logo

Hvorfor er blodbilirubin forhøjet, og hvad betyder det?

Bilirubin er et gulgrøn pigment, som dannes under nedbrydning af hæmoglobin. Hos mennesker findes den i blodet og i gallen. Til udveksling og overskud af bilirubin er leveren direkte ansvarlig.

Som regel manifesterer højt bilirubin sig i form af sygdomme som gulsot, hepatitis eller blodarmæmi.

Baseret på dette kan vi sige, at der er mange grunde til stigningen i bilirubin i blodet hos voksne, så du skal først beslutte, hvorfor dette skete, og hvad der udløste stigningen i bilirubin.

Hvad er bilirubin, og hvor kommer det fra?

Hvorfor er en voksen diagnosticeret med forhøjet bilirubin, og hvad betyder det? Hemoglobin findes i røde blodlegemer - de menneskelige røde blodlegemer, det transporterer ilt til kroppens væv fra lungerne. Beskadigede og gamle røde blodlegemer ødelægges i milt, lever og knoglemarv. Samtidig frigives hæmoglobin og omdannes til bilirubin.

Det nydannede bilirubin er indirekte, giftigt over for den menneskelige krop, især for centralnervesystemet. Derfor neutraliseres det af andre stoffer i leveren. Bundet - direkte bilirubin udskilles sammen med galden ved leveren og forlader kroppen naturligt. Mørk farve af fæces indikerer ofte ændringer i bilirubin niveau.

klassifikation

Bilirubin metabolisme er en kompleks kemisk proces, der konstant forekommer i vores krop, når den er forstyrret på et hvilket som helst stadium, og der vises en ændring i niveauet af dette stof i blodserumet. Derfor er bilirubin en vigtig indikator for arbejdet i flere kropssystemer på én gang.

Afhængig af typen isoleres direkte og indirekte bilirubin.

  • Indirekte - den der er dannet som følge af nedbrydning af hæmoglobin. Opløseligt kun i fedtstoffer betragtes derfor som meget giftig. Han er i stand til nemt at trænge ind i cellerne og dermed krænke deres funktioner.
  • Direkte - den der er dannet i leveren. Det er vandopløseligt, derfor betragtes som mindre giftigt. Direkte bilirubin fjernes fra kroppen sammen med galde.

Direkte bilirubin er sikkert for kroppen, da det tidligere var neutraliseret af leverenzymer. Et sådant stof forlader roligt kroppen og giver ingen skade. Bilirubinen af ​​de indirekte arter er meget giftig, den er for nylig dannet af hæmoglobin og er ikke bundet af leverenzymer.

Norm bilirubin i blodet

For en voksen op til 60 år, vil det normale resultat af en bilirubin test være:

  • 5,1-17 mmol / l - totalt bilirubin;
  • 3,4-12 mmol / l - indirekte;
  • 1,7-5,1 mmol / l - lige.

Tabeller af normale niveauer af bilirubin i blodet for begge køn er næsten det samme. Forskere har dog bevist, at mænd har Gilberts syndrom 10 gange oftere end kvinder.

Forhøjet bilirubin hos nyfødte

I alt voksede bilirubin - hvad betyder det for en voksen?

Hvad er årsagen til, at hos voksne øges mængden af ​​totalt bilirubin i blodet, og hvad betyder det? Hvilke faktorer bidrager til dette?

Hos voksne er der en række hovedårsager:

  • accelereret nedbrydning af røde blodlegemer;
  • primær biliær cirrhosis;
  • galsten sygdom;
  • andre forhold forårsager overtrædelser af udstrømningen af ​​galde
  • helminth infektioner og parasitter i kroppen;
  • intrahepatisk cholestase;
  • gulsot gravid;
  • levertumorer;
  • nedsat produktion af enzymer ansvarlig for dannelsen af ​​direkte bilirubin;
  • viral, bakteriel, giftig, medicinsk, autoimmun og kronisk hepatitis - med leveren bliver det ikke muligt at fjerne bilirubin.

Afhængigt af hvilken type proces der krænkes, kan en stigning i en af ​​bilirubinfraktionerne observeres i blodet. Hvis en stigning i total bilirubin påvises med en jævn fordeling af fraktioner, er dette mest karakteristiske for leversygdomme.

Årsager til forhøjet direkte bilirubin

Niveauet af direkte bilirubin i blodet stiger på grund af overtrædelser af udstrømningen af ​​galde. Som følge heraf sendes gallen til blodet, ikke til maven. Årsagerne til dette er oftest følgende patologier:

  • hepatitis viral etiologi i akut form (hepatitis A, B, med infektiøs mononukleose);
  • hepatitis af bakteriel etiologi (leptospirose, brucellose);
  • kronisk hepatitis;
  • autoimmun hepatitis;
  • lægemiddel hepatitis (som følge af terapi med hormonelle lægemidler, nonsteroidale antiinflammatoriske lægemidler, antitumor og anti-tuberkulose-lægemidler);
  • giftig hepatitis (forgiftning ved svampeforgiftninger, industrielle toksiske stoffer);
  • galdeblærekræft, lever eller bukspyttkjertel;
  • galsten sygdom;
  • galde cirrhose;
  • Rotorsyndrom, Dabin-Johnson.

Forebyggende stigning i direkte bilirubin. Grundlaget er en overtrædelse af udstrømningen af ​​galde.

Årsager til forhøjet indirekte bilirubin

Sygdomme, for hvilke indirekte bilirubin stiger:

  1. Syndromer af Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
  2. Infektionssygdomme - tyfusfeber, sepsis, malaria.
  3. Medfødte hæmolytiske anemier - spherocytisk, ikke-sfærocytisk, seglcelle, thlasæmi, Markyavai-Michele sygdom.
  4. Giftig hæmolytisk anæmi - Forgiftning ved gift, insektbid, slanger, svampforgiftning, bly, arsen, kobbersalt (kobbersulfat). Drug hæmolytisk anæmi - udløst ved at tage cephalosporiner, insulin, aspirin, NSAIDs, chloramphenicol, penicillin, levofloxacin, etc.
  5. Erhvervet hæmolytisk anæmi, autoimmun - udvikles på baggrund af systemisk lupus erythematosus (symptomer, behandling), rheumatoid arthritis, lymfocytisk leukæmi, limfagranulematoza (symptomer, behandling) og så videre.

Overvejende stigning i indirekte bilirubin. Grundlaget er den overdrevne destruktion af røde blodlegemer.

Leverproblemer

Leveren er vigtigst i produktionen af ​​bilirubin. Med dette organs patologier bliver den normale proces til neutralisering af frit bilirubin og dets overgang til den direkte tilstand umulig. Blandt leversygdomme, hvor metabolisme af bilirurin er forstyrret, er der cirrhose, hepatitis A, B, C, B og E, alkoholisk og lægemiddelinduceret hepatitis, levercancer.

Niveauet af begge typer bilirubin øges, hvilket fremgår af følgende symptomer:

  • ubehag og tyngde i højre side på grund af en forstørret lever;
  • falmet farve af fæces og mørk urin;
  • kvalme, kløen efter at have spist, især stærkt ubehag fra fedtet og tungt mad;
  • træthed, svimmelhed, apati
  • stigning i kropstemperaturen (med hepatitis viral karakter).

Kan afsløre andre årsager til øgede bilirubinniveauer. Disse omfatter en arvelig mangel på leverenzymer, denne patologi hedder Gilberts syndrom. Hos patienter er niveauet af bilirubin i blodet signifikant øget, så hud- og øjensclera har ofte en gul farvetone.

Overtrædelse af udstrømningen af ​​galde

I sygdomme i galdesystemet, for eksempel galstenssygdom, udviser patienten sædvanligvis følgende symptomer:

  • yellowness af huden og sclera;
  • smerte i den rigtige hypokondrium (med hepatisk kolik er meget intens);
  • abdominal distention, nedsat afføring (diarré eller forstoppelse);
  • afføring misfarvning og mørk urin
  • kløende hud.

I modsætning til blod- og leversygdomme øges mængden af ​​direkte (bundet) bilirubin, som allerede er neutraliseret af leveren, i denne situation.

Suprahepatiske årsager

Udviklingen af ​​suprahepatisk gulsot skyldes øget destruktion af røde blodlegemer. Dette øger overvejende fri fraktion. Blandt sygdommene udsender:

  • hæmolytisk og B12-deficient anæmi;
  • omfattende hæmatomer;
  • virkninger af giftige stoffer på blodceller
  • reaktion på fremmed blodtransfusion eller organtransplantation;
  • thalassæmi.

symptomer

I tilfælde af overtrædelse af bilirubins metabolisme kan dets kvantitative indikatorer i blodbanen blive store. Det er udtrykt af gulsot eller ved farvning af slimhinder og hud i gul farve.

  1. Hvis koncentrationen af ​​galdepigment i serum når 85 μmol / l, så siger de en lille form for stigning.
  2. Gulsot anses moderat med indikatorer på 86-169 μmol / l, alvorlige - med tal over 170 μmol / l.

Afhængig af typen af ​​gulsot er dets manifestationer forskellige. Hud kan have en gul gul, grøn eller safran gul skygge. Derudover er der med forøget bilirubin en mørkning af urinen (det bliver mørk ølfarve), alvorlig kløe i huden.

Andre tegn kan omfatte:

  • bitterhed i munden;
  • mørk urin
  • hvid farve af afføring
  • generel svaghed
  • nedsat hukommelse og intellektuelle evner;
  • forstørret lever i størrelse og tyngde i den rigtige hypokondrium.
Gilberts syndrom

Hvordan behandles forhøjet bilirubin i blodet

For at reducere bilirubin er det kun muligt, efter at årsagen til dens forøgelse er fastslået. Det betyder, at du bliver nødt til at bestå test for viral hepatitis, leverfunktionstest (bestemmelse af asthtaktivitet, alkalisk fosfatase osv.), Lever-ultralyd og mere specifikke undersøgelser.

I dette tilfælde er behandling hos voksne hovedsagelig etiotropisk, det vil sige påvirker den førende sygdom. For eksempel er det nødvendigt at udføre fjernelse af sten eller svulster, i strid med patenteringen af ​​galdevejen, i nogle tilfælde er kanalstentning effektiv.

Med stærkt forhøjet bilirubin på grund af udtalt hæmolyse af erytrocytter indikeres infusionsterapi med indføring af glucose, albumin samt plasmaferes. I gulsot af nyfødte er fototerapi meget effektiv, hvor ultraviolet bestråling af huden bidrager til omdannelsen af ​​fri toksisk bilirubin i bundet, let udskilles fra kroppen.

Hvad er direkte bilirubin

Analysen af ​​direkte bilirubin i blodet viser mængden af ​​pigment, der dannes som følge af nedbrydning af hæmoglobin forårsaget af ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer kaldet røde blodlegemer. Disse blodelementer har allerede gennemført deres mission og forvandles i leveren.

Tilstedeværelsen af ​​bilirubin i kroppen i en acceptabel mængde anses for normal. En afvigelse fra normen, afsløret under den biokemiske analyse af blod, angiver farerne for menneskers sundhed. Det indikerer mange patologiske processer og kræver deres øjeblikkelige eliminering.

Hvad betyder det at øge eller reducere direkte bilirubin? Dette er et spørgsmål, der vedrører patienter, hvis blodprøver viser abnormiteter. For at forstå, bør du finde ud af årsagen til ændringerne.

Hvad er denne indikator

Bilirubin er et gul-rødt stof, der er en del af gallen. Uden at deltage i fordøjelsen fremmer det farvning af afføring og urin og udskilles fra tarmene sammen med dem.

Som allerede nævnt indikerer kun en afvigelse fra normen forekomsten af ​​problemer i kroppen. Derfor er der ingen grund til at tale om bilirubin som et skadeligt stof. Ud over at være en slags bell advarsel om faren, menes han også at fungere som en aktiv antioxidant.

Varianter af materie

Medicinsk videnskab identificerer følgende typer bilirubin:

  1. Total bilirubin, som består af indirekte og direkte. Det er en samlet indikator for niveauet af dette stof.
  2. Indirekte bilirubin, eller ukonjugeret (ubundet). Dens oprindelse er forbundet med bortskaffelse af gamle røde blodlegemer. Det er et giftigt stof, der sendes gennem blodbanen til leveren. I hepatocytter i leveren, når den udsættes for glucuronsyre, omdannes den til direkte bilirubin. Som følge heraf erhverver den en opløselig form, som gør det muligt at fjerne det fra kroppen.
  3. Direkte, dvs. konjugeret bilirubin (koblet). Dette ikke-giftige stof transporteres af blodlegemer ind i galdekanalerne, hvorfra det kommer ind i tolvfingertarmen.

Således, hvis den samlede bilirubin er præsenteret som 100% af stoffet i kroppen, så vil dets sammensætning omfatte 75% af den indirekte toksiske og 25% af den direkte.

Overskydende bilirubin i serum kaldes "bilirubinuri". Usædvanligt høje niveauer af ikke-giftig galdepigment i vævene indikerer hepatitis og åbenlyst yellowness af sclera og hud. Dette er hyperbilirubinæmi.

Tilladte satser

Det optimale anses for at være en tilstand, hvor direkte bilirubin er til stede i levercellerne, i galdeblæren og i tolvfingertarmen. Det er tilladt at trænge en lille procentdel af det ind i blodet allerede fra tarmen.

Der ses en signifikant forskel i indikatorer, der er karakteristiske for voksne og børn. Dette fremgår tydeligt af nedenstående tabel.

Funktioner direkte bilirubin og måder at reducere det på

Sammen med andre intermediære produkter dannes bilirubin under nedbrydning af hæmoglobin i miltens makrofager. Direkte bilirubin (også kaldet bundet eller glucuronid bilirubin) dannes, når fri bilirubibin er bundet til glucuronsyre og er en vandopløselig fraktion af moderat toksicitet.

Funktioner af denne type bilirubin

Direkte, denne indikator kaldes på grund af dets evne til at give en direkte reaktion med den dysoreaktive, der anvendes til analyse. Syntese af komponenten forekommer i leveren, hvorefter den er næsten i fuld sammen med gallen sendes til tyndtarmen, hvor den frigives fra glucuronsyre. Som følge heraf genoprettes det til urobilin (mens mezobil og mezobilubin dannes i galdeblæren og galdevejen). Den største mængde direkte bilirubin som følge af oxidation omdannes til stercobilin, som udskilles i fæces. I en lille mængde af den konjugerede komponent kommer ind i blodet.

Bilirubin direkte - en af ​​de vigtigste indikatorer

Denne indikator henviser til blodets vigtigste karakteristika, da det er den direkte fraktion der er en markør, der angiver udviklingen af ​​patologiske processer i leveren. I de fleste tilfælde er bilirubin forhøjet på grund af den forkerte transportmekanisme af hepatocytter af konjugeret bilirubin til galde (som observeres under udvikling af parenkymgulsot).

En overdreven stigning i niveauet af den direkte fraktion (hyperbilirubinæmi) bliver et resultat af nedsat galdeudstrømning (obstruktiv gulsot diagnosticeres). I en sådan situation detekteres galdepigmenter ikke i afføringen, men i urinen, hvor den totale og direkte bilirubin er til stede i næsten det samme forhold.

Hos patienter diagnosticeret med hyperbilirubinæmi akkumuleres bilirubin i øjnene, elastisk væv, hud og slimhinder, hvilket resulterer i gulning.

Årsager og symptomer på øget direkte bilirubin

  1. Forøgelsen i niveauet af denne fraktion af total bilirubin skyldes omdirigering af galde fra maven ind i blodet på grund af den ukorrekte udstrømning. Denne patologi kan udvikle sig mod baggrund af galsten sygdom, kræftprocesser i bugspytkirtlen eller galdeblæren.
  2. For intens hemolyse af røde blodlegemer med umuligheden af ​​dannelsen af ​​et forøget antal glucuronider.
  3. Lesioner af leveren parenchyma med efterfølgende forringelse af bilirubinsekretion.
  4. Overtrædelse af biosyntese.
  5. Hæmolytisk anæmi.
  6. Vitamin B12 mangel i kroppen.
  7. Malaria.

Når en forøgelse skyldes hæmolytisk anæmi, kan det manifestere sig:

  1. Udvikling af økologisk slimhinder, sclera i øjnene, hud.
  2. Udseende af tyngde i venstre hypokondrium (forbundet med en forstørret milt).
  3. Øget temperatur.
  4. Mørk (op til sort) farve af urin. Det er ofte et tegn på Markiafav-Micheli syndrom, hvor røde blodlegemer ødelægges inde i skibene.
  5. Træthed, svaghed.
  6. Hjertebanken.
  7. Hovedpine.

Hvis bilirubin er forhøjet på grund af nedsat leverfunktion, bemærk:

  • kvalme;
  • ubehag efter at have spist
  • bøjle med en bitter eftersmag;
  • tyngde i den rigtige hypokondrium forbundet med en stigning i leveren
  • reduceret ydeevne, sløvhed;
  • betydelig mørkdannelse af urin
  • forhøjet temperatur (med viral hepatitis).

Indikationer for diagnose

Analysen, hvor direkte bilirubinindekser bestemmes, ordineres til patienter, der lider af:

  • leversygdom;
  • forsinket udstrømning af galde, kaldet kolestase;
  • gulsot af forskellige etiologier (ved udførelse af differentiel diagnose);
  • cirrose eller levercancer;
  • galsten sygdom.

Lige bilirubin bestemmes under graviditeten, når det er nødvendigt at finde ud af, hvor godt galdet afgår fra galdekanalerne, eller når der er åbenlys alkoholforgiftning.

Forberedelse til analyser og resultater

Blod er taget om morgenen på tom mave. En dag før testen udelukker brugen af ​​alkohol, koffein, fede og krydrede fødevarer. Rygere bør afstå fra at ryge i en time før proceduren. Materialet anvendt i analyseprocessen er serum. Resultaterne kan være klar efter en dag.

Indikatorer for direkte bilirubin er forskellige i forhold til køn og alder. For mænd er normen inden for 1,7-5,1 μmol / l. For kvinder er normale værdier varierende mellem 1,5-4,7 μmol / l (lavere værdier sammenlignet med mænd skyldes lavere niveauer af røde blodlegemer). Ved vurdering af niveauet for denne indikator skal du være opmærksom på, at dens værdi ikke overstiger 75% af det samlede bilirubin. Normen i et barn - den fjerde del af det samlede indeks ligger i området 0-0,68 μmol / l.

Hvad er farligt øge bilirubin

Hos voksne patienter kan høje frekvenser af direkte fraktion indikere følgende patologier:

  1. Forstyrrelser i leveren på grund af infektion (fx viral hepatitis).
  2. Problemer med funktionen af ​​galdevejen, manifesteret i cholecystitis, cholangitis eller galde cirrhose.
  3. Forhindring af galdekanalerne, der ligger både indenfor og uden for leveren. Patologi bliver en konsekvens af helminthisk invasion, pankreas hovedtumor eller gallsten sygdom.
  4. Akut toksisk hepatitis.
  5. Oncopathology i form af primært hepatocarcinom, metastatiske læsioner i leveren.
  6. Funktionel hyperbilirubinæmi i Rotor og Dabin-Johnsons syndromer.

Problemer hos børn

Ved nyfødte babyer fungerer leveren på en særlig måde, organets normale funktion med korrekt transport og omdannelse af bilirubin observeres kun få uger efter fødslen. Derfor diagnosticeres ofte fysiologisk gulsot hos nyfødte. Hvis en direkte bilirubin efter et bestemt tidsrum detekteres i testresultaterne, hvis hastighed er signifikant lavere end de påviste værdier, kan vi tale om en klar fare for barnets liv og sundhed.

For højt direkte bilirubin i et barn fører til forgiftning på grund af en krænkelse af virkningsmekanismen af ​​albumin. Med en kronisk stigning kan den normale udvikling af barnets hjerne blive forstyrret, hørelse og nervesystemet lider, hvilket er fyldt med psykiske lidelser og mental retarmering.

Forstyrrelser under graviditeten

I nogle tilfælde er direkte bilirubin forhøjet hos forventede mødre i graviditetens sidste trimester. I en sådan situation taler de om intrahepatisk kolestase hos gravide kvinder og foreskriver yderligere undersøgelser for at udelukke cholecystit, viral hepatitis eller hæmolytisk anæmi.

Ved bekræftelse af en stigning i niveauet af den direkte fraktion kræves der passende behandling for at undgå udvikling af en edematøs form for hæmolytisk sygdom hos fosteret for at forhindre for tidlig fødsel, intrauterin død af barnet.

Måder at reducere direkte bilirubin

Følgende handlinger bidrager til at returnere indikatorer for direkte bilirubin til normal:

  1. Afgiftning af kroppen. Dette refererer til indtagelse af toksiner, der fjerner geler og aktiveret kul, en særlig diæt, som skyldes, at belastningen på hepatocytter og toksiner-fjernende enzymer reduceres.
  2. Infusion - transfusionsterapi, hvis formål er at ændre volumenet af blod og dets sammensætning, indikatorer for intercellulær og intracellulær væske. Løsningen vælges af lægen individuelt.
  3. Fototerapi, som et resultat af hvilket toksisk bilirubin er ødelagt.
  4. Ved for intens hemolyse udføres glucocorticoidhormonbehandling.
  5. I tilfælde af forstyrret udstrømning af gal, udføres behandlingen i overensstemmelse med ordningen med udpegelse af passende koleretiske og anæstetiske lægemidler ("Ursosan", "Papazol" osv.).
  6. Nogle gange ty til antiparasitisk eller antibakteriel terapi.
  7. Ved diagnosen hepatitis C er behandlingen rettet mod at genoprette leveren.

Behandling af børn med høje takster

Hvis barnets bilirubin er højt i flere uger efter fødslen, fortsættes behandlingen ofte på børnehospitalet, hvor barnet overføres fra barselshospitalet. Ved første fase anvendes fototerapi, som hjælper med at overføre giftig bilirubin til en sikker form, udskilles i urinen og afføringen i 12 timer. Nogle gange med langvarig fototerapi hos spædbørn er der en lidelse i afføringen, overdreven døsighed og skrælning af huden. Umiddelbart efter ophør af sessioner forsvinder sådanne fænomener.

Hvis bilirubin elimineres langsomt, foreskrives yderligere foranstaltninger i form af dråber med glukose, ascorbinsyreindtag og koleretiske lægemidler. Kan ordineres medicin, der inducerer eller aktiverer leverenzymer.

For spædbørn ammer den vigtigste metode til normalisering af bilirubin ammende, hvis gulsot ikke fremkaldes ved at drikke mælk fra moderen. I sidstnævnte tilfælde stoppes amning i 2-3 dage og overvåger ændringer i indikatorerne for den direkte fraktion. Normalt sker normalisering af barnets tilstand inden for 3 dage efter overgangen til blandingen. Så vende tilbage til amning.

Hvis bilirubin er forhøjet hos børn, der er gået ud over en nyfødt, udføres diagnostik og behandling næsten på samme måde som undersøgelsen af ​​voksne patienter. For korrekt bestemmelse af årsagerne til undersøgelsesperioden for barnet organisere en kost med undtagelse af stegte og fede fødevarer, kulsyreholdige drikkevarer og krydret mad.

Forældre bør være opmærksomme på en væsentlig forringelse af børns trivsel med en stigning i direkte bilirubin. Derfor skal detoxiceringsterapi øjeblikkeligt startes, når de opnåede relevante testresultater for at undgå alvorlige komplikationer, fjerne giftige fraktioner fra barnets krop.

Yderligere metoder til reduktion af direkte bilirubin bestemmes efter samråd med lægen.

Øget total bilirubin, direkte eller indirekte - årsager hos børn og voksne, symptomer og behandlingsmetoder

Ved nedbrydning af hæmtholdige proteiner i erytrocytter dannes bilirubin - et specielt naturligt pigment af gulgrøn nuance. Dette er en fysiologisk proces i forbindelse med ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer, der har tjent deres tid. Bilirubin findes i blod og galde, og dets niveau er en vigtig indikator for biokemisk analyse. Udvekslingsprocessen af ​​det pågældende enzym forekommer konstant i kroppen. Nytten af ​​leveren afhænger af niveauet af dette pigment. Øget bilirubin kan indikere dysfunktion af røde blodlegemer eller udstrømning af galde.

Hvad er bilirubin

Dette er produktet af nedbrydning af hæmoglobin-, cytochrom- og myoglobin-hemeholdige proteiner. Dannelsen af ​​dette galdepigment forekommer i leveren. Hele processen med dets metabolisme omfatter flere faser:

  1. Med blodstrømmen overføres pigmentet til leveren ved hjælp af en bærer, albuminprotein, der binder dette giftige stof.
  2. På overfladen af ​​hepatocytter adskilles bilirubin. Her kommer det ind i levercellerne, hvor det binder sig til glucuronsyre. Enzymenes toksicitet forsvinder, og den kan allerede opløses i vand og udskilles med galde fra kroppen.
  3. Derefter kommer pigmentet ind i tarmene, omdannes til urobilinogen og udskilles derefter naturligt sammen med afføring.
  4. En lille del af enzymet absorberes og trænger ind i blodbanen. Disse rester filtreres i leveren og udskilles i urinen.

Hvis nogle af stadierne fejler, begynder blodet at akkumulere dette pigment. Det udviser sine toksiske egenskaber, hvorfor interne organer lider. Under hensyntagen til metabolismeprocessernes egenskaber er bilirubin opdelt i:

  1. Indirekte (ubundet, gratis). Dette er nedbrydningsproduktet af hæmstoffer. Det er giftigt, passerer nemt gennem cellemembranen. Ansvarlig for leveringen af ​​bilirubin til leveren, hvor den er neutraliseret.
  2. Direkte (tilsluttet). Det er allerede giftfri bilirubin, som dannes i leveren og udskilles senere i fæces. Denne type enzym er involveret i dannelsen af ​​galde.

Uden at tage hensyn til de angivne fraktioner hos mennesker, bestemmes niveauet af total bilirubin, da det stiger med en stigning i nogen af ​​komponenterne. Generelt virker dette pigment som den primære cellulære antioxidant - et stof der binder frie radikaler. Således nedsætter bilirubin oxidationsprocessen. Derudover hjælper det med at genoprette beskadigede røde blodlegemer.

Hastigheden af ​​total bilirubin

Mængden af ​​bilirubin i blodet måles i μmol / l. For at bestemme abnormiteter bestemte lægerne grænserne for normale værdier af dette enzym. Indikatorer varierer for hver type pigment (indirekte, direkte, generelt), alder og køn af en person. Hos kvinder er niveauet lidt lavere sammenlignet med mænd på grund af det lavere antal røde blodlegemer i blodet. Generelle indikatorer for bilirubin i normal afspejler bordet:

Samlet bilirubin i serum, μmol / l

Børn ældre end 1 måned

Børn op til 2 uger

Antallet af direkte og indirekte bilirubin i blodet

Mængden af ​​direkte fraktion skal være ca. 25% af det samlede bilirubin og indirekte ca. 75%. Normværdierne i enkelte laboratorier varierer sommetider. Dette forklares ved, at reagenser med andre egenskaber anvendes, eller analysemetoder ændres. Forskelle kan være fra tiende til 1 μmol / l. De generelt accepterede standarder afspejles i tabellen:

Børn ældre end 1 måned

Børn op til 2 uger

Forhøjet bilirubin i blodet

Det er nødvendigt at bestemme mængden af ​​bilirubin, fordi når de normale værdier overskrides, forårsager dette galdepigment forgiftning af kroppen. Dette fører til dysfunktion af vigtige organer: hjerne, lever, hjerte, nyrer. Den første er den mest følsomme over for galdepigmentets virkning. En tilstand, hvor niveauet af bilirubin overstiger det normale niveau med 50 eller mere μmol / l kaldes hyperbilirubinæmi.

grunde

Under hensyntagen til hvilken indikator for bilirubinpigmentet er forhøjet, kendetegnes hæmolytisk, mekanisk, parenkymisk og blandet gulsot. Diagnose ofte de tre første typer. Derudover er der en pseudo-gulning, hvor huden akkumulerer carotener, som er forbundet med langvarig brug af appelsiner, gulerødder eller græskar. Forskellen mellem ægte gulsot er, at ikke kun huden bliver gul, men også slimhinderne. En stigning i visse indikatorer for bilirubinpigment indikerer en bestemt type gulsot:

  • generel - parenkymal (hepatisk);
  • direkte mekanisk (subhepatisk);
  • indirekte - hæmolytisk (suprahepatisk).

Øget total bilirubin

Normerne for dette galdepigment har meget store grænser, fordi dets niveau kan svinge under virkningen af ​​forskellige eksterne og interne patologiske og fysiologiske faktorer. Hyperbilirubinæmi forekommer ofte i følgende tilfælde:

  • efter intens fysisk anstrengelse
  • overspisning;
  • lang fasting.

Hvis det samlede bilirubin er forhøjet, indikerer det leverskade, hvilket forårsager levergulsot. Huden bliver mættet orange eller lysegul. Sådan hyperbilirubinæmi forekommer i følgende sygdomme eller tilstande:

  • hepatitis;
  • gepatozah;
  • primær biliær cirrhosis;
  • leptospirose;
  • Rotorsyndrom - familiær gulsot
  • tumorer i leveren;
  • mononukleose;
  • pylephlebitis;
  • systematisk brug af alkohol.

lige

Hvis den direkte fraktion stiger, er årsagen en inflammatorisk proces i galdeblæren eller en overtrædelse af processen med udstrømning af galde, som i stedet for tarmen kommer ind i blodet. Denne tilstand kaldes subhepatisk (obstruktiv, mekanisk) gulsot. Farven på hud og slimhinder bliver gul med grøn eller grå farvetone. Hvis direkte bilirubin er forhøjet, kan følgende sygdomme eller tilstande diagnosticeres hos en person:

  • choledocholithiasis - calculus eller gallesten;
  • helminthinfektioner;
  • cholangitis;
  • spasmer og anomalier i galdevejen;
  • Mirizzi syndrom, Dabin-Johnson;
  • atresi i galdevejen
  • kronisk pankreatitis
  • galdeblære skade;
  • post-inflammatoriske eller postoperative strenge
  • galdecancer;

indirekte

En stigning i den indirekte fraktion ses med accelereret nedbrydning af erythrocytter i milten, leveren eller knoglemarvspatologisk hæmolyse, som er karakteristisk for nyfødte. En anden grund er myolyse (destruktion af muskelvæv) på grund af skader eller myosit. Ligesom hæmolyse er det ikke forbundet med leveren og forekommer over det, selv i kredsløbssystemet bliver udviklingsgulsotet såkaldt suprahepatisk.

Hvis indirekte bilirubin er forhøjet, bliver huden lys gul med en blålig tinge. Årsagerne til denne type hyperbilirubinæmi er følgende patologier eller tilstande:

  • arvelig anæmi (jernmangel);
  • forgiftning ved hæmolytiske giftstoffer (bly, kviksølv, bleget toadstool);
  • blodtransfusion, inkompatibel med gruppe eller Rh-faktor;
  • rhesus konflikt graviditet;
  • hormonelle svangerskabsforebyggende midler, NSAID'er, anti-tuberkulose, smertestillende midler, kræftmidler;
  • autoimmune sygdomme - reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus;
  • sepsis, tyfusfeber, malaria;
  • Gilbert's syndrom, Crigler-Nayar.

Hvorfor er forhøjet hos kvinder

Årsagerne til stigningen i bilirubin i blodet er ikke afhængige af køn. Hos kvinder kan gulsot forekomme på grund af de ovenfor nævnte sygdomme eller tilstande. Graviditet kan tilføjes til listen over årsager til hyperbilirubinæmi hos kvinder. Når barnet bæres, er gallepigmentets hastighed 5,0-21,2 μmol / l. Disse tal er ikke meget forskellige fra dem, som ikke-gravide kvinder burde have - 3,5-17,2 μmol / l.

Mindre afvigelser er tilladt, hvis den forventede moder ikke havde nogen sundhedsmæssige problemer før den blev opfattet. Ellers kan hyperbilirubinæmi indikere mulige sygdomme i det kardiovaskulære system. Før det kunne de ikke vise sig selv, men graviditeten provokerede dem, fordi hjertet begyndte at pumpe mere blod. Galeblæren og nyrerne hos en kvinde oplever den samme store byrde, mens de bærer et barn. Følgende patologier kan være årsager til hyperbilirubinæmi under graviditet:

  • tidlig toksikose;
  • galsten sygdom;
  • intrahepatisk kolestase af gravide kvinder;
  • eclampsia og præeklampsi
  • akut fedtlever.

Hos mænd

Hyperbilirubinæmi hos mænd kan udvikle sig af samme grunde som hos kvinder, undtagen risikofaktorer forbundet med graviditet. I repræsentanter for det stærkere køn er der andre provokører af gulsot. De er forbundet med følgende faktorer, der er karakteristiske for mænd:

  • de røg mere;
  • flere kvinder drikker alkohol;
  • mindre pleje af personlig hygiejne
  • tatoveringer er ofte fyldte;
  • krænke kosten.

Hos mænd, 2-3 gange oftere end hos kvinder, er Gilberts syndrom noteret. I denne patologi når hyperbilirubinæmi 80-100 μmol / l, med den indirekte fraktion der hersker. De resterende årsager til gulsot hos mænd er ikke forskellige fra de karakteristiske for kvinder:

  • stofforgiftning;
  • kronisk leversygdom
  • mangel på vitaminer B12;
  • levercirrhose
  • galsten sygdom;
  • kronisk alkoholisme;
  • viral hepatitis.

nyfødte

Satsen for bilirubinpigment hos børn falder ikke sammen med dem for voksne. Umiddelbart efter fødslen er mængden af ​​dette enzym næsten det samme som i modne mennesker, men på den 4. dag i livet øges niveauet dramatisk. Dette kan ses på huden af ​​et spædbarn, der bliver gul. Det er ikke nødvendigt at frygte en sådan stat, da fysiologisk gulsot dannes hos nyfødte.

Hyperbilirubinæmi hos nyfødte skyldes, at et bestemt antal røde blodlegemer ødelægges for at gøre plads til et nyt, allerede "voksen" hæmoglobin og føtal (føtal) - for at give mulighed for at komme ud af kroppen. Dette er en slags reaktion på barnets tilpasning til de nye livsbetingelser. En uge senere får barnets hud en normal skygge, da niveauet af bilirubinpigment reduceres til 90 μmol / l.

Så indikatorer og gør det til de normer, der er særegne for en voksen. Ud over fysiologisk gulsot kan hyperbilirubinæmi hos nyfødte forekomme i følgende tilfælde:

  • hos svage nyfødte;
  • i tidlige babyer;
  • hos spædbørn født med patologi
  • under rhesus-konflikt mellem mor og barn
  • hvis det forrige barn havde hæmolytisk sygdom, der kræver fototerapi
  • med væsentlig blå mærkning eller hæmatom i hjernen
  • mod tabet af mere end 10% af vægten fra fødslen, hvilket er forbundet med manglende mælk i moderen;
  • i store børn;
  • med Crigler-Nayar syndrom;
  • hvis moderen har diabetes
  • med urinvejsinfektioner.

symptomer

Et tydeligt tegn på hyperbilirubinæmi er gulsot, sklera og slimhinder. Dette skyldes, at galdepigmentet kommer ind i blodet og vævet i kroppen, og det giver dem den farve. Derudover virker det på nerveenderne og forårsager alvorlig kløe hos en person. På baggrund af disse tegn kan følgende symptomer forekomme:

  • kvalme;
  • bitterhed i mund og bøjning;
  • nedsat appetit
  • ubehag, tyngde i den rigtige hypokondrium;
  • mørkning af urin til skyggen af ​​te
  • hvid farve af afføring
  • generel svaghed
  • svimmelhed;
  • træthed;
  • irritabilitet;
  • flatulens;
  • hjertebanken;
  • hovedpine;
  • hukommelsessvigt
  • en stigning i leverens størrelse.

Hvad er faren for forhøjet bilirubin i blodet?

Konsekvenserne af hyperbilirubinæmi vedrører arbejdet i leveren, galdeblæren, nervesystemet og fordøjelsessystemet. På grund af en overtrædelse af fordøjelsesprocessen udvikler en person hypovitaminose. På grund af leverens defekte arbejde udskilles ikke giftstoffer og slagger fra kroppen, hvilket fører til forgiftning. I galdeblæren dannes sten, hvorefter cholecystitis udvikler sig. Hyperbilirubinæmi er farligt ved udviklingen af ​​følgende patologier:

  • encefalopati, ledsaget af hukommelsesforstyrrelser, forvirret bevidsthed, fysisk svaghed;
  • bevidsthedstab og i alvorlige tilfælde opstået som følge af hjernevævskader.

Hyperbilirubinæmi er opdelt i flere grader af sværhedsgrad, afhængigt af hvor meget bilirubinniveauerne overstiger normale tal:

  1. Ubetydelig. Forhøjet gallepigment til 50-70 μmol / l. Der er ingen trussel mod livet, alvorlig forgiftning og skade på indre organer observeres ikke. En person kan leve i en sådan stat i lang tid, men årsagen til hyperbilirubinæmi bør afklares.
  2. Udtrykt. Her stiger koncentrationen til 150-170 μmol / l. Tilstanden er farlig, men ikke kritisk. Ved langvarig progression forårsager hyperbilirubinæmi alvorlig forgiftning.
  3. Heavy. Niveauet af bilirubin stiger til 300 μmol / l. Der er en trussel mod patientens liv på grund af alvorlig forgiftning og forstyrrelse af de indre organer.
  4. Ekstremt tung. Indikatorer overstiger niveauet 300 μmol / l. De er uforenelige med livet. Hvis årsagen ikke korrigeres om et par dage, vil det være fatalt.

Hvordan man behandler

Hyperbilirubinæmi er ikke en separat patologi, derfor skal den sygdom, der er blevet årsagen til denne tilstand, behandles. Den eneste måde at normalisere niveauet af galdepigment og slippe af med gulsot. For at gøre dette skal patienten bestå en række tests: blod (generelt og biokemisk), leverfunktionstest, viral hepatitis. Derudover kan du ordinere en ultralyd af leveren.

Efter at have bestemt årsagen til hyperbilirubinæmi vælger lægen et behandlingsregime afhængigt af den identificerede sygdom. Foruden etiotropisk terapi ordineres patienten en særlig diæt. Drogbehandling afhænger af den identificerede årsag til gulsot:

  • hvis galdefløden er nedsat, anvendes koleretiske midler;
  • med medfødte defekter af røde blodlegemer eliminerer kun de ydre manifestationer af sygdommen;
  • i tilfælde af bilirubinæmins infektiøse karakter anbefales behandling med antibiotika, immunomodulerende, antiinflammatoriske og hepatoprotektive lægemidler;
  • Ved hæmolyse af erytrocytter indgives infusionsterapi med administration af albumin, glucose og plasmaferesese;
  • fysiologisk gulsot af nyfødte behandles med fototerapi, hvor der på grund af ultraviolet bestråling af huden binder fri giftig bilirubin og udskilles fra kroppen.

præparater

Narkotikabehandling af hyperbilirubinæmi har til formål at eliminere årsagerne hertil. Den første behandlingsstadie udføres på hospitalet, så lægen kan observere patienten. Desuden kan blødning med parenkymisk gulsot udvikle sig, så patienten kan også få brug for eksperthjælp. Afhængigt af årsagen til hyperbilirubinæmi ordineres følgende grupper af lægemidler:

  • Sorbenter og antioxidanter. Vist til behandling af gulsot mod baggrunden af ​​forgiftning. Disse stoffer hjælper med at fjerne toksiner fra kroppen og forbedre stofskiftet. I denne kategori af stoffer anvendte aktivt kul og Enterosgel.
  • Afgiftningsopløsninger. Infunderes intravenøst ​​med forgiftning. Anvendes ofte i kombination med sorbenter, glukose og antioxidanter for at fjerne overskydende galpigment.
  • Bile. Bruges til krænkelse af udstrømningen af ​​galde (med levergulsot). Choleretic effekt har lægemidler Hovitol og Allohol.
  • Antibiotika. Påkrævet af gulsotets bakterielle natur, for eksempel i tilfælde af sepsis. Lægen kan ordinere et antibiotikum fra gruppen af ​​penicilliner, makrolider eller cephalosporiner.
  • Hepatoprotectors. De har en positiv effekt på leverenes funktion. Anvendes med ikke-obstruktiv kolestase, når stagnation af galde ikke ledsages af dannelse af gallesten. Et eksempel er lægemidlet Ursofalk, som bruges i sygdomme i leveren og galdeblæren. I tilfælde af hepatitis anbefales det at tage Essentiale, Hofitol eller Kars.
  • Enzymer. Kræves for at lindre betændelse og kondensation af galde. Sådanne lægemidler omfatter Festal, Panzinorm, Mezim.

diæt

Mens du tager medicin til hyperbilirubinæmi, kræves der en særlig kost. Det sigter mod at lindre levers tilstand, galdeblære og kroppen som helhed. Du skal spise ofte - op til 6 gange om dagen i små portioner, som efterlader en svag følelse efter sulten. Kosten skal hovedsagelig bestå af fødevarer, der er rige på pektin og fiber: bjergaske, vinmarker, rosenrød, rødbeder, abrikoser.

Dagligt bør der i menuen være en af ​​kornarterne. Når hyperbilirubinæmi er nyttig boghvede, havregryn og ris. Følgende produkter har også en positiv effekt i tilfælde af gulsot:

  • dampede og kogte grøntsager;
  • kylling æg protein;
  • urtete
  • sød frugt;
  • fedtfattige mejeriprodukter;
  • magert kødfilet
  • grøntsager og dessert mælkesupper;
  • fedtfattig kalvekød, oksekød, kanin;
  • saltfrit brød;
  • fedtfattig flod (crucian, gedde aborre, gedde, karpe) og hav (blåhvilling, torsk, navaga, pollock) fisk;
  • vand uden gas;
  • marmelade, honning

Det er ikke tilladt at anvende produkter, der indeholder konserveringsmidler og farvestoffer. Fedt, stegt og stews, dåsevarer, røget kød, pølser, svin, lever og hjerner er heller ikke tilladt i kosten med gulsot. Listen over forbudte produkter omfatter følgende:

  • peberrod, eddike, sennep, krydderier;
  • hvidløg, rogn, radise, radise, grøn løg;
  • fløde, fedt fløde og cottage cheese;
  • kakao, kaffe;
  • sure frugter - blomme, citrus;
  • bælgplanter, hirse, hvidkål (forøgelse af gæringen i maven).

Forhøjet bilirubin.
Del 3. Sygdomme, hvor direkte bilirubin er forhøjet

Artikler om lignende emner:

I denne del af artiklen diskuteres årsagerne til stigningen i direkte bilirubin. Årsagerne til stigningen i indirekte bilirubin diskuteres i detaljer i den foregående del: Del 2: Sygdomme, hvor indirekte bilirubin er forhøjet.

Forøget direkte bilirubin forårsaget af leversygdom

Dette er den hyppigste mulighed for at øge bilirubin. Talrige sygdomme i leveren af ​​infektiøs og ikke-infektiøs natur forstyrrer processen med galdedannelse i levercellerne såvel som udstrømningen af ​​galde i det intrahepatiske galdeveje.

Leveren har et omfattende system af galdeveje, der starter fra hver levercelle ved hjælp af mikroskopiske galdekapillarer og gradvist smelter sammen i større galdekanaler. Forskellige leversygdomme forstyrrer strømmen af ​​galde på forskellige niveauer, men resultatet er det samme - kaster direkte bilirubin ind i blodet.

Det er hensigtsmæssigt at sige her, at mange leversygdomme, især viral hepatitis sammen med direkte bilirubin, også medfører en stigning i indirekte bilirubin, men i mindre grad. Af denne grund er korrekt fortolkning af analyseresultatet vigtigt.

Leversygdom, ledsaget af øget direkte bilirubin:

  • Akut viral hepatitis. Manifestationer af akut viral hepatitis er ret lyse. Den indledende periode er karakteriseret ved anoreksi (tab af appetit), kvalme, feber, smerte eller en følelse af tyngde i den rigtige hypokondrium, smerter i leddene. Mørk urin på grund af et overskud af galdepigmenter i det, tværtimod er afføring misfarvet på grund af manglen på dem i den. Senere kommer gulsot, ofte ledsaget af alvorlig kløe i huden. Leveren er forstørret, ofte milten. I blodet øges den direkte bilirubin kraftigt, indirekte forhøjet i mindre grad. Aminotransferaser (ALT, AST), alkalisk phosphataseaktivitet er altid forhøjet. Der er flere dusin vira, der kan forårsage hepatitis. Det er muligt at bestemme årsagsmidlet under serologisk test, der registrerer antistoffer i blodet til en bestemt virus.
    • Viral hepatitis A. Også kendt som Botkin's sygdom. Det transmitteres af spiserøret, dvs. gennem vand og mad. Inkubationsperioden er kort - 3-4 uger, nogle gange op til 7 uger. Som regel fortsætter i den klassiske version beskrevet ovenfor.
    • Viral hepatitis B. Infektion forekommer ved parenteral vej - gennem blodtransfusion, brug af ikke-sterile kirurgiske eller dentalinstrumenter mv., Men oftere gennem seksuel kontakt. Infektion af barnet under fødslen fra modervirusbæreren er mulig. Inkubationsperioden er på op til seks måneder. Ofte fortsætter i en akut form, men det kan blive en kronisk.
    • Hepatitis med infektiøs mononukleose. Det forårsagende middel er Epstein-Barr-virus. Overført af luftbårne dråber. Inkubationsperioden er fra 1 til 3 uger. Fælles manifestationer omfatter hævede lymfeknuder, ondt i halsen og katarrale symptomer, feber og en forstørret milt. Hepatitis med infektiøs mononukleose, såvel som sygdommen som helhed, kan tage både akut kursus med alvorlig gulsot og højt bilirubin og kronisk med fuzzy manifestationer.
  • Kronisk hepatitis. De kan være resultatet af akut hepatitis, som er karakteristisk for hepatitis B eller primært kronisk som hepatitis C. Den aktive variant af kronisk hepatitis manifesteres af en konstant uskarp leverforstørrelse, en moderat stigning i direkte bilirubin, aminotransferaser og er tilbøjelig til at give exacerbationer, når kosten er forstyrret. Vedvarende mulighed i lang tid giver ikke kliniske og signifikante laboratorie manifestationer og afslører sig kun efter serologisk undersøgelse.
    • Viral hepatitis C. Infektion forekommer parenteralt gennem blod. Mulig, men usandsynlig, seksuel måde at inficere på. Det adskiller sig i oligosymptomatiske og forlængede (nogle gange op til 20 - 40 år) over. Det giver en alvorlig forværring, hvis hepatitis A- eller B-infektion forekommer på baggrund af hepatitis C. Ofte er patientens tendens til depression i lang tid den eneste manifestation af kronisk hepatitis C. I nogle tilfælde opstår selvhelbredelse på grund af et stærkt immunforsvar. Langvarig og ubehandlet hepatitis C kan være kompliceret af cirrose og levercancer.
  • Bakteriel hepatitis.
    • Leptospiracy hepatitis. Sygdomsfremkaldende middel til sygdommen er leptospira bakterien, infektionskilden er mus og andre gnavere, mindre almindeligt husdyr. Infektion opstår, når leptospira trænger gennem den beskadigede slimhinde eller hud ind i blodet. det manifesteres af feber, alvorlig hepatitis med alvorlig gulsot, ofte nyreskade og akut nyresvigt. I modsætning til viral hepatitis er en stigning i milten, en stigning i begge former for bilirubin, karakteristisk.
    • Brucellose hepatitis. Sygdommen er også kendt som "maltesisk feber". Det forårsagende middel er Brucella bakterie. Infektion overføres fra husdyr, normalt gennem forurenede mejeriprodukter. Infektionsforløbet er progressivt. Den mest vedholdende manifestation af arthritis er ledbeskadigelse, udvidelse af milten og lymfeknuder. Sygdomme i forskellige organer er mulige - nyrerne, hjertet, lungerne, meningesne osv. Brucellose hepatitis er kendetegnet ved et kronisk forløb, milde symptomer og en moderat stigning i direkte bilirubin.
  • Giftig og lægemiddel hepatitis. De manifestationer og kursus, der ligner viral hepatitis. Drug hepatitis kan skyldes både direkte toksisk skade på levercellerne og allergisk skade på leveren. I sidstnævnte tilfælde hersker fænomenet intrahepatisk kolestase (galdetid) med markant gulsot. Selv en enkelt dosis af lægemidlet kan forårsage allergisk lægemiddel hepatitis.

    Blandt giftig hepatitis er for det første i prævalens naturligvis alkoholisk hepatitis.

    Alvorlig giftig hepatitis udvikler sig i tilfælde af svampeforgiftning, især med en bleget toadstool.

    Organiske opløsningsmidler, især carbontetrachlorid og carbontetrachlorid, har en udpræget hepatotoksisk virkning.

    Medicinsk hepatitis fører ofte til:

    • isoniazid, rifampicin og andre anti-tuberkulosemediciner
    • chloramphenicol
    • anticancer lægemidler
    • nogle psykotrope stoffer
    • steroid anabolske
    • hormonelle antikonceptionsmidler
    • ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - ibuprofen, indomethacin, butadion osv.
    • allopurinol
    • azathioprin
    • nifedipin
    • amiodaron
  • Autoimmun hepatitis. Leveren er i første række i fremmede stoffer og har derfor et højt udviklet og fint reguleret immunsystem. Fejl i hendes arbejde fører til produktion af antistoffer mod leverceller. Autoimmun hepatitis kan være forbundet med viral hepatitis C og med autoimmune sygdomme i andre organer: skjoldbruskkirtlen, leddene, kardiovaskulærsystemet, nyrerne osv. Immunologisk forskning afslører specifikke antistoffer mod leverceller.
  • Intrahepatisk kolestase. Det er en ejendommelig variant af viral og medicinsk hepatitis med en dominans af fænomenerne forsinket galdeudstrømning. Denne mulighed er tilbøjelig til et langvarigt forløb. Der er uudslettede tegn på beskadigelse af levervævet på baggrund af langvarig gulsot. Leveren er lidt forstørret. Blod bilirubin steg direkte. Aminotransferase steg lidt. Thymol-test er ofte negativ.

    Et sådant kursus er karakteristisk, især for hepatitis forårsaget af brug af anabolske hormoner såvel som steroide antikonceptionsmidler.

  • Gulsot gravid. Nogle gange udvikler den sig i tredje trimester af graviditeten og går normalt to uger efter ophør. Det fortsætter som en cholestatisk variant af hepatitis. Årsagen til gulsot hos gravide er den øgede følsomhed hos nogle kvinder til høje niveauer af østrogen - kvindelige kønshormoner.
  • Primær biliær cirrose. En lang og langsomt progressiv sygdom forårsaget af en autoimmun læsion af den intrahepatiske galde. Den første manifestation er ofte pruritus. Gulsot kan forekomme efter mange år. Wave-lignende progression af direkte bilirubinniveau er karakteristisk. Aminotransferaser forbliver normale i lang tid, aktiviteten af ​​alkalisk fosfatase stiger meget tidligere. Diagnosen bekræftes af tilstedeværelsen af ​​specifikke antistoffer i blodet og biopsien (mikroskopisk undersøgelse af levervævet.
  • Arvelig gulsot med direkte bilirubinakkumulering: Dabin-Johnsons syndrom og Rotors syndrom. Sjældne arvelige sygdomme forårsaget af nedsat transport af direkte bilirubin til galde. Ofte manifesterer sig for første gang i puberteten. De har et kronisk kursus, men kan give skarpe forværringer, der ligner manifestationerne af viral hepatitis.
  • Levertumorer. Manifestationer af levertumorer er forskellige og skyldes hovedsagelig deres placering. I nogle tilfælde er der et langsomt og oligosymptomatisk kursus, der ligner billedet af primær galde cirrhose. I andre er der et turbulent kursus med alvorlig gulsot, som kan forveksles med galsten sygdom. Til diagnosen ved hjælp af ultralyd, computer tomografi, røntgenkontrastangiografi.

Forøget direkte bilirubin forårsaget af svækkede ekstrahepatiske galdekanaler

Galde indeholder kun direkte bilirubin. Udstrømningen af ​​galde fra leveren ind i tolvfingertarmen opstår gennem en enkelt såkaldt fælles galdekanal (lat. Ductus choledochus). Desuden er den sidste del af sidstnævnte normalt placeret i tykkelsen af ​​bugspytkjertlen og strømmer ind i tolvfingertarmen sammen med bugspytkirtelkanalen. Denne omstændighed gør udstrømningen af ​​galde meget sårbar overfor inflammatoriske og ikke-inflammatoriske processer både i selve kanalen og i de tilstødende organer - bugspytkirtlen og tolvfingertarmen.

Overlapningen af ​​lumen i den fælles galdekanal fra indersiden eller udvendig fører ofte til fuldstændig ophør af udstrømningen af ​​gald og retur af direkte bilirubin til blodet. Dette udvikler den såkaldte. "mekanisk gulsot" eller "subhepatisk gulsot". Med den fortsatte eksistens af obstruktiv gulsot og leverfunktion.