Total perifer resistens (OPS) er modstanden mod blodgennemstrømning, der er til stede i kroppens vaskulære system. Det kan forstås som mængden af kraft, der modsætter sig hjertet, da det pumper blod ind i vaskulærsystemet. Selvom total perifer resistens spiller en vigtig rolle ved bestemmelsen af blodtrykket, er det udelukkende en indikator for tilstanden af det kardiovaskulære system og bør ikke forveksles med det tryk, der udøves på væggene i arterierne, hvilket tjener som indikator for blodtryk.
Komponenter i vaskulærsystemet
Det vaskulære system, som er ansvarlig for blodstrømmen fra hjertet og til hjertet, kan opdeles i to komponenter: den systemiske kredsløb (den store cirkel af blodcirkulationen) og det pulmonale vaskulære system (cirkulationens lille cirkel). Det pulmonale vaskulære system leverer blod til lungerne, hvor det er beriget med ilt og fra lungerne, og den systemiske kredsløb er ansvarlig for overførsel af dette blod til kroppens celler gennem arterierne og tilbagevendende blod tilbage til hjertet efter blodtilførslen. Generel perifer modstand påvirker driften af dette system og kan derfor påvirke blodtilførslen til organerne væsentligt.
Total perifer resistens er beskrevet ved hjælp af en bestemt ligning:
OPS = trykændring / hjerteudgang
Ændringen i tryk er forskellen i middel arterielt tryk og venetryk. Middelt arterielt tryk svarer til diastolisk tryk plus en tredjedel af forskellen mellem systolisk og diastolisk tryk. Venous blodtryk kan måles ved hjælp af en invasiv procedure ved hjælp af specielle værktøjer, der giver dig mulighed for fysisk at bestemme trykket inde i venen. Hjerteudgang er mængden af blod pumpet af hjertet i et minut.
Faktorer der påvirker komponenterne i OPS ligningen
Der er en række faktorer, der kan påvirke komponenterne i OPS ligningen væsentligt, og dermed ændre værdierne for den mest generelle perifer resistens. Disse faktorer indbefatter diameteren af blodkar og dynamikken i blodegenskaber. Diameteren af blodkarrene er omvendt proportional med blodtrykket, derfor øger mindre blodkar modstand, og dermed øger og OPS. Omvendt svarer større blodkar til et mindre koncentreret volumen blodpartikler, som udøver tryk på væggene i blodkarrene, hvilket betyder lavere tryk.
Blodhydrodynamik
Blodhydrodynamik kan også betydeligt bidrage til at øge eller formindske den totale perifere resistens. Bag dette er en ændring i niveauerne af koagulationsfaktorer og blodkomponenter, der er i stand til at ændre viskositeten. Som det kan antages, giver mere viskøst blod større modstand mod blodgennemstrømning.
Mindre viskøs blod bevæger sig lettere gennem vaskulærsystemet, hvilket fører til et fald i resistens.
Som analogi kan forskellen i den kraft, der kræves til at bevæge vand og melasse, gives.
Øget perifer vaskulær resistens
Beslægtede og anbefalede spørgsmål
2 svar
Søgningsside
Hvad hvis jeg har et lignende, men andet spørgsmål?
Hvis du ikke fandt de nødvendige oplysninger blandt svarene på dette spørgsmål, eller hvis dit problem er lidt anderledes end det, der præsenteres, så prøv at spørge lægen et yderligere spørgsmål på denne side, hvis det er på hovedspørgsmålet. Du kan også stille et nyt spørgsmål, og efter et stykke tid vil vores læger svare på det. Det er gratis. Du kan også søge efter de nødvendige oplysninger i lignende spørgsmål på denne side eller gennem webstedssøgningssiden. Vi vil være meget taknemmelige, hvis du anbefaler os til dine venner på sociale netværk.
Medportal 03online.com udfører læge konsultationer i form af korrespondance med læger på webstedet. Her får du svar fra rigtige praktikere på dit felt. I øjeblikket kan sitet modtage høring om 45 områder: allergolog, venerologi, gastroenterologi, hæmatologi og genetik, gynecologist, homøopat, hudlæge børns gynecologist, barn neurolog pædiatrisk kirurgi, pædiatrisk endokrinolog, ernæringsekspert, immunologi, infektionssygdomme, kardiologi, kosmetologi, talepædagog, Laura, mammalogy, en medicinsk advokat, psykiater, neurolog, neurokirurg, nephrologist, onkolog, onkologisk urologi, ortopædi, traumer, oftalmologi, pædiatri, plastikkirurg, proctologist, Psykiater, psykolog, pulmonolog, reumatolog, sexolog og androlog, tandlæge, urolog, apotek, phytotherapeut, phlebologist, kirurg, endokrinolog.
Vi svarer på 95,24% af spørgsmålene.
Perifere vaskulær modstand
Hjertet kan tænkes som en flowgenerator og trykgenerator. Med lav perifer vaskulær modstand fungerer hjertet som en strømgenerator. Dette er den mest økonomiske måde, med maksimal effektivitet.
Den vigtigste mekanisme til kompensation for øgede krav til kredsløbssystemet er konstant faldende perifer vaskulær resistens. Total perifer vaskulær resistens (OPS) beregnes ved at dividere det gennemsnitlige arterielle tryk ved hjerteudgangen. Med en normal graviditet øges hjerteproduktionen, og blodtrykket forbliver det samme eller har en vis tendens til at falde. Derfor bør perifer vaskulær resistens falde, og ved 14-24 ugers graviditet falder den til 979-987 dyne cm-s. "5 Dette skyldes den ekstra opdagelse af tidligere ikke-fungerende kapillærer og et fald i tonen i andre perifere fartøjer.
Konstant faldende modstand af perifere fartøjer med stigende graviditetsalder kræver en klar funktion af de mekanismer, som understøtter normal blodcirkulation. Hovedkontrolmekanismen for akutte ændringer i blodtrykket er den syndoaortiske baroreflex. Hos gravide øges følsomheden af denne refleks til de mindste ændringer i blodtrykket betydeligt. I modsætning hertil, med hypertension, der udvikler sig under graviditeten, falder følsomheden af sinoaortic baroreflex kraftigt, selv i sammenligning med refleksen hos ikke-gravide kvinder. Som et resultat forstyrres reguleringen af forholdet mellem hjerteudgang og kapaciteten af den perifere vaskulære seng. Under sådanne omstændigheder nedsættes hjerteytelsen og baggrunden for generaliseret arteriolospasme, og myokardhypokinesi udvikles. Imidlertid kan mindless administration af vasodilatorer, som ikke tager højde for den specifikke hæmodynamiske situation, signifikant reducere uteroplacental blodgennemstrømning på grund af et fald i efterlast og perfusionstryk.
Reduktion af perifer vaskulær resistens og en stigning i vaskulær kapacitet skal også overvejes ved anæstesi under forskellige ikke-obstetriske kirurgiske indgreb hos gravide kvinder. De har en højere risiko for at udvikle hypotension, og derfor skal teknologien til forebyggende infusionsterapi overvejes særligt omhyggeligt, inden der udføres forskellige metoder til regionalbedøvelse. Af samme årsag kan mængden af blodtab, som i en ikke-gravid kvinde ikke forårsager signifikante ændringer i hæmodynamikken hos en gravid kvinde, føre til alvorlig og vedvarende hypotension.
Vækst af BCC på grund af hæmavilution ledsages af en ændring i hjertets ydeevne (figur 1).
Fig.1. Ændringer i hjertepræstationer under graviditet.
Integreret indikator for udførelsen af hjertepumpen er hjertets minutvolumen (MOS), dvs. produktet af slagvolumen (PP) og hjertefrekvens (HR), som karakteriserer mængden af blod udgivet i aorta eller lungearterien på et minut. I mangel af defekter, der forbinder de store og små cirkler med blodcirkulationen, er deres minutvolumen det samme.
En stigning i hjerteproduktionen under graviditeten sker parallelt med en stigning i blodvolumen. Ved 8-10 ugers graviditet øger hjerteproduktionen med 30-40%, hovedsageligt på grund af en stigning i slagvolumen og i mindre grad på grund af en stigning i hjertefrekvensen.
Ved fødslen øges hjertets minutvolumen dramatisk og når 12-15 l / min. I denne situation vokser MOS i større grad på grund af en stigning i hjertefrekvensen end slagvolumenet (EI).
Vores tidligere ideer om, at hjertets præstationer kun er forbundet med systole, har for nylig været genstand for betydelige ændringer. Dette er vigtigt for en korrekt forståelse af ikke kun hjerteets arbejde under graviditeten, men også til intensiv behandling af kritiske tilstande ledsaget af hypoperfusion i syndromet "lille frigivelse".
Størrelsen af PP'en bestemmes i høj grad af den endelige diastoliske volumen af ventriklerne (EDV). Den maksimale diastoliske kapacitet i ventriklerne kan betinges opdelt i tre fraktioner: fraktionen af SV, fraktionen af reservevolumen og fraktionen af restvolumenet. Summen af disse tre komponenter er BWW indeholdt i ventriklerne. Det resterende blodvolumen i ventriklerne efter systole kaldes det endelige systoliske volumen (CSR). BWW og CSR kan repræsenteres som de mindste og største punkter i hjerteudgangskurven, som gør det muligt hurtigt at beregne slagvolumenet (Y0 = KDO - KSO) og udvisningsfraktionen (FI = (KDO - KSO) / KDO).
Selvfølgelig kan man øge EO ved enten at øge BWW eller mindske CSR. Bemærk, at CSR er opdelt i resterende blodvolumen (en del af blod, der ikke kan udvises fra ventriklerne selv med den mest kraftfulde reduktion) og basal reservevolumen (mængden af blod, som kan uddrives yderligere med en stigning i myokardial kontraktilitet). Basal reserve volumen er den del af den kardiale produktion, som vi kan stole på, ved hjælp af fonde med en positiv inotrop effekt under intensiv terapi. Størrelsen af BWW kan faktisk foreslå, at det er hensigtsmæssigt at udføre infusionsterapi hos en gravid kvinde på grundlag af ikke nogle traditioner eller endda instruktioner, men specifikke hæmodynamiske parametre i denne særlige patient.
Alle ovennævnte indikatorer, målt ved ekkokardiografi, fungerer som pålidelige retningslinjer ved valg af forskellige midler til at understøtte blodcirkulationen under intensiv terapi og anæstesi. For vores praksis er ekkokardiografi en daglig rutine, og vi stoppede ved disse indikatorer, fordi de vil være nødvendige for den efterfølgende begrundelse. Det er nødvendigt at stræbe efter indførelsen af ekkokardiografi i den daglige kliniske praksis for barselshjem for at få disse pålidelige retningslinjer for hæmodynamisk korrektion og ikke at læse autoritetens opfattelse fra bøger. Som Oliver V.Holms, der vedrører både anæstesiologi og obstetrik, hævdede: "Du bør ikke stole på autoriteten, hvis du kan få fakta, gæt ikke, hvis du kan vide."
Under graviditeten forekommer en meget lille stigning i myokardiemasse, som næppe kan kaldes venstre ventrikulær hypertrofi.
Fortynding af venstre ventrikel uden myokardial hypertrofi kan betragtes som et differentialdiagnostisk kriterium mellem kronisk arteriel hypertension af forskellige ætiologier og arteriel hypertension forårsaget af graviditet. På grund af en betydelig stigning i belastningen på det kardiovaskulære system øges størrelsen af venstre atrium og andre systoliske og diastoliske størrelser i hjertet med 29-32 uger af graviditeten.
Forøgelsen af plasmavolumen som varigheden af graviditetsforøgelsen ledsages af en forøgelse af forbelastning og en forøgelse af CVR i ventriklerne. Da slagvolumenet er forskellen mellem BWW og end-systolisk volumen, medfører en gradvis stigning i BWW under graviditet ifølge Frank-Starling-loven en øget hjerteudgang og en tilsvarende stigning i hjertets nyttige arbejde. Der er dog en grænse for en sådan vækst: med en diffus reflektion på 122-124 ml vil stigningen i PP stoppe, og kurven vil være i form af et plateau. Hvis vi sammenligner Frank-Starling-kurven og grafen for ændringer i hjerteproduktionen afhængigt af graviditeten, ser det ud til at disse kurver næsten er identiske. Det er i perioden 26-28 uger af graviditeten, når der er en maksimal stigning i BCC og BWW, stopper væksten af MOS. Derfor er enhver hypertransfusion (som nogle gange ikke er berettiget af andet end teoretisk begrundelse) en reel fare for et fald i hjertets nyttige arbejde på grund af en for stor forøgelse af forladelsen.
Når du vælger volumen af infusionsterapi, er det mere sikkert at fokusere på den målte BWW end på de forskellige metodologiske anbefalinger, der er nævnt ovenfor. Sammenligning af den end diastoliske volumen med hæmatokritfigurer vil bidrage til at skabe en reel ide om de volemiske forstyrrelser i hvert enkelt tilfælde.
Hjertets arbejde giver det normale volumen af blodgennemstrømningen i alle organer og væv, herunder den uteroplacentale blodgennemstrømning. Derfor fører enhver kritisk tilstand forbundet med relativ eller absolut hypovolemi hos en gravid kvinde til et "lille frigivelsessyndrom" med vævshypoperfusion og et kraftigt fald i uteroplacental blodgennemstrømning.
Ud over ekkokardiografi, som er direkte relateret til daglig klinisk praksis, til vurdering af hjerteaktivitet, anvendes kateterisering af pulmonal arterie med Swan-Ganz katetre. Kateterisering af lungearterien gør det muligt at måle trykket ved kile i lungekapillærerne (JLC), hvilket afspejler det end diastoliske tryk i venstre ventrikel og gør det muligt at evaluere den hydrostatiske komponent under udvikling af lungeødem og andre kredsløbsparametre. Hos friske ikke-gravide kvinder er tallet 6-12 mm Hg, og under graviditeten ændres disse tal ikke. Den moderne udvikling af klinisk ekkokardiografi, herunder transesophageal, gør næppe hjertekateterisering nødvendig i daglig klinisk praksis.
Generel perifer vaskulær resistens
Arterioler er små arterier, der straks går forud for kapillærerne i blodgennemstrømningen. Deres karakteristiske træk er overvejelsen af glatmuskellaget i vaskulærvæggen, på grund af hvilken arterioler aktivt kan ændre størrelsen på deres lumen og dermed modstanden. Deltage i reguleringen af total perifer vaskulær resistens (rund vaskulær resistens).
Indholdet
Fysiologiske rolle arterioles i regulering af blodgennemstrømning
På organismenes skala afhænger den generelle perifere modstand af arteriole tone, som sammen med hjertets slagvolumen bestemmer mængden af arterielt tryk.
Derudover kan arteriole tone variere lokalt inden for et givet organ eller væv. En lokal ændring i tone i arteriolerne, uden at have en mærkbar effekt på den totale perifere modstand, bestemmer mængden af blodgennemstrømning i dette organ. Således er arterioletonen markant reduceret i arbejdsmusklerne, hvilket fører til en stigning i deres blodforsyning.
Regulering af arteriole tone
Da ændringen i arterioles tone på skalaen af hele organismen og på omfanget af individuelle væv har en helt anden fysiologisk betydning, er der både lokale og centrale mekanismer til regulering.
Lokal regulering af vaskulær tone
I mangel af lovgivningsmæssige virkninger bevarer en isoleret arteriole uden endothelium en vis tone afhængigt af de glatte muskler selv. Det kaldes fartøjets basaltone. Miljøfaktorer som pH og CO koncentration kan påvirke det.2 (fald i den første og stigning i den anden bly for at falde i en tone). Denne reaktion er fysiologisk muligt, da stigningen i lokal blodgennemstrømning efter et lokalt fald i arteriole tone vil føre til genoprettelse af vævshomeostase.
Endvidere syntetiserer det vaskulære endothelium kontinuerligt både vasokonstriktor (tryk) (endothelin) og vasodilator (depressive) faktorer (NO nitrogenoxid og prostacyclin).
Når skibet er beskadiget udskilles blodpladerne en kraftig vasokonstrictorfaktor thromboxan A2, hvilket fører til en spasme i den beskadigede beholder og et midlertidigt blødningsstop.
I modsætning hertil er inflammatoriske mediatorer, såsom prostaglandin E2 og histamin forårsager et fald i arteriole tone. Ændringer i vævets metaboliske tilstand kan ændre balancen mellem tryk- og depressorfaktorer. Så sænker pH og øger koncentrationen af CO2 skifter balancen til fordel for depressorvirkninger.
Systemiske hormoner, der regulerer vaskulær tone
Vasopressin, neurohypophysis hormonet, som navnet antyder (latinsk vaseskib, pressio-tryk) har en vis, alligevel beskeden, vasokonstrictor effekt. Et meget kraftigere pressorhormon er angiotensin (græsk angiovaskulært, tensio-tryk) - et polypeptid, som dannes i blodplasma med et fald i trykket i nyrernes arterier. Hormonadrenalmedullaadrenalin har en meget interessant effekt på blodkar, som er produceret under stress og giver en metabolisk reaktion "kamp eller flyvning". I de glatte muskler i arteriolerne hos de fleste organer er der a-adrenoreceptorer, der forårsager vasokonstriktion, men β er dominerende i skeletmuskelernes og hjernens arterioler.2-adrenoreceptorer, der forårsager et fald i vaskulær tone. Som følge heraf forøges først den generelle vaskulære modstand og dermed blodtrykket, og for det andet falder modstanden af skeletmuskulaturkar og hjernen, hvilket fører til en omfordeling af blodgennemstrømningen til disse organer og en kraftig stigning i deres blodforsyning.
Vasokonstriktor og vasodilaterende nerver
Alle eller næsten alle af kroppens arterioler modtager sympatisk indervation. Sympatiske nerver som en neurotransmitter har catecholaminer (i de fleste tilfælde noradrenalin) og har en vasokonstrictor effekt. Da affiniteten af β-adrenoreceptorer for norepinephrin er lav, selv i skelets muskler, har trykvirkningen sig under virkningen af de sympatiske nerver.
Parasympatiske vasodilaterende nerver, hvis neurotransmittere er acetylcholin og nitrogenoxid, findes i menneskekroppen på to steder: spytkirtlerne og de kavale kroppe. I spytkirtlerne fører deres handling til en stigning i blodgennemstrømning og øget filtrering af væske fra karrene ind i interstitium og yderligere til rigelig sekretion af spyt. I de hulhulede kroppe giver et fald i tone i arteriolerne under virkning af vasodilaterende nerver en erektion.
Deltagelse af arterioler i patofysiologiske processer
Betændelse og allergiske reaktioner
Den vigtigste funktion af den inflammatoriske reaktion er lokalisering og lysis af det fremmede middel, der forårsagede betændelsen. Lysisens funktioner udføres af celler, der leveres til inflammationen ved blodgennemstrømning (hovedsageligt neutrofile og lymfocytter. Det viser sig derfor at være hensigtsmæssigt at øge lokal blodgennemstrømning i inflammationsfokus. Derfor tjener stoffer med en kraftig vasodilatorvirkning, histamin og prostaglandin E som inflammationsmediatorer2. Tre af de fem klassiske symptomer på betændelse (rødmen, hævelse, feber) skyldes udvidelsen af blodkar. Øget blodgennemstrømning - dermed rødme; en stigning i trykket i kapillærerne og en stigning i filtreringen af væske fra dem - følgelig er ødem (en stigning i permillabiliteten af kapillærvæggene også involveret i dens dannelse), en stigning i strømmen af opvarmet blod fra kroppens kerne - følgelig varme (selv om der kan være en metabolisk hastighed i udbruddet af inflammation).
Imidlertid er histamin, ud over det beskyttende inflammatoriske respons, den vigtigste mediator for allergier.
Dette stof udskilles af mastceller, når antistoffer adsorberet på deres membraner binder til immunoglobulin E antigener.
En allergi for et stof opstår, når der produceres en hel del af sådanne antistoffer imod det, og de masseres sorberet på mastceller på en organismen skala. Dernæst udskiller stoffet (allergen) med disse celler sig histamin, hvilket forårsager udvidelse af arteriolerne på sekretionsstedet efterfulgt af smerte, rødme og hævelse. Således er alle varianter af allergier, fra forkølelsen og urticaria, til Quincke-ødem og anafylaktisk shock, i høj grad forbundet med histaminafhængigt fald i arteriole tone. Forskellen er hvor og hvor massivt denne udvidelse opstår.
Anafylaktisk shock er en særlig interessant (og farlig) variant af allergi. Det sker, når allergenet, sædvanligvis efter en intravenøs eller intramuskulær injektion, spredes gennem hele kroppen og forårsager histaminsekretion og vasodilation på kroppens skala. I dette tilfælde er alle kapillærer fyldt med blod så meget som muligt, men deres samlede kapacitet overstiger mængden af cirkulerende blod. Som følge heraf går blod ikke tilbage fra kapillærerne til venerne og atria, hjertets effektive arbejde er umuligt, og trykket falder til nul. Denne reaktion udvikler sig inden for få minutter og fører til patientens død. Den mest effektive foranstaltning for anafylaktisk shock er intravenøs administration af et stof med en kraftig vasokonstriktor effekt - bedst af alt, norepinephrin.
Ecologist Handbook
Sundheden på din planet er i dine hænder!
Opss i medicin hvad det er
Hvad er total perifer resistens?
Total perifer resistens (OPS) er modstanden mod blodgennemstrømning, der er til stede i kroppens vaskulære system.
Det kan forstås som mængden af kraft, der modsætter sig hjertet, da det pumper blod ind i vaskulærsystemet. Selvom total perifer resistens spiller en vigtig rolle ved bestemmelsen af blodtrykket, er det udelukkende en indikator for tilstanden af det kardiovaskulære system og bør ikke forveksles med det tryk, der udøves på væggene i arterierne, hvilket tjener som indikator for blodtryk.
Komponenter i vaskulærsystemet
Det vaskulære system, som er ansvarlig for blodstrømmen fra hjertet og til hjertet, kan opdeles i to komponenter: den systemiske kredsløb (den store cirkel af blodcirkulationen) og det pulmonale vaskulære system (cirkulationens lille cirkel).
Det pulmonale vaskulære system leverer blod til lungerne, hvor det er beriget med ilt og fra lungerne, og den systemiske kredsløb er ansvarlig for overførsel af dette blod til kroppens celler gennem arterierne og tilbagevendende blod tilbage til hjertet efter blodtilførslen.
Hvad er ops i kardiologi
Generel perifer modstand påvirker driften af dette system og kan derfor påvirke blodtilførslen til organerne væsentligt.
Total perifer resistens er beskrevet ved hjælp af en bestemt ligning:
OPS = trykændring / hjerteudgang
Ændringen i tryk er forskellen i middel arterielt tryk og venetryk.
Middelt arterielt tryk svarer til diastolisk tryk plus en tredjedel af forskellen mellem systolisk og diastolisk tryk. Venous blodtryk kan måles ved hjælp af en invasiv procedure ved hjælp af specielle værktøjer, der giver dig mulighed for fysisk at bestemme trykket inde i venen.
Hjerteudgang er mængden af blod pumpet af hjertet i et minut.
Faktorer der påvirker komponenterne i OPS ligningen
Der er en række faktorer, der kan påvirke komponenterne i OPS ligningen væsentligt, og dermed ændre værdierne for den mest generelle perifer resistens.
Disse faktorer indbefatter diameteren af blodkar og dynamikken i blodegenskaber. Diameteren af blodkarrene er omvendt proportional med blodtrykket, derfor øger mindre blodkar modstand, og dermed øger og OPS. Omvendt svarer større blodkar til et mindre koncentreret volumen blodpartikler, som udøver tryk på væggene i blodkarrene, hvilket betyder lavere tryk.
Blodhydrodynamik
Blodhydrodynamik kan også betydeligt bidrage til at øge eller formindske den totale perifere resistens.
Bag dette er en ændring i niveauerne af koagulationsfaktorer og blodkomponenter, der er i stand til at ændre viskositeten. Som det kan antages, giver mere viskøst blod større modstand mod blodgennemstrømning.
Mindre viskøs blod bevæger sig lettere gennem vaskulærsystemet, hvilket fører til et fald i resistens.
Som analogi kan forskellen i den kraft, der kræves til at bevæge vand og melasse, gives.
Perifer vaskulær resistens (OPS)
Med dette udtryk menes den samlede modstand af hele det vaskulære system til blodstrømmen udgivet af hjertet. Dette forhold er beskrevet ved ligningen:
Bruges til at beregne værdien af denne parameter eller dens ændringer.
For at beregne OPS er det nødvendigt at bestemme størrelsen af systemisk arterielt tryk og hjerteudgang.
Værdien af SPSS består af mængderne (ikke-aritmetiske) af resistenserne hos de regionale vaskulære afdelinger.
Hemodynamiske parametre
På samme tid vil de, afhængigt af større eller mindre manifestation af ændringer i fartøjernes regionale modstand, modtage henholdsvis mindre eller mere blod udgivet af hjertet.
Denne mekanisme er baseret på effekten af "centralisering" af blodcirkulationen i varmblodede dyr, hvilket giver vanskelige eller truende forhold til kroppen (shock, blodtab etc.) omfordeling af blod, primært til hjernen og myokardiet.
Modstand, trykforskel og strøm er relateret af den grundlæggende hydrodynamiske ligning: Q = AP / R.
Da strømmen (Q) skal være identisk i hver af de på hinanden følgende divisioner af vaskulærsystemet, er trykfaldet, der forekommer i hver af disse divisioner, en direkte afspejling af den modstand, der findes i denne division.
Således indikerer et signifikant fald i blodtrykket, som blodet passerer gennem arterioler, at arterioler har betydelig resistens mod blodgennemstrømning. Det gennemsnitlige tryk falder en smule i arterierne, da de har ringe modstand.
Tilsvarende afspejler det moderate trykfald, der forekommer i kapillærerne, det faktum, at kapillærerne har moderat modstand sammenlignet med arterioler.
Blodstrømmen gennem individuelle organer kan ændre sig ti eller flere gange.
Da gennemsnitligt arterielt tryk er en relativt stabil indikator for aktiviteten i det kardiovaskulære system, er signifikante ændringer i blodgennemstrømningen af et organ resultatet af en ændring i dets samlede vaskulære modstandsdygtighed mod blodgennemstrømning. Konsistent placeret vaskulære afdelinger kombineres i bestemte grupper inden for et organ, og et organs samlede vaskulære modstand skal svare til summen af modstandene af dets sekventielt forbundne vaskulære afdelinger.
Da arterioler har signifikant større vaskulær resistens sammenlignet med andre dele af vaskulærlejet, bestemmes den totale vaskulære resistens af et hvilket som helst organ i stor udstrækning af arteriolernes modstand.
Motstanden af arterioler er naturligvis i høj grad bestemt af arteriolernes radius. Følgelig reguleres blodstrømmen gennem organet primært ved at ændre den indre diameter af arteriolerne ved at reducere eller afslappe muskelvæggen i arteriolerne.
Når en organs arteriole ændrer sin diameter, ændrer den ikke kun blodgennemstrømningen gennem organet, men undergår ændringer og en blodtryksfald, der forekommer i organet.
Indsnævring af arteriolerne forårsager et mere signifikant fald i trykket i arteriolerne, hvilket fører til en stigning i blodtrykket og et samtidigt fald i ændringer i arteriolernes resistens til tryk i karrene.
(Funktionen af arterioler til en vis grad ligner damens rolle: Som følge af lukning af dæmpåbningen falder strømmen og niveauet stiger i tanken bag dæmningen og niveauet falder efter det).
Tværtimod ledsages stigningen i organets blodgennemstrømning forårsaget af udvidelsen af arterioler med et fald i blodtrykket og en stigning i kapillærtryk.
På grund af ændringer i hydrostatisk tryk i kapillærerne fører indsnævring af arteriolerne til transcapillær reabsorption af væsken, mens ekspansion af arteriolerne bidrager til transkapillær filtrering af væsken.
Under den perifere vaskulære modstand forstår modstanden mod blodstrømmen skabt af fartøjerne. Hjertet som en orgelpumpe skal overvinde denne modstand for at tvinge blodet ind i kapillærerne og returnere det tilbage til hjertet.
Perifer modstand bestemmer den såkaldte efterfølgende belastning af hjertet. Det beregnes ved forskellen i blodtryk og CVP og ved MOS. Forskellen mellem gennemsnitligt arterielt tryk og CVP er betegnet med bogstavet P og svarer til et fald i trykket i cirkulationscirklen.
For at beregne den samlede perifere modstand i BCA-systemet (længde • s • cm-5) er det nødvendigt at formere de opnåede værdier med 80. Den endelige formel til beregning af perifer resistens (Pk) er som følger:
For at bestemme P er det nødvendigt at genberegne HPC-værdierne i centimeter vandkolonne til millimeter kviksølv.
For en sådan fortælling er der følgende forhold:
1 cm vand. Art. = 0,74 mm Hg Art.
I overensstemmelse med dette forhold multipliceres værdierne i centimeter af vandkolonnen med 0,74. Så, CVP 8 cm vand. Art. svarer til et tryk på 5,9 mm Hg. Art. For at omdanne millimeter kviksølv til centimeter vand, brug følgende forhold:
1 mmHg Art. = 1,36 cm vand. Art.
Art. svarer til et tryk på 8,1 cm vand. Art. Værdien af perifer resistens, beregnet ved hjælp af de ovennævnte formler, viser den samlede modstand af alle vaskulære områder og en del af modstanden af den store cirkel.
Perifer vaskulær resistens betegnes ofte såvel som total perifer resistens.
Hvad er total perifer resistens?
Arterioler spiller en afgørende rolle i vaskulær modstand, og de kaldes modstandskasser. Udvidelsen af arterioler fører til en nedgang i perifer resistens og øget kapillær blodgennemstrømning.
Indsnævring af arteriolerne forårsager en stigning i perifer resistens og samtidig en overlapning af den handicappede kapillærblodstrømning. Sidstnævnte reaktion kan spores specielt godt i fasen med centralisering af kredsløbsschok. Normale værdier af total vaskulær resistens (RL) i blodets store cirkulation i udsat position og ved normal stuetemperatur er inden for 900-1300 dyner • cm-5.
I overensstemmelse med den generelle resistens af lungecirkulationen er det muligt at beregne den totale vaskulære modstand i lungecirkulationen.
Formlen til beregning af resistens af lunge fartøjer (RL) er som følger:
Dette inkluderer forskellen mellem det gennemsnitlige tryk i lungearterien og trykket i venstre atrium. Da det systoliske tryk i lungearterien i slutningen af diastol svarer til trykket i det venstre atrium, kan den trykbestemmelse, der er nødvendig til beregning af lungemodstanden, udføres under anvendelse af et enkelt kateter, der bæres ind i lungearterien.
Hvad er ops i kardiologi
Perifer vaskulær resistens (OPS)
Med dette udtryk menes den samlede modstand af hele det vaskulære system til blodstrømmen udgivet af hjertet. Dette forhold er beskrevet ved ligningen:
Bruges til at beregne værdien af denne parameter eller dens ændringer. For at beregne OPS er det nødvendigt at bestemme størrelsen af systemisk arterielt tryk og hjerteudgang.
Værdien af SPSS består af mængderne (ikke-aritmetiske) af resistenserne hos de regionale vaskulære afdelinger. På samme tid vil de, afhængigt af større eller mindre manifestation af ændringer i fartøjernes regionale modstand, modtage henholdsvis mindre eller mere blod udgivet af hjertet.
Denne mekanisme er baseret på effekten af "centralisering" af blodcirkulationen i varmblodede dyr, hvilket giver vanskelige eller truende forhold til kroppen (shock, blodtab etc.) omfordeling af blod, primært til hjernen og myokardiet.
Modstand, trykforskel og strøm er relateret af den grundlæggende hydrodynamiske ligning: Q = AP / R. Da strømmen (Q) skal være identisk i hver af de på hinanden følgende divisioner af vaskulærsystemet, er trykfaldet, der forekommer i hver af disse divisioner, en direkte afspejling af den modstand, der findes i denne division. Således indikerer et signifikant fald i blodtrykket, som blodet passerer gennem arterioler, at arterioler har betydelig resistens mod blodgennemstrømning. Det gennemsnitlige tryk falder en smule i arterierne, da de har ringe modstand.
Tilsvarende afspejler det moderate trykfald, der forekommer i kapillærerne, det faktum, at kapillærerne har moderat modstand sammenlignet med arterioler.
Blodstrømmen gennem individuelle organer kan ændre sig ti eller flere gange. Da gennemsnitligt arterielt tryk er en relativt stabil indikator for aktiviteten i det kardiovaskulære system, er signifikante ændringer i blodgennemstrømningen af et organ resultatet af en ændring i dets samlede vaskulære modstandsdygtighed mod blodgennemstrømning. Konsistent placeret vaskulære afdelinger kombineres i bestemte grupper inden for et organ, og et organs samlede vaskulære modstand skal svare til summen af modstandene af dets sekventielt forbundne vaskulære afdelinger.
Da arterioler har signifikant større vaskulær resistens sammenlignet med andre dele af vaskulærlejet, bestemmes den totale vaskulære resistens af et hvilket som helst organ i stor udstrækning af arteriolernes modstand. Motstanden af arterioler er naturligvis i høj grad bestemt af arteriolernes radius. Følgelig reguleres blodstrømmen gennem organet primært ved at ændre den indre diameter af arteriolerne ved at reducere eller afslappe muskelvæggen i arteriolerne.
Når en organs arteriole ændrer sin diameter, ændrer den ikke kun blodgennemstrømningen gennem organet, men undergår ændringer og en blodtryksfald, der forekommer i organet.
Indsnævring af arteriolerne forårsager et mere signifikant fald i trykket i arteriolerne, hvilket fører til en stigning i blodtrykket og et samtidigt fald i ændringer i arteriolernes resistens til tryk i karrene.
(Funktionen af arterioler til en vis grad ligner damens rolle: Som følge af lukning af dæmpåbningen falder strømmen og niveauet stiger i tanken bag dæmningen og niveauet falder efter det).
Tværtimod ledsages stigningen i organets blodgennemstrømning forårsaget af udvidelsen af arterioler med et fald i blodtrykket og en stigning i kapillærtryk. På grund af ændringer i hydrostatisk tryk i kapillærerne fører indsnævring af arteriolerne til transcapillær reabsorption af væsken, mens ekspansion af arteriolerne bidrager til transkapillær filtrering af væsken.
Definition af grundlæggende begreber i intensiv pleje
Grundlæggende begreber
Blodtrykket er karakteriseret ved systolisk og diastolisk tryk samt en integreret indikator: middelartet arterielt tryk. Middelt arterielt tryk beregnes som summen af en tredjedel af pulstrykket (forskellen mellem systolisk og diastolisk) og diastolisk tryk.
Middelt arterielt tryk i sig selv beskriver ikke tilstrækkeligt hjertefunktionen. Følgende indikatorer anvendes til dette:
Cardiac output: det blodvolumen, der udvises af hjertet per minut.
Strokevolumen: Det blodvolumen, der udvises af hjertet i ét stykke.
Hjerteudgangen er lig med slagvolumen multipliceret med hjertefrekvens.
Hjerteindeks er en kardial udgang med korrektion for patientens størrelse (ved kroppens overflade). Det afspejler mere præcist hjertefunktionen.
preload
Berøringsvolumen afhænger af forbelastning, efterbelastning og kontraktilitet.
Forspænding er et mål for venstre ventrikulærspænding i slutningen af diastolen. Det er svært at kvantificere direkte.
Indirekte indikatorer for forspænding er centralt venetryk (CVP), pulmonal arterie kiletryk (LIDA) og tryk i venstre atrium (DLP). Disse indikatorer kaldes "påfyldningstryk".
Den endelige diastoliske volumen af venstre ventrikel og slutdiastolisk tryk i venstre ventrikel anses for at være mere nøjagtige indikatorer for forladning, men de måles sjældent i klinisk praksis. Den omtrentlige størrelse af venstre ventrikel kan opnås ved hjælp af transthoracic eller (mere præcist) transesophageal ultralyd i hjertet. Desuden beregnes den enddiastolske volumen af hjertekamrene ved anvendelse af nogle metoder til centrale hæmodynamiske undersøgelser (PiCCO).
afterload
Postbelastning er et mål for venstre ventrikulær vægspænding under systole.
Det bestemmes af forspændingen (som forårsager ventrikulær distension) og den modstand, som hjertet oplever under sammentrækning (denne resistens afhænger af den totale perifer vaskulære resistens (OPSS), fartøjernes overensstemmelse, middelartet tryk og gradienten i udgangsstien til venstre ventrikel).
OPSS, som normalt afspejler graden af perifer vasokonstriktion, bruges ofte som en indirekte afterload-indikator. Det bestemmes ved invasiv måling af hæmodynamiske parametre.
Kontraktivitet og overholdelse
Kontraktilitet er et mål for styrken af sammentrækningen af myokardiale fibre ved visse præ- og afterload.
Middelt arterielt tryk og hjerteudgang anvendes ofte som indirekte indikatorer for kontraktilitet.
Overholdelse er et mål for strækbarheden af venstre ventrikulærvæg under diastolen: en stærk hypertrofieret venstre ventrikel kan karakteriseres ved lav overholdelse.
Komplikationer er vanskelige at kvantificere i en klinisk indstilling.
End diastolisk tryk i venstre ventrikel, som kan måles under præoperativ hjertekateterisering eller vurderet ved ekkoskopi, er en indirekte indikator for CDDLI.
Vigtige formuleringer til hæmodynamisk beregning
Hjerteudgang = UO * HR
Hjerteindeks = SV / PPT
Stødindeks = PP / PPT
Middelt arterielt tryk = DBP + (CAD-DBP) / 3
Generel perifer resistens = ((SrAD-TsVD) / SV) * 80)
General Peripheral Resistance Index = OPSS / FST
Modstand af lungefartøjer = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)
Pulmonal vaskulær resistensindeks = OPSV / PPT
CV = hjerteudgang, 4,5-8 l / min
PP = slagvolumen, 60-100 ml
PPT = kropsareal, 2 2,2 m 2
SI = hjerteindeks, 2,0-4,4 l / min * m2
PPI = slagvolumenindeks, 33-100 ml
CPAP = Middelt arterielt tryk, 70-100 mm Hg.
DD = Diastolisk tryk, 60-80 mm Hg. Art.
SBP = Systolisk tryk, 100-150 mmHg. Art.
OPS = total perifer modstand, 800-1.500 dyn / s * cm 2
CVP = centralt venetryk, 6-12 mm Hg. Art.
IOPS = total perifert modstandsindeks, 2000-2500 Dyne / s * cm 2
SLS = resistens af lunge fartøjer, SLS = 100-250 dyn / s * cm 5
DLA = tryk i lungearterien, 20-30 mm Hg. Art.
DZLA = lungearterende tryk, 8-14 mm Hg. Art.
ISLS = pulmonalt vaskulært modstandsindeks = 225-315 dyn / s * cm 2
Oxygenering og ventilation
Oxygenering (oxygenindholdet i arterielt blod) er beskrevet ved sådanne koncepter som oxygentrykket i arterielt blod (Pen 02 ) og mætning (mætning) af arterielt blod hæmoglobin med oxygen (Sen 02 ).
Ventilation (bevægelse af luft ind i lungerne og ud af dem) beskrives ved begrebet minutvolumen af ventilation og estimeres ved at måle partialtrykket af kuldioxid i arterielt blod (Pen C02 ).
Oxygenering er i princippet ikke afhængig af minutvolumenet af ventilation, medmindre det er meget lavt.
I postoperativ periode er lungatelektasis hovedårsagen til hypoxi. De bør forsøges elimineres, før oxygenkoncentrationen øges i indåndingsluften (Fi02 ).
Til behandling og forebyggelse af atelektase påføres det positive end-ekspiratoriske tryk (PEEP) og konstant positivt luftvejstryk (CPAP).
Oxygenforbrug estimeres indirekte ved hæmoglobinmætning af blandet venøst blod med oxygen (Sv 02 ) og på fange af ilt ved perifere væv.
Funktionen af ydre åndedræt beskrives ved fire volumener (tidevandsvolumen, reserveindåndingsvolumen, reserveudstrømningsvolumen og restvolumen) og fire tanke (inspirerende kapacitet, funktionel restkapacitet, vital kapacitet og total lungekapacitet): i ICU, i daglig praksis anvendes kun åndedrætsvolumen.
Reduktion af funktionel reservekapacitet på grund af atelektase, position på bagsiden, lungevævskonsolidering (overbelastning) og lungekollaps, pleural effusion, fedme fører til hypoxi. CPAP, PEEP og fysioterapi har til formål at begrænse disse faktorer.
Total perifer vaskulær resistens (OPS). Frank ligning.
Med dette udtryk menes den samlede modstand af hele det vaskulære system til blodstrømmen udgivet af hjertet. Dette forhold er beskrevet af ligningen.
Som det fremgår af denne ligning for at beregne OPSS er det nødvendigt at bestemme størrelsen af systemisk arterielt tryk og hjerteudgang.
Direkte blodløse metoder til måling af total perifer resistens er ikke udviklet, og dens værdi bestemmes af Poiseuille ligningen for hydrodynamik:
hvor R er den hydrauliske modstand, l er fartøjets længde, v er viskositeten af blodet, r er fartøjets radius.
Da i længden og blodets viskositet i undersøgelsen af et dyrs eller menneskes vaskulære system, beholderens radius, forbliver deres sædvanligvis ukendte, Frank. Ved hjælp af den formelle analogi mellem de hydrauliske og elektriske kredsløb ledte han Poiseuille ligningen til følgende form:
hvor P1 - P2 er trykforskellen i begyndelsen og i slutningen af stedet for vaskulærsystemet, Q er mængden af blodgennemstrømning gennem dette afsnit, 1332 er koefficienten til omdannelse af modstandsenheder til CGS-systemet.
Franks ligning bruges i vid udstrækning i praksis til at bestemme blodkarens modstand, selv om det ikke altid afspejler det sande fysiologiske forhold mellem den volumetriske blodstrøm, blodtrykket og blodkarmens modstand over for varmblodede. Disse tre parametre i systemet er faktisk relateret til ovenstående forhold, men for forskellige objekter, i forskellige hæmodynamiske situationer og på forskellige tidspunkter, kan deres ændringer være indbyrdes afhængige i varierende grad. Så i særlige tilfælde kan niveauet for CAD'en bestemmes hovedsageligt af værdien af OPSS eller hovedsageligt ST.
Fig. 9.3. En mere udtalt stigning i modstanden af thoracale aorta-fartøjer i sammenligning med dens ændringer i bækkenbækkenets bækken under en trykreflex.
Under normale fysiologiske forhold varierer OPSS fra 1.200 til 1.700 dynes s | cm. Ved hypertensive sygdomme kan denne værdi stige to gange mod normen og være lig med 2.200-3000 dyne • s • cm-5.
Værdien af SPSS består af mængderne (ikke-aritmetiske) af resistenserne hos de regionale vaskulære afdelinger. På samme tid vil de, afhængigt af større eller mindre manifestation af ændringer i fartøjernes regionale modstand, modtage henholdsvis mindre eller mere blod udgivet af hjertet. I fig. 9.3 viser et eksempel på en mere udtalt grad af stigning i modstanden af fartøjerne i bassinet af den nedadgående thoracale aorta sammenlignet med dens ændringer i brachiocephalicarterien. Derfor vil stigningen i blodgennemstrømningen i brachiocephalic arterien være større end i thoracale aorta. Denne mekanisme er baseret på effekten af "centralisering" af blodcirkulationen i varmblodede dyr, hvilket giver vanskelige eller truende forhold til kroppen (shock, blodtab etc.) omfordeling af blod, primært til hjernen og myokardiet.