Ved hvilken temperatur koaguleres blodet af en person?

Processen med blodkoagulering begynder ved en kritisk temperatur på 42 grader (det er ved denne temperatur, at proteinet begynder at denaturere (koagulere) i blodet). Selvom blodpropper ved enhver temperatur er det en naturlig egenskab af blod, er det hele et spørgsmål om koaguleringstid

I almindelighed er denne meget bar en kropstemperatur på 42 °, derfor har en person dræbt, blodet begynder at størkne.

Men vi skal tage højde for det faktum, at når vi ændrer kropstemperaturen, så ser vi ved termometeret værdien af ​​udetemperaturen, som er lavere, lavere end den indre temperatur.

Selvom vi sammenligner temperaturændringer i armhulen med den målte temperatur rektalt, vil vi se en forskel i en større retning i den anden måling.

Alle ved, at kropstemperaturen, som har nået 40 grader Celsius, er yderst farlig for vores krop. Hvis det ikke er presserende ikke at bringe denne temperatur ned, så begynder proteinet i blodet at falde sammen i 41 grader, og det er dødeligt for vores krop.

Når kropstemperaturen er høj, forekommer protein denaturering. Denaturering fra det latinske sprog er oversat som tab, fjernelse af naturlige egenskaber. Det er under påvirkning af høj temperatur, at proteinet begynder at folde. Denne proces er som regel ikke reversibel. Det er bedst at nå det farlige mærke på 39 grader, for øjeblikkeligt at starte tiltag for at reducere kropstemperaturen, så alt går uden katastrofale konsekvenser.

Humant koagulationstemperatur

Varme myter

Øget kropstemperatur kan forekomme ved overophedning med aktivt fysisk arbejde med stress eller intense følelser.

Når termometeret viser en temperatur over 38 ° C, er vi ikke kun dårlige, men også skræmmende. Og frygt, som du ved, har store øjne, så myter handler om temperatur.

Jo sværere sygdommen er, desto højere temperatur

Temperaturstigningen afhænger ikke af sværhedsgraden af ​​sygdommen, men på organismens egenskaber. Jo yngre personen, jo stærkere immunsystemet, desto stærkere er hans temperaturrespons. Næsten uden feber forekommer sygdomme hos gamle og underernærede mennesker med svag immunitet.

Temperaturen er god - det forbrænder vira og bakterier.

Patogene mikroorganismer "brænder" kun en meget høj temperatur - så højt som 41 C, hvilket er helt ret skadeligt for kroppen. Ved en kropstemperatur på 41 ° C øges belastningen på hjertet seks gange. Ved en temperatur på 42 ° C begynder kroppen at folde protein.

Temperaturen stiger kun under sygdommen.

Fysiologisk temperaturstigning (op til ca. 37,5 C) stammer fra overophedning med aktivt fysisk arbejde med stress eller meget stærke oplevelser. Og hos børn kan temperaturen generelt stige fra stærk gråt, varmt tøj eller for varm mad.

For nogle mennesker er feber normen. Forskere fra University of Maryland, som undersøgte lidt mere end hundrede sunde mænd og kvinder i alderen 18 til 50 år, fandt ud af, at den normale temperatur kan variere fra 35,5 til 37,7 C.

Hvis sygdommen er feberagtig, er genopretningen hurtigere

Dette er kun godt for virussygdomme - den hurtige udbrud af influenza slutter oftest med en hurtig genopretning. For mange sygdomme præget af vedvarende, langvarig feber.

Temperaturen kan bestemmes ved at mærke panden og hænderne

På grund af sved kan panden forblive afkølet selv ved meget høje temperaturer. Taktil temperatur er mere pålidelig at bestemme i den øvre del af maven.

Nuværende side version bye

erfarne deltagere og kan afvige væsentligt fra

, kontrolleret den 3. december 2017; checks kræver

Nuværende side version bye

erfarne deltagere og kan afvige væsentligt fra

, kontrolleret den 3. december 2017; checks kræver

Blodkoagulation er det vigtigste stadium i arbejdet med hæmostasystemet, som er ansvarlig for at stoppe blødning, når kroppens karsystem er beskadiget. Kombinationen af ​​forskellige blodkoagulationsfaktorer interagerer med hinanden på en meget kompliceret måde danner et blodkoagulationssystem.

Blodkoaguleringen foregår af stadiet af primær vaskulær blodpladehemostase. Denne primære hæmostase er næsten udelukkende på grund af vasokonstriktion og mekanisk blokering af blodpladeaggregater af stedet for skade på vaskulærvæggen. Den karakteristiske tid for primær hæmostase hos en sund person er 1-3 minutter. Blodkoagulering (hæmokoagulering, koagulation, plasmahemostase, sekundær hæmostase) kaldes den komplekse biologiske proces med dannelsen af ​​fibrinproteinfilamenter i blodet, som polymeriserer og danner trombier, hvorved blodet mister flydbarhed og erhverver en ostemassestruktur. Blodkoagulering hos en sund person forekommer lokalt på stedet for dannelsen af ​​den primære blodpladestik. Den karakteristiske tid for dannelse af en fibrinprop er omkring 10 minutter. Blodkoagulation er en enzymatisk proces.

Grundlæggeren af ​​den moderne fysiologiske teori om blodkoagulation er Alexander Schmidt. I det 19. århundrede videnskabelige undersøgelser udført på Hematological Research Center under ledelse af Ataullakhanov F. I., blev det overbevisende vist, at blodkoagulation er en typisk autowaveproces, hvor virkningerne af bifurcationshukommelse spiller en vigtig rolle.

Fibrinklump opnået ved tilsætning af thrombin til helblod. Scanning elektronmikroskopi.

Processen med hæmostase reduceres til dannelsen af ​​en blodplade-fibrinprop. Konventionelt er det opdelt i tre faser:

1. midlertidig (primær) vaskulær krampe;
2. dannelsen af ​​blodpladepluggen på grund af adhæsion og aggregering af blodplader;
3. tilbagetrækning (sammentrækning og komprimering) af blodpladepluggen.

Skader på blodkar ledsages af øjeblikkelig aktivering af blodplader. Adhæsion (adhæsion) af blodplader til bindevævsfibrene ved sårets kanter skyldes von Willebrand-faktor glycoprotein. Samtidig med adhæsion forekommer blodpladeaggregering: aktiverede blodplader føjes til beskadigede væv og til hinanden, der danner aggregater, der blokerer vejen for blodtab. Blodplade stik vises.

Fra blodplader, der udsættes for vedhæftning og aggregering, udskilles forskellige biologisk aktive stoffer (ADP, adrenalin, norepinephrin og andre) stærkt, hvilket fører til sekundær, irreversibel aggregering. Samtidig med frigivelsen af ​​blodpladefaktorer forekommer dannelsen af ​​thrombin, som påvirker fibrinogen til dannelse af et netværk af fibrin, hvor individuelle erythrocytter og leukocytter sætter sig fast - den såkaldte blodpladensfibrinkolbe (blodpladeplugg) dannes. Takket være det kontraktile protein trækker trombosthenin, blodplader sammen, blodpladepluggen reduceres og komprimeres, og tilbagetrækningen sker.

Klassisk Moravitsa blodkoagulationsskema (1905)

Blodkoagulationsprocessen er overvejende en proenzyme-enzymkaskade, hvor proenzymerne, når de går i den aktive tilstand, erhverver evnen til at aktivere andre blodkoagulationsfaktorer. I sin enkleste form kan processen med blodkoagulering opdeles i tre faser:

1. aktiveringsfasen indbefatter et kompleks af sekventielle reaktioner, der fører til dannelsen af ​​protrombinase og overgangen af ​​protrombin til thrombin;
2. koagulationsfase - dannelsen af ​​fibrin fra fibrinogen;
3. tilbagetrækningsfase - dannelsen af ​​en tæt fibrinprop.

Denne ordning blev beskrevet så tidligt som 1905 af Moravice og har stadig ikke mistet sin relevans.

På området for detaljeret forståelse af blodkoagulationsprocessen siden 1905 er der gjort betydelige fremskridt. Der er blevet opdaget dusinvis af nye proteiner og reaktioner, der er involveret i blodkoagulationsprocessen, som har en kaskade karakter. Kompleksiteten af ​​dette system skyldes behovet for at regulere denne proces.

En moderne opfattelse ud fra kaskadens fysiologi af reaktioner, der ledsager blodkoagulation, er vist i fig. 2 og 3. På grund af ødelæggelsen af ​​vævsceller og blodpladeaktivering frigives phospholipoproteinproteiner, der sammen med plasmafaktorer Xa og Va samt Ca2 + -ioner danner et enzymkompleks, der aktiverer prothrombin. Hvis koagulationsprocessen begynder under virkningen af ​​phospholipoproteiner udskilt fra cellerne i beskadigede kar eller bindevæv, taler vi om et eksternt blodkoagulationssystem (ekstern vej til aktivering af koagulation eller vævsfaktorens vej). Hovedkomponenterne i denne sti er 2 proteiner: faktor VIIa og vævsfaktor, komplekset af disse 2 proteiner kaldes også komplekset af ekstern tenase.

Hvis indledningen sker under påvirkning af koagulationsfaktorer, der er til stede i plasmaet, anvendes udtrykket internt koagulationssystem. Komplekset af faktorer IXa og VIIIa, der dannes på overfladen af ​​aktiverede blodplader kaldes intern tenase. Således kan faktor X aktiveres af både komplekse VIIa-TF (ekstern tenase) og kompleks IXa-VIIIa (intern tenase). Eksterne og interne blodkoagulationssystemer supplerer hinanden.

Ved adhæsionsprocessen ændres formet af blodplader - de bliver afrundede celler med spinøse processer. Under påvirkning af ADP (delvist udskilt fra beskadigede celler) og adrenalin, øger blodpladernes evne til at aggregere. Samtidig udskilles serotonin, catecholaminer og en række andre stoffer fra dem. Under deres indflydelse indsnævres lumen af ​​de beskadigede skibe, forekommer funktionel iskæmi. I sidste ende overlapper skibene med massen af ​​blodplader, der klæber til kanten af ​​kollagenfibrene ved sårets kanter.

På dette stadium af hæmostase dannes trombin ved virkningen af ​​vævstromboplastin. Det er han der initierer irreversibel blodpladeaggregering. Reagerer med specifikke receptorer i blodplademembranen forårsager thrombin phosphorylering af intracellulære proteiner og frigivelsen af ​​Ca2 + -ioner.

I nærvær af calciumioner i blodet under virkningen af ​​thrombin forekommer polymerisering af opløseligt fibrinogen (se fibrin) og dannelsen af ​​et strukturløst netværk af uopløselige fibrinfibre. Fra dette tidspunkt begynder blodcellerne at blive filtreret i disse filamenter, hvilket skaber ekstra stivhed over for hele systemet og efter et stykke tid danner en blodplas-fibrinprop (fysiologisk blodprop), som træder i stykker på brudstedet på den ene side forhindrer blodtab og på den anden side - blokering af indtræden af ​​eksterne stoffer og mikroorganismer i blodet. Mange tilstande påvirker blodkoagulering. For eksempel accelererer kationer processen, og anioner sænker. Derudover er der stoffer, der fuldstændigt blokerer blodpropper (heparin, hirudin og andre) og aktiverer det (gurga-gift, feracryl).

Medfødte lidelser i blodkoagulationssystemet kaldes hæmofili.

Alle de forskellige kliniske tests af blodkoagulationssystemet kan opdeles i to grupper:

• globale (integrerede, generelle) tests;
• "Lokale" (specifikke) test.

Globale tests karakteriserer resultatet af hele koagulationskaskaden. De er egnede til diagnosticering af den generelle tilstand af blodkoagulationssystemet og sværhedsgraden af ​​patologier, samtidig med at der tages hensyn til alle tilknyttede faktorer af indflydelse. Globale metoder spiller en nøglerolle i første fase af diagnosen: de giver et integreret billede af de ændringer, der finder sted i koagulationssystemet, og gør det muligt at forudsige en tendens til hyper- eller hypokoagulering som helhed. "Lokale" tests karakteriserer resultatet af arbejdet med individuelle links i blodkoaguleringskaskaden, såvel som individuelle koagulationsfaktorer. De er uundværlige for den mulige afklaring af lokalisering af patologi med en nøjagtighed af koagulationsfaktoren. For at få et komplet billede af arbejdet med hæmostase hos en patient, skal lægen være i stand til at vælge hvilken test han har brug for.

• bestemmelse af koagulationstiden for helblod (Mas-Magro-metoden eller Moravits-metoden)
• thromboelastography;
• thrombin generationstest (thrombin potentiale, endogent thrombin potentiale);
• trombodinamika.

• aktiveret partiel thromboplastintid (APTT);
• protrombintidstest (eller protrombintest, INR, PV);
• højt specialiserede metoder til påvisning af ændringer i koncentrationen af ​​individuelle faktorer.

Alle metoder, der måler tiden fra tidspunktet for tilsætning af et reagens (aktivator, der udløser koagulationsprocessen) til dannelsen af ​​en fibrinprop i plasmaet under undersøgelse, er cllotted metoder (fra engelsk slots-clot).

Blodkoagulationsforstyrrelser kan skyldes mangel på en eller flere blodkoagulationsfaktorer, udseendet i blodet af deres immune hæmmere

Eksempler på blodkoagulationsforstyrrelser:

• hæmofili;
• von Willebrand sygdom;
• DIC syndrom;
• purpura;

Hovedvæsken i den menneskelige krop, blod, er karakteriseret ved en række egenskaber, der er afgørende for alle organers og systemers funktion. Et af disse parametre er blodkoagulation, som præger kroppens evne til at forhindre store blodtab i strid med blodkarets integritet gennem dannelse af blodpropper eller blodpropper.

Værdien af ​​blod ligger i sin unikke evne til at levere mad og ilt til alle organer for at sikre deres interaktion for at evakuere affaldsslag og toksiner fra kroppen. Derfor bliver selv et lille blodtab en sundhedsrisiko. Overgangen af ​​blod fra en væske til en geléagtig tilstand, det vil sige hæmokoagulering begynder med en fysisk-kemisk ændring i blodets sammensætning, nemlig med transformationen af ​​fibrinogen opløst i plasma.

Hvilket stof er fremherskende i dannelsen af ​​blodpropper? Skader på blodkarrene er et signal for fibrinogen, som begynder at transformere, omdannelse til uopløseligt fibrin i form af filamenter. Disse tråde, sammenflettet, danner et tæt netværk, hvor cellerne bevarer de dannede elementer i blodet, hvilket skaber et uopløseligt plasmaprotein, som danner en blodprop.

I fremtiden er såret lukket, blodproppen komprimeres på grund af intensivt arbejde med blodplader, sårets kanter strammes og faren neutraliseres. En klar gullig væske, der frigives, når en blodprop komprimeres, hedder et serum.

Blodkoagulationsproces

For mere tydeligt at præsentere denne proces kan vi huske metoden til fremstilling af cottage cheese: koagulering af kaseinmælkeprotein bidrager også til dannelsen af ​​valle. Over tid opløses såret på grund af den gradvise opløsning af fibrinpropper i nærliggende væv.

Blodpropper eller blodpropper dannet under denne proces er opdelt i 3 typer:

• Hvid trombose dannet af blodplader og fibrin. Vises i skader med høj blodhastighed, hovedsagelig i arterier. Det kaldes så, fordi de røde blodlegemer i tromben indeholder et sporstof.
• Dissemineret fibrinaflejring er dannet i meget små kar, kapillærer.
• Rød trombus. Koaguleret blod fremgår kun i mangel af skade på vaskulaturen, med langsom blodgennemstrømning.

Den vigtigste rolle i koagulationsmekanismen tilhører enzymer. Det blev først bemærket i 1861, og det blev konkluderet, at processen var umulig i mangel af enzymer, nemlig thrombin. Da koagulation er forbundet med overgangen af ​​plasmaopløst fibrinogen til et uopløseligt fibrinprotein, er dette stof centralt for koagulationsprocesser.

Hver af os har trombin i en lille mængde i en inaktiv tilstand. Hans andet navn er protrombin. Det syntetiseres af leveren, interagerer med thromboplastin og calciumsalte, der omdannes til aktivt thrombin. Calciumioner er til stede i blodplasmaet, og thromboplastin er produktet af ødelæggelsen af ​​blodplader og andre celler.

For at forhindre reaktionen i at bremse eller undlade at udføre den, er tilstedeværelsen af ​​de vigtigste enzymer og proteiner i en bestemt koncentration nødvendig. For eksempel skyldes en kendt genetisk sygdom af hæmofili, hvor en person er udtømt af blødning og kan miste et farligt blodvolumen på grund af en klid, skyldes, at blodglobulinet involveret i processen ikke klare sin opgave på grund af utilstrækkelig koncentration.

Mekanismen for blodkoagulationsindhold ↑

Processen med blodkoagulering består af tre faser, der går ind i hinanden:

• Den første fase er dannelsen af ​​thromboplastin. Det er han, der modtager signalet fra de beskadigede fartøjer og starter reaktionen. Dette er det sværeste stadium på grund af tromboplastins komplekse struktur.
• Transformation af inaktivt protrombinenzym til aktivt thrombin.
• Afsluttende fase Denne fase slutter med dannelsen af ​​en blodprop. Der er en virkning af thrombin på fibrinogen med deltagelse af calciumioner, hvilket resulterer i fibrin (uopløseligt trådformet protein), som lukker såret. Calciumioner og proteintrombosthenin kondenserer og fixerer blodproppen, hvilket resulterer i tilbagetrækning af blodproppen (fald) med næsten halvdelen om nogle få timer. Efterfølgende erstattes såret med bindevæv.

Kaskadprocessen med dannelse af thrombus er ret kompliceret, da et stort antal forskellige proteiner og enzymer er involveret i koagulation. Disse væsentlige celler involveret i processen (proteiner og enzymer) er blodkoagulationsfaktorer, i alt er 35 af dem kendte, hvoraf 22 er blodpladeceller og 13 er plasmaceller.

Faktorerne indeholdt i plasmaet, som normalt betegnes af romertal, og blodpladefaktorer - arabisk. I den normale tilstand er alle disse faktorer til stede i kroppen i en inaktiv tilstand, og i tilfælde af vaskulære læsioner udløses processen med deres hurtige aktivering med det resultat at hæmostase opstår, dvs. blødningen stopper.

Plasmafaktorer er proteinbaserede og aktiveres, når vaskulær skade opstår. De er opdelt i 2 grupper:

• K-vitamin er afhængig og dannet kun i leveren;
• Uafhængigt af K-vitamin.

Faktorer kan også findes i leukocytter og erythrocytter, som bestemmer den enorme fysiologiske rolle disse celler har i blodkoagulation.

Coagulabilitetsfaktorer eksisterer ikke kun i blodet, men også i andre væv. Tromboplastinfaktoren findes i store mængder i hjernebarken, placenta og lunger.

Blodpladefaktorer udfører følgende opgaver i kroppen:

• Forøg hastigheden af ​​dannelsen af ​​thrombin;
• Fremme omdannelsen af ​​fibrinogen til uopløseligt fibrin;
• Løs blodproppen
• Fremme vasokonstriktion;
• Tag del i neutralisering af antikoagulantia;
• Bidrage til "limning" af blodplader, på grund af hvilken hæmostase forekommer.

En af hovedindikatorerne for blod er coagulogram - en undersøgelse, der bestemmer kvaliteten af ​​koagulering. Lægen vil altid henvise til dette studie, hvis patienten har trombose, autoimmune lidelser, åreknuder, ukjent ætiologi, akut og kronisk blødning. Denne analyse er også nødvendig for de nødvendige tilfælde under operation og under graviditet.

En blodpropreaktion udføres ved at tage blod fra en finger og måle den tid, hvor blødningen stopper. Koaguleringshastigheden er 3-4 minutter. Efter 6 minutter bør det allerede være en gelatinøs blodproppe. Hvis blodet fjernes fra kapillærerne, skal koaguleringen dannes inden for 2 minutter.

Hos børn, hurtigere blodkoagulation end hos voksne: blodet stopper inden for 1,2 minutter, og en blodpropp dannes efter kun 2,5-5 minutter.

Også i blodprøvning er måling vigtig:

• Prothrombin - et protein der er ansvarlig for koagulationsmekanismerne. Dens sats: 77-142%.
• Prothrombinindeks: forholdet mellem standardværdien af ​​denne indikator og værdien af ​​protrombin hos en patient. Norm: 70-100%
• Prothrombintid: den periode, hvor koagulationen udføres. Hos voksne bør det være inden for 11-15 sekunder, hos små børn, 13-17 sekunder. Det er en diagnostisk metode til mistænkt hæmofili, DIC.
• Trombintid: viser trombusdannelsens hastighed. Norm 14-21 sek.
• Fibrinogen - et protein der er ansvarlig for trombose, hvilket indikerer at der er inflammation i kroppen. Normalt bør det være i blodet på 2-4 g / l.
• Antithrombin - et specifikt proteinsubstans, der giver trombosorption.

I menneskekroppen arbejder to systemer samtidigt for at sikre koagulationsprocesserne: man organiserer den tidligste indtræden af ​​trombose for at reducere blodtab til nul, den anden på alle måder forhindrer og hjælper med at opretholde blod i væskefasen. Ofte sker der under visse sundhedsmæssige forhold unormal blodkoagulation i de intakte kar, hvilket er en stor fare, der langt overstiger risikoen for blødning. Af denne grund er der blodpropper i hjernen, lungearterien og andre sygdomme.

Det er vigtigt, at begge disse systemer fungerer korrekt og er i en tilstand af intravital ligevægt, hvor blodet kun vil koagulere, hvis der er skader på karrene, og inde i det ubeskadigede forbliver det flydende.

til indhold ↑ Faktorer, der forhindrer blodkoagulering

• Heparin er et særligt stof, som forhindrer dannelsen af ​​thromboplastin, hvorved koaguleringsprocessen afbrydes. Syntetiseret i lungerne og leveren.
• Fibrolizin - et protein der fremmer opløsningen af ​​fibrin.
• Angreb af alvorlig smerte.
• Lav omgivelsestemperatur.
• Virkningerne af hirudin, fibrinolysin.
• Under anvendelse af kalium eller natriumcitrat.

Det er vigtigt i tilfælde af mistanke om dårlig blodkoagulation for at identificere årsagerne til situationen og eliminere risikoen for alvorlige lidelser.

til indhold ↑ Hvornår skal jeg have en blodproppestest?

Det er nødvendigt at straks passere bloddiagnosen i følgende tilfælde:

• Hvis der er problemer med at stoppe blødningen
• Påvisning på kroppen af ​​forskellige cyanotiske pletter;
• Fremkomsten af ​​omfattende hæmatomer efter en mindre skade;
• Blødende tandkød;
• Høj blødningsfrekvens fra næsen.

De fleste forældre, der har hørt udtrykket "høj feber", falder i en tilstand, der ligner panik. En sådan reaktion forklares ved, at mange ikke ved, at en stigning i temperatur ofte har en gavnlig virkning på kroppen, men det sker ikke altid. For at forstå, hvornår høj temperatur i et barn er en grund til bekymring, og når det virker til fordel for en syg person, er det derfor nødvendigt at forstå mere detaljeret mekanismerne og årsagerne til dens forekomst.

Ved høje temperaturer i et barn får mange forældre panik.

Feber er en slags defensiv reaktion. Således forsøger kroppen at afbalancere niveauet af varmeindhold med kropstemperatur. Denne adaptive funktion blev dannet i alle varmblodede dyr i udviklingsprocessen.
Når der ses en høj temperatur i kroppen, er katabolismen aktivt underkastet det - et fænomen, hvor dødelige mikroorganismer simpelthen ødelægges. Dette illustreres godt af eksemplet af spirocheter, pneumokokker og gonokokker. Ved en kropstemperatur på mere end 40 grader kan de ikke eksistere.

Under en sådan situation hæmmer brugen af ​​midler, som fører til et fald i temperaturen, noget af sygdommens forløb. Under påvirkning af stoffer bliver det lettere for en person, og han mener, at han allerede har håndteret sygdommen. Ud over det faktum, at antipyretiske lægemidler ikke tillader kroppen at bekæmpe sygdommen fuldt ud, kan de forårsage allergier som bivirkninger, påvirke gastrointestinale kanaler negativt og føre til hæmning af hæmatopoietisk knoglemarvspiret.

Det har vist sig, at feber forårsager lymfocytter og vira at kollidere med hinanden under migrationsprocessen, der danner en "virus-lymfocyt" -bundt. Den tvunget sænkning af temperaturen afbryder abrupt denne proces, som igen kan være impulsen for overgangen af ​​sygdommen fra akut til kronisk form.

Ved høje temperaturer er det nødvendigt at observere en særlig drikemåde.

Hvorfor er temperaturen stadig tilbøjelig til at køre?

For os at churn temperaturen - det betyder at helbrede. Ikke alene vi, men også vores forældre blev rejst på en sådan erklæring. Derfor, når et barn har feber, er vi klar til at skubbe de antipyretiske bjerge ind i den.

Vi har hørt om blodets evne til at størkne, ved en temperatur på 42 grader, og forekomsten af ​​anfald ved høje temperaturer.
Men husk - disse anfald, kaldet feber, bærer ikke dødelig fare. Verdenssundhedsorganisationen hævder, at udseendet af sådanne kramper ikke skyldes høj temperatur, men ved springet eller opad eller nedad. Derfor kan anvendelsen af ​​lægemidler på temperaturen fremkalde fibrilkramper.

Antipyretiske midler er effektive til alvorlige patologier i de nervøse og kardiovaskulære systemer. Vi forsøger at lægge lægemidler, når det er nødvendigt, og "bare i tilfælde" for at forhindre det. Sådan mindless brug af piller har ført til, at vi allerede har en hel generation af "ofte syge børn." Vi har ophørt med at håbe på kroppens beskyttelsesmekanismer, som nedlægges af naturen. For os var behandlingsindikatoren modtagelse af et stort antal forskellige medikamenter.

Vores forfædre vidste om badets helbredende egenskaber, de troede at dampbadet kunne klare enhver lidelse. Og vi sætter spørgsmålstegn ved det faktum, at opvarmning af kroppen fremmer helbredelse.

Sagen er, at så snart vi forstår det ubrugelige ved at tage antipyretiske lægemidler, om de helbredende virkninger, som vi konstant fortæller lyse hæfter og tv på, vil lægemiddelvirksomheder begynde at lide tab. Derfor hører vi på hvert hjørne at give børn velsmagende sirupper og fylde dem med piller, tager sig af deres babyer.

Nurofen

Et af de mest almindelige syntetiske stoffer. Dens reklame kan ses overalt - det reducerer temperaturen og reducerer smerten.
Men der er tilfælde, hvor du tager dette stof forårsager et kraftigt fald i temperaturen til de kritiske niveauer samtidig med at trykket reduceres. Det er farligt for børn med hjertesygdom, intrakranial hypertension. Overdreven fascination med dette lægemiddel kan føre til døden for børn i alle aldre.

paracetamol

Et andet yndlingsmiddel af mange forældre.
En række undersøgelser, der analyserede data på betingelse af børn efter at have taget dette lægemiddel, afslørede et årsagsforhold mellem det og udseendet af astma. Desuden øgede hyppigheden af ​​paracetamol som terapeutisk lægemiddel til tider risikoen for ikke kun astma, men også eksem og rhinokonjunktivitet.

aspirin

Det mest almindelige aspirin, når det tages under sygdommen af ​​influenza B-virus, fremkalder forekomsten af ​​Reye's syndrom (neuralgisk syndrom) og påvirker leveren. I virussygdomme udvider menneskelige blodkar, og blodet øger dets koagulering. Aspirin fungerer det samme. Som følge heraf fordobler vi denne effekt og får de værste konsekvenser af en sådan behandling.

Aspirin (acetylsalicylsyre)

Voksne bør vide dette.

• Hver gang vi forsøger at tvinge en temperatur ned, undertrykker vi kroppens forsvar, og næste gang immuniteten ikke kan bekæmpe sygdommen.
• Immunsystemet er klogere end os - når det er syg, reagerer det på skadelige vira og bekæmper dem ved at øge temperaturen. Knocking hende, vi tvinge vores krop igen og igen for at hæve temperaturen. Således forsinker vi kunstigt genoprettelsesprocessen, som ville have gået hurtigere uden vores deltagelse.
• Ikke altid forstyrrer kroppen i sygdomsperioden hjælper vi ham.
• Dehydrering er ikke et resultat af høj temperatur, men ikke en genopfyldt tilførsel af væske i tide. Temperaturen i sig selv vil falde, når kroppen har alle forudsætninger for dette.
• Høj temperatur under infektion, under forkølelse og madforgiftning er en måde at bekæmpe sygdommen på.
• Lyt til reaktionen i din krop, respekter det, husk at han ved hvad han gør. Din opgave er ikke at forstyrre ham og ikke at skade. De, der korrekt kommer ud af sygdommens tilstand, har næsten ingen kroniske lidelser.
• Det er bedre at bruge folkemæssige midler som honning, kamille, vinbær, hindbær til at hjælpe den syge organisme end at forgifte den med reklamerede syntetiske stoffer.

For at fjerne varmen kan du bruge folkemægler.

Blodkoagulationsfaktorer og hvordan blodpropper forekommer

Hovedvæsken i den menneskelige krop, blod, er karakteriseret ved en række egenskaber, der er afgørende for alle organers og systemers funktion.

Et af disse parametre er blodkoagulation, som præger kroppens evne til at forhindre store blodtab i strid med blodkarets integritet gennem dannelse af blodpropper eller blodpropper.

Hvordan er blodpropper?

Værdien af ​​blod ligger i sin unikke evne til at levere mad og ilt til alle organer for at sikre deres interaktion for at evakuere affaldsslag og toksiner fra kroppen.

Derfor bliver selv et lille blodtab en sundhedsrisiko. Overgangen af ​​blod fra en væske til en geléagtig tilstand, det vil sige hæmokoagulering begynder med en fysisk-kemisk ændring i blodets sammensætning, nemlig med transformationen af ​​fibrinogen opløst i plasma.

Hvilket stof er fremherskende i dannelsen af ​​blodpropper? Skader på blodkarrene er et signal for fibrinogen, som begynder at transformere, omdannelse til uopløseligt fibrin i form af filamenter. Disse tråde, sammenflettet, danner et tæt netværk, hvor cellerne bevarer de dannede elementer i blodet, hvilket skaber et uopløseligt plasmaprotein, som danner en blodprop.

I fremtiden er såret lukket, blodproppen komprimeres på grund af intensivt arbejde med blodplader, sårets kanter strammes og faren neutraliseres. En klar gullig væske, der frigives, når en blodprop komprimeres, hedder et serum.

Blodkoagulationsproces

For mere tydeligt at præsentere denne proces kan vi huske metoden til fremstilling af cottage cheese: koagulering af kaseinmælkeprotein bidrager også til dannelsen af ​​valle. Over tid opløses såret på grund af den gradvise opløsning af fibrinpropper i nærliggende væv.

Blodpropper eller blodpropper dannet under denne proces er opdelt i 3 typer:

• Hvid trombose dannet af blodplader og fibrin. Vises i skader med høj blodhastighed, hovedsagelig i arterier. Det kaldes så, fordi de røde blodlegemer i tromben indeholder et sporstof.
• Dissemineret fibrinaflejring er dannet i meget små kar, kapillærer.
• Rød trombus. Koaguleret blod fremgår kun i mangel af skade på vaskulaturen, med langsom blodgennemstrømning.

Hvad er involveret i koagulationsmekanismen

Den vigtigste rolle i koagulationsmekanismen tilhører enzymer. Det blev først bemærket i 1861, og det blev konkluderet, at processen var umulig i mangel af enzymer, nemlig thrombin. Da koagulation er forbundet med overgangen af ​​plasmaopløst fibrinogen til et uopløseligt fibrinprotein, er dette stof centralt for koagulationsprocesser.

Hver af os har trombin i en lille mængde i en inaktiv tilstand. Hans andet navn er protrombin. Det syntetiseres af leveren, interagerer med thromboplastin og calciumsalte, der omdannes til aktivt thrombin. Calciumioner er til stede i blodplasmaet, og thromboplastin er produktet af ødelæggelsen af ​​blodplader og andre celler.

For at forhindre reaktionen i at bremse eller undlade at udføre den, er tilstedeværelsen af ​​de vigtigste enzymer og proteiner i en bestemt koncentration nødvendig.

For eksempel skyldes en kendt genetisk sygdom af hæmofili, hvor en person er udtømt af blødning og kan miste et farligt blodvolumen på grund af en klid, skyldes, at blodglobulinet involveret i processen ikke klare sin opgave på grund af utilstrækkelig koncentration.

Blodkoagulationsmekanisme

Hvorfor koagulerer blod i beskadigede kar?

Processen med blodkoagulering består af tre faser, der går ind i hinanden:

• Den første fase er dannelsen af ​​thromboplastin. Det er han, der modtager signalet fra de beskadigede fartøjer og starter reaktionen. Dette er det sværeste stadium på grund af tromboplastins komplekse struktur.
• Transformation af inaktivt protrombinenzym til aktivt thrombin.
• Afsluttende fase Denne fase slutter med dannelsen af ​​en blodprop. Der er en virkning af thrombin på fibrinogen med deltagelse af calciumioner, hvilket resulterer i fibrin (uopløseligt trådformet protein), som lukker såret. Calciumioner og proteintrombosthenin kondenserer og fixerer blodproppen, hvilket resulterer i tilbagetrækning af blodproppen (fald) med næsten halvdelen om nogle få timer. Efterfølgende erstattes såret med bindevæv.

Kaskadprocessen med dannelse af thrombus er ret kompliceret, da et stort antal forskellige proteiner og enzymer er involveret i koagulation. Disse væsentlige celler involveret i processen (proteiner og enzymer) er blodkoagulationsfaktorer, i alt er 35 af dem kendte, hvoraf 22 er blodpladeceller og 13 er plasmaceller.

Faktorerne indeholdt i plasmaet, som normalt betegnes af romertal, og blodpladefaktorer - arabisk. I den normale tilstand er alle disse faktorer til stede i kroppen i en inaktiv tilstand, og i tilfælde af vaskulære læsioner udløses processen med deres hurtige aktivering med det resultat at hæmostase opstår, dvs. blødningen stopper.

Plasmafaktorer er proteinbaserede og aktiveres, når vaskulær skade opstår. De er opdelt i 2 grupper:

• K-vitamin er afhængig og produceres kun i leveren,
• Uafhængigt af K-vitamin.

Faktorer kan også findes i leukocytter og erythrocytter, som bestemmer den enorme fysiologiske rolle disse celler har i blodkoagulation.

Coagulabilitetsfaktorer eksisterer ikke kun i blodet, men også i andre væv. Tromboplastinfaktoren findes i store mængder i hjernebarken, placenta og lunger.

Blodpladefaktorer udfører følgende opgaver i kroppen:

• Forøg hastigheden af ​​dannelsen af ​​thrombin,
• Fremme omdannelsen af ​​fibrinogen til uopløseligt fibrin,
• Løs blodproppen
• Fremme vasokonstriktion
• Tag del i neutraliseringen af ​​antikoagulantia,
• Bidrage til "limning" af blodplader, på grund af hvilken hæmostase forekommer.

Blod koagulation rate tid

En af hovedindikatorerne for blod er coagulogram - en undersøgelse, der bestemmer kvaliteten af ​​koagulering. Lægen vil altid henvise til dette studie, hvis patienten har trombose, autoimmune lidelser, åreknuder, ukjent ætiologi, akut og kronisk blødning. Denne analyse er også nødvendig for de nødvendige tilfælde under operation og under graviditet.

En blodpropreaktion udføres ved at tage blod fra en finger og måle den tid, hvor blødningen stopper. Koaguleringshastigheden er 3-4 minutter. Efter 6 minutter bør det allerede være en gelatinøs blodproppe. Hvis blodet fjernes fra kapillærerne, skal koaguleringen dannes inden for 2 minutter.

Hos børn, hurtigere blodkoagulation end hos voksne: blodet stopper inden for 1,2 minutter, og en blodpropp dannes efter kun 2,5-5 minutter.

Også i blodprøvning er måling vigtig:

• Prothrombin - et protein der er ansvarlig for koagulationsmekanismerne. Dens sats: 77-142%.
• Prothrombinindeks: forholdet mellem standardværdien af ​​denne indikator og værdien af ​​protrombin hos en patient. Norm: 70-100%
• Prothrombintid: den periode, hvor koagulationen udføres. Hos voksne bør det være inden for 11-15 sekunder, hos små børn, 13-17 sekunder. Det er en diagnostisk metode til mistænkt hæmofili, DIC.
• Trombintid: viser trombusdannelsens hastighed. Norm 14-21 sek.
• Fibrinogen - et protein der er ansvarlig for trombose, hvilket indikerer at der er inflammation i kroppen. Normalt bør det være i blodet på 2-4 g / l.
• Antithrombin - et specifikt proteinsubstans, der giver trombosorption.

Under hvilke forhold opretholdes balancen af ​​de to omvendte systemer?

I menneskekroppen arbejder to systemer samtidigt for at sikre koagulationsprocesserne: man organiserer den tidligste indtræden af ​​trombose for at reducere blodtab til nul, den anden på alle måder forhindrer og hjælper med at opretholde blod i væskefasen. Ofte sker der under visse sundhedsmæssige forhold unormal blodkoagulation i de intakte kar, hvilket er en stor fare, der langt overstiger risikoen for blødning. Af denne grund er der blodpropper i hjernen, lungearterien og andre sygdomme.

Det er vigtigt, at begge disse systemer fungerer korrekt og er i en tilstand af intravital ligevægt, hvor blodet kun vil koagulere, hvis der er skader på karrene, og inde i det ubeskadigede forbliver det flydende.

Faktorer, hvor blodpropper hurtigere

• Smerteirritationer.
• Nervøs spænding, stress.
• Intensiv adrenalinproduktion ved binyrerne.
• Forøgede blodniveauer af vitamin K.
• Calciumsalte.
• Høj temperatur Det vides ved hvilken temperatur blodet af en person koagulerer - ved 42 grader C.

Faktorer, som forhindrer blodkoagulering

• Heparin er et særligt stof, som forhindrer dannelsen af ​​thromboplastin, hvorved koaguleringsprocessen afbrydes. Syntetiseret i lungerne og leveren.
• Fibrolizin - et protein der fremmer opløsningen af ​​fibrin.
• Angreb af alvorlig smerte.
• Lav omgivelsestemperatur.
• Virkningerne af hirudin, fibrinolysin.
• Under anvendelse af kalium eller natriumcitrat.

Det er vigtigt i tilfælde af mistanke om dårlig blodkoagulation for at identificere årsagerne til situationen og eliminere risikoen for alvorlige lidelser.

Hvornår skal jeg testes for blodpropper?

Det er nødvendigt at straks passere bloddiagnosen i følgende tilfælde:

• Hvis du har svært ved at standse blødning,
• Påvisning på kroppen af ​​forskellige blålige pletter,
• Tilstedeværelsen af ​​omfattende hæmatomer efter en mindre skade
• Blødende tandkød,
• Høj blødningsfrekvens fra næsen.

Veterinær fysiologi

Blodkoagulation er en beskyttende biologisk reaktion, udviklet under udviklingens udvikling og rettet mod at beskytte kroppen mod blodtab. Dette er en kompleks enzymatisk proces, som sikrer omdannelsen af ​​plasmaopløseligt proteinfibrinogen til en uopløselig form - fibrin, hvorved blodet omdannes til en gelatinøs blodprop, der dækker det beskadigede blodkar.

Blodkoagulation kan forekomme inde i blodkarrene i tilfælde af skade på deres indre foring (intima) eller med forøget blodkoagulering. Dannelsen af ​​en intravaskulær trombose er meget livstruende. Blodet, hvorfra fibrin fjernes ved omrøring med en panik, efterfulgt af filtrering gennem et gasfilter, kaldes defibrineret. Den består af ensartede elementer og serum. Et sådant blod er ikke længere i stand til at størkne. Grundlaget for blodkoagulationsmekanismen er teorien udviklet af A. Schmidt i 1872, som efterfølgende blev væsentligt suppleret. På nuværende tidspunkt er det antaget, at et helt system er involveret i blodkoagulation, hvilket sikrer ophør af blødning. De fleste af de faktorer, der påvirker blodkoagulationen, er inaktive. Når vaskulær skade er en af ​​faktorerne aktiverer den næste.

BLOOD COAGULATION FACTORS

IV. Calciumioner.

VIII. Willebrand faktor (antihemofil globulin A).

IX. Antihemofil globulin B (Kristnas faktor).

X. Faktor Stewart-Prauera (thrombotropin).

XI.Antihemophilic faktor (forløberen af ​​plasmatromboplastin).

I tilfælde af beskadigelse af små blodkar med lavt blodtryk forekommer en refleksindsnævring af deres lumen først, hvilket fører til midlertidig ophør af blødning. Derefter kommer dannelsen af ​​en blodpladerstik. Denne hæmostase kaldes primær, hvorefter der kommer sekundær hæmostase, hvorigennem irreversibel aggregering (binding) af blodplader forekommer med dannelsen af ​​en blodprop. Sekundær hæmostase beskytter skibene mod at genoptage genopblussen. Den lukker den skadede beholder tæt sammen med blodprop.

I store fartøjer er der en kompleks koagulations (enzymatisk) proces, udført i tre faser:

Den første fase er forbundet med dannelsen af ​​væv og blodprothrombinase. Dannelsen af ​​vævsprothrombinase begynder med skader på karrene og omgivende væv og frigivelsen af ​​vævstromboplastin fra dem (faktor III). Faktorer VII, V, X og calciumioner er også involveret i denne proces.

Dannelsen af ​​blodprothrombinase begynder med aktivering fra kontakt med den hårde overflade af de beskadigede kar og væv af en bestemt plasmastof - faktor XII (Hageman faktor). I et intakt kar er denne faktor inaktiv på grund af tilstedeværelsen af ​​dens anti-faktor i plasmaet, som ødelægges, når fartøjet bliver såret.

Faktor XII aktiverer faktor XI (forløberen af ​​plasmatromboplastin). Disse to faktorer (XI og XII) interagerer med hinanden, hvilket danner en kontaktfaktor, der aktiverer faktor IX (antihemofil globulin B). Faktor IX reagerer med faktor VIII (antihemophilic globulin A) og calciumioner for at danne et calciumkompleks, der virker på blodpladerne (blodplader), som frigiver blodpladefaktor III.

Kontaktfaktoren sammen med calciumkomplekset og blodpladefaktor III danner det såkaldte mellemprodukt, der aktiverer faktor X. Denne faktor på fragmenterne af cellemembraner af røde blodlegemer og blodplader (blodtromboplastin) kombineret med faktor V og calciumioner fuldender dannelsen af ​​blodprothrombinase.

I den anden fase dannet prothrombinase sammen med V, X-faktor på calciumioner og blodpladefaktorer virker på 1,2 inaktivt enzym plasma prothrombin (faktor II) og omdannes til dets aktive form, thrombin. Prothrombin syntetiseres i leveren med deltagelse af K-vitamin.

Tredje fase. Thrombin i samspil med calciumioner og blodpladefaktorer virker på det opløselige protein i plasma fibrinogen (faktor I) og omdannes til uopløselig form fibrinmonomer, derefter fibrinpolymeren. Fibrin komprimeres under påvirkning af faktor XIII og specielle stoffer af retractozymer udskilt af blodplader. Dette fuldender dannelsen af ​​en blodprop.

Samtidig med tætningen (tilbagetrækning) trombe gradvist begynder fibrinolyse (nedbrydning, opløsning) af fibrin, for at genoprette lumen i okkluderede blodkar størkne beskadiget og sikre normal blodgennemstrømning gennem det. Fibrinolyse udføres under påvirkning af enzymet fibrinolysin, som er i blodet i form af profibrinolysin eller plasminogen.

Det resulterende system med blodkoagulering kan næppe betragtes som fuldt undersøgt. I forskellige kilder tolkes det anderledes. Det er sandsynligt, at andre faktorer også er involveret i denne proces, og der er også behov for yderligere præcisering af sekvensen og arten af ​​interaktionen.

Med mangel på eller manglende af de angivne faktorer i blodet sænker koaguleringen, indtil det stopper helt. I mangel antigemofilicheskogo globulin deltager i dannelsen af ​​tromboplastin opstår sygdom - hæmofili, hvor selv et lille sår kan føre til livstruende blødning. En lignende sygdom ses hos hunde og svin, og svin af begge køn er syge og transmitterer sygdomme. I det tidlige 20. århundrede i Nordamerika blev der registreret en massiv død af kvæg fra en blødningsforstyrrelse. Denne sygdom skyldes dyrefoder ensilage og hø dårlig kvalitet af honning kløver - kløver indeholder et giftigt stof (bishydroxycoumarin) ødelægger vitamin K. Efterfølgende bishydroxycoumarin og derivater deraf, blev syntetiske stoffer anvendt i klinikken som et antikoagulerende middel blokerer hepatiske syntese af prothrombin og faktor VII.

Blodkoagulation øges under påvirkning af smerte, følelser (vrede, frygt), adrenalin, vasopressin, serotonin. Adrenalin og norepinephrin accelererer virkningen af ​​tromboplastiner direkte i blodbanen, de aktiverer Hageman-faktoren. Samtidig har kroppen også et kraftigt antikoaguleringssystem. Strukturen af ​​dette system indbefatter antithromboplastin, en inhibitor af faktor XII, såvel som andre antithromboplastiner, der forhindrer dannelsen af ​​blod og vævsprothrombinase. Heparin udskilt fra leveren og lungevæv er en inhibitor af omdannelsen af ​​prothrombin til thrombin ved at hæmme virkningen af ​​thromboplastin; anticonvertin - en inhibitor af faktor VII og en inhibitor af faktor V; antithrombin inaktiverer og ødelægger thrombin. Hirudin udskilles fra leech spytkirtlerne forhindrer dannelsen af ​​fibrin.

Som det allerede er blevet bemærket, forhindres blodkoagulation af citronsyre og oxalsyreammonium, men de kan bruges til at forhindre blod i at koagulere kun uden for kroppen.

En af de fysiske faktorer, der påvirker blodkoagulation er omgivelsestemperaturen. Ved lave temperaturer sænkes det betydeligt, da de enzymatiske koagulationsfaktorer under disse betingelser er inaktive. Den optimale temperatur for blodkoagulering er 38-40 ° C.

Blodkoagulation accelereres, når den kommer i kontakt med en grov overflade, for eksempel når tomonirovanii blødende sår.

Således i kroppen er der altid to system- blodkoagulering og antikoagulation, som under normale forhold er i god balance, som er tilvejebragt neuro-humorale reguleringsmekanisme.

Irritation af de sympatiske nerver fremskynder blodkoagulation. Neuro-humorale mekanismer kan styrke et system samtidig med at deprimere et andet blodkoagulationssystem, idet de holder det på det niveau, der er nødvendigt for kroppen. Tilstands refleksreaktioner, som bekræfter deltagelsen af ​​de højere dele af centralnervesystemet i denne proces, påvirker også blodkoagulation.

Hastigheden af ​​blodkoagulation hos heste er 10-11,5; kvæg -7-9; svin - 3-5, geder, får, hunde, katte - 2-4; fugle -0, 5-2 min.

Koagulering og koagulering af blod: koncept, indikatorer, test og normer

Blodkoagulation bør være normal, så grunden til hæmostase er afbalancerede processer. Det er umuligt for vores værdifulde biologiske væske at koagulere for hurtigt - det truer med alvorlige dødbringende komplikationer (trombose). Tværtimod kan den langsomme dannelse af en blodprop resultere i ukontrolleret massiv blødning, hvilket også kan føre til død af en person.

De mest komplekse mekanismer og reaktioner, der tiltrækker et antal stoffer på et eller andet tidspunkt, opretholder denne ligevægt og dermed gør det muligt for kroppen at klare sig ret hurtigt selv (uden involvering af nogen udehjælp) og genoprette.

Hastigheden af ​​blodkoagulation kan ikke bestemmes af en enkelt parameter, fordi mange komponenter, som aktiverer hinanden, deltager i denne proces. I denne henseende er test for blodkoagulation anderledes, hvor intervallerne af deres normale værdier hovedsageligt afhænger af metoden til at gennemføre undersøgelsen såvel som i andre tilfælde - på køn af personen og de dage, måneder og år, de lever. Og læseren er usandsynligt at være tilfreds med svaret: "Blodstollingstiden er 5 til 10 minutter." Der er mange spørgsmål tilbage...

Alle vigtige og alle nødvendige.

Stopblødning er afhængig af en ekstremt kompleks mekanisme, herunder en lang række biokemiske reaktioner, hvor der er involveret et stort antal forskellige komponenter, hvor hver af dem spiller sin specifikke rolle.

blodkoagulationsskema

I mellemtiden kan fraværet eller inkonsekvensen af ​​mindst en koagulationsfaktor eller antikoagulationsfaktor forstyrre hele processen. Her er blot nogle få eksempler:

• En utilstrækkelig reaktion fra siden af ​​væggene i karrene forstyrrer blodpladens aggregeringsfunktion, som den primære hemostase "føles";
• Endotelets lave evne til at syntetisere og frigive blodpladeaggregeringsinhibitorer (den primære er prostacyclin) og naturlige antikoagulantia (antithrombin III) tykker blodet, som bevæger sig gennem karrene, hvilket fører til dannelse af krampe, der er absolut unødvendigt for kroppen, der kan sidde stille stenochku ethvert fartøj. Disse blodpropper bliver meget farlige, når de kommer ud og begynder at cirkulere i blodbanen - således skaber de risikoen for en vaskulær katastrofe;
• Fraværet af en sådan plasmafaktor som FVIII på grund af sygdommen, kønsbunden - hæmofili A;
• Hæmofili B findes hos mennesker, hvis der af samme årsager (en recessiv mutation i X-kromosomet, der kun er en hos mænd), er en mangel på Kristman-faktoren (FIX).

Generelt begynder alt på niveauet af den beskadigede vaskulære væg, som udskiller stoffer, der er nødvendige for at sikre blodkoagulering, tiltrækker blodplader, der cirkulerer i blodbanen - blodpladerne. For eksempel bør Willebrand-faktor, der påberåber "blodplader til ulykkesstedet og fremme deres vedhæftning til kollagen - en kraftig stimulator for hæmostase, starte sin aktivitet rettidigt og fungere godt, så du kan stole på dannelsen af ​​en fuldstilet stik.

Hvis blodplader på det rette niveau bruger deres funktionalitet (klæbemiddelaggregationsfunktion), bliver andre komponenter af den primære (blodpladet) hæmostase hurtigt operationelle og danner en blodpladeplugin på kort tid, så for at stoppe blodet, som strømmer fra mikrovaskulatorbeholderen, kan du undvære de andre deltagers særlige indflydelse i blodkoagulationsprocessen. For dannelsen af ​​en fuldkvalificeret kork, der er i stand til at lukke det skadede fartøj, som har en bredere lumen, kan kroppen imidlertid ikke klare uden plasmafaktorer.

Således begynder på hinanden følgende reaktioner i det første trin (umiddelbart efter skaderne i vaskulærvæggen), hvor aktiveringen af ​​en faktor giver en impuls til at bringe resten til en aktiv tilstand. Og hvis noget mangler et eller andet sted, eller faktoren viser sig at være uholdbar, sænkes eller afbrydes processen med blodkoagulation.

Generelt består koagulationsmekanismen af ​​3 faser, som skal give:

• Dannelsen af ​​et kompleks af aktiverede faktorer (protrombinase) og transformationen af ​​proteinet syntetiseret af leveren - protrombin i thrombin (aktiveringsfase);
• Transformationen af ​​protein opløst i blodfaktor I (fibrinogen, FI) i uopløseligt fibrin udføres i koagulationsfasen;
• Afslutning af koagulationsprocessen ved dannelsen af ​​en tæt fibrinprop (tilbagetrækningsfase).

Blodkoagulationstest

En multi-fase kaskade-enzymatisk proces, hvis ultimative mål er dannelsen af ​​en klump, der er i stand til at lukke "kløften" i et fartøj, for læseren vil sikkert virke forvirrende og uforståelig, derfor en påmindelse om, at mekanismen for koagulationsfaktorer, enzymer, Ca 2+ (ioner calcium) og en række andre komponenter. Men i denne henseende er patienter ofte interesserede i spørgsmålet: hvordan man opdager, om der er noget galt med hæmostasen eller at roe sig ned, idet man ved, at systemerne virker normalt? Selvfølgelig er der til sådanne formål test for blodkoagulering.

Den mest almindelige specifikke (lokale) analyse af tilstanden af ​​hæmostase er almindeligt kendt, ofte ordineret af læger, kardiologer og obstetrik-gynækologer, det mest informative koagulogram (hemostasiogram).

Coagulogrammet indeholder flere vigtige (fibrinogenaktiverede partielle tromboplastintider - APTT og nogle af følgende parametre: Internationalt normaliseret forhold - INR, protrombinindeks - PTI, protrombintid - PTV), hvilket afspejler den eksterne vej af blodkoagulation samt yderligere indikatorer for blodkoagulation (antithrombin, D-dimer, PPMK, etc.).

I mellemtiden skal det bemærkes, at et sådant antal tests ikke altid er berettiget. Det afhænger af mange forhold: Hvad lægen søger efter, på hvilket stadium af reaktionskaskaden fokuserer han hans opmærksomhed, hvor meget tid der er til rådighed for læger osv.

Efterligning af den ydre vej til blodkoagulation

Eksempelvis kan den eksterne vej for aktivering af koagulation i laboratoriet efterligne en undersøgelse kaldet læger Kviks protrombin, Kviks nedbrydning, protrombin (PTV) eller tromboplastintid (alle disse er forskellige betegnelser af samme analyse). Grundlaget for denne test, der afhænger af faktor II, V, VII, X, er deltagelse af vævstromboplastin (det tilsluttes citratrekalcificeret plasma i løbet af arbejdet med blodprøven).

Grænserne for normale værdier hos mænd og kvinder i samme alder adskiller sig ikke og er begrænset til intervallet 78 - 142%, dog for kvinder, der venter på et barn, er denne indikator en smule forøget (men lidt!). I børn er tværtimod inden for mindre grænser og stigende, når de nærmer voksenalderen og ud over det:

Refleksionen af ​​den interne mekanisme i laboratoriet

I mellemtiden for at bestemme blødningsforstyrrelsen forårsaget af funktionsfejl i den interne mekanisme, anvendes vævstromboplastin ikke under analysen - det gør det muligt for plasmaet kun at bruge sine egne reserver. I laboratoriet spores den interne mekanisme og venter til blodet taget fra blodbanen i blodet, begrænser sig selv. Begyndelsen af ​​denne komplekse kaskadeaktion falder sammen med aktiveringen af ​​Hagemann-faktoren (faktor XII). Lanceringen af ​​denne aktivering giver forskellige forhold (blodkontakt med den beskadigede karvæg, cellemembraner, som har undergået visse ændringer), derfor kaldes det kontakt.

Kontaktaktivering sker uden for kroppen, for eksempel når blod kommer ind i det fremmede miljø og kommer i kontakt med det (kontakt med glas i et reagensglas, instrumentation). Fjernelse af calciumioner fra blodet påvirker ikke lanceringen af ​​denne mekanisme, men processen kan ikke ende med dannelsen af ​​en blodprop - den stopper ved aktiveringsfasen af ​​faktor IX, hvor ioniseret calcium ikke længere er nødvendigt.

Koaguleringstiden eller den tid, i hvilken den i væsketilstand før den hældes i form af en elastisk blodprop, afhænger af den hastighed, hvormed fibrinogenprotein opløst i plasma omdannes til uopløseligt fibrin. Det (fibrin) danner filamenter, der holder de røde blodlegemer (erythrocytter), hvilket tvinger dem til at danne et bundt, der dækker et hul i det beskadigede blodkar. Blodkoaguleringstid (1 ml, taget fra en ven - Lee-White-metode) i sådanne tilfælde er begrænset i gennemsnit til 4-6 minutter. Hastigheden af ​​blodkoagulation har selvfølgelig et bredere udvalg af digitale (midlertidige) værdier:

1. Blod taget fra en vene bliver til en koagulationsform fra 5 til 10 minutter;
2. Den Lee-Hvide koaguleringstid i et glasrør er 5-7 minutter, i et siliconetestrør forlænges det til 12-25 minutter;
3. For blod taget fra en finger, anses følgende indikatorer som normale: Start - 30 sekunder, blødningens slutning - 2 minutter.

En analyse, der afspejler den interne mekanisme, behandles ved den første mistanke om grove blødningsforstyrrelser. Prøven er meget bekvem: Den udføres hurtigt (så længe blodet strømmer eller koagel dannes i et reagensglas), kræver det ikke særlig træning uden særlige reagenser og komplekse udstyr. Selvfølgelig tyder blødningsforstyrrelser på denne måde på en række væsentlige ændringer i de systemer, der sikrer den normale tilstand af hæmostase, og tvinger os til at foretage yderligere forskning for at identificere de egentlige årsager til patologi.

Ved stigning (forlængelse) af blodkoagulationstid er det muligt at mistanke om:

• Manglende plasmafaktorer designet til at sikre koagulering eller deres medfødte underlegenhed, på trods af at de er i blodet på et tilstrækkeligt niveau;
• En alvorlig leverpatologi, der forårsagede det funktionelle svigt i orgelparenchymen;
• DIC-syndrom (i den fase, hvor blodets evne til at størkne sig)

Blodens koaguleringstid forlænges i tilfælde af brug af heparinbehandling. Derfor skal patienter, der får denne antikoagulant, gennemgå tests, der tyder på tilstanden af ​​hæmostase, ganske ofte.

Det betragtede blodkoaguleringsindeks mindsker dets værdier (forkortes):

• I fasen med høj koagulation (hyperkoagulation) af DIC;
• I andre sygdomme, der forårsagede den patologiske tilstand af hæmostase, det vil sige, når patienten allerede har en blødningsforstyrrelse, og der henvises til en øget risiko for blodpropper (trombose, trombofili osv.);
• Hos kvinder, der bruger orale præventionsmidler, der indeholder hormoner til prævention eller ved langvarig behandling
• Hos kvinder og mænd, der tager kortikosteroider (når der ordineres kortikosteroidlægemidler, er alderen meget vigtig - mange af dem hos børn og ældre kan forårsage signifikante ændringer i hæmostasen og er derfor forbudt til brug i denne gruppe).

Generelt varierer normerne lidt

Blodkoagulationsrater (normal) for kvinder, mænd og børn (som betyder en alder for hver kategori) adskiller sig i princippet ikke meget, selv om individuelle indikatorer for kvinder ændres fysiologisk (før, under og efter menstruation under graviditeten) Derfor tages der stadig hensyn til en voksenes køn i laboratorieundersøgelser. Derudover skal de enkelte parametre endog skifte noget hos kvinder i fertilitetsperioden, fordi kroppen skal standse blødningen efter fødslen, hvorfor koagulationssystemet begynder at forberede sig på forhånd. Undtagelsen for nogle indikatorer for blodkoagulation er kategorien af ​​spædbørn i de tidlige dage af livet, for eksempel hos nyfødte, PTV er et par højere end hos voksne, mænd og kvinder (den voksne norm er 11-15 sekunder), og i premature babyer øges prothrombintiden i 3 - 5 sekunder. Sandt, allerede et eller andet sted på den fjerde dag i livet, er PTV reduceret og svarer til graden af ​​blodkoagulation af voksne.

For at blive bekendt med normen for individuelle blodkoagulationsindikatorer, og måske sammenligne dem med dine egne parametre (hvis testen blev udført relativt for nylig, og du har en formular med resultaterne af undersøgelsen), vil nedenstående tabel hjælpe dig: