Myokardieinfarkt: årsager og tegn

Myokardieinfarkt kaldes en akut tilstand i iskæmisk hjertesygdom, der ledsages af en signifikant mangel på koronar blodgennemstrømning og død (nekrose) i et bestemt område af hjertemusklen. Denne patologi er meget mere almindelig hos mænd over 60 år, men efter at have nået 55-60 år, er det lige så sandsynligt at udvikle sig hos kvinder. Sådanne ændringer i myokardiet fører ikke kun til væsentlige forstyrrelser i hjertets arbejde, men også i 10-12% af tilfældene truer patientens liv. I vores artikel vil vi gøre dig bekendt med de vigtigste årsager og tegn på denne alvorlige hjertepatologi, og sådan viden vil tillade dig at "genkende fjenden med syne" i tide.

Statistik. Generelle oplysninger

Ifølge statistikker er dødeligheden fra denne sygdom de seneste 20 år steget med mere end 60%, og han er blevet betydeligt yngre. Hvis tidligere denne akutte tilstand blev fundet blandt personer i alderen 60-70 år, er nu meget få mennesker overrasket over detektion af myokardieinfarkt hos 20-30-årige. Det skal bemærkes, at denne patologi ofte fører til patientens handicap, hvilket gør betydelige negative tilpasninger af hans livsstil.

I tilfælde af myokardieinfarkt er det ekstremt vigtigt at straks søge lægehjælp, da enhver forsinkelse forværrer konsekvenserne af et hjerteanfald væsentligt og kan medføre uoprettelig skade på helbredstilstanden.

Årsager og prædisponerende faktorer

I 90% af tilfældene er myokardieinfarkt forårsaget af koronararterie-trombose, som udløses af aterosklerose. Blokeringen af ​​denne arterie med et fragment af en atherosklerotisk plaque forårsager ophør af blodtilførslen til hjertemuskulaturens område, mod baggrunden af ​​hvilken iltens hovelse udvikler sig, utilstrækkelig næringsstoftilførsel til musklen og som følge heraf nekrose af myokardområdet. Sådanne ændringer i strukturen af ​​hjertets muskelvæv opstår 3-7 timer efter ophør af blodgennemstrømning til muskelstedet. Efter 7-14 dage bliver nekrosestedet overvækst med bindevæv, og efter 1-2 måneder dannes der et ar på den.

I andre tilfælde forårsager følgende patologier udviklingen af ​​myokardieinfarkt:

• Kramper af koronarfartøjer;
• koronar trombose;
• hjerteskade;
• neoplasmer.

En vigtig rolle i forekomsten af ​​myokardieinfarkt spilles af prædisponerende faktorer (tilstande og sygdomme, som bidrager til krænkelsen af ​​koronarcirkulationen). Vigtigt øge risikoen for at udvikle en sådan akut tilstand sådanne faktorer:

• hypertension;
• aterosklerose;
• en historie med myokardieinfarkt;
• rygning;
• svaghed;
• fedme;
• forhøjede niveauer af "dårligt" kolesterol (LDL) i blodet;
• postmenopausal alder hos kvinder;
• diabetes mellitus;
• hyppig stress;
• overdreven fysisk og følelsesmæssig stress
• forstyrrelser i blodpropper
• alkoholisme.

klassifikation

Når myokardieinfarktnekrose kan udsættes for forskellige dele af muskelvæv, og kardiologer skelner mellem følgende former for denne patologi afhængigt af læsionens størrelse:

Også myokardieinfarkt kan klassificeres afhængigt af dybden af ​​hjertevæggenes læsion:

• transmural - hele tykkelsen af ​​et muskellag er udsat for en nekrose;
• intramural - nekrose er placeret dybt i hjertemusklen;
• subepicardial nekrose er placeret inden for områderne af hjertemuskulaturens tilslutning til epicardiet;
• subendokardial - nekrose er placeret i kontakt med myokardiet med endokardiet.

Afhængig af placeringen af ​​de berørte områder i koronarbeholderne skelnes disse typer hjerteanfald:

Ved hyppigheden af ​​forekomsten af ​​denne patologi i hjertet kan være:

• primær - observeret for første gang;
• tilbagevendende - et nyt område af nekrose forekommer inden for 8 uger efter den primære;
• gentages - det nye nekrosested ses efter 8 uger efter det tidligere hjerteanfald.

Ifølge kliniske manifestationer skelner kardiologer sådanne varianter af myokardieinfarkt:

Tegn på myokardieinfarkt

Karakteristiske tegn på myokardieinfarkt er sådanne manifestationer af denne patologi i hjertet:

1. Langvarig intens smerte i hjertet område, som varer mere end en halv time og ikke elimineres selv efter gentagen administration af nitroglycerin eller andre vasodilatorer.
2. De fleste patienter beskriver smerter som brændende, dolk, rive osv. I kontrast til anginaangreb, svækker de ikke i ro.
3. Fornemmelser af brænding og indsnævring i hjertet af hjertet.
4. Smerten opstår ofte efter fysisk eller stærk følelsesmæssig stress, men kan begynde under søvn eller i ro.
5. Smerten udstråler (giver) til venstre hånd (i sjældne tilfælde - til højre), scapula, interscapular region, underkæbe eller nakke.
6. Smerten ledsages af intens angst og en følelse af ubegrundet frygt. Mange patienter karakteriserer sådan spænding som "frygt for døden."
7. Smerten kan være ledsaget af svimmelhed, besvimelse, lak, acrocyanose, øget svedtendens (kold og klæbrig sved), kvalme eller opkastning.
8. I de fleste tilfælde er hjerteslagrytmen forstyrret, hvilket kan ses fra patientens hurtige og arytmiske puls.
9. Mange patienter har åndenød og har svært ved at trække vejret.

Husk! Hos 20% af patienterne forekommer myokardieinfarkt i en atypisk form (for eksempel er smerten lokaliseret i maven) eller ledsages ikke af smerte.

I tilfælde af mistanke om myokardieinfarkt, skal du straks ringe til en ambulance og fortsætte med førstehjælpsforanstaltningerne!

Symptomer på et typisk myokardieinfarkt

Sværhedsgraden af ​​symptomer ved myokardieinfarkt afhænger af sygdomsstadiet. I løbet af kurset er der sådanne perioder:

• præinfarvning - observeres ikke hos alle patienter, forekommer i form af forværring og øget frekvens af slagtilfælde og kan vare fra flere timer eller dage til flere uger;
• akut - ledsaget af udviklingen af ​​myokardisk iskæmi og dannelsen af ​​et nekrosested varer fra 20 minutter til 3 timer;
• akut - starter fra det øjeblik, hvor nekrose er dannet på myokardiet og slutter efter den enzymatiske smeltning af den døde muskel, varer ca. 2-14 dage;
• subakut - ledsaget af dannelsen af ​​arvæv varer cirka 4-8 uger;
• efterfaldsbehandling - ledsaget af ardannelse og tilpasning af myokardiet til virkningerne af ændringer i hjertemuskulaturens struktur.

Den mest akutte periode i en typisk variant af myokardieinfarkt manifesterer sig som udtalte og karakteristiske symptomer, som ikke kan gå ubemærket. Hovedsymptomet ved denne akutte tilstand er alvorlig smerte ved en brændende eller dværge natur, som i de fleste tilfælde fremkommer efter fysisk anstrengelse eller signifikant følelsesmæssigt stress. Det ledsages af intens angst, frygt for død, svær svaghed og endda besvimelse. Patienterne bemærker, at smerten giver i venstre hånd (undertiden i højre side), nakke, skulderblad eller underkæbe.

I modsætning til smerter ved stenokardi skelnes sådan cardialgi ved dens varighed (mere end 30 minutter) og kan ikke elimineres selv ved gentagen brug af nitroglycerin eller andre vasodilatatorer. Derfor anbefaler de fleste læger straks at ringe til en ambulance, hvis hjertesmerter varer mere end 15 minutter og ikke elimineres ved at tage sædvanlige lægemidler.

Dem, der ligger tæt på patienten, bemærker måske:

• øget hjertefrekvens
• hjertearytmi (puls bliver arytmisk);
• alvorlig lak;
• akrozianoz;
• kold klæbrig sved;
• temperaturstigning op til 38 grader (i nogle tilfælde);
• stigning i blodtrykket efterfulgt af et kraftigt fald.

I den akutte periode forsvinder kardialgi i patienten (smerte er kun til stede ved udvikling af inflammation i perikardiet eller i tilstedeværelsen af ​​alvorlig mangel på blodtilførsel til myokardiums nærinfarktzone). På grund af dannelsen af ​​et nekrosested og betændelse i hjertets væv stiger kroppstemperaturen, og feber kan vare omkring 3-10 dage (nogle gange mere). Hos en patient vedvarer tegn på kardiovaskulær insufficiens og vokser. Blodtrykket forbliver forhøjet.

Den subakutte periode af et hjerteanfald opstår i mangel af smerter i hjertet og feber. Patientens tilstand er normaliseret, blodtryk og puls er gradvis nærmer sig normal, og manifestationer af kardiovaskulær insufficiens er signifikant svækket.

I perioden efter infarkt forsvinder alle symptomer fuldstændigt, og laboratorieparametrene stabiliseres gradvist og vender tilbage til det normale.

Symptomer på atypisk infarkt

De atypiske symptomer på myokardieinfarkt er lumske, fordi det kan medføre betydelige vanskeligheder ved at lave en diagnose, og i sin smertefrie version kan patienten tolerere det bogstaveligt på benene. Typiske atypiske symptomer i sådanne tilfælde observeres kun i den akutte periode, så fortsætter hjerteanfaldet typisk.

Blandt de atypiske former kan følgende symptomer ses:

1. Perifert med et atypisk smertested: i dette tilfælde gør smerten sig ikke bag brysthinden eller i prækardiområdet, men i venstre øvre ende eller i spidsen af ​​den venstre lillefinger, i brystet eller i nakken, i scapulaen eller i halsbrønden rygsøjle. De resterende symptomer forbliver de samme som i det typiske kliniske billede af denne patologi i hjertet: arytmier, svaghed, sved osv.
2. Gastrisk - i denne form for hjerteanfald er smerte lokaliseret i mavesektionen og kan ligne et angreb af akut gastritis. Under patientens undersøgelse kan lægen opdage spændingen af ​​musklerne i abdominalvæggen, og for at få den endelige diagnose kan han få brug for yderligere undersøgelsesmetoder.
3. Arrytmisk - med denne type infarkt detekteres atrioventrikulære blokeringer af forskellige intensiteter eller arytmier (atriel, paroxysmal takykardi, ekstrasystol) hos en patient. Sådanne hjertearytmier kan betydeligt komplicere diagnosen, selv efter et EKG.
4. Astmatisk - denne form for denne akutte hjertepatologi er som begyndelsen af ​​et astmaanfald og ses hyppigere i nærværelse af kardiosklerose eller gentagne hjerteanfald. Smerten i hjertet med den er udtrykt lidt eller helt fraværende. Patienten har en tør hoste, åndenød forøges, og kvælning udvikler sig. Nogle gange kan hoste ledsages af skummende sputum. I svære tilfælde udvikler lungeødem. Ved undersøgelse af patienten bestemmer lægen tegn på arytmi, sænkning af blodtrykket, hvæsen i bronkier og lunger.
5. Collaptoid - i denne form for infarkt udvikler patienten kardiogent shock, hvor der er fuldstændig mangel på smerte, et kraftigt fald i blodtrykket, svimmelhed, koldsved og mørkdannelse i øjnene.
6. Edematous - i denne form for et hjerteanfald klager patienten om åndenød, svær svaghed, hurtigt ødem (op til ascites). Ved undersøgelse af patienten afslørede en forstørret lever.
7. Cerebral - denne form for hjerteanfald ledsages af en overtrædelse af cerebral kredsløb, der er manifesteret af stupefaction, taleforstyrrelser, svimmelhed, kvalme og opkastning, parese af lemmer osv.
8. Smertefri - denne form for hjerteanfald opstår på baggrund af ubehag i brystet, overdreven svedtendens og svaghed. I de fleste tilfælde er patienten ikke opmærksom på sådanne tegn, og dette forværrer i høj grad denne akutte tilstand.

I nogle tilfælde forekommer myokardieinfarkt med en kombination af adskillige atypiske former. En sådan tilstand forværrer patologien og forværrer signifikant den yderligere prognose for genopretning.

Faren for myokardieinfarkt ligger også i, at patienten allerede i de første dage efter nekrose i hjertemuskelområdet kan udvikle forskellige alvorlige komplikationer:

• atrieflimren;
• sinus eller paroxysmal takykardi;
• arytmi;
• ventrikulær fibrillation;
• hjerte tamponade;
• lungeemboli;
• akut hjerte aneurisme
• tromboendocarditis mv.

De fleste af dødsfald efter myokardieinfarkt forekommer netop i de første timer og dage efter udviklingen af ​​denne akutte form for koronar hjertesygdom. Risikoen for dødelig udgang afhænger i vid udstrækning af omfanget af myokardvævskader, tilstedeværelsen af ​​komplikationer, patientens alder, aktualiteten af ​​præ-medicinsk og lægehjælp og dermed forbundne sygdomme.

Hvordan er menneskets hjerte. Myokardieinfarkt.

Myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er et center for iskæmisk nekrose i hjertemusklen, der udvikler sig som følge af en akut krænkelse af koronarcirkulationen. Det er klinisk manifesteret ved at brænde, presse eller klemme smerter bag brystbenet, strækker sig til venstre hånd, kraveben, scapula, kæbe, åndenød, frygt, koldsved. Det udviklede myokardieinfarkt tjener som indikation for akut indlæggelse i kardiologisk genoplivning. Manglende levering af rettidig bistand kan være dødelig.

Myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er et center for iskæmisk nekrose i hjertemusklen, der udvikler sig som følge af en akut krænkelse af koronarcirkulationen. Det er klinisk manifesteret ved at brænde, presse eller klemme smerter bag brystbenet, strækker sig til venstre hånd, kraveben, scapula, kæbe, åndenød, frygt, koldsved. Det udviklede myokardieinfarkt tjener som indikation for akut indlæggelse i kardiologisk genoplivning. Manglende levering af rettidig bistand kan være dødelig.

I en alder af 40-60 år observeres myokardieinfarkt 3-5 gange oftere hos mænd på grund af tidligere (10 år tidligere end kvinder) udvikling af aterosklerose. Efter 55-60 år er forekomsten blandt personer af begge køn omtrent det samme. Dødeligheden i myokardieinfarkt er 30-35%. Statistisk set skyldes 15-20% af pludselige dødsfald myokardieinfarkt.

Forringet blodtilførsel til myokardiet i 15-20 minutter eller mere fører til udvikling af irreversible ændringer i hjertemuskulaturen og hjertesygdomme. Akut iskæmi forårsager døden af ​​en del af funktionelle muskelceller (nekrose) og deres efterfølgende udskiftning af bindevævsfibre, det vil sige dannelsen af ​​et post-infarkt ar.

I det kliniske forløb af myokardieinfarkt er der fem perioder:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): en stigning i og en stigning i slagtilfælde, kan vare i flere timer, dage, uger;
• 2 periode - den mest akutte: fra udviklingen af ​​iskæmi til forekomsten af ​​myokardisk nekrose, varer fra 20 minutter til 2 timer;
• 3 periode - akut: fra dannelse af nekrose til myomalaki (enzymatisk smeltning af nekrotisk muskelvæv), varighed fra 2 til 14 dage;
• Periode 4 - subakut: de oprindelige processer for arrens arme, udviklingen af ​​granulationsvæv på det nekrotiske sted, varigheden af ​​4-8 uger;
• 5 periode - post-infarkt: lårmodning, myokardiel tilpasning til nye funktionsbetingelser.

Årsager til myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er en akut form for koronararteriesygdom. I 97-98% af tilfældene tjener aterosklerotisk læsion af koronararterierne som grundlag for udviklingen af ​​myokardieinfarkt, hvilket forårsager en indsnævring af deres lumen. Ofte går akut trombose i det berørte område af karret sammen med arterios aterosklerose, hvilket forårsager en fuldstændig eller delvis ophør af blodforsyningen til det tilsvarende område af hjertemusklen. Trombusdannelse bidrager til øget blodviskositet observeret hos patienter med koronararteriesygdom. I nogle tilfælde forekommer myokardieinfarkt mod en baggrund af krampe i de koronare grene.

Udviklingen af ​​myokardieinfarkt fremmes ved diabetes mellitus, hypertensive sygdomme, fedme, neuropsykiatrisk spænding, alkoholbehov og rygning. Alvorlig fysisk eller følelsesmæssig stress på baggrund af kranspulsår og angina kan udløse udviklingen af ​​myokardieinfarkt. Oftere udvikler myokardieinfarkt i venstre ventrikel.

Klassifikation af myokardieinfarkt

I overensstemmelse med størrelsen af ​​fokal læsioner i hjertemusklen frigøres myokardieinfarkt:

Andelen af ​​lille fokal myokardieinfarkt tegner sig for ca. 20% af de kliniske tilfælde, men ofte små foci af nekrose i hjertemusklen kan omdannes til fokal myokardieinfarkt (hos 30% af patienterne). I modsætning til store fokale infarkter forekommer aneurisme og ruptur i hjertet ikke med små fokale infarkter, idet sidstnævntes forløb er mindre kompliceret ved hjertesvigt, ventrikelflimmer og tromboembolisme.

Afhængig af dybden af ​​den nekrotiske læsion i hjertemusklen frigives myokardieinfarkt:

• transmural - med nekrose af hele tykkelsen af ​​hjertets muskelvæg (ofte storfokal)
• intramural - med nekrose i tykkelsen af ​​myokardiet
• subendocardial - med myokardisk nekrose i området ved siden af ​​endokardiet
• subepicardial - med myokardisk nekrose i kontakt med epicardiet

Ifølge de ændringer, der er registreret på EKG, er der:

• "Q-infarkt" - med dannelsen af ​​unormal Q-bølge, nogle gange ventrikulært komplekst QS (sædvanligvis storfokal transmural myokardieinfarkt)
• "Ikke Q-infarkt" - ledsages ikke af udseendet af en Q-bølge, manifesterer sig med negative T-tænder (sædvanligvis lille fokal myokardieinfarkt)

Ifølge topografi og afhængigt af nederlaget for visse grene af kranspulsårerne er myokardieinfarkt opdelt i:

• højre ventrikel
• venstre ventrikel: anterior, lateral og posterior vægge, interventricular septum

Hyppigheden af ​​forekomsten skelner mellem myokardieinfarkt:

• primære
• tilbagevendende (udvikler sig inden for 8 uger efter den primære)
• gentages (udvikler 8 uger efter den forrige)

Ifølge udviklingen af ​​komplikationer er myokardieinfarkt opdelt i:

• kompliceret
• ukompliceret

allokere former for myokardieinfarkt:

1. typisk - med lokalisering af smerter bag brystbenet eller i precordialområdet
2. atypisk - med atypiske smerte manifestationer:

• perifere: venstre, venstre hånd, laryngopharyngeal, mandibular, øvre vertebrale, gastralgiske (abdominal)
• smertefri: collaptoid, astmatisk, edematøs, arytmisk, cerebral
• svagt symptom (slettet)
• kombineret

I overensstemmelse med perioden og dynamikken i myokardieinfarkt skelnes følgende:

• stadium af iskæmi (akut periode)
• stadium af nekrose (akut periode)
• organisationsfase (subakut periode)
• cicatrization stadium (postinfarkt periode)

Symptomer på myokardieinfarkt

Preinfarction (prodromal) periode

Ca. 43% af patienterne rapporterer en pludselig udvikling af myokardieinfarkt, mens i de fleste patienter observeres en periode med ustabil progressiv angina pectoris af varierende varighed.

Den skarpeste periode

Typiske tilfælde af myokardieinfarkt er karakteriseret ved ekstremt intens smerte syndrom med lokalisering af smerter i brystet og bestråling i venstre skulder, nakke, tænder, øre, kraveben, underkæbe, interscapulært område. Smertens art kan være komprimerende, hævende, brændende, pressende, skarp ("dolk"). Jo større området myokardiebeskadigelse er, jo mere udtalt smerten.

Et smertefuldt angreb forekommer på en wavelike måde (nogle gange stigende, derefter svækkelse), det varer fra 30 minutter til flere timer, og nogle gange bliver det ikke stoppet ved gentagen brug af nitroglycerin. Smerten er forbundet med svær svaghed, angst, frygt, åndenød.

Måske atypisk under den mest akutte periode med myokardieinfarkt.

Patienter har en skarp lak af huden, klæbrig koldsweet, akrocyanose, angst. Blodtrykket i angrebstiden er forøget og falder derefter moderat eller kraftigt i forhold til baseline (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

I denne periode kan akut venstre ventrikulær svigt (hjerte astma, lungeødem) udvikle sig.

Akut periode

I den akutte periode med myokardieinfarkt forsvinder smerte syndrom som regel. Sparer smerte skyldes en udtalt grad af iskæmi nær infarktzonen eller ved tilsætning af perikarditis.

Som følge af nekrose, myomalaki og perifokal inflammation udvikler feber (3-5 til 10 eller flere dage). Varighed og højde af temperaturstigning under feber afhænger af nekroseområdet. Hypotension og tegn på hjertesvigt vedvarer og øges.

Subakut periode

Smerter er fraværende, patientens tilstand forbedres, kroppstemperaturen vender tilbage til normal. Symptomer på akut hjertesvigt bliver mindre udtalt. Forsvinder takykardi, systolisk murmur.

Efterfaldsperiode

I efterfaldsperioden er kliniske manifestationer fraværende, laboratorie- og fysiske data med næsten ingen afvigelser.

Atypiske former for myokardieinfarkt

Nogle gange er der et atypisk forløb af myokardieinfarkt med lokalisering af smerte på atypiske steder (i halsen, venstre hånd i området for venstre scapula eller cervicothoracic ryggrad, i epigastrium, i underkæben) eller smertefrie former, hoste og alvorlig kvælning, sammenbrud, ødemer, arytmier, svimmelhed og forvirring.

Atypiske former for myokardieinfarkt er mere almindelige hos ældre patienter med alvorlige tegn på cardiosklerose, kredsløbssvigt og tilbagevendende myokardieinfarkt.

Imidlertid bliver atypisk normalt kun den mest akutte periode, den videre udvikling af myokardieinfarkt typisk.

Udslettet myokardieinfarkt er smertefrit og opdages ved et uheld på EKG.

Komplikationer af myokardieinfarkt

Ofte opstår komplikationer i de første timer og dage med myokardieinfarkt, hvilket gør det mere alvorligt. I de fleste patienter observeres forskellige typer arytmier i de første tre dage: ekstrasystol, sinus eller paroxysmal takykardi, atrieflimren, fuldstændig intraventrikulær blokade. Den farligste ventrikulære fibrillation, som kan gå i fibrillation og føre til patientens død.

Venstre ventrikulær hjertesvigt karakteriseres af stagnerende hvæsen, hjertesyma, lungeødem, og udvikler sig ofte under den mest akutte periode med myokardieinfarkt. Ekstremt alvorlig venstre ventrikulær svigt er kardiogent shock, som udvikler sig med et massivt hjerteanfald og normalt er dødelig. Tegn på kardiogent shock er et fald i systolisk blodtryk under 80 mmHg. Art., Nedsat bevidsthed, takykardi, cyanose, reduktion af diurese.

Brydningen af ​​muskelfibre i nekroseområdet kan forårsage hjerte tamponade - blødning i perikardial hulrum. Hos 2-3% af patienterne er myokardieinfarkt kompliceret af lungeemboli i pulmonal arteriesystemet (de kan forårsage lungeinfarkt eller pludselig død) eller en stor omsætning.

Patienter med omfattende transmuralt myokardieinfarkt i de første 10 dage kan dø af et brud i ventriklen på grund af en akut ophør af blodcirkulationen. Ved omfattende myokardieinfarkt kan der opstå lårvævssvigt, der opstår ved udvikling af akut hjerteaneurisme. En akut aneurisme kan forvandle sig til en kronisk, hvilket fører til hjertesvigt.

Afsættelsen af ​​fibrin på endokardiumets vægge fører til udvikling af parietal tromboendocarditis, en farlig mulighed for emboli af lungernes, hjernens og nyrernes embolier ved løsrivne trombotiske masser. I den senere periode kan der udvikles postinfarkt syndrom, der manifesteres af perikarditis, pleuris, artralgi, eosinofili.

Diagnose af myokardieinfarkt

Blandt de diagnostiske kriterier for myokardieinfarkt er de vigtigste sygdommens historie, karakteristiske EKG-ændringer og indikatorer for serumenzymaktivitet. Klager hos en patient med myokardieinfarkt afhænger af sygdommens form (typisk eller atypisk) og omfanget af skade på hjertemusklen. Myokardieinfarkt skal formodes at være mistanke om alvorlige og længerevarende (længere end 30-60 minutter) angreb på brystsmerter, ledningsforstyrrelser og hjertefrekvens, akut hjertesvigt.

De karakteristiske ændringer i EKG indbefatter dannelsen af ​​en negativ T-bølge (i små fokale subendokardiale eller intramurale myokardieinfarkt), et patologisk QRS-kompleks eller en Q-bølge (i fokal-transmokalt myokardieinfarkt). Da EchoCG afslørede en overtrædelse af lokalt kontraktilitet i ventriklen, udtyndingen af ​​sin væg.

I de første 4-6 timer efter et smertefuldt angreb i blodet bestemmes en stigning i myoglobin, et protein, der transporterer ilt i cellerne. En stigning i kreatinphosphokinase (CPK) aktivitet i blodet med mere end 50% ses efter 8-10 timer efter udviklingen af ​​myokardieinfarkt og fald i normal tilstand om to dage. Bestemmelse af niveauet af CPK udføres hver 6-8 timer. Myokardieinfarkt er udelukket med tre negative resultater.

Til diagnose af myokardieinfarkt på et senere tidspunkt anvendes bestemmelsen af ​​enzymet lactat dehydrogenase (LDH), hvis aktivitet stiger senere end CPK - 1-2 dage efter dannelsen af ​​nekrose og kommer til normale værdier efter 7-14 dage. Meget specifik for myokardieinfarkt er stigningen i isoformerne af det myokardiske kontraktile protein troponin - troponin-T og troponin-1, som også stiger i ustabil angina. En stigning i ESR, leukocytter, aspartataminotransferase (AsAt) og alaninaminotransferase (AlAt) -aktivitet bestemmes i blodet.

Koronar angiografi (koronar angiografi) tillader etablering af trombotisk koronararterieeklusion og reduktion af ventrikulær kontraktilitet samt vurdering af mulighederne for koronararterie bypass kirurgi eller angioplastik - operationer, der hjælper med at genoprette blodgennemstrømningen i hjertet.

Behandling af myokardieinfarkt

Ved hjerteinfarkt indikeres akut indlæggelse til kardiologisk genoplivning. I den akutte periode ordineres patienten med hvile og mental hvile, fraktioneret ernæring, begrænset i volumen og kaloriindhold. I den subakutte periode overføres patienten fra intensivpleje til kardiologisk afdeling, hvor behandling af myokardieinfarkt fortsætter, og en gradvis udvidelse af regimen udføres.

Smertelindring udføres ved at kombinere narkotiske analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) og intravenøs administration af nitroglycerin.

Terapi til myokardieinfarkt har til formål at forebygge og eliminere arytmier, hjertesvigt, kardiogent shock. De ordinerer antiarytmiske lægemidler (lidokain), β-blokkere (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalicylsyre), antagonister af Ca (verapamil), magnesia, nitrater, antispasmodik osv.

I de første 24 timer efter udviklingen af ​​myokardieinfarkt kan perfusion genoprettes ved trombolyse eller ved akut ballongkoronær angioplastik.

Prognose for myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er en alvorlig sygdom forbundet med farlige komplikationer. De fleste dødsfald forekommer i den første dag efter myokardieinfarkt. Pumpekapaciteten i hjertet er forbundet med placeringen og volumenet af infarktzonen. Hvis mere end 50% af myokardiet er beskadiget, kan hjertet som hovedregel ikke fungere, hvilket forårsager kardiogent chok og død hos patienten. Selv med mindre omfattende skader, håndterer hjertet ikke altid stress, som følge af, at hjertesvigt udvikler sig.

Efter den akutte periode er prognosen for nyttiggørelse god. Ufordelagtige udsigter hos patienter med kompliceret myokardieinfarkt.

Forebyggelse af myokardieinfarkt

Forudsætninger for forebyggelse af myokardieinfarkt opretholder en sund og aktiv livsstil, undgår alkohol og rygning, en afbalanceret kost, eliminering af fysisk og nervøs overbelastning, kontrol af blodtryk og blodkolesterolniveau.

Gennemgang af alle årsager til hjerteanfald, risikofaktorer

Fra denne artikel lærer du: hvilke sygdomme og risikofaktorer fremkalder udviklingen af ​​et hjerteanfald. De mest almindelige årsager til hjerteanfald: en anmeldelse.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Til udvikling af akut iskæmi (oxygen sult og myokardieceller) - eller myokardieinfarkt - er det nødvendigt at indsnævre koronararterierne, der fodrer hjertet til en kritisk tilstand (mere end 70%). Under sådanne forhold falder blodvolumenet, der kræves for normal excitabilitet, konduktivitet og kontraktilitet for kardiomyocytter kraftigt, hvilket fører til deres død på kort tid (ca. 20-30 minutter efter sammentrækning).

I udbruddet, blodforsyningen, som blev nedsat, helbreder hjertevævet over tid, ardannelse, men dets egenskaber genoprettes ikke - det er ikke i stand til at udføre impulser og kontrakt. Dette fører til alvorlige, ofte truende afvigelser i hjertemuskulaturens arbejde (forskellige arytmier, blokader).

Årsager til indsnævring af koronarbeholdere kan opdeles i 2 kategorier:

1. Patologi.
2. Faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​truende stenose.

Patologier kræver obligatorisk behandling, faktorer eliminerer, da i modsætning til deres baggrund kan akut myokardisk iskæmi gentages.

De mest almindelige årsager og risikofaktorer (i faldende rækkefølge):

Med hjerteinfarkt er årsagerne til forekomsten hos mænd og kvinder de samme. Den eneste forskel er, at mænd på baggrund af mange risikofaktorer (primært rygning, stress og alkoholisme) begynder at lide af aterosklerose 10-15 år tidligere.

Også for kvinder op til et bestemt punkt (før klimakteriet) virker en slags beskyttelsesmekanisme - regelmæssigt stigende niveauer af østrogen. Som følge heraf diagnostiseres myokardieinfarkt i alderen fra 40 til 60 år 5 gange hyppigere end hos kvinder. Efter 60 statistikker er nivelleret.

Hvis der er mistanke om et hjerteanfald, er akut indlæggelse af patienten nødvendig i hjerteanimation, og senere (under genopretningsperioden og efter) leder kardiologen og observerer patienten.

1. Hovedårsagen til akut iskæmi er atherosklerose.

Aterosklerotisk vaskulær sygdom er den mest almindelige årsag til kredsløbssygdomme i hjertemusklen. I 90-95% er dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques, der forårsager den kritiske indsnævring af koronararterierne (forsyning af hjertet) og nekrose af kardiomyocytter.

Hvordan fører vaskulær aterosklerose til blodtilførselsmangel og iskæmi? Mekanismen er baseret på en krænkelse af de vaskulære vægters permeabilitet, hvilket fører til dannelse af plaque fra specifikke lipider (kolesterol) og proteiner (fibrin, kollagen, elastin) i plasma.

Med en kombination af metaboliske sygdomme (kolesterolbalance) og risikofaktorer, der øger den patologiske permeabilitet af vaskulærvægge (tobak rygning):

• kolesterol plaques stiger i størrelse til en kritisk tilstand, desintegreres, og deres indhold overlapper blodbanen, hvilket skaber en hindring for blodgennemstrømning (en emboli indeholdende aterosklerotisk plaque);
• Somme tider giver skrøbelighedens skrøbelighed og løshed en krænkelse af det indre lag af skibet (endotelet)
• plaqueens proteinparti (fibrinogen) forårsager adhærens af blodplader og røde blodlegemer til brudstedet;
• som et resultat dannes der en trombose, der er i stand til helt eller delvis at blokere den vaskulære seng og forårsage forstyrrelser i blodforsyningen.

Nogle gange (med vasospastisk angina) forekommer en kritisk indsnævring af koronararterierne i det område, der er ramt af aterosklerose, der endnu ikke har dannet en stor plaque: stenose forekommer på baggrund af overfølsomheden af ​​vaskulære vægge til stoffer, der frigives under påvirkning af nervøs eller fysisk spænding (thromboxan, angiotensin).

2. Trombusdannelse

Den anden førende årsag til myokardieinfarkt og dannelsen af ​​hjertes kritiske kredsløbssygdomme er dannelse af trombus mod baggrunden for en ændring i blodegenskaber og en patologisk stigning i antallet af blodplader. Processen er normalt kombineret med aterosklerotisk, enhver organisk eller posttraumatisk læsion af vaskulære vægge.

Mekanismen for dannelsen af ​​en blodprop, der kan blokere fartøjets kanal:

• aterosklerotisk plaque eller anden skade (knusning i tilfælde af skade) af koronarvæggens væg skaber betingelser for at bremse blodgennemstrømningen;
• øget viskositet fremkalder aggregering (adhæsion, vedhæftning) af erythrocytter i "møntkolonner" eller klumper af uregelmæssig form;
• skade på vaskularvæggen på stedet for en atherosklerotisk plaque eller en hvilken som helst anden organisk læsion bidrager til dannelsen af ​​en primær trombus (fra klæbende blodplader og fibrin), hvortil individuelle eller agglomererede røde blodlegemer derefter limes.

Blodviskositeten kan stige med store væsketab og brug af diuretika (hurtig diurese, overdreven svedtendelse, opkastning og diarré med intestinale infektioner mv.).

Ved thrombusdannelse spilles en vigtig rolle af en ændring i antallet af blodplader (en stigning i tuberkulose, anæmi) eller deres funktionelle defekter (forbedret aggregering). I tilfælde af krænkelse af vaskulærets integritet bidrager et overskud af blodplader til dannelsen af ​​en primær trombus og forøget blodkoagulation (koagulation, koagulation).

3. Arteriel hypertension

Øget blodtryk fremkalder udseendet af reaktionen af ​​glatte muskelvægge - sammentrækning, komprimering, spasme. Denne mekanisme er udviklet til at beskytte blodbanen mod skader:

1. Skarpe dråber (trykstigning) fremkalder en stærk spasme af store skibe, hvilket forårsager en krænkelse af blodgennemstrømningen og akut myokardisk iskæmi.
2. Hvis trykket opretholdes (med hypertension) bliver karspasmen konstant over tid, det indre lag af blodkar (endothelium) stiger i størrelse, øger, reducerer blodkarrets lumen.
3. Betingelser skabes til dannelse af blodpropper og kredsløbssygdomme i organet.

Arteriel hypertension i kombination med rygning, fysisk inaktivitet, fedme og vaskulær aterosklerose fører til udvikling af et hjerteanfald på 25% i løbet af de næste 5 år.

Blodtryksniveauer

4. Diabetes

I strid med kulhydratmetabolisme:

• ændringer i syre-base balance (pH i det indre miljø);
• Under indflydelse af et kompleks af kemiske processer formindsker glathusmuskelens evne til normal metabolisme (metabolisme);
• det hæmmer celle reparation og fremkalder øget permeabilitet af væggene;
• strukturen i de vaskulære vægge ændres, de bliver skøre, skrøbelige, deres følsomhed over for forskellige vasokonstriktorstoffer øges;
• Dette bidrager til udviklingen af ​​den inflammatoriske proces, dannelsen af ​​aterosklerotiske læsioner eller blodpropper.

Diabetes mellitus og andre forstyrrelser i kulhydratmetabolisme (glukosetolerance) er årsagen til diabetisk angiopati af store og små kar (vaskulær patologi, der ledsages af kramper og muskellamperalisering af væggene).

Angiopati i strid med kulhydratmetabolisme kan forårsage diabetisk fod

5. vaskulær krampe

Indsnævringen af ​​store fartøjer i en kritisk tilstand (over 70%) forårsager udviklingen af ​​myokardieinfarkt i angina og i nogle andre tilfælde (psykotrope lægemidler):

• under påvirkning af forskellige faktorer (for eksempel rygning) bliver vaskulære vægge mere følsomme for vasokonstrictorstoffer, der frigives i blodet under nervøs, fysisk og psykisk stress (adrenalin, 33%);
• vasospasm kan provokere det autonome nervesystem (dysfunktion af de sympatiske og parasympatiske divisioner, som er ansvarlige for kroppens automatiske reaktioner - regulerer vejrtrækning, fordøjelse, spænding og afslapning af glatte muskelmuskler);
• i nogle tilfælde (12%) er mekanismen for udvikling af kritisk stenose ukendt, da det ikke er muligt at etablere nogen forbindelse med nogen provokerende faktorer (fysisk aktivitet, psyko-følelsesmæssig stress osv.).

Ofte udvikles patologisk indsnævring i et segment af et koronarfartøj med organiske (irreversible) ændringer (56%).

Spasm af koronarfartøjet på angiogrammet

6. Kardonfartøjets nederlag, der ikke er forbundet med aterosklerose

Nogle gange udvikles akut iltmangel og myokardisk nekrose på baggrund af sygdomme og defekter, der ikke er relateret til aterosklerose:

1. Coronaritis (autoimmun, infektiøs, reumatisk vaskulær inflammation).
2. Medfødte defekter af koronararterier (indsnævring).
3. Organisk (irreversibel) skade på vaskulaturen på baggrund af metaboliske lidelser (forkalkning, amyloidose, mucopolysaccharidose).

Brystskader

Mekaniske skader, svær shock og skader på brystet kan forårsage udvikling af myokardieinfarkt:

• når man klemmer, beskadiger eller ledsager deformationer af de store kranspulsårer;
• med direkte eksponering for enhver del af hjertet (mekanisk skade på blodkar, arbejdsforstyrrelse, blodforsyning, posttraumatisk nekrose af myokardvæv).

Nogle gange forårsager de samme virkninger postoperative komplikationer (overlapning af lumen i blodkar med en trombose efter angioplastik, koronararterie bypass kirurgi, installation af pacemakere).

Kraftig brystsygdom kan udløse myokardieinfarkt

Risikofaktorer

Risikofaktorer kan ikke kaldes den direkte årsag til hjerteanfald hos mænd eller kvinder. Det er dog sikkert at sige, at deres indflydelse:

• gradvist forbereder "jorden" til udvikling af sygdommen;
• i nærvær af eventuelle patologiske processer i det kardiovaskulære system stimulerer en kombination af negative faktorer hurtige fremskridt fra milde til svære stadier.

Mænd er i fare for kvinder (ca. 10-15 år) på grund af rygning, alkoholafhængighed og lipidmetabolisme.

Udvekslingsforstyrrelser - hyperlipidæmi

Ca. en fjerdedel af verdens befolkning har en ubalance i blodlipoproteinbalancen (procentdelen af ​​kolesteroler med høj og lav densitet), hvilket fører til udvikling af aterosklerose.

Normalt er årsagerne:

1. Ubalanceret kost, mad rig på animalske fedtstoffer og triglycerider.
2. Rygning.
3. Dysfunktion i bugspytkirtlen og kulhydratmetabolismen.
4. Overvægt.
5. Hormonal omstrukturering af kroppen under graviditeten.
6. Dysfunktion af skjoldbruskkirtlen.
7. Arvelighed.
8. Køn (hos mænd oftere end hos kvinder).
9. Fysisk inaktivitet.

Nogle af disse faktorer kan ikke elimineres (køn, arvelighed, alder), men det er vigtigt at tilpasse den daglige kost, reducere overvægt, stop med at ryge.

Lipidogram er normalt hos en voksen. LDL - lipoprotein med lav densitet HDL - lipoprotein med høj densitet VLDL - meget lavdensitets lipoproteiner

Afhængighed af nikotin

Rygning - den anden mest almindelige risikofaktor, hvoraf der forekommer en række skader på vaskulærvægge. 47% af rygere er garanteret iskæmisk sygdom af forskellig sværhedsgrad, herunder myokardieinfarkt.

Nikotin i sammensætningen af ​​cigaretter og tobak:

• øger blodkarernes følsomhed over for vasokonstrictorstoffer (adrenalin, aldosteron);
• påvirker væggens permeabilitet;
• binder det aktive jern i hæmoglobinet (resultatet - med forhøjet hæmoglobin udvikler jernmangelanæmi);
• negativt påvirker cellulær metabolisme;
• fremkalder kortvarige spasmer og afslapning af blodkar, hvilket i sidste ende fører til en stabil indsnævring af vaskulærlaget.

Hos tunge rygere, efter omfattende myokardieinfarkt, bliver hjertefunktionen genoprettet værre, og komplikationer udvikler oftere (tilbagevendende infarkt, ondartede arytmier).

Emosionel stress

Mekanismen for udvikling af vaskulær krampe under nervestress skyldes neurohumoral regulering af processen:

• under påvirkning af stress aktiveres det centrale og autonome nerves beskyttelsesmekanismer;
• de stimulerer frigivelsen af ​​stoffer, der forårsager vaskulær spasme (adrenalin) for at øge blodtrykket, stimulere hjertet og øge blodtilførslen til hjernen og andre organer;
• I en tilstand af stress bruger kroppen reserver og tilpasser kroppen (øger dens modstand, cellemetabolisme, reaktionshastighed osv.);
• med gentagen psyko-følelsesmæssig stress er kroppens reserver udmattede, stress fører til dysfunktion i nervesystemet og regulering af talrige processer, herunder sammentrækning og afslapning af blodkar.

Det samme sker med overdreven fysisk overbelastning, professionelle timelange træning: regelmæssig frigivelse af kemikalier (adrenalin), der stimulerer blodtrykket, kan i sidste ende føre til udvikling af vaskulær spasme og myokardisk iskæmi.

Klik på billedet for at forstørre

Hypodynami og øvelse

1. Det hæmmer cellemetabolisme, fremkalder stofskifteforstyrrelser.
2. Negativt påvirker arbejdet i ethvert legemsystem (nedsætter hjertets kontraktile funktion, reducerer muskel-, blodkar og tarms tone, udvikler dysfunktion i det autonome nervesystem).
3. En svækket muskelton fører til udviklingen af ​​vaskulær insufficiens og nedsat blodforsyning til organerne, knogleskørhed.
4. På baggrund af fysisk inaktivitet kan enhver fysisk aktivitet fremkalde kritisk vaskulær krampe, da de vaskulære vægge på grund af metaboliske lidelser bliver mere følsomme over for vasokonstrictorstoffer (adrenalin, hvis frigivelse ledsager fysisk stress).

For at eliminere fysisk inaktivitet anbefales moderat, men regelmæssig motion.

Kronisk alkoholisme

Kronisk alkoholisme som sygdom påvirker udviklingen af ​​vaskulære patologier ikke mindre end andre risikofaktorer.

Mekanismen for skader på vaskulær seng med konstant brug:

• Oxidationen af ​​ethanol (ethylalkohol) bliver en giftig kemisk forbindelse - acetaldehyd;
• acetaldehyd påvirker væggene i blodkarrene i kredsløbssystemet negativt (deres permeabilitet øges, cellulær metabolisme og regenerering af beskadigede overflader forsinkes);
• generisk forgiftning af organismen udvikler sig, atherosklerotisk skade på store og små kar, overdreven vaskulær vægfølsomhed over for vasokonstrictorstoffer;
• Over tid udvikler dysfunktion af det centrale og autonome nervesystem.

Som følge heraf kan en hvilken som helst alkohol- eller alkoholforgiftning resultere i kritisk vaskulær krampe og udviklingen af ​​akut myokardisk iskæmi.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Myokardieinfarkt - årsager, symptomer, førstehjælp og behandling

Goddag, kære læsere!

I denne artikel vil vi overveje en sådan hjertesygdom som et myokardieinfarkt, eller som det også kaldes - hjerteinfarkt samt årsager, første tegn, symptomer, typer, diagnose, behandling, rehabilitering efter et hjerteanfald og forebyggelse. I slutningen af ​​artiklen kan du også se en video om et hjerteanfald. Så...

Hvad er myokardieinfarkt?

Et myokardieinfarkt (hjerteinfarkt) er en patologisk tilstand, der er farlig for en persons liv, som udvikler sig efter en overtrædelse af blodgennemstrømningen til et af hjertets områder. Myokardieinfarkt er også en akut form for koronar hjertesygdom (CHD). Forstyrrelse af blodtilførslen til hjertemusklen (myokardium) i 15-20 minutter fører til død (nekrose) af området, der blev efterladt uden strøm. Samtidig føles en person alvorlig smerte bag brystet, og da hjertet er hans "motor", betyder ikke rettidig medicinsk behandling af et hjerteanfald til offerets død.

Hovedårsagen til hjerteanfald er en blokering (trombose) af en af ​​hjertets arterier, som opstår, når en aterosklerotisk plaque brister. Blandt andre årsager til myokardieinfarkt kan identificeres - langvarig spasme af arterierne, emboli, overdreven pres på kroppen, stress, arteriel hypertension (hypertension), rygning.

Jeg vil også gerne bemærke, at et hjerteanfald skal forstås ikke kun myokardieinfarkt. Der er andre typer hjerteanfald - hjerneinfarkt (iskæmisk slagtilfælde), leverinfarkt, nyresvigt, infarkt af milten og andre organer. Sammenfatning af ovenstående, jeg vil fremhæve:

Hjerteangreb - kroppens død på grund af en akut mangel på blodforsyningen.

Kardiologer siger, at et hjerteanfald forekommer hos mænd en og en halv til to gange oftere end hos kvinder, som er forbundet med østrogener og andre hormoner, som styrer niveauet af kolesterol i den kvindelige krop. Samtidig er alderen hos patienter med denne patologi for det meste 40-60 år, men det er blevet observeret, at denne tærskel for nylig er blevet reduceret. Hjerteangreb hos kvinder udvikler sig hovedsageligt med opstart af overgangsalderen i gennemsnit efter 50 år.

På det tidspunkt bemærkes det, at myokardinfarkt ofte angriber en person om morgenen. Dette skyldes en ændring i hjertets tilstand. Under nattens hvile, søvn, arbejder hjertet med en minimal belastning, hviler kroppen. Når en person vågner op, hvis han pludselig kommer ud af sengen, er det her fjenden venter. Hjertens tilstand ændrer sig hurtigt og øger hjerterytmen, hvilket kan føre til brud på plaqueen. I næste afsnit, "Udvikling af myokardieinfarkt", vil vi røre ved dette problem for at gøre billedet af sygdommen klarere.

Dødeligheden ved hjerteinfarkt er 10-12%, mens andre statistikere påpeger, at kun halvdelen af ​​de tilskadekomne kommer til lægeinstitutionen, men selv om personen overlever, står arret for resten af ​​sit liv. Derfor er det ikke overraskende, at mange mennesker, der har lidt et hjerteanfald, bliver deaktiveret.

Udviklingen af ​​myokardieinfarkt

Udviklingen af ​​et hjerteanfald begynder langt nok før dets manifestation. Selv ikke så udvikler aterosklerose (forekomsten af ​​aterosklerotiske plaques i karrene), og først derefter under ugunstige omstændigheder (livsstil) begynder myokardieinfarkt at udvikle sig.

For mere information om forekomsten af ​​aterosklerotiske plaques i en persons blodkar henvises til artiklen om aterosklerose, og hvis du ikke er interesseret i disse finesser, opsummerer du disse oplysninger.

Aterosklerotiske plaques dannes i blodkar fra "dårligt" kolesterol, som sammen med LDL-lipoproteiner falder ud, fordi de er dårligt opløselige i blodet. Sedimentet selv ophobes under endotelet (indersiden af ​​karrene). Over tid, hvis du ikke foretager nogen handling og ikke justerer livsstilen, og først og fremmest lavkvalitetsfødevarer og stillesiddende livsstil, reducerer fartøjets lumen på grund af atherosklerotiske plaques, hvilket forstyrrer normal blodcirkulation. Dette øger belastningen på hjertet, fordi for at skubbe blod til alle organer er der brug for mere indsats.

Endvidere vokser plaques til en sådan størrelse, at den mindste patologiske effekt på dem, for eksempel hurtig hjerterytme og højt blodtryk fører til deres brud. På brudstedet koagulerer blodet hurtigt, en blodprop, der under tryk bevæger sig gennem beholderen til det sted, hvor fartøjets lumen er mindre end blodproppen. Der er blokering af fartøjet, og alle organer, der er længere, afskåret fra magten og efter et stykke tid begynder at dø. Myokardieinfarkt opstår på grund af den ovenfor beskrevne proces i hjertet af hjertet, oftest i koronararterien. For tydelighed anbefaler jeg at se følgende video:

Kampen mod hjerteanfald skal derfor begynde fra ungdommen, når skibene stadig er rene, så minimerer du risikoen for ikke kun et hjerteanfald, men også en masse andre lige farlige sygdomme - aterosklerose, forhøjet blodtryk, hjerte-karsygdom, fedme, slagtilfælde, nekrose, fibrose og andre

Årsager til myokardieinfarkt

Nå, kære læsere, vi ved nu, at aterosklerotiske plaques (aterosklerose) er hovedårsagen til myokardieinfarkt. Blandt andre årsager og faktorer af myokardieinfarkt er:

• Rygning, som forværrer tilstanden af ​​blodkarrene;
• Overvægt, fedme;
• Stillesiddende livsstil, hypodynamien;
• Arvelig disposition til hjerte-kar-sygdomme;
• Højt blodtryk, hypertension;
• Diabetes mellitus;
• Mandlige køn i alderen 40-50 år, kvinde - med opstart af overgangsalderen og den samlede alder - efter 65 år;
• Brugen af ​​mad af dårlig kvalitet;
• Forhøjet blod kolesterol
• Stærke følelsesmæssige stress, stress;
• Fysisk overstyring af kroppen
• Skarp stiger efter søvn.

Symptomer på myokardieinfarkt

Det første tegn på myokardieinfarkt er en skarp akut smerte bag brystbenet, i midten af ​​brystet. Smerten i sig selv har karakter af at brænde, klemme, med indflydelse i dele af kroppen tæt på dette område - skulder, arm, ryg, nakke, kæbe. Et karakteristisk tegn på et hjerteanfald er manifestationen af ​​denne smerte i resten af ​​kroppen. Endvidere mindsker smerten ikke selv ved brug af 3 tabletter "Nitroglycerin", som bruges til at normalisere blodkarets arbejde og reducere spasmer.

Blandt andre symptomer på myokardieinfarkt er:

• Ubehag i maven, smerter i maven;
• Kvalme, opkastning;
• Hjertearytmi
• Åndenød;
• Følelse af frygt;
• Bleg hud;
• Koldsved;
• Hovedpine;
• Svimmelhed, bevidsthedstab.

Det er vigtigt! Med de ovennævnte symptomer, især med den primære - smerten bag brystet, eller ubehag i brystet, skal du straks kalde en ambulance!

Komplikationer af myokardieinfarkt

Forsinket lægehjælp til hjerteanfald kan føre til følgende komplikationer:

• Arytmier (hjertearytmi);
• Akut hjertesvigt
• Trombose af de indre organers arterier, som ofte fører til udvikling af slagtilfælde, lungebetændelse, tarm nekrose osv.
• Kardiogent shock;
• Heart burst;
• Hjerte aneurisme;
• Post-infarkt syndrom (ledsmerter, perikarditis, lungebetændelse osv.)
• Døden.

Typer af myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er klassificeret som følger:

Ifølge udviklingsstadiet:

Trin 1-hjerteanfald (akut periode, stadie af myokardiebeskadigelse). Fra begyndelsen af ​​udviklingen af ​​et hjerteanfald til udseendet af de første tegn på nekrose i hjertemusklen, passerer 15-120 minutter

Hjerteanfald fase 2 (akut). Fra starten af ​​nekrose til myomalaki (smeltning af nekrotiske muskler) tager det fra 2 til 10 dage.

Hjerteangreb trin 3 (subakut). Før begyndelsen af ​​ardannelse i hjertemusklen, passerer 7-28 dage.

Hjerteanfald fase 4 (stadie af ardannelse, post-infarkt periode). Det tager 3-5 måneder at færdiggøre dannelsen af ​​arret. På dette stadium tilpasser hjertet sig til det videre funktion af vævene, der er beskadiget af arret.

Ifølge størrelsen af ​​det nekrotiske fokus:

• Storfokal nekrose strækker sig til hele tykkelsen af ​​myokardiet;
• Lille brændvidde - en lille del af myokardiet er nekrotisk.

Ved dybde af ødelæggelse:

• subendocardial - hjertets indre foring påvirkes;
• subepicardial - hjertets ydre membran påvirkes;
• transmural - gennem skade på hjertemusklen;
• intramural - myokardium er berørt.

Ved topografi:

• Højre ventrikulær infarkt;
• Venstre ventrikulær infarkt:
  - sidevæg
  - forvæg
  - bagvæg
  - interventrikulær septum).

Ved tilstedeværelsen af ​​komplikationer:

• komplikationer;
• Ukompliceret.

Ved lokalisering af smerte syndrom:

• Den typiske form er primært præget af smerter bag brystbenet;
• Atypiske former:
  - abdominal (overvejende symptomer, der ligner gastrointestinale sygdomme - mavesmerter, kvalme, opkastning)
  - arytmisk (manifesterer hovedsageligt hjertebanken, hjertesymptom)
  - astmatisk (symptomer på respiratoriske sygdomme hersker - kvælning, åndenød, blå læber, negle, aurikler);
  - cerebral (symptomer på hjerneskade hersker - svimmelhed, hovedpine, nedsat bevidsthed)
  - edematøs form (symptomer på ødem fremherskende i hele kroppen)
  - smertefri

Med den mangfoldige udvikling:

• Primær hjerteanfald;
• Tilbagevendende hjerteanfald - vises igen inden for 2 måneder efter det første angreb.
• Gentagen hjerteanfald - gentages igen efter 2 måneder fra det første hjertesvigt.

Diagnose af myokardieinfarkt

Blandt metoderne til diagnose af myokardieinfarkt er:

• Etablering af et typisk smerte syndrom;
• elektrokardiografi;
• Heart ultralyd (ekkokardiografi);
• Angiography of coronary vessels;
• scintigrafi;
• Biokemisk analyse af blod.

Behandling af myokardieinfarkt

Ved det første tegn på myokardieinfarkt skal du straks kalde en ambulance, og inden du ankommer, skal du give nødhjælp til nødhjælp.

Førstehjælp til myokardieinfarkt

Nødhjælp til myokardieinfarkt omfatter:

1. Plant eller sæt en person i en behagelig position, befri hans torso fra tætte tøj. Giv fri adgang til luften.

2. Lad offeret drikke følgende retsmidler:

- pille "Nitroglycerin", med stærke angreb på 2 stk.
- dråber af "Corvalol" - 30-40 dråber;
- Acetylsalicylsyre tablet ("Aspirin").

Disse midler hjælper med at lindre et angreb af et hjerteanfald, samt minimere en række mulige komplikationer. Desuden forhindrer aspirin dannelsen af ​​nye blodpropper i blodkarrene.

Primær behandling af myokardieinfarkt

Hovedterapien for myokardieinfarkt omfatter:

1. Bed resten, især i de tidlige dage. Næsten enhver fysisk aktivitet hos patienten er forbudt, mindst 3 dage efter sygdommens begyndelse. Derefter er det gradvist under ledelse af læger tilladt at sidde, stå og gå.

2. Udnævnelse af midler, der tynder blodet og blodpropper (Disaggreganter, Antiplatelet agenter), som forhindrer fremkomsten af ​​nye blodpropper, og hjælper også hurtigt at få hjertet og andre "sultende" organer nødvendig ernæring, som bærer blod.

Blandt de stoffer, der har egenskaben til at bremse blodpropper, kan man skelne mellem "Aspirin", "Aspirin Cardio", "Warfarin", "Heparin".

3. Ved kontraindikationer til brug af lægemidler baseret på acetylsalicylsyre samt ved behandling af ustabil angina, er lægemidler baseret på det aktive stof ordineret: Clopidogrel foreskrevet: "Agregal", "Klopidex", "Plavix", "Egitromb".

4. Det er nødvendigt at tage komplekser, der styrker væggene i blodkarrene, øger deres tone og elasticitet.

5. For at lindre smertesyndrom anvendes narkotiske analgetika.

6. For at reducere belastningen i hjertet anvendes betablokkere, hvilket reducerer iltbehovet i hjertemusklen, hvilket nedsætter døden hos sultende celler som følge heraf, og sænker også blodtrykket og reducerer antallet af hjerteslag pr. Minut.

Blandt de betablokkere, der kendetegnes: "Gilok", "Concor."

7. For at udvide lumen i koronarbeholderne injiceres nitrater intravenøst.

8. For at tilpasse hjertet til forskellige patologiske faktorer, er ACE-hæmmere ordineret, hvilket også hjælper med at sænke patientens blodtryk: Monopril, Enalapril.

9. Med udvikling af hjertesvigt kan diuretika foreskrives, hvilket bidrager til fjernelse af overskydende væske fra kroppen: "Veroshpiron".

10. For at reducere dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques i karrene, foreskrive:

- statiner - reducere absorptionen af ​​de indre vægge af karrene med "dårligt" kolesterol og derved minimere dannelsen af ​​nye aterosklerotiske plaques eller en stigning i dem, der allerede er til stede: "Apextatin", "Simor", "Lipostat";

- umættede fedtsyrer - bidrager til normalisering af kolesterol i blodet: "linetol", "omakor", "tribuspamin".

11. Kirurgisk behandling. Med ineffektiviteten af ​​lægemiddelterapi kan ordinere en kirurgisk behandling af myokardieinfarkt. I de senere år er coronary balloon angioplasty og coronary artery bypass operation blevet populær blandt kirurgiske metoder.

Rehabilitering efter et hjerteanfald

For at genoprette en patient efter myokardieinfarkt er det nødvendigt at overholde følgende anbefalinger fra kardiologer:

1. I intet tilfælde kan ikke løfte vægte!

2. Det er nødvendigt at deltage i fysioterapi (fysioterapi). En af de bedste øvelser går. Med daglig vandring, bogstaveligt talt om 2-3 måneder, kan patienten normalt uden åndenød og svaghed op til 80 trin pr. Minut. Hvis patienten lykkes i dette, kan du efter 80 trin begynde at gå hurtigere - 120 trin pr. Minut.

Ud over at gå, cykle, svømme, klatre trapper og dans er også nyttige.

Når træningsterapi er nødvendig for at beregne hjertefrekvensen, så den ikke overstiger 70% af tærskelværdien. Denne indikator beregnes som følger: 220 - egen alder = maksimal hjertefrekvens. Ved 60 år vil tærsklen være 112 slag pr. Minut, men hvis patienten føler sig ubehagelig med denne belastning, falder belastningen.

3. Det er nødvendigt at helt opgive dårlige vaner - rygning, alkohol, og også at opgive overdreven forbrug af kaffe.

4. Du skal holde fast i en kost. Kost for myokardieinfarkt minimerer forbruget af fedt og salt og anbefaler, at der lægges vægt på en stigning i kosten af ​​fiber, grøntsager og frugt, mejeriprodukter, fisk. MI Pevzner udviklede en særlig medicinsk ernæring til myokardieinfarkt - diæt nr. 10i (tabel nr. 10i).

I løbet af genopretningsperioden efter et hjerteanfald er det nødvendigt helt at forlade alkoholholdige drikkevarer, næringsmidler, biprodukter, pastaer, kaviar, mælkefedtprodukter (smør, fedeost, hytteost, mælk, fløde, creme), usunde og skadelige fødevarer.

Tillad en lille mængde naturlig tør rødvin, som er en forebyggende foranstaltning mod aterosklerose.

5. Sexlivet efter at have lidt et hjerteanfald er tilladt efter høring af en læge, og normalt i stillinger, der minimerer overdreven fysisk stress.

Forebyggelse af myokardieinfarkt

Forebyggelse af myokardieinfarkt omfatter følgende anbefalinger:

- Se dine blodsukkerniveauer.

- Undgå at opholde sig i den åbne sol i lang tid, hvilket også sparer dig mod sol eller varmeslag.

- Undgå at spise junkfood, fokus på fødevarer rig på vitaminer og sporstoffer.

- Prøv at flytte mere - gå, svømme, danse, cykle, prøv at klatre op ad trappen.

- Stop med at ryge, opgive alkohol, energidrikke, minimere brugen af ​​kaffe.

Se din vægt, hvis den er til stede, prøv at miste den. Du kan læse artikler om fedme og vægttab. Hvis du selv ikke kan tabe sig, skal du kontakte din ernæringsekspert og fitness træner.

- Lad ikke kroniske sygdomme tage deres kurs, hvis du har dem, især sygdomme i det kardiovaskulære system - hypertension, aterosklerose, hjerte-hjertesygdom (CHD), arytmier mv.

- Hvis der var tilfælde af hjerteanfald, aterosklerose og andre kardiovaskulære sygdomme i din familie, undgå tungt arbejde, for eksempel som læsser.

- Prøv en gang om året at slappe af på havet eller i bjergene.