logo

Hjertesygdomme erhvervet

Når erhvervet hjertesygdom opstår betændelse i hjertets indre foring. Beskadigelse af hjertevalvularapparatet, hvilket udtrykkes i ventilinsufficiens. Der er en indsnævring af hullerne mellem hjertet.

Hvis der opstår en aterosklerotisk læsion, dannes en ventilinsufficiens i hjertet. Det er deres mangel på lukning. Der er flere typer hjertefejl af erhvervet karakter.

Afhængig af placeringen af ​​hjertesygdommen er der visse kliniske tegn. Samt det videre forløb af erhvervet hjertesygdom. Karakteren af ​​læsionen af ​​hjertemusklen er også vigtig.

Hvad er det?

Erhvervede hjertefejl - skade på hjertemusklen som følge af forskellige sygdomme. Samtidig er der flere typer af erhvervede hjertefejl. Den første type af erhvervet misdannelse kaldes mitralventilinsufficiens.

Den anden type misdannelser kaldes stenose i venstre venøs åbning. Den tredje type defekter er aortainsufficiens. Den fjerde type hjertesygdom kaldes aorta stenose. Den femte type hjertesygdom er karakteriseret ved aorta stenose.

Mitralventilinsufficiens er karakteriseret ved forløb af den patologiske proces, der afhænger af graden af ​​ventilinsufficiens. Samt tilstanden i musklerne i hjertet. Normalt er denne type fejl karakteriseret ved en gunstig sygdomsforløb. Det fører patienten til en tilstand af dekompensation ret sent.

Stenose af venstre venøs åbning fører til kredsløbssvigt. Aortisk ventil insufficiens er karakteriseret ved sygdomsforløbet, hvilket afhænger af graden af ​​ventilinsufficiens. Stenose af aortas mundhed er karakteriseret ved udvikling af dekompensation i de senere stadier.

grunde

Hvad er hovedårsagerne til erhvervet hjertesygdom? De væsentligste etiologiske faktorer af erhvervede misdannelser indbefatter reumatisme, subakut septisk endokarditis, aterosklerose og syfilis. Afhængigt af typen af ​​hjertesygdom er der også følgende mulige årsager:

Også ætiologien af ​​erhvervede hjertefejl er forbundet med medfødte sygdomme. Har medfødte abnormiteter kan forårsage hjertesygdomme. Selv om vi taler om erhvervet vices. Erhvervede hjertefejl forekommer i tilfælde af alvorlige patologiske processer i kroppen.

symptomer

Hvad er de vigtigste kliniske tegn på sygdommen? Symptomer på erhvervet hjertesygdom er normalt forbundet med typen af ​​sygdom. Samt symptomerne bestemmes af kurset og lokaliseringen af ​​læsionsprocessen. Med mitralventilinsufficiens observeres følgende symptomer:

  • hjerteforstørrelse til venstre;
  • svækkelse af den første tone;
  • systolisk murmur ved toppunktet;
  • puls og tryk er normale.

Når stenose i venstre venøs åbning observeres det mest alvorlige kliniske billede. Patienten klager over følgende symptomer:

  • stigning i hjertet op
  • udvidelse af venstre atrium
  • udvidelse af højre ventrikel.

Også kendetegnet ved presystolisk støj. Feline purr syndrom er noteret. Hos patienter med denne type af erhvervet hjertesygdom er der et vist udseende. Udseende kan beskrives som følger:

  • cyanose af kinderne;
  • akrozianoz;
  • mucosal cyanose;
  • åndenød (forværret af fysisk anstrengelse);
  • hæmoptyse.

Fejl er kompliceret ved atrieflimren. Der er en svaghed i den rigtige mave. Stagnation observeres først i den lille og derefter i den store omsætning.

Aortisk ventil insufficiens er karakteriseret ved bleg hud, pulsering af halsbeholdere. Også følgende symptomer er ofte observeret:

  • høj og hurtig puls;
  • maksimal forhøjelse af blodtrykket
  • hvis trykket er reduceret, er det endnu mere reduceret;
  • hjerteforstørrelse til venstre;
  • kompensation for aortainsufficiens.

Når stenose i aorta-munden udvikler symptomer, hvor der er et syndrom af "kattens rensning". Når dette sker, en stigning i hjertet til venstre. Pulse sjælden, lille, langsom. Blodtrykket er reduceret.

Læs mere på hjemmesiden: bolit.info

Øjeblikkeligt krævet specialrådgivning!

diagnostik

Med erhvervede hjertefejl er diagnosen baseret på anamnesis samling. I dette tilfælde består historien i at samle information, der resulterer i sygdommens ætiologi. Også af stor betydning er patientens klager.

Af stor betydning i diagnosen erhvervet hjertesygdom er inspektion og palpation. Samtidig påvises cyanose og andre tegn på sygdommen. Der er auskultation af lungerne. Leverens størrelse bestemmes også.

Diagnosen er baseret på elektrokardiografi. Det er gennem denne metode, at arytmi og blokade kan detekteres. Fonokardiografien er vigtige. Samtidig bemærkes en vis lyd og hjertetone.

En stor rolle er spillet af hjertets roentgenogram. Dette giver dig mulighed for at bestemme pulmonal stagnation. Og dataene om ekkokardiografi kan gøre en nøjagtig diagnose af hjertesygdomme. Den mest specificerede diagnose er lavet på grundlag af en MR.

Laboratoriediagnose er også obligatorisk. Da dette på billedet af blod og urin afslørede en patologisk proces. Herunder udføres analysen ved bestemmelse af sukker. Samt definitionen af ​​kolesterol.

Konsultation af specialister har en stor rolle i diagnosticeringen af ​​erhvervede hjertefejl. I dette tilfælde rådes patienten af ​​en kardiolog. Dette gør det ikke kun muligt at ordinere visse undersøgelser, men også at opdage sygdommen i et tidligt stadium af sygdommen.

Ofte giver reumatoid test dig mulighed for at foretage en diagnose mest præcist. Det betragtes som en vigtig diagnostisk metode, der effektivt opdager en sygdom. Denne metode er en yderligere undersøgelse.

forebyggelse

Forebyggelse af erhvervet hjertesygdom er rettet mod at forebygge visse sygdomme. Disse sygdomme omfatter:

En obligatorisk profylaktisk metode til erhvervede defekter er fjernelse af infektionsfokus. Især rehabilitering af smitsomme foci. Spiller rollen som en sund livsstil. Herunder hærdning og træning af kroppen.

At lave tungt fysisk arbejde anbefales ikke! Sport og træning bør vælges af en speciel professionel, træner træner normalt standarden. Hvis hjertesygdommen imidlertid ikke kunne overvindes, er det vigtigt at forhindre udvikling af hjertesvigt. Dette opnås gennem følgende aktiviteter:

  • terapeutiske øvelser
  • god ernæring
  • salt eliminering;
  • udelukkelse af abrupte klimaændringer.

Måltider skal være komplette, en betydelig mængde proteinfødevarer. Salt kan påvirke krop og kardiovaskulærsystemets tilstand negativt. Det mest ugunstige klima i bjergene.

Til forebyggelse af overtagne hjertefejl gives stor betydning for kliniske undersøgelsesmetoder. Klinisk undersøgelse kan forhindre udviklingen af ​​sygdommen. Og også at identificere afvigelser i den indledende periode af sygdommen.

Det er nødvendigt at opgive dårlige vaner. Overvejende øget rygning og overdreven drik. Disse vaner påvirker kardiovaskulære systemets funktion. Effektiv i forebyggelse erhverv i poolen. Vandprocedurer påvirker hjertets funktion mest positivt.

behandling

Ved behandling af overtagne hjertefejl er konservativ terapi af afgørende betydning. Ved konservativ behandling anvendes symptomatisk behandling. Det har til formål at korrigere hjerterytmeforstyrrelser. Og også til behandling af hjertesvigt.

En obligatorisk tilstand i behandlingen af ​​overtagne hjertefejl er høring af en hjertkirurg. Da det ofte kræves kirurgisk indgreb. Afhængigt af de typer af hjertesygdom, der er foreskrevet behandling.

For eksempel i mitral stenose udføres kirurgisk indgreb. Det indebærer adskillelse af ventilbladene og udvidelsen af ​​åbningen. I aorta stenose udføres commissurotomi. I tilfælde af fiasko - proteser.

Nogle gange er det nødvendigt at udskifte ventilen med en kunstventil. Denne metode gør det muligt at helbrede manglerne kombineret. Også kræver kirurgi for deres samtidige proteser.

Med mitralventilinsufficiens er behandling ikke nødvendig! I tilfælde af stenose i venstre venøs åbning er den mest radikale metode kirurgi, hvor den indsnævrede åbning udvides. Dette gør det muligt at opnå effektivitet ved behandling af hjertefejl.

Med aortaventilinsufficiens er behandlingen af ​​sygdomme, der forårsager hjertesygdomme, vigtig. Når stenose i munden af ​​aorta-behandlingen er radikal. Det er med brug af kirurgisk indgreb.

Hos voksne

Erhvervet hjertesygdom hos voksne er forbundet med indtrængen af ​​infektion med dårlige vaner. Ofte forværres sygdommen hos voksne af visse betingelser i kroppen. Som er:

Disse prædisponerende faktorer fører til sådanne tilstander i kroppen, hvor ikke kun immunforsvaret svækkes, men det kardiovaskulære system svækkes. Især på tidspunktet for hormonel justering af kroppen.

Det skal også bemærkes, at gravide kvinder med hjertefejl har forskellige komplikationer. Ofte er der sent toksikose. Karakteristisk svaghed i arbejdet. I modsætning til sunde kvinder.

Det er kvinder i arbejde, der udvikler kredsløbssvigt. Høring af en gynækolog og en kardiolog er påkrævet. Hvis hjertefejl er alvorlig, anbefales abort.

Erhvervede hjertefejl hos voksne udvikler sig i enhver alder. Oftest forekommer sygdommen hos ældre. Herunder de svækkede unge.

Erhvervede hjertefejl hos voksne kan være kompliceret af forskellige forhold. De hyppigste komplikationer af hjertesygdomme hos voksne omfatter:

  • hjertesvigt
  • kredsløbssvigt.

Og jo ældre patienten er, jo mere alvorlige symptomer. Blandt ældre er dødeligheden mere almindelig end blandt unge. Dette skyldes ikke kun svækkelsen af ​​kroppens funktion, men også til mere alvorlige komplikationer, som er resultatet af sen behandling.

Hos børn

Erhvervede hjertefejl hos børn er forbundet med reumatiske læsioner af hjertets indre foring. Ofte har hjertesygdomme hos børn associerede symptomer. Det vil sige, tegn på skade strækker sig til atrium og ventrikler.

Også i tilfælde af betændelse i foring af hjertet hos børn forekommer patogener. Disse mikroorganismer fører til udvikling af misdannelser forbundet med patogen mikroflora. I sygdommens ætiologi udsender børn:

Hvad er de vigtigste symptomer på erhvervet hjertesygdom hos børn? Hovedegenskaberne ved erhvervede mangler hos børn er:

  • åndenød;
  • træthed;
  • svimmelhed;
  • besvimelse;
  • pulsering af blodkar i brystet.

Hvis disse symptomer er til stede hos børn, er det akut at konsultere en pediatrisk kardiolog. Denne specialist hjælper med at diagnosticere, fokusere på klager, kliniske tegn. I diagnosen af ​​sygdommen hos børn bruger:

  • instrumentteknik;
  • laboratorieundersøgelser.

Ved behandling af overtagne hjertefejl er det vigtigt at ty til konservativ terapi. Kirurgisk indgriben er også nødvendig. Men vær sikker på at vidne!

outlook

Med overtagne hjertefejl er prognosen tvetydig. Prognosen for denne sygdom påvirkes af medicinske terapimetoder. Samt tilstedeværelsen af ​​mulige komplikationer.

Prognosen for erhvervet hjertesygdom påvirkes af sygdommens art. For eksempel er der hjertefejl, der ikke kræver radikal behandling. Og der er arter, der har brug for det.

Jo lettere sygdommen skrider frem, desto bedre er prognosen. Ud over terapeutisk terapi er det også nødvendigt at følge visse teknikker. Herunder afvisning af skadelig mad og dårlige vaner.

udfald

Døden observeres i nogle tilfælde. Især hvis komplikationer er involveret i den patologiske proces. Op til cirkulationssvigt.

Gendannelse er mulig. Især hvis sygdommens forløb ikke er så alvorlig. Og sygdommen blev behandlet tidligt.

Resultatet er påvirket af patientens tilstand. Under forhold, der går forud for et fald i ydelsen, mister en person livskvaliteten. Så afhænger sygdommens udfald af sygdommens forløb.

levealder

Jo lettere den patologiske proces er, desto højere forventes levealderen. Livets varighed påvirkes af den foreskrevne behandling. I behandlingsprocessen bør være konservativ behandling.

Men normalt konservativ behandling er ikke nok. I dette tilfælde er kirurgi påkrævet. Men kun på læge recept!

Kun en specialist kan beslutte om videre behandling. Vær opmærksom på lokaliseringen af ​​den berørte proces samt forekomsten af ​​akutte symptomer. Derfor kræver sygdommens svære forløb en passende behandling, rettidig diagnose og en integreret tilgang!

Erhvervede hjertesygdomme: symptomer og behandling

Erhvervede hjertefejl er hjertesvigt, der skyldes strukturelle og funktionelle ændringer i funktionen af ​​en eller flere hjerteventiler. Sådanne lidelser kan manifestere sig ved stenose eller ventilinsufficiens (eller deres kombination) og udvikle sig som følge af beskadigelse af deres struktur ved infektiøse eller autoimmune faktorer, overbelastning og dilatation (forøgelse i lumen) i hjertekamrene.

De fleste valvulære defekter fremkaldes af revmatisme. De oftest observerede læsioner af mitralventilen (ca. 50-70% af tilfældene), noget mindre ofte - aorta (ca. 8-27% af tilfældene). Fejl i tricuspidventilen opdages meget mindre hyppigt (ikke mere end 1% af tilfældene), men kan ofte detekteres ved tilstedeværelse af andre ventilfejl.

Denne patologi fremkaldes af den inflammatoriske proces, som med oprindelse i ventilens væg fører til dens ødelæggelse, cicatricial deformitet, perforering eller limning af ventilerne, papillære muskler og akkorder. Som et resultat af sådanne ændringer begynder hjertet at fungere under betingelser med øget stress, forøgelse i størrelse og myokardiums svækkende kontraktile funktion fører til udvikling af hjertesvigt.

grunde

De mest almindelige årsager til udviklingen af ​​erhvervede hjertefejl er:

I sjældne tilfælde er valvulære defekter forårsaget af mekaniske skader i hjertet, tumorer eller parasitose.

Klassificering af erhvervede hjertesygdomme

Forskellige systemer bruges til at klassificere overtagne hjertefejl:

  • på etiologisk faktor: reumatisk, aterosklerotisk, syfilitisk, etc.);
  • i henhold til sværhedsgraden af ​​valvulær sygdom: uden væsentlig virkning på hæmodynamikken i hjertets kamre moderat og alvorlig sværhedsgrad
  • om effekten på total hæmodynamik: kompenseret, subkompenseret, dekompenseret;
  • i funktionel form: simpel (stenose eller ventilinsufficiens) kombineret (forekomst af stenose og insufficiens på en af ​​ventilerne) kombineret (stenose eller insufficiens er til stede på flere ventiler).

symptomer

Alvorligheden af ​​disse eller symptomer med erhvervet hjertesygdom bestemmes af lokaliseringsstedet eller en kombination af defekten.

Mitralventilinsufficiens

I de indledende faser (kompensationsfase) er der ingen klager. Med sygdommens fremgang viser patienten sådanne symptomer;

  • åndenød ved anstrengelse (så kan den også forekomme i ro)
  • cardialgi (smerte i hjertet)
  • hjertebanken;
  • tør hoste
  • hævelse af benene
  • smerte i den rigtige hypokondrium.

Mitral ventil stenose

  • Åndenød ved anstrengelse (så kan det forekomme i ro);
  • hæshed;
  • tør hoste (nogle gange med en lille mængde slimhindeputum);
  • cardialgia;
  • hoste blod;
  • øget træthed.

Aortisk ventil insufficiens

På kompensationsstadiet noterer patienten episoder af hjerteslag og pulsering bag brystbenet. På dekompensationsstadiet har han klager over:

  • cardialgia;
  • svimmelhed (mulig besvimelse)
  • åndenød ved anstrengelse (så vises det i ro)
  • hævelse af benene
  • smerte og tyngde i den rigtige hypokondrium.

Aorta stenose

Denne hjertesygdom kan ikke manifestere sig i lang tid. Symptomer optræder, når lumen i aortakanalen er indsnævret til 0,75 kvadratmeter. se.:

  • brystsmerter i sammenfaldende natur
  • svimmelhed;
  • besvimelse.

Tricuspideventil insufficiens

  • Åndenød;
  • hjertebanken;
  • tyngde i den rigtige hypokondrium
  • hævelse og pulsation af de jugular vener;
  • arytmier er mulige.

Tricuspid stenose

  • Pulsering i nakken;
  • ubehag i den rigtige hypochondrium;
  • huden er kold til berøring (på grund af et fald i hjerteudgang).

diagnostik

Til diagnosticering af erhvervet hjertesygdom skal patienten konsultere en kardiolog. I forbindelse med rådgivning af patienten indsamler lægen en historie af sygdommen og livet, undersøger patienten og tildeler ham en række diagnostiske undersøgelser:

  • urinanalyse;
  • biokemisk blodprøve;
  • EKG;
  • Ekkokardiografi;
  • Doppler ekkokardiografi;
  • phonocardiography;
  • almindelig bryst røntgen;
  • Kontrastradiografiske teknikker (ventrikulografi, angiografi);
  • CT eller MR.

behandling

Til behandling af valvulær hjertesygdom anvendes medicinske og kirurgiske teknikker. Medikamentterapi bruges til at korrigere patientens tilstand under tilstanden af ​​kompensation for defekten eller til at forberede patienten til operationen. Det kan omfatte et kompleks af stoffer i forskellige farmakologiske grupper (diuretika, beta-blokkere, antikoagulanter, ACE-hæmmere, hjerte glycosider, antibiotika, cardioprotektorer, antirheumatiske lægemidler osv.). Desuden anvendes lægemiddelbehandling, når det er umuligt at udføre en kirurgisk operation.

Til kirurgisk behandling af subkompenserede og dekompenserede erhvervede hjertesygdomme kan følgende typer af interventioner udføres:

  • plast;
  • ventilbeskyttelse;
  • udskiftning (protes) af ventilen med biologiske og mekaniske proteser;
  • ventil udskiftning i kombination med koronararterie bypass kirurgi for CHD;
  • ventil udskiftning med bevarelse af subvalvulære strukturer;
  • rekonstruktion af aortaroten
  • restaurering af sinusrytme i hjertet
  • atrioplasti af venstre atrium
  • ventil erstatning for defekter forårsaget af infektiv endokarditis.

Efter kirurgisk behandling gennemgår patienter et rehabiliteringsforløb, og efter udskrivning fra hospitalet skal de være registreret hos en kardiolog. For at komme sig efter en sådan behandling kan de ordineres:

  • Øvelse terapi;
  • åndedrætsøvelser
  • medicinske præparater til forebyggelse af tilbagefald og vedligeholdelse af immunitet
  • kontrolprøver til vurdering af effektiviteten af ​​behandlingen med indirekte koaguleringsmidler.

forebyggelse

For at forhindre udviklingen af ​​ventrikulær hjertesygdom skal patienten straks undergå behandling af de patologier, der kan forårsage hjerteventilskade og føre en sund livsstil, hvis komponenter omfatter følgende aktiviteter:

  1. Tidlig behandling af infektiøse og inflammatoriske sygdomme.
  2. Bevar immunitet.
  3. Afslutte rygning og koffein.
  4. Bekæmpelse af overvægt.
  5. Tilstrækkelig fysisk aktivitet.

Erhvervet hjertesygdom

Erhvervede hjertefejl - en gruppe af sygdomme (stenose, ventilinsufficiens, kombinerede og kombinerede defekter) ledsaget af en krænkelse af hjertets hjertesystemets struktur og funktion og medfører ændringer i hjertecirkulationen. Kompenserede hjertefejl kan forekomme skjult, dekompenseret manifest kortåndethed, hjertebanken, træthed, smerte i hjertet, en tendens til at svage. Med ineffektiviteten af ​​konservativ behandling udføres kirurgi. Farlig udvikling af hjertesvigt, handicap og død.

Erhvervet hjertesygdom

Erhvervede hjertefejl - en gruppe af sygdomme (stenose, ventilinsufficiens, kombinerede og kombinerede defekter) ledsaget af en krænkelse af hjertets hjertesystemets struktur og funktion og medfører ændringer i hjertecirkulationen. Kompenserede hjertefejl kan forekomme skjult, dekompenseret manifest kortåndethed, hjertebanken, træthed, smerte i hjertet, en tendens til at svage. Med ineffektiviteten af ​​konservativ behandling udføres kirurgi. Farlig udvikling af hjertesvigt, handicap og død.

Med hjertefejl forårsager morfologiske forandringer i hjertets og blodkarets strukturer nedsat hjertefunktion og hæmodynamik. Der er medfødte og erhvervede hjertefejl.

Congenitale misdannelser skyldes nedsat udvikling af hjertet og hoved blodkarrene i prænatal perioden eller bevarelse af intrauterin kredsløbsfunktioner efter fødslen. Forskellige former for medfødte hjertefejl forekommer hos 1-1,2% af nyfødte og omfatter både relativt milde og uforenelige med livsvilkårene. Den mest almindelige blandt intrauterin dannede hjertefejl er interventrikulære og interatriale septal defekter, stenose og unormal placering af de store skibe, der udvikler sig som følge af ukorrekt hjertekavitetsdannelse eller opdeling af den primære fælles vaskulære stamme i aorta og lungearterien.

Efter fødslen udvikles hjertefejl, som den åbne arterielle (botale) kanal eller ikke-fusion af den ovale åbning (åbent ovalt vindue), samtidig med at de bevares intrauterin kredsløbsfunktioner. Ved medfødte hjertefejl kan både isolerede læsioner i hjertet eller karrene ses såvel som komplekse (for eksempel Fallot-triaden eller tetrad). Blandt de medfødte hjertefejl er der også intrauterinale defekter i udviklingen af ​​valvulærapparatet: aorta- og lungebordets semilunarventiler, venstre og højre atrioventrikulære.

Blandt de overtagne hjertesygdomme skyldes over 50% en læsion af bicuspid (mitral) ventilen, ca. 20% - af aromilus semilunarventilen. Følgende typer defekter af atrioventrikulære åbninger og ventiler opstår: stenose, insufficiens, prolaps. Manglende ventiler opstår på grund af hærdning (deformation og afkortning) af ventilerne, som følge heraf de er ufuldstændigt lukkede.

Stenose (sammentrækning) af den atrioventrikulære åbning udvikler sig som et resultat af ventilationsbrochureens post-inflammatoriske adhæsioner, hvilket reducerer åbningsområdet. Ofte forekommer fejl og stenose samtidigt på samme ventilapparat - sådan en hjertedekoration kaldes en kombination. Hvis ændringerne påvirker flere ventiler, skal du tale om kombineret hjertesygdom.

Under ventilens prolaps udstødes, buler eller vender ventilerne ind i hjertekaviteten. Den ledende rolle i udviklingen af ​​erhvervet hjertesygdom tilhører gigt og reumatiske endocarditis (75%), den mindre del er forårsaget af aterosklerose, sepsis, trauma, systemiske bindevævssygdomme og andre. Årsager.

Klassifikation af hjertefejl

Erhvervede hjertefejl klassificeres efter følgende kriterier:

  1. Etiologi: reumatisk, på grund af infektiv endokarditis, aterosklerotisk, syfilitisk mv.
  2. Lokalisering af berørte ventiler og deres antal: Isoleret eller lokalt (med nederlag på 1 ventil), kombineret (med nederlag på 2 eller flere ventiler); defekter af aorta, mitral, tricuspid ventiler, lungeventil spindelventil.
  3. Morfologisk og funktionel læsion af ventilapparatet: stenose af den atrioventrikulære åbning, ventilinsufficiens og deres kombination.
  4. Manglenes sværhedsgraden og graden af ​​hæmodynamisk forstyrrelse af hjertet: Ikke signifikant påvirker intrakardisk cirkulation, moderat eller udtalt.
  5. Tilstanden for generel hæmodynamik: kompenserede hjertefejl (uden kredsløbssvigt), subkompenseret (med forbigående dekompensation forårsaget af fysisk overbelastning, feber, graviditet osv.) Og dekompenseret (med avanceret kredsløbssvigt).

Manglen på venstre atrioventrikulær ventil

I mitral insufficiens blokkerer bicuspidventilen under systolen i venstre ventrikel ikke fuldstændigt den venstre atrioventrikulære åbning, hvilket resulterer i, at regurgitation (omvendt kastning) af blod ind i atriumet forekommer. Mitralventilinsufficiens kan være relativ, organisk og funktionel.

Årsagerne til den relative fejl i denne hjertefejl er myocarditis, myocardial dystrofi, hvilket fører til en svækkelse af de cirkulære muskelfibre, der tjener musklen ring omkring atrioventrikulære munding eller svigt af papillarmusklerne, som hjælper med at reducere systolisk lukning af ventilen. Mitralventilen med relativ insufficiens ændres ikke, men det hul, som det dækker, er forstørret og som følge heraf overlapper ikke flapperne fuldstændigt.

En ledende rolle i udviklingen af ​​økologisk mangel spiller en reumatisk endocarditis, hvilket forårsager udviklingen af ​​bindevæv i mitralklappen, og i fremtiden - svind og afkortning af ventilerne, og forbundet til det senen fibre. Disse ændringer fører til ufuldstændig lukning af ventilerne under systole og dannelse af et mellemrum, hvilket bidrager til blodets omvendte strøm i det venstre atrium.

I tilfælde af funktionel insufficiens svækkes det muskelapparat, der regulerer lukningen af ​​mitralventilen. Funktionshæmning er også kendetegnet ved opblødning af blod fra venstre ventrikel til atrium og er ofte ramt af mitralventil prolaps.

På kompensationsstadiet med mindre eller moderat mitralventilinsufficiens gør patienter ikke klager og adskiller sig ikke eksternt fra raske mennesker; Blodtryk og puls ændres ikke. En kompenseret mitral hjertefejl kan forblive i lang tid, men med svækkelse af kontraktiliteten i venstre hjerte øges overbelastningen først i den lille og derefter den store cirkulation. I det dekompenserede stadium fremkommer cyanose, åndenød, palpitationer senere - hævelse i underekstremiteterne, smertefuld forstørret lever, akrocyanose, hævelse af næsens vener.

Indsnævring af venstre atrioventrikulær åbning

Mitralstenose årsag til nederlag venstre atrioventrikulære (AV) huller er normalt en lang strømmende reumatiske endocarditis, sjældent stenose er medfødt eller udvikles som følge af endocarditis. Stenose af mitral åbningen skyldes vedhæftning af ventilfolierne, deres kompaktering, fortykkelse og også forkortelse af senekordene. Som følge af ændringer bliver mitralventilen tragtformet med en slidslignende åbning i midten. Mindre almindeligt er stenose forårsaget af lår-inflammatorisk indsnævring af ventilringen. Ved langvarig mitralstenose kan vævsvæv forkalkne.

Der er ingen klager i kompensationsperioden. Ved dekompensation og udvikling af stagnation, hoste, hæmoptyse, åndenød, hjertebanken og afbrydelser forekommer hjertesmerter i lungecirkulationen. Ved undersøgelse af patienten er akrocyanose og cyanotisk rødme på kinderne i form af "sommerfugl" opmærksom på sig selv, hos børn er der en lag fysisk udvikling, "hjertebukk", infantilisme. I mitral stenose kan pulsen på venstre og højre arm afvige. Da signifikant venstre atrial hypertrofi forårsager kompression af den subklaviale arterie, falder fyldningen af ​​venstre ventrikel, og følgelig falder slagvolumenet - puls til venstre bliver en lille påfyldning. Ofte udvikler atriell stenose atrieflimren, blodtrykket er normalt normalt, mindre ofte er der en lille tendens til at reducere systolisk og øge diastolisk tryk.

Aortisk ventil insufficiens

Aortisk ventilinsufficiens (aortainsufficiens) udvikler sig ved ufuldstændig lukning af semilunarventilerne, der normalt blokerer aortaåbningen, hvilket resulterer i blod i diastolen, der kommer fra aorta tilbage i venstre ventrikel. Hos 80% af patienterne udvikler aortaklappens uufficiens efter reumatisk endokarditis, meget sjældnere som følge af infektiv endokarditis, aterosklerotiske eller syfilitiske aorta læsioner og skader.

Morfologiske ændringer i ventilen på grund af årsagen til defektudviklingen. I tilfælde af reumatiske læsioner får inflammatoriske og sklerotiske processer i ventilbladene dem til at rynke og forkorte. I aterosklerose og syfilis kan aorta i sig selv blive påvirket, udvide og forsinke ventilerne til den intakte ventil; nogle gange er cicatricial deformationer af ventilen udsat. Den septiske proces forårsager opløsningen af ​​ventildele, dannelsen af ​​defekter i klapperne og deres efterfølgende ardannelse og forkortelse.

Subjektive følelser i aortainsufficiens kan ikke manifesteres i lang tid, da denne type hjertesygdom kompenseres af det øgede arbejde i venstre ventrikel. Over tid udvikler relativ koronar insufficiens, der manifesteres af stød og smerter (som stenocardisk) i hjertet af hjertet. De er forårsaget af alvorlig myokardisk hypertrofi og forværring af blodfyldningen af ​​koronararterierne ved lavt aorta-tryk under diastol.

Hyppige manifestationer af aortainsufficiens er hovedpine, bankende i hoved og hals, svimmelhed, ortostatisk besvimelse som følge af blodtilførsel til hjernen med lavt diastolisk tryk.

Den yderligere svækkelse af den kontraktile aktivitet af den venstre ventrikel fører til stagnation i lungekredsløbet og fremkomsten af ​​åndenød, svaghed, hjertebanken og så videre. N. Til ekstern undersøgelse er markeret bleghed af huden, akrozianoz forårsaget af dårlig blod fyldning af arterielle seng i diastole.

Pludselige udsving i blodtrykket i diastole og systole årsag pulsering i de perifere arterier :. Subclavia, carotid, temporal, skulder, etc. og rytmisk vuggende af hovedet (Mousseau symptom), misfarvning af søm falanks når der trykkes på neglen (Quincke symptom eller den kapillære puls), begrænsningen elever i systole og dilation i diastol (et symptom på Landolfi).

Pulse med aortaklave insufficiens er hurtig og høj på grund af det øgede slagvolumen af ​​blod i aorta under systole og et stort pulstryk. Blodtryk i denne type hjertesygdom ændres altid: den diastoliske er reduceret, den systoliske og puls - forøget.

Aorta stenose

Narrering eller stenose af aorta-åbningen (aorta-stenose, indsnævring af aorta-åbningen) med sammentrækninger af venstre ventrikel forhindrer udvisning af blod i aorta. Denne type hjertesygdom udvikler sig efter lidelse reumatisk eller septisk endokarditis, med aterosklerose, medfødte anomalier. Stenose af aorta-åbningen skyldes fusion af cusps af semilunar aortaklappen eller cicatricial deformitet af aorta-åbningen.

Tegn på dekompensation udvikles med alvorlig aortastensose og utilstrækkelig blodgennemstrømning ind i arteriesystemet. Forringet blodtilførsel til myokardiet fører til smerte i hjertet stenokadicheskogo type; fald i blodforsyningen til hjernen - hovedpine, svimmelhed, besvimelse. Kliniske manifestationer er mere udtalte under fysisk og følelsesmæssig aktivitet.

På grund af den utilfredsstillende blodtilførsel af arteriellejen er patientens hud lys, pulsen er lille og sjælden, det systoliske blodtryk sænkes, det diastoliske blodtryk er normalt eller forøget, og puls blodtrykket er reduceret.

Manglende højre atrioventrikulær ventil

Med tricuspid hjertesygdom kan organisk og relativ insufficiens af den højre (tricuspid) atrioventrikulære ventil udvikles. Årsagerne til organisk svigt er reumatisk eller septisk endokarditis, skader ledsaget af ruptur af papillarmuskulaturen i tricuspidventilen. Isoleret tricuspidinsufficiens udvikler sig ekstremt sjældent, normalt er det kombineret med anden ventrikulær hjertesygdom.

Organisk svigt skyldes ekspansion af højre ventrikel og strækning af den højre atrioventrikulære åbning; ofte kombineret med mitral hjertesygdom, når på grund af højt tryk i den lille cirkel af blodcirkulationen øger belastningen på højre ventrikel.

Med tricuspideventil insufficiens forårsager udpræget stagnation i lungesystemets venøse system udseende af ødem og ascites, tyngdefølelser i den rigtige hypochondrium, smerte forbundet med hepatomegali. Huden er blålig, nogle gange med en gullig tinge. Cervicale årer og vener i en lever (et syndrom med positiv venøs puls) svulmer og pulserer. Pulsationen af ​​venerne er forbundet med tilbagesvaling af blod fra højre ventrikel tilbage i atriumet gennem en atrioventrikulær åbning, der ikke overlappes af en ventil. På grund af blodopblæsning stiger trykket i atriumet, og tømningen af ​​de lever- og livmoderhalsåre bliver vanskelig.

Den perifere puls ændrer sædvanligvis ikke eller bliver hyppig og lille, arterielt tryk sænkes, det centrale venøstryk stiger til 200-300 mm vandkolonne.

Som følge af langvarig venestramning i den systemiske kredsløb leds tricuspid hjertesygdom ofte med svær hjertesvigt, nedsat nyrefunktion, lever og mave-tarmkanalen. Udtalte morfologiske ændringer observeres i leveren: udviklingen af ​​bindevæv i det forårsager den såkaldte hjertefibrose i leveren, hvilket fører til alvorlige metaboliske sygdomme.

Kombinerede og kombinerede hjertefejl

Erfarne hjertefejl, især reumatisk oprindelse, omfatter ofte en kombination af defekter (stenose og insufficiens) af valvulærapparatet samt samtidig, kombineret skade på 2 eller 3 ventiler i hjertet: aorta, mitral og tricuspid.

Blandt de kombinerede hjertefejl er mitralventilinsufficiens og mitralstenose med en overvejelse af tegn på en af ​​dem oftest detekteret. Kombineret mitral hjertesygdom, der tidligt manifesteres af kortpustet og cyanose. Hvis mitral insufficiens råder over stenose, ændrer BP og puls næsten ikke, ellers er der mindre puls, lavt systolisk og højt arterielt tryk bestemt.

Årsagen til den kombinerede aorta hjertesygdom (aorta stenose og aorta insufficiens) er sædvanligvis reumatisk endokarditis. Karakteristisk for aortaklappens insufficiens (forhøjet pulstryk, vaskulær pulsering) og for aortastenosose (langsom og lille puls, reduceret pulstryk), tegn på aorta-comorbiditet er ikke så udtalt.

Kombineret læsion af 2 og 3 ventiler manifesterer symptomer typisk for hver defekt separat. Med kombinerede hjertefejl er det nødvendigt at identificere den gældende læsion for at bestemme muligheden for kirurgisk korrektion og yderligere prognostiske evalueringer.

Diagnose af erhvervet hjertesygdom

Patienter med mistanke om hjertesygdomme føler sig i ro, deres træningstolerance, klargør den reumatiske og anden historie, hvilket fører til dannelse af defekter i hjertevalvularapparatet.

Ved hjælp af fysiske metoder (undersøgelse, palpation) afslører tilstedeværelsen af ​​cyanose, pulsering af perifere årer, åndenød, ødem. Hartets perkussion bestemmes (for at bestemme hypertrofi), hjerte lyde og toner høres (for at bestemme typen af ​​defekt), auskultation af lungerne og palpation af leverens størrelse (til diagnose af hjertesvigt) udføres.

EKG-optagelse og daglig EKG-overvågning udføres for at diagnosticere hjerterytme, arytmi-type, blokade, tegn på iskæmi. Prøver med en belastning udføres, når aortainsufficiens mistænkes i nærværelse af en kardiolog resuscitator, da de er usikre for patienter med hjertesygdom. Ved hjælp af fonokardiografi genkendes lyden af ​​lyd og hjerte, hjertemæssige abnormiteter, herunder hjertekardfel.

En hjertets røntgenbillede udføres i fire fremspring med kontrasterende spiserør til diagnosticering af lungerne (Curley-linjen), bekræftelse af myokardial hypertrofi, præcisering af hjertesygdommen. Ved hjælp af ekkokardiografi diagnostiseres defekten selv, området for den atrioventrikulære åbning, sværhedsgraden af ​​regurgitation, tilstanden og størrelsen af ​​ventilerne, akkorderne, trykket i pulmonal stammen, hjerteudgangsfraktionen. Mere præcise data kan fås ved hjælp af MSCT eller MR i hjertet.

Fra laboratorieundersøgelser er den største diagnostiske værdi for hjertefejl reumatoid test, bestemmelse af sukker, kolesterol, generelt klinisk blod og urintest. En sådan diagnose udføres både under den indledende undersøgelse af patienter med formodet hjertesygdom og i dispensaregrupperne af patienter med en etableret diagnose.

Behandling af erhvervede hjertesygdomme

Konservativ behandling for hjertefejl involverer forebyggelse af komplikationer og tilbagefald af den primære sygdom (reumatisme, infektiv endokarditis mv.), Korrektion af rytmeforstyrrelser og hjertesvigt. Alle patienter med identificerede hjertefejl har brug for en konsultation med en hjertekirurg for at bestemme tidspunktet for rettidig kirurgisk behandling.

I mitral stenose udføres mitral commissurotomi med adskillelse af aksventventilventiler og udvidelse af den atrioventrikulære åbning, hvilket resulterer i, at stenose delvist eller fuldstændigt elimineres og alvorlige hæmodynamiske lidelser elimineres. I tilfælde af utilstrækkelighed udføres mitralventil udskiftning.

I tilfælde af aorta-stenose udføres aortisk commissurotomi, og i tilfælde af insufficiens udføres aortaklappens udskiftning. Når kombinerede defekter (stenose af hullet og ventilfejl) sædvanligvis erstatter den ødelagte ventil med en kunstig, er nogle gange proteser kombineret med en kommissurotomi. Med kombinerede mangler gennemgår de for tiden samtidig proteseoperation.

Prognose for erhvervede hjertefejl

Mindre ændringer i hjertets hjerteklapper, som ikke ledsages af myokardiebeskadigelse, kan forblive i kompensationsfasen i lang tid og ikke forstyrre patientens evne til at arbejde. Udviklingen af ​​dekompensation for hjertefejl og deres yderligere prognose bestemmes af en række faktorer: gentagen revmatik, forgiftning, infektioner, fysisk overbelastning, nervøs overbelastning hos kvinder - graviditet og fødsel. Progressiv skade på valvulærapparatet og hjertemusklen fører til udvikling af hjertesvigt, akut udviklet dekompensation - til patientens død.

Det prognostisk ugunstige forløb af mitralstenose, da myokardiet i venstre atrium ikke er i stand til at opretholde det kompenserede stadium i lang tid. I mitral stenose observeres den tidlige udvikling af kongestiv lille cirkel og kredsløbsinsufficiens.

Udsigterne til at arbejde med hjertefejl er individuelle og er bestemt af mængden af ​​fysisk aktivitet, patientens egnethed og hans tilstand. I mangel af tegn på dekompensation må arbejdskapaciteten ikke forstyrres, med udvikling af kredsløbssufficiens, lette arbejde eller ophør af arbejdsaktivitet er angivet. Ved hjertefejl, moderat fysisk aktivitet, ophør af rygning og alkohol, udfører fysioterapi, sanatoriumbehandling ved kardiologiske feriesteder (Matsesta, Kislovodsk) er vigtige.

Forebyggelse af erhvervede hjertesygdomme

Foranstaltningerne til forebyggelse af udviklingen af ​​erhvervede hjertefejl omfatter forebyggelse af gigt, septiske tilstande og syfilis. Til dette formål gennemføres rehabilitering af infektiøse foci, hærdning og øget kroppens egnethed.

Med den udviklede hjertesygdom for at forebygge hjertesvigt anbefales patienter at observere en rationel motortilstand (walking, terapeutiske øvelser), højproteinernæring, begrænsning af saltindtag, overgivelse af klare klimaændringer (især alpine) og aktiv sportsuddannelse.

For at overvåge aktiviteten af ​​den reumatiske proces og kompensationen for hjerteaktivitet under hjertefejl, er det nødvendigt at have en opfølgende undersøgelse foretaget af en kardiolog.

Erhvervet hjertesygdom

Hjertesygdom - lang tid, overlevede den foreliggende udpegning af medfødte eller erhvervede morfologiske ændringer af ventilsystemet, hjerte og store blodkar vægge strækker sig derfra. I dette kapitel vil vi undersøge erhvervede hjertesygdomme - forhold, der er udviklet i løbet af livet af patienten som følge af sygdom eller traumatiske skader i hjertet.

RESUMÉ sygdomme består i, at som følge af afkortning af klapblade (svigt) eller et hul forsnævring (stenose), ofte kombineret med ændringer subvalvulær apparat (afkortning og deformation af tendinous akkorder og papillarmuskler), der uorden intrakardielle hæmodynamik med efterfølgende udvikling af kompenserende hyperfunktion og hypertrofi tilsvarende kamre i hjertet. Endvidere opstår der som følge af en krænkelse af myokardiumets kontraktile funktion i en eller anden cirkel af blodcirkulation. Således passerer hjertefejl regelmæssigt gennem flere trin med fremdriften af ​​valvulære læsioner. I den henseende vil det kliniske billede af sygdommen med samme hjertesygdom hos forskellige patienter variere betydeligt.

De mest almindelige mitralventil defekter (50-70% ifølge forskellige forfattere), lidt mindre aorta (8-27%).

Isolerede defekter af tricuspidventilen findes ikke oftere end i 1% af tilfældene, men i kombination med manglerne hos andre ventiler har omkring halvdelen af ​​patienterne en læsion af denne ventil.

Arten af ​​læsion af ventilen (utilstrækkelighed eller stenose af hullet) efterlader et aftryk på sygdommens forløb. Årsagerne til erhvervet hjertesygdom er meget forskellige, men den mest almindelige af disse er gigtfeber hos unge mennesker, samt degenerative forandringer i væv ventil og subvalvulær apparat med inddragelse af calciumsalte (hovedsageligt hos ældre).

Navnet på defekten omfatter navnet på den berørte ventil og afspejler egenskabens egenskaber (mangel eller stenose af hullet). Før navnet på defekten angiver dets oprindelse (etiologi), efter navnet - komplikationer og stadie af hjertesvigt (hvis det udvikler sig).

I det kliniske billede af sygdommen er der 2 grupper af symptomer:

• direkte tegn på skruetryk på grund af en fejl i ventilapparatet (de såkaldte ventilskilt);

• Indirekte tegn på misdannelse som følge af kompenserende hypertrofi og udvidelse af de tilsvarende kamre i hjertet samt nedsat blodcirkulation i forskellige vaskulære områder.

Direkte (ventil) tegn er kriterierne for tilstedeværelse af hjertefejl. Deres påvisning gør det muligt at diagnosticere ventilskade. Tilstedeværelsen af ​​indirekte tegn indikerer sværhedsgraden af ​​ventilskade og graden af ​​hæmodynamisk lidelse. Tilstedeværelsen af ​​kun indirekte tegn giver dog ikke anledning til at diagnosticere hjertesygdomme.

Mitralventilformationer Mitralventilinsufficiens

Mitralklap (mitral insufficiens) - en patologisk tilstand, hvor butterfly ventilklappen ikke lukke helt mitralåbningen under ventrikulær systole, den omvendte strømning af blod fra den venstre ventrikel ind i venstre atrium (kaldet mitralregurgitation). Dette er muligt i to situationer.

Under ventrikulær systole der er en ufuldstændig lukning af mitralklappen forårsaget af organiske ændringer i form af afkortning, rynker, der er ofte forbundet med aflejring af calciumsalte i vævsklap og også på grund afkortning tendinous akkorder. I dette tilfælde siger de om ventilfejl.

Mitral regurgitation opstår som et resultat af en forstyrrelse i mitral "komplekse" (fibrøse ring, senekorder, papillære muskler) med uændrede ventilfolier. I dette tilfælde skal du tale om relativ mitral insufficiens.

Relativ mitral insufficiens opstår på grund af forskellige årsager:

• Når hulrummet i venstre ventrikel i mitralventilen er udvidet, kan den atrioventrikulære åbning ikke lukkes fuldstændigt;

• mitralventilblade under systole i venstre ventrikel kan bøje sig ind i hulrummet i venstre atrium - mitralventil prolaps syndrom;

• med dysfunktion af papillerne i musklerne som et resultat af deres iskæmi, cardiosklerose;

• på grund af brud på senekordene, der forbinder ventilerne med papillære muskler;

• i tilfælde af forkalkning af ventilens fibrøse ring, hvilket komplicerer dets sammentrækning under ventrikulær systole.

Isoleret mitral insufficiens er sjælden. Meget hyppigere kombineres det med stenose af venstre atrioventrikulær åbning (mitral stenose).

Mitral insufficiens kan skyldes:

• degenerative ændringer i vævets væv med afsætning af calciumsalte;

• diffus bindevævssygdomme (rheumatoid polyarthritis, SLE, scleroderma);

• Traumatisk adskillelse af ventilbladet.

I de seneste år har ORL's rolle som årsag til udviklingen af ​​mitral insufficiens været støt faldende. Ifølge en europæisk undersøgelse af hjertefejl (2001) blev der således konstateret reumatisk oprindelse af mitral insufficiens i 14,2%, mens degenerativ forkalkning var årsagen til 61,3% af tilfældene.

Ufuldstændig lukning af mitralventilbladene fører til tilbagelevering af en del af blodet fra venstre ventrikel til venstre atrium under ventrikulær systole. Mere blod ophobes i venstre atrium, hvilket resulterer i dilatation. En øget mængde blod går også ind i venstre ventrikel, hvilket forårsager dens dilatation og kompenserende hypertrofi. Yderligere strækning af blodatriumet fører til øget tryk i dets hulrum og myokardiehypertrofi. Manglen kompenseres i lang tid på grund af arbejdet med en kraftig venstre ventrikel. I fremtiden, med svækkelsen af ​​kontraktil funktionen af ​​venstre ventrikel i hulrummet i venstre atrium, øges trykket retrogradely overført til lungevene, kapillærer, arterioler. Der er en såkaldt venøs ("passiv") pulmonal hypertension, hvilket fører til moderat hyperfunktion og højre ventrikulær hypertrofi. Med stigende tryk i den lille cirkel af blodcirkulationen og udviklingen af ​​dystrofiske forandringer i hjertekardiet i den højre ventrikel, nedsættes dets kontraktile funktion, og der opstår overbelastning i den store cirkel af blodcirkulation.

Tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​symptomer bestemmer det kliniske billede af vice.

• Direkte eller "ventil" tegn på grund af nedsat mitralventil funktion.

• Indirekte eller "venstre hjerte" tegn på kompenserende hyperfunktion i venstre ventrikel og venstre atrium med efterfølgende udvikling af dilatation og hypertrofi.

• Tegn på "passiv" pulmonal hypertension.

• Tegn på stagnation i det systemiske kredsløb.

I den første fase af den diagnostiske søgning i kompensationsperioden for defekten har patienten muligvis ingen klager. Patienterne kan udføre en stor fysisk anstrengelse, og de finder ofte en fejl ved et uheld (for eksempel under en rutinemæssig undersøgelse).

Med et fald i kontraktile funktionen i venstre ventrikel, som er involveret i kompensation af defekten og udvikling af lunghypertension, klager patienterne om åndenød under træning og hjertebanken. Stigningen i stagnation i lungecirkulationen kan forårsage angreb af hjerteastma såvel som åndenød i ro.

Nogle patienter udvikler kronisk overbelastning i lungerne med hoste, tør eller med en lille mængde sputum, ofte blandet med blod (hæmoptyse). Med en stigning i højre ventrikelinsufficiens observeres hævelse og smerte i den rigtige hypokondrium på grund af en forstørret lever og strækning af kapslen.

Ofte har patienter smerter i hjertet. Smerten er anderledes: Smerter, stabbing, presning; deres forbindelse med fysisk aktivitet er ikke altid muligt at opdage.

Med et tilstrækkeligt antal klager kan vi kun konkludere om tilstedeværelsen af ​​kredsløbssygdomme i den lille cirkel, men årsagen til disse overtrædelser (dvs. tilstedeværelsen af ​​en defekt) kan kun bedømmes i næste fase af den diagnostiske søgning.

I den anden fase af den diagnostiske søgning er det først og fremmest nødvendigt at identificere direkte tegn på grundlag af hvilke en diagnose af mitral insufficiens kan foretages: systolisk murmur over hjertepunktet i kombination med svækkelse af den første tone. Disse symptomer direkte relateret til dysfunktion af mitralklappen: dæmpning (undertiden fuldstændigt fravær) Jeg tone på grund af manglende "periode af lukkede ventiler": systolisk støj opstår på grund af passagen af ​​blod baglæns bølge (bølgen regurgitation) fra den venstre ventrikel ind i venstre atrium gennem den relativt smalle åbning mellem det løse lukket mitralventil. Intensiteten af ​​systolisk støj varierer meget og skyldes normalt sværhedsgraden af ​​en ventilfejl. Lyden af ​​støj er forskellig: blød, blæser eller grov, som kan kombineres med håndgribelig palpabel systolisk tremor ved toppunktet. Det bedst hørte er støj i hjertepunktet og tydeligere i patientens position på venstre side under åndedrættet i udåndingsfasen såvel som efter træning. Efter at have taget nitroglycerin, støder støj. Systolisk murmur kan optage en del af systolen eller hele systolen (pansystolisk støj).

Når auskultation i tilfælde af udtalt mitral insufficiens over hjerte apex, kan du høre III tone, der skyldes oscillationer af væggene i venstre ventrikel ved optagelse af en øget mængde blod fra venstre atrium. Denne III-tone kombineres altid med en signifikant svækkelse af I-tone og udtalt systolisk støj. Nogle gange kan der høres tre toner hos unge raske mennesker, men i dette tilfælde er tonen resonans, og i nærvær af systolisk støj (normalt med funktionel oprindelse) er det uklart udtalt, kort, blødt timbre og forsvinder sædvanligvis under træning.

Undertiden bliver III tone optaget som "mitralventilens åbningstone" under mitralstenose, men mitralventilens åbningstone er nødvendigvis kombineret med I-toneforstærkning og diastolisk støj (dvs. ventiltegn på mitralstenose). Ved let udtrykt mangel på mitralventilen III-tone høres ikke.

I anden fase af den diagnostiske søgning bestemmes også indirekte tegn, der angiver sværhedsgraden af ​​hjertesygdomme og kredsløbssygdomme i forskellige fartøjer. Disse omfatter hypertrofi og dilatation af venstre ventrikel og venstre atrium, tegn på pulmonal hypertension og stagnation i lungecirkulationen. Graden af ​​stigning i venstre ventrikel og venstre atrium svarer til graden af ​​mitral regurgitation. Forøgelse af venstre hjerte det kan påvises ved inspektion og palpering af hjertet: offset apikale impuls til venstre (med betydelig venstre ventrikeldilatation) og ned, og også til percussion (offset venstre grænse sideværts på grund af udvidelsen af ​​den venstre ventrikel, og den øvre grænse for opadgående grund dilatation venstre atrium).

Ved at reducere kontraktilitet af den venstre ventrikel og pulmonal hypertension udvikling identificere relevante symptomer accent II tone i lungepulsåren sammenholdt med dens spaltning (dette skyldes en mindre forsinkelse pulmonal tone komponent samt en tidligere lukning af aortaklappen fordi venstre ventrikel tømmes gennem to huller). Pulmonal hypertension fører til udvikling af kompenserende hyperfunktion og højre ventrikelhypertrofi, hvilket kan forårsage udseendet af en pulsering i den epigastriske region (forøget ved åndedrættens højde). Med udtalte kredsløbssygdomme i den lille cirkel kan acrocyanose observeres op til udviklingen af ​​typisk facial mitralis.

I tilfælde af et fald i den højre ventrikels kontraktile funktion er der tegn på stagnation i den store omsætning: en forstørret lever, hævelse af nakkeårene, ødem på fødder og ben. Pulsen og blodtrykket ændres sædvanligvis ikke.

I den tredje fase af den diagnostiske søgning raffineres de direkte og indirekte tegn.

PCG giver en detaljeret beskrivelse af systolisk støj og ændrede toner. Systolisk støj opstår sammen med de indledende svingninger af I-tonen og optager hele eller størstedelen af ​​systolen, jo større amplitude af støjkurven, jo mere udtalte ventilinsufficiensen. Når du optager fra hjertepunktet i svære tilfælde af defekten, forstærkes amplitude af I-tonen signifikant, jeg kan helt sammenflette med systolisk støj. QI-intervallet kan øges til 0,07-0,08 s som et resultat af en stigning i tryk i venstre atrium og en vis forsinkelse i lukningen af ​​mitralventilfolierne.

Det er bedre at optage III tone fra hjertepunktet - i form af 2-4 sjældne svingninger. Det skal understreges, at intervallet mellem optagelse II og III toner ikke er mindre end 0,12 s. Dette er et meget vigtigt træk ved differentieringen af ​​tone III og tonen i åbningen observeret i mitral stenose.

På et EKG, ved en given misdannelse, afsløres meget forskellige tegn, afhængigt af sværhedsgraden af ​​ventilfejlen og graden af ​​trykforøgelse i lungecirkulationen.

Med en svagt og moderat udtalt EKG-fejl kan forblive uændret. I mere alvorlige tilfælde observeres tegn på venstre atrial hypertrofi:

• fremkomsten af ​​en dobbelt-vertex P-bølge i ledninger I, aVL, V4-V6, desuden overstiger det andet hjertepunkt, der afspejler excitationen af ​​venstre atrium, det første som følge af excitationen af ​​det højre atrium;

• i bly V1dramatisk øger varigheden og amplituden af ​​den anden (negative) fase af tanden;

• Når hypertrofi øges, forlænges P-bølgen og overstiger 0,10 s.

Tegn på venstre ventrikulær hypertrofi:

• Forøgelse af amplitude af en tand af R i opgaver af V4-V6og S tænderne i fører V-V;

• i ledninger V4-V6, mindre ofte i v1og aVL segmentet stiger, og T-bølge ændrer sin form (dens amplitude falder, så bliver den isoelektrisk og endelig tofase og negativ).

Med udviklingen af ​​svær pulmonal hypertension på EKG, vises tegn på højre ventrikelhypertrofi i form af en stigning i R-bølge amplitude i leder V1-V2, og EKG bliver karakteristisk for hypertrofi af begge ventrikler.

EchoCG afslører en stigning i hulrummet i venstre atrium og venstre ventrikel. Denne metode afslører også mitralventilkalkning. Når Doppler ekkokardiografi bestemmer de direkte tegn på en defekt - kaster blod fra venstre ventrikel ind i venstre atrium under ventrikulær systole. Størrelsen af ​​strålen af ​​regurgitation tildele 4 grader af sværhedsgrad af vice.

• I grad - ubetydelig - Længden af ​​regurgiteringsstrålen er op til 4 mm (fra bunden af ​​mitralventilens cusps).

• II grad - moderat, regurgitation jet er 4-6 mm.

• III grad - medium, opkastningsstrålen er 6-9 mm.

• IV grad - svær, regurgitation jet mere end 9 mm.

Endelig afslører denne metode værdien af ​​transmitral trykgradienten.

Røntgenundersøgelse opdaget venstre atrium udvidelsen (offset kontrast esophageal atrium gennem en bue af stor radius, fremspring af den tredje bue til venstre hjerte side) og venstre hjertekammer (den fjerde rundingscirkel på venstre kontur af hjertet, hvilket reducerer retrokardialnogo plads). I tilfælde af udvikling af pulmonal hypertension er der en udvidelse af lungernes rødder med uklare konturer, skibe sporet til periferien af ​​lungefelterne. Forøgelsen i højre ventrikel som en reaktion på en stigning i tryk i lungearterien er sædvanligvis mild, da lunghypertension ikke når store grader for denne defekt.

Forløbet af mitralventilinsufficiens er meget forskelligartet. Må ikke under nogen anden vice er ikke sådan variation af det kliniske billede: nogle patienter, der lider af defekt i mange år, lider større fysisk aktivitet, og den anden del af patienterne lider af svær åndenød og svær højre ventrikel. Med moderat alvorlig opblødning og fraværet af alvorlig myokardiel skade som følge af gentagne angreb hos ORL, kan patienterne forblive i stand til lang tid. Udtalte mitral insufficiens fører hurtigt til udvikling af hjertesvigt. Under skruen kan der skelnes mellem tre perioder.

• Første periode: Kompensation af "ventil" defekten ved forbedret arbejde i venstre atrium og venstre ventrikel. Dette er en lang periode med velvære hos patienter og fraværet af symptomer på hjertesvigt.

• Den anden periode: udviklingen af ​​"passiv" (venøs) pulmonal hypertension på grund af et fald i kontraktil funktionen i venstre hjerte. I denne periode er der karakteristiske symptomer på kredsløbssygdomme i den lille cirkel i form af åndenød (med anstrengelse og i ro), hoste og undertiden hæmoptyse og angreb af hjerteastma. Denne periode varer en relativt kort tid, da stagnation i lungecirkulationen hurtigt udvikler sig, og den højre hjertekammer har ikke tid til at tilpasse sig de nye funktionsbetingelser.

• Den tredje periode: højre ventrikulær svigt med alle de karakteristiske symptomer i form af forstørret lever, ødem, øget venetryk.

De vigtigste komplikationer af defekten er forbundet med udviklingen af ​​lunghypertension og dilatation af venstre atrium. Disse omfatter:

• hæmoptyse og lungeødem;

• hjertearytmi i form af atrieflimren (AI) og supraventrikulær ekstrasystol;

• Tromboemboliske komplikationer (trombose i venstre atrium med emboli i nyrerne, mesenteriale kar og hjerneskibe).

Diagnosen mitral insufficiens kan laves ved at registrere direkte (ventil) tegn på defekten, støttet af indirekte (med auskultative symptomer - det vigtigste). En stigning i venstre ventrikel og venstre atrium er mindre fremtrædende symptomer, især i den første fase af defekten; de bliver kun udtalt med fejlens fremgang og dens lange eksistens. Doppler ekkokardiografi giver betydelig hjælp.

Ved differentialdiagnosticering af mitral insufficiens skal følgende tages i betragtning.

• Hos friske mennesker kan en funktionel systolisk murmur over hjertepunktet høres, men oftere bestemmes den over basen. I modsætning til patienter med hjertesygdomme hos sådanne personer ændres hjertelydene ikke, der er intet tegn på defekt (stigning i venstre atrium og venstre ventrikel), og den bløde timbre støj varierer i intensitet. Ved PCG er lydens amplitude lille, støj begynder senere end i hjertesygdomme, er kortere, jeg har en normal amplitude.

• Med "mitralizatsii" for sygdomme ledsaget af pludselige udvidelse af den venstre ventrikel hulrum og strækker den fibrøse ring af mitralåbningen (GB postinfarkt venstre ventrikel aneurisme, diffus myocarditis svær, kardiomyopati og så videre.), Over den øverste auskulteres systoliske støj på grund af relativ mitral insufficiens. I modsætning til hjertesygdom er der dog i disse sygdomme en moderat stigning i det venstre atrium, hvilket ikke svarer til en meget større grad af stigning i venstre ventrikel. Desuden hjælper analysen af ​​hele det kliniske billede med differentiering.

• Systolisk murmur ved hjertepunktet kan detekteres i mitral ventil prolaps syndrom. Dette syndrom består i fremspringet af ventilens cusps ind i hulrummet i venstre atrium, hvilket forårsager blodgendannelse. I modsætning til den mitral insufficiens, er prolaps I tone ikke ændret i perioden med systole bestemmes ved tone forlængelse (mezosistolichesky klik), systolisk mislyd i anden halvdel af systolen, hvilket klart detekteret ved en PCG; denne lyd optages mellem mesosystolisk klik og II tone. Når patienten går i lodret stilling eller efter at have taget nitroglycerin, støjen stiger, samtidig med at beta-blokkere fører til en reduktion i støj. EchoCG løser endelig diagnostiske vanskeligheder ved at detektere mitralventil prolaps.

• Systolisk murmur over hjertepunktet kan høres med andre defekter (stenose af aorta munden, tricuspidus insufficiens).

Særlige metoder til konservativ behandling af patienter med denne hjertesygdom eksisterer ikke. Ved udvikling af hjertesvigt samt hjerterytmeforstyrrelser udføres behandlingen i overensstemmelse med almindeligt anerkendte metoder.

Kirurgisk behandling (mitralklap) vist i den mitralregurgitation grader III og IV (selv tilfredsstillende tilstand af patienten), samt tegn på venstre ventrikel dysfunktion (fald i hjertets minutvolumen, systolisk ende på mere end 45 mm).