Hvad er direkte bilirubin

Analysen af ​​direkte bilirubin i blodet viser mængden af ​​pigment, der dannes som følge af nedbrydning af hæmoglobin forårsaget af ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer kaldet røde blodlegemer. Disse blodelementer har allerede gennemført deres mission og forvandles i leveren.

Tilstedeværelsen af ​​bilirubin i kroppen i en acceptabel mængde anses for normal. En afvigelse fra normen, afsløret under den biokemiske analyse af blod, angiver farerne for menneskers sundhed. Det indikerer mange patologiske processer og kræver deres øjeblikkelige eliminering.

Hvad betyder det at øge eller reducere direkte bilirubin? Dette er et spørgsmål, der vedrører patienter, hvis blodprøver viser abnormiteter. For at forstå, bør du finde ud af årsagen til ændringerne.

Hvad er denne indikator

Bilirubin er et gul-rødt stof, der er en del af gallen. Uden at deltage i fordøjelsen fremmer det farvning af afføring og urin og udskilles fra tarmene sammen med dem.

Som allerede nævnt indikerer kun en afvigelse fra normen forekomsten af ​​problemer i kroppen. Derfor er der ingen grund til at tale om bilirubin som et skadeligt stof. Ud over at være en slags bell advarsel om faren, menes han også at fungere som en aktiv antioxidant.

Varianter af materie

Medicinsk videnskab identificerer følgende typer bilirubin:

1. Total bilirubin, som består af indirekte og direkte. Det er en samlet indikator for niveauet af dette stof.
2. Indirekte bilirubin, eller ukonjugeret (ubundet). Dens oprindelse er forbundet med bortskaffelse af gamle røde blodlegemer. Det er et giftigt stof, der sendes gennem blodbanen til leveren. I hepatocytter i leveren, når den udsættes for glucuronsyre, omdannes den til direkte bilirubin. Som følge heraf erhverver den en opløselig form, som gør det muligt at fjerne det fra kroppen.
3. Direkte, dvs. konjugeret bilirubin (koblet). Dette ikke-giftige stof transporteres af blodlegemer ind i galdekanalerne, hvorfra det kommer ind i tolvfingertarmen.

Således, hvis den samlede bilirubin er præsenteret som 100% af stoffet i kroppen, så vil dets sammensætning omfatte 75% af den indirekte toksiske og 25% af den direkte.

Overskydende bilirubin i serum kaldes "bilirubinuri". Usædvanligt høje niveauer af ikke-giftig galdepigment i vævene indikerer hepatitis og åbenlyst yellowness af sclera og hud. Dette er hyperbilirubinæmi.

Tilladte satser

Det optimale anses for at være en tilstand, hvor direkte bilirubin er til stede i levercellerne, i galdeblæren og i tolvfingertarmen. Det er tilladt at trænge en lille procentdel af det ind i blodet allerede fra tarmen.

Der ses en signifikant forskel i indikatorer, der er karakteristiske for voksne og børn. Dette fremgår tydeligt af nedenstående tabel.

Tabel over normal bilirubin hos en sund person

Hvad er bilirubin? Hvordan er testen for at bestemme dette blodindeks? Hvad skal der være normen for bilirubin og hvad kan afvigelser fra det angive? Hvordan man forbereder sig til at udøve og handle efter at have modtaget sine resultater, vil snakke i denne artikel.

Hvad er bilirubin i blodet og hvad er dets funktioner? Bilirubin er dannet som et resultat af ødelæggelsen af ​​hæmoglobin og nogle andre komponenter i vores blod. Hæmoglobin er et meget vigtigt stof, der findes i røde blodlegemer (røde blodlegemer), der transporterer ilt fra lungerne til organer og væv. Når erytrocytter når den "gamle" alder (som regel er det 3 måneder) eller er beskadiget, begynder processen med deres nedbrydning. Det forekommer i knoglemarvscellerne, leveren og milten. Frigeret, hæmoglobin bliver til bilirubin - et pigment af gulrød eller endog gulbrun farve.

Hvorfor har kroppen brug for bilirubin

Hvis det tidligere blev antaget, at bilirubins rolle kun er begrænset til ødelæggelsen af ​​brugt hæmoglobin, har resultaterne af videnskabelig forskning i de senere år givet en meget betydelig rolle for dette beskedne pigment. Faktum er, at ikke så længe siden blev der vist stærke antioxidantegenskaber hos pigmentet. Dette har åbnet nye muligheder for, at forskere udvikler sig mere effektivt end eksisterende metoder til behandling af kræft, hjerte og andre komplekse sygdomme.

Når en analyse er foreskrevet

Definitionen af ​​bilirubin i serum er tildelt af forskellige årsager. Først og fremmest kan din læge mistanke om leversygdom, herunder patologi forårsaget af cirrose og hepatitis, såvel som neoplasmer af dette organ. Ved diagnosen af ​​bugspytkirtlen og galdevejen er det også nødvendigt at kende niveauet af bilirubin.

Ofte indgår en blodprøve for bilirubin i en omfattende biokemisk undersøgelse af blodprøver under forebyggende undersøgelser, såvel som under indlæggelsesbehandling for at udføre kontrolfunktioner, ved detektering af gulsot og hæmolytisk sygdom hos det nyfødte og forskellige former for forgiftning.

Sådan forbereder du dig på analysen

Hvis en blodprøve for bilirubin er tildelt en voksen, skal du komme til laboratoriet for blodprøveudtagning på en tom mave (det er bedre at ikke spise mindst 4 timer før donation af blod). En halv time før donation af blod anbefales ikke at ryge. Intense fysiske og psykomotiske belastninger på tærsklen til undersøgelsen er også uønskede, da de noget kan "smøre" det sande billede.

Hvis du tager en baby test, så stort set, er der ingen begrænsninger her.

Hvordan bliver blod taget

I vores standard polykliniske forhold er den biokemiske analyse af blod taget fra en vene. Hos spædbørn tages materialet fra hælen eller venen på hovedet.

Men moderne videnskabelige fremskridt gør det muligt at genkende niveauet af bilirubin i blodet helt blodløst ved at måle intensiteten af ​​farvning af huden i tilfælde af visuelt detekterbar gulsot. Desværre er disse teknologier i øjeblikket kun tilgængelige for kunder hos nogle private klinikker. Hidtil anses resultaterne af blodprøver mere nøjagtige og informative.

Direkte indirekte og fælles

Indirekte eller frie bilirubin dannes først som følge af biokemiske reaktioner. Det opløses ikke i vand og overføres til leveren af ​​specielle transportproteiner. Her frigøres fra bærerproteinerne og i kontakt med glukuronsyre omdannes pigmentet til en opløselig form, som let kan fjernes fra kroppen med galde.

Nu hvor vi ved om kæden af ​​bilirubinkonvertering fra indirekte til direkte og hovedforskellen mellem disse to eksisterende former, kan vi tale om en sådan indikator som totalt blod hæmoglobin. Det defineres som summen af ​​direkte og indirekte bilirubiner.

Regulatory Values

Referenceværdien af ​​total bilirubin i en sund persons blod er 8-20,5 μmol / l ifølge Iendrashic.

Værdien af ​​gratis (indirekte) bilirubin med en hastighed på op til 16,5 μmol / l eller op til 75% af det samlede antal. Derfor bør antallet af bilirubin direkte øvre grænse i en voksen ikke overstige 5,1 μmol / liter, det vil sige ikke mere end 25%.

Som tabellen viser, adskiller normerne for blod bilirubin hos børn sig fra de voksne normative indikatorer:

I det første år skal analysen tages 1, 2 måneder og senere efter anbefaling fra læger. På et år kræves analysen.

Hvad er det normale niveau af blod bilirubin hos gravide kvinder? Bilirubinfrekvensen hos gravide kvinder kan være lidt lavere eller højere end referenceværdierne, og dette betragtes som normalt. Graden af ​​pigment øges gradvist med fostrets vækst i livmoderen.

Hvis disse afvigelser fra normen er meget ubetydelige, udgør de ikke en trussel mod mor og barns liv.

Når man studerer det materiale, der stilles til analyse, kan de endda være usynlige. Men hvis der er en signifikant stigning i pigmentet, er dette en grund til at tænke på alvorlige problemer (anæmi, cholecystitis, hepatitis) og fortsætte undersøgelser.

Hvad kan påvirke resultaterne?

Indikatorer for biokemisk analyse af blod, herunder bilirubin, kan være usandsynlige og diagnostisk ubrugelige, hvis der er faktorer, der er i stand til at "smøre" det sande billede. Disse omfatter:

• På baggrund af indtagelsen af ​​fedtholdige fødevarer kan indikatoren for bilirubin i blodet være lidt reduceret;
• i nærværelse af et kontrastmiddel i blodet kan bilirubin afvige fra normen, og testen bør derfor tages tidligst en dag eller to efter indførelsen af ​​et eksternt farvestof;
• terapi med atazinovir og nikotinsyre fører til en forvrængning af resultaterne
• fastende i længere tid
• intens fysisk og følelsesmæssig stress på aftenen for analyse
• Eksponering for ultraviolet stråling (udsættelse for solen, besøge en garvningslokale) kan føre til en øget ydelse.

Du bør også vide om stoffer, der påvirker indholdet af bilirubin i blodet. Navnlig vil dens ydeevne blive forbedret, hvis du accepterer:

• anabolics;
• askorbinku;
• Vitamin A;
• morfin;
• orale præventionsmidler
• deuretiki;
• holinergetiki;
• såvel som kodein, theophyllin, levodopa, streptomycin, tyrosin og visse andre lægemidler.

Værdier af indikatorer kan være under normale i tilfælde af optagelse:

• barbiturater;
• alkoholholdige lægemidler;
• kortikosteroidmidler;
• sulfonamider;
• urinstof;
• antikonvulsiva;
• koffein og nogle andre lægemidler.

Hvad vil fortælle resultaterne af analysen

Indikatorer for total bilirubin, som vi allerede ved, er i det væsentlige summen af ​​direkte og indirekte. Herfra - 3 grupper af årsagerne til hvilke bilirubin kan øges.

1. På grund af stigningen i niveauet af indirekte bilirubin. En sådan afvigelse af bilirubin er mulig med:

• mangel på vitamin B12;
• hæmolytisk, seglcelle eller skadelig anæmi;
• Gilbert eller Crigler-Nayar syndromer;
• hjerteanfald - myokardiel eller alvorlig hæmoragisk lungemasse;
• transfusion af uforenelige blodtyper
• autoimmun hæmolyse (her er hæmolyse processen med ødelæggelse af røde blodlegemer);
• reaktioner på den interne indføring af blod;
• blodforgiftning (sepsis);
• blødninger i vævet;
• genetiske lidelser, der påvirker den normale proces af hæmoglobinsyntese (thalassæmi);
• såvel som malaria, medfødt mikrosfærocytose, embryonisk type bloddannelse.

2. Som en tendens til en stigning i total bilirubin på grund af en stigning i direkte, indikerer muligheden for patologier som:

• mangel på galdeveje
• cholecystitis;
• galsten sygdom;
• Rotor- og Dabin-Johnsons syndromer;
• autoimmun kronisk inflammatorisk-destruktiv sygdom i galdekanalerne;
• stærkt flydende scleroserende betændelse i galdekanalerne (cholangitis), som normalt forekommer på baggrund af inflammatoriske processer i galdeblæren og leveren;
• Tilstedeværelsen af ​​sten i den fælles galdekanal;
• leverskader på grund af cytomegalovirusinfektion, sekundær og tertiær syfilis;
• såvel som viral hepatitis, alkoholisk sygdom hos voksne, kræft i bugspytkirtlen.

Desuden kan denne stigning i mængden af ​​pigment (når begge komponenter hæves) manifestere sig i gulsot hos gravide, hypothyroidisme hos nyfødte.

3. Hvis begge indikatorer for bilirubin (direkte og indirekte) er forhøjet, kan dette være grundlaget for at foreslå alvorlige patologiske processer i leveren:

• viral og giftig hepatitis;
• skrumpelever;
• bylder;
• infektiøs mononukleose;
• såvel som alkoholisk sygdom, echinokokose og onkologiske processer i leveren.

Når resultater giver anledning til bekymring

Ofte, efter at have modtaget et blankt med en analyse og ser en afvigelse fra normen i deres indikatorer, begynder folk at foretage diagnoser på egen hånd, voldsomt "google" på jagt efter "måder ud" af situationen, læs artikler om relevante emner (for eksempel som dette ). Vi vover at forsikre dig om, at uanset hvor meget du læser, kan resultatet af din forskning kun være en stigning i niveauet af generel viden inden for medicin, ikke mere.

For at finde ud af de egentlige årsager til overvurdering eller undervurdering af niveauet af bilirubin hos mennesker, er det ofte nødvendigt at gennemgå en hel række undersøgelser, hvor en biokemisk blodprøve kun kan blive det første opkald.

Har du bestået testene? Great! Men dit næste skridt vil helt sikkert være et besøg hos en specialist, som vil beskrive den sande tilstand i kroppen og anbefale en effektiv strategi. Du kan normalisere niveauet ved at eliminere årsagen til afvigelsen, men lægen skal fortælle dig om dette. Narkotika med det formål at eliminere hovedpatologien og normalisere pigmentniveauet.

Direkte bilirubin: normalt, hvorfor forhøjet

Direkte bilirubin er et specifikt gulbrunt pigment, en komponent af galde, som er en integreret del af bilirubin og produceres i mange organer og væv i menneskekroppen. Dette pigment er det endelige produkt efter nedbrydning af hæmoglobinceller i røde blodlegemer og andre hæmoholdige proteiner i leveren, knoglemarven og milten. Normalt elimineres bilirubin fra kroppen naturligt sammen med galde eller afføring. Afvigelser af bilirubin fra standardværdier indikerer i de fleste tilfælde udvikling af alvorlige sygdomme. Derfor, hvad er direkte bilirubin, var det nødvendigt at genkende patienter med mistanker om visse sygdomme i leveren, galdevejen og andre patologier i mave-tarmkanalen.

Hvordan dannes direkte bilirubin, og hvad anvendes dets forskning til?

Omkring 300 mg bilirubin dannes dagligt i kroppen, og størstedelen af ​​det (80% eller mere) dannes under nedbrydning af hæmoglobin (næsten 40 g bilirubin opnås fra 1 g hæmoglobin).

Humant blod er et hurtigt fornyeligt stof, derfor forekommer der konstant komplekse kemiske reaktioner i kroppen. I første omgang transformeres splittede hæmoglobinceller til indirekte (eller fri) bilirubin, et sådant pigment er meget giftigt og giftigt og er fuldstændigt uopløseligt i vand. Efter tilsætning af sukkerholdige stoffer til det, hvilket gør bilirubin mere opløseligt og koncentreret, bevæger det sig hovedsageligt til leveren og derefter til galdekanaler og tarm. Normalt bør der ikke være nogen direkte bilirubin i blodet. Koncentrationen kan kun øges i tilfælde, hvor leveren ikke er i stand til at fjerne pigmentet i tid og i det største omfang eller noget, der forstyrrer den normale strøm af galde.

Om andre fraktioner, læs artiklerne:

Direkte bilirubin er normalt

Bestemmelsen af ​​niveauet af bilirubin udføres ved hjælp af specielt laboratorieudstyr og de nødvendige reagenser, afhængigt af dette har hvert laboratorium sine egne etablerede "normer". Normalt angives referenceværdier (gennemsnitlige tilladte grænser for indikatoren) på selve formularen til analyse.

Hastigheden af ​​direkte bilirubin hos kvinder og mænd er næsten det samme. Men hos mænd er Giberts særlige syndrom, som er en arvelig patologi, der forårsager en stabil stigning i direkte bilirubin, forekommer ti gange oftere. Alligevel fastsættes gennemsnitsgrænserne for normal bilirubin for alle voksne, fra 0 til 3,5 μmol / l (og op til 4,6 fra en anden kilde).

Direkte bilirubinfrekvens i blodet hos kvinder, der bærer en baby, opfylder standardstandarderne for hele voksenbefolkningen. I tredje trimester kan der dog være en lille stigning i niveauet som følge af galdekanalens stærke bøjning.

Det bør også bemærkes nyfødte babyer, der ofte har høj direkte bilirubin, i medicin kaldes denne tilstand fysiologisk gulsot, fordi Leveren umiddelbart efter fødslen er endnu ikke i stand til fuldt ud at udføre sine tilsigtede funktioner. I løbet af det første år af livet skal situationen vende tilbage til normal.

Hvorfor direkte bilirubin er forhøjet

Med det normale forløb af alle "bilirubin" processer er dette pigment praktisk fraværende i blodet eller kommer i små mængder. Men for patologiske forstyrrelser i kroppen kan total og direkte bilirubin øges. Denne tilstand kaldes hyperbilirubinæmi. Pigment, der trænger gennem blodet ind i organer og væv, forårsager en mærkbar gulning af huden og slimhinderne. Derudover kan en person opleve symptomer som:

• kvalme med opkastning
• tyngde i den rigtige hypokondrium
• bitter smag i munden eller bøjning;
• mørkere urin farve;
• generel forringelse.

Hovedårsagerne til, at direkte bilirubin i blodet er forhøjet:

• Leversygdomme:
• Hepatitis af enhver art (viral, bakteriel, giftig, medicin, etc);
• infektiøs mononukleose;
• onkologiske formationer i leveren;
• skrumpelever;
• sekundær og tertiær syfilis
• Sygdomme i galdevejen:
• dyskinesi;
• galsten sygdom;
• pancreatitis;
• tumorer, ar eller forstørrede knuder nær galdevejen, der danner deres obstruktion
• Blodsygdomme:
• anæmi;
• patologiske processer forbundet med accelereret ødelæggelse af røde blodlegemer
• Kemisk forgiftning af kroppen, såsom alkohol, kemikalier eller stoffer;
• Medfødt, arveligt Gilberts syndrom;
• Direkte bilirubin er forhøjet med fysiologisk gulsot hos nyfødte.

Ovenstående er anført de mest almindelige årsager til, at total og direkte bilirubin er forhøjet. Nogle faktorer kan dog påvirke det endelige resultat, for eksempel:

• Misbrug af for fed mad på tærsklen til analysen;
• Modtagelse af mange stoffer, herunder antiinflammatoriske, antisvampemidler, antibiotika og orale præventionsmidler.

Som følge heraf kan du få et "falskt" forhøjet bilirubin direkte i blodet. Med mindre afvigelser kan lægen foreslå, at du genoptager denne analyse i overensstemmelse med alle forberedelsesregler.

Bilirubin sænkes direkte, hvad betyder det?

Formulering: Et reduceret niveau af bilirubin, som følge af analysen er yderst sjælden, er patienter og specialister oftere bekymret for sin stigning.

Men hvis i form med resultatet der stadig er en utilstrækkelig mængde pigment, skyldes sandsynligvis årsagen til ukorrekt forberedelse af patienten til analysen eller ukorrekt udførelse af selve undersøgelsen.

Det skal bemærkes, at patienten, inden han donerer blod, ikke må tage kaffe, koffeinholdige og alkoholholdige drikkevarer, da det sandsynligvis vil få et "falskt" resultat.

Det skal forstås, at enhver dekryptering af analyser kun må udføres af en kvalificeret specialist, som en person uden honning. Uddannelse kan fejlfortolke det.

Øget total bilirubin, direkte eller indirekte - årsager hos børn og voksne, symptomer og behandlingsmetoder

Ved nedbrydning af hæmtholdige proteiner i erytrocytter dannes bilirubin - et specielt naturligt pigment af gulgrøn nuance. Dette er en fysiologisk proces i forbindelse med ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer, der har tjent deres tid. Bilirubin findes i blod og galde, og dets niveau er en vigtig indikator for biokemisk analyse. Udvekslingsprocessen af ​​det pågældende enzym forekommer konstant i kroppen. Nytten af ​​leveren afhænger af niveauet af dette pigment. Øget bilirubin kan indikere dysfunktion af røde blodlegemer eller udstrømning af galde.

Hvad er bilirubin

Dette er produktet af nedbrydning af hæmoglobin-, cytochrom- og myoglobin-hemeholdige proteiner. Dannelsen af ​​dette galdepigment forekommer i leveren. Hele processen med dets metabolisme omfatter flere faser:

1. Med blodstrømmen overføres pigmentet til leveren ved hjælp af en bærer, albuminprotein, der binder dette giftige stof.
2. På overfladen af ​​hepatocytter adskilles bilirubin. Her kommer det ind i levercellerne, hvor det binder sig til glucuronsyre. Enzymenes toksicitet forsvinder, og den kan allerede opløses i vand og udskilles med galde fra kroppen.
3. Derefter kommer pigmentet ind i tarmene, omdannes til urobilinogen og udskilles derefter naturligt sammen med afføring.
4. En lille del af enzymet absorberes og trænger ind i blodbanen. Disse rester filtreres i leveren og udskilles i urinen.

Hvis nogle af stadierne fejler, begynder blodet at akkumulere dette pigment. Det udviser sine toksiske egenskaber, hvorfor interne organer lider. Under hensyntagen til metabolismeprocessernes egenskaber er bilirubin opdelt i:

1. Indirekte (ubundet, gratis). Dette er nedbrydningsproduktet af hæmstoffer. Det er giftigt, passerer nemt gennem cellemembranen. Ansvarlig for leveringen af ​​bilirubin til leveren, hvor den er neutraliseret.
2. Direkte (tilsluttet). Det er allerede giftfri bilirubin, som dannes i leveren og udskilles senere i fæces. Denne type enzym er involveret i dannelsen af ​​galde.

Uden at tage hensyn til de angivne fraktioner hos mennesker, bestemmes niveauet af total bilirubin, da det stiger med en stigning i nogen af ​​komponenterne. Generelt virker dette pigment som den primære cellulære antioxidant - et stof der binder frie radikaler. Således nedsætter bilirubin oxidationsprocessen. Derudover hjælper det med at genoprette beskadigede røde blodlegemer.

Hastigheden af ​​total bilirubin

Mængden af ​​bilirubin i blodet måles i μmol / l. For at bestemme abnormiteter bestemte lægerne grænserne for normale værdier af dette enzym. Indikatorer varierer for hver type pigment (indirekte, direkte, generelt), alder og køn af en person. Hos kvinder er niveauet lidt lavere sammenlignet med mænd på grund af det lavere antal røde blodlegemer i blodet. Generelle indikatorer for bilirubin i normal afspejler bordet:

Samlet bilirubin i serum, μmol / l

Børn ældre end 1 måned

Børn op til 2 uger

Antallet af direkte og indirekte bilirubin i blodet

Mængden af ​​direkte fraktion skal være ca. 25% af det samlede bilirubin og indirekte ca. 75%. Normværdierne i enkelte laboratorier varierer sommetider. Dette forklares ved, at reagenser med andre egenskaber anvendes, eller analysemetoder ændres. Forskelle kan være fra tiende til 1 μmol / l. De generelt accepterede standarder afspejles i tabellen:

Børn ældre end 1 måned

Børn op til 2 uger

Forhøjet bilirubin i blodet

Det er nødvendigt at bestemme mængden af ​​bilirubin, fordi når de normale værdier overskrides, forårsager dette galdepigment forgiftning af kroppen. Dette fører til dysfunktion af vigtige organer: hjerne, lever, hjerte, nyrer. Den første er den mest følsomme over for galdepigmentets virkning. En tilstand, hvor niveauet af bilirubin overstiger det normale niveau med 50 eller mere μmol / l kaldes hyperbilirubinæmi.

grunde

Under hensyntagen til hvilken indikator for bilirubinpigmentet er forhøjet, kendetegnes hæmolytisk, mekanisk, parenkymisk og blandet gulsot. Diagnose ofte de tre første typer. Derudover er der en pseudo-gulning, hvor huden akkumulerer carotener, som er forbundet med langvarig brug af appelsiner, gulerødder eller græskar. Forskellen mellem ægte gulsot er, at ikke kun huden bliver gul, men også slimhinderne. En stigning i visse indikatorer for bilirubinpigment indikerer en bestemt type gulsot:

• generel - parenkymal (hepatisk);
• direkte mekanisk (subhepatisk);
• indirekte - hæmolytisk (suprahepatisk).

Øget total bilirubin

Normerne for dette galdepigment har meget store grænser, fordi dets niveau kan svinge under virkningen af ​​forskellige eksterne og interne patologiske og fysiologiske faktorer. Hyperbilirubinæmi forekommer ofte i følgende tilfælde:

• efter intens fysisk anstrengelse
• overspisning;
• lang fasting.

Hvis det samlede bilirubin er forhøjet, indikerer det leverskade, hvilket forårsager levergulsot. Huden bliver mættet orange eller lysegul. Sådan hyperbilirubinæmi forekommer i følgende sygdomme eller tilstande:

• hepatitis;
• gepatozah;
• primær biliær cirrhosis;
• leptospirose;
• Rotorsyndrom - familiær gulsot
• tumorer i leveren;
• mononukleose;
• pylephlebitis;
• systematisk brug af alkohol.

lige

Hvis den direkte fraktion stiger, er årsagen en inflammatorisk proces i galdeblæren eller en overtrædelse af processen med udstrømning af galde, som i stedet for tarmen kommer ind i blodet. Denne tilstand kaldes subhepatisk (obstruktiv, mekanisk) gulsot. Farven på hud og slimhinder bliver gul med grøn eller grå farvetone. Hvis direkte bilirubin er forhøjet, kan følgende sygdomme eller tilstande diagnosticeres hos en person:

• choledocholithiasis - calculus eller gallesten;
• helminthinfektioner;
• cholangitis;
• spasmer og anomalier i galdevejen;
• Mirizzi syndrom, Dabin-Johnson;
• atresi i galdevejen
• kronisk pankreatitis
• galdeblære skade;
• post-inflammatoriske eller postoperative strenge
• galdecancer;

indirekte

En stigning i den indirekte fraktion ses med accelereret nedbrydning af erythrocytter i milten, leveren eller knoglemarvspatologisk hæmolyse, som er karakteristisk for nyfødte. En anden grund er myolyse (destruktion af muskelvæv) på grund af skader eller myosit. Ligesom hæmolyse er det ikke forbundet med leveren og forekommer over det, selv i kredsløbssystemet bliver udviklingsgulsotet såkaldt suprahepatisk.

Hvis indirekte bilirubin er forhøjet, bliver huden lys gul med en blålig tinge. Årsagerne til denne type hyperbilirubinæmi er følgende patologier eller tilstande:

• arvelig anæmi (jernmangel);
• forgiftning ved hæmolytiske giftstoffer (bly, kviksølv, bleget toadstool);
• blodtransfusion, inkompatibel med gruppe eller Rh-faktor;
• rhesus konflikt graviditet;
• hormonelle svangerskabsforebyggende midler, NSAID'er, anti-tuberkulose, smertestillende midler, kræftmidler;
• autoimmune sygdomme - reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus;
• sepsis, tyfusfeber, malaria;
• Gilbert's syndrom, Crigler-Nayar.

Hvorfor er forhøjet hos kvinder

Årsagerne til stigningen i bilirubin i blodet er ikke afhængige af køn. Hos kvinder kan gulsot forekomme på grund af de ovenfor nævnte sygdomme eller tilstande. Graviditet kan tilføjes til listen over årsager til hyperbilirubinæmi hos kvinder. Når barnet bæres, er gallepigmentets hastighed 5,0-21,2 μmol / l. Disse tal er ikke meget forskellige fra dem, som ikke-gravide kvinder burde have - 3,5-17,2 μmol / l.

Mindre afvigelser er tilladt, hvis den forventede moder ikke havde nogen sundhedsmæssige problemer før den blev opfattet. Ellers kan hyperbilirubinæmi indikere mulige sygdomme i det kardiovaskulære system. Før det kunne de ikke vise sig selv, men graviditeten provokerede dem, fordi hjertet begyndte at pumpe mere blod. Galeblæren og nyrerne hos en kvinde oplever den samme store byrde, mens de bærer et barn. Følgende patologier kan være årsager til hyperbilirubinæmi under graviditet:

• tidlig toksikose;
• galsten sygdom;
• intrahepatisk kolestase af gravide kvinder;
• eclampsia og præeklampsi
• akut fedtlever.

Hos mænd

Hyperbilirubinæmi hos mænd kan udvikle sig af samme grunde som hos kvinder, undtagen risikofaktorer forbundet med graviditet. I repræsentanter for det stærkere køn er der andre provokører af gulsot. De er forbundet med følgende faktorer, der er karakteristiske for mænd:

• de røg mere;
• flere kvinder drikker alkohol;
• mindre pleje af personlig hygiejne
• tatoveringer er ofte fyldte;
• krænke kosten.

Hos mænd, 2-3 gange oftere end hos kvinder, er Gilberts syndrom noteret. I denne patologi når hyperbilirubinæmi 80-100 μmol / l, med den indirekte fraktion der hersker. De resterende årsager til gulsot hos mænd er ikke forskellige fra de karakteristiske for kvinder:

• stofforgiftning;
• kronisk leversygdom
• mangel på vitaminer B12;
• levercirrhose
• galsten sygdom;
• kronisk alkoholisme;
• viral hepatitis.

nyfødte

Satsen for bilirubinpigment hos børn falder ikke sammen med dem for voksne. Umiddelbart efter fødslen er mængden af ​​dette enzym næsten det samme som i modne mennesker, men på den 4. dag i livet øges niveauet dramatisk. Dette kan ses på huden af ​​et spædbarn, der bliver gul. Det er ikke nødvendigt at frygte en sådan stat, da fysiologisk gulsot dannes hos nyfødte.

Hyperbilirubinæmi hos nyfødte skyldes, at et bestemt antal røde blodlegemer ødelægges for at gøre plads til et nyt, allerede "voksen" hæmoglobin og føtal (føtal) - for at give mulighed for at komme ud af kroppen. Dette er en slags reaktion på barnets tilpasning til de nye livsbetingelser. En uge senere får barnets hud en normal skygge, da niveauet af bilirubinpigment reduceres til 90 μmol / l.

Så indikatorer og gør det til de normer, der er særegne for en voksen. Ud over fysiologisk gulsot kan hyperbilirubinæmi hos nyfødte forekomme i følgende tilfælde:

• hos svage nyfødte;
• i tidlige babyer;
• hos spædbørn født med patologi
• under rhesus-konflikt mellem mor og barn
• hvis det forrige barn havde hæmolytisk sygdom, der kræver fototerapi
• med væsentlig blå mærkning eller hæmatom i hjernen
• mod tabet af mere end 10% af vægten fra fødslen, hvilket er forbundet med manglende mælk i moderen;
• i store børn;
• med Crigler-Nayar syndrom;
• hvis moderen har diabetes
• med urinvejsinfektioner.

symptomer

Et tydeligt tegn på hyperbilirubinæmi er gulsot, sklera og slimhinder. Dette skyldes, at galdepigmentet kommer ind i blodet og vævet i kroppen, og det giver dem den farve. Derudover virker det på nerveenderne og forårsager alvorlig kløe hos en person. På baggrund af disse tegn kan følgende symptomer forekomme:

• kvalme;
• bitterhed i mund og bøjning;
• nedsat appetit
• ubehag, tyngde i den rigtige hypokondrium;
• mørkning af urin til skyggen af ​​te
• hvid farve af afføring
• generel svaghed
• svimmelhed;
• træthed;
• irritabilitet;
• flatulens;
• hjertebanken;
• hovedpine;
• hukommelsessvigt
• en stigning i leverens størrelse.

Hvad er faren for forhøjet bilirubin i blodet?

Konsekvenserne af hyperbilirubinæmi vedrører arbejdet i leveren, galdeblæren, nervesystemet og fordøjelsessystemet. På grund af en overtrædelse af fordøjelsesprocessen udvikler en person hypovitaminose. På grund af leverens defekte arbejde udskilles ikke giftstoffer og slagger fra kroppen, hvilket fører til forgiftning. I galdeblæren dannes sten, hvorefter cholecystitis udvikler sig. Hyperbilirubinæmi er farligt ved udviklingen af ​​følgende patologier:

• encefalopati, ledsaget af hukommelsesforstyrrelser, forvirret bevidsthed, fysisk svaghed;
• bevidsthedstab og i alvorlige tilfælde opstået som følge af hjernevævskader.

Hyperbilirubinæmi er opdelt i flere grader af sværhedsgrad, afhængigt af hvor meget bilirubinniveauerne overstiger normale tal:

1. Ubetydelig. Forhøjet gallepigment til 50-70 μmol / l. Der er ingen trussel mod livet, alvorlig forgiftning og skade på indre organer observeres ikke. En person kan leve i en sådan stat i lang tid, men årsagen til hyperbilirubinæmi bør afklares.
2. Udtrykt. Her stiger koncentrationen til 150-170 μmol / l. Tilstanden er farlig, men ikke kritisk. Ved langvarig progression forårsager hyperbilirubinæmi alvorlig forgiftning.
3. Heavy. Niveauet af bilirubin stiger til 300 μmol / l. Der er en trussel mod patientens liv på grund af alvorlig forgiftning og forstyrrelse af de indre organer.
4. Ekstremt tung. Indikatorer overstiger niveauet 300 μmol / l. De er uforenelige med livet. Hvis årsagen ikke korrigeres om et par dage, vil det være fatalt.

Hvordan man behandler

Hyperbilirubinæmi er ikke en separat patologi, derfor skal den sygdom, der er blevet årsagen til denne tilstand, behandles. Den eneste måde at normalisere niveauet af galdepigment og slippe af med gulsot. For at gøre dette skal patienten bestå en række tests: blod (generelt og biokemisk), leverfunktionstest, viral hepatitis. Derudover kan du ordinere en ultralyd af leveren.

Efter at have bestemt årsagen til hyperbilirubinæmi vælger lægen et behandlingsregime afhængigt af den identificerede sygdom. Foruden etiotropisk terapi ordineres patienten en særlig diæt. Drogbehandling afhænger af den identificerede årsag til gulsot:

• hvis galdefløden er nedsat, anvendes koleretiske midler;
• med medfødte defekter af røde blodlegemer eliminerer kun de ydre manifestationer af sygdommen;
• i tilfælde af bilirubinæmins infektiøse karakter anbefales behandling med antibiotika, immunomodulerende, antiinflammatoriske og hepatoprotektive lægemidler;
• Ved hæmolyse af erytrocytter indgives infusionsterapi med administration af albumin, glucose og plasmaferesese;
• fysiologisk gulsot af nyfødte behandles med fototerapi, hvor der på grund af ultraviolet bestråling af huden binder fri giftig bilirubin og udskilles fra kroppen.

præparater

Narkotikabehandling af hyperbilirubinæmi har til formål at eliminere årsagerne hertil. Den første behandlingsstadie udføres på hospitalet, så lægen kan observere patienten. Desuden kan blødning med parenkymisk gulsot udvikle sig, så patienten kan også få brug for eksperthjælp. Afhængigt af årsagen til hyperbilirubinæmi ordineres følgende grupper af lægemidler:

• Sorbenter og antioxidanter. Vist til behandling af gulsot mod baggrunden af ​​forgiftning. Disse stoffer hjælper med at fjerne toksiner fra kroppen og forbedre stofskiftet. I denne kategori af stoffer anvendte aktivt kul og Enterosgel.
• Afgiftningsopløsninger. Infunderes intravenøst ​​med forgiftning. Anvendes ofte i kombination med sorbenter, glukose og antioxidanter for at fjerne overskydende galpigment.
• Bile. Bruges til krænkelse af udstrømningen af ​​galde (med levergulsot). Choleretic effekt har lægemidler Hovitol og Allohol.
• Antibiotika. Påkrævet af gulsotets bakterielle natur, for eksempel i tilfælde af sepsis. Lægen kan ordinere et antibiotikum fra gruppen af ​​penicilliner, makrolider eller cephalosporiner.
• Hepatoprotectors. De har en positiv effekt på leverenes funktion. Anvendes med ikke-obstruktiv kolestase, når stagnation af galde ikke ledsages af dannelse af gallesten. Et eksempel er lægemidlet Ursofalk, som bruges i sygdomme i leveren og galdeblæren. I tilfælde af hepatitis anbefales det at tage Essentiale, Hofitol eller Kars.
• Enzymer. Kræves for at lindre betændelse og kondensation af galde. Sådanne lægemidler omfatter Festal, Panzinorm, Mezim.

diæt

Mens du tager medicin til hyperbilirubinæmi, kræves der en særlig kost. Det sigter mod at lindre levers tilstand, galdeblære og kroppen som helhed. Du skal spise ofte - op til 6 gange om dagen i små portioner, som efterlader en svag følelse efter sulten. Kosten skal hovedsagelig bestå af fødevarer, der er rige på pektin og fiber: bjergaske, vinmarker, rosenrød, rødbeder, abrikoser.

Dagligt bør der i menuen være en af ​​kornarterne. Når hyperbilirubinæmi er nyttig boghvede, havregryn og ris. Følgende produkter har også en positiv effekt i tilfælde af gulsot:

• dampede og kogte grøntsager;
• kylling æg protein;
• urtete
• sød frugt;
• fedtfattige mejeriprodukter;
• magert kødfilet
• grøntsager og dessert mælkesupper;
• fedtfattig kalvekød, oksekød, kanin;
• saltfrit brød;
• fedtfattig flod (crucian, gedde aborre, gedde, karpe) og hav (blåhvilling, torsk, navaga, pollock) fisk;
• vand uden gas;
• marmelade, honning

Det er ikke tilladt at anvende produkter, der indeholder konserveringsmidler og farvestoffer. Fedt, stegt og stews, dåsevarer, røget kød, pølser, svin, lever og hjerner er heller ikke tilladt i kosten med gulsot. Listen over forbudte produkter omfatter følgende:

• peberrod, eddike, sennep, krydderier;
• hvidløg, rogn, radise, radise, grøn løg;
• fløde, fedt fløde og cottage cheese;
• kakao, kaffe;
• sure frugter - blomme, citrus;
• bælgplanter, hirse, hvidkål (forøgelse af gæringen i maven).

Bilirubin og dets fraktioner (totalt, direkte, indirekte)

En analyse der bestemmer blodniveauerne for galdepigmenter og deres fraktioner. De er metabolitter af nedbrydning af hæmoglobin, og deres niveau stiger med øget destruktion af røde blodlegemer, nedsat leverfunktion og galdeveje.

Forskningsresultater udstedes med gratis medicinsk kommentar.

Forskningsmetode

Colorimetrisk fotometrisk metode.

Måleenheder

Μmol / l (mikromol pr. Liter).

Hvilket biomateriale kan bruges til forskning?

Venøst, kapillært blod.

Hvordan forbereder man sig på undersøgelsen?

• Spis ikke inden for 12 timer før analyse.
• Eliminer fysisk og følelsesmæssig stress 30 minutter før analyse.
• Røg ikke i 30 minutter før analysen.

Generelle oplysninger om undersøgelsen

Bilirubin er et gul pigment, som er en komponent af galde og dannes i milt og knoglemarv under nedbrydning af røde blodlegemer. Normalt ødelægges røde blodlegemer 110-120 dage efter at have forladt knoglemarv. Samtidig frigives metalloproteinhemoglobin fra de døde celler, som består af den jernholdige del, hæmmet og proteinkomponenten, globin. Jern fjernes fra hæm, som genbruges som en nødvendig komponent af enzymer og andre proteinstrukturer, og hæmproteiner omdannes til bilirubin. Indirekte (ukonjugeret) bilirubin med albumin leveres af blod til leveren, hvor glucuronyltransferase kombineres med glucuronsyre på grund af enzymet og danner en direkte (konjugeret) bilirubin. Processen med omdannelse af vanduopløseligt bilirubin til vandopløseligt kaldes konjugering. Den bundne fraktion af pigmentet kommer næsten ikke ind i blodbanen og udskilles normalt i galden. Bilirubin i tarmlumen under påvirkning af tarmbakterier metaboliseres og udskilles i fæces, hvilket giver den en mørk farve.

Direkte bilirubin er navngivet i forbindelse med laboratorieforskningsmetoden. Dette vandopløselige pigment interagerer direkte med reagenser (Ehrlich diazoreactive) tilsat til blodprøven. Ikke-konjugeret (indirekte, fri) bilirubin er uopløseligt i vand, og yderligere reagenser er nødvendige for at bestemme det.

Normalt producerer en dag i menneskekroppen 250-350 mg bilirubin. Produktionen på mere end 30-35 μmol / l er manifesteret af hudens og scleraens yellowness. Ifølge mekanismen for udvikling af gulsot og overvejelsen af ​​bilirubinfraktioner i blodet isoleres suprahepatisk (hæmolytisk), hepatisk (parenkymal) eller subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsot.

Ved øget ødelæggelse af erythrocytter (hæmolyse) eller nedsat leveropfangning af galdepigment, øges bilirubinindholdet på grund af den ukonjugerede fraktion uden at øge niveauet af bundet pigment (suprahepatisk gulsot). Denne kliniske situation observeres ved visse medfødte tilstande forbundet med nedsat konjugation af bilirubin, for eksempel i Gilbert's syndrom.

Hvis der er en obstruktion i den måde, galle kommer ind i duodenum eller galdeudskillelsesforstyrrelser, stiger direkte bilirubin i blodet, hvilket ofte er tegn på obstruktiv gulsot. Med obstruktion af galdevejen kommer direkte bilirubin ind i blodbanen og derefter ind i urinen. Det er den eneste brøkdel af bilirubin, der kan udskilles af nyrerne og pletter urinen mørkt.

En stigning i bilirubin på grund af direkte og indirekte fraktion indikerer leversygdom med nedsat fangst og frigivelse af galpigmenter.

En stigning i indirekte bilirubin observeres ofte hos nyfødte i de første 3 dage af livet. Fysiologisk gulsot er forbundet med en forøget nedbrydning af røde blodlegemer med føtal hæmoglobin og utilstrækkelig modenhed af enzymets systemer i leveren. Ved længerevarende gulsot hos nyfødte er det nødvendigt at udelukke hæmolytisk sygdom og medfødt patologi i leveren og galdevejen. I tilfælde af konflikt mellem modergruppens og barnets blodgrupper forekommer der en forøget nedbrydning af barnets røde blodlegemer, hvilket fører til en stigning i indirekte bilirubin. Ikke-konjugeret bilirubin har en toksisk virkning på cellerne i nervesystemet og kan forårsage skade på hjernen hos den nyfødte. Hemolytisk sygdom hos den nyfødte kræver øjeblikkelig behandling.

Hos 1 ud af 10.000 spædbørn registreres atresi i galdevejen. Denne patologi, der truer et barns liv, ledsages af en stigning i bilirubin på grund af en direkte fraktion og kræver akut kirurgisk indgreb og i nogle tilfælde levertransplantation. Hos nyfødte er der også sandsynlighed for at have hepatitis med en stigning i både direkte og indirekte bilirubin.

Ændringer i niveauet af bilirubinfraktioner i blodet, under hensyntagen til det kliniske billede, gør det muligt at vurdere de mulige årsager til gulsot og bestemme yderligere undersøgelses- og behandlingsmetoder.

Hvad bruges forskning til?

• Til differentiel diagnose af forhold, der involverer hudens og scleraens yellowness.
• At vurdere graden af ​​hyperbilirubinæmi.
• Til differentiel diagnose af neonatal gulsot og identificere risikoen for udvikling af bilirubin encephalopati.
• Til diagnosticering af hæmolytisk anæmi.
• At studere leverfunktionens tilstand.
• Til diagnosticering af overtrædelser af udstrømningen af ​​galde.
• At overvåge en patient, der tager stoffer med hepatotoksiske og / eller hæmolytiske egenskaber.
• Til dynamisk overvågning af patienter med hæmolytisk anæmi eller patologi i leveren og galdevejen.

Hvornår er analysen tildelt?

• Når kliniske symptomer på lever og galdeveje (gulsot, mørk urin, misfarvning af afføring, kløe i huden, tyngde og smerte i det rigtige hypokondrium).
• Ved undersøgelse af nyfødte med svær og langvarig gulsot.
• Hvis der er mistænkt hæmolytisk anæmi.
• Ved undersøgelse af patienter, der regelmæssigt forbruger alkohol.
• Ved brug af medicin med sandsynligvis hepatotoksiske og / eller hæmolytiske bivirkninger.
• Når inficeret med hepatitis vira.
• I nærvær af kroniske leversygdomme (cirrose, hepatitis, cholecystitis, cholelithiasis).
• Med en omfattende profylaktisk undersøgelse af patienten.

Bilirubin: Koncept, norm, afvigelser og årsager, gulsot hos nyfødte og voksne

Bilirubin i den biokemiske blodprøve (BAC) hævder at være central, da det foreskrives i næsten alle tilfælde, der kræver laboratoriediagnostik: klinisk undersøgelse, undersøgelse af arbejdstagere, der beskæftiger sig med farlig produktion, graviditet og forskellige sygdomme relateret til hæmostatisk system, leverfunktion og galdeblære såvel som personer med belastet arvelighed. Kort sagt, denne analyse kan kaldes næsten universel, fordi den er ordineret meget oftere end andre. Imidlertid er mange mennesker ikke tilfredse med ordet (bilirubin) og dets norm, de vil vide, hvad dette stof er og hvordan det dannes, hvordan man reducerer det, hvis værdierne har krydset de tilladte grænser. Dette er det der vil blive diskuteret i dag.

Bilirubin - hvad er det?

Hemoglobinogent pigment - bilirubin, henviser til hovedkomponenterne, der udgør gallen, så det kaldes også galdepigment. De fleste mennesker forbinder bilirubin med en lysegul farve, selv om den faktisk er brun, men det gør ikke noget meget. Patienter, der nogensinde har været bekymret over et leverproblem, ved, at bilirubin er relateret til afgiftningsorganet og stiger i tilfælde af forstyrrelse i det. I princippet tænker de korrekt. Leveret deponerer blod, og desuden er det sted, hvor de sidste timer gamle, faldende røde blodlegemer passerer.

Dannelsen af ​​bilirubin i blodet er overvejende (op til 85%) forbundet med en fuldstændig fysiologisk proces - ødelæggelsen af ​​gammelt, levetid og opfyldelse af deres vigtige funktioner (iltoverførsel mv.) Af røde blodlegemer. Resten af ​​bilirubinet, som udgør ca. 15% af det samlede antal, opstår, når andre stoffer indeholdende hæm (cytokromer, myoglobin) destrueres.

Ud over leveren går nedbrydning af røde blodlegemer til andre "blod" organer - knoglemarv og milt, men i mindre grad. Således taber kroppen på en dag ca. en hundrede af de røde blodlegemer, hvoraf op til 300 mg hæmoglobinogent pigment forlader. Ny, ung og ubevægelig kommer til at erstatte de celler, der har tjent.

Ved normal drift af alle systemer og organer elimineres det dannede bilirubin, og det erstattes af bilirubinet frigivet fra de ødelagte røde blodlegemer (også ≈ 0,3 gr.). Og så hver dag, så niveauet af dette stof i blodet ikke overstiger værdierne på 20,5 μmol / l, da det ved højere koncentrationer begynder at forgifte kroppen.

Imidlertid indebærer hastigheden på op til 20,5 μmol / l total bilirubin, og i mellemtiden er der to yderligere indikatorer for dets indhold, der udtrykker tilstanden for menneskers sundhed:

• Direkte (bundet, konjugeret) bilirubin, hvilket er ≈ en fjerdedel af den samlede mængde (25%), dens hastighed er i området fra 0,86 til 5,3 μmol / l og afhænger af niveauet af totalt bilirubin. Hvis alt er normalt i kroppen, ophører det konjugerede bilirubin med at udgøre en særlig sundhedsfare, da den er bundet, hvilket betyder at den er neutraliseret og er ved at forlade blodbanen. Det vigtigste er, at der ikke er nogen hindringer i vejen, og stoffet bestemt til fjernelse bør ikke komme tilbage;
• Indirekte (ubundet, fri, ukonjugeret) bilirubin tager 2/3 dele af den samlede mængde og ligger normalt fra 1,7 til 17,0 μmol / l, det er han, som frit bevæger sig og ophobes i blodbanen, langt fra er nyttigt for mennesker. egenskaber og forgifter derfor kroppen, når det bliver for meget i denne tilstand.

Det skal bemærkes, at normindikatorerne i forskellige kilder og laboratorier undertiden adskiller sig lidt. Dette skyldes en ændring i reagensens individuelle egenskaber og en ændring af analysemetoderne. Selvfølgelig er der ingen grund til at vente på særlige forskelle, de vil være fra tiendedele af en mikromol / l til en.

Hastigheden af ​​bilirubin i serum har ingen alder og seksuelle forskelle. Det er det samme hos mænd og kvinder. Hos børn er normerne for denne indikator ikke afhængig af alder og svarer til tallene for en voksen med undtagelse af kun nyfødte.

Bilirubin hos nyfødte: Funktioner og problemer i neonatalperioden

Antallet af en voksen kan ikke ligestilles med en nyfødtes satser i de første dage af hans liv.

Umiddelbart efter fødslen nærmer sig galdepigmentet på en eller anden måde de indikatorer, som vi er vant til at opfatte (≈ 22 μmol / l). Omgående begynder bilirubin at vokse hurtigt, på den fjerde dag i livet når ca. 120 μmol / l, hvilket signifikant påvirker barnets hud.

graf for bilirubin vækst i nyfødte og risikosoner

Unge mumier i sådanne tilfælde er nogle gange bange, erfarne kvinder kalder på denne måde "gulsot", og lægen lugter sig med et smil og forklarer, at fysiologisk gulsot har optrådt i den nyfødte.

Hyperbilirubinæmi hos nyfødte skyldes en del destruktion af røde blodlegemer for at gøre plads til et nyt "voksen" hæmoglobin og føtal (føtal) for at give mulighed for at forlade kroppen af ​​et spædbarn. Bare så lille mand i de første timer af livet begynder at tilpasse sig nye betingelser for ham.

Barnet forbliver gult i kort tid, efter en uge falder niveauet af bilirubin til 90 μmol / l, og derefter vender helt tilbage til normal. Men det sker strengt, når alt er godt og godt. I andre situationer forårsager gulsot, som ikke forekom i tid eller var for sent, bekymring for neonatologen og kræver visse terapeutiske foranstaltninger. Dette refererer til stigningen i bilirubin hos svage, for tidlige babyer født med patologi.

Hvis hyperbilirubinæmi er et resultat af Rh-konflikt eller er dannet på grund af andre omstændigheder, som skaber betingelser for en signifikant forøgelse af den frie brøkdel, som ikke kun er til stede i blodet, men også trænger ind i andre organer, opstår mange problemer. Overvinde den hemato-encephalic barriere, hæmoglobinogent pigment forårsager stor skade på hjernekernerne, derfor er denne gulsot kaldt nuklear. Det er en meget farlig tilstand hos børn i løbet af de første timer og dage i livet og kræver øjeblikkelig handling fra neonatologer, hvilket er hvad der sker i sådanne tilfælde: Mødre rapporterer nuklear gulsot i barnet og begynder intensiv behandling.

Video: bilirubin og gulsot - Dr. Komarovsky

Hvad sker der med galdepigmentet, når det er dannet?

Således nedbryder de røde blodlegemer deres indhold - "hæmoglobin", hvis molekyle også bryder op for at danne et giftigt stof, det hæmoglobinogene pigment - bilirubin. Udgivet bilirubin i denne tilstand kan ikke akkumuleres, opbevares i organer eller cirkulere i blodet, så det skal sendes til et sted, hvor det bliver til en vandopløselig form, der er i stand til at forlade kroppen. Alt er givet af naturen her:

For at transportere det "nye" toksin til leveren, for ikke at tabe det undervejs og dermed forhindre den store ophobning i vævet, er der behov for en stærk hjælper. Denne rolle i kroppen udfører et af de vigtigste blodproteiner - albumin, der straks fanger bilirubin og danner dermed en stærk kompleks forbindelse (albumin-bilirubinkompleks). I et ord bliver albumin til bilirubin en bærer og leverer den til sin destination "sikker og lyd".

skema: metabolisme af bilirubin i kroppen

Baseret på disse transformationer kan det konkluderes, at hele galdepigmentet (total bilirubin) består af:

• Indirekte (ubundet, fri, ukonjugeret), som fremkommer under ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer og nedbrydning af hæmekomponenter;
• Direkte (bundet, konjugeret) dannet i leveren som følge af reaktion med glucuronsyre.

Tilstanden, når bilirubin er hævet kaldes hyperbilirubinæmi. I alt bilirubin kan øges på grund af en hvilken som helst af dets fraktioner (bundet, fri), og der er derfor fastsat metoder til bestemmelse af dem til blodanalyse.

Video: Bilirubinmetabolisme

Hyperbilirubinæmi og dets vigtigste manifestationer

Et højt niveau af bilirubin, flere (måske tiere) gange større end normen, kan ikke kun være farligt for patientens helbred, men også true hans liv, derfor kræver denne situation et øjeblikkeligt fald i indikatoren. Og selvfølgelig kan man næppe høre fra lægen konklusionen om, at den samlede bilirubin sænkes, og hans fraktioner er normale. Sådanne muligheder er på en eller anden måde ikke overvejet (som ikke har nogen mening). Kun et lavt niveau af total og fri bilirubin indikerer at en person er okay i mange organer og systemer: Røde blodlegemer fortabes ikke før tiden, albumin er tilstrækkeligt til transport, glukuronsyresyntese er normal, leveren er sund, galdekanaler er frie og så videre.

Det er ikke helt godt, når den tilknyttede bilirubin er lav eller næsten nul, og alt, der er til stede i kroppen, er i fri svømning, men i sådanne tilfælde kan total bilirubin, hvis ikke meget forhøjet, stadig være et sted nær den højere grænse for normal eller lidt passerer den. Lignende fænomener kan undertiden observeres med godartet hyperbilirubinæmi (Gilbert's sygdom): Bilirubin synes ikke at være meget høj (22-30 μmol / l), men alle er fri, mens de er konjugerede - 0.

Ved udveksling af bilirubin i kroppen, spilles hovedrollen af ​​leveren. Hvis noget er forkert, reagerer hun med et lyst syndrom, der er svært at savne. Dette er gulsot, det ser ud til:

1. Når leverfunktionens evner falder, og tilstanden af ​​dens parenchyma ikke længere giver dig mulighed for at binde overskydende mængder bilirubin;
2. Hvis galde ikke er i stand til at bevæge sig frit langs kanalerne og fjerne det allerede forbundne galdepigment.

Det vil være fejlagtigt at tro, at en person vil "blive gul", så snart bilirubinniveauet forlader det normale interval - gulsot vises, når indholdet af dette stof overstiger 34-35 μmol / L.

Hvem som "bliver gul"

Graden af ​​stigning i bilirubin påvirker hovedsagelig karakteren af ​​yellowness, det vil sige jo højere hastighed, jo mere manifesterede farvning af væv. Normalt er skleralt gulsot og mundslimhinde den første, der erklæres, så ansigtets, palmer og fødder kommer til at slutte, resten af ​​huden bliver gul sidst, når hyperbilirubinæmi allerede er i fuld gang. Det skal bemærkes, at overvægtige og edematøse mennesker "bliver gule" mindre tynde og magre. Men efter at have set en person med en usædvanlig hudfarve er der ikke behov for at haste til konklusioner - en lignende farve kan være en konsekvens af hormonforstyrrelser (hypothyroidisme, diabetes mellitus) eller bare fødevareafhængighed. Fans af gulerødder og røde tomater får ofte den rigtige skygge. Og forresten, sclera i disse tilfælde vil have en helt normal farve (intakt, som læger siger).

Således kan forhøjet bilirubin i blodet være tegn på forskellige lidelser, nogle gange godartede, men ofte ikke meget. Sådanne situationer kræver separation af dette stof i fraktioner (bundet og frit) og yderligere undersøgelse af patienten for at bestemme årsagen til stigningen i bilirubin.

Hvad angår urin, er pigmentet (i normen!) I så ringe mængder, at det ikke er muligt at bestemme det ved den traditionelle metode (den sædvanlige generelle analyse). Derfor skriver det normalt hos raske mennesker formularen "galpigmenter - neg." det svarer til normale værdier. I tilfælde af leverpatologi opdages forhøjet bilirubin, ud over blod i urinen, men da det ikke er indirekte tilgængeligt, opløses det ikke i vand og passerer ikke gennem nyrenetfilteret. Alle ændringer i laboratorietester kan tilskrives konjugeret bilirubin.

Hvorfor stiger bilirubin?

Årsagerne til forhøjelsen af ​​bilirubin i blodet er meget forskelligartede og kommer normalt ned enten til overdreven produktion af dette stof i celler spredt gennem hele kroppen (reticuloendotelialt system eller makrofagsystem) eller på grund af forskydning i forskellige forbindelser (en eller flere) af hepato-biliærudvekslingsprocessen.

En unormal stigning i koncentrationen af ​​bilirubin, som regel efterfulgt af en funktionsfejl i metabolismeprocesserne og eliminering af det hæmoglobinogene pigment fra kroppen, hvilket i sidste ende fører til udseendet af gul farvning af væv. Denne overtrædelse kan forekomme som følge af arvelig patologi (arvelige former) eller i livets proces under påvirkning af forskellige negative faktorer (erhvervet hyperbilirubinæmi). Afhængig af mængden af ​​totalt bilirubin, der er til stede i blodet, og overvejelsen af ​​en bestemt fraktion, skelnes hyperbilirubinæmi:

• Konjugering, som er karakteriseret ved en stigning i den samlede værdi på grund af bundet bilirubin (dets niveau kan nå 50,0 eller mere μmol / l;
• Ukonjugeret, karakteriseret ved normale værdier af bundet bilirubin, men en stigning i koncentrationen af ​​den frie fraktion (den nærmer sig den generelt accepterede norm for total bilirubin eller overstiger det - mere end 17,10 μmol / l).

Den største opmærksomhed hos klinikere tiltrækkes af forskellige former for erhvervet hyperbilirubinæmi:

1. Superhepatisk gulsot. De kaldes også hæmolytiske. De er forpligtet af deres udseende på en overdreven ophobning af hæmoglobinpigmentet, hvor en høj koncentration er meget vanskelig at klare, suprahepatisk gulsot er yderst dårligt korrigeret. Brugen af ​​nye behandlingsmetoder, der tvinger leveren til at binde det skadelige stof intensivt, sikrer ikke fuldstændig eliminering fra kroppen.
2. Parenkymal eller hepatisk hyperbilirubinæmi dannes som et resultat af forskellige patologier, der fører til skade på levercellerne (og dermed dens parenchyma) og galdekapillarer. Dette resulterer igen i en forstyrrelse af indfangning, binding og udskillelse af bilirubin samt dets tilbagevenden tilbage i blodbanen fra galdekanalerne, hvilket observeres ved kolestase (stagnation af galde i leveren). Dette er den mest almindelige form blandt andre typer gulsot, som er karakteriseret ved øget bundet (direkte) bilirubin.
3. Subhepatisk hyperbilirubinæmi er resultatet af den omvendte strøm af bilirubin, som allerede er bundet, men ikke går i pension med galde. Dette sker i tilfælde, hvor galden selv ikke kan presse igennem og overvinde den forhindring, der har lukket galleudskillende pathways.

forskellige former for gulsot: mekanisk (subhepatisk), parenkymal (hepatisk), hæmolytisk (adhepatisk)

Det viser sig imidlertid, at den listede gulsot kan opfattes som en konsekvens og telefonkortet for øget bilirubin i blodet. Selvfølgelig er de stærkt sammenkoblede: koncentrationen af ​​bilirubin øges - huden bliver gul eller omvendt: huden bliver gul - du skal søge årsagen til stigningen i bilirubin. Hvad forårsager disse gulsot, under påvirkning af hvilke faktorer de danner, og hvor er årsagen til stigningen af ​​denne indikator? For at besvare dette spørgsmål er det tilrådeligt at overveje hver type hyperbilirubinæmi separat.

Suprahepatisk gulsot

En stigning i niveauet af totalt bilirubin på grund af dets ukonjugerede fraktion observeres under intensiv nedbrydning af røde blodlegemer, der cirkulerer i blodbanen (hæmolytisk anæmi), hvilket er typisk for tilstande kombineret i gruppen af ​​suprahepatiske gulsot:

• Arvelige anomalier af selve erytrocytterne (thalassæmi, seglcelleanæmi) og erhvervede varianter (B₁₂-mangelarmæmi);
• Alvorlige infektiøse processer (malaria, septisk tilstand, tyfusfeber);
• Indtagelse af giftige stoffer, der forårsager ødelæggelse af røde blodlegemer og hæmolyse (salte af tungmetaller, slangegift, giftstoffer indeholdt i paddestolen og andre giftige planter);
• Omfattende hæmatomer som følge af massive blødninger;
• Uforligelig blodtransfusion (AB0 system og Rh - først) og rhesus-konflikt under graviditet (HDN-hæmolytisk sygdom hos den nyfødte);
• Maligne blodsygdomme og andre neoplasier.

Hæmolytisk anæmi er en ret alvorlig tilstand: et smertefuldt udseende, bleg citrongul hud, en forstørret milt giver øjeblikkeligt en syg person. Foruden blod er andre laboratorietest også rastløse: i urin og afføring et betydeligt overskud af uro- og stercobilin.

Tabel: Almindelige typer gulsot og deres egenskaber

Hepatisk (parenkymal) hyperbilirubinæmi

Levergulsot er som regel forårsaget af den ødelæggende virkning på leveren celler af en virusinfektion, af visse stoffer og fødevarer indtaget for at øge vitaliteten (f.eks. Alkohol). Det første sted i en række forskellige og mange faktorer, der "dræber" leveren og øger bilirubin, til højre tilhører hepatitis og cirrose.

Akut og kronisk leverbetændelse

Infektiøse midler, der trænger ind i det ømme leverparenchyma, forårsager inflammation, som vi kalder hepatitis. Men hvad sker der i det akutte stadium med levercellerne - hepatocytter, og hvorfor er direkte (konjugeret) bilirubin for det første øget?

progression af hepatitis og lever

Den inflammatoriske proces, der er lokaliseret i leveren, fører til lidelsen af ​​sine celler, som fra aggressiv opførsel af fremmede mikroorganismer eller kemiske stoffer begynder at "krympe, rynke" og danne huller mellem dem, så galle, der indeholder allerede bundet bilirubin, kan strømme frit fra galdekanalerne og stagnere i leveren.

Den akutte sygdomsforløb forårsaget af en hvilken som helst virus, der indtil videre er kendt for at inficere leveren (A, B, C, D, G osv.), Manifesterer sig på samme måde som mange infektiøse processer: hovedpine og feber, tegn på generel forgiftning, "Smertefulde" i knoglerne og smerter i musklerne. Andre, mere specifikke symptomer hjælper med at diagnosticere leversygdom:

1. Ubehag og tyngde i leveren (under costalbuen til højre);
2. Nedsat appetit, mild svedtendens
3. Misfarvning af hud og slimhinder (sclera bliver gul før andre områder);
4. Synligt lysende afføring
5. Urin som mørk øl;
6. Overskydende niveauer af bilirubin (på grund af direkte fraktion), "alat" og "asat" (AlT og AsT).

Tegn på, at processen indfangede store områder af parenchymale lever og galde stagnerer i det, er udseendet af den irriterende kløe, øget blødning på de mindste ridser, nedsat hjernefunktion (hepatisk encephalopati). Disse symptomer gør det muligt at bedømme niveauet af bilirubin, selv uden nogen analyse. Og han er normalt høj.

Ved kronisk hepatitis forårsaget af påvirkning af vira, medicin, alkohol og andre faktorer observeres parenkymalt gulsot med hududslæt, ledsmerter, feber. Disse symptomer indikerer en signifikant stigning i bilirubin- og leverenzymaktiviteten og advarer også patienten om den mulige udvikling af leversvigt, som ofte er dødelig.

skrumpelever

I tilfælde af cirrhosis bliver signifikant skade på leverceller årsagen til bilirubinforøgelse. Denne sygdom - ofte (men ikke altid) resultatet af hepatitis, eller rettere, det langmodighed krop, der kæmpede så godt han kunne, men i sidste ende, var det ikke overleve parenkym og begyndte at nedbryde uigenkaldeligt bag sin retmæssige plads i bindevævet. Selvfølgelig lider under alle omstændigheder hele leverstrukturen: Efter dets væv (lobulens forsvinden) modificeres blodkar og galdekarillærer uden genkendelse, hvilket naturligt fører til en krænkelse af organets funktionelle evner. Leveren glemmer sine hovedopgaver, og det bindevæv, der erstatter det, kender dem simpelthen ikke. Alt dette fører til det faktum, at bilirubin ikke binder sig og ikke fjernes, toksiner neutraliseres ikke i hæmostasystemet på grund af en overtrædelse af proteinsyntese, kommer der et "rip". Sådan metamorfose kan ikke gå ubemærket, patienten har mange klager, hvilket tyder på en klar problemer i kroppen, der er ansvarlig for binding og udskillelse af galdepigmentet:

• Gulede, dækket af udslæt og begyndte at klæde hele kroppen;
• Alvorlighed noteres ikke kun i højre, men også i venstre hypokondrium (leveren og milten stigning);
• Med et generelt vægttab begyndte maven at "vokse" (ascites er ophobning af væske i bukhulen);
• Telangiectasi optrådte på maven (på den forreste abdominalvæg), skibene udvides, deres kurs er synligt for det blotte øje;
• Åreknuder er også noteret andetsteds (rektum, spiserør)
• "Hovedet nægter at arbejde", adfærden ændres (hjerneskade - hepatisk encefalopati);
• Blod koagulerer dårligt, tortureret livmoder og / eller næseblødning.

Udviklingen af ​​leversvigt i cirrose er indlysende. Blødning (mave, livmoder osv.) Truer, patienten kan dø.

Stubben i vejen for bilirubin (subhepatisk gulsot)

Associeret bilirubin i sammensætningen af ​​galde sendes tættere på udgangen fra kroppen, det vil sige ind i tarmene. Men på vej kan han møde en uoverstigelig hindring, der vil returnere ham til sit tidligere sted. En stigning i indholdet af galdepigment i blodet vil føre til udviklingen af ​​obstruktiv gulsot, hvis symptomer er mere udtalte end i andre former for hyperbilirubinæmi. Skønthed er lysere, kløe til blødning ridser, hovedpine er stærkere, feces bliver i almindelighed lerets farve (sterkobilin - 0). Årsagerne til stigningen i bilirubin (direkte) ligger i forekomsten af ​​en slags mekanisk barriere, som hæmmer strømmen af ​​galde:

1. Galdekanalerne kunne lukke sten, parasitter (ofte Giardia), neoplasma;
2. Sommetider presses kanalerne udenfor af en tumor, der er placeret i en given region eller forstørrede lymfeknuder;
3. Inflammatoriske processer fører ofte til sklerose i galdekanalerne og deres indsnævring;
4. Underudvikling af galdevejen og andre fødselsdefekter kan ikke udelukkes.

Video: bilirubin og gulsot - hæmolytisk, parenkymisk og mekanisk

Defekte gener, der øger bilirubin

Når man overvejer årsagerne til forhøjet bilirubin kan ikke ignorere hyperbilirubinæmi opnået ved arv (Dubin-Johnson syndrom, Crigler-Najjar), særlig fokus på godartet hyperbilirubinæmi - "sygdom i standouts" Gilberts syndrom, som kaldes

Årsagen til forøgelse af bilirubin i dette tilfælde - den manglende glucuronidase (et enzym, der katalyserer dannelsen af ​​glucuronsyre), hvilket tydeligt ses på blodkemi: Konjugeret del af disse personer er nul eller tæt på det, mens alle de tilgængelige ophold i en fri tilstand.

Interessant nok tror mange ikke engang, at de har et defekt gen, der er skjult i det andet par af kromosomer. Normalt for udviklingen af ​​sygdommen kræver forhold: stress, stor mental eller fysisk anstrengelse. Debut af syndromet er ledsaget af tårer og søge efter årsagerne til forhøjet bilirubin (og pludselig var nogle hepatitis?), For de fleste af omkostningerne uden behandling, men at hovedet var lys og gjorde ikke ondt de studerende før sessionen forsøger at stadig reducere bilirubin phenobarbital, hvilket øger enzymaktivitet og hjælper således med at binde galdepigmentet.

I de fleste tilfælde minder Gilbert syndrom ikke om dets tilstedeværelse overhovedet, leveren ødelægger ikke prognosen er gunstig. Er det sådan, at sådanne patienter ikke bør glemme de enkle regler: hårdt fysisk arbejde, en stor psyko-følelsesmæssig stress og store doser alkohol - alt dette er ikke for dem.

Hvordan man reducerer bilirubin?

Nå, hvis den gulvede hudfarve og andre tegn på problemer i kroppen, hvis årsag kan øges bilirubin, vil få en person til at se en læge, og han vil finde ud af, at der opstår uklare symptomer. Som regel indikerer en stigning i galdepigmentet i analyserne en alvorlig svækkelse af helbredet, det går ikke ud over de udpegede grænser netop sådan, derfor er det nødvendigt at behandle dem alvorligt. Forsøg bør ikke gøres for at reducere bilirubin alene, da det lykkes, ikke hvis det lykkes. Reducere bilirubin vil ikke hjælpe folkemedicin, og den professionelle tilgang til officiel medicin:

• Udtales hæmolyse kræver behandling med henblik på at udrydde årsagen i en hospitalsindstilling (dryp med glukose, administration af albumin, terapeutisk plasmaferese);
• Små børn, bare født, bæres til ultraviolet bestråling, hvilket hjælper med at binde det frigivne skadelige produkt og fjerne det fra kroppen. Men det handler om den fysiologiske "gule". Behandling af nuklear gulsot er desværre ikke altid dømt til succes, derfor bør det jo mere være specialister;
• Nogle af uafhængighed i henhold til folk med Gilberts syndrom, men kun for at gå til klinikken, recept for phenobarbital og tage det i små doser (ca. ¼ tablet) 1 gang om dagen om natten, fordi selv i meget små mængder i raske unge narkotika årsager døsighed. Sandt, nogle uden at gå til lægen, gå til apoteket og køb Corvalol. Og forresten hjælper det, fordi det indeholder phenobarbital. I mellemtiden skal man huske på, at i dette tilfælde tager en person ikke kun det middel, han har brug for, men også andre stoffer, der udgør Corvalol, herunder alkohol, hvilket ikke er meget nyttigt for Gilberts sygdom (så hvorfor vænne sig til det?).

Jeg vil gerne tro på, at vi formåede at overbevise læserne om ikke selvmedicinere, hvis scleraen og huden pludselig fik en unaturlig farve for dem, og tvivl om deres sundhed skød ind i sjælen. Det er meget nemt at gå og tage en biokemisk blodprøve, hvor bilirubin er angivet med en rød linje, og derefter gå til en læge, som straks (eller efter en undersøgelse) kan bestemme årsagen og forhindre alvorlige komplikationer og konsekvenser.