logo

Er gliose farlig hvidt spørgsmål om hjernen?

Hjernesygdomme er de farligste, da de kan skade alle organer og systemer i kroppen, deaktivere mange af nervesystemets funktioner og gøre en person handicappet. Glyose af den hvide substans i hjernen - sygdommen er meget alvorlig og kræver øjeblikkelig behandling.

Glyose af det hvide stof i hjernen - hvad er det?

Af en eller anden grund kan nervecellerne i den menneskelige hjerne begynde. At provosere dette kan nogle sygdomme og tilstande.

Sygdommen begynder med et enkelt sted af en sådan læsion, dette område udvider gradvist, glii-arvæv, som beskytter kroppen mod forskellige infektioner og skader, der dannes på stedet for døde neuroner. Store klynger af glia danner gliose.

Opgaven af ​​glialceller er at beskytte hjernen. Former på stedet for beskadigelse af organets væv beskytter glia det ødelagte område og omslutter det. Hvis neuronernes død forekommer i store mængder, dækker glia volumenområderne i hjernen, så ophører nervesystemet med at fungere normalt.

Graden af ​​hjerneskade bestemmes af antallet af læsioner, afhængigt af dette læger diagnosticere typen af ​​sygdom.

Gliose er af flere typer, på grund af placeringen og graden af ​​vækst af glioseceller.

  1. Anisomorf gliose diagnosticeres, hvis fibrene i cellerne er tilfældigt arrangeret.
  2. Den fibrøse udseende af denne sygdom bestemmes af den mere udtalte dannelse af glialceller end den cellulære komponent.
  3. Den diffuse type af sygdommen betyder, at området for hjerneskade er meget stort.
  4. En isomorf type af denne sygdom findes hos patienter i tilfælde, hvor glialfibrene placeres relativt korrekt.
  5. Marginal gliose skyldes kun proliferation af glialceller i hjernens intrahjerneområder.
  6. Den perivaskulære type af denne sygdom forekommer med cerebral arteriosklerose. Glialfibre dannes, der omgiver de berørte kar.
  7. Subependymal visning betyder, at glia-vækstzonen er placeret under epindymaen.

De sygdomme, der forårsager gliose af det hvide stof i hjernen, en enorm mængde. Selv de mest almindelige lidelser, der forekommer ganske ofte, kan fungere som provokatør for denne sygdom.

Spørg lægen om din situation

Foci af gliose

Flipper af gliose kan være forskellige i antal og område. Sådan proliferation af gliosevæv forekommer på baggrund af ødelæggelsen af ​​sine egne neuroner, det følger heraf, at jo mere antallet af disse nerveceller ødelægges, desto større vil være fokus for gliose.

Sygdomme, der fremkalder gliose:

  • Epilepsi.
  • Hypertension varer en lang periode.
  • Multipel sklerose.
  • Hypoglykæmi.
  • Iskæmisk slagtilfælde.
  • Lavt iltindhold i blodet.
  • Dårlig cirkulation.
  • Encephalitis.
  • Anæmi.
  • Skader og hævelse i hjernen.

Gliose kan også forekomme af andre årsager end specifikke sygdomme.

årsager:

  • Arvelig faktor.
  • Skader ved fødslen.
  • Alderdom
  • Overdreven forbrug af fede fødevarer.

enkeltværelse

Enkeltfokus på gliose kan forekomme hos mange. Dette betyder normalt, at patienten lider af hypertension. Med konstant øget tryk forekommer der som regel hypertensive encephalopati som fører til isolerede fichi af gliose.

Det er vigtigt at gå til en medicinsk institution i tide for at stoppe processen med neurondød, ellers kan læsionsområdet og antallet af foci øges betydeligt. Problemet er, at det ikke længere er muligt at vende denne proces, nervecellerne er allerede uigenkaldeligt døende og vigtigst af alt for at forhindre deres yderligere ødelæggelse.

Gliose forårsager ofte sygdomme i nervesystemet, der ikke kan helbredes fuldstændigt, men moderne medicin kan stoppe udviklingen af ​​sådanne sygdomme og dermed udviklingen af ​​gliose selv.

multiple

Flere foci af gliose i hjernen findes normalt i sygdommens diffuse type. Sygdommen i denne form er kendetegnet ved store foci af gliosevækst, hvilket gør nerverens funktion næsten umulig.

Hvis der ved enkeltlæsioner er symptomer på denne sygdom, er milde eller kan være fuldstændig fraværende, så med flere læsioner er symptomerne ret alvorlige og alvorlige.

Det skal bemærkes, at gliose i hjernen kan forekomme på baggrund af kroppens aldring, når neuroner i hjernen dør. Denne situation er helt naturlig ved hjælp af stoffer, det er muligt at delvist genoprette funktionen af ​​nervesystemet hos en ældre person.

Tegn på gliose

Ofte lærer patienten om tilstedeværelsen af ​​en enkelt gliose fokus i sin hjerne ved en tilfældighed på en rutinemæssig inspektion. I dette tilfælde forstyrrer personen ikke. Denne situation kræver særlig opmærksomhed.

Patienten skal undersøges grundigt og identificere årsagen til hvilken læsionen blev dannet, det vil sige sygdommen, der fremkaldte væksten af ​​gliosefibre. I tilfælde af multiple foci af gli er situationen anderledes, man kan ikke undvære ubehagelige symptomer.

symptomer:

  1. Konstant hovedpine.
  2. Blodtryk hopper.
  3. Svimmelhed.
  4. Overtrædelse af intellektuel aktivitet.
  5. Tab eller inkoordination.
  6. Ændring af talfunktioner.
  7. Parese og lammelse.
  8. Forringet hørelse og syn.
  9. Ændringer i den mentale sfære.
  10. Demens.

Jo større område af hjerneskade, jo mere udtalte symptomerne på denne sygdom.

Er gliose farlig

Eventuelle uregelmæssigheder i en sådan afdeling påvirker arbejdet i hele systemet med vital aktivitet.

I tilfælde af flere læsioner er nervesystemet helt forstyrret, funktionen af ​​alle dele af hjernen lider og fører personen til at fuldføre hjælpeløshed.

Hvad forårsager sygdommen:

  • Sterke spring i blodtryk.
  • Hjernens encephalitis.
  • Multipel sklerose.
  • Kropsforstyrrelser i alle organer.
  • Komplet skade på centralnervesystemet.

Ved de første symptomer på denne sygdom er det nødvendigt at konsultere en læge og undersøge hjernen for at identificere sådanne lidelser. Der er teknikker til at reducere progressionen af ​​gliose.

For nyfødte er en diagnose som gliose næsten en sætning. Som følge af genetiske mutationer, i fosteret, i en alder af 5 måneder begynder patologiske processer i hjernen at forekomme, hvilket fører til alvorlig gliose. Børn, der lider af denne sygdom, lever sjældent i en alder af 4 år, men i de første måneder af deres liv ser alt ud til at være godt, og sygdommen gør sig ikke selv følt.

Diagnose og MR

Diagnose af hjernegliose er baseret på CT og MR data:

  1. Magnetic resonance imaging er en prioriteret metode til at detektere sådanne abnormiteter. Ved hjælp af denne metode vil en specialist se fichi af gliose i hjernen, finde ud af forekomsten og bestemme den nøjagtige årsag til sygdommen.
  2. Beregnet tomografi kan også bruges som en måde at diagnosticere gliose af den hvide substans af hjernen, men denne metode giver ikke et så præcist klinisk billede som MR, og CT kan også bestråle røntgenstråler, hvilket påvirker den generelle sundhed er ikke den bedste måde.

Nogle gange for et detaljeret billede af sygdommen er det nødvendigt at foretage en yderligere undersøgelse i form af test og andre manipulationer. Altid efter diagnosen gliose er der behov for at behandle sygdommen, der udløste neurons død.

MR resultater

I dag er MR betragtes som den mest populære metode til forskning af mange sygdomme:

  • I tilfælde af gliose kan der normalt skrives i en MRI-konklusion - "et billede af gliosens fokus i venstre (højre) frontal lobe."
  • Hvis foci er flere, så vil denne teknik afsløre alle lokaliteterne for deres lokalisering og omfanget af neurondød.
  • Også magnetisk resonansbilleddannelse bestemmer årsagen til sådanne læsioner.
  • Hvis årsagen til nervescellernes død var en vaskulær sygdom, vil der i afslutningen af ​​MR'en blive skrevet - "et billede af en enkelt (flere) foci af gliose i hjernens hvide substans - sandsynligvis for vaskulær genese." Mere information om hjernens vaskulære genese og hvad det er i vores lignende artikel.
  • Desuden kan en specialist identificere yderligere abnormiteter i hjernen, i form af hydrocephalus, hæmatomer og andre sygdomme.

behandling

På nuværende tidspunkt er der ingen effektive behandlinger for hjerne gliose. Denne sygdom er ikke uafhængig, men opstår som følge af udviklingen af ​​en anden sygdom. Det er nødvendigt at nøjagtigt diagnosticere årsagen til nervescellernes død og at behandle det nøjagtigt.

Hvis denne sygdom forekommer hos ældre, er det nødvendigt at tage forebyggende foranstaltninger for at bremse denne patologiske proces. Det er vigtigt at reducere blodtrykket i tide, så gliosens fokus ikke vokser.

præparater:

  • Narkotika til forbedring af hjernefunktionen.
  • Narkotika, der forbedrer blodcirkulationen i hjernen.
  • Medikamenter til forbedring af hjernefunktionen.
  • Vitaminer, især gruppe B.

Efter at have helbredet årsagen til gliose er der ikke behov for terapi med det formål at hæmme neurons død.

Virkninger og forudsigelse af livet

Gliose i hjernen kan ikke kaldes en mindre patologi. Denne situation kræver øjeblikkelig lægehjælp. Prognosen for sådanne patienter vil helt afhænge af omfanget af glioseprocessen og de sygdomme, der forårsagede det. Det er ofte nok at gennemgå en behandlingsforløb hos en neurolog, og sygdommen vil falde ned. Nogle gange kan behandling tage flere år, og der bliver ingen forbedringer.

Desværre lider nyfødte af denne sygdom meget mere end voksne. Døden af ​​nerveceller hos spædbørn udvikler sig hurtigt, hvilket fører til barnets død. Ved rutineundersøgelser af gravide ved hjælp af ultralydsdiagnostik er det muligt at påvise glioseændringer i føtal hjernen. I dette tilfælde hæves spørgsmålet om abort.

forebyggelse

For at eliminere udseendet af gliose eller for at bremse processen for nervcellernes død, er det først og fremmest nødvendigt:

  • Sport - styrker det menneskelige nervesystem og styrker derfor som en metode til forebyggelse af gliose. Det er nok at udføre et lille sæt øvelser hver dag, og kroppen bliver stærkere og mere varig.
  • God hvile og søvn har en positiv effekt på nervesystemet.
  • Det er nødvendigt at justere den daglige rutine, så nerverne forbliver stærke, og sygdomme i dette område opstår ikke.
  • Justering af ernæring, fuldstændig eliminering af fedtstoffer af animalsk oprindelse fra din kost. Fedme fremkalder neurons død og som følge heraf deres erstatning med glioseceller. Menuen for en sådan patient bør bestå af sunde retter.

Nødvendige produkter:

  1. Korn.
  2. Frugter.
  3. Grøntsager i enhver form.
  4. Fedtfattige kød.

Sådanne forebyggelsesmetoder vil være nyttige for enhver person og vil være sikker fra manifestationer af en sådan farlig sygdom som gliose af hjernens hvide stof.

Symptomer og årsager til gliosefokus i det hvide stof

Foci i hjernens hvide stof er områder af skade på hjernevævet, ledsaget af nedsatte mentale og neurologiske funktioner af højere nervøsitet. Fokalområder er forårsaget af infektioner, atrofi, kredsløbssygdomme og skader. Oftest er de berørte områder forårsaget af inflammatoriske sygdomme. Områder af forandring kan dog have en dystrofisk natur. Dette observeres hovedsagelig som den person, der er aldre.

Fokale ændringer af hjernens hvide stof er lokale, single-focal og diffuse, det vil sige, at hele det hvide stof er moderat påvirket. Det kliniske billede bestemmes af lokalisering af organiske ændringer og deres grad. Et enkelt fokus i det hvide stof kan ikke påvirke funktionsforstyrrelsen, men en massiv læsion af neuroner forårsager forstyrrelser i nervecentrene.

symptomer

Sætet af symptomer afhænger af læsionernes placering og dybden af ​​skader på hjernevæv. symptomer:

  1. Smerte syndrom Det er præget af kronisk hovedpine. Ubehagelige fornemmelser stiger, da den patologiske proces uddybes.
  2. Hurtig træthed og udmattelse af mentale processer. Opmærksomhedskoncentrationen forringes, mængden af ​​operationel og langsigtet hukommelse falder. Med vanskeligheder beherskede det nye materiale.
  3. Udfladning af følelser. Følelser mister deres haster. Patienter er ligeglade med verden, mister interessen for det. Tidligere kilder til glæde bringer ikke længere glæde og lyst til at engagere dem.
  4. Søvnforstyrrelser
  5. I frontalloberne bryder foci af gliose kontrol over patientens egen adfærd. Med dybe krænkelser kan man miste begrebet sociale normer. Adfærd bliver truende, usædvanlig og mærkelig.
  6. Epileptiske manifestationer. Ofte er det et lille krampeanfald. Individuelle muskelgrupper samarbejder ufrivilligt uden fare for livet.

Glyose af det hvide stof kan manifestere sig hos børn som en medfødt abnormitet. Foci forårsager dysfunktion i centralnervesystemet: Refleksaktivitet forstyrres, syn og hørelse forringes. Børn udvikler sig langsomt: de rejser sig sent og begynder at tale.

grunde

Hvid stof læsioner er forårsaget af sådanne sygdomme og tilstande:

  • Gruppen af ​​vaskulære sygdomme: aterosklerose, amyloid angiopati, diabetisk mikroangiopati, hyperhomocysteinæmi.
  • Inflammatoriske sygdomme: meningitis, encephalitis, multipel sklerose, systemisk lupus erythematosus, Sjogrens sygdom.
  • Infektioner: Lyme sygdom, AIDS og HIV, multifokal leukoencefalopati.
  • Forgiftning med stoffer og tungmetaller: kulilte, bly, kviksølv.
  • Vitaminmangler, især B-vitaminer.
  • Traumatisk hjerneskade: kontusion, hjernerystelse.
  • Akut og kronisk strålingssygdom.
  • Medfødte patologier i centralnervesystemet.
  • Akut cerebrovaskulær ulykke: iskæmisk og hæmoragisk slagtilfælde, hjerneinfarkt.

Risikogrupper

Risikogrupperne omfatter personer, der er underlagt følgende faktorer:

  1. Hypertension. De øger risikoen for at udvikle vaskulære læsioner i det hvide stof.
  2. Ukorrekt ernæring. Folk overspiser, overdrevent forbruge overskydende kulhydrater. Deres stofskifte er forstyrret, hvilket resulterer i, at fedtplader deponeres på karternes indre vægge.
  3. Fokus på demyelinering i hvidt stof forekommer hos ældre.
  4. Rygning og alkohol.
  5. Diabetes mellitus.
  6. Stillesiddende livsstil.
  7. Genetisk prædisponering for vaskulære sygdomme og tumorer.
  8. Permanent hårdt fysisk arbejde.
  9. Manglende intellektuelt arbejde.
  10. At leve i forhold til luftforurening.

Behandling og diagnose

Den vigtigste måde at finde flere foci på er at visualisere medulla på magnetisk resonansbilleddannelse. På lagdelt

billeder observeres pletter og punktændringer i væv. MR viser ikke kun foci. Denne metode identificerer også årsagen til læsionen:

  • Enkeltfokus i højre frontal lobe. Ændringen indikerer kronisk hypertension eller en hypertensive krise.
  • Diffuse foci i hele cortex forekommer i strid med blodforsyningen på grund af atherosclerose af cerebral fartøjer eller.
  • Foci af demyeliniserende parietallober. Taler om overtrædelse af blodgennemstrømning gennem hvirvelarterierne.
  • Massefokalændringer i de store halvkugles hvide substans. Dette billede vises på grund af atrofi af cortex, som er dannet i alderdommen, fra Alzheimers sygdom eller Pick's sygdom.
  • Hyperintensive foci i hjernens hvide stof forekommer på grund af akutte kredsløbssygdomme.
  • Små foci af gliose observeres i epilepsi.
  • I den hvide substans af frontalloberne er enkelte subkortiske foci hovedsageligt dannet efter et infarkt og blødgøring af hjernevæv.
  • Et enkelt fokus på gliose af højre frontal lobe er oftest manifesteret som et tegn på ældning i ældre mennesker.

Magnetisk resonansbilleddannelse udføres også for rygmarven, især for dens cervikale og thoracale områder.

Relaterede forskningsmetoder:

Fremkaldte visuelle og auditive potentialer. Den occipitale og den tidlige regions evne til at generere elektriske signaler kontrolleres.

Lumbal punktering. Ændringer i cerebrospinalvæske undersøges. Afvigelse fra normen indikerer organiske ændringer eller inflammatoriske processer i væskeledende stier.

En høring med en neurolog og en psykiater er angivet. Den første undersøger arbejdet med senreflekser, koordination, øjenbevægelser, muskelstyrke og synkronisering af extensor- og flexormusklerne. Psykiater undersøger patientens mentale sfære: opfattelse, kognitive evner.

Foci i det hvide stof behandles med flere grene: etiotropisk, patogenetisk og symptomatisk behandling.

Etiotrop terapi sigter på at eliminere årsagen til sygdommen. F.eks. Hvis vasogenic foci af den hvide substans i hjernen skyldes arteriel hypertension, ordineres patienten antihypertensiv behandling: et sæt lægemidler med det formål at sænke trykket. For eksempel diuretika, calciumkanalblokkere, beta-blokkere.

Patogenetisk terapi tager sigte på at genoprette normale processer i hjernen og eliminere patologiske fænomener. Prescription drugs, der forbedrer blodforsyningen til hjernen, forbedrer blodets reologiske egenskaber, reducerer behovet for hjernevæv til ilt. Anvend vitaminer. For at genoprette nervesystemet skal du tage vitaminer fra gruppe B.

Symptomatisk behandling eliminerer symptomerne. For eksempel er der til konvulsioner antiepileptiske lægemidler foreskrevet for at eliminere fokalet for ophidselse. Med lavt humør og ingen motivation gives patienten antidepressiva. Hvis læsionerne i det hvide stof ledsages af angstlidelse, er patienten ordineret anxiolytika og beroligende midler. Med forringelsen af ​​kognitive evner viser et kursus af nootropiske stoffer - stoffer der forbedrer metabolismen af ​​neuroner.

Vi forsøger at forstå resultaterne af MRT GM

Så til at begynde med, lad mig minde om, at MR i hjernen skyldtes dårlige symptomer, der ikke stoppede i tre måneder. Jeg vil forsøge at beskrive symptomerne:

Systemisk, næsten aldrig ender med svag svimmelhed, næsten umærkelig, men meget ubehagelig.
Permanent "sløret" opfattelse af omgivelserne, "nailed down" og retardation i hovedet - jeg kan ikke beskrive bedre.
Sommetider "bor" ved svingning, kunne "ikke passe" ind i dørkarmen, røre ved hjørnet af bordet osv. Ikke ofte, men som de siger, er opmærksomme.
Arbejdskapaciteten er forringet ganske mærkbart - lad mig minde om, at mit hovedværktøj er en computer. Arbejdet er blevet svært, ikke det rigtige ord...
Kronisk træthed - ved slutningen af ​​dagen kan der slet ikke gøres noget for at jage dårlige tanker om dit værdiløse helbred.
Problemer med søvn - Jeg begyndte at vågne op med jævne mellemrum tidligt og kunne ikke falde i søvn længere. I mit tilfælde er det tidligt - det er 5 om morgenen, jeg sov normalt til 6:30 - 7:00 Jeg går i seng ret tidligt kl. 23.00 og nogen vil sige at dette er nok nok, men jeg ved, hvor meget jeg har brug for... Jeg blev meget følsom over for "mangel på søvn". Forresten er kronisk tidlig opvågnen en af ​​de vigtigste klager til denne dag, det blev bare værre. Men det vil være en separat historie...
Periodisk, men ikke hyppig og ikke alvorlig hovedpine. Langt lang (2-5 timer), hovedsagelig i halvkugleområdet og den forreste del, var der ingen occipitale smerter.
Det var med et sådant "sæt", at jeg besluttede at gå på en MR-scanning af hjernen. Hvorfor lige på en MR uden anvisninger fra en neurolog? Mest sandsynligt var det faktum, at lige før jeg havde disse symptomer, min ex-kone døde af kræft, der spillede en rolle. En lidt anderledes historie og temmelig lang, jeg vil ikke fortælle alt det, jeg vil bare sige det vedrører MR-emnet. Så vidt jeg vidste, hendes klager lignede meget mine: ingen "vilde" hovedpine, svimmelhed, ustabil gang osv. Som følge heraf, ifølge resultaterne af MRT fra en GM, blev hun diagnosticeret med en tumor (eller metastase i GM, vil jeg ikke sige sikkert). Så jeg besluttede, at før jeg kom til en neurolog, ville det være nødvendigt at "prikke jeg", som jeg gjorde. Det var forfærdeligt - ord kan ikke formidle!

Nu resultaterne. Konklusion MRI (2007) læser: MR-billede af et enkelt fokus i hjernens hvide stof - sandsynligvis af vaskulær oprindelse. Tegn på moderat alvorlig udendørs hydrocephalus. For det overordnede billede er her en scanning af forskningsresultatets fulde tekst:

Lægen, der skrev konklusionen, fandt ikke noget "militært" i undersøgelsen, så ingen tumorer og neoplasmer. Han gjorde ikke runde øjne om "Single focus in white matter", sagde at det højst sandsynligt, at resultatet af en hypertensive krise eller medfødt generelt ikke er særlig truende og næppe kan være årsagen til min svimmelhed.

Senere, da jeg kiggede på resultaterne af MR-scannet hjemme, fandt jeg dette "sorte hul" i mit hoved:

I receptionen med en neurolog kunne billedet ikke tydeliggøres generelt. Jeg modtog ingen specifikke kommentarer om det enkelte fokus, på hydrocephalus eller endda på det "sorte hul". Alt i almindelighed, som "intet dødeligt". Generelle anbefalinger mv. etc. Og besøgte to neurologer. Foreskrevet cerebrolysin, vitaminer og sedativer. De sagde at jævnligt overvåge og gøre en MR omkring en gang hvert andet år for at observere i dynamik. Det ser ud til at være beroliget, men på den anden side ingen specifikke foranstaltninger. Læger ved selvfølgelig bedre, men alarmerende.

Ingen ændringer, endsige forbedringer i min tilstand, fulgt. Passerede de udpegede kurser - for ingenting. Gennem årene har han lavet yderligere 4 MR-undersøgelser af GM. Billedet ændrede sig næsten ikke. Jeg vil nævne resultaterne af MR (2012):

Noget anstrengt ordlyden "single", dvs. i flertallet. Det næste besøg hos neurologen var lidt beroligende - jeg så næsten ingen reaktion på formuleringen af ​​konklusionen.

Her er den seneste forskning, jeg citerer sine resultater fuldt ud, fordi Jeg bemærkede (efter min mening) en meget dårlig dynamik. MRI GM 2013:

Gul punkt fremhævet emne, der gjorde mig nervøs. På den første MR var enkeltfoci 0,3 cm, og her viste figuren 0,4 cm. Jeg forstår selvfølgelig, at jeg bliver ældre, jeg bliver ikke bedre med helbredet, men billedet er stadig deprimerende. En anden aftale med en neurolog - igen, intet. En stigning i foci, forklarede lægen, "sandsynligvis apparatets fejl eller forskellige opløsningsmuligheder". Nå, hvad skal du gøre, du må tro... Desuden er det mere rentabelt end at tænke på de dårlige.

Derudover fremkom et interhemisfærisk lipom. Bare en slags pipetter...

Det sidste besøg hos neurologen sluttede med endnu et kursus af cerebrolysin (nu intravenøst) og mexidol intramuskulært. Plus 20 dage med at tage stoffet Tagista. Plus, vi taler igen om antidepressiva. Men mere om det senere...

På mit sidste besøg spurgte jeg lægen et spørgsmål om multipel sklerose. En neurolog afviste kategorisk diagnosen MS, men jeg fortæller dig stadig hvorfor jeg igen lavede en MR og hvorfor jeg fik en aftale med en neurolog igen.

Jeg tror, ​​at mange VSD-shniki gik igennem lignende angst og tvivl, så i næste indlæg vil vi snakke lidt om symptomerne på multipel sklerose.

Kommentarer (fra arkiv):

Yury 10/16/2014
Alle dine studier skal ikke være af særlig interesse. Her er alle eksperter, der så på dig, helt rigtige. Og "foci of gliosis" er ikke i sig selv en uafhængig diagnose, men er altid årsagssammenhængende forbundet med enhver sygdom eller en dysfunktion i kroppen. I dit tilfælde antages det vaskulær genese. Jeg anbefaler at udføre en ultralydsstudie (doppler, triplex) BCS i hjernen. Måske er du HNMK.

Jan 11/29/2014
Jeg lavede en MR, og jeg skrev den samme konklusion, jeg har en ustabilitet i at gå, og den anden, men neuropatologen skrev medicinen ud, men disken så ikke engang, hvad jeg ikke ved hvad jeg skulle gøre

Sasha 03/17/2015
god eftermiddag Fortæl mig, hvad betyder min konklusion mtr hjerne? Gliosis eneste fokus i den højre frontal lobe, mest sandsynlig for vaskulær genese. Liquorodynamiske lidelser i form af udvidelse af konvexitale subarachnoide rum i de forop parietale områder. normotypisk variant af strukturen af ​​arterierne i Willisian Circle uden tegn på nedsat blodgennemstrømning i de cerebrale arteries perifere grene. moderat asymmetri af blodstrømmen i de vertebrale arterier D> S. tak!

Irina 04/17/2015
Forfærdelig, du er en mand. Tag dig selv i hånden, og lyt ikke til dine pseudobolarer så meget. Jeg er endnu ikke 30, men allerede en flok ægte sår, men jeg taber ikke hjertet. Korrekt sagt, kvinder er stærkere end mænd!

Michael 04/21/2015
Et sådant problem og også isolerede enkelte sektioner af gliose 0,3 cm.
RS nægtes stadig. Skriv til mig, hvis der er et ønske, kan du diskutere hvad du skal gøre næste og hvad diagnostik skal gennemgå, fordi jeg heller ikke ved præcis hvad jeg skal gøre.

Elena 04.05.2015
Min MR viste et enkelt fokus med et hyperintense signal i T2, 4 mm i størrelse. Og de sagde også, at det var okay... Vision forsvinder mere og mere efter hvert angreb af hovedpine. Walking er sværere og kan ikke finde årsagen. I midten af ​​pc'en sagde de, bare i tilfælde af at gentage MR efter et halvt år, og det er det..

Tatyana 07.11.2015
i den hvide substans af de frontale og parietale lobes er subkortiske, få vasogene foci 0,5 cm i størrelse bestemt.
hvad betyder det?

[email protected] 07/21/2015
Kvinde, 73, klager: hovedpine, forvirring. Konklusion: MR-billede af flere supratentorielle foci af gliose (vaskulær genese); moderat internt (triventrikulært) hydrocephalus. Enkle post-iskæmiske lacunarcyster i regionen af ​​basalkernerne til venstre. Diffus kortikal atrofi. Hvad er virkeligheden? Hvor alvorlig er det? Hvad er behandlingerne?

Yevgenia 07.24.2015
Borgere, kammerater, ay. Svar. Har nogen fundet en kur mod denne infektion?

Sergey 07/30/2015
Hej, jeg har flere foci af gliose op til 0,9 cm, er det meget dårligt ??

Constantin 09/06/2015
Jeg har de samme problemer, med denne diagnose giver en gruppe?

NATALIA 09.09.2015
HVAD BETYDER DIAGNOSIS-MAGNETISK RESONANIÆRE PRINCIPPER AF BRAIN CHARTERS CHARTERS, TEGNINGER AF EKSTERNE UDSKIFTNING HYDROCEPHALIA, KARAKTERISTIKKER AF KOLDSYRE AF ALDALINEN AF MENNESKET, IKKE FJERNE KRONER AF KRONER, DER ER IKKE-MULE KÆDER

Doc (Forfatter) 09/09/2015
Tegn på hjernen - dette er allerede godt :) Det er en joke, som du håber, forstår.
Du skrev ikke bogstavelig talt konklusionen - denne gang. Men det er ligegyldigt.
Den anden ting er vigtig - der er ingen professionel lægekonsulent, og endnu flere, nogle få smalle specialister. At de svarer på dig, kan kun betragtes som en antagelse, som i de fleste tilfælde kan være fejlagtig.
Du bør kontakte et specialiseret forum, for eksempel i den relevante sektion af Russianmedserver. Men min erfaring tyder på, at din konklusion er usandsynlig at være opmærksom på, fordi der ikke er noget "værdig opmærksomhed" i neurologens mening i denne konklusion.
Mit råd til dig er at konsultere en heltids neurolog, der vil være mere forvirring.

Nå, hvis du allerede er så presserende, og du er bange for formuleringen "GM vasogenic foci" (det lyder så rigtigt), så er det kun "foci af vaskulær genese", som blev nævnt i dette indlæg i kommentarerne og de er ikke så sjældne. Igen, i min personlige erfaring, lægger neurologer næppe opmærksomhed på deres tilstedeværelse, især hvis de er "få"

Fokale ændringer i hjernens hvide spørgsmål

Menneskekroppen er ikke evig, og med alder udvikler den forskellige patologiske processer. Den farligste blandt dem er fokale ændringer i hjernens substans i en kredsløbslig karakter. De opstår på grund af nedsat cerebral blodgennemstrømning. Denne patologiske proces manifesteres af en række neurologiske symptomer og karakteriseres af et progressivt forløb. Det er ikke længere muligt at genoprette de mistede nerveceller til livet, men du kan bremse sygdomsforløbet eller forhindre dets udvikling.

Årsager og tegn på patologi

Hvad man skal gøre med en brændviddeforandring i hjernens substans, skal fortælle lægen, men patienten selv kan mistanke om forekomsten af ​​patologi. Sygdommen har ofte post-iskæmisk oprindelse. For det er karakteristisk for en overtrædelse af blodgennemstrømningen i et af halvkuglens områder (halvkugle). Det er svært for nogle mennesker at forstå, hvad det er, så for nemheds skyld er udviklingen af ​​ændringer i hjernens substans blevet opdelt i 3 faser:

  • Den første fase. På dette stadium vises tegn på fokale læsioner i hjernens substans ikke. Patienten kan kun mærke mild svaghed, svimmelhed og apati. Sommetider er søvn forstyrret og hovedpine genere. Foci af vaskulær oprindelse opstår kun, og der er små fejl i blodbanen;
  • Det andet stadium. Med udviklingen af ​​sygdomspatologien forværres. Dette manifesterer sig i form af en migræne, nedsættelse af mentale evner, tinnitus, følelsesløshed og forstyrrelse af koordinering af bevægelser;
  • Den tredje fase. Hvis sygdommen har nået dette stadium, har fokale ændringer i hjernens hvide stof irreversible konsekvenser. De fleste neuroner dør, og muskeltonen falder hurtigt i patienten. Over tid forekommer symptomer på demens (demens), sanserne udfører ikke deres funktioner længere, og personen taber helt sin bevægelse.

Subcortical foci i det hvide stof, lokaliseret under cerebral cortex, og muligvis ikke manifesterer overhovedet i lang tid. Sådanne fiaskoer diagnosticeres hovedsageligt ved en tilfældighed.

Ændringer i de hvide spørgsmål af frontalloberne er mærkbart mere aktive og hovedsagelig i form af et fald i mentale evner.

Risikogrupper

Hvis der ikke er tegn på sygdommen, er det tilrådeligt at finde ud af, hvad der er risikogrupperne for denne sygdom. Ifølge statistikker forekommer fokale læsioner ofte i nærvær af sådanne patologier:

  • aterosklerose;
  • Højt tryk;
  • VSD (vegetativ dystoni);
  • diabetes;
  • Patologi af hjertemusklen;
  • Konstant stress;
  • Siddende arbejde;
  • Misbrug af dårlige vaner
  • Ekstra pund.

Skader på den hvide substans i hjernen i vaskulær genese kan forekomme på grund af aldersrelaterede ændringer. Normalt er der små isolerede foci hos mennesker efter 60 år.

Dystrofisk skade

Foruden skader forårsaget af vaskulær genese er der andre typer sygdomme, for eksempel enkeltfokalændringer i hjernens substans i en dystrofisk natur. Denne type patologi opstår på grund af manglende ernæring. Årsagerne til dette fænomen er som følger:

  • Dårlig blodforsyning;
  • Osteochondrose af den cervicale rygsøjle i det akutte stadium
  • Onkologiske sygdomme;
  • Hovedskader

Skader på hjernens substans i en dystrofisk natur manifesteres sædvanligvis på grund af manglen på ernæring af hjernevæv. Patienten har symptomer på samme tid:

  • Mindsket hjerneaktivitet;
  • demens;
  • Hovedpine;
  • Svækkelse af muskelvæv (parese);
  • Lammelse af visse muskelgrupper
  • Svimmelhed.

diagnostik

De fleste mennesker med alder opstår fokalændringer i stoffet, der er opstået som følge af væv degeneration eller på grund af fejl i blodbanen. Du kan se dem ved hjælp af magnetisk resonansbilleddannelse (MRI):

  • Ændringer i hjernebarken. Et sådant fokus forekommer hovedsageligt på grund af blokering eller spænding af rygsøjlen. Dette er normalt forbundet med medfødte anomalier eller udviklingen af ​​aterosklerose. I sjældne tilfælde opstår der sammen med udslættelsen af ​​en læsion i hjernebarken en hvirvelbrød;
  • Flere brændviddeændringer. Deres tilstedeværelse indikerer normalt en pre-stroke tilstand. I nogle tilfælde er det muligt at forhindre demens, epilepsi og andre patologiske processer forbundet med vaskulær atrofi. Hvis sådanne ændringer opdages, skal der indledes en øjeblikkelig behandlingsforløb for at forhindre irreversible virkninger;
  • Mikrobrændingsændringer. Sådanne skader findes i stort set hver person efter 50-55 år. At se dem ved brug af et kontrastmiddel er kun muligt, hvis de har en patologisk karakter af forekomsten. Små brændviddeændringer er ikke særlig åbenbare, men når de udvikler sig, kan de forårsage slagtilfælde.
  • Ændringer i det hvide stof af de frontale og parietale lobes er subkortiske og periventrikulære. Denne form for skade opstår på grund af konstant øget tryk, især hvis en person har en hypertensive krise. Nogle gange er små enkeltfoci medfødte. Faren stammer fra spredning af skader i den hvide substans af de frontale og parietale lobes subcortical. I en sådan situation udvikles symptomerne gradvist.

Hvis en person er i fare, skal en MRI af GM (hjernen) udføres en gang om året. Ellers er en sådan undersøgelse ønskelig at gøre en gang hvert 2-3 år for forebyggelse. Hvis MR viser en høj echogenicitet af fokuset i dislokationsgenesisen, kan dette indikere tilstedeværelsen af ​​kræft i hjernen.

Metoder til behandling af patologi

Gradvis påvirker det menneskelige hjernevæv, kan sygdommen forårsage uoprettelige virkninger. For at forhindre forandringer i hjernen af ​​en vaskulær natur vil det være nødvendigt at arrestere de fremvoksende symptomer og forbedre blodgennemstrømningen ved hjælp af medicin og fysioterapi. Behandlingen bør være omfattende, hvilket betyder at du skal ændre din livsstil. For at gøre dette skal du følge disse regler:

  • Aktiv livsstil. Patienten skal flytte mere og spille sport. Efter spisning er det tilrådeligt at gå en tur, og det samme gør ikke ondt for at gøre før sengetid. Godt påvirket af vandprocedurer, skiløb og løb. Behandling af en aktiv livsstil forbedrer den generelle tilstand, og styrker også det kardiovaskulære system;
  • Korrekt sammensat kost. For en vellykket behandling bliver du nødt til at opgive alkoholholdige drikkevarer og reducere forbruget af slik, dåsefødevarer samt røget og stegt mad. Du kan erstatte dem med kogt mad eller dampning. I stedet for købte slik kan du lave en hjemmelavet kage eller spise frugt;
  • Undgå stress. Konstant mental stress er en af ​​årsagerne til mange sygdomme, så det er ønskeligt at slappe af mere og ikke overarbejde;
  • Sund søvn. En person skal sove mindst 6-8 timer om dagen. I nærvær af patologi er det ønskeligt at forøge søvletiden med 1-2 timer;
  • Årlig undersøgelse. Hvis en ændring i den hvide substans i hjernen diagnosticeres, skal patienten gennemgå en MR 2 gange om året. Sørg for at følge alle anbefalinger fra lægen og i tide for at videregive de nødvendige tests.

Behandling af fokale ændringer består normalt i at ændre livsstil og eliminere årsagerne til deres udvikling. Det er tilrådeligt at registrere problemet med det samme for at kunne bremse det. For at gøre dette skal du gennemgå en hel undersøgelse hvert år.

Resterende ændringer i hjernen

Resterende ændringer, der opstår efter en operation eller begivenhed, som sygdommen ikke er fuldstændigt helbredet af, som følge af, at et eller flere symptomer kommer igen, kaldes resterende ændringer i hjernen.

Den mest karakteristiske sygdom med hyppig rest er residual encephalopati. Encefalopati er en neurologisk sygdom præget af gradvis celledød, som følge af faktorer, der bidrager til deres nederlag.

Hvis resterende ændringer i hjernen begynder at forekomme, bestemmes denne videre behandling af denne sygdom af din læge. Et kendetegn ved sygdommen er, at det ikke vises umiddelbart, men efter et stykke tid (fra flere måneder til flere år) efter eksponering for en skadelig faktor.

grunde

Det skal straks bemærkes, at sygdommen kan forekomme hos både voksne og børn. Årsagerne til at udløse sygdommen er som følger:

  • Betændelse i hjernen;
  • Traumatisk hjerneskade;
  • Overførte smitsomme sygdomme;
  • Intoxikation med forskellige skadelige stoffer, såsom alkohol, visse lægemidler, kemikalier;
  • Vegetativ dystoni, især vegetativ krise;
  • På grund af brugen af ​​narkotiske og psykotrope stoffer;
  • Hypertension og vaskulær aterosklerose;
  • Sygdomme i lever og nyrer;
  • Iskæmisk sygdom;
  • slagtilfælde;
  • Alvorlige graviditet og fødselskomplikationer.

En sådan sygdom som residual encephalopati har to former for udvikling og kan være medfødt (hos et barn) og erhvervet (hos en voksen). Hvis sygdommen er i den indledende fase af dens udvikling, så giver den korrekte terapi dig mulighed for at genskabe alle funktionaliteterne i barnets krop.

symptomer

Symptomatologi resterende encephalopati er meget udtalt, og karakteren af ​​dets kliniske tegn er helt individuel. Symptomer på denne sygdom kan være:

  • Konstant, smertende hovedpine, som ikke stoppes af stoffer;
  • Øget træthed, udbrud af generel svaghed, sløvhed;
  • Kvalme og gagging;
  • Søvnforstyrrelser (søvnløshed og døsighed);
  • Hukommelsessvigt;
  • Mindsket intellektuelle færdigheder, svækket hjerneaktivitet;
  • Nedskrivning af visuel og auditiv funktionalitet;
  • Depression og apati til omgivelserne;
  • Konvulsive tilstande og besvimelse
  • Mobilitetsforstyrrelser og følelsesløshed i lemmerne;

Symptomer på en voksen og et barn er næsten det samme. Den største fare er sygdommen i sin sidste fase, når patientens tale bliver næsten fuldstændig ulæselig og uforståelig for en anden person. Også i nogle tilfælde kan en person falde i koma.

diagnostik

Denne sygdom er også ubehagelig, fordi det er meget vanskeligt at diagnosticere, især hos børn under tre år. Hovedårsagen til dette er en sen appel til en specialist. Som følge heraf er det svært for lægen at associere provokerende tegn med sygdommens kliniske manifestationer.

Behandlingen af ​​denne sygdom er involveret i en neurolog. Doktorens hovedopgave er, at dette er en samling af en fuldstændig historie af sygdommen og identifikation af en provokerende faktor. Med encefalopati hos et barn er det meget vigtigt at vide, hvordan graviditeten foregik, og om der var problemer under fødslen.

Diagnostiske metoder omfatter følgende foranstaltninger:

  • Biokemisk blodprøve;
  • Magnetisk resonans eller computertomografi med tilsætning af et kontrastmiddel;
  • elektroencefalogram;
  • Doppler ultralyd;
  • Reovasografi af hoved og nakke.

behandling

Hvordan behandles, afhænger af årsagerne til, at de resterende patologiske forandringer i hjernen er forårsaget. Imidlertid er hovedbehandlingen som hovedregel rettet mod genoprettelsen af ​​normal hjernecirkulation.

Hidtil er der flere måder at behandle denne sygdom på:

  1. Kirurgisk. Denne kirurgiske metode anvendes praktisk taget ikke i praksis af læger. Denne metode anvendes typisk i nærvær af tumorer i hjernen, hvis fjernelse fører til en signifikant lindring af patientens tilstand.
  1. Medical. Denne terapi er den vigtigste behandling af resterende encephalopati. Narkotika sendes direkte til behandling af den underliggende årsag og de symptomer, der forårsagede det.

For dette kan man bruge sådanne stoffer som:

  • antikonvulsiva;
  • Nootropiske lægemidler;
  • beroligende;
  • hormonal;
  • Medicin, der genopretter normal blodcirkulation;
  • Vitaminer og mineralkomplekser.

Terapeutisk behandling af hjernens resterende encephalopati er ret lang. Det er nødvendigt at bruge regelmæssigt de lægemidler, der ordineres af en læge for at forhindre regression af den vigtigste provokerende sygdom.

Det anvendes i kombination med en behandlingsmetode og omfatter:

  • zoneterapi;
  • Elektroforese og fonophorese;
  • Magnetisk terapi og akupunktur;
  • Fysioterapi og massage;
  • Kontrastbruser;

Konsekvenser og prognose

Hvad vil konsekvenserne af sygdommen afhænge af, om patienten straks har anmodet om lægehjælp og hvordan behandlingen af ​​sygdommen finder sted. Encefalopati kan føre til sådanne konsekvenser som:

  • Dystoni;
  • Hjerne dysfunktion;
  • Forekomsten af ​​epilepsi, der ledsages af hyppige epileptiske anfald;
  • Cerebral parese.

Glem ikke for at øge effektiviteten af ​​terapeutisk behandling, er det nødvendigt at bruge alle mulige metoder og til at bruge medicin i kombination med fysioterapi og forskellige folkemedicin.

Fokale ændringer i hjernens hvide spørgsmål. MR diagnose

DIFFERENTIELLE DIAGNOSTIKER AF WHITE MATERIALER

Den differentialdiagnostiske række af hvide stofsygdomme er meget lang. Fokuserne registreret af MR kan afspejle normale aldersrelaterede ændringer, men de fleste af læsionerne i det hvide stof forekommer i løbet af livet og som følge af hypoxi og iskæmi.

Multipel sklerose betragtes som den mest almindelige inflammatoriske sygdom, som er karakteriseret ved skade på den hvide substans i hjernen. De mest almindelige virussygdomme, der fører til udseende af lignende foci, er progressiv multifokal leukoencefalopati og herpesvirusinfektion. De er præget af symmetriske patologiske områder, der skal differentieres fra forgiftninger.

Kompleksiteten af ​​differentialdiagnosen kræver i nogle tilfælde yderligere høring af en neuroradiolog for at opnå en anden mening.

Hvor nogle sygdomme er i den hvide substans?

Fokale ændringer i vaskulær genese

  • åreforkalkning
  • hyperhomocysteinæmi
  • Amyloid angiopati
  • Diabetisk mikroangiopati
  • hypertension
  • migræne

Inflammatoriske sygdomme

  • Multipel sklerose
  • Vasculitis: systemisk lupus erythematosus, Behcet's sygdom, Sjogrens sygdom
  • sarkoidose
  • Inflammatorisk tarmsygdom (Crohns sygdom, ulcerøs colitis, cøliaki)

Infektionssygdomme

  • HIV, syfilis, borreliose (Lyme sygdom)
  • Progressiv multifokal leuconcephalopati
  • Akut spredt (dissemineret) encephalomyelitis (ODEM)

Intoxicering og stofskiftesygdomme

  • Kulmonoxidforgiftning, vitamin B12-mangel
  • Central Pontin myelinolyse

Traumatiske processer

  • Forbundet med strålebehandling
  • Postkoncussion læsioner

Medfødte sygdomme

  • Forårsaget af nedsat metabolisme (har en symmetrisk karakter, kræver differentieret diagnose med giftige encephalopatier)

Kan være normal

  • Periventricular leucoarea, grad 1 på en Fazekas skala

MRI AF BRAINEN: FLERE FOKALE ÆNDRINGER

På billeder bestemmes det af flere punkt og "spotty" foci. Nogle af dem vil blive diskuteret mere detaljeret.

Hjerteangreb ved vandkvarteret

  • Hovedforskellen mellem hjerteanfald (slagtilfælde) af denne type er en forudsætning for lokalisering af foci i kun en halvkugle ved grænsen af ​​store blodforsyningsbassiner. MR viser et hjerteanfald i den dybe gren pool.

Ostry-spredt encephalomyelitis (ODEM)

  • Hovedforskellen: udseendet af multifokale områder i det hvide stof og i basalgangliaområdet i 10-14 dage efter infektion eller vaccination. Som i multipel sklerose, i ODEM, kan rygmarven, bueformede fibre og corpus callosum påvirkes; i nogle tilfælde kan foci akkumulere kontrast. Forskellen fra MS anses for at være det øjeblik, hvor de er store og forekommer hovedsageligt hos unge patienter. Sygdommen er monofasisk.
  • Det er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​små foci med en størrelse på 2-3 mm, imitere dem i MS, hos en patient med hududslæt og influenzalignende syndrom. Andre træk er hyperintenssignalet fra rygmarv og kontrastforøgelse i rodzonen i det syvende par kraniale nerver.

Hjernesarkoidose

  • Fordelingen af ​​fokalændringer i sarkoidose er ekstremt ligner den i multipel sklerose.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML)

  • En demyeliniserende sygdom forårsaget af John Cannighem-virus hos immunkompromitterede patienter. Nøglefunktionen er hvide stofskader i området med bueformede fibre, som ikke forbedres i kontrast og har en volumen effekt (i modsætning til læsioner forårsaget af HIV eller cytomegalovirus). Patologiske områder i PML kan være ensidige, men oftere forekommer de på begge sider og er asymmetriske.
  • Nøglefunktion: Hyperintense signal på T2 VI og hypointense på FLAIR
  • For områder af vaskulær natur er dyb lokalisering i det hvide stof, manglende involvering af corpus callosum samt yuxtaventricular og juxtacortical regioner typiske.

DIFFERENTIAL DIAGNOS AF FLERE FOKUS, STYRING I KONTRAST

På MR-tomogrammer påvist flere patologiske zoner, der akkumulerede et kontrastmiddel. Nogle af dem er beskrevet mere detaljeret nedenfor.

    • De fleste vaskulitis er karakteriseret ved forekomsten af ​​punktfokalændringer, der forstærkes i kontrast. Skader på cerebral fartøjer forekommer med systemisk lupus erythematosus, paranoplastisk limbic encephalitis, b. Behcet, syfilis, Wegeners granulomatose, b. Sjogren, såvel som i primær angiitis i centralnervesystemet.
    • Forekommer oftere hos patienter med tyrkisk oprindelse. En typisk manifestation af denne sygdom er anerkendt som involvering af hjernestammen med udseendet af patologiske områder, forværret af kontrast i den akutte fase.
    • Karakteriseret af alvorligt perifokalt ødem.

Hjertesygdomme infarkt

    • Perifere hjerteanfald i marginalområdet kan øges med kontrast på et tidligt stadium.

PERIVASKULAR RUMME VIRKHOV-ROBINA

Til venstre for det T2-vægtede tomogram er flere højintensitetsfoci i regionen af ​​de basale ganglier synlige. Til højre, i FLAIR-tilstand er signalet fra dem undertrykt, og de ser mørke ud. I alle andre sekvenser er de karakteriseret ved de samme signalegenskaber som cerebrospinalvæsken (især et hypointense signal på T1 VI). En sådan signalintensitet i kombination med lokaliseringen af ​​den beskrevne proces er typiske tegn på Virchow-Robin rum (de er kriblyurs).

Virchow-Robin rum er omgivet af penetrerende leptomeningeale fartøjer og indeholder spiritus. Deres typiske lokalisering anses for at være området for de basale ganglier, der også er kendetegnet ved placeringen nær anterior commissure og midt i hjernestammen. På MR, svarer signalet fra Virkhov-Robin rum i alle sekvenser til signalet fra cerebrospinalvæske. I FLAIR-tilstanden og på tomogrammer vægtet af protontætheden giver de et hypointense signal, i modsætning til foci af forskellig art. Virchow-Robin rum er små, med undtagelse af anterior commissure, hvor perivaskulære rum kan være større.

På MR-tomogrammet kan findes som forlængede perivaskulære rum af Virchow-Robin og diffuse hyperintense områder i det hvide stof. Dette MR-billede illustrerer perfekt forskellene mellem Virchow-Robin-rum og hvide stofskader. I dette tilfælde udtrykkes ændringerne i stor udstrækning; Begrebet "etat crible" bruges nogle gange til at beskrive dem. Virchow-Robin rummene stiger med alderen, såvel som med hypertension som følge af en atrofisk proces i det omgivende hjernevæv.

ÆLDRE ÆNDRINGER I HVID MATERIAL PÅ MRI

De forventede aldersændringer omfatter:

  • Periventrikulære "caps" og "stripes"
  • Moderat alvorlig atrofi med ekspansion af fissurer og ventrikler i hjernen
  • Punkt (og undertiden endda diffus) krænkelser af det normale signal fra hjernevævet i de dybe sektioner af det hvide stof (1. og 2. grad på Fazekas skalaen)

Periventrikulære "caps" er områder, der producerer et hyperintenssignal, der befinder sig omkring de laterale ventrikels anterior og posterior horn, på grund af blancering af myelin og udvidelsen af ​​perivaskulære rum. Periventrikulære "strimler" eller "fælge" er tynde sektioner af en lineær form, der er placeret parallelt med de laterale ventrikelers legemer forårsaget af subependymalgliose.

Et normalt aldersmønster blev demonstreret på magnetiske resonanstomogrammer: udvidede furver, periventrikulære "caps" (gul pil), "striber" og punkterende foci i dybt hvidt stof.

Den kliniske betydning af aldersrelaterede hjerneændringer er ikke godt dækket. Der er dog en sammenhæng mellem foci og nogle risikofaktorer for cerebrovaskulære lidelser. En af de væsentligste risikofaktorer er hypertension, især hos ældre.

Graden af ​​inddragelse af hvidt stof i overensstemmelse med omfanget af Fazekas:

  1. Nem grader - punkt plots, Fazekas 1
  2. Medium - Afløbsplaner, Fazekas 2 (ændringer fra siden af ​​dyb hvidt stof kan betragtes som aldersnorm)
  3. Svært udtalte dræningsområder, Fazekas 3 (altid patologisk)

DISCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY ON MR

Fokale ændringer i hvide spørgsmål om vaskulær genese er de hyppigste MRI-fund hos ældre patienter. De opstår i forbindelse med nedsat blodcirkulation gennem små skibe, hvilket er årsagen til kroniske hypoxiske / dystrofiske processer i hjernevæv.

På MR-tomogramserien: flere hyperintense områder i den hvide substans af hjernen hos en patient, der lider af hypertension.

På MR-tomogrammerne, der er vist ovenfor, visualiseres krænkelser af MR-signalet i de dybe områder af de store halvkugler. Det er vigtigt at bemærke, at de ikke er juxtaventricular, juxtacortical og ikke lokaliseres i corpus callosumområdet. I modsætning til multipel sklerose påvirker de ikke hjernens eller cortex ventrikler. I betragtning af at sandsynligheden for at udvikle hypoxisk-iskæmiske læsioner er a priori højere, kan det konkluderes, at de fremlagte faser er mere tilbøjelige til at have vaskulær oprindelse.

Kun i nærvær af kliniske symptomer, der direkte angiver inflammatorisk, infektiøs eller anden sygdom samt giftig encephalopati, er det muligt at overveje fokalændringer i det hvide stof i forbindelse med disse forhold. Mistanke om multipel sklerose hos en patient med lignende abnormiteter på en MR, men uden kliniske tegn, anses for ubegrundet.

På de fremlagte MR-tomogrammer blev ikke patologiske områder i rygmarven påvist. Hos patienter, der lider af vaskulitis eller iskæmiske sygdomme, er rygmarven sædvanligvis uændret, mens hos patienter med multipel sklerose viser over 90% af patologiske patologiske abnormiteter i rygmarven. Hvis differential diagnose af læsioner af vaskulær natur og multipel sklerose er vanskelig, for eksempel hos ældre patienter med mistænkt MS, kan en rygmarvs-MR være nyttig.

Lad os vende tilbage til det første tilfælde: Fokalændringer blev registreret på MR-tomogrammerne, og nu er de meget mere indlysende. Der er en udbredt inddragelse af de dybe divisioner af halvkuglerne, men de bueformede fibre og corpus callosum forbliver intakte. Iskæmiske lidelser i det hvide stof kan manifestere sig som lacunarinfarkt, infarkt i grænseområdet eller diffus hyperintensive zoner i det dybe hvide stof.

Lacunarinfarkter skyldes sclerose af arterioler eller små gennembryvende medulære arterier. Infarkt i grænseområdet skyldes aterosklerose hos større fartøjer, for eksempel under carotidobstruktion eller på grund af hypoperfusion.

Strukturelle forstyrrelser i hjernens arterier af typen aterosklerose observeres hos 50% af patienter over 50 år. De kan også påvises hos patienter med normalt blodtryk, men er mere karakteristiske for hypertensive patienter.

SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SYSTEM

Fordelingen af ​​patologiske områder på de præsenterede MR-tomogrammer er ekstremt minder om multipel sklerose. Udover inddragelsen af ​​dybt hvidt stof visualiseres juxtacortical foci og endda Dawson's fingre. Som resultat heraf blev der konkluderet om sarkoidose. Det er ikke for ingenting, at sarcoidose kaldes en "stor imitator", fordi den overgår selv neurosyphilis i sin evne til at simulere manifestationer af andre sygdomme.

På T1 vægtede tomogrammer med kontrastforøgelse med gadoliniumpræparater udført for samme patient som i det foregående tilfælde, visualiseres punktområder for kontrastakkumulering i basalkernerne. Lignende steder observeres ved sarkoidose og kan også påvises i systemisk lupus erythematosus og anden vaskulitis. I dette tilfælde betragtes leptomeningeal kontrastforøgelse (gul pil), som opstår som følge af granulomatøs inflammation i den bløde og arachnoide membran, som typisk for sarcoidose.

En anden typisk manifestation i dette tilfælde er en lineær kontrastforøgelse (gul pil). Det opstår som følge af inflammation omkring Virchow-Robin rum, og anses også for at være en af ​​formerne for leptomeningeal kontrastforøgelse. Dette forklarer hvorfor, i sarcoidose har de patologiske zoner en lignende fordeling med multipel sklerose: i Virchow-Robin rummene passerer små penetrerende vener, som er påvirket af MS.

Lyme Disease (Borreliosis)

På billedet til højre: En typisk form for hududslæt, der opstår, når et kryds biter (til venstre) - en spirochete bærer.

Lyme sygdom, eller borreliosis, forårsager spirochetes (Borrelia Burgdorferi), flåter er en infektionsbærer, infektion sker via en overførbar måde (når en flig suges). I første omgang med borreliosis opstår der hududslæt. Efter et par måneder kan spirocheterne inficere centralnervesystemet, med det resultat, at patologiske områder forekommer i det hvide stof, der ligner dem i multipel sklerose. Klinisk manifesteres Lyme-sygdom ved akut symptomatologi i centralnervesystemet (herunder parese og lammelse), og i nogle tilfælde kan transversel myelitis forekomme.

Et nøglesymptom ved Lyme-sygdommen er tilstedeværelsen af ​​små 2-3 mm foci, der simulerer et billede af multipel sklerose hos en patient med hududslæt og influenzalignende syndrom. Andre funktioner omfatter et hyperintense signal fra rygmarven og kontrastforøgelse af det syvende par kraniale nerver (root entry zone).

PROGRESSIV MULTIPOCHAL LEUKOENCEPHALOPATHY, ÅRSAGEN AF NATALIZUMAB RECEPTION

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML) er en demyeliniserende sygdom forårsaget af John Cunningham-virus hos immunkompromitterede patienter. Natalizumab er et præparat af monokloanalistiske antistoffer mod integrin alpha-4, der er godkendt til behandling af multipel sklerose, fordi den har en positiv virkning klinisk og med MRI-undersøgelser.

En relativt sjælden, men samtidig er en alvorlig bivirkning ved at tage dette lægemiddel en øget risiko for at udvikle PML. Diagnosen af ​​PML er baseret på kliniske manifestationer, påvisning af virus-DNA i centralnervesystemet (især i cerebrospinalvæsken) og på data-billeddannelsesmetoder, især MRI.

Sammenlignet med patienter, hvis PML skyldes andre årsager, såsom HIV, kan ændringer på MR med PML associeret med natalizumab beskrives som homogene og med tilstedeværelsen af ​​udsving.

Nøgle diagnostiske funktioner til denne form for PML:

  • Fokale eller multifokale zoner i det subkortiske hvide stof, der ligger supratentorielt med inddragelse af bueformede fibre og cortex gråmasse; mindre ofte påvirker den bageste kraniale fossa og dybgrå stof
  • Karakteriseret af hyperintense T2 signal
  • På T1 kan områder være hypo- eller iso-intensive afhængigt af sværhedsgraden af ​​demyelinering.
  • Hos ca. 30% af patienterne med PML forbedres fokalændringer med kontrast. Den høje intensitet af signalet på DWI, især på kanten af ​​foci, afspejler en aktiv infektiøs proces og celle hævelse

MR viser tegn på PML på grund af natalizumab. Billeder courtesy of Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgien.

Differentiel diagnostik mellem progressiv MS og PML på grund af natalizumab kan være ret kompleks. Følgende lidelser er karakteristiske for natalizumab-associeret PML:

  • Ved påvisning af ændringer i PML har FLAIR den højeste følsomhed.
  • T2-vægtede sekvenser giver dig mulighed for at visualisere visse aspekter af læsioner i PML, for eksempel mikrocytter
  • T1 VI med kontrast og uden det er nyttigt til bestemmelse af graden af ​​demyelinering og påvisning af tegn på inflammation
  • DWI: til bestemmelse af aktiv infektion

Differentiel diagnose af MS og PML