Årsager, symptomer og behandling af pulmonal hypertension

Fra denne artikel lærer du: Hvad er lunghypertension. Årsagerne til sygdommens udvikling, typer af forøget tryk i lungens kar og hvordan patologien manifesterer sig. Funktioner af diagnose, behandling og prognose.

Forfatteren af ​​artiklen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, højere medicinsk uddannelse med en grad i generel medicin.

Pulmonal hypertension er en patologisk tilstand, hvor der er en gradvis stigning i trykket i det lunge-vaskulære system, hvilket fører til øget insufficiens i højre ventrikel og i sidste ende resulterer i en persons tidlige død.

Over 30 - under belastning

Når sygdommen i lungens kredsløbssystem forekommer følgende patologiske ændringer:

1. Vasokonstriktion eller spasme (vasokonstriktion).
2. Reduktion af vaskulærvæggenes evne til at strække (elasticitet).
3. Dannelsen af ​​små blodpropper.
4. Spredning af glatte muskelceller.
5. Lukning af blodkarets lumen på grund af blodpropper og fortykkede vægge (udslettelse).
6. Ødelæggelsen af ​​vaskulære strukturer og deres erstatning med bindevæv (reduktion).

For at blodet skal passere gennem de ændrede kar, er der en forøgelse af trykket i pulmonal arteriestammen. Dette fører til en forøgelse i tryk i hulrummet i højre ventrikel og fører til en krænkelse af dens funktion.

Sådanne ændringer i blodbanen manifesterer sig med stigende åndedrætssvigt i de tidlige stadier og alvorligt hjertesvigt i sygdommens endelige fase. Helt fra begyndelsen pålægger manglende evne til at trække vejret normalt betydelige restriktioner på patienternes normale liv, hvilket tvinger dem til at begrænse sig til stress. Faldet i modstand mod fysisk arbejdskraft er forøget som sygdommen skrider frem.

Pulmonal hypertension betragtes som en meget alvorlig sygdom - ubehandlede patienter bor mindre end 2 år, og det meste af den tid, de har brug for hjælp til personlig pleje (madlavning, rengøring, købe mad og så videre.). I løbet af behandlingen forbedres prognosen noget, men det er umuligt at komme helt ud af sygdommen.

Klik på billedet for at forstørre

Problemet med at diagnosticere, behandle og observere personer med pulmonal hypertension praktiseres af læger af mange specialiteter afhængigt af årsagen til sygdommens udvikling: terapeuter, pulmonologer, kardiologer, smitsomme sygeplejersker og genetik. Hvis kirurgisk korrektion er nødvendig, slutter vaskulære og thoraxkirurger.

Klassifikation af patologi

Lunghypertension er kun en primær uafhængig sygdom i 6 tilfælde pr. 1 million af befolkningen. Denne form indbefatter den urimelige og arvelige form af sygdommen. I andre tilfælde er ændringer i lungens vaskulære seng forbundet med enhver primær patologi af et organ eller organsystem.

På denne baggrund er der skabt en klinisk klassificering af trykforøgelse i lungearteriesystemet:

Hvilket tryk i lungearterien er normen?

Normal tryk i lungearterien indikerer en sund tilstand ikke kun for lungerne, men for hele kardiovaskulærsystemet. Når afvigelser i arterien næsten altid opdages som en sekundær overtrædelse, som trykket i lungearterien. Satsen kan overskrides på grund af en række sygdomme. Den primære form er kun talt i tilfælde af umulighed at fastslå årsagen til overtrædelsen. Pulmonal hypertension er præget af indsnævring, fibrillation og vaskulær hypertrofi. Konsekvenserne omfatter hjertesvigt og overbelastning af højre ventrikel.

Prisindikatorer

Normal tryk i lungearterien giver dig mulighed for at bestemme tilstanden i det vaskulære system. For at etablere diagnosen tages der højde for 3 hovedindikatorer:

• hastigheden af ​​systolisk tryk i lungearterien er 23-26 mmHg. v.;
• diastolisk tryk på 7-9 mm Hg. v.;
• middelværdien er 12-15 mm Hg. Art.

WHO har aftalt indikatorerne for normen, hvormed det normale systoliske tryk i lungearterien tages op til 30 mm Hg. Art. I forhold til det diastoliske indeks er den maksimale normale værdi 15 mm Hg. Art. Diagnose af pulmonal arteriehypertension laves ved 36 mmHg. Art.

Øget tryk i lungearterien, hvis hastighed kan overskrides flere gange, er det primære symptom på lunghypertension

Justeringsmekanisme

Justering af den hypertensive tilstand udføres af receptorer placeret i væggene i blodkar. En forgrening af vagusnerven er ansvarlig for at ændre lumen såvel som det sympatiske system. At finde de største områder med placeringen af ​​receptorerne kan gøres ved at finde store arterier og vaskulære forgreningspunkter.

I tilfælde af en spasme i lungearterien fremkaldes en afvigelse i iltforsyningssystemet i hele blodbanen. Hypoxi af væv fra forskellige organer fører til iskæmi. På grund af manglende ilt forekommer overdreven frigivelse af stoffer for at øge vaskulær tone. Denne tilstand fører til en indsnævring af lumen og forværring af staten.

På grund af irritation af nerveenderne i vagusnerven øges den lokale blodgennemstrømning i lungevæv. Når stimulering af den sympatiske nerve opstår den modsatte virkning, begrænser karrene gradvist, hvilket øger modstanden mod blodgennemstrømning. Nerverne er i balance, når trykket i lungerne er normalt.

Årsager til pulmonal hypertension

Læger diagnosticerer kun en hypertensive tilstand med en stigning til 35 mm Hg. Art. systolisk indeks, men det er med aktiv fysisk anstrengelse. Ved hvile skal trykket ikke overstige 25 mm Hg. Art. Visse patologier er i stand til at fremkalde en patologi i pres, men en række stoffer fører også til krænkelser. Læger retter næsten det samme resultat af både primære og sekundære former for patologi, men sekundær LH diagnosticeres hyppigere. Primær forekommer kun 1-2 gange pr. Million tilfælde.

Pulmonal hypertension (LH) er karakteristisk for sygdomme, som er helt forskellige både af årsagerne til deres forekomst og af de afgørende tegn

I gennemsnit registreres patologi i en alder af 35 år. En kønseffekt på antallet af registrerede tilfælde blev observeret blandt kvinder dobbelt så mange patienter. Mest forekommer sporadisk form for overtrædelsen (10 gange flere tilfælde), familiens patologi er mindre almindeligt diagnosticeret.

Hovedsagelig med den genetiske transmission af patologi forekommer mutation i genet af det knoglemorfogenetiske protein af den anden type. Yderligere 20% af patienter med sporadisk sygdom oplever en genmutation.

Faktorer, der provokerer LH, er sygdomme i herpesvirus 8 og patologi i transmissionen af ​​serotonin. Årsager til akut patologi er:

• akut form for venstre ventrikulær svigt uanset genesis
• dannelse af blodpropper i arterier eller lungeemboli
• hyalinmembran sygdom;
• bronkitis med en astmatisk komponent.

Faktorer der fremkalder kronisk patologi:

• stigning i mængden af ​​blod i lungearterien:

1. åbne arterielle kanaler;
2. medfødt anomali af septum i atrierne;
3. patologi i interventricular septum;

På grund af stigningen i trykket i lungernes arterier øges belastningen på højre atrium, hvilket ofte fører til nedsat hjertefunktion

• venstre atrielt overtryk:

1. svigt i venstre ventrikel
2. dannelsen af ​​en blodprop eller myxom (læsion i venstre atrium);
3. tilstedeværelse af medfødte abnormiteter i strukturen af ​​mitralventilen;

• overdreven modstand mod lungearterien:

1. obstruktiv genesis:
2. stofbrug
3. tilbagevendende form af lungeemboli;
4. diffus sygdom i bindevævet;
5. primær hypertension
6. venooklusiv sygdom
7. vasculitis;

• hypoxisk form:

1. subatelektaz;
2. højde sygdom;
3. KOL.

symptomatologi

Trykket i lungearterien før ultralydet er ret vanskeligt at bestemme, da LH i moderat form ikke har udtalt symptomer. Karakteristiske og synlige tegn forekommer kun i alvorlige skader, når der er en markant forøgelse af trykfrekvensen flere gange.

Lunger arteriel hypertension er som regel manifesteret af symptomer som træthed, mulig besvimelse, åndenød ved anstrengelse, svær svimmelhed

Symptomer på pulmonal hypertension i indledende fase:

• åndenød forekommer i mangel af stor fysisk aktivitet, nogle gange endda i ro
• langvarigt vægttab, afhænger dette symptom ikke af fødevarernes kvalitet;
• astenisk lidelse, svær svaghed, manglende ydeevne, depression. Karakteristisk ændrer staten ikke afhængigt af vejret, tidspunktet på dagen osv.
• langvarig og regelmæssig hoste, ingen udledning
• hæs stemme
• ubehag i bukhulen, langvarig følelse af tyngde eller tryk indefra. Årsagen til blodets stagnation i portalvenen, som skal overføre blod til leveren.
• hypoxi påvirker hjernen, det kan forårsage besvimelse og hyppig svimmelhed;
• takykardi bliver efterhånden palpabel og mærkbar på nakken.

Sputum med streger af blod og hæmoptyse: Signal for øget lungeødem

Med progression øges trykket i lungearterien ved hjælp af ultralyd, og følgende symptomer fremkommer:

• sputum sammen med hoste, hvor blødning bliver mærkbar, hvilket indikerer lungeødem;
• paroxysmal angina med karakteristisk smerte i brystbenet, overdreven udskillelse af svedkirtler og en uforklarlig følelse af frygt. Symptomer indikerer myokardisk iskæmi;
• atrieflimren;
• smertsyndrom i den rigtige hypochondrium. Tilstanden opstår som følge af inddragelsen af ​​en lang række sygdomme inden for blodforsyningen, så leveren vokser i størrelse, hvilket bevirker, at kapslen strækker sig. I strækningen fremkommer smerter, da det er i konvolutten, at mange receptorer er til stede;
• hævelse af underekstremiteterne
• ascites (dannelsen af ​​en stor mængde væske i peritoneal hulrum). På grund af hjertemuskelens utilstrækkelighed og stagnation dannes dekompensationsfasen i blodbanen - disse symptomer truer direkte en persons liv.

Terminalfasen er karakteriseret ved dannelse af trombose i arteriolerne, hvilket fører til et hjerteanfald og stigende kvælning.

diagnostik

En række hardwareundersøgelser bruges til at bestemme tilstanden:

Sdl 30 mmHg

Synonymer: primær pulmonal hypertension, Aerza-Arylago syndrom, Aerza sygdom, Escudero sygdom

Idiopatisk (primær) pulmonal hypertension (ILH) er en sjælden sygdom med ukendt ætiologi, der er karakteriseret ved en markant forøgelse af den generelle pulmonale vaskulære resistens (OLSS) og lungearteritrykket, ofte med et progressivt forløb med højre ventrikulær dekompensation, dødelig prognose.

Diagnosen af ​​ILH er lavet med et gennemsnitstryk i lungearterien (DLAS.) Mere end 25 mm Hg. i hvile og mere end 30 mm Hg. under fysisk anstrengelse, normalt anfaldstryk i lungearterien (JA) (op til 10-12 mm Hg) og fraværet af mulige årsager til pulmonal hypertension (LH) - hjertesygdom, lungesygdom, kronisk lungeemboli osv.

Kode på ICD-10: I27.0 MES 070120.

Forekomsten af ​​IPH i befolkningen er ikke mere end 1-2 tilfælde pr. Million indbyggere om året. IPH kan forekomme i enhver alder, uanset køn, oftest forekommer debut af sygdommen i 20-30 år hos kvinder og 30-40 år hos mænd. Racielle forudsætninger for udviklingen af ​​IPH observeres ikke. Ifølge ILG-registeret, der omfattede 187 patienter i en gennemsnitlig alder på 36 år, var forholdet mellem kvinder og mænd 1,7: 1: 9% af patienterne var over 60 år og 8% var yngre end 20 år. Den gennemsnitlige periode fra sygdomsbegyndelsen til diagnosticeringstidspunktet var ca. 2 år, den gennemsnitlige overlevelse fra diagnosticeringstidspunktet var 2,8 år. Dødsårsagen i 47% af tilfældene var ret hjerteinsufficiens hos 26% af patienterne - pludselig hjertestop.

Forebyggende foranstaltninger mod PHH er i øjeblikket ikke etableret.

De kliniske symptomer på IPH er uspecifikke, hvilket gør det vanskeligt at diagnosticere sygdommen tidligt.

Screening til patienter med IPH betragtes som transthorak ekkokardiografi (ekkokardiografi). Systolisk tryk i højre ventrikel hos raske mennesker i alderen 1-89 år er 28 ± 5 mm Hg. (15-57 mm Hg), stiger med alder og en stigning i body mass index. Blød LH kan indstilles til 36-50 mmHg. eller hastigheden af ​​tricuspid regurgitation er 2,8-3,4 m / s. I en række patienter kan trykket i lungearterien i hvile være normal, men øger over de tilladte værdier, når de udøves. Sensibiliteten ved ekkokardiografi med belastningsfordeling (HEM) er 87%, specificiteten er 100% ved undersøgelse af slægtninge til patienter med familie PH. I tvivlstilfælde vises patienter, der holder en kateterisering af højre hjerte.

PHI afslører mutationer i genet kodende for type II-receptoren af ​​knoglemorfogeneseprotein (kromosom 2), gener kodende for NO-syntase, carbimylphosphatsyntase og syntese af serotoninbærere. Men genetisk screening i IPH er endnu ikke blevet bestemt, det er et område for yderligere intensiv forskning.

Siden 1951 Begrebet "primær LH" betød LH af ukendt ætiologi i fravær af nogen patologi fra hjerte og lunger, både familiære (op til 6% af antallet af patienter med primær lh) og sporadiske tilfælde.

Ved 3. verdenssymosium om LH-problemet (Venedig, 2003) blev udtrykket "idiopatisk" LG anbefalet at bruge betegnelsen "idiopatisk" i stedet for udtrykket "primær". I øjeblikket forstås ILG som sporadiske tilfælde af sygdommen.

IPH's etiologi er trods intensive eksperimentelle og kliniske undersøgelser stadig ukendt.

I patogenesen af ​​ILH skal man skelne mellem fire hovedpatofysiologiske fænomener:

1. vasokonstriktion
2. reduktion af pulmonal vaskulær seng
3. fald i elasticiteten af ​​lungekarrene
4. udslettelse af lungefartøjer (in situ trombose, proliferation af glatte muskelceller).

Indtil videre er processer, der spiller en startrolle i udviklingen af ​​patologiske ændringer i lungekarrene i IPH, ikke blevet præcist etableret. I halvdelen af ​​tilfælde af familiært LH og en fjerdedel af sporadiske tilfælde af LH etableres en association med mutationer i genet, som koder for receptoren for type II-knoglemorfogeneseprotein (kromosom 2). Transporten af ​​mutantgenet manifesteres i ændringer i angiogenese, vaskulær differentiering, organogenese af lungerne og nyrerne. Karakteriseret af en autosomal dominerende arvsmodning med genetisk anti-sipin, det vil sige manifestationen af ​​sygdommen i en tidligere alder og i en mere alvorlig form i hver efterfølgende generation. Fænomenet ufuldstændig indtrængning bemærkes: ikke alle bærere af en mutation udvikler en sygdom. Dette kræver tilsyneladende yderligere udløsere, for eksempel polymorfismen af ​​gener, der koder for NO-syntase, aktivinreceptorlignende kinase 1, carbimylphosphatsyntase, syntese af serotoninbærere eller andre faktorer, som er ansvarlige for at kontrollere væksten af ​​celler i lungekarrene.

Moderne teorier om LH-patogenese fokuserer på dysfunktion eller skade på endotelet med en ubalance mellem vasokonstriktivt og vasodilaterende stoffer og udviklingen af ​​vasokonstriktion. Ved undersøgelsen af ​​vasoaktive stoffer blev der vist en øget produktion af thromboxan og et kraftigt vasokonstriktor peptid med endotheel oprindelse med mitogene egenskaber med hensyn til glatmuskelceller af endothelin-1, mangel på prostacyclinvasodilator og nitrogenoxid. Uidentificeret indtil kemotaktiske midler, der forårsager migrering af glatte muskelceller ind i lungearteriolernes intima frigives fra de beskadigede celler i endotelet. Sekretion af lokalt aktive mediatorer med udtalt vasokonstriktorvirkning fremmer udviklingen af ​​trombose in situ. Skader på endotelet udvikler sig stadigt, hvilket fører til lungevaskulær remodeling, en stigning i vaskulær obstruktion og udslettelse. Patologiske processer påvirker alle lag i vaskulaturen, forskellige typer celler - endotel, glat muskel, fibroblaster. I adventitia er der en øget produktion af ekstracellulær matrix, herunder collagen, elastin, fibronectin og tenascin. Inflammatoriske celler og blodplader spiller også en vigtig rolle i udviklingen af ​​IPH. Forhøjede niveauer af proinflammatoriske cytokiner påvises i patientens blodplasma, og serotoninmetabolisme forstyrres i blodplader.

Så i ILH realiseres en arvelig disposition under påvirkning af risikofaktorer, hvilket fører til ændringer i forskellige celletyper (blodplader, glatte muskler, endoteliale, inflammatoriske celler) såvel som i den ekstracellulære matrix af lungens mikrovaskulatur. Ubalancen mellem trombotiske, mitogene, proinflammatoriske, vasokonstriktive faktorer og reverse action-mekanismerne - antikoagulerende, antimitogene, vasodilaterende, fremmer vasokonstriktion, trombose, proliferative og inflammatoriske forandringer i lungens mikrovaskulatur. Obstruerende processer i lungekarrene i IPH forårsager en stigning i OLSS, hvilket forårsager overbelastning og dekompensering af højre ventrikel.

Dyspnø af inspirerende karakter fra kun at opstå under intensiv anstrengelse til at finde sted i ro og med ringe indsats er den mest konstante, ofte det første symptom på IPH. Efterhånden som sygdommen skrider frem, stiger den gradvist, og der er normalt ingen kvælningsangreb. Dyspnø er forbundet med et fald i hjerteudgang under fysisk aktivitet, refleks excitation af respiratorisk center fra baroreceptorerne af karvæggen som reaktion på en forøgelse i tryk i lungearterien. I sygdommens avancerede stadium opstår forstyrrelser i blodgassammensætningen og syre-basebalancen. Ifølge US National Institutes of Health Registry var 60% af patienterne med IPH kortpustet og var det første symptom på sygdommen og blev senere noteret hos 98% af patienterne.

Thorak smerte hos patienter med IPH er normalt af forskellig art - presning, smerte, stabbing, kontraktdannelse - varig fra flere minutter til en dag; de optræder uden en klar indtræden og øges ofte med fysisk anstrengelse, de standses normalt ikke ved at tage nitroglycerin. En række patienter med IPH har typiske angina smerter, som kan maskere hjertesygdom og endda akut myokardieinfarkt. Smerter i hjertet med IPH kan skyldes et fald i hjerteudslip og et fald i tryk i koronararterierne, alvorlig højre ventrikelhypertrofi med udvikling af relativ koronarinsufficiens på grund af lavt minutvolumen og en stigning i myokardisk iltbehov samt en forholdsvis svag udvikling af blodforsyning i blodet, visceral -visceral refleks med overstretching af lungearterien såvel som hypoxi.

Svimmelhed og besvimelse hos (50-60%) patienter med IPH er fremkaldt af fysisk anstrengelse, pallor fremkommer, derefter cyanose af ansigtets hud, ekstremiteter og bevidsthedsfornemmelse. Varigheden af ​​besvimelse fra 2 til 20 minutter. Blandt de mulige mekanismer for syncopale og præsynopale tilstande i IPH bør der ses en reduktion i hjerteproduktion under træning, karotidrefleks, cerebral vaskulær sygdom med udvikling af cerebral hypoxi.

Heartbeats og afbrydelser i hjertets arbejde (60-65%) forekommer ofte på baggrund af fysisk anstrengelse, mens der på EKG ikke registreres ondartede rytmeforstyrrelser, oftere - sinus takykardi.

Hoste observeres hos en tredjedel af patienter med IPH, der er forbundet med overbelastning og tilsætning af inflammatoriske ændringer i lungerne og bronchi.

Hemoptysis (op til 10% af patienterne med IPH) opstår normalt en gang, men kan vare i flere dage i forbindelse med tromboembolisme af små grene af lungearterien eller brud på små lungekarre på baggrund af høj PH.

De fleste patienter med IPH har en eller flere af de ovennævnte symptomer.

Diagnostisk søgning efter ILH sigter mod at etablere PH's oprindelse og sværhedsgrad og vurdere de funktionelle og hæmodynamiske egenskaber ved sygdommen.

I nogle tilfælde er ILH i stand til at identificere faktorer forbundet med debut eller forværring af sygdommen. Den mest almindelige forekomst af de første symptomer eller forværring af tilstanden hos patienter med IPH forekom efter influenza, ARVI - op til 60% efter akut bronkitis eller lungebetændelse - 13%. Fødsel førte abort forud for sygdommens udvikling hos næsten en tredjedel af patienterne. Forværring af tromboflebitis, stressfulde situationer, insolation kan også forårsage symptomudbrud eller bidrage til sygdommens fremgang. Samlingen af ​​familiehistorie - tilstedeværelsen af ​​slægtninge af symptomer på lunghypertension - vil tillade at udelukke familiens former for sygdommen.

Fysisk undersøgelse af patienter med IPH afslører ofte akrocyanose udtrykt i varierende grad. Den intense "sorte" cyanose beskrevet af Aerz som et patognomonisk symptom på IPH er ret sjældent, som regel i slutningen af ​​sygdommen, og er forårsaget af hypoxi i tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt og alvorlige forstyrrelser i gasudveksling. Med et langt forløb af sygdommen hos patienter med IPH er der konstateret ændringer i fingers phalanges, såsom "tromler" og negle i form af "urbriller". Med udviklingen af ​​højre ventrikulær hjertesvigt - hævede livmoderhalsåre, hepatomegali, perifert ødem, ascites. Auskultation af hjertet auskulteres accent II tone i lungepulsåren, tricuspid insufficiens pansystolic støj, støj Graham Still - diastolisk mumlen svigt pulmonalklap.

Patienter Ilg nødvendigt at foretage rutinemæssige blodprøver - biokemiske og generelle blodprøver, og hormon - til vurdering skjoldbruskkirtel funktion, immunologiske - antistoffer mod cardiolipin, lupus antikoagulant, studie koagulation, niveauer af D-dimer, antithrombin III, protein C for at fjerne thrombophili. Hos en tredjedel af patienter med IPH detekteres antistoffer mod cardiolipin i en lav titer på mindre end 1:80. Alle patienter skal testes for hiv-infektion for at tydeliggøre dannelsen af ​​LH, fordi HIV-inficerede patienter har stor risiko for at udvikle LH sammenlignet med den generelle befolkning.

Elektrokardiografi (EKG) hos patienter afslører Ilg akse afvigelse til højre (79%), tegn på hypertrofi og højre ventrikel overbelastning (87%), dilatation og hypertrofi af det højre atrium (p-pulmonale). Imidlertid er EKG-følsomhed kun 55%, og specificiteten er 70%, så metoden er ikke en mulighed for screening af patienter. Uændret EKG udelukker ikke diagnosen ILH. Ved hjælp af vektorkardiografi kan tegn på hypertrofi i højre hjerte diagnostiseres ved tidligere stadier af sygdommen.

Fonokardiografi gør det muligt at diagnosticere hypertension eller hypervolemi i lungecirkulationen, den relative insufficiens af tricuspidventilen og lungearterieventilen i IPH.

Radiografi af brystorganer er ofte en af ​​de første metoder til at undersøge patienter med IPH. Hos 90% af patienterne på diagnosetidspunktet detekteres en stigning i gennemsigtigheden af ​​lungefelterne på periferien som følge af udtømningen af ​​lungemønsteret. De vigtigste radiologiske tegn på LH svulmende tønde og venstre pulmonale arterie grene, som danner en direkte projektion af venstre II bue kontur af hjerte, lunge ekspansion rødder på senere stadier af sygdommen - stigningen i højre hjerte.

Transthorakal ekkokardiografi - en ikke-invasiv metode til diagnose af PH, tillader ikke blot at vurdere niveauet af systolisk blodtryk i lungepulsåren, men også at bedømme årsagerne og komplikationer øge trykket i lungekredsløbet. I ILH er det muligt at afsløre udvidelsen af ​​den overlegne vena cava, højre ventrikel, højre atrium, reduktion af kontraktile funktionen i højre ventrikel, paradoksal bevægelse af interventrikulær septum, tilstedeværelse af perikardial effusion. I mangel af obstruktion af udløbskanalen i højre ventrikel kan graden af ​​systolisk tryk i lungearterien (SDLA) bestemmes ved beregning i overensstemmelse med graden af ​​tricuspid regurgitation. Beregningen udføres i overensstemmelse med den modificerede Bernoulli ligning ΔР = 4V 2, hvor ΔР er trykgradienten gennem tricuspidventilen, V er tricuspid-regurgitationshastigheden i m / s. Hvis ΔP er 85mmHg - СДЛА = ΔР + 15mm.rt.st. Trykket i lungearterien, som bestemt ved ekkokardiografi, er tæt korreleret med det, der måles under kateterisering.

"Guldstandarden" til kontrol af diagnosen af ​​ILG er en kateterisering af det højre hjerte med nøjagtig måling af tryk i lungearterien og bestemmelse af hjerteudgang, OLSS. ILG er installeret på DLASR. mere end 25mm.rt.st. i hvile eller mere end 30 mm.rt.st. under belastning, DZLA mindre end 15 mm Hg. (prekapillær LH), OLSS mere end 3 mm Hg / l / min.

Akutte test med vasodilatorer (prostaglandin E1, inhaleret nitrogenoxid) gør det muligt at evaluere vasoreaktiviteten af ​​lungekarrene hos patienter med IPH (tabel 2). Kriterierne for en positiv test er en reduktion i DLASr. mere end 10 mm Hg. med en stigning eller konstant mængde hjerteudgang. Ca. 10-25% af patienterne med IPH har en positiv test med en vasodilator.

Tabel 2. Akut farmakologiske test til vurdering af vasoreaktivitet hos patienter med IPH.

Hvilket tryk i lungearterien er normen

Øget tryk i lungearterien, hvis hastighed kan overskrides adskillige gange, er hovedbetegnelsen for lunghypertension. I næsten alle tilfælde er denne sygdom en sekundær tilstand, men hvis læger ikke kan bestemme årsagen til forekomsten, anses lunghypertension primært. Denne type er karakteriseret ved indsnævring af karrene, deres efterfølgende hypertrofi. På grund af stigningen i trykket i lungerne, øges belastningen på højre atrium, hvilket ofte fører til nedsat hjertefunktion.

Lunger arteriel hypertension er som regel manifesteret af symptomer som træthed, besvimelse, åndenød ved anstrengelse, svær svimmelhed og ubehag i brystområdet. Diagnostiske foranstaltninger er at måle lungtrykket. Hypertension behandles med vasodilatormidler, og i særligt vanskelige tilfælde kræves kirurgisk indgreb.

Sådan afregnes

Reguleret af øgede trykreceptorer af vaskulærvæggen, grenene af vagusnerven og den sympatiske nerve. I de store, midterste arterier, vener og steder i deres forgrening er de mest omfattende receptionszoner. Når en spasme i arterierne er en overtrædelse af iltforsyningen til blodet. Og vævs oxygen sult stimulerer frigivelsen i blodet af stoffer, der øger tonen og øger pulmonal trykgradienten.

Fibre af vagusnerven, når irriteret, øger blodgennemstrømningen gennem lungernes væv, og den sympatiske nerve har derimod en vasokonstrictorvirkning. Hvis lungtrykket er normalt, er interaktionen af ​​nerver afbalanceret.

Normal ydeevne

Normale indikatorer for blodtryk i lungen anses for at være:

• systolisk 23-26 mm Hg;
• diastolisk 7-9 mm Hg;
• gennemsnitlig 12-15 s.rt.st.

Ifølge WHO's anbefalinger bør normal estimeret systole ikke overstige 30 mm Hg. Art. Det maksimale diastoliske tryk er 15 mm. Hg. Art. Pulmonal hypertension diagnosticeres ved 36 mm. Hg. Art.

Pulmonary artery wedge pressure (DZLA) anvendes i medicinsk praksis. Denne figur er 6-12 mm. Hg. Art. Det bruges til at bestemme det hydrostatiske tryk i lungearterierne, hvilket gør det muligt at fastslå, hvor sandsynligt det lungeødem er. Trykket måles ved hjælp af en ballon og et kateter.

Men problemet er, at DZLA måles med nedsat blodgennemstrømning også i arterierne. Når ballonen blæser i kateterets ende, genoprettes blodstrømmen igen, og blodtrykket bliver højere end CLA. For at bestemme forskellen, sammenlignes værdierne for blodstrømens kraft og modstandsdygtighed mod blodgennemstrømning i lungevene.

kateterisation

Udviklingen af ​​pulmonal hypertension bekræftes ved kateteriseringsteknikker. Det bruges også til at vurdere sværhedsgraden af ​​virkningerne af forhøjet tryk og hæmodynamiske patologier. Under undersøgelsen vurderes følgende indikatorer:

• tryk i højre atrium
• systolisk tryk i lungearterien;
• diastoliske og mellemstore trykniveauer;
• PAOP;
• hjerteudgang
• pulmonalt og systemisk vaskulært tryk.

Diagnosen bekræftes, hvis trykket i lungearterierne er større end 25 mm. Hg. Art. i hvile med en belastning på mere end 30 er fastgørelsestrykket mindre end 15.

Anvendte metoder

I praksis anvendes to varianter af proceduren: Kateterisering med lukket og åben metode. Ved en åben procedure skæres huden for at åbne det venøse område, som er valgt til at installere kateteret i en afstand på ca. 2-3 cm med den efterfølgende åbning af dens lumen. Derefter indsættes et kateter i lumen og manipuleres. Efter undersøgelsen er venen, hvis den ikke spiller en særlig rolle i organets funktionalitet, ligeret, og hvis den er stor og signifikant, sættes der stikninger på snit. Til den åbne metode vælges hovedvenen oftest i skulderens nederste del.

Terapeutiske foranstaltninger

For at bestemme, hvordan man skal behandle hypertension, skal du finde ud af, hvilket tryk der stiger. Primær terapi bør sigte på at eliminere de grundlæggende årsager til forekomsten ved at reducere trykket til normale niveauer for at forhindre dannelsen af ​​blodpropper i lungekarrene. Kombineret behandling omfatter anvendelse af lægemidler fra forskellige farmakologiske grupper.

Modtagelse af lægemidler til at slappe af glat muskellag af blodkar er den første komponent. Vasodilatorer er mere effektive i sygdommens indledende stadier indtil det tidspunkt, hvor udtalte ændringer i arterioler forekommer: deres udslettelser og okklusioner. Derfor er det for en vellykket behandling meget vigtigt at diagnosticere hypertension i tide.

Behandling med antikoagulantia og antiplatelet er nødvendigt for at reducere blodviskositeten. Problemet med blodpropper er løst ved blødning. Hos patienter med pulmonal hypertension bør hæmoglobins hastighed ikke overstige 170 g / l.

Inhalationsprocedurer med brug af ilt ordineret med en stærk manifestation af symptomer såsom åndedrætsbesvær, ilt sult.

Narkotika med diuretisk virkning anvendes til hypertension, kompliceret af den højre ventrikels patologi.

Ekstremt alvorlige former for sygdommen kræver hjerte- og lungetransplantation. Sådanne operationer er blevet udført lidt, men effektiviteten af ​​metoden er bevist.

Generelle oplysninger

Pulmonal hypertension diagnosticeres med et gennemsnitligt blodtryk på mere end 25 mm. Hg. Art. Mange smertefulde forhold og tage visse lægemidler kan føre til udvikling af en lidelse. Den hyppigste sekundære hypertension - den primære form er løst meget sjældent: bogstaveligt 1-2 tilfælde per million.

Hvis vi sammenligner mandlige og kvindelige køn, så er den primære hypertension mere karakteristisk for kvinder. I gennemsnit diagnostiseres sygdommen i aldersgruppen 35 år. Sygdommen kan forekomme sporadisk på grund af overskridelsen af ​​normindikatoren for angioprotein-1. De provokerende faktorer kan også omfatte infektion med herpesvirus 8 og nedsat serotoninsyntese.

konklusion

Pulmonal hypertension er en yderst alvorlig tilstand, hvor der er en jævn stigning i trykket i lungekarrene. Udviklingen af ​​pulmonal patologi forekommer ikke med det samme, over tid udvikler sygdommen sig, hvilket forårsager patologi i højre ventrikel, hjertesvigt og fører til døden. I de tidlige stadier af sygdommen kan forekomme uden symptomer, derfor bliver diagnosen meget ofte allerede i komplekse former.

Generelt er prognosen dårlig, men alt er bestemt af årsagen til forhøjet blodtryk.

Hvis sygdommen kan behandles, øges sandsynligheden for et vellykket resultat. Jo stærkere trykket stiger og jo mere stabilt dets vækst er, jo værre er det sandsynlige resultat.

Med en markant manifestation af fiasko og overtryk på 50 mm. Hg. Art. de fleste patienter dør i 5 år. Særligt ugunstigt slutter primær hypertension. Foranstaltninger til forebyggelse af sygdommen består i vid udstrækning i tidlig påvisning og rettidig behandling af lidelser, som kan forårsage lungehypertension.

Pulmonal hypertension: forekomsten, tegn, former, diagnose, terapi

Pulmonal hypertension (PH) er karakteristisk for sygdomme, som er helt forskellige både af årsagerne til deres forekomst og af de afgørende tegn. LH er forbundet med endotelet (indre lag) af lungekarrene: ekspanderende, det reducerer lumen af ​​arterioler og forstyrrer blodgennemstrømningen. Sygdommen er sjælden, kun 15 tilfælde pr. 1 000 000 mennesker, men overlevelsesraten er meget lav, især med den primære form af LH.

Modstanden stiger i lungecirkulationen, hjertets højre hjerte er tvunget til at styrke sammentrækningen for at skubbe blodet ind i lungerne. Det er imidlertid ikke anatomisk tilpasset til langvarig trykbelastning, og med LH i lungearterysystemet stiger den over 25 mm Hg. i hvile og 30 mm Hg med fysisk anstrengelse. For det første iagttages en kort kompensationsperiode, myokardisk fortykkelse og en stigning i højre hjerteafsnit, og derefter et kraftigt fald i kraften af ​​sammentrækninger (dysfunktion). Resultatet - en for tidlig død.

Hvorfor udvikler LH?

Årsagerne til udviklingen af ​​PH er stadig ikke helt bestemt. I 1960'erne blev der for eksempel observeret en stigning i antallet af tilfælde i forbindelse med overdreven brug af præventionsmidler og vægttab. Spanien, 1981: Komplikationer i form af muskel læsioner, der begyndte efter popularisering af rapsolie. Næsten 2,5% af 20.000 patienter blev diagnosticeret med arteriel lunghypertension. Den ondskabs rod var tryptofan (aminosyre), som var i olie, hvilket videnskabeligt viste sig meget senere.

Forringet funktion (dysfunktion) af lungens vaskulære endotel: Årsagen kan være en genetisk prædisponering eller påvirkning af eksterne skadelige faktorer. Under alle omstændigheder ændres den normale balance i udvekslingen af ​​nitrogenoxid, vaskulær tone ændres i retning af spasmen, derefter betændelse, begynder endotelet at vokse og arteriernes lumen falder.

Forhøjet endotelinindhold (vasokonstrictor): forårsaget enten af ​​en stigning i sin produktion i endotelet eller et fald i nedbrydning af dette stof i lungerne. Det bemærkes i den idiopatiske form af LH, medfødte hjertefejl hos børn, systemiske sygdomme.

Forringet syntese eller tilgængelighed af nitrogenoxid (NO), reducerede niveauer af prostacyclin, ekstra udskillelse af kaliumioner - alle afvigelser fra normen fører til arterielle spasmer, væksten i vaskulær muskelvæg og endotel. Under alle omstændigheder bliver slutningen af ​​udviklingen en krænkelse af blodgennemstrømningen i lungearteriesystemet.

Tegn på sygdom

Moderat pulmonal hypertension giver ingen udpræget symptomer, dette er den største fare. Tegn på svær pulmonal hypertension bestemmes kun i de sene perioder af dets udvikling, når det pulmonale arterieltryk stiger, sammenlignet med normen, to eller flere gange. Tryk i lungearterien: systolisk 30 mm Hg, diastolisk 15 mm Hg.

Indledende symptomer på pulmonal hypertension:

• Uforklaret åndenød, selv med lidt fysisk aktivitet eller i fuldstændig hvile;
• Gradvis vægttab, selv med normal, god ernæring;
• Asteni, konstant følelse af svaghed og magtesløshed, deprimeret humør - uanset årstid, vejr og tid på dagen;
• Vedvarende tør hoste, hæs stemme;
• Abdominal ubehag, følelse af tyngde og "sprængning": Begyndelsen af ​​blodstagnation i portalveinsystemet, som fører venøst ​​blod fra tarmen til leveren.
• Svimmelhed, besvimelse - manifestationer af ilt sult (hypoxi) i hjernen;
• Hjertehjertebetændelser, over tid bliver pulsationen af ​​arterievenen mærkbar på nakken.

Senere manifestationer af PH:

1. Sputum med blodstræk og hæmoptyse: signal om stigende lungeødem;
2. Angina angreb (brystsmerter, koldsved, en følelse af frygt for død) - et tegn på myokardisk iskæmi;
3. Arytmier (hjertearytmi) efter type atrieflimren.

Smerte i hypokondrium til højre: En stor kredsløb af blodcirkulation er allerede involveret i udviklingen af ​​venøs stagnation, leveren er steget, og dens skal (kapsel) har strakt sig - derfor opstod smerte (leveren har ingen smertestillende receptorer, de er kun placeret i kapslen)

Hævelse af benene, i ben og fødder. Akkumulering af væske i maven (ascites): manifestation af hjertesvigt, perifert blodstasis, dekompensationsfase - en direkte fare for patientens liv.

Terminal stadium LH:

• Blodpropper i lungernes arterioler fører til døden (infarkt) af det aktive væv, stigningen i kvælning.

Hypertensive kriser og angreb af akut lungeødem: forekommer oftere om natten eller om morgenen. De begynder med en følelse af alvorlig mangel på luft, så en stærk hostegang, blodig sputum frigives. Huden bliver blålig (cyanose), venerne i nakkepulsatet. Patienten er begejstret og bange, taber selvkontrol, kan bevæge sig uretmæssigt. I bedste fald vil krisen ende med en rigelig udledning af lysurin og ukontrolleret udledning af afføring, i værste fald - et fatalt udfald. Dødsårsagen kan være overlapningen af ​​trombose (tromboembolisme) i lungearterien og det efterfølgende akutte hjertesvigt.

De vigtigste former for LH

1. Primær idiopatisk pulmonal hypertension (fra de græske idios og patos - "en slags sygdom"): fastlagt ved en separat diagnose i modsætning til sekundær PH forbundet med andre sygdomme. Varianter af primær LH: familiær LH og arvelig disponering af kar for ekspansion og blødning (hæmoragisk telangiektasi). Årsagen - genetiske mutationer, hyppigheden af ​​6 - 10% af alle tilfælde af PH.
2. Sekundær LH: manifesteret som en komplikation af den underliggende sygdom.

Systemiske bindevævssygdomme - sklerodermi, reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus.

Medfødte hjertefejl (med blødning fra venstre til højre) hos nyfødte, der forekommer i 1% af tilfældene. Efter korrigerende blodstrømkirurgi er overlevelsesgraden for denne kategori af patienter højere end hos børn med andre former for PH.

Senere stadier af leverfunktion, pulmonale og pulmonale vaskulære patologier i 20% giver en komplikation i form af PH.

HIV-infektion: PH diagnosticeres i 0,5% af tilfældene, overlevelsesraten i tre år falder til 21% sammenlignet med det første år - 58%.

Intoxikation: amfetamin, kokain. Risikoen øges med tre dusin gange, hvis disse stoffer er blevet brugt i mere end tre måneder i træk.

Blodsygdomme: I nogle typer anæmi hos 20 - 40% af patienterne med LH diagnosticeres, hvilket øger dødeligheden.

Kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD) skyldes langvarig inhalation af partikler af kul, asbest, skifer og giftige gasser. Ofte fundet som en professionel sygdom blandt minearbejdere, arbejdere i farlige industrier.

Søvnapnø syndrom: Delvis ophør af vejrtrækning under søvn. Farlig, fundet hos 15% af de voksne. Konsekvensen kan være LH, slagtilfælde, arytmier, arteriel hypertension.

Kronisk trombose: noteret i 60% efter at have interviewet patienter med pulmonal hypertension.

Hjertets læsioner, den venstre halvdel: overtagne defekter, koronar sygdom, hypertension. Ca. 30% er forbundet med pulmonal hypertension.

Diagnostisering af pulmonal hypertension

Diagnose af prækapillær LH (forbundet med KOL, pulmonal arteriel hypertension, kronisk trombose:

• Lungearteritryk: ≥ 25 mm Hg i hvile, mere end 30 mm ved spænding;
• Øget tryk på pulmonal arterie wedging, blodtryk inde i venstre atrium, slut diastolisk ≥15 mm, modstand af lungefartøjer ≥ 3 enheder. Wood.

Postkapillær LH (for sygdomme i venstre halvdel af hjertet):

1. Pulmonal arterie tryk: middel ≥25 (mmHg)
2. Indledende:> 15 mm
3. Forskel ≥12 mm (passiv PH) eller> 12 mm (reaktiv).

EKG: højre overbelastning: ventrikulær forstørrelse, atriumforstørrelse og fortykning. Extrasystole (ekstraordinære sammentrækninger af hjertet), fibrillation (kaotisk sammentrækning af muskelfibre) af begge atria.

Røntgenundersøgelse: Øget perifert gennemsigtighed i lungefelterne, lungrødder er forstørret, hjerteets grene skiftes til højre, skyggen fra buen i den udvidede lungearteri er synlig til venstre langs hjertekonturen.

Foto: Pulmonal hypertension på røntgen

Funktionelle åndedrætsprøvninger, kvalitativ og kvantitativ analyse af sammensætningen af ​​gasser i blodet: niveauet af respirationssvigt og sværhedsgraden af ​​sygdommen påvises.

Ekkokardiografi: Metoden er meget informativ - det giver dig mulighed for at beregne gennemsnitstrykket i pulmonal arterien (SDLA), diagnosticere næsten alle defekter og hjerte. LH anerkendes allerede i de indledende faser med en SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafi: for LH med en overlapning af lumen i lungearterien med en trombose (tromboembolisme). Metodens følsomhed er 90-100%, specifik for tromboembolisme med 94-100%.

Beregnet (CT) og magnetisk resonansbilleddannelse (MRI): Ved høj opløsning kombineret med brug af et kontrastmiddel (med CT), må man vurdere tilstanden af ​​lungerne, store og små arterier, vægge og hulrum i hjertet.

Indførelsen af ​​et kateter i hulet af det "højre" hjerte, testen af ​​reaktion af blodkar: bestemmelse af graden af ​​PH, blodgennemstrømningsproblemer, vurdering af effektiviteten og relevansen af ​​behandlingen

LH behandling

Behandling af pulmonal hypertension er kun mulig i kombination med kombination af generelle anbefalinger til reduktion af risikoen for eksacerbationer; tilstrækkelig terapi af den underliggende sygdom symptomatisk behandling af almindelige manifestationer af PH; kirurgiske metoder; behandling af folkemægler og ukonventionelle metoder - kun som hjælpemiddel.

Risikoreduktion Anbefalinger

Vaccination (influenza-, pneumokokinfektioner): Til patienter med autoimmune systemiske sygdomme - reumatisme, systemisk lupus erythematosus mv. Til forebyggelse af eksacerbationer.

Ernæringsbekæmpelse og fysisk aktivitet doseret: i tilfælde af diagnosticeret kardiovaskulær insufficiens af en hvilken som helst oprindelse (oprindelse) i overensstemmelse med sygdommens funktionelle stadium.

Forebyggelse af graviditet (eller ifølge vidnesbyrd, selv afbrydelsen): Moderens og barnets blodcirkulation system er forbundet sammen, hvilket øger belastningen på hjertet og blodkar af en gravid kvinde med LH kan føre til døden. Ifølge loven om medicin tilhører prioriteringen for at redde livet altid moderen, hvis det ikke er muligt at gemme begge på én gang.

Psykologisk støtte: Alle mennesker med kroniske sygdomme er konstant under stress, balancen i nervesystemet er forstyrret. Depression, en følelse af ubrugelighed og byrdefølelse for andre, irritabilitet over bagager er et typisk psykologisk portræt af enhver "kronisk" patient. Denne tilstand forværrer prognosen for enhver diagnose: En person skal nødvendigvis leve, ellers vil medicinen ikke være i stand til at hjælpe ham. Samtaler med en psykoterapeut, der kan lide sjælen, aktiv kommunikation med ledsagere i ulykke og sunde mennesker er et glimrende grundlag for at få en smag for livet.

Vedligeholdelsesbehandling

• Diuretika fjerner det akkumulerede væske, reducerer belastningen på hjertet og reducerer hævelsen. Elektrolytens sammensætning af blod (kalium, calcium), blodtryk og nyrefunktion er sikkert kontrolleret. Overdosering kan forårsage for meget vandtab og trykfald. Med et fald i kaliumniveauet begynder arytmier, muskelkramper indikerer en reduktion af calciumniveauet.
• Trombolytika og antikoagulanter løser de allerede dannede blodpropper og forhindrer dannelsen af ​​nye, hvilket sikrer patency af fartøjerne. Konstant overvågning af blodkoagulationssystemet (blodplader) er påkrævet.
• Oxygen (iltterapi), 12 til 15 liter pr. Dag, gennem en befugter: Til patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD) og hjerteets iskæmi hjælper det med at genoprette iltning i blodet og stabilisere den generelle tilstand. Det skal huskes, at for meget iltkoncentration hæmmer det vasomotoriske center (MTC): vejrtrækning forsinker, blodkar dilaterer, trykfald, en person mister bevidstheden. Til normal drift har kroppen brug for kuldioxid, det er efter stigningen i dets indhold i blodet, at CTC "giver kommandoen" for at tage vejret.
• Hjerteglykosider: De aktive ingredienser er isoleret fra digitalis. Digoxin er den mest kendte medicin. Det forbedrer hjertefunktionen, øger blodgennemstrømningen; bekæmper arytmier og vaskulær krampe; reducerer hævelse og åndenød. I tilfælde af overdosering - øget excitabilitet i hjertemusklen, arytmier.
• Vasodilatorer: muskelvæggen af ​​arterier og arterioler slapper af, deres lumen øges og blodgennemstrømningen forbedres, trykket i lungearteriesystemet falder.
• Prostaglandiner (PG'er): En gruppe af aktive stoffer produceret i kroppen. Ved behandling af LH anvendes prostacykliner, de lindrer vaskulær og bronchial spasme, forhindrer dannelsen af ​​blodpropper, blokerer væksten af ​​endotelet. Meget lovende stoffer, effektive for PH i henseende til hiv, systemiske sygdomme (reumatisme, sclerodermi, etc.), hjertefejl, såvel som familiære og idiopatiske former for PH.
• Endothelinreceptorantagonister: vasodilation, undertrykkelse af proliferation (proliferation) af endotelet. Ved langvarig brug nedsættes åndenød, personen bliver mere aktiv, trykket vender tilbage til det normale. Uønskede reaktioner på behandling - ødem, anæmi, leversvigt, derfor er brugen af ​​lægemidler begrænset.
• Nitrogenoxid og PDE type 5 hæmmere (phosphodiesterase): anvendes hovedsagelig til idiopatisk LH, hvis standardterapi ikke retfærdiggør sig selv, men nogle lægemidler er effektive for enhver form for LH (Sildenafil). som følge heraf øget modstand mod fysisk aktivitet. Kvælstofoxid indåndes dagligt i 5-6 timer, op til 40 ppm, et forløb på 2-3 uger.

Kirurgisk behandling af PH

Ballon atrialseptostomi: udført for at lette udledningen af ​​iltrige blod i hjertet, fra venstre mod højre på grund af forskellen i systolisk tryk. Et kateter med en ballon og et blad indsættes i venstre atrium. Bladet skærer septumet mellem atriaen, og den hovne ballon udvider åbningen.

Lungtransplantation (eller lungekardkompleks): Udført af sundhedsmæssige grunde, kun i specialiserede lægecentre. Operationen blev først udført i 1963, men i 2009 blev der udført over 3.000 succesfulde lungetransplantater årligt. Hovedproblemet er manglen på donororganer. Lungerne tager kun 15%, hjertet - fra 33%, og lever og nyrer - fra 88% af donorer. Absolutte kontraindikationer for transplantation: kronisk nyresvigt og leverinsufficiens, HIV-infektion, maligne tumorer, hepatitis C, tilstedeværelse af HBs-antigen samt rygning, brug af stoffer og alkohol i seks måneder før operationen.

Behandling af folkemæssige retsmidler

Anvendes kun i et kompleks, som hjælpemidler til den generelle forbedring af sundhedstilstanden. Ingen selvbehandling!

1. Frugter af røde rowan: en spisesked til et glas kogt vand, ½ kop tre gange om dagen. Amygdalin indeholdt i bærene reducerer følsomheden af ​​cellerne til hypoxi (lavere iltkoncentration), reducerer ødem på grund af den diuretiske virkning, og vitaminmineralsættet har en gavnlig effekt på hele kroppen.
2. Adonis (forår), urt: en teskefuld i et glas kogende vand, 2 timer til at insistere, op til 2 spiseskefulde på en tom mave, 2-3 gange om dagen. Anvendes som diuretikum, smertelindring.
3. Frisk græskar saft: et halvt glas om dagen. Det indeholder en masse kalium, der er nyttigt i nogle typer arytmi.

Klassificering og prognose

Klassificeringen er baseret på princippet om funktionshæmning i PH, varianten er modificeret og forbundet med manifestationer af hjertesvigt (WHO, 1998):

• Klasse I: LH med normal fysisk. aktivitet. Standardbelastninger tolereres godt, let for LH, 1 graders fiasko.
• Klasse II: LH plus aktivitet faldt. Komforten er i rolige omgivelser, men svimmelhed, åndenød og brystsmerter begynder med normal stress. Moderat pulmonal hypertension, stigende symptomer.
• Klasse III: LH med reduceret initiativ. Problemer selv ved lave belastninger. Den høje grad af blodstrømforstyrrelser, forværringen af ​​prognosen.
• Klasse IV: LH med intolerance over for minimal aktivitet. Dyspnø, træthed er følt og i fuldstændig hvile. Tegn på høj kredsløbssvigt - kongestiv manifestationer i form af ascites, hypertensive kriser, lungeødem.

Prognosen vil være mere gunstig, hvis:

1. Graden af ​​udvikling af symptomer på LH er lille;
2. Behandling forbedrer patientens tilstand;
3. Trykket i pulmonal arteriesystemet er faldende.

Negativ prognose:

1. Symptomer på PH udvikler sig hurtigt;
2. Tegn på dekompensation af kredsløbssystemet (lungeødem, ascites) er stigende;
3. Trykniveau: I lungearterien mere end 50 mm Hg;
4. Med primær idiopatisk PH.

Den samlede prognose for pulmonal arteriel hypertension er forbundet med formen af ​​LH og fasen af ​​den fremherskende sygdom. Dødelighed om året, med de nuværende behandlingsmetoder, er 15%. Idiopatisk PH: patientoverlevelse efter et år er 68%, efter 3 år - 48%, efter 5 år - kun 35%.