Fra denne artikel får du omfattende information om sygdommen i hjertesvigt: på grund af det, det udvikler, dets stadier og symptomer, hvordan det diagnosticeres og behandles.
Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).
Ved hjertesvigt er hjertet ikke i stand til fuldt ud at klare sin funktion. På grund af dette modtager væv og organer utilstrækkelige mængder ilt og næringsstoffer.
Hvis du har mistanke om hjertesvigt - træk ikke med en appel til en kardiolog. Hvis du ansøger i et tidligt stadium - kan du slippe af med sygdommen helt. Men i tilfælde af hjertesvigt på 2 grader og højere giver lægerne normalt ikke en sådan gunstig prognose: det er usandsynligt, at de kan helbrede det til enden, men det er muligt at stoppe udviklingen. Hvis du uforsigtigt behandler dit helbred og ikke kontakter specialister, vil sygdommen udvikle sig, hvilket kan være fatalt.
Hvorfor opstår patologi?
Årsager til hjertesvigt kan være medfødt og erhvervet.
Årsager til medfødt patologi
- Hypertrofisk kardiomyopati - en fortykket væg i venstre ventrikel (mindre ofte - højre);
- hypoplasi - underudvikling af højre og (eller) venstre ventrikel
- mangler i septum mellem ventriklerne eller mellem atrierne;
- Ebstein's anomali - den forkerte placering af den atrioventrikulære ventil, for hvilken den ikke kan fungere normalt;
- coarkation af aorta - indsnævring af dette fartøj på et bestemt sted (normalt ledsaget af andre patologier)
- åben arteriel kanal - Botallovkanalen, som skal overgive efter fødslen, forbliver åben;
Årsager til erhvervet hjertesvigt
- Kronisk arteriel hypertension (højt blodtryk);
- vasospasmer;
- stenose (indsnævring) af blodkar eller hjerteventiler;
- endokarditis - betændelse i hjertets indre foder
- myokarditis - betændelse i hjertemusklen;
- perikarditis - betændelse i hjertets serøse membran
- hjerte tumorer;
- myokardieinfarkt;
- metaboliske lidelser.
Erhvervet hjertesvigt påvirker primært personer over 50 år. Også i fare er rygere og dem, der misbruger alkohol og (eller) narkotiske stoffer.
Ofte forekommer hjertesvigt og udvikler sig på grund af overdreven fysisk aktivitet i ungdomsårene, når belastningen på kardiovaskulærsystemet og så højt. Til forebyggelse af hjertesvigt anbefales unge atleter at reducere intensiteten af træningen i den alder, hvor puberteten begynder, og kroppens vækst er den mest aktive. Hvis i denne alder de første symptomer på hjertesvigt har dukket op, lægerne sandsynligvis vil forbyde sport i 0,5-1,5 år.
Klassificering og symptomer
Tegn på hjertesvigt kan manifestere sig i varierende grad afhængigt af sværhedsgraden af tilstanden.
Klassifikation af hjertesvigt af Vasilenko og Strazhesko:
Trin 1 (indledende eller skjult)
Symptomer vises kun med intens fysisk anstrengelse, som tidligere blev givet uden problemer. Tegn på dyspnø, hjertebanken. I hvile observeres ingen kredsløbssygdomme.
For patienter med denne fase af hjertesvigt er der ingen begrænsninger med hensyn til fysisk anstrengelse. De kan gøre noget arbejde. Det er dog stadig nødvendigt at gennemgå en rutinemæssig kontrol hos en kardiolog hvert sjette eller et år.
Behandling på dette stadium er effektiv og hjælper med at slippe af med sygdommen.
Trin 2 A
- Det er præget af nedsat blodcirkulation i den lille cirkel.
- I læbernes kolde blåhed opstår der hurtigt næse og fingre. I hjertesvigt, blueness af læber, næse og fingre
- De vigtigste symptomer på hjertesvigt (åndenød, hjertebanken) opstår under træning.
- Periodisk er der en tør hoste, der ikke er forbundet med forkølelse - dette er en manifestation af blodstagnation i den lille cirkel af blodcirkulationen (i lungerne).
Sportsaktiviteter med hjertesvigt er forbudt, men fysisk uddannelse og moderat fysisk aktivitet på arbejdspladsen er ikke kontraindiceret.
Symptomer kan elimineres ved korrekt behandling.
Trin 2B
Blodcirkulationen forstyrres i både små og store cirkler.
Alle symptomer manifesterer sig i ro eller efter lidt anstrengelse. Dette er:
- blueness af huden og slimhinderne,
- hoste
- åndenød
- hvæsen i lungerne
- hævelse af lemmer
- smerter i brystet,
- forstørret lever.
Patienter oplever ubehag i brystet og åndenød selv med den mindste anstrengelse såvel som under samleje. De er udmattede ved at gå. Klatring op ad trappen er meget svært. Sådanne patienter er normalt anerkendt som handicappede.
Behandling hjælper med at reducere symptomer og forhindre yderligere udvikling af hjertesvigt.
Trin 3 (endelig eller dystrofisk)
På grund af alvorlige kredsløbssygdomme forværres de vigtigste symptomer. Udvikle også patologiske forandringer i de indre organer (hjerte cirrose, diffus pneumosklerose, kongestiv njursyndrom). Metabolske forstyrrelser fremskridt, udtømning af kropsvæv udvikler sig.
Behandling af sygdommen hjertesvigt på dette stadium er normalt ineffektive. Det hjælper med at bremse udviklingen af ændringer i de indre organer, men medfører ikke en betydelig forbedring af trivsel.
Patienter med stadie 3 hjertesvigt kan ikke udføre selvlige husholdningsopgaver (madlavning, vask, rengøring). Patienter er anerkendt som handicappede.
Prognosen er ugunstig: sygdommen kan føre til døden.
Diagnose af hjertesvigt
Inden behandlingen påbegyndes, skal lægen finde ud af sygdommens sværhedsgrad og art.
Først og fremmest skal du undersøge af en terapeut. Ved hjælp af et stetoskop vil han lytte til hans lunger til hvæsende vejrtrækning og også foretage en overfladeundersøgelse for at identificere hudens cyanose. Måler puls og blodtryk.
Nogle gange udføres yderligere test på hjertets reaktion til fysisk aktivitet.
Mål hjertefrekvensen i hvile i en siddestilling (resultat nummer 1 - P nummer 1).
Patienten knepper 20 gange om 30 sekunder.
Mål hjertefrekvensen umiddelbart efter squats (P nummer 2).
Mål hjertefrekvensen efter 1 minut (P nr. 3).
Så efter endnu 2 minutter (P # 4).
Restaurering af hjertet efter træning: Р №3 er tæt på Р №1 - fremragende, №4 er tæt på №1 - normal, №4 mere end №1 - det er dårligt.
Mål hjertefrekvensen efter en 5-minutters hvile i den udsatte position (P1).
Patienten squats 30 gange om 45 sekunder.
Mål hjertefrekvensen umiddelbart efter træning (P2) (patienten ligger ned efter squats).
Den sidste gang hjertefrekvensen måles i 15 sekunder.
(4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10
Rating: mindre end 3 er fremragende, fra 3 til 6 er god, fra 7 til 9 er normal, fra 10 til 14 er dårlig, mere end 15 er meget dårlig.
Hos patienter med takykardi kan denne test give et forudindtaget dårligt resultat, så den første test anvendes.
Prøver anvendes til patienter, der har vejret i lungerne, er milde. Hvis testene har givet dårlige resultater, har patienten sandsynligvis hjerteinsufficiens. Hvis vejret i lungerne er alvorligt, er det ikke nødvendigt at afprøve forsøg.
Når den primære undersøgelse ved terapeuten er forbi, giver han retning til en kardiolog, som vil foretage yderligere diagnostik og ordinere behandling.
Kardiologen vil anbefale følgende diagnostiske procedurer:
- EKG - hjælper med at identificere hjerterytmepatologi.
- Diurnal EKG (Holter mount eller holter) - elektroder er fastgjort til patientens krop og en enhed er fastgjort til bæltet, der registrerer hjertearbejdet i 24 timer. Patienten i løbet af denne dag fører sin sædvanlige livsstil. En sådan undersøgelse hjælper til mere præcist at rette arytmierne, hvis de forekommer i form af angreb.
- Echo KG (ultralyd i hjertet) - er nødvendigt for at identificere strukturelle patologier i hjertet.
- Bryst røntgen. Hjælper med at identificere patologiske ændringer i lungerne.
- Ultralyd af leveren, nyrerne. Hvis patienten har hjertesvigt trin 2 og derover, er det nødvendigt at diagnosticere disse organer.
Nogle gange kan du få brug for en CT-scanning eller MR-af hjerte, blodkar eller andre indre organer.
Efter at have modtaget resultaterne af disse diagnostiske metoder ordinerer kardiologen behandlingen. Det kan være både konservativt og kirurgisk.
behandling
Lægemiddelterapi
Konservativ behandling indebærer at tage forskellige grupper af stoffer:
Hjertesvigt
Hjertesvigt er en akut eller kronisk lidelse forårsaget af en svækkelse af myokardial kontraktilitet og overbelastning i lunge- eller hovedcirkulationen. Manifesteret ved åndenød i ro eller med en lille belastning, træthed, ødem, cyanose (negativ og nasolabial trekant). Akut hjertesvigt er farligt i udviklingen af lungeødem og kardiogent shock, kronisk hjertesvigt fører til udvikling af organdyoxi. Hjertesvigt er en af de mest almindelige årsager til døden.
Hjertesvigt
Hjertesvigt er en akut eller kronisk lidelse forårsaget af en svækkelse af myokardial kontraktilitet og overbelastning i lunge- eller hovedcirkulationen. Manifesteret ved åndenød i ro eller med en lille belastning, træthed, ødem, cyanose (negativ og nasolabial trekant). Akut hjertesvigt er farligt i udviklingen af lungeødem og kardiogent shock, kronisk hjertesvigt fører til udvikling af organdyoxi. Hjertesvigt er en af de mest almindelige årsager til døden.
At nedsætte hjertets kontraktile (pumpe) funktion ved hjertesvigt fører til en ubalance mellem kroppens hæmodynamiske behov og hjertets evne til at opfylde dem. Denne ubalance manifesteres af et overskud af venøs tilstrømning til hjertet og modstanden, som er nødvendigt for at overvinde myokardiet for at udvise blod ind i blodbanen, over hjertets evne til at overføre blod til arteriesystemet.
Ikke at være en uafhængig sygdom, udvikler hjertesvigt som en komplikation af forskellige patologier af blodkar og hjerte: ventelulær hjertesygdom, iskæmisk sygdom, kardiomyopati, arteriel hypertension osv.
I nogle sygdomme (for eksempel arteriel hypertension) forekommer væksten af hjertesvigt fænomener gradvis gennem årene, mens i andre (akut myokardieinfarkt) ledsaget af død af en del af funktionelle celler, denne gang er reduceret til dage og timer. Med en kraftig progression af hjertesvigt (inden for minutter, timer, dage) taler de om sin akutte form. I andre tilfælde betragtes hjertesvigt som kronisk.
Kronisk hjertesvigt påvirker fra 0,5 til 2% af befolkningen, og efter 75 år er prævalensen ca. 10%. Betydningen af problemet med forekomsten af hjertesvigt bestemmes af den stadige stigning i antallet af patienter, der lider af det, patientens høje dødelighed og invaliditetsrate.
Årsager og risikofaktorer for hjertesvigt
Blandt de mest almindelige årsager til hjertesvigt, der forekommer hos 60-70% af patienterne, kaldet myokardieinfarkt og kranspulsårersygdom. De efterfølges af reumatiske hjertefejl (14%) og udvidet kardiomyopati (11%). I aldersgruppen over 60 år, med undtagelse af iskæmisk hjertesygdom, forårsager hypertensive sygdomme også hjertesvigt (4%). Hos ældre patienter er type 2 diabetes mellitus, og kombinationen med arteriel hypertension er en almindelig årsag til hjertesvigt.
Faktorer, der fremkalder udviklingen af hjertesvigt, forårsager dets manifestation med et fald i hjerteets kompenserende mekanismer. I modsætning til årsagerne er risikofaktorer potentielt reversible, og deres reduktion eller eliminering kan forsinke forværringen af hjertesvigt og endda redde patientens liv. Disse omfatter: Overbelastning af fysiske og psyko-følelsesmæssige evner; arytmier, lungeemboli, hypertensive kriser, progression af kranspulsåre; lungebetændelse, ARVI, anæmi, nyresvigt, hypertyreose; tager kardiotoksiske lægemidler, lægemidler, som fremmer væskeretention (NSAIDs, østrogener, kortikosteroider), der øger blodtrykket (izadrina, efedrin, adrenalin). udtalte og hurtigt progressiv stigning i kropsvægt, alkoholisme; en kraftig stigning i bcc med massiv infusionsterapi myocarditis, reumatisme, infektiv endokarditis; manglende overholdelse af anbefalinger til behandling af kronisk hjertesvigt.
Mekanismer til udvikling af hjertesvigt
Udviklingen af akut hjerteinsufficiens ses ofte på baggrund af myokardieinfarkt, akut myokarditis, svære arytmier (ventrikulær fibrillation, paroxysmal takykardi osv.). I dette tilfælde er der et kraftigt fald i minutudløsningen og blodstrømmen ind i arterielsystemet. Akut hjerteinsufficiens svarer klinisk til akut vaskulær insufficiens og kaldes undertiden akut hjertekollaps.
Kronisk hjertesvigt ændringer udviklingslandene i hjertet i lang tid kompenseres for hans hårde arbejde og de adaptive mekanismer i karsystemet: en stigning i styrken af hjertets sammentrækninger, hyppig rytme, tryk fald i diastole på grund af udvidelse af kapillærer og arterioler at lette hjerte- tømning under systole, øget perfusion væv.
En yderligere stigning i fænomenet hjertesvigt karakteriseres af et fald i volumenet af hjerteproduktion, en forøgelse af den resterende mængde blod i ventriklerne, deres overløb under diastol og overbelastning af myokardiale muskelfibre. Konstant overstyring af myokardiet, forsøger at skubbe blod ind i blodbanen og bevare blodcirkulationen, forårsager dens kompenserende hypertrofi. På et bestemt tidspunkt opstår dekompensationsstadiet på grund af svækkelsen af myokardiet, udviklingen af dystrofi og hærdningsprocesser i den. Myokardiet selv begynder at opleve mangel på blodforsyning og energiforsyning.
I dette stadium er neurohumoral mekanismer involveret i den patologiske proces. Aktivering af det sympatiske adrenalsystem forårsager vasokonstriktion i periferien, hvilket hjælper med at opretholde stabilt blodtryk i hovedcirkulationen, samtidig med at mængden af hjerteudgang reduceres. Den renale vasokonstriktion, der udvikler sig under denne proces, fører til renal iskæmi, der bidrager til interstitiel væskeretention.
Øget hypofysekretion af antidiuretisk hormon øger reabsorptionen af vand, hvilket fører til en stigning i blodvolumenet i blodet, øget kapillært og venetryk, øget transduktion af væske i vævet.
Alvorlig hjertesvigt fører således til grove hæmodynamiske forstyrrelser i kroppen:
- gasudvekslingsforstyrrelse
Når blodgennemstrømningen sænkes, øges vævsabsorptionen af ilt fra kapillærer fra 30% i normal til 60-70%. Arteriovenøs forskel i iltmætning i blodet stiger, hvilket fører til udvikling af acidose. Akkumuleringen af oxiderede metabolitter i blodet og øget arbejde i respiratoriske muskler forårsager aktivering af den basale metabolisme. Der er en ond cirkel: kroppen har et øget behov for ilt, og kredsløbssystemet er ude af stand til at tilfredsstille det. Udviklingen af den såkaldte oxygengæld fører til udseende af cyanose og åndenød. Cyanose i hjerteinsufficiens kan være central (med stagnation i lungecirkulationen og nedsat blodsyreering) og perifer (med langsommere blodgennemstrømning og øget iltudnyttelse i vævene). Da kredsløbssvigt er mere udtalt i periferien, hos patienter med hjertesvigt er der akrocyanose: cyanose i lemmerne, ørerne og næsespidsen.
Edemaer udvikles som følge af en række faktorer: interstitiel væskeretention med stigende kapillærtryk og langsommere blodgennemstrømning; vand- og natriumretention i strid med vand-saltmetabolisme; krænkelser af onkotisk tryk af blodplasma under proteinmetabolisme reducere inaktivering af aldosteron og antidiuretisk hormon samtidig med nedsat leverfunktion. Ødem i hjertesvigt, først skjult, udtrykte hurtig stigning i kropsvægt og et fald i mængden af urin. Udseendet af synligt ødem begynder med nedre ekstremiteter, hvis patienten går, eller fra sakrummet, hvis patienten ligger. Desuden udvikler abdominal dropsy: ascites (bukhule), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (perikardial hulrum).
- kongestive ændringer i organer
Congestion i lungerne er forbundet med nedsat hæmodynamik i lungecirkulationen. Karakteriseret ved lungens stivhed, et fald i brystets respiratoriske udflugt, lungemarginernes begrænsede mobilitet. Det manifesteres af kongestiv bronkitis, kardiogen pneumosklerose, hæmoptyse. Stagnation af lungecirkulationen forårsager hepatomegali, manifesteret af sværhedsgrad og smerte i den rigtige hypochondrium, og derefter hjertefibrose i leveren med udviklingen af bindevæv i den.
Udvidelsen af de ventrikulære hulrum og atria hjertesvigt kan føre til en relativ mangel på de atrieventrikelklapperne, som manifesterer sig ved hævelse af hals vener, takykardi, forstørret hjerte grænser. Med udviklingen af kongestiv gastrit forekommer kvalme, tab af appetit, opkastning, en tendens til forstoppelse af flatulens, tab af kropsvægt. Når progressivt hjerteinsufficiens udvikler en alvorlig grad af udmattelse - kardiakakæmi.
Stagnerende processer i nyrerne forårsager oliguri, en stigning i den relative massefylde af urin, proteinuri, hæmaturi og cylindruri. Nedsat funktion af centralnervesystemet i hjertesvigt karakteriseres af træthed, nedsat mental og fysisk aktivitet, øget irritabilitet, søvnforstyrrelse og depressive tilstande.
Klassifikation af hjertesvigt
Hastigheden af stigning i tegn på dekompensation udskiller akut og kronisk hjertesvigt.
Udviklingen af akut hjertesvigt kan forekomme i to typer:
- på venstre side (akut venstre ventrikel eller venstre atrial insufficiens)
- akut højre retrikulær svigt
Ved udviklingen af kronisk hjertesvigt ifølge klassificeringen af Vasilenko-Strazhesko er der tre faser:
I (indledende) stadium - skjulte tegn på kredsløbssvigt, kun manifesteret i fysisk anstrengelse åndenød, hjertebanken, overdreven træthed; i hvile er hæmynynamiske forstyrrelser fraværende.
Trin II (alvorlig) - tegn på langvarigt kredsløbssvigt og hæmodynamiske forstyrrelser (stagnation af den lille og store omsætning) udtrykkes i hvilestilstand alvorlig handicap:
- Periode II A - Moderat hæmodynamiske forstyrrelser i en del af hjertet (venstre eller højre ventrikulær svigt). Dyspnø udvikler sig under normal fysisk aktivitet, og arbejdskapaciteten reduceres kraftigt. Objektive tegn - cyanose, hævelse af benene, de første tegn på hepatomegali, hård vejrtrækning.
- Periode II B - dybe hæmodynamiske lidelser, der involverer hele kardiovaskulærsystemet (stor og lille cirkel). Objektive tegn - hvile i dyspnø, markeret ødem, cyanose, ascites; samlet handicap.
III (dystrofisk, endelig) trin - resistente cirkulatorisk insufficiens og metabolisme morfologisk irreversibel organskade struktur (lever, lunge, nyre) udtømning.
Symptomer på hjertesvigt
Akut hjertesvigt
Akut hjertesvigt skyldes en svækkelse af funktionen af en af hjertets dele: venstre atrium eller ventrikel, højre ventrikel. Akut venstre ventrikulær svigt udvikler sig i sygdomme med en overvejende belastning på venstre ventrikel (hypertension, aorta defekt, myokardieinfarkt). Med svækkelsen af venstre ventrikels funktion øget tryk i de pulmonære vener, arterioler og kapillærer, øge deres permeabilitet, hvilket fører til den flydende del af blodet propotevanie og Udvikling første interstitiel og alveolær ødem efterfulgt.
De kliniske manifestationer af akut venstre ventrikulær svigt er hjerteastma og alveolært lungeødem. Et angreb af hjerteastma er normalt udløst af fysisk eller neurosykologisk stress. Et angreb af skarpt kvælning forekommer oftere om natten, hvilket tvinger patienten til at vågne op i frygt. Hjertensastma manifesteres af en følelse af manglende luft, hjertebanken, hoste med svært sputum, svær svaghed, koldsved. Patienten tager udgangspunkt i orthopnea - sidder med benene nede. Ved undersøgelse er huden bleg med en grålig tone, koldsweet, akrocyanose og alvorlig åndenød. Bestemt af en svag, hyppig fyldning af arytmisk puls, udvidelsen af hjertets grænser til venstre, døvhjerte lyder, galoprytme; blodtrykket tendens til at falde. I lungerne, hårdt vejrtrækning med lejlighedsvis tørre.
En yderligere stigning i stagnationen af den lille cirkel bidrager til udviklingen af lungeødem. Skarp kvælning ledsages af hoste med frigivelse af rigelige mængder skummet pink-farvet sputum (på grund af tilstedeværelsen af blod urenheder). På afstand kan du høre det boblende åndedrag med våd vejrtrækning (et symptom på "kokende samovar"). Patientens position er orthopnea, cyanotisk ansigt, nakkeveje svulmer, koldsved dækker huden. Pulsen er trådagtig, arytmisk, hyppig, blodtrykket er reduceret, i lungerne - fugtige forskellige raler. Lungødem er en nødsituation, der kræver intensiv behandling, da det kan være fatalt.
Akut venstre atrial hjertesvigt forekommer i mitral stenose (venstre atrioventrikulær ventil). Klinisk manifesteret af de samme betingelser som akut svigt i venstre ventrikel. Akut højre retrikulær svigt forekommer ofte med tromboembolisme af de store grene af lungearterien. Udvikle stagnation i det vaskulære system i det systemiske kredsløb, som manifesterer hævede ben, smerter i højre øvre kvadrant, oppustethed, hævelse og pulsering af den halsvener, dyspnø, cyanose, smerte eller tryk i hjertet. Den perifere puls er svag og hyppig, blodtrykket er kraftigt reduceret, CVP'en er forhøjet, hjertet bliver dilateret til højre.
I sygdomme, der forårsager dekompensering af højre ventrikel, manifesterer hjertesvigt sig tidligere end i venstre ventrikulær svigt. Dette skyldes de store kompenserende evner i venstre ventrikel, den mest kraftfulde del af hjertet. Med et fald i venstre ventrikelfunktion udvikler hjertesvigt dog en katastrofal hastighed.
Kronisk hjertesvigt
De indledende stadier af kronisk hjertesvigt kan udvikles i venstre og højre ventrikulær, venstre og højre atrialtyper. Med aorta defekt udvikler mitralventilinsufficiens, arteriel hypertension, koronarinsufficiens, overbelastning i de små cirkelbeholdere og kronisk venstre ventrikulær svigt. Det er karakteriseret ved vaskulære og gasforandringer i lungerne. Der er kortpustetid, astma (oftest om natten), cyanose, hjerteanfald, hoste (tør, undertiden med hæmoptyse) og øget træthed.
Endnu mere udtalt overbelastning i lungecirkulationen udvikler sig hos patienter med kronisk mitralstenose og kronisk venstreatriuminsufficiens. Dyspnø, cyanose, hoste og hæmoptyse forekommer. Ved langvarig venøs stagnation i små cirkels skibe forekommer sklerose i lungerne og blodkarrene. Der er en yderligere pulmonal obstruktion til blodcirkulationen i den lille cirkel. Øget tryk i pulmonal arteriesystemet medfører øget belastning på højre ventrikel, hvilket forårsager mangel på det.
Med den primære læsion af højre ventrikel (højre ventrikulær insufficiens) udvikler overbelastning i stor omsætning. Højre ventrikulær svigt kan ledsages af mitral hjertefejl, pneumosklerose, lungeemfysem osv. Der er klager over smerte og tyngde i den rigtige hypokondrium, udseende af ødem, nedsat diurese, udbredt og forstørret mave, åndenød under bevægelser. Cyanose udvikler sig, undertiden med en icteric-cyanotisk skygge, ascites, cervicale og perifere vener svulmer, leveren stiger i størrelse.
Funktionsinsufficiens i en del af hjertet kan ikke forblive isoleret i lang tid, og over tid udvikler det totale kronisk hjertesvigt med venøs trængsel i strømmen af de små og store cirkler af blodcirkulationen. Udviklingen af kronisk hjertesvigt forekommer også med skade på hjertemusklen: myokarditis, kardiomyopati, koronararteriesygdom, forgiftning.
Diagnose af hjertesvigt
Da hjertesvigt er et sekundært syndrom, der udvikler sig med kendte sygdomme, bør diagnostiske foranstaltninger rettes mod dets tidlige påvisning, selv i mangel af tydelige tegn.
Når man indsamler klinisk historie, bør man være opmærksom på træthed og dyspnø, som de tidligste tegn på hjertesvigt; patienten har koronararteriesygdom, hypertension, myokardieinfarkt og reumatisk feber, kardiomyopati. Påvisning af hævelse af benene, ascites, hurtig lav amplitude puls, lytte til III hjertetone og forskydning af hjerteets grænser er specifikke tegn på hjertesvigt.
Hvis der er mistanke om hjertesvigt, bestemmes elektrolyt- og gassammensætningen af blod, syre-base-balance, urea, kreatinin, cardiospecifikke enzymer og protein-carbohydratmetabolisme.
Et EKG om specifikke ændringer hjælper med at opdage hypertrofi og blodtilførsel insufficiens (iskæmi) i myokardiet samt arytmier. På basis af elektrokardiografi anvendes mange stresstest ved hjælp af en motionscykel (cykel ergometri) og en tredemølle (løbebåndstest) i vid udstrækning. Sådanne test med et gradvist stigende niveau af belastning gør det muligt at bedømme de overflødige muligheder for hjertets funktion.
Ved hjælp af ultralyd ekkokardiografi er det muligt at bestemme årsagen til hjertesvigt, samt at evaluere myokardiepumpens funktion. Ved hjælp af hjertehormonens hjerte er IHD, medfødte eller erhvervede hjertefejl, arteriel hypertension og andre sygdomme med succes diagnosticeret. Radiografi af lungerne og brystorganerne i hjertesvigt bestemmer stagnation i den lille cirkel, kardiomegali.
Radioisotop ventrikulografi hos patienter med hjertesvigt giver os mulighed for at estimere ventriklernes kontraktile evne med en høj grad af nøjagtighed og bestemme deres volumetriske kapacitet. I alvorlige former for hjertesvigt udføres ultralyd i maveskavheden, leveren, milten og bugspytkirtlen for at bestemme skaden på de indre organer.
Hjertesvigt behandling
I tilfælde af hjertesvigt udføres behandling med det formål at eliminere den primære årsag (IHD, hypertension, reumatisme, myocarditis osv.). For hjertefejl, hjerteaneurisme, klæbende perikarditis, der skaber en mekanisk barriere i hjertet, ofte ty til kirurgisk indgreb.
Ved akut eller alvorlig kronisk hjerteinsufficiens er sengetid ordineret, fuldstændig mental og fysisk hvile. I andre tilfælde skal du overholde moderate belastninger, der ikke krænker sundhedsstilstanden. Væskeforbrug er begrænset til 500-600 ml pr. Dag, salt - 1-2 g. Det foreskrives beriget, let fordøjelig diætmad.
Farmakoterapi af hjertesvigt kan forlænge og forbedre patientens tilstand og deres livskvalitet betydeligt.
Ved hjerteinsufficiens er følgende grupper af lægemidler ordineret:
- hjerte glycosider (digoxin, strophanthin osv.) - øge myokardial kontraktilitet, øge sin pumpefunktion og diurese, fremme tilfredsstillende træningstolerance
- vasodilatorer og ACE-hæmmere - angiotensin-omdannende enzym (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - mindsker vaskulær tone, dilatårer og arterier og derved reducerer vaskulær resistens under hjertesammentrækninger og bidrager til en øget hjerteudgang
- nitrater (nitroglycerin og dets forlængede former) - forbedre blodfyldningen af ventriklerne, øge hjerteproduktionen, udvid koronararterierne;
- diuretika (furosemid, spironolacton) - reducere tilbageholdelsen af overskydende væske i kroppen;
- Β-adrenerge blokeringsmidler (carvedilol) - reducere hjertefrekvensen, forbedre blodfyldningen af hjertet, øge hjerteffekten;
- antikoagulantia (acetylsalicyl-til-det, warfarin) - forhindre blodpropper i karrene;
- stoffer, der forbedrer myokard metabolisme (B-vitaminer, ascorbinsyre, inosin, kaliumpræparater).
Med udviklingen af et angreb af akut venstre ventrikulær svigt (lungeødem) indlægges patienten og indleveres med akut behandling: diuretika, nitroglycerin, hjerteproduktmidler (dobutamin, dopamin) injiceres, iltindånding indgives. Ved udvikling af ascites udføres punktering af væske fra maveskavheden, og i tilfælde af hydrothorax udføres pleurale punktering. Oxygenbehandling er ordineret til patienter med hjertesvigt på grund af svær vævshypoxi.
Prognose og forebyggelse af hjertesvigt
Den femårige overlevelsestærskel for patienter med hjertesvigt er 50%. Den langsigtede prognose er variabel, den påvirkes af sværhedsgraden af hjertesvigt, den ledsagende baggrund, effektiviteten af terapi, livsstil mv. Behandlingen af hjertesvigt i de tidlige stadier kan fuldt ud kompensere for patientens tilstand; Den værste prognose ses i fase III af hjertesvigt.
Forebyggelse af hjertesvigt er forebyggelse af udviklingen af de sygdomme, der forårsager det (koronararteriesygdom, hypertension, hjertefejl osv.) Samt faktorer, som bidrager til forekomsten. For at undgå progression af allerede udviklet hjerteinsufficiens er det nødvendigt at observere et optimalt regime for fysisk aktivitet, administration af foreskrevne lægemidler, konstant overvågning af en kardiolog.
Hjertesvigt. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi.
Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.
Hjertesvigt er en tilstand, hvor kardiovaskulærsystemet ikke er i stand til at tilvejebringe tilstrækkelig blodcirkulation. Forstyrrelser udvikles på grund af det faktum, at hjertet ikke sammentræder stærkt nok og skubber mindre blod ind i arterierne end nødvendigt for at imødekomme kroppens behov.
Tegn på hjertesvigt: Forøget træthed, intolerance over for fysisk anstrengelse, åndenød, hævelse. Med denne sygdom lever mennesker i årtier, men uden ordentlig behandling kan hjertesvigt føre til livstruende konsekvenser: lungeødem og kardiogent shock.
Årsagerne til hjertesvigt er forbundet med langvarig hjerteoverbelastning og hjerte-kar-sygdomme: koronar hjertesygdom, hypertension og hjertefejl.
Forekomsten. Hjertesvigt er en af de mest almindelige patologier. I den forbindelse konkurrerer den med de mest almindelige infektionssygdomme. Af hele befolkningen lider 2-3% af kronisk hjertesvigt, og blandt personer over 65 år nås dette tal 6-10%. Omkostningerne ved behandling af hjertesvigt er dobbelt så meget som midlerne til behandling af alle former for kræft.
Hjerteanatomi
Hjertet er et hult firkammerorgan, der består af 2 atria og 2 ventrikler. Atria (øvre dele af hjertet) adskilles fra ventriklerne med septa med ventiler (tobladet og trebladet), som tillader blod til at strømme ind i ventriklerne og lukke, hvilket forhindrer dets returstrøm.
Den højre halvdel er tæt adskilt fra venstre, så venøs og arterielt blod blandes ikke.
Hjertefunktion:
- Kontraktilitet. Hjerte muskel kontrakter, hulrum mindskes i volumen, skubber blod ind i arterierne. Hjertet pumper blod gennem kroppen, som fungerer som en pumpe.
- Automatisme. Hjertet er i stand til selvstændigt at producere elektriske impulser, der forårsager dets sammentrækning. Denne funktion giver sinus node.
- Ledningsevne. På særlige måder føres impulser fra sinusnoden til det kontraktile myokardium.
- Spænding er hjertemusklernes evne til at blive spændt af impulser.
Hjertet pumper blod gennem to cirkler af blodcirkulationen: stort og lille.
- Stor cirkulation - blod fra venstre ventrikel træder ind i aorta og fra det gennem arterierne til alle væv og organer. Her giver det ilt og næringsstoffer, hvorefter det vender tilbage gennem venerne til højre halvdel af hjertet - til højre atrium.
- Lungecirkulationen - blod fra højre ventrikel kommer ind i lungerne. Her i de små kapillærer, der forstyrrer lungalveolerne, mister blodet kuldioxid og bliver igen mættet med ilt. Derefter vender hun tilbage gennem lungerne til hjertet, til venstreatrium.
Hjertet består af tre skeder og en hjertepose.
- Pericardium pericardium. Det ydre fibrøse lag i hjertet af hjertet, omgiver hjertet helt. Det er fastgjort til membranen og brystet og retter hjertet i brystet.
- Den ydre skal er et epikardium. Dette er en tynd gennemsigtig film af bindevæv, der er tæt knyttet til det muskulære lag. Sammen med perikardieposen giver det hjertet mulighed for at glide uhindret under ekspansion.
- Det muskulære lag er myokardiet. En stærk hjerte muskel optager det meste af hjertevæggen. I atria er der 2 lag dybe og overfladiske. I mavens muskelmembran er 3 lag: dyb, medium og ydre. Tyndning eller vækst og fortykkelse af myokardiet forårsager hjertesvigt.
- Den indre skal er endokardiet. Den består af kollagen og elastiske fibre, som giver glatheden af hulrummet i hjertet. Dette er nødvendigt for at blodet glider ind i kamrene, ellers kan parietal thrombi danne sig.
Kronisk hjertesvigt udvikler sig langsomt over flere uger eller måneder. Ved udvikling af kronisk hjertesvigt er der flere faser:
- Myokardskader udvikler sig som følge af hjertesygdomme eller langvarig overbelastning.
- Overtrædelse af kontraktile funktion i venstre ventrikel. Det kontrakterer svagt og sender utilstrækkeligt blod til arterierne.
- Etape af kompensation. Kompensationsmekanismer aktiveres for at sikre hjertets normale funktion under de rådende forhold. Muskellaget i venstre ventrikel er hypertrofieret på grund af en forøgelse af størrelsen af levedygtige kardiomyocytter. Øget adrenalinsekretion, som får hjertet til at indgå mere og mere ofte. Hypofysen udskiller det antidiuretiske hormon, under hvilket blodindholdet stiger i blodet. Således øges volumenet af det pumpede blod.
- Udmattelse af reserver. Hjertet udstøder dets evne til at forsyne kardiomyocytter med ilt og næringsstoffer. De er mangelfuld i ilt og energi.
- Etape af dekompensation - kredsløbssygdomme kan ikke længere kompenseres. Det muskulære lag i hjertet er ikke i stand til at fungere normalt. Sammentrækninger og afslapninger bliver svage og langsomme.
- Hjertesvigt udvikler sig. Hjertet samler sig svagere og langsommere. Alle organer og væv modtager utilstrækkelig ilt og næringsstoffer.
Akut hjertesvigt udvikler sig inden for få minutter og går ikke gennem stadierne karakteristiske for CHF. Et hjerteanfald, akut myokarditis eller alvorlige arytmier forårsager hjertesammentrækninger at blive sløv. Samtidig falder mængden af blod i arterielsystemet kraftigt.
Typer af hjertesvigt
Kronisk hjertesvigt - en konsekvens af hjerte-kar-sygdomme. Det udvikler sig gradvist og langsomt udvikler sig. Hjertets væg tykkere på grund af muskellagets vækst. Dannelsen af kapillærer, som giver næring af hjertet, ligger bag stigningen i muskelmasse. Ernæringen af hjertemusklen er forstyrret, og den bliver stiv og mindre elastisk. Hjertet klare ikke med at pumpe blod.
Sværhedsgraden af sygdommen. Dødelighed hos personer med kronisk hjertesvigt er 4-8 gange højere end hos jævnaldrende. Uden korrekt og rettidig behandling i dekompensationsstadiet er overlevelsesraten hele året 50%, hvilket kan sammenlignes med nogle onkologiske sygdomme.
Mekanisme for CHF-udvikling:
- Kraftens gennemstrømning (pumping) kapaciteten aftager - de første symptomer på sygdommen fremkommer: fysisk intolerance, åndenød.
- Kompenserende mekanismer tager sigte på at bevare hjertets normale funktion: styrkelse af hjertemusklen, stigende adrenalinniveauer, stigende blodvolumen på grund af væskeretention.
- Hjertets underernæring: Muskelceller blev meget større, og antallet af blodkar øgedes en smule.
- Kompenserende mekanismer er udmattede. Hjertets arbejde er meget værre - med hvert tryk skubber det ikke nok blod.
Afhængigt af den fase af hjerteslag, hvor sygdommen opstår:
- Systolisk hjertesvigt (systole - sammentrækning af hjertet). Hjertets kamre går svagt sammen.
- Diastolisk hjerteinsufficiens (diastol - hjerteafslapningsfasen), hjertemusklen er ikke elastisk, det slipper ikke godt og strækker sig. Derfor er ventriklerne ikke tilstrækkeligt fyldt med blod under diastolen.
- Hjerteinfarkt - hjertesygdom svækker hjertets muskulære lag: myokarditis, hjertefejl, koronar hjertesygdom.
- Overbelastning hjertesvigt - myokardium svækket som følge af overbelastning: øget blodviskositet, mekaniske forhindringer for udstrømningen af blod fra hjertet, hypertension.
Akut hjertesvigt (AHF) er en livstruende tilstand forbundet med hurtig og progressiv svækkelse af hjertepumpens funktion.
Mekanisme for udvikling af DOS
- Myokardium kontraherer ikke stærkt nok.
- Mængden af blod udstødt i arterierne reduceres kraftigt.
- Langsom gennemgang af blod gennem kropsvæv.
- Øget blodtryk i lungernes kapillærer.
- Stagnation af blod og udvikling af ødem i væv.
Der er to typer af OCH:
- Højre ventrikulær svigt.
Det udvikler sig med beskadigelse af højre ventrikel som følge af blokering af den terminale gren af lungearterien (pulmonal tromboembolisme) og infarkt af højre halvdel af hjertet. Dette reducerer mængden af blod pumpet af højre ventrikel fra de hule vener, der bærer blod fra organerne til lungerne.
Venstre ventrikulær svigt er forårsaget af nedsat blodgennemstrømning i venstre ventrikelens koronarbeholdere.
Udviklingsmekanismen: højre ventrikel fortsætter med at pumpe blod ind i lungerne, hvis udstrømning er brudt. Lungekarrene er fulde. Samtidig er det venstre atrium ikke i stand til at acceptere det forøgede blodvolumen og udvikler stagnation i lungecirkulationen.
Valgmuligheder for akut hjertesvigt:
- Kardiogent chok - en signifikant reduktion i hjerteffekten, systolisk tryk mindre end 90 mm. Hg. st, kold hud, sløvhed, sløvhed.
- Lungødem - Fyldningen af alveolerne med væske, der har gennemblødt gennem kapillarvæggene, ledsages af svær luftvejssvigt.
- Hypertensive krise - højre ventrikelfunktion bevares på baggrund af højt tryk.
- Hjertesvigt med høj hjerteudgang - huden er varm, takykardi, stagnation af blod i lungerne, undertiden højt tryk (med sepsis).
- Akut dekompensation af kronisk hjertesvigt - symptomer på OSN er moderat udtrykt.
Årsager til hjertesvigt
Årsager til kronisk hjertesvigt
- Sygdomme i hjerteventilerne - fører til strømmen af overskydende blod i ventriklerne og deres hæmodynamiske overbelastning.
- Arteriel hypertension (hypertensive sygdomme) - udstrømningen af blod fra hjertet er forstyrret, mængden af blod i den øges. Arbejde i forbedret tilstand fører til overarbejde af hjertet og strækning af dets kamre.
- Stenose af aortaens munding - en indsnævring af aortas lumen fører til, at blod ophobes i venstre ventrikel. Trykket i det stiger, ventriklen udvider, dets myokard svækkes.
- Fortyndet kardiomyopati er en hjertesygdom præget af udstrækning af hjertevæggen uden at fortykke den. Samtidig halveres frigivelsen af blod fra hjertet til arterierne.
- Myokarditis - betændelse i hjertemusklen. De ledsages af en krænkelse af konduktivitet og kontraktilitet i hjertet, samt at strække sine vægge.
- Koronar hjertesygdom, myokardieinfarkt - disse sygdomme fører til forstyrrelse af blodtilførslen til myokardiet.
- Takyarytmier - Fyldning af hjertet med blod under diastolen er forstyrret.
- Hypertrofisk kardiomyopati - en fortykkelse af væggene i ventriklerne opstår, deres indre volumen falder.
- Perikarditis - Betændelse i perikardiet skaber mekaniske hindringer for påfyldning af atria og ventrikler.
- Bazedovoy sygdom - i blodet indeholder et stort antal skjoldbruskkirtelhormoner, som har en toksisk virkning på hjertet.
Årsager til akut hjertesvigt
Hjertesygdomme
- Komplikation af kronisk hjertesvigt med stærk psyko-følelsesmæssig og fysisk anstrengelse.
- Lungemboli (dens små grene). Øget tryk i lungekarrene fører til overdreven stress på højre ventrikel.
- Hypertensive krise. En kraftig stigning i trykket fører til en spasme af små arterier, der føder hjertet - iskæmi udvikler sig. Samtidig øges antallet af hjerteslag dramatisk og en overbelastning af hjertet opstår.
- Akut hjertearytmi - et accelereret hjerteslag forårsager overbelastning af hjertet.
- Akut forstyrrelse af blodets bevægelse inde i hjertet kan skyldes ventilskader, akkordbrud, fastgørelsesventilfolier, perforering af ventilfolier, ventrikulært septalinfarkt, adskillelse af papillarmuskulaturen, der er ansvarlig for ventilen.
- Akut alvorlig myokarditis - myokardiebetændelse fører til, at pumpefunktionen reduceres kraftigt, hjerterytme og ledning forstyrres.
- Hjerte tamponade - ophobning af væske mellem hjertet og perikardieposen. I dette tilfælde komprimeres hjertets hulrum, og det kan ikke reduceres fuldt ud.
- Akut arytmi (takykardi og bradykardi). Alvorlige arytmier krænker myokardial kontraktilitet.
- Myokardieinfarkt er en akut krænkelse af blodcirkulationen i hjertet, hvilket fører til myokardcellernes død.
- Aorta dissektion - overtræder udstrømningen af blod fra venstre ventrikel og hjertets aktivitet som helhed.
- Svært slagtilfælde. Hjernen udfører neurohumoral regulering af hjertet, med et slagtilfælde er disse mekanismer forvirret.
- Alkoholmisbrug overtræder ledningsevnen i myokardiet og fører til svære rytmeforstyrrelser - flutter fladder.
- Et angreb af astma, nervøs spænding og en akut mangel på ilt fører til rytmeforstyrrelser.
- Forgiftning af bakterielle toksiner, der har en toksisk virkning på hjerteceller og hæmmer dens aktivitet. De mest almindelige årsager er lungebetændelse, sepsis, sepsis.
- Forkert valgt behandling af hjertesygdomme eller selvmisbrug af stoffer.
- fedme
- rygning, alkoholmisbrug
- diabetes mellitus
- hypertonisk sygdom
- sygdomme i hypofysen og skjoldbruskkirtlen, ledsaget af en stigning i trykket
- enhver hjertesygdom
- medicin: antitumor, tricykliske antidepressiva, glucocorticoidhormoner, calciumantagonister.
Symptomer på akut hjertesvigt
Symptomer på kronisk hjertesvigt
- Dyspnø er en manifestation af ilt sulten i hjernen. Det ser ud under fysisk anstrengelse, og i langt avancerede tilfælde og i ro.
- Intolerance overfor fysisk aktivitet. Under træning har kroppen brug for aktiv blodcirkulation, og hjertet er ude af stand til at give dette. Derfor, når belastningen hurtigt opstår svaghed, åndenød, smerte i brystet.
- Cyanose. Huden er bleg med en blålig tone som følge af manglende ilt i blodet. Cyanose er mest udtalt ved fingers, næse og ørepropper.
- Hævelse. Først og fremmest er der hævelse af benene. De er forårsaget af overløb af vener og frigivelse af væske ind i det ekstracellulære rum. Senere samles væsken i hulrummene: abdominal og pleural.
- Blodstasis i indre organers kar giver en fejl i deres arbejde:
- Fordøjelseskanaler. Pulsering i den epigastriske region, mavesmerter, kvalme, opkastning og forstoppelse.
- Lever. Den hurtige øgning og ømhed i leveren er forbundet med stagnation af blod i kroppen. Leveren udvider og strækker kapslen. En person oplever smerte i den rigtige hypokondrium under bevægelse og palpation. Gradvist udvikler bindevæv i leveren.
- Nyrer. Reduktion af mængden af urin, hvilket øger dens tæthed. Cylindre, proteiner og blodceller findes i urinen.
- Centralnervesystemet. Svimmelhed, følelsesmæssig spænding, søvnforstyrrelse, irritabilitet, træthed.
Diagnose af hjertesvigt
Inspektion. Ved undersøgelse afsløres cyanose (blanchering af læberne, næsespidsen og områder væk fra hjertet). Pulse hyppig svag påfyldning. Blodtryk ved akut insufficiens reduceres med 20-30 mm Hg. i forhold til arbejderen. Men hjertesvigt kan forekomme på baggrund af højt blodtryk.
Lytte til hjertet. Ved akut hjerteinsufficiens er det svært at lytte til hjertet som følge af vejrtrækning og vejrtrækninger. Du kan dog identificere:
- svækkelse af I-tonen (lyden af ventrikulær kontraktion) på grund af svækkelse af deres vægge og skade på hjerteventilerne
- splittelse (splittet) II tone på lungearterien indikerer en senere lukning af lungearterieventilen
- Den fjerde hjertetone detekteres, når den hypertrofierede højre ventrikel er reduceret.
- diastolisk støj - lyden af at fylde blod i afslapningsfasen - blod suger gennem lungearterørens ventil på grund af sin ekspansion
- hjerterytmeforstyrrelser (bremse eller accelerere)
Elektrokardiografi (EKG) er påkrævet for alle krænkelser af hjertet. Disse symptomer er imidlertid ikke specifikke for hjertesvigt. De kan forekomme i andre sygdomme:
- tegn på ardannelse i hjertet
- tegn på myokardisk fortykning
- hjerterytmeforstyrrelser
- ledningsforstyrrelser
- et fald i mængden af blod udstødt fra ventriklerne reduceres med 50%
- fortykkelse af ventrikelvægge (tykkelsen af den forreste væg overstiger 5 mm)
- forhøjelsen af rummets rumfang (den tværgående størrelse af ventriklerne overstiger 30 mm)
- reduceret ventrikulær kontraktilitet
- ekspanderet lunge aorta
- funktionsfejl i hjerteventiler
- utilstrækkelig sammenbrud af inferior vena cava ved indånding (mindre end 50%) indikerer en stagnation af blod i blodårernes blodårer
- øget tryk i lungearterien
- udbulning af stammen og udvidelse af lungearteriets grene
- fuzzy konturer af store lunge fartøjer
- stigning i hjerte størrelse
- højdensitetsområder forbundet med puffiness
- den første hævelse dukker op omkring bronchi. Færdig karakteristisk "flagermus silhuet"
Undersøgelse af niveauet af natriuretiske peptider i blodplasmaet - bestemmelse af niveauet af hormoner udskilt af myokardceller.
Normale niveauer:
- NT-proBNP - 200 pg / ml
- BNP-25 pg / ml
Behandling af akut hjertesvigt
Har du brug for indlæggelse?
Etaper af pleje til en patient med akut hjertesvigt
Hovedmålene ved behandling af akut hjertesvigt:
- hurtig genopretning af blodcirkulationen i vitale organer
- lette symptomerne på sygdommen
- normal hjerterytme
- genoprettelse af blodgennemstrømning i hjertefodringsbeholderne