En komplet beskrivelse af Dresslers syndrom: hvorfor symptomerne opstår, hvordan man behandler

Fra denne artikel lærer du: Hvad er Dresslers syndrom, hvordan udvikler denne post-infarktskomplikation. Årsager til forekomst, risikofaktorer, større symptomer. Behandlingsmetoder og prognose til genopretning.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Dreslers syndrom er en autoimmun komplikation, der udvikler sig lidt senere (fra 1 til 6 uger) efter et hjerteanfald.

Hvad sker der i patologi? Myokardieinfarkt - et angreb af akut iskæmi (oxygen sult) af hjertemuskelceller (kardiomyocytter), som et resultat af hvilket de dør. På deres sted dannede et sted af nekrose, og derefter et ar af bindevæv. Samtidig træder et specifikt protein (perikardiale og myokardieantigener) ind i blodbanen - resultatet af den cellulære sammenbrud af kardiomyocytter.

Da der er meget få sådanne antigener i en sund krop, og med et omfattende hjerteanfald er der en massiv frigivelse, begynder kroppen selv at producere antistoffer mod dem. Som følge heraf bliver alle proteinkonstruktioner med lignende struktur (placeret hovedsageligt i cellevæggene) angrebet af immunsystemet af sin egen organisme. Sådan udvikler den autoimmune reaktion på sunde celler og væv i kroppen.

Patologi påvirker synoviale ledposer, pleura, perikardium og andre organer, der forårsager en række inflammationer af bindevævet af aseptisk natur (aseptisk - det vil sige uden virus og bakterier):

1. Perikarditis (betændelse i hjertets serøse membran).
2. Pleurisy (betændelse i lungens serøse membran).
3. Pneumonitis (aseptisk lungebetændelse).
4. Autoimmun arthritis i skulderleddet (betændelse i leddet).
5. Peritonitis (betændelse i peritoneum).
6. Hudangivelser af typen allergisk (urticaria, dermatitis, erytem).

I sig selv er postinfarktssyndromet ikke livstruende, selv med det mest alvorlige kursus (langvarig, ofte gentaget form) forværres patientens livskvalitet og arbejdskapacitet midlertidigt (sygeplejeattest for midlertidig invaliditet gives i 3 måneder).

Autoimmune sygdomme, herunder post-infarkt syndrom, bliver i de fleste tilfælde kroniske (85%) og har en særpræg til at genvinde (returnere). Kun i 15% af tilfælde helbredes sygdommen fuldstændigt.

Patienter med Dresslers syndrom observeres og behandles af en kardiolog.

Patologiudviklingsmekanisme

Den autoimmune reaktion er rettet mod cellemembranernes proteinkonstruktioner, der hovedsagelig findes i organernes membraner (pleura, perikardium, synoviale poser af leddene, undertiden peritoneum, hud). Kroppen producerer lymfocytter, der bombarder sunde celler, forsøger at ødelægge dem (ødelægge, opløse).

Det bindevæv bliver betændt, hvilket forårsager organfejl, smerte og forskellige symptomer (hoste under pleurisy).

Dresslers syndrom udvikler sig lidt efter et hjerteanfald. Symptomer kan forekomme efter en uge (tidligt) eller efter 8 måneder (sent) efter et angreb, men begynder normalt på 2-6 uger.

• i form af korte akutte perioder (fra 2 til 5 uger med alvorlige symptomer) og måneder med remission (tegn på sygdommen er stærkt slettet eller slet ikke) - 85%;
• i form af en akut periode (fra 2 til 6 uger), som erstattes af fuldstændig opsving - 15%.

Årsager til

Årsagen til fremkomsten af ​​Dresslers syndrom er foci for nekrose som følge af:

• stort brændvidde eller kompliceret myokardieinfarkt;
• hjerteoperation
• kateterablation (kauterisering af myokardområdet med en elektrode);
• alvorlige og gennemtrængende brystsygdomme.

I 98% af tilfældene diagnosticeres det som en komplikation efter infarkt.

Risikofaktorer

Faktorer der kan øge risikoen for patologi kan være:

1. Autoimmune sygdomme (kollagenose, vaskulitis).
2. Sarcoidose (lungekræft).
3. Spondyloarthrosis (degenerativ ledsygdom).
4. Idiopatisk (uden tilsyneladende årsag) eller viral perikarditis (betændelse i hjertets ydre beklædning).

Karakteristiske symptomer på Dresslers syndrom

På scenen med alvorlige symptomer er det svært for patienten at udføre de mest grundlæggende daglige aktiviteter, livskvaliteten forværres, periodens opsving efter et hjerteanfald udsættes meget.

I perioder med stabil remission er evnen til at arbejde genoprettet så meget som sværhedsgraden af ​​det overførte hjerteanfald tillader.

Symptomer afhænger i høj grad af, hvor den autoimmune inflammatoriske proces er placeret.

Aseptisk inflammation i de serøse membraner (de ydre membraner i organerne i bindevæv)

Generel svaghed, ubehag

Ændringer i blodtal (eosinofili, leukocytose)

Forhøjet (39 ° C) eller subfebril temperatur (37 ° C), åndenød, hævelse af nakkeårene, kan akkumulere væske i perikardhulen (hjertets serøse membran)

Bleg, cyanotisk hud af den berørte hånd

Kløende overflade, lille udslæt, øget lokal temperatur, lyse røde pletter

Der er ingen feber og smerte, der er karakteristiske ændringer i blodformlen (eosinofili, leukocytose)

Andre karakteristiske symptomer (feber, ændringer i blodtal) er fraværende

Sjældne former for Dresslers syndrom - peritonitis, vaskulitis (inflammation i vaskulære vægge), synovitis (inflammation i ledets indre kapsel) - er kendetegnet ved de samme symptomer som andre processer (feber, smerte afhængig af lokalisering af processen, forringelse af helbred, ændringer i blodformel).

Mulige komplikationer

Sjældent omfatter Dressler postinfarkt syndrom (1-2% af det samlede antal tilfælde) sine egne komplikationer:

Dresslers syndrom (post-infarkt syndrom)

Myokardieinfarkt er farligt, ikke kun fordi det forårsager væsentlig skade på hjerte-kar-systemet, men også fordi det kan føre til udvikling af komplikationer. Et af dem er Dresslers syndrom eller post-infarkt syndrom.

Dresslers syndrom er en autoimmun læsion af bindevævet i patientens krop efter et massivt myokardieinfarkt. Manifest af feber, skade på perikardiet, pleura, lungevæv og ledemembraner. Udvikler i 4% af alle tilfælde på den tiende til den fjortende dag fra begyndelsen af ​​et hjerteanfald. Faren for dette syndrom er, at det kan opstå i lang tid med periodiske exacerbationer og remissioner, der forstyrrer patientens livskvalitet og trivsel.

Følgende former for syndrom udmærker sig:

1. En typisk form er kendetegnet ved forskellige kombinationer af bindevævskader:
- perikardial variant
- pleura
- pneumonisk
- Perikardial-pneumonisk
- perikardial og pleural
- ondartede pneumonisk
- perikardial-pleural-pneumonisk
2. Atypisk form manifesterer hjerte-humerale, arthritiske, hud-, peritoneale varianter.
3. Malosymptomatisk (slettet) form er manifesteret ved lavgradig feber, ledsmerter og ændringer i den generelle blodprøve.

Årsager til Dresslers syndrom

Hovedårsagen til sygdommen er skade og død (nekrose) i hjertemuskelcellerne ved akut myokardieinfarkt, frigivelsen af ​​nedbrydningsprodukter i blodet og autosensibilisering (øget immunfølsomhed rettet mod kroppens eget væv) af kroppen til det denaturerede protein af døde celler. Der er en aggression af immuncellerne, der er ansvarlige for genkendelsen af ​​antigener (fremmede stoffer), men i dette tilfælde er denne reaktion rettet mod proteinmolekyler placeret på cellerne i membranerne i hjertet, lungerne og leddene - perikardium, pleura og synoviale (artikulære) membraner. Som følge heraf er der en kryds-autoimmun reaktion med sine egne celler, som kroppen anser som fremmed. Pleuraen, perikardiet og de synoviale membraner bliver betændt, men betændelsen er aseptisk i naturen, fri for bakterier og vira, og udskiller noget væske, som akkumuleres mellem bladene i pleura og perikardiet samt i leddene, der forårsager smerte og nedsat funktion.

Ikke kun storfokal eller transmural myokardieinfarkt kan være årsagen til Dresslers syndrom, men også kirurgiske indgreb i hjertet. Efter rekonstruktiv operation på mitralventilen udvikler postcommissotomisk syndrom sjældent og efter indgreb i hjertet med dissektion af perikardium-postcardiotomi syndromet. Disse muligheder ligner postinfarkt syndromet med hensyn til årsager, udviklingsmekanismer, kliniske manifestationer og behandling, derfor kaldes de generelt Dresslers syndrom.

Risikoen for udviklingen af ​​denne komplikation øges af patientens systemiske autoimmune sygdomme (systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis osv.) Samt sen motoraktivering af patienten efter et hjerteanfald.

Symptomer på Dresslers syndrom

Kliniske manifestationer kan forekomme i tidsintervallet fra to uger til to måneder efter et akut hjerteanfald. Dresslersyndrom manifesteres af følgende symptomer:

- Generel utilpashed og utilpas.
- Temperaturen øges oftere til subfebrile tal (ikke højere end 39 ° C), i interiktelperioden kan der være vedvarende lavfrekvent feber (37,3-38 ° C).
- Pericarditis er et obligatorisk tegn på Dresslers syndrom. Det manifesteres af smerter i hjertet af en akut, undertrykkende, forstridende natur, forværret ved indåndingens højde og når hoste og forsvinder i den udsatte stilling eller sidder med en hældning fremad. Kan give i nakke, skulder og venstre arm.
- Pneumonitis (ikke forveksles med lungebetændelse - en inflammatorisk bakteriel eller viral lungeskade) udvikler sig som følge af beskadigelse af det interstitielle lungevæv og manifesteres ved diffus brystsmerter på begge sider, åndenød ved anstrengelse og tør hoste, nogle gange med blodstrækninger. Når patienten klager over åndenød, hoste og hæmoptyse, bør lægen tænke på en anden formidabel komplikation af et hjerteanfald - lungeemboli.
- Pleurisy er manifesteret af overfladisk smerte i venstre side af brystet, mere på siden og bagved, og en tør hoste. Smerten og hosten forsvinder alene i løbet af to til fire dage. Pleurisy i kombination med tegn på perikarditis, pneumonitis og feber giver mulighed for pålideligt at foreslå diagnosen Dresslers syndrom.

Illustrationen viser effusion i pleurhulen

- Kardiovaskulær syndrom ("chest-shoulder-arm" syndrom) udvikler i øjeblikket meget mindre hyppigt end tidligere, hvilket er forbundet med en tidligere aktivering af patienten efter et hjerteanfald. Manifest af smerte i venstre skulderled, nedsat følsomhed i venstre hånd, følelsesløshed og "gennemsøgning" i hånden, blek, marmorfarve på armens og håndens hud.
- Syndromet på den forreste brystvæg skyldes fremdriften af ​​leddets osteokondrose hos brystbenet og kravebenet og er sandsynligvis også forbundet med langvarig immobilitet hos patienten i den akutte periode med myokardieinfarkt. Manifest af smerte og hævelse i brystbenet og kravebenet til venstre.
- Hudpræparater: Hududslæt kan forekomme, som ligner urticaria, dermatitis, eksem eller erytem.

I de fleste tilfælde er der et kronisk forløb af syndromet med eksacerbationer, der varer fra flere dage til 3-4 uger, og remissioner, der varer flere måneder. Sjældent observeret et engangsangreb med fuld genopretning.

Diagnose af Dresslers syndrom

Diagnosen kan mistænkes på baggrund af patientens typiske klager efter et hjerteanfald i de sidste to måneder samt på baggrund af patientens undersøgelsesdata - under auskultation af brystet høres perikardielle og pleuralfriktionslyde og fugtige raler i de nedre lungesektioner. For at afklare diagnosen kan tildeles yderligere forskningsmetoder:

- Detaljeret blodtælling - der er en stigning i antallet af leukocytter (mere end 10 x 109 / l), en accelereret ESR (mere end 20 mm / time), en stigning i antallet af eosinofiler (mere end 5% i en leukocytformel).
- Biokemisk analyse af blod, reumatologiske undersøgelser, immunologiske undersøgelser. Et forhøjet niveau af C-reaktivt protein bestemmes, niveauet af MV - fraktionen af ​​kreatinphosphokinase og troponiner (markører for akut infarkt) kan øges, men ikke altid, hvilket kræver en differentiel diagnose med gentaget myokardieinfarkt.
- EKG afslører ikke nogen signifikante abnormiteter, bortset fra tegn på lårinfarkt.
- Ekkokardiografi afslører en fortykkelse af perikardiumets blade, der begrænser deres mobilitet, tilstedeværelsen af ​​væske (effusion) i perikardialhulen. Områder med reduceret myokardial kontraktilitet (hypokinesi), der angiver et overført hjerteanfald, bestemmes.
- Bryst røntgen - fortykkelsen af ​​interlobar pleura i pleurisy bestemmes, der kan være en diffus stigning i lungemønsteret, lineær eller fokal dæmpning i lungevæv i pneumonitis, en stigning i hjerteskyggen i perikarditis.
- Radiografi af skulderledene kan vise indsnævring af fællesrummet, knoglekonsolidering og andre tegn på tidligere eksisterende slidgigt.
- CT eller MR i brystet er ordineret i diagnostisk uklare tilfælde for at afklare arten af ​​perikarditis, pleurisy og pneumonitis.

Behandling af Dresslers syndrom

Terapi af et syndrom, der er opstået for første gang i livet, bør udføres på et hospital. Efterfølgende tilbagefald kan behandles på ambulant basis for et mildt kursus.

Følgende lægemidler ordineres intravenøst ​​og i tabletform:

- Prednisolon, Dexamethason og andre glukokortikoidhormoner i en daglig dosis på 30-40 mg. Forbedring observeres allerede på den anden tredjedel fra starten af ​​hormonbehandling, men terapi bør være lang i flere uger og måneder, da der ved afskaffelse af lægemidler er et nyt tilbagefald. En gradvis tilbagetrækning af prednison er nødvendig med en reduktion i dosering på 5 mg om ugen, indtil lægemidlet er helt afbrudt.
- Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er): diclofenac, indomethacin, aspirin, nimesulid, doser bestemmes af den behandlende læge.
- antibiotika er ineffektive, men kan ordineres for vanskelighederne med differentiel diagnose med infektiøse læsioner af lungerne, perikardiet og leddene.
- kardiotropiske lægemidler til behandling af IHD - aspirin, beta-blokkere, lipidsænkende lægemidler (statiner), ACE-hæmmere mv.
- analginum med dimedrol intramuskulært med svær smertesyndrom.

Ud over lægemiddelterapi kan der i tilfælde af udtalt pleural effusion og perikarditis, når en signifikant mængde væske akkumuleres i hulrummene, pleurale og perikardiale punkteringer indikeres ved fjernelse af effusion.

Livsstil med Dresslers syndrom

Patienter med postinfarkt syndrom bør overholde en sund livsstil, som er nødvendig for alle patienter, der har haft akut myokardieinfarkt. Følgende simple principper skal overholdes:

- sund mad - mere forbrug af friske grøntsager og frugter, juice, frugt drikkevarer, kornprodukter og korn, udskiftning af animalske fedtstoffer til grøntsager. Du bør begrænse forbruget af fede kød og fjerkræ, ekskluder kaffe, kulsyreholdige drikkevarer, stegte, krydret, salt, krydret mad og tilbered mad i kogt eller dampet. Det anbefales at reducere mængden af ​​salt, der forbruges til 5 gram pr. Dag, og mængden af ​​væske forbruges til 1,5 liter om dagen;
- afvisning af dårlige vaner
- tidlig aktivering af patienten i sengen i den akutte periode med et hjerteanfald og moderat fysisk aktivitet i fremtiden. Allerede på den anden tredjedel af dagen under et hjerteanfald vises træningsøvelser og fysioterapi under en læges vejledning, mens de ligger i sengen (med strenge sengestil - bevægelser af hænder, afslapningsøvelser) og derefter sidde og stå (med en afdeling) i en varighed af ikke mere end 5 til 10 minutter. Med yderligere sanatorium - udvej behandling, doseret walking, terapeutiske øvelser mv. Anvendes.

komplikationer

Komplikationer af postinfarktssyndrom udvikles næsten ikke, selvom isolerede tilfælde af alvorlig nyreskade med udviklingen af ​​glomerulonefritis, og vaskulære læsioner i form af hæmoragisk vaskulitis er beskrevet. I sjældne tilfælde, hvis det ikke behandles med hormonelle lægemidler, er resultatet af perikardial effusion i klæbende perikarditis mulig, hvilket forstyrrer afslappingen af ​​hjertemusklen og bidrager til stagnation af blod i den store omsætning. Det restriktive (diastoliske) hjertesvigt udvikler sig.

outlook

Prognosen for livet er gunstig.

Midlertidig handicap (sygefravær) i tilfælde af myokardieinfarkt kompliceret med Dresslers syndrom bestemmes i en periode på 3 - 3,5 måneder, ifølge indikationer, måske længere.

Permanent handicap (handicap) bestemmes af hyppigheden af ​​tilbagefald, graden af ​​forringelse af kardiovaskulære funktioner forårsaget ikke kun af pleurisy, perikarditis og ledskader, men også ved selve myokardieinfarkt. Som regel fører Dresslers syndrom ikke til handicap.

Dresslersyndrom: symptomer, hvordan man behandler

Dresslersyndrom (eller postinfarktssyndrom) er en autoimmun komplikation af myokardieinfarkt, hvor patientens immunsystem begynder at producere antistoffer, der ødelægger deres eget bindevæv i forskellige dele af kroppen. Under sådanne autoimmune angreb kan man få forskellige organer og væv: pleura, lunger, perikardium, den indre ledemembran.

Normalt forekommer denne post-infarktskomplikation ved 2-8 (undertiden 11) uger efter et hjerteanfald og er karakteriseret ved en karakteristisk triad-perikarditis, pneumonitis og pleuris. Ud over disse tre manifestationer af sygdommen kan der være en læsion af de synoviale membraner i led eller hud. Et sådant syndrom varer i ca. 3-20 dage, og dets fare ligger i, at efter periodisk afgivelse kan hans periodiske eksacerbationer forekomme, hvilket i høj grad påvirker patientens generelle trivsel og komplicerer sit liv.

I denne artikel vil vi bekendtgøre årsagerne, formerne, symptomerne, diagnosemetoderne og behandlingen af ​​Dresslers syndrom. Disse oplysninger hjælper dig med tiden til at mistanke om udviklingen af ​​sygdommen og træffe rettidige foranstaltninger til behandling.

grunde

Den primære årsag til udviklingen af ​​postinfarkt syndrom er døden af ​​myocardceller og frigivelsen af ​​vævsnekrose-produkter. Som reaktion på disse processer dannes ændrede proteiner i kroppen, og immunsystemet begynder at producere antistoffer mod dem. Når immunfornemmelsen for det denaturerede protein øges, begynder de producerede stoffer at angribe deres egne proteiner, der ligger på bindevævskæderne, der forer overfladen af ​​hjertet, lungerne, brysthulen eller leddene. Som et resultat af sådan autoimmun aggression forekommer aseptiske inflammatoriske processer i disse organer og væv.

Lignende fejl i immunsystemet kan forekomme ikke kun under transmural eller stort fokalinfarkt, men også som reaktion på udførelsen af ​​hjerteoperationer. Udviklingen af ​​sådanne autoimmune reaktioner kan fremkaldes ved rekonstruktive operationer på mitralventilen - post-commissom syndrom eller hjerteoperation ledsaget af dissektion af den ydre membran i hjertet-post-kardiotomisk syndrom. Sådanne syndrom er på mange måder ligner Dresslers syndrom, og ofte er de forenet under dette navn. Desuden kan sådanne autoimmune processer skyldes skader på hjertet på grund af skader.

I mere sjældne tilfælde er Dresslers syndrom forårsaget af virusinfektioner. Samtidig detekteres en øget mængde antivirale antistoffer i patientens blod.

Risikoen for post-infarkt syndrom øges under påvirkning af følgende faktorer:

• historie af patientens autoimmune sygdomme
• sen start af motoraktivitet efter et hjerteanfald.

form

Afhængig af kombinationen af ​​visse autoimmune læsioner i bindevævet, adskilles flere former for Dresslers syndrom.

Typisk form

I dette forløb af syndromet afsløres følgende typer læsioner:

• perikardial - autoimmun skade på hjertets ydre membran (perikardium);
• pneumonisk - autoimmunvæv skader på lungerne;
• pleural - autoimmun skade, der dækker brystet og lette membraner (pleura);
• perikardial-pleural - autoimmun skade på perikardium og pleura;
• perikardial-pneumonisk - autoimmun skade på perikardium og lungevæv;
• pleuro-pneumonisk - autoimmun skade på pleura og lungevæv;
• perikardial-pleural-pneumonisk - autoimmun skade på perikardium, pleura og lungevæv.

Atypisk form

I dette forløb af post-infarkt syndrom er følgende muligheder mulige:

• artikulær - en autoimmun læsion af leddets synoviale membraner
• dermal - en autoimmun hudlæsion, manifesteret af udslæt og rødme.

Lavt symptomformer

Et sådant kursus af Dresslers syndrom kan udtrykkes af følgende manifestationer:

• langvarig subfebril feber
• øget ESR i kombination med leukocytose og eosinofili;
• vedvarende ledsmerter (artralgi).

symptomer

For første gang forekommer symptomerne på Dresslers syndrom 2-8 (undertiden 11) uger efter begyndelsen af ​​myokardieinfarkt. Patienten har en komprimerende eller presserende smerte i brystet, en følelse af svaghed og svaghed, feber (nogle gange op til 39 ° C, men oftere 37-38 ° C). Herefter suppleres det kliniske billede med symptomer på hydropericardium og hydrothorax.

Brystsmerter kan gives til venstre eller skulderbladet. De er normalt ikke elimineret ved at tage nitroglycerin og varer fra 30 til 40 minutter eller mere. Ved undersøgelse bestemmes patienten af ​​hudens bleghed, hurtig puls, et fald i trykket. At lytte til tonerne i hjertet afslører "rytmerytmen" og døvheden af ​​tonerne. Med et atypisk forløb af postinfarkt syndrom, udslæt og rødme på huden, kan smerter i leddene forekomme.

Den klassiske triade af dresslers syndrom

De mest typiske manifestationer af denne sygdom er: perikarditis, pleurisy og pneumonitis.

pericarditis

Intensiteten af ​​smerte i hjertet med dette syndrom kan være anderledes og varierer fra mild til paroxysmal eller ubehagelig. Som regel er den i stående stilling mindre udtalt, og i den liggende stilling bliver det mest mærkbar. Hoste eller dyb vejrtrækning kan intensivere dets manifestationer. Smerter kan forekomme intermitterende eller være konstant.

Udover smerte er perikarditis i postinfarkt syndrom manifesteret af følgende symptomer:

• hjertebanken;
• feber og kulderystelser
• tegn på generel forgiftning: svaghed, smerter i muskler og led, ubehag
• tør hoste.

Ved venstre kors på brystbenet, når man lytter til hjertet, bestemmes en perikardial gnidning. Især klart han auditioner, når patienten vippes fremad. Efter ophobning af væske i perikardiet bliver støjen mindre udtalt.

I blodprøven afslørede en stigning i niveauet af ESR, eosinofiler og leukocytter.

Med et alvorligt forløb af syndromet har patienten følgende symptomer:

• åndenød med episoder af lav og hurtig vejrtrækning;
• hævelse af venerne i nakken;
• hævelse i benene;
• en forøgelse af leverens størrelse
• ascites.

Symptomer på perikarditis er essentielle komponenter i Dresslers syndrom og oftere et mildt kursus. Efter nogle få dage bliver smerterne mindre intense, feberen elimineres, og patientens samlede trivsel forbedres.

lungehindebetændelse

Ved postinfarkt syndrom kan inflammation i pleura forekomme uafhængigt eller suppleres med andre tegn på patologi (perikarditis, pneumonitis osv.). Pleurisy er manifesteret af sådanne klager og symptomer:

• brystsmerter eller ridser
• åndedrætsbesvær
• feber;
• pleural friktionsstøj.

Autoimmun pleurisy smerter forværres ved dyb vejrtrækning eller hoste. Som regel overlever de uafhængigt efter et par dage.

I postinfarkt syndrom kan pleurisy være tørt, vådt, ensidet eller tosidet.

pneumonitis

Autoimmun betændelse i lungevævet opdages mindre hyppigt end pleurisy eller perikarditis. Pneumonitis manifesteres af følgende symptomer:

• tør eller våd hoste (blod kan være til stede i sputumet);
• brystsmerter;
• åndenød.

Som regel er det lungerne i lungerne, der hyppigere påvirkes af Dresslers syndrom. Under perkussion manifesteres deres betændelse ved at forkorte percussionslyden, og når du lytter, finboblende fugtige raler.

Andre symptomer

I nogle tilfælde forekommer postinfarkt syndrom i form af autoimmun betændelse i leddets synoviale membraner, læsioner på huden eller asymptomatisk.

Fælles skader

Ved autoimmun læsion af patientens indre ledemembran er der tegn på arthritis:

• feber;
• smerte i det ramte led
• rødme og hævelse af huden over leddet;
• mobilitetsrestriktioner
• paræstesi.

I Dresslers syndrom kan en eller flere ledd påvirkes.

Hudlæsioner

Postinfarkt syndrom kan manifestere sig som hudlæsioner. I sådanne tilfælde vises rødme- og udslætselementer på huden, ligesom erythem, urticaria, eksem eller dermatitis.

Malosymptomatisk strøm

I tilfælde af den usymptomatiske variant af Dresslers syndrom udvikler patienten atralgi og en vedvarende, langvarig og subfebril urimelig af andre årsager. I den kliniske analyse af blod i sådanne tilfælde detekteres følgende afvigelser i lang tid:

Forløbet af postinfarkt syndrom

Første gangs Dresslers syndrom kan vare fra 3 til 20 dage. Herefter kommer remission, som periodisk erstattes af forværringer.

Som regel opnås remission ved behandling. Afbrydelse af terapi kan dog fremkalde tilbagefald af syndromet, hvis varighed kan være fra 1-2 til 8 uger.

diagnostik

Det er muligt at mistanke om udviklingen af ​​Dresslers syndrom ved udseendet af karakteristiske symptomer og klager hos en patient, der havde myokardieinfarkt 2-3 måneder siden. For at afklare diagnosen er følgende instrumenter og laboratorietest tildelt:

• fuldstændig klinisk blodanalyse
• urinanalyse;
• biokemiske, immunologiske blodprøver og reumatiske test;
• EKG;
• Ekkokardiografi;
• røntgen på brystet;
• røntgenstråler
• MR eller CT scan af brystet.

behandling

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​symptomer kan ambulant eller indlæggelsesbehandling blive tilbudt patienter med Dresslers syndrom.

Narkotika og konservativ behandling

Følgende lægemidler kan bruges til at fjerne tegn på autoimmun betændelse:

• ikke-steroide antiinflammatoriske - indomethacin, aspirin, diclofenac;
• glucocorticoid - Dexamethason, Prednison.

I tilfælde af ikke-alvorligt syndrom kan kun ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler være tilstrækkelige. Med deres ineffektivitet eller mere alvorlige sygdomsforløb anbefales glukokortikoidlægemidler til patienten, som på kort tid eliminerer den inflammatoriske autoimmune reaktion. Efter at have taget dem, efter 2-3 dage forbedrer patientens tilstand betydeligt. Som regel anbefales langvarig brug af sådanne hormonelle lægemidler til postinfarkt syndrom.

Følgende lægemidler kan ordineres som symptomatisk behandling til patienter:

• betablokkere - Concor, Atenolol og andre;
• kardiotropiske lægemidler - Asparkam, Trimetazidin osv.;
• ACE-hæmmere - Enam, Captopril og andre;
• lipidsænkende lægemidler - Lovastatin, Proburkol og andre;
• antikoagulantia - Aspirin-cardio, Clopidogrel, etc.

Hvis det er nødvendigt, kan injiceringer af Analgin med Dimedrol eller Ketonal gives for at fjerne den intense smerte. I nogle tilfælde anbefales antibiotika, når de tilmelder sig infektioner.

Udover lægemiddelbehandling skal patienterne helt give op for dårlige vaner. I deres daglige kost bør de indeholde flere friske grøntsager, urter, bær, frugter, vegetabilske fedtstoffer, korn og korn. Som supplement til den konservative behandling af sygdom kan fysisk terapi og vejrtrækningsøvelser.

Kirurgisk behandling

Hvis akut perikarditis eller pleurisy forekommer i perikardium eller pleurale hulrum, kan der opsamles et stort volumen væske. For at fjerne det kan følgende kirurgiske procedurer udføres:

• perikardiel punktering;
• pleural punktering.

Dresslersyndrom er næsten altid en autoimmun komplikation af myokardieinfarkt og er meget mindre tilbøjelige til at blive udløst af andre faktorer. Dens manifestationer er normalt udtrykt i den karakteristiske triade: perikarditis, pleurisy, pneumonitis. Ikke-steroide antiinflammatoriske eller glukokortikoidlægemidler bruges til at behandle denne patients forværrede livskvalitet.

En specialist taler om Dresslers syndrom (engelsk):

Postinfarction Dressler syndrom: årsager, tegn, terapi

Postinfarction Dresslers syndrom er en autoimmun patologi, som komplicerer myokardieinfarkt og manifesterer symptomer på inflammation i perikardiet, pleura og lunger. Dette er en særlig reaktion fra kroppen til egne celler, som følge af hvilke indre organer, skibe og ledd er berørt.

Myokardieinfarkt - død eller nekrose i hjertemusklen, hvilket ofte resulterer i patienters død. Trombose af koronararterierne fører til nedsat blodtilførsel til myokardiet, udviklingen af ​​iltstark og den hurtige død af muskelvæv. Forebyggede områder af nekrose, der fremkalder den inflammatoriske proces. Vævstød forekommer i det berørte område, en stor mængde giftige nedbrydningsprodukter frigives i blodet fra nekrotiske områder.

Døde myokardceller opfattes af kroppen som fremmed og forårsager reaktive forandringer i det omgivende væv. Aseptisk inflammation i bindevævet udvikler sig, hvilket har et langt og svær forløb med hyppige ændringer i eksacerbationer og remissioner.

Dresslersyndrom er ret sjældent: Patologi registreres hos 4% af patienterne med akut koronarinsufficiens. Dette skyldes den udbredt anvendelse af NSAID'er, spredningen af ​​ikke-invasive metoder til behandling af hjerte-kar-sygdomme og den komplekse diagnose af patologi.

form

I kardiologi skelnes mellem følgende former for patologi:

• En typisk eller ekspanderet form for postinfarkt syndrom manifesterer symptomer på inflammation i perikardiet, pleura, lungerne, leddene. Tildel blandede muligheder.
• Den atypiske form opnås ved betændelse i store led, allergiske hudlæsioner, udvikling af peritonitis eller bronchial astma. Flere sjældne former - pulmonitis, periostitis, perichondritis, synovitis, vaskulitis, glomerulonefritis.
• Lavt symptomform - vedvarende subfebril arthralgi, karakteristiske ændringer i blodets sammensætning.

Ifølge kurset og tiden for udvikling er Dresslers syndrom opdelt i:

1. "Tidlig diabetes" - der opstår umiddelbart efter et hjerteanfald,
2. "Sen diabetes" - udvikling nogle få måneder efter et hjerteanfald.

grunde

De vigtigste etiopathogenetiske faktorer i Dresslers syndrom:

Myokardieinfarkt, eller rettere dens konsekvenser er de vigtigste etiologiske faktorer i sygdommen. Som et resultat af nekrose af cardiomyocytter vises specifikke antistoffer mod kroppens egne celler i blodet. Serøse membraner er mest modtagelige for patologi. I kroppen dannes overfølsomhed over for det syge protein af de ramte kardiomyocytter. Egne celler i kroppen bliver autoantigener, som interagerer med antistoffer og danner immunkomplekser. De er fastgjort i forskellige organer og væv og beskadiger dem. Aseptisk inflammation i pleura, perikard og ledd udvikler sig. I pleurale, perikardiale og artikulære hulrum akkumulerer transudatet, opstår der smerte, og organfunktionen forstyrres.

Risikogruppen består af personer, der lider af polymyositis, sklerodermi, vaskulitis, sarcoidose, spondylartrose.

symptomatologi

Dresslers syndrom manifesteres af forgiftning, cardialgi og polyserositis. Patienter udvikler brystsmerter, svaghed, svaghed, utilpashed, feber, så går symptomerne på hydropericardium og hydrothorax sammen.

Smerten bag brystbenet har en forstrækende eller presserende natur, der udstråler til venstre, skulderbladet, skulderen. Modtagelse af narkotika fra nitratgruppen giver normalt ikke lindring. Ved undersøgelse af patienter noterer du hudens pletter, hyperhidrose, hypotension, takykardi. Auscultatory kedelige toner og "rytme rytme". I en sådan tilstand skal patienterne indlægges straks.

pericarditis

Patologiens vigtigste manifestation er smerte, hvis intensitet varierer fra moderat til smertefuldt og paroxysmalt. Det svækkes i stående stilling, og stiger, når patienten ligger på ryggen, ånder dybt eller hoster. Smerten er konstant eller forekommer periodisk.

Foruden smertsyndrom er følgende tegn karakteristiske for perikarditis:

1. Perikardiel friktionsstøj, der høres på venstre kors af brystbenet, især når kroppen køres fremad. Den falder efter frigivelsen af ​​væske ind i perikardiet og består af de atriale og ventrikulære komponenter, der opstår i henholdsvis systol og diastol.
2. Feber - stigning i kropstemperatur til subfebrile værdier. Intoxikationssyndrom er manifesteret af svaghed, utilpashed, ømme muskler og ledd. Feberårsagen er aktiveringen af ​​pyrogener, der frigives i blodet under betændelse.
3. Leukocytose, eosinofili og høj ESR.
4. Dyspnø, hævelse af de jugular vener, hepatomegali er tegn på et alvorligt forløb af patologi.
5. Palpitationer, tør hoste, kuldegysninger og lavt vejrtrækning.
6. Ascites.
7. Hævelse af benene.

Pericarditis er et uundværligt element i Dresslers syndrom, som har et ikke-alvorligt kursus. Efter få dage falder intensiteten af ​​smerten, kroppens temperatur vender tilbage til normal, forbedrer patientens generelle tilstand.

lungehindebetændelse

Pleurisy er en inflammatorisk sygdom i pleura, hvis hovedsymptomer er brystsmerter, åndenød, hoste, pleural friktionsstøj, feber. Patienter klager ofte over at skrabe inde.

Det kan gå isoleret eller kombineres med perikarditis og andre manifestationer af patologien. Dyb vejrtrækning og hoste forværrer smerten, der går væk efter et par dage.

Eksempel på røntgenlunge i dresslers syndrom

pneumonitis

Pneumonitis er en autoimmun betændelse i lungevævet, manifesteret af brystsmerter, åndenød, tør eller våd hoste med blodig sputum. I pneumonitis er lokaliteten af ​​inflammation lokaliseret i lungernes nedre lober. Over disse percussioner findes en forkortet percussion, auscultatively - finboblende fugtige raler i sputumblod.

Blandt de mindst almindelige symptomer på patologi er der læsioner af leddene, skibe og indre organer. Leddgigt i skulderleddet af en autoallergisk ætiologi, manifesteret af alle tegn på inflammation: smerte, begrænset mobilitet, følelsesløshed, paræstesi, hudhyperæmi. Interphalangeal ledd, og undertiden svulmer hele hånden. Gigt opstår på baggrund af feber.

Langvarig myokardisk iskæmi fører til udvikling af fokaldystrofi og lille fokalinfarkt. I dette tilfælde forekommer de første symptomer på patologi sent.

diagnostik

Diagnosen af ​​Dresslers syndrom er baseret på patientens klager, livets historie og sygdom, undersøgelse, perkussion og bryst auskultation. Visuel inspektion giver dig mulighed for at opdage patienter med blød eller blå hud på grund af vævshypoxi. Jugular vener og hud mellem ribbenene til venstre er udbulvet, hvilket er forbundet med øget tryk i brystet. For at reducere smerte forsøger patienterne at "trække vejret ind i maven." Percussion er bestemt af udvidelsen af ​​hjertets sløvhed, auscultatory - dæmpning af hjertetoner.

Yderligere forskningsmetoder omfatter klinisk blodanalyse, immunogram, reumatiske test, elektrokardiografi, fonokardiografi, ultralyd i hjertet, radiografi af bryst- og skulderled, computert eller magnetisk resonansafbildning, perikardiel punktering. Biopsi kan detektere inflammatoriske forandringer i perikardievævets væv. For at gøre dette skal du tage et stykke væv og undersøge det under et mikroskop.

Beregnet tomografi afslører karakteristiske ændringer i hjerteposen og vurderer tilstanden af ​​mediastinale organer. Resultaterne af undersøgelsen er et øjebliksbillede på filmen, som beskriver de strukturelle ændringer og bekræfter den påståede diagnose. Magnetisk resonansbilleddannelse giver dig mulighed for at opdage myokardiebeskadigelse, punkt områder af inflammation, adhæsioner, ekssudat. Patienter i tunnelen, ved signal fra lægen, holder op med at trække vejret og bevæge sig. Ekkokardiografi er en ikke-farlig og ikke-invasiv teknik udført ved hjælp af ultralyd. Det detekterer væske i hjerteposen, fortykkelse af perikardiearkene, adhæsioner mellem dem og neoplasmer.
Laboratoriediagnostik omfatter: klinisk analyse af blod og urin, mikrobiologiske test, cytologisk analyse, immunologisk forskning.

behandling

Patienterne anbefales at opretholde en sund livsstil, spise masser af friske grøntsager og frugter, korn, korn og vegetabilske fedtstoffer. Det er nødvendigt at opgive dårlige vaner, udføre åndedrætsøvelser og fysioterapi.

Narkotikabehandling af patologi udføres på et hospital. Lægemidler ordineret til patienter:

1. NSAID'er - Diclofenac, Indomethacin, Ibuprofen, Aspirin. De har smertestillende og antipyretiske virkninger.
2. Glukokortikosteroider - Prednisolon, Dexamethason. De har en udtalt og hurtig effekt i forbindelse med patologiens autoimmune oprindelse, bidrager til hurtigere og fuldstændig resorption af effusion. Hormonbehandling udføres i lang tid. Patientens tilstand forbedres allerede i 2-3 dage fra starten af ​​behandlingen.
3. Kardiotropiske lægemidler - stoffer, der normaliserer metaboliske processer i hjertemusklen: "Trimetazidin", "Panangin", "Asparkam".
4. Betablokkere - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
5. Hypolipidemiske lægemidler - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatin.
6. ACE-hæmmere - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
7. Antikoagulanter - "Warfarin", "Klopidogrel", "Aspirin".
8. Analgetika til afhjælpning af udtalt smertesyndrom - "Ketonal", "Nurofen", "Nise".

Takket være moderne terapeutiske metoder og den høje kvalitet af behandling af patienter med myokardieinfarkt er antallet af tilfælde af Dresslers syndrom nu markant faldet.

Dresslers syndrom (I24.1)

Version: Directory of Diseases MedElement

Generelle oplysninger

Kort beskrivelse

Etiologi og patogenese

Hovedårsagen til diabetes er MI. Det antages, at diabetes ofte udvikler sig efter store fokale og komplicerede hjerteanfald, samt efter blødning i perikardhulen. Diabetes, mere præcist, syndromet efter post-hjerte skader, kan udvikle sig efter hjertkirurgi (post-pericardiotomi syndrom, post-commissurotomy syndrom). Derudover kan typiske tegn på diabetes fremkomme efter andre hjerteskader (sår, kontusion, ikke-penetrerende slag mod brystet, kateterablation).

I øjeblikket betragtes diabetes som en autoimmun proces forårsaget af autosensibilisering til myokardie- og perikardieantigener. En bestemt værdi er også knyttet til de antigeniske egenskaber ved blod, der er fanget i perikardialhulen. I postinfarktssyndrom findes der konstant antistoffer mod hjertevæv, selv om de ofte findes hos patienter med myokardieinfarkt uden tegn på dette syndrom, selvom de i et mindre antal

En etiologisk faktor for diabetes kan være en infektion, især en viral, da patienter, som har udviklet dette syndrom efter hjertekirurgi, ofte har registreret en stigning i titer af antivirale antistoffer.

Patologisk anatomi

Selv i svær postinfarkt syndrom fører ikke til døden. Hvis sådanne patienter dør af andre komplikationer af akut MI, registrerer patologer normalt fibrinøs, serøs eller serøs-hæmoragisk perikarditis. I modsætning til epicenterisk perikarditis har perikardiel inflammation hos diabetes en diffus karakter

epidemiologi

Symptom Udbredelse: Sjælden

Klinisk billede

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, nuværende

Klassisk udvikler syndromet i den 2.-4. Uge af myokardieinfarkt, men disse perioder kan falde - "tidlig diabetes" og stige til flere måneder, "sen diabetes". Nogle gange tager diabetesforløbet en aggressiv og langvarig karakter, det kan vare måneder og år, forekomme med remissioner og forværringer

De vigtigste kliniske manifestationer af syndromet: feber, perikarditis, pleurisy, pneumonitis og ledskader. Samtidig beskadigelse af perikardiet, pleura og lungerne i postinfarkt syndrom observeres ikke ofte. Oftere er perikarditis forbundet med pleurisy eller pneumonitis. I nogle tilfælde kun perikarditis eller pleuris eller pneumonitis.

Feber med diabetes har ikke nogen strenge mønstre. Som regel er det subfebril, selvom det i nogle tilfælde kan være feber eller fraværende helt.

Pericarditis er et obligatorisk element i diabetes. Det er klinisk manifesteret af smerte i perikardiezonen, som kan udstråle til nakke, skulder, ryg, mavehulrum. Smerten kan være akut paroxysmal (pleuritisk) eller undertrykkende, konstrictiv (iskæmisk). Det kan forværres ved at trække vejret, hoste, sluge og svække oprejst eller ligge på maven. Som regel er det langt og forsvinder eller svækker efter forekomsten af ​​inflammatorisk exudat i perikardial hulrum. Det vigtigste auskultationssymptom for perikarditis er perikardiel friktionsstøj. På sygdommens første dag med omhyggelig auskultation bestemmes det absolutte (op til 85%) af patienterne. Støj hører bedst i brystbenets venstre kant, mens du holder vejret og bøjer patientens torso fremad. I den klassiske version består den af ​​tre komponenter - atriel (bestemt i systole) og ventrikulær (systolisk og diastolisk). Som smerte nedsætter eller forsvinder perikardiel friktionsstøj helt efter et udslip i perikardial hulrum, der skubber ud perikardiale gnidningsblade. Normalt forekommer perikarditis ikke. Efter nogle få dage falder smerten, og ekssudatet i perikardhulrummet opsamles næsten aldrig i en sådan mængde, at det nedsætter blodcirkulationen, selvom der undertiden kan opstå tegn på alvorlig hjerte tamponade. Nogle gange tager den inflammatoriske proces i perikardiet i diabetes langvarig tilbagevendende karakter og slutter med udviklingen af ​​konstrictiv perikarditis.

Ved anvendelse af antikoagulantia på baggrund af diabetes er det også muligt at udvikle hæmoragisk perikarditis, selvom denne komplikation kan være i fravær af antikoagulant terapi.

Lungehindebetændelse. Manifest af smerte i brystets laterale dele, forværret af vejrtrækning, vejrtrækningsbesvær, pleural friktionsstøj, kedelig perkussion. Det kan være tørt og eksudativt, ensidigt og bilateralt. Ofte pleurisy er interlobar i naturen og er ikke ledsaget af typiske fysiske symptomer.

Pneumonitis. Pneumonitis i diabetes opdages mindre hyppigt end perikarditis og pleuris. Hvis fokuset på betændelse er stort nok, lyder sløret af percussion, svækket eller hård vejrtrækning, og udseendet af et fokus på fint hvæsende er også bemærket. Hoste og sputum er mulige, nogle gange med blod, hvilket altid medfører visse diagnostiske vanskeligheder.

Skader på leddene. Diabetes er karakteriseret ved udseendet af det såkaldte "skulder syndrom": smertefulde fornemmelser i skulder-skulderledene, ofte til venstre, hvilket begrænser bevægelsen af ​​disse led. Inddragelse af de synoviale membraner i processen medfører ofte smerte i de store led i benene.

Andre manifestationer. Hjertesvigt på grund af diastolisk dysfunktion, hæmoragisk vaskulitis og akut glomerulonephritis kan være manifestationer af post-infarkt syndrom.

diagnostik

Elektrokardiografi (EKG). I nærvær af perikarditis på EKG, bestemmes en diffus stigning af ST-segmentet og periodisk en depression af PR-segmentet med undtagelse af bly-aVR, hvor ST-depression og PR-stigning observeres. Da ekssudatet akkumulerer i perikardhulen, kan amplituden af ​​QRS-komplekset falde.

Ekkokardiografi. Når væske ophobes i perikardhulrummet, er separationen af ​​dets ark detekteret, og tegn på hjerte-tamponade kan forekomme. Det skal understreges, at diabetes ikke er karakteriseret ved en stor mængde væske i perikardhulen - som regel går adskillelsen af ​​perikardiebladene ikke op til 10 mm i diastol.

Radiografi. Opdag akkumulering af væske i pleuralhulen, interlobar pleurisy, udvidelsen af ​​grænserne af hjerteskyggen, brændvidde i lungerne.

Beregnet eller magnetisk resonansbilleddannelse afslører også væske i pleuralhulen eller perikardiet og lungeinfiltreringen.

Pleural og perikardiel punktering. Det exudat, der ekstraheres fra hulrummet i pleura eller perikardium, kan være serøs eller serøs-hæmoragisk. I laboratorieundersøgelser bestemmes det af eosinofili, leukocytose og et højt niveau af C-reaktivt protein.

Laboratoriediagnose

Ofte (men ikke altid!) Der er en stigning i ESR og leukocytose, såvel som eosinofili. En kraftig stigning i niveauet af C-reaktivt protein er meget karakteristisk.

Hos patienter med diabetes registreres normale niveauer af myokardiebeskadigelsesmærker (MV-fraktion af kreatinphosphokinase (MV-CPK), myoglobin, troponiner), selvom der ses en lille stigning, hvilket kræver en differentiel diagnose med tilbagevendende MI

Differential diagnose

komplikationer

behandling

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er). Ibuprofen (400-800 mg / dag) betragtes traditionelt som det valgte stof til diabetes. Aspirin er mindre almindeligt anvendt. Andre NSAID'er anvendes ikke på grund af deres negative indvirkning på peri-infarktzonen.

Glucocorticoider anvendes almindeligvis i diabetes mellitus, der er ildfast over for NSAID-terapi. Som regel anvendes prednison, selvom andre lægemidler kan anvendes.

Efter opnåelse af den kliniske virkning afbrydes glucocorticoider gradvist i en periode på 6-8 uger, da diabetes med recidiv er mulig.

Ibland anvendes små doser glucocorticoider (prednison i en dosis på 15 mg / dag) i kombination med NSAID. I alvorlige tilfælde administreres glucocorticoider parenteralt. Den hurtige forsvinden af ​​manifestationer af diabetes ved forskrivning af glucocorticoider er så karakteristisk, at den har en bestemt differentialdiagnostisk værdi.

Langvarig brug af kortikosteroider er uønsket, fordi bortset fra det karakteristiske for denne gruppe af lægemidler komplikationer (gastroduodenale ulcera, væskeretention, osteoporose), kan de bidrage til dannelsen af ​​aneurismen og ruptur af myocardium, fordi det inhiberer ardannelse proces og forårsage udtynding af arret dannet. Naturligvis er gastroprotektion nødvendig ved behandling af NSAID og glucocorticoider.

Andre stoffer. Ved alvorlig ildfast behandling med NSAID og glucocorticoid-tilbagefaldssyge kan andre lægemidler anvendes som colchicin og methotrexat. Især er colchicin (1,0 mg / dag) særligt effektiv i post-pericardiotomi-syndrom

antikoagulanter

I forbindelse med truslen mod hemopericardium og hjerte tamponade bør anvendelsen af ​​antikoagulantia i diabetes undgås. Hvis dette ikke er muligt, ordineres de i subterapeutiske doser.

Pericardiocentese anvendes til hjerte tamponade.

Perikardektomiya. På grund af truslen om forværring eller gentagelse af diabetes anvendes perikardektomi sjældent (med konstrictive perikarditis)

Dresslersyndrom i kardiologi

Postinfarction Dressler syndrom. Diagnose og behandling af postinfarkt syndrom Dressler.

Postinfarction Dresslers syndrom (sen perikarditis) udvikles normalt med omfattende, kompliceret eller gentaget myokardieinfarkt med en frekvens på 1-3%. I øjeblikket bliver dette syndrom mindre almindeligt, da kvaliteten af ​​behandlingen af ​​patienter med MI er signifikant forbedret. Så med den rettidige implementering af TLT udgør Dresslers syndrom slet ikke. Faldet i hyppigheden af ​​forekomsten af ​​dette syndrom fremmes også af lægemidler ordineret til IHD AB, statiner, clopidogrel).

Postinfarction Dressler syndrom er den anden sygdom, der fortsætter i 2-7 uger med myokardieinfarkt. Grundlaget for dette syndrom er en autoimmun aggression (antistof-medieret respons til frigivelse og resorption af kardiale antigener og komponenterne af myocardienekrose under myokardieinfarkt) og efter efterfølgende udvikling reaktion i hyperergic sensibilisator Wann krop med godartede læsioner af skaller er serositis (herunder hjertesækken). Forløbet af dette syndrom kan være akut, langvarig eller tilbagevendende.

Den klassiske triade af Dresslers syndrom. pericarditis med ubehag eller smerte i hjertet (minder om pleural) og støj perikardial friktion (mere almindeligt "tør" (obduktion sædvanligvis fibrinøs), så ofte transformeret ind exudative), pleural effusion (sædvanligvis fibrinøs), pneumonitis (mindre almindeligt), manifesteret klinisk billede fokal lungebetændelse i de nedre lobes (hoste, fugtig rales og crepitus) resistent over for AB. Dette suppleres af sygdommen hos patienter, feber og ESR, eosinofili og leukocytose, forskellige hudændringer (ofte exanthema). For resorption af sen perikarditis tager flere måneder.

Følgende atypiske former af dette syndrom er mulige på grund af neuro-refleks og neurotropiske ændringer:

• artikulært - påvirker oftest overkroppene af typen af ​​poly- eller monoartritis (skulder-, hånd-, forreste brystsyndrom eller skader på sterno-ribbenet). Nogle klinikere af disse manifestationer skiller sig ud i uafhængige komplikationer af myokardieinfarkt;

• cardiopleral - smerte og trofiske ændringer i skulderleddet med en krænkelse af dens funktion

• lavt specifikt (lavt symptom) - med langvarig moderat feber, leukocytose, øget ESR og eosinofili i halvdelen af ​​tilfældene;

• "Abortiv" - ESR accelereret, kun svaghed og takykardi er noteret.

• oftalmisk - der er beskrivelser af udenlandske forfattere af ødemets ødem, nogle gange kontaktlinser forårsager et lignende symptomkompleks. Det skal imidlertid forstås, at kontaktlinser måske ikke har nogen relation til Dresslers syndrom. Dette syndrom opstår altid som en komplikation af myokardieinfarkt.

Diagnose af postinfarkt syndrom Dressler. Diagnosen af ​​Dresslers syndrom er verificeret af EchoCG og bryst røntgen. Så hvis en patient, der har haft myokardieinfarkt, udvikler HF, og der ses en stigning i hjerteskyggen på brystradiografi (på grund af et perikardial effusion) sammen med pleurisy, ledsmerter og feber, bør dette syndrom udelukkes. Pathognomonic for Dresslers syndrom og den hurtige virkning af SCS.

Behandling af postinfarkt Dresslersyndrom. Myokardieinfarkt (især i de første 4 uger) langvarig brug af NSAID (især ibuprofen, forårsager udtynding af postinfarkt ar) og kortikosteroider ikke er vist på grund af det faktum, at de inhiberer den helbredende myocardium, fremme dannelsen af ​​aneurismer og kan forårsage et hjerteanfald. Hvis 4 uger er gået efter MI, og patienten kun har udtalt perikarditis, foreskrives han aspirin (500 mg hver 4. time) eller indomethacin (200 mg / dag) og analgetika. Hvis ingen virkning, og der er en fuldstændig separat Dressler syndrom patienter (tilbagefald med alvorlige symptomer) indgivet oral GCS - prednisolon 20-40 mg / dag (8 mg dexamethason) kort forløb på 2-3 uger, med en gradvis reduktion af dosen til 5-6 uger (dosis reduceres med 2,5 mg hver 5 dage), da symptomerne forbedres.

- Gå tilbage til indholdsfortegnelsen i afsnittet "Kardiologi. "

Indholdsfortegnelse for emnet "Myokardial ruptur. Hjernens aneurysme. Post-infarkt tromboembolisme og perikarditis. ":

OM DRESSLER SYNDROME

Dresslersyndrom er stadig en af ​​de mystiske komplikationer af myokardieinfarkt. I dette papir blev der forsøgt at opbygge en probabilistisk model af den kliniske manifestation af denne forfærdelige komplikation ved anvendelse af overførelsesteorien baseret på data fra arkivet i kardiologisk afdeling nr. 5 i Emergency Medical Care Hospital "Røde Kors" i Smolensk. Det har vist sig, at kun 32 kliniske varianter af post-infarkt syndrom kan eksistere i naturen, og skjulte former skal sjældent observeres. Oftest skal man med en teoretisk sandsynlighed på 0,31 overholde kliniske varianter bestående af 2 eller 3 symptomkomplekser.

Dresslersyndrom fik navnet til ære for den amerikanske terapeut William Dressler (William Dressler, født 1890), der først beskrev det i 1955. Dreslers syndrom forstås som et symptomkompleks, som udvikler sig som følge af myokardieinfarkt, perikardiotomi eller mitralkommissurotomi. Symptomkomplekset omfatter: feber, leukocytose, symptomer på perikardial effusion og (eller) pleurisy, ofte med hæmoragisk ekssudat, lungebetændelse med hemoptyse (Lazovskis I.R. 1981). Når dette symptomkompleks udvikler sig efter lidelse af myokardieinfarkt, anvendes udtrykket "postinfarkt syndrom" i stedet for udtrykket "Dresslers syndrom".

I perioden fra 1975 til 1979 gik 784 patienter med myokardieinfarkt gennem kardiologiavdelingen nr. 5 i Emergency Medical Care Hospital "Røde Kors" i Smolensk. Blandt dem med tilbagevendende myokardieinfarkt - 108 patienter. Postinfarktssyndrom blev påvist hos 8 patienter, blandt dem i 1 patient, postinfarkt syndrom udviklet efter gentaget myokardieinfarkt.

Den statistiske sandsynlighed for komplikationer af myokardieinfarkt ved postinfarktionssyndrom blev beregnet ved formlen

hvor P_m - statistisk sandsynlighed for komplikationer af myokardieinfarkt ved postinfarkt syndrom, m - antal patienter med myokardieinfarkt, n - antal komplikationer af myokardieinfarkt ved postinfarkt syndrom.

Ifølge vores beregninger er sandsynligheden for komplikation af myokardieinfarkt ved postinfarktssyndromet i denne periode 0,010; sandsynligheden for komplikationer ved tilbagevendende myokardieinfarkt ved postinfarkt syndrom er 0,009. Ifølge Dressler er sandsynligheden for en komplikation af myokardieinfarkt ved postinfarkt syndrom 0,035; Broch og Ofstad - 0,010; ifølge Sirotin B. Z.-0.073; ifølge Ruda M. Ya og Zysko A. P. - 0,044, og med deltagelse af atypiske og lavt symptomformer giver de sidstnævnte forfattere en sandsynlighed på 0,187. Vores data svarer til Broch og Ofstad.

Siden januar 1980 er der indført et nyt program til behandling af myokardieinfarkt i afdelingen. Et af elementerne i dette program er behandling med acetylsalicylsyre, som anvendes som et antiplatelet og desensibiliserende middel.

Mellem januar 1980 og november 1981 passerede 365 patienter med myokardieinfarkt gennem afdelingen. Blandt dem med gentaget myokardieinfarkt var 50 patienter. Postinfarktionssyndrom blev påvist hos 1 patient, der udviklede sig efter et primært myokardieinfarkt. Sandsynligheden for komplikationer af myokardieinfarkt ved postinfarktssyndromet i denne periode er 0,0027. Baseret på disse foreløbige beregninger kan det konkluderes, at det nye behandlingsprogram reducerer sandsynligheden for myokardieinfarkt ved postinfarkt syndrom med ca. 3,7 gange.

Alle 9 patienter med postinfarkt syndrom blev diagnosticeret med fokal myokardieinfarkt. Det er kendt, at sværhedsgraden, forekomsten og lokaliseringen af ​​myokardieinfarkt ikke påvirker forekomsten af ​​post-infarkt syndrom (Abdulaev R. A. Khamidova M. Kh.Borschevskaya L. M. 1968), men tilfælde af postinfarkt syndrom efter tidligere småskala myokardieinfarkt forekommer alle sjældnere end efter et stort fokal myokardieinfarkt (Amitina R.Z. Syrotin B.Z. 1973).

Alderen hos patienter, der blev påvist efter infarkt syndrom, ligger i området fra 43 til 79 år. Blandt 9 patienter var der 7 mænd og 2 kvinder (M / F = 3,5). Ifølge Komarova E.K. (1966), var 25-årige i hvem post-infarkt syndromet blev detekteret varieret fra 38 til 76 år. Blandt patienterne var der 16 mænd og 9 kvinder (M / F = 1,8).

Vi gennemførte statistisk behandling af de opnåede data under forudsætning af, at fordelingen af ​​sandsynlighedstæthed i de studerede tilfældige fænomener overholder den normale fordelingslov (Gaus lov). Det statistiske aggregat vi studerer består af et lille antal varianter, derfor blev Studentens distribution brugt til at bestemme grænserne for konfidensintervallet for middelværdien af ​​en tilfældig variabel. Kvalitetsforbedringen af ​​det statistiske aggregat blev udført ved hjælp af Romanovsky-kriteriet. Tillid sandsynligheden blev sat til 0,95, hvilket praktisk talt er tilstrækkeligt til de fleste biomedicinske undersøgelser. Alle beregninger blev udført på "B3-30" elektroniske regnemaskine.

Ifølge vores beregninger, med et konfidensniveau på 0,95, forekommer postinfarkt syndromet på 23 ± 9 dage efter myokardieinfarkt. Ifølge Sirotin B. Z blev udviklingen af ​​postinfarkt syndrom observeret fra 11 til 30 dage; for Komarova E.K. - fra 14 til 70 dage; O. M. Ya. Og A. P. Zysko - fra 14 til 42 dage. Vores beregninger er i overensstemmelse med de givne litterære data.

Postinfarktionssyndrom har en række kliniske muligheder. Hver klinisk variant bestemmes af forskellige kombinationer af 5 symptomkomplekser: perikarditis, pleurisy, lungebetændelse, synoviale membranlæsioner, hudlæsioner. For hver klinisk indstilling er karakteriseret ved: feber, leukocytose, accelereret erythrocytsedimenteringshastighed; men det betyder ikke, at de angivne symptomer skal forekomme i hvert enkelt tilfælde.

Ifølge vores data manifesterede post-infarktssyndrom hos 4 patienter som et symptomkompleks af lungebetændelse; 1 patient havde et symptomkompleks af lungebetændelse og pleur hos 1 patient - et symptomkompleks af pleurisy og hos 1 patient - et symptomkompleks af polyarthritis. Feber blev observeret hos 5 patienter, leukocytose hos 6 patienter, accelereret ESR hos 5 patienter.

Det er fastslået, at symptomkomplekserne af postinfarkt syndromet findes i forskellige kombinationer (Amitina R. Z. Syrotin B. Z. og andre. 1973). Da mange af disse symptomkomplekser naturligvis består af 5 elementer, er det let at teoretisk beregne, hvor mange kliniske muligheder for postinfarkt syndrom kan være. For at gøre dette er det tilstrækkeligt at beregne antallet af undergrupper af 5-sæt. Det er kendt fra teorien om opgørelser, at antallet af undergrupper af n-sæt er 2 n. Derfor er antallet af kliniske muligheder for postinfarkt syndrom 2 5 = 32.

Hvis udseendet af hver klinisk variant af postinfarkt syndromet er lige så sandsynligt, følger det af teorien om opgørelser, at den hyppigste bør være kliniske varianter bestående af 2 og 3 symptomkomplekser. Den teoretiske sandsynlighed for, at dette tilfældigt udvalgte postinfarktssyndrom manifesterer sig med 2 eller 3 symptomkomplekser er 0,31; 1 eller 4 symptomkomplekser - 0,16; 0 eller 5 symptomkomplekser - 0,03. Fra disse beregninger følger det en teoretisk konklusion, at de skjulte kliniske varianter af postinfarkt syndromet sjældent manifesterer sig, derfor kan man være sikker på, at antallet af identificerede postinfarkt syndrom svarer til deres sande tal. Dette modsiger dataene fra M. Ya. Ore og A. P. Zysko på skjulte former for postinfarkt syndrom.

Diagnose af postinfarkt syndrom er grundlæggende ikke anderledes end diagnosen af ​​ovennævnte symptomkomplekser i andre sygdomme og er baseret på fortolkning af data fra den generelle fysiske undersøgelse, røntgen- og elektrokardiografiske data, dynamikken i postinfarktperioden mv.

Den autoallergiske karakter af postinfarktssyndromet (Dressler, 1956) bekræftes af følgende fakta:

• i forsøget blev der opnået antistoffer mod myokardvæv;
• autoantistoffer mod myokardvæv blev fundet hos patienter med myokardieinfarkt;
• på tidspunktet for den kliniske manifestation af post-infarksionssyndrom bliver titeren af ​​antistoffer mod myokardievæv maksimal;
• beskrevne tilfælde af postinfarkt syndrom ledsaget af hududslæt som urticaria, erythema nodosum, ødem i huden, erytem, ​​efterligner lupus sommerfugl, hæmoragisk vaskulitis;
• eosinofili observeret i postinfarkt syndrom i blodet i væv i perikardiet, lungerne og pleura;
• histologiske undersøgelser har vist, at de morfologiske processer, der forekommer i postinfarktssyndromet, har ligheder med de morfologiske processer, der er forårsaget af allergiske reaktioner med forsinket type;
• ineffektiviteten af ​​antibiotikabehandling for post-infarkt syndrom;
• Effekt af behandling efter infarkt syndrom med glucocorticoider.

Disse kendsgerninger understøtter helt sikkert det autoallergiske koncept for udviklingen af ​​post-infarkt syndrom og gør behandlingen med glucocorticoider rimelig.

De observerede patienter blev efter behandling med post-infarkt syndromet behandlet med glukokortikoider. Ifølge vores beregninger, med et konfidensniveau på 0,95, skete forbedring efter starten af ​​glucocorticoid administration på 6 ± 4 dage.

1. Postinfarkt syndrom er en sjælden komplikation af myokardieinfarkt. Sandsynligheden for komplikationer af myokardieinfarkt ved postinfarkt syndrom er 0,010.

2. Alderen hos patienter, der er blevet identificeret efter infarkt syndrom, ligger i området fra 43 til 79 år.

3. Postinfarkt syndrom udvikler 3,5 gange oftere hos mænd.

4. Postinfarvsyndrom udvikler sig med et konfidensniveau på 0,95 ved 23 ± 9 dage efter myokardieinfarkt.

5. I naturen kan der kun være 32 kliniske varianter af post-infarkt syndromet, og de latente former skal sjældent observeres. Oftest skal man med en teoretisk sandsynlighed på 0,31 overholde kliniske varianter bestående af 2 eller 3 symptomkomplekser.

6. Efter introduktionen af ​​et nyt program til behandling af myokardieinfarkt med anvendelse af acetylsalicylsyre er sandsynligheden for post-infarkt syndrom faldet med 3,7 gange og er nu 0,0027.

7. Ved behandlingens begyndelse af post-infarkt syndrom efter forbedring sker det med et konfidensniveau på 0,95 i 6 ± 4 dage efter dets påvisning af glucocorticoider.

1. Abdulaev R. A. Khaidova M. Kh. Borschevskaya L. M. Til klinikken for postinfarkt syndrom. - kardiologi - 1968. - V. 8. - №1.

2. Amitina R. Z. Syrotin B. Z. Til klinikken og patogenese af postinfarkt syndrom. - Sovjetmedicin. - 1973. - №12.

3. Interne sygdomme / Ed. Smetnev A. S. Kukis VG - M. Medicine, 1981.

4. Vilenkin N. Ya. Induktion. Kombinatorik. - M. Enlightenment, 1976.

5. Damir A. M. Sidorovich S. Kh. Post-infarkt syndrom. - Terapeutisk arkiv. - 1961. - V. 33. - Vol. 7.

6. Komarova EK Til klinikken for postinfarkt syndrom. - Auth. cand. Dis. - M. 1966.

7. Lazovskis I.R. Referencebog om kliniske symptomer og syndromer. - M. Medicine, 1981

8. Malikov S.F. Tyurin N. I. Introduktion til metrologi. - M. Udgivelseshus af standarder, 1966.

9. Ore M. Ya. Zysko A. P. Myokardieinfarkt. - M. Medicine, 1977

10. Yurenev P.N. Postinfarction syndrom og dets behandling. / Procedurer af 1. MMI. - 1973. - T. 81.

Beskrivelse:

Dresslersyndrom er en af ​​de mulige komplikationer ved myokardieinfarkt. Symptomkomplekset i Dresslers syndrom omfatter pericarditis. lungehindebetændelse. lungebetændelse, betændelse i leddene, feber. Typiske tegn på inflammation (en stigning i antallet af leukocytter og erythrocytsedimenteringshastigheden) samt en stigning i titer af anti-myokardielle antistoffer, der er karakteristiske for en autoimmun reaktion, observeres i blodet i Dresslers syndrom. Antistoffer optræder som reaktion på myokardisk nekrose og penetration af produkterne af nedbrydning af væv i blodet.

Symptomer på Dresslers syndrom:

Alle symptomer på Dresslers syndrom ses sjældent samtidigt. Det vigtigste obligatoriske symptom er perikarditis.

Med perikarditis er der smerter i hjertet, som kan udstråle til nakke, venstre skulder, skulderblad, bukhule. Smerter er af deres art akutte, paroxysmale, undertrykkende eller trængende. Smerter forværres sædvanligvis ved hoste. synke eller endda trække vejret, mens svækket, når du står eller ligger på din mave. Smerter er normalt langvarige og falder efter frigivelsen af ​​inflammatorisk exudat i perikardial hulrum. Når man lytter til patienter med perikarditis - bestemmes den perikardiale friktionsstøj. Støj falder også efter udseendet af væske i perikardhulen. Forløbet af perikarditis er i de fleste tilfælde ikke alvorlig. Smerten falder inden for få dage, og mængden af ​​exudat, der akkumuleres i perikardhulen, forværrer hjertets arbejde i meget begrænset omfang.

Pleurisy med Dresslers syndrom manifesteres af smerter i brystets laterale sektioner. Smerterne forværres ved vejrtrækning. Svær vejrtrækning er karakteristisk. Ved lytning bestemmes pleural friktionsstøj. Tapping af brysthulrummet indikerer akkumulering af væske i pleurhulrummet i steder, hvor slagløjets sløvhed er slidt. Pleurisy kan være ensidig og bilateral, tør (fibrinøs) eller eksudativ.

Feber med Dresslers syndrom er valgfri. Oftest stiger temperaturen ikke højere end 38 grader, men kan ligge i normal rækkevidde.

Lungebetændelse er et mere sjældent symptom på Dresslers syndrom. Patienterne kan klage over hoste med slimhinde, undertiden med blod. Når man lyttede til et stort fokus på betændelse, afslørede man hårdt vejrtræk og fugtige raler. På røntgen afslørede små lommer af lungevæv konsolidering.

Fælles lidelser påvirker normalt venstre skulderled. Den inflammatoriske proces fører til smerte og begrænser bevægelsen af ​​leddet. Spredningen af ​​antistoffer gennem hele kroppen kan føre til inddragelse af andre store led i benene i den patologiske proces.

Med Dresslers syndrom kan hjertesvigt forekomme. såvel som typiske autoimmune manifestationer - nyreskade (glomerulonefritis) og blodkar (hæmoragisk vaskulitis).