En komplet beskrivelse af Dresslers syndrom: hvorfor symptomerne opstår, hvordan man behandler

Fra denne artikel lærer du: Hvad er Dresslers syndrom, hvordan udvikler denne post-infarktskomplikation. Årsager til forekomst, risikofaktorer, større symptomer. Behandlingsmetoder og prognose til genopretning.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Dreslers syndrom er en autoimmun komplikation, der udvikler sig lidt senere (fra 1 til 6 uger) efter et hjerteanfald.

Hvad sker der i patologi? Myokardieinfarkt - et angreb af akut iskæmi (oxygen sult) af hjertemuskelceller (kardiomyocytter), som et resultat af hvilket de dør. På deres sted dannede et sted af nekrose, og derefter et ar af bindevæv. Samtidig træder et specifikt protein (perikardiale og myokardieantigener) ind i blodbanen - resultatet af den cellulære sammenbrud af kardiomyocytter.

Da der er meget få sådanne antigener i en sund krop, og med et omfattende hjerteanfald er der en massiv frigivelse, begynder kroppen selv at producere antistoffer mod dem. Som følge heraf bliver alle proteinkonstruktioner med lignende struktur (placeret hovedsageligt i cellevæggene) angrebet af immunsystemet af sin egen organisme. Sådan udvikler den autoimmune reaktion på sunde celler og væv i kroppen.

Patologi påvirker synoviale ledposer, pleura, perikardium og andre organer, der forårsager en række inflammationer af bindevævet af aseptisk natur (aseptisk - det vil sige uden virus og bakterier):

1. Perikarditis (betændelse i hjertets serøse membran).
2. Pleurisy (betændelse i lungens serøse membran).
3. Pneumonitis (aseptisk lungebetændelse).
4. Autoimmun arthritis i skulderleddet (betændelse i leddet).
5. Peritonitis (betændelse i peritoneum).
6. Hudangivelser af typen allergisk (urticaria, dermatitis, erytem).

I sig selv er postinfarktssyndromet ikke livstruende, selv med det mest alvorlige kursus (langvarig, ofte gentaget form) forværres patientens livskvalitet og arbejdskapacitet midlertidigt (sygeplejeattest for midlertidig invaliditet gives i 3 måneder).

Autoimmune sygdomme, herunder post-infarkt syndrom, bliver i de fleste tilfælde kroniske (85%) og har en særpræg til at genvinde (returnere). Kun i 15% af tilfælde helbredes sygdommen fuldstændigt.

Patienter med Dresslers syndrom observeres og behandles af en kardiolog.

Patologiudviklingsmekanisme

Den autoimmune reaktion er rettet mod cellemembranernes proteinkonstruktioner, der hovedsagelig findes i organernes membraner (pleura, perikardium, synoviale poser af leddene, undertiden peritoneum, hud). Kroppen producerer lymfocytter, der bombarder sunde celler, forsøger at ødelægge dem (ødelægge, opløse).

Det bindevæv bliver betændt, hvilket forårsager organfejl, smerte og forskellige symptomer (hoste under pleurisy).

Dresslers syndrom udvikler sig lidt efter et hjerteanfald. Symptomer kan forekomme efter en uge (tidligt) eller efter 8 måneder (sent) efter et angreb, men begynder normalt på 2-6 uger.

• i form af korte akutte perioder (fra 2 til 5 uger med alvorlige symptomer) og måneder med remission (tegn på sygdommen er stærkt slettet eller slet ikke) - 85%;
• i form af en akut periode (fra 2 til 6 uger), som erstattes af fuldstændig opsving - 15%.

Årsager til

Årsagen til fremkomsten af ​​Dresslers syndrom er foci for nekrose som følge af:

• stort brændvidde eller kompliceret myokardieinfarkt;
• hjerteoperation
• kateterablation (kauterisering af myokardområdet med en elektrode);
• alvorlige og gennemtrængende brystsygdomme.

I 98% af tilfældene diagnosticeres det som en komplikation efter infarkt.

Risikofaktorer

Faktorer der kan øge risikoen for patologi kan være:

1. Autoimmune sygdomme (kollagenose, vaskulitis).
2. Sarcoidose (lungekræft).
3. Spondyloarthrosis (degenerativ ledsygdom).
4. Idiopatisk (uden tilsyneladende årsag) eller viral perikarditis (betændelse i hjertets ydre beklædning).

Karakteristiske symptomer på Dresslers syndrom

På scenen med alvorlige symptomer er det svært for patienten at udføre de mest grundlæggende daglige aktiviteter, livskvaliteten forværres, periodens opsving efter et hjerteanfald udsættes meget.

I perioder med stabil remission er evnen til at arbejde genoprettet så meget som sværhedsgraden af ​​det overførte hjerteanfald tillader.

Symptomer afhænger i høj grad af, hvor den autoimmune inflammatoriske proces er placeret.

Aseptisk inflammation i de serøse membraner (de ydre membraner i organerne i bindevæv)

Generel svaghed, ubehag

Ændringer i blodtal (eosinofili, leukocytose)

Forhøjet (39 ° C) eller subfebril temperatur (37 ° C), åndenød, hævelse af nakkeårene, kan akkumulere væske i perikardhulen (hjertets serøse membran)

Bleg, cyanotisk hud af den berørte hånd

Kløende overflade, lille udslæt, øget lokal temperatur, lyse røde pletter

Der er ingen feber og smerte, der er karakteristiske ændringer i blodformlen (eosinofili, leukocytose)

Andre karakteristiske symptomer (feber, ændringer i blodtal) er fraværende

Sjældne former for Dresslers syndrom - peritonitis, vaskulitis (inflammation i vaskulære vægge), synovitis (inflammation i ledets indre kapsel) - er kendetegnet ved de samme symptomer som andre processer (feber, smerte afhængig af lokalisering af processen, forringelse af helbred, ændringer i blodformel).

Mulige komplikationer

Sjældent omfatter Dressler postinfarkt syndrom (1-2% af det samlede antal tilfælde) sine egne komplikationer:

Dresslers syndrom (post-infarkt syndrom)

Myokardieinfarkt er farligt, ikke kun fordi det forårsager væsentlig skade på hjerte-kar-systemet, men også fordi det kan føre til udvikling af komplikationer. Et af dem er Dresslers syndrom eller post-infarkt syndrom.

Dresslers syndrom er en autoimmun læsion af bindevævet i patientens krop efter et massivt myokardieinfarkt. Manifest af feber, skade på perikardiet, pleura, lungevæv og ledemembraner. Udvikler i 4% af alle tilfælde på den tiende til den fjortende dag fra begyndelsen af ​​et hjerteanfald. Faren for dette syndrom er, at det kan opstå i lang tid med periodiske exacerbationer og remissioner, der forstyrrer patientens livskvalitet og trivsel.

Følgende former for syndrom udmærker sig:

1. En typisk form er kendetegnet ved forskellige kombinationer af bindevævskader:
- perikardial variant
- pleura
- pneumonisk
- Perikardial-pneumonisk
- perikardial og pleural
- ondartede pneumonisk
- perikardial-pleural-pneumonisk
2. Atypisk form manifesterer hjerte-humerale, arthritiske, hud-, peritoneale varianter.
3. Malosymptomatisk (slettet) form er manifesteret ved lavgradig feber, ledsmerter og ændringer i den generelle blodprøve.

Årsager til Dresslers syndrom

Hovedårsagen til sygdommen er skade og død (nekrose) i hjertemuskelcellerne ved akut myokardieinfarkt, frigivelsen af ​​nedbrydningsprodukter i blodet og autosensibilisering (øget immunfølsomhed rettet mod kroppens eget væv) af kroppen til det denaturerede protein af døde celler. Der er en aggression af immuncellerne, der er ansvarlige for genkendelsen af ​​antigener (fremmede stoffer), men i dette tilfælde er denne reaktion rettet mod proteinmolekyler placeret på cellerne i membranerne i hjertet, lungerne og leddene - perikardium, pleura og synoviale (artikulære) membraner. Som følge heraf er der en kryds-autoimmun reaktion med sine egne celler, som kroppen anser som fremmed. Pleuraen, perikardiet og de synoviale membraner bliver betændt, men betændelsen er aseptisk i naturen, fri for bakterier og vira, og udskiller noget væske, som akkumuleres mellem bladene i pleura og perikardiet samt i leddene, der forårsager smerte og nedsat funktion.

Ikke kun storfokal eller transmural myokardieinfarkt kan være årsagen til Dresslers syndrom, men også kirurgiske indgreb i hjertet. Efter rekonstruktiv operation på mitralventilen udvikler postcommissotomisk syndrom sjældent og efter indgreb i hjertet med dissektion af perikardium-postcardiotomi syndromet. Disse muligheder ligner postinfarkt syndromet med hensyn til årsager, udviklingsmekanismer, kliniske manifestationer og behandling, derfor kaldes de generelt Dresslers syndrom.

Risikoen for udviklingen af ​​denne komplikation øges af patientens systemiske autoimmune sygdomme (systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis osv.) Samt sen motoraktivering af patienten efter et hjerteanfald.

Symptomer på Dresslers syndrom

Kliniske manifestationer kan forekomme i tidsintervallet fra to uger til to måneder efter et akut hjerteanfald. Dresslersyndrom manifesteres af følgende symptomer:

- Generel utilpashed og utilpas.
- Temperaturen øges oftere til subfebrile tal (ikke højere end 39 ° C), i interiktelperioden kan der være vedvarende lavfrekvent feber (37,3-38 ° C).
- Pericarditis er et obligatorisk tegn på Dresslers syndrom. Det manifesteres af smerter i hjertet af en akut, undertrykkende, forstridende natur, forværret ved indåndingens højde og når hoste og forsvinder i den udsatte stilling eller sidder med en hældning fremad. Kan give i nakke, skulder og venstre arm.
- Pneumonitis (ikke forveksles med lungebetændelse - en inflammatorisk bakteriel eller viral lungeskade) udvikler sig som følge af beskadigelse af det interstitielle lungevæv og manifesteres ved diffus brystsmerter på begge sider, åndenød ved anstrengelse og tør hoste, nogle gange med blodstrækninger. Når patienten klager over åndenød, hoste og hæmoptyse, bør lægen tænke på en anden formidabel komplikation af et hjerteanfald - lungeemboli.
- Pleurisy er manifesteret af overfladisk smerte i venstre side af brystet, mere på siden og bagved, og en tør hoste. Smerten og hosten forsvinder alene i løbet af to til fire dage. Pleurisy i kombination med tegn på perikarditis, pneumonitis og feber giver mulighed for pålideligt at foreslå diagnosen Dresslers syndrom.

Illustrationen viser effusion i pleurhulen

- Kardiovaskulær syndrom ("chest-shoulder-arm" syndrom) udvikler i øjeblikket meget mindre hyppigt end tidligere, hvilket er forbundet med en tidligere aktivering af patienten efter et hjerteanfald. Manifest af smerte i venstre skulderled, nedsat følsomhed i venstre hånd, følelsesløshed og "gennemsøgning" i hånden, blek, marmorfarve på armens og håndens hud.
- Syndromet på den forreste brystvæg skyldes fremdriften af ​​leddets osteokondrose hos brystbenet og kravebenet og er sandsynligvis også forbundet med langvarig immobilitet hos patienten i den akutte periode med myokardieinfarkt. Manifest af smerte og hævelse i brystbenet og kravebenet til venstre.
- Hudpræparater: Hududslæt kan forekomme, som ligner urticaria, dermatitis, eksem eller erytem.

I de fleste tilfælde er der et kronisk forløb af syndromet med eksacerbationer, der varer fra flere dage til 3-4 uger, og remissioner, der varer flere måneder. Sjældent observeret et engangsangreb med fuld genopretning.

Diagnose af Dresslers syndrom

Diagnosen kan mistænkes på baggrund af patientens typiske klager efter et hjerteanfald i de sidste to måneder samt på baggrund af patientens undersøgelsesdata - under auskultation af brystet høres perikardielle og pleuralfriktionslyde og fugtige raler i de nedre lungesektioner. For at afklare diagnosen kan tildeles yderligere forskningsmetoder:

- Detaljeret blodtælling - der er en stigning i antallet af leukocytter (mere end 10 x 109 / l), en accelereret ESR (mere end 20 mm / time), en stigning i antallet af eosinofiler (mere end 5% i en leukocytformel).
- Biokemisk analyse af blod, reumatologiske undersøgelser, immunologiske undersøgelser. Et forhøjet niveau af C-reaktivt protein bestemmes, niveauet af MV - fraktionen af ​​kreatinphosphokinase og troponiner (markører for akut infarkt) kan øges, men ikke altid, hvilket kræver en differentiel diagnose med gentaget myokardieinfarkt.
- EKG afslører ikke nogen signifikante abnormiteter, bortset fra tegn på lårinfarkt.
- Ekkokardiografi afslører en fortykkelse af perikardiumets blade, der begrænser deres mobilitet, tilstedeværelsen af ​​væske (effusion) i perikardialhulen. Områder med reduceret myokardial kontraktilitet (hypokinesi), der angiver et overført hjerteanfald, bestemmes.
- Bryst røntgen - fortykkelsen af ​​interlobar pleura i pleurisy bestemmes, der kan være en diffus stigning i lungemønsteret, lineær eller fokal dæmpning i lungevæv i pneumonitis, en stigning i hjerteskyggen i perikarditis.
- Radiografi af skulderledene kan vise indsnævring af fællesrummet, knoglekonsolidering og andre tegn på tidligere eksisterende slidgigt.
- CT eller MR i brystet er ordineret i diagnostisk uklare tilfælde for at afklare arten af ​​perikarditis, pleurisy og pneumonitis.

Behandling af Dresslers syndrom

Terapi af et syndrom, der er opstået for første gang i livet, bør udføres på et hospital. Efterfølgende tilbagefald kan behandles på ambulant basis for et mildt kursus.

Følgende lægemidler ordineres intravenøst ​​og i tabletform:

- Prednisolon, Dexamethason og andre glukokortikoidhormoner i en daglig dosis på 30-40 mg. Forbedring observeres allerede på den anden tredjedel fra starten af ​​hormonbehandling, men terapi bør være lang i flere uger og måneder, da der ved afskaffelse af lægemidler er et nyt tilbagefald. En gradvis tilbagetrækning af prednison er nødvendig med en reduktion i dosering på 5 mg om ugen, indtil lægemidlet er helt afbrudt.
- Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er): diclofenac, indomethacin, aspirin, nimesulid, doser bestemmes af den behandlende læge.
- antibiotika er ineffektive, men kan ordineres for vanskelighederne med differentiel diagnose med infektiøse læsioner af lungerne, perikardiet og leddene.
- kardiotropiske lægemidler til behandling af IHD - aspirin, beta-blokkere, lipidsænkende lægemidler (statiner), ACE-hæmmere mv.
- analginum med dimedrol intramuskulært med svær smertesyndrom.

Ud over lægemiddelterapi kan der i tilfælde af udtalt pleural effusion og perikarditis, når en signifikant mængde væske akkumuleres i hulrummene, pleurale og perikardiale punkteringer indikeres ved fjernelse af effusion.

Livsstil med Dresslers syndrom

Patienter med postinfarkt syndrom bør overholde en sund livsstil, som er nødvendig for alle patienter, der har haft akut myokardieinfarkt. Følgende simple principper skal overholdes:

- sund mad - mere forbrug af friske grøntsager og frugter, juice, frugt drikkevarer, kornprodukter og korn, udskiftning af animalske fedtstoffer til grøntsager. Du bør begrænse forbruget af fede kød og fjerkræ, ekskluder kaffe, kulsyreholdige drikkevarer, stegte, krydret, salt, krydret mad og tilbered mad i kogt eller dampet. Det anbefales at reducere mængden af ​​salt, der forbruges til 5 gram pr. Dag, og mængden af ​​væske forbruges til 1,5 liter om dagen;
- afvisning af dårlige vaner
- tidlig aktivering af patienten i sengen i den akutte periode med et hjerteanfald og moderat fysisk aktivitet i fremtiden. Allerede på den anden tredjedel af dagen under et hjerteanfald vises træningsøvelser og fysioterapi under en læges vejledning, mens de ligger i sengen (med strenge sengestil - bevægelser af hænder, afslapningsøvelser) og derefter sidde og stå (med en afdeling) i en varighed af ikke mere end 5 til 10 minutter. Med yderligere sanatorium - udvej behandling, doseret walking, terapeutiske øvelser mv. Anvendes.

komplikationer

Komplikationer af postinfarktssyndrom udvikles næsten ikke, selvom isolerede tilfælde af alvorlig nyreskade med udviklingen af ​​glomerulonefritis, og vaskulære læsioner i form af hæmoragisk vaskulitis er beskrevet. I sjældne tilfælde, hvis det ikke behandles med hormonelle lægemidler, er resultatet af perikardial effusion i klæbende perikarditis mulig, hvilket forstyrrer afslappingen af ​​hjertemusklen og bidrager til stagnation af blod i den store omsætning. Det restriktive (diastoliske) hjertesvigt udvikler sig.

outlook

Prognosen for livet er gunstig.

Midlertidig handicap (sygefravær) i tilfælde af myokardieinfarkt kompliceret med Dresslers syndrom bestemmes i en periode på 3 - 3,5 måneder, ifølge indikationer, måske længere.

Permanent handicap (handicap) bestemmes af hyppigheden af ​​tilbagefald, graden af ​​forringelse af kardiovaskulære funktioner forårsaget ikke kun af pleurisy, perikarditis og ledskader, men også ved selve myokardieinfarkt. Som regel fører Dresslers syndrom ikke til handicap.

Dresslersyndrom: symptomer, hvordan man behandler

Dresslersyndrom (eller postinfarktssyndrom) er en autoimmun komplikation af myokardieinfarkt, hvor patientens immunsystem begynder at producere antistoffer, der ødelægger deres eget bindevæv i forskellige dele af kroppen. Under sådanne autoimmune angreb kan man få forskellige organer og væv: pleura, lunger, perikardium, den indre ledemembran.

Normalt forekommer denne post-infarktskomplikation ved 2-8 (undertiden 11) uger efter et hjerteanfald og er karakteriseret ved en karakteristisk triad-perikarditis, pneumonitis og pleuris. Ud over disse tre manifestationer af sygdommen kan der være en læsion af de synoviale membraner i led eller hud. Et sådant syndrom varer i ca. 3-20 dage, og dets fare ligger i, at efter periodisk afgivelse kan hans periodiske eksacerbationer forekomme, hvilket i høj grad påvirker patientens generelle trivsel og komplicerer sit liv.

I denne artikel vil vi bekendtgøre årsagerne, formerne, symptomerne, diagnosemetoderne og behandlingen af ​​Dresslers syndrom. Disse oplysninger hjælper dig med tiden til at mistanke om udviklingen af ​​sygdommen og træffe rettidige foranstaltninger til behandling.

grunde

Den primære årsag til udviklingen af ​​postinfarkt syndrom er døden af ​​myocardceller og frigivelsen af ​​vævsnekrose-produkter. Som reaktion på disse processer dannes ændrede proteiner i kroppen, og immunsystemet begynder at producere antistoffer mod dem. Når immunfornemmelsen for det denaturerede protein øges, begynder de producerede stoffer at angribe deres egne proteiner, der ligger på bindevævskæderne, der forer overfladen af ​​hjertet, lungerne, brysthulen eller leddene. Som et resultat af sådan autoimmun aggression forekommer aseptiske inflammatoriske processer i disse organer og væv.

Lignende fejl i immunsystemet kan forekomme ikke kun under transmural eller stort fokalinfarkt, men også som reaktion på udførelsen af ​​hjerteoperationer. Udviklingen af ​​sådanne autoimmune reaktioner kan fremkaldes ved rekonstruktive operationer på mitralventilen - post-commissom syndrom eller hjerteoperation ledsaget af dissektion af den ydre membran i hjertet-post-kardiotomisk syndrom. Sådanne syndrom er på mange måder ligner Dresslers syndrom, og ofte er de forenet under dette navn. Desuden kan sådanne autoimmune processer skyldes skader på hjertet på grund af skader.

I mere sjældne tilfælde er Dresslers syndrom forårsaget af virusinfektioner. Samtidig detekteres en øget mængde antivirale antistoffer i patientens blod.

Risikoen for post-infarkt syndrom øges under påvirkning af følgende faktorer:

• historie af patientens autoimmune sygdomme
• sen start af motoraktivitet efter et hjerteanfald.

form

Afhængig af kombinationen af ​​visse autoimmune læsioner i bindevævet, adskilles flere former for Dresslers syndrom.

Typisk form

I dette forløb af syndromet afsløres følgende typer læsioner:

• perikardial - autoimmun skade på hjertets ydre membran (perikardium);
• pneumonisk - autoimmunvæv skader på lungerne;
• pleural - autoimmun skade, der dækker brystet og lette membraner (pleura);
• perikardial-pleural - autoimmun skade på perikardium og pleura;
• perikardial-pneumonisk - autoimmun skade på perikardium og lungevæv;
• pleuro-pneumonisk - autoimmun skade på pleura og lungevæv;
• perikardial-pleural-pneumonisk - autoimmun skade på perikardium, pleura og lungevæv.

Atypisk form

I dette forløb af post-infarkt syndrom er følgende muligheder mulige:

• artikulær - en autoimmun læsion af leddets synoviale membraner
• dermal - en autoimmun hudlæsion, manifesteret af udslæt og rødme.

Lavt symptomformer

Et sådant kursus af Dresslers syndrom kan udtrykkes af følgende manifestationer:

• langvarig subfebril feber
• øget ESR i kombination med leukocytose og eosinofili;
• vedvarende ledsmerter (artralgi).

symptomer

For første gang forekommer symptomerne på Dresslers syndrom 2-8 (undertiden 11) uger efter begyndelsen af ​​myokardieinfarkt. Patienten har en komprimerende eller presserende smerte i brystet, en følelse af svaghed og svaghed, feber (nogle gange op til 39 ° C, men oftere 37-38 ° C). Herefter suppleres det kliniske billede med symptomer på hydropericardium og hydrothorax.

Brystsmerter kan gives til venstre eller skulderbladet. De er normalt ikke elimineret ved at tage nitroglycerin og varer fra 30 til 40 minutter eller mere. Ved undersøgelse bestemmes patienten af ​​hudens bleghed, hurtig puls, et fald i trykket. At lytte til tonerne i hjertet afslører "rytmerytmen" og døvheden af ​​tonerne. Med et atypisk forløb af postinfarkt syndrom, udslæt og rødme på huden, kan smerter i leddene forekomme.

Den klassiske triade af dresslers syndrom

De mest typiske manifestationer af denne sygdom er: perikarditis, pleurisy og pneumonitis.

pericarditis

Intensiteten af ​​smerte i hjertet med dette syndrom kan være anderledes og varierer fra mild til paroxysmal eller ubehagelig. Som regel er den i stående stilling mindre udtalt, og i den liggende stilling bliver det mest mærkbar. Hoste eller dyb vejrtrækning kan intensivere dets manifestationer. Smerter kan forekomme intermitterende eller være konstant.

Udover smerte er perikarditis i postinfarkt syndrom manifesteret af følgende symptomer:

• hjertebanken;
• feber og kulderystelser
• tegn på generel forgiftning: svaghed, smerter i muskler og led, ubehag
• tør hoste.

Ved venstre kors på brystbenet, når man lytter til hjertet, bestemmes en perikardial gnidning. Især klart han auditioner, når patienten vippes fremad. Efter ophobning af væske i perikardiet bliver støjen mindre udtalt.

I blodprøven afslørede en stigning i niveauet af ESR, eosinofiler og leukocytter.

Med et alvorligt forløb af syndromet har patienten følgende symptomer:

• åndenød med episoder af lav og hurtig vejrtrækning;
• hævelse af venerne i nakken;
• hævelse i benene;
• en forøgelse af leverens størrelse
• ascites.

Symptomer på perikarditis er essentielle komponenter i Dresslers syndrom og oftere et mildt kursus. Efter nogle få dage bliver smerterne mindre intense, feberen elimineres, og patientens samlede trivsel forbedres.

lungehindebetændelse

Ved postinfarkt syndrom kan inflammation i pleura forekomme uafhængigt eller suppleres med andre tegn på patologi (perikarditis, pneumonitis osv.). Pleurisy er manifesteret af sådanne klager og symptomer:

• brystsmerter eller ridser
• åndedrætsbesvær
• feber;
• pleural friktionsstøj.

Autoimmun pleurisy smerter forværres ved dyb vejrtrækning eller hoste. Som regel overlever de uafhængigt efter et par dage.

I postinfarkt syndrom kan pleurisy være tørt, vådt, ensidet eller tosidet.

pneumonitis

Autoimmun betændelse i lungevævet opdages mindre hyppigt end pleurisy eller perikarditis. Pneumonitis manifesteres af følgende symptomer:

• tør eller våd hoste (blod kan være til stede i sputumet);
• brystsmerter;
• åndenød.

Som regel er det lungerne i lungerne, der hyppigere påvirkes af Dresslers syndrom. Under perkussion manifesteres deres betændelse ved at forkorte percussionslyden, og når du lytter, finboblende fugtige raler.

Andre symptomer

I nogle tilfælde forekommer postinfarkt syndrom i form af autoimmun betændelse i leddets synoviale membraner, læsioner på huden eller asymptomatisk.

Fælles skader

Ved autoimmun læsion af patientens indre ledemembran er der tegn på arthritis:

• feber;
• smerte i det ramte led
• rødme og hævelse af huden over leddet;
• mobilitetsrestriktioner
• paræstesi.

I Dresslers syndrom kan en eller flere ledd påvirkes.

Hudlæsioner

Postinfarkt syndrom kan manifestere sig som hudlæsioner. I sådanne tilfælde vises rødme- og udslætselementer på huden, ligesom erythem, urticaria, eksem eller dermatitis.

Malosymptomatisk strøm

I tilfælde af den usymptomatiske variant af Dresslers syndrom udvikler patienten atralgi og en vedvarende, langvarig og subfebril urimelig af andre årsager. I den kliniske analyse af blod i sådanne tilfælde detekteres følgende afvigelser i lang tid:

Forløbet af postinfarkt syndrom

Første gangs Dresslers syndrom kan vare fra 3 til 20 dage. Herefter kommer remission, som periodisk erstattes af forværringer.

Som regel opnås remission ved behandling. Afbrydelse af terapi kan dog fremkalde tilbagefald af syndromet, hvis varighed kan være fra 1-2 til 8 uger.

diagnostik

Det er muligt at mistanke om udviklingen af ​​Dresslers syndrom ved udseendet af karakteristiske symptomer og klager hos en patient, der havde myokardieinfarkt 2-3 måneder siden. For at afklare diagnosen er følgende instrumenter og laboratorietest tildelt:

• fuldstændig klinisk blodanalyse
• urinanalyse;
• biokemiske, immunologiske blodprøver og reumatiske test;
• EKG;
• Ekkokardiografi;
• røntgen på brystet;
• røntgenstråler
• MR eller CT scan af brystet.

behandling

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​symptomer kan ambulant eller indlæggelsesbehandling blive tilbudt patienter med Dresslers syndrom.

Narkotika og konservativ behandling

Følgende lægemidler kan bruges til at fjerne tegn på autoimmun betændelse:

• ikke-steroide antiinflammatoriske - indomethacin, aspirin, diclofenac;
• glucocorticoid - Dexamethason, Prednison.

I tilfælde af ikke-alvorligt syndrom kan kun ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler være tilstrækkelige. Med deres ineffektivitet eller mere alvorlige sygdomsforløb anbefales glukokortikoidlægemidler til patienten, som på kort tid eliminerer den inflammatoriske autoimmune reaktion. Efter at have taget dem, efter 2-3 dage forbedrer patientens tilstand betydeligt. Som regel anbefales langvarig brug af sådanne hormonelle lægemidler til postinfarkt syndrom.

Følgende lægemidler kan ordineres som symptomatisk behandling til patienter:

• betablokkere - Concor, Atenolol og andre;
• kardiotropiske lægemidler - Asparkam, Trimetazidin osv.;
• ACE-hæmmere - Enam, Captopril og andre;
• lipidsænkende lægemidler - Lovastatin, Proburkol og andre;
• antikoagulantia - Aspirin-cardio, Clopidogrel, etc.

Hvis det er nødvendigt, kan injiceringer af Analgin med Dimedrol eller Ketonal gives for at fjerne den intense smerte. I nogle tilfælde anbefales antibiotika, når de tilmelder sig infektioner.

Udover lægemiddelbehandling skal patienterne helt give op for dårlige vaner. I deres daglige kost bør de indeholde flere friske grøntsager, urter, bær, frugter, vegetabilske fedtstoffer, korn og korn. Som supplement til den konservative behandling af sygdom kan fysisk terapi og vejrtrækningsøvelser.

Kirurgisk behandling

Hvis akut perikarditis eller pleurisy forekommer i perikardium eller pleurale hulrum, kan der opsamles et stort volumen væske. For at fjerne det kan følgende kirurgiske procedurer udføres:

• perikardiel punktering;
• pleural punktering.

Dresslersyndrom er næsten altid en autoimmun komplikation af myokardieinfarkt og er meget mindre tilbøjelige til at blive udløst af andre faktorer. Dens manifestationer er normalt udtrykt i den karakteristiske triade: perikarditis, pleurisy, pneumonitis. Ikke-steroide antiinflammatoriske eller glukokortikoidlægemidler bruges til at behandle denne patients forværrede livskvalitet.

En specialist taler om Dresslers syndrom (engelsk):

Postinfarction Dressler syndrom: årsager, tegn, terapi

Postinfarction Dresslers syndrom er en autoimmun patologi, som komplicerer myokardieinfarkt og manifesterer symptomer på inflammation i perikardiet, pleura og lunger. Dette er en særlig reaktion fra kroppen til egne celler, som følge af hvilke indre organer, skibe og ledd er berørt.

Myokardieinfarkt - død eller nekrose i hjertemusklen, hvilket ofte resulterer i patienters død. Trombose af koronararterierne fører til nedsat blodtilførsel til myokardiet, udviklingen af ​​iltstark og den hurtige død af muskelvæv. Forebyggede områder af nekrose, der fremkalder den inflammatoriske proces. Vævstød forekommer i det berørte område, en stor mængde giftige nedbrydningsprodukter frigives i blodet fra nekrotiske områder.

Døde myokardceller opfattes af kroppen som fremmed og forårsager reaktive forandringer i det omgivende væv. Aseptisk inflammation i bindevævet udvikler sig, hvilket har et langt og svær forløb med hyppige ændringer i eksacerbationer og remissioner.

Dresslersyndrom er ret sjældent: Patologi registreres hos 4% af patienterne med akut koronarinsufficiens. Dette skyldes den udbredt anvendelse af NSAID'er, spredningen af ​​ikke-invasive metoder til behandling af hjerte-kar-sygdomme og den komplekse diagnose af patologi.

form

I kardiologi skelnes mellem følgende former for patologi:

• En typisk eller ekspanderet form for postinfarkt syndrom manifesterer symptomer på inflammation i perikardiet, pleura, lungerne, leddene. Tildel blandede muligheder.
• Den atypiske form opnås ved betændelse i store led, allergiske hudlæsioner, udvikling af peritonitis eller bronchial astma. Flere sjældne former - pulmonitis, periostitis, perichondritis, synovitis, vaskulitis, glomerulonefritis.
• Lavt symptomform - vedvarende subfebril arthralgi, karakteristiske ændringer i blodets sammensætning.

Ifølge kurset og tiden for udvikling er Dresslers syndrom opdelt i:

1. "Tidlig diabetes" - der opstår umiddelbart efter et hjerteanfald,
2. "Sen diabetes" - udvikling nogle få måneder efter et hjerteanfald.

grunde

De vigtigste etiopathogenetiske faktorer i Dresslers syndrom:

Myokardieinfarkt, eller rettere dens konsekvenser er de vigtigste etiologiske faktorer i sygdommen. Som et resultat af nekrose af cardiomyocytter vises specifikke antistoffer mod kroppens egne celler i blodet. Serøse membraner er mest modtagelige for patologi. I kroppen dannes overfølsomhed over for det syge protein af de ramte kardiomyocytter. Egne celler i kroppen bliver autoantigener, som interagerer med antistoffer og danner immunkomplekser. De er fastgjort i forskellige organer og væv og beskadiger dem. Aseptisk inflammation i pleura, perikard og ledd udvikler sig. I pleurale, perikardiale og artikulære hulrum akkumulerer transudatet, opstår der smerte, og organfunktionen forstyrres.

Risikogruppen består af personer, der lider af polymyositis, sklerodermi, vaskulitis, sarcoidose, spondylartrose.

symptomatologi

Dresslers syndrom manifesteres af forgiftning, cardialgi og polyserositis. Patienter udvikler brystsmerter, svaghed, svaghed, utilpashed, feber, så går symptomerne på hydropericardium og hydrothorax sammen.

Smerten bag brystbenet har en forstrækende eller presserende natur, der udstråler til venstre, skulderbladet, skulderen. Modtagelse af narkotika fra nitratgruppen giver normalt ikke lindring. Ved undersøgelse af patienter noterer du hudens pletter, hyperhidrose, hypotension, takykardi. Auscultatory kedelige toner og "rytme rytme". I en sådan tilstand skal patienterne indlægges straks.

pericarditis

Patologiens vigtigste manifestation er smerte, hvis intensitet varierer fra moderat til smertefuldt og paroxysmalt. Det svækkes i stående stilling, og stiger, når patienten ligger på ryggen, ånder dybt eller hoster. Smerten er konstant eller forekommer periodisk.

Foruden smertsyndrom er følgende tegn karakteristiske for perikarditis:

1. Perikardiel friktionsstøj, der høres på venstre kors af brystbenet, især når kroppen køres fremad. Den falder efter frigivelsen af ​​væske ind i perikardiet og består af de atriale og ventrikulære komponenter, der opstår i henholdsvis systol og diastol.
2. Feber - stigning i kropstemperatur til subfebrile værdier. Intoxikationssyndrom er manifesteret af svaghed, utilpashed, ømme muskler og ledd. Feberårsagen er aktiveringen af ​​pyrogener, der frigives i blodet under betændelse.
3. Leukocytose, eosinofili og høj ESR.
4. Dyspnø, hævelse af de jugular vener, hepatomegali er tegn på et alvorligt forløb af patologi.
5. Palpitationer, tør hoste, kuldegysninger og lavt vejrtrækning.
6. Ascites.
7. Hævelse af benene.

Pericarditis er et uundværligt element i Dresslers syndrom, som har et ikke-alvorligt kursus. Efter få dage falder intensiteten af ​​smerten, kroppens temperatur vender tilbage til normal, forbedrer patientens generelle tilstand.

lungehindebetændelse

Pleurisy er en inflammatorisk sygdom i pleura, hvis hovedsymptomer er brystsmerter, åndenød, hoste, pleural friktionsstøj, feber. Patienter klager ofte over at skrabe inde.

Det kan gå isoleret eller kombineres med perikarditis og andre manifestationer af patologien. Dyb vejrtrækning og hoste forværrer smerten, der går væk efter et par dage.

Eksempel på røntgenlunge i dresslers syndrom

pneumonitis

Pneumonitis er en autoimmun betændelse i lungevævet, manifesteret af brystsmerter, åndenød, tør eller våd hoste med blodig sputum. I pneumonitis er lokaliteten af ​​inflammation lokaliseret i lungernes nedre lober. Over disse percussioner findes en forkortet percussion, auscultatively - finboblende fugtige raler i sputumblod.

Blandt de mindst almindelige symptomer på patologi er der læsioner af leddene, skibe og indre organer. Leddgigt i skulderleddet af en autoallergisk ætiologi, manifesteret af alle tegn på inflammation: smerte, begrænset mobilitet, følelsesløshed, paræstesi, hudhyperæmi. Interphalangeal ledd, og undertiden svulmer hele hånden. Gigt opstår på baggrund af feber.

Langvarig myokardisk iskæmi fører til udvikling af fokaldystrofi og lille fokalinfarkt. I dette tilfælde forekommer de første symptomer på patologi sent.

diagnostik

Diagnosen af ​​Dresslers syndrom er baseret på patientens klager, livets historie og sygdom, undersøgelse, perkussion og bryst auskultation. Visuel inspektion giver dig mulighed for at opdage patienter med blød eller blå hud på grund af vævshypoxi. Jugular vener og hud mellem ribbenene til venstre er udbulvet, hvilket er forbundet med øget tryk i brystet. For at reducere smerte forsøger patienterne at "trække vejret ind i maven." Percussion er bestemt af udvidelsen af ​​hjertets sløvhed, auscultatory - dæmpning af hjertetoner.

Yderligere forskningsmetoder omfatter klinisk blodanalyse, immunogram, reumatiske test, elektrokardiografi, fonokardiografi, ultralyd i hjertet, radiografi af bryst- og skulderled, computert eller magnetisk resonansafbildning, perikardiel punktering. Biopsi kan detektere inflammatoriske forandringer i perikardievævets væv. For at gøre dette skal du tage et stykke væv og undersøge det under et mikroskop.

Beregnet tomografi afslører karakteristiske ændringer i hjerteposen og vurderer tilstanden af ​​mediastinale organer. Resultaterne af undersøgelsen er et øjebliksbillede på filmen, som beskriver de strukturelle ændringer og bekræfter den påståede diagnose. Magnetisk resonansbilleddannelse giver dig mulighed for at opdage myokardiebeskadigelse, punkt områder af inflammation, adhæsioner, ekssudat. Patienter i tunnelen, ved signal fra lægen, holder op med at trække vejret og bevæge sig. Ekkokardiografi er en ikke-farlig og ikke-invasiv teknik udført ved hjælp af ultralyd. Det detekterer væske i hjerteposen, fortykkelse af perikardiearkene, adhæsioner mellem dem og neoplasmer.
Laboratoriediagnostik omfatter: klinisk analyse af blod og urin, mikrobiologiske test, cytologisk analyse, immunologisk forskning.

behandling

Patienterne anbefales at opretholde en sund livsstil, spise masser af friske grøntsager og frugter, korn, korn og vegetabilske fedtstoffer. Det er nødvendigt at opgive dårlige vaner, udføre åndedrætsøvelser og fysioterapi.

Narkotikabehandling af patologi udføres på et hospital. Lægemidler ordineret til patienter:

1. NSAID'er - Diclofenac, Indomethacin, Ibuprofen, Aspirin. De har smertestillende og antipyretiske virkninger.
2. Glukokortikosteroider - Prednisolon, Dexamethason. De har en udtalt og hurtig effekt i forbindelse med patologiens autoimmune oprindelse, bidrager til hurtigere og fuldstændig resorption af effusion. Hormonbehandling udføres i lang tid. Patientens tilstand forbedres allerede i 2-3 dage fra starten af ​​behandlingen.
3. Kardiotropiske lægemidler - stoffer, der normaliserer metaboliske processer i hjertemusklen: "Trimetazidin", "Panangin", "Asparkam".
4. Betablokkere - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
5. Hypolipidemiske lægemidler - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatin.
6. ACE-hæmmere - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
7. Antikoagulanter - "Warfarin", "Klopidogrel", "Aspirin".
8. Analgetika til afhjælpning af udtalt smertesyndrom - "Ketonal", "Nurofen", "Nise".

Takket være moderne terapeutiske metoder og den høje kvalitet af behandling af patienter med myokardieinfarkt er antallet af tilfælde af Dresslers syndrom nu markant faldet.

Behandlingen af ​​Dresslers syndrom

Dresslers syndrom er en sjælden autoimmun sygdom, der forekommer på baggrund af et tidligere myokardieinfarkt. De første symptomer på patologi udvikler sig kun få uger eller måneder efter dannelsen af ​​iskæmiske forandringer i hjertets muskelvæv. Kliniske tegn er forbundet med forekomsten af ​​perikarditis, betændelse i de serøse membraner i brysthulen og lungerne. Manifestationer omfatter åndenød, generel svaghed, hoste og smerte. Behandlingen er baseret på brugen af ​​hormonelle midler, der undertrykker immunresponsen. Forebyggelse indebærer forebyggelse af udvikling af myokardieinfarkt, hvilket er sygdommens vigtigste etiologiske faktor.

årsager til

Sygdommen er en autoimmun proces. Dette betyder, at problemet er dannet på grund af utilstrækkeligt arbejde i kroppens forsvarsmekanismer. Det er blevet konstateret, at forekomsten af ​​Dresslers syndrom efter et hjerteanfald udløses af følgende reaktionskaskade:

1. Iskæmiske processer i myokardiet fører til en ændring i den normale struktur af muskelvæv. Ved iltstærring dør cellerne, det vil sige nekrose.
2. Postinfarktionssyndrom udvikler sig i tilfælde, hvor immunsystemet ikke reagerer korrekt på døde elementer af hjertestrukturer. Normalt er nogle områder af nekrose omgivet af inflammation, men der dannes ikke patologiske antigen-antistofkomplekser.
3. Forekomsten af ​​sygdommen kan sammenlignes med allergier. Kroppen afviser dødceller, det vil sige det reagerer på proteinet i vævene. I tilfælde af Dresslers syndrom dannes imidlertid immunkomplekser som reaktion på skade på kroppens egne celler. Deres deponering fører til forværring af betændelse, hvilket ikke kun påvirker muskelvæv, men også perikardiet, såvel som serøse membraner, lunger og lige led.

Den mest almindelige årsag til denne autoimmune proces er iskæmisk myokardiebeskadigelse. Derfor kaldes Dresslers syndrom efter infarkt. Andre faktorer kan dog også provokere udviklingen af ​​sygdommen. Forstyrrelsen er dannet som en komplikation af hjerteoperationer, med traumatiske skader i hjertet såvel som med nogle virale infektioner.

For forekomsten af ​​Dresslers syndrom kræves således de skadelige virkninger af hjertevæv, som ledsages af udviklingen af ​​inflammation. En ændring i det normale immunrespons til denne proces fører til dannelsen af ​​et karakteristisk klinisk billede.

Ved den første fase af studiet af sygdommen lavede Dressler en antagelse om forekomsten af ​​læsionen. Han hypotese, at en immunologisk lidelse vil forekomme hos omkring 3-4% af patienterne, der tidligere har haft myokardieinfarkt. Men i dag er problemet diagnosticeret meget sjældnere. Læger associerer dette mønster med betydelige fremskridt inden for det medicinske område. En vigtig rolle spilles ikke kun af behandlingen af ​​Dresslers syndrom selv, men også af den hjælp, der ydes til patienter med akut iskæmi i hjertet.

Moderne metoder til behandling af hjerteanfald samt den accelererede diagnose reducerede signifikant procentdelen af ​​komplikationer.

Risikoen for at lide af udviklingen af ​​immunresponsets patologi fortsætter hos patienter, der lider af flere lidelser samtidig, såvel som hos personer, der bliver smittet med infektiøse patologier i rehabiliteringsperioden. Der er tegn på en høj sandsynlighed for fremkomsten af ​​Dresslers syndrom i post-infarktstilstand hos personer, der tidligere har haft langvarig behandling med Prednisolon og andre kortikosteroider. Formentlig er der flere chancer for at opleve en lignende komplikation hos patienter med den tredje blodgruppe og en negativ Rh-faktor.

Karakteristiske symptomer

I kardiologi beskrives flere former for sygdommen:

1. Det typiske forløb af Dresslers syndrom er forbundet med udviklingen af ​​inflammation i hulrummet i hjerteposen, lungerne og leddene. Pleura er også involveret i den patologiske proces. Denne type problem er mest almindeligt.
2. Den atypiske form af sygdommen ledsages af skader på leddene, udviklingen af ​​hud manifestationer af allergi samt forekomsten af ​​astma og peritonitis hos patienten. I nogle tilfælde omfatter symptomerne på Dresslers syndrom inflammation i nyrerne, indersiden af ​​kar og periosteum.
3. I sjældne tilfælde indbefatter de kliniske tegn på patologi hypertermi med en stigning i antallet af leukocytter i blodet samt en stigning i ESR. Samtidig registreres sygdommens klassiske manifestationer ofte ikke, hvilket gør det vanskeligt at diagnosticere problemet. Så taler de om oligosymptomatisk form af sygdommen.

De vigtigste kliniske tegn på Dresslers syndrom, der forekommer i et typisk sygdomsforløb, omfatter:

1. Udviklingen af ​​perikarditis, som skyldes akkumulering af immunkomplekser i hjerteposen. På baggrund af denne proces bemærkes svær inflammation, hvilket fører til alvorlig smerte. Derudover er der klager over åndenød samt en synlig forøgelse af venerne i nakken. Ofte lider perikarditis af hævelse af lemmer og ascites. I mangel af tilstrækkelig lægehjælp er der stor risiko for at udvikle hjerte tamponade.
2. Pleurisy er det andet karakteristiske symptom på Dresslers syndrom. Det accepteres at differentiere to typer af patologi: tør og våd. I det første tilfælde diagnostiseres den karakteristiske friktionsstøj, som følges af patienter under vejrtrækning. Både halvdelen af ​​brystet, og kun en kan blive påvirket. Hvis ekssudat ophobes mellem de serøse plader, bliver smerten mindre intens. Der er en dæmpet hjerteimpuls, integreret cyanose og en væsentlig forringelse af helbredet.
3. Pneumonitis med Dresslers syndrom er mindre almindelig end pleurisy eller perikarditis. Karakteriseret af en læsion af den nedre lunge. Patienter har stærk hoste, hvilket resulterer i sputumafladning, ofte med blod. Under auskultation af åndedrætssystemet høres fugtige raler.

I de fleste tilfælde er der en kombination af flere karakteristiske symptomer. Dette gør det muligt for læger at mistanke om autoimmun patologi.

Nødvendig diagnose

Tidligere myokardieinfarkt samt hjerteoperation eller dets traumatiske skader angiver udviklingen af ​​Dresslers syndrom. For at bekræfte tilstedeværelsen af ​​problemet undersøges patienten, auskultation og brystpercussion, under hvilke karakteristiske tegn på sygdommen detekteres. For at diagnosticere dannelsen af ​​ekssudat i hjerteposen og mellem de serøse blade i brystkaviteten kan der anvendes røntgenstråler.

I billederne er karakteristiske blackouts visualiseret, og der ses også tegn på en stigning i hjerteets grænser. I nogle tilfælde bruges computertomografi til at bekræfte sygdommen, hvilket giver et klarere billede.

Diagnose af et Dresslers syndrom betyder at udføre ECHO. Ultralydet afslører en karakteristisk akkumulering af væske, såvel som fortykkelse af perikardiumets blade og udvikling af klæbende processer. For at vurdere ekssudatets art udføres en punktering med indsamling af indhold til analyse. Laboratorieprøver bruges til at bestemme, om andre indre organer er involveret i processen.

Medicinske begivenheder

Selvom Dresslers syndrom ikke er en nødsituation, i modsætning til et hjerteanfald, kræver det også rettidig lægehjælp. I de fleste tilfælde udføres sygdommen konservativ terapi ved anvendelse af forskellige grupper af stoffer. I fravær af virkningen af ​​sådanne metoder afveje anvendelsen af ​​kirurgiske teknikker. Anbefalingerne omfatter også en afbalanceret kost, hvile og afvisning af dårlige vaner.

Lægemiddelterapi

Følgende midler bruges til at bekæmpe sygdommen:

1. Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler ordineres, når patienten er i stabil tilstand. Denne gruppe omfatter sådanne stoffer som "Ibuprofen" og "Diclofenac." De bidrager til at reducere intensiteten af ​​kliniske manifestationer.
2. Basis for behandling af Dresslers syndrom er glucocorticoider, såsom Dexamethason og Prednisolon. Disse forbindelser hæmmer patologiske defensive reaktioner, som skyldes dannelsen af ​​immunkomplekser stopper og en synlig forbedring i patientens trivsel forekommer. Når problemet opstår, anvendes hormonbehandling gennem hele livet.
3. For at opretholde hjertemusklens arbejde ordineres præparater, der indeholder elementer som kalium og magnesium. Disse omfatter Panangin og Asparkam.
4. I tilstedeværelsen af ​​alvorlige smerter berettigede brugen af ​​potente analgetika.
5. For at forhindre udvikling af sekundær infektion foreskrives antibiotika, for eksempel Clarithromycin. De bruges i kombination med steroider og forhindrer reproduktion af patogene bakterier.

Kirurgisk indgreb

I mangel af effekten af ​​konservativ terapi anvendes mere radikale metoder:

1. Perikardiektomi er en procedure, der involverer resektion af hjertesækken. Serøse plader fjernes helt eller delvist. En sådan operation anvendes til at lette trykket fra hjertestrukturer.
2. Punktering af perikardial hulrum. Det udføres med både diagnostiske og terapeutiske formål. Pumpe ekssudatet fra hulrummet i hjerteposen fører til en signifikant forbedring i patientens tilstand.

Prognosen for rettidig behandling er gunstig. Tidlig adgang til læge forhindrer udvikling af livstruende komplikationer.

anmeldelser

Lydia, 45 år gammel, Rostov

Mamma udviklede et dresslersyndrom efter myokardieinfarkt, et sjældent autoimmun problem. Hun blev sat på et hospital på en dropper, endog nødt til at lave en perikardiel punktering for at pumpe ud væsken, der var akkumuleret der. Udladet mor efter to uger. Hormonale stoffer hun tog lang tid.

Sergey, 38, Astrakhan

Min far led et hjerteanfald ikke så længe siden. En måned efter angrebet blev han igen indlagt på hospitalet. Denne gang med Dresslers syndrom, en sjælden komplikation af hjerteiskæmi. Papa blev ordineret kortikosteroider og støttende stoffer, han lå under dropperne i en uge. Med behandlingen blev tilstanden signifikant forbedret. Hormoner far accepterer hidtil.