logo

Hjertesvigt syndrom

Akut hjertesvigt (AHF) er en klinisk tilstand, der manifesterer sig enten i en skarp debut eller i forværring af hjertesvigt, hvilket kræver en hurtig behandling.

DOS kan enten være den første manifestation af sygdommen, dvs. ny klinisk tilstand eller forringelse hos patienter, der lider af kronisk hjertesvigt. Ofte forekommer denne tilstand, når myokardiel iskæmi, rytmeforstyrrelser, valvulære læsioner, neuroendokrine balanceforstyrrelser, hvilket fører til en kraftig stigning i total perifer resistens.

I kardiologi er der 6 af de hyppigste årsager, der fører til AHF.

På trods af en historie på mere end to århundrede om at studere kronisk hjertesvigt er der ingen enkelt definition af CHF.

I løbet af XX århundrede. patofysiologiske teorier, der retfærdiggør fremkomsten og udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt, er ændret. I 1950'erne regnede teorien om "svagt myokardium" - en mekanisk teori, der styrede terapeuternes bestræbelser på at øge hjertets kontraktile funktion med det vigtigste lægemiddel af den tid - hjerteglycosidet.

Efterfølgende blev denne teori erstattet af en cardiorenal teori, der forklarede udseende af ødem ved involvering af nyrerne i processen blev der tilsat diuretiske lægemidler til behandlingen.

I stedet for kardiorenale teori kom kardiorenovaskulyarnaya model af kronisk hjertesvigt, ved hvilken foruden en reduceret sammentrækningsevne af hjertet, nyrerne medføre væsentlige sted gives til ændringen af ​​perifer vaskulær tonus (afterload), som føjes til behandlingsplanen perifere vasodilatorer.

Den moderne teori om udvikling af kronisk hjertesvigt - neurohumoral - antyder hovedrollen af ​​øget aktivitet af neurohormoner: renin, angiotensin II, aldosteron, endothelin, norepinephrin. Korrektion af den øgede aktivitet af disse hormoner med ACE, ARA, -Blockere og spironolactoner gav det bedste resultat ved at reducere dødeligheden fra kronisk hjertesvigt.

Antagelsen om, at kronisk hjertesvigt er en uafhængig nosologisk form, er en inkonsekvent stilling.

De utvivlsomt aftalte holdninger omfatter:

  • obligatoriske symptomer karakteriseret ved CHF;
  • Årsagen til udviklingen af ​​disse symptomer, utilstrækkelig vævsp perfusion ved hvile eller under belastning er myokardiebeskadigelse og ubalance af vasokonstrictor og vasodilaterende neurohumoral systemer.

Frekvens. Kronisk hjertesvigt påvirker 2% af befolkningen.

Klassificering af kronisk hjertesvigt

Ifølge klassifikationen ifølge New York Heart Association er fire funktionelle klasser kendetegnet.

  • I FC er karakteriseret ved god tolerance over for fysisk anstrengelse. Det kliniske tegn på kronisk hjertesvigt kan være hjertets patologi, ledsaget af myokardial hypertrofi eller hjerte dilatation.
  • FC II omfatter patienter med hjerteabnormaliteter, hvilket medfører en lille begrænsning af fysisk aktivitet.
  • III FC - hjertesygdom ledsages af en betydelig begrænsning af fysisk aktivitet.
  • IV FC diagnosticeres i hjertepatologi, hvilket forårsager symptomer på kronisk hjertesvigt i ro og deres betydelige stigning under træning. Patienter kan ikke udføre nogen fysisk aktivitet uden ubehag.

Ifølge klassifikationen N.D. Strazhesko og V.H. Vasilenko skelner mellem tre stadier af kronisk hjertesvigt.

Trin I (indledende) - latent kronisk hjertesvigt. Subjektive følelser (åndenød og hjerteslag), der forekommer under øget fysisk anstrengelse (gå hurtigt, klatre trapper), sejre; der kan være moderat hævelse (pastoer) i den nederste tredjedel af benet og benet, som opstår i slutningen af ​​dagen og forsvinder om morgenen.

Trin II - alvorlig langvarig kronisk hjertesvigt. I dette stadium er der 2 perioder.

I perioden IIA (indledende) er kronisk hjertesvigt opdelt i to typer:

  • nedsat hæmodynamik hovedsageligt i venstre ventrikeltype - hjertebank og åndenød med moderat anstrengelse, astmaanfald (hjerteastma), herunder om natten tegn på venstre ventrikelhypertrofi (med undtagelse af mitralstenose); Patienter er normalt diagnosticeret med et syndrom med skade på hjertemusklen, hjertesygdommen eller hypertensionen;
  • overtrædelse af højre ventrikel hæmodynamik overvejende typen - hjertebanken og åndenød ved moderate anstrengelser, halsvenedistension, hypertrofi og dilatation af højre ventrikel, forøget lever størrelse, og nedre ben hævelse; Patienter viser som regel tegn på kronisk obstruktiv bronkitis, kompliceret af lungemfysem og pneumosklerose.

IIB periode (endelig) markeret tvungen position (orthopnea) udtrykt akrozianoz, fælles ødem subkutant væv (anasarca), vattersot af hulrummene (ascites, hydrothorax, hydropericardium), halsvenedistension, vedvarende takykardi, tegn på øget venstre og højre ventrikler (cor bovinum - "Bullish Heart"), trængsel i lungerne (hoste, ikke-lydige fugtige raler), hepatomegali, nedsat diurese.

Stage III (dystrofisk) manifesteres af dybe metaboliske lidelser og irreversible morfologiske forandringer i organer og væv. Typiske manifestationer er cachexia, trofiske ændringer i hud og slimhinder (ulceration, tab af hår og tænder), lungefibrose med nedsat respiratorisk funktion, vedvarende oliguri, fibrose eller cirrose i strid med sine funktioner og ildfaste ascites, reduktion af blod onkotisk tryk (hypoalbuminæmi).

Hovedårsagerne til hjertesvigt er:

Kronisk hjertesvigt fører til udvikling af: kranspulsår, hypertension, erhvervet hjertefejl, kardiomyopati og myokarditis, kronisk alkoholforgiftning, medfødte hjertefejl, infektiv endokarditis, skjoldbruskkirtelsygdom.

1. Skader på selve hjertemusklen (systolisk insufficiens).

  • Myokarditis, toksisk-allergiske læsioner af myokardiet.
  • Myokardie læsioner på grund af brud på blodforsyningen (CHD).
  • Udtyndet kardiomyopati.
  • Myokardielle læsioner i diffuse bindevævssygdomme.
  • Myokarddysrofi af forskellig oprindelse (avitaminose, endokrine sygdomme).

2. Hemodynamisk overbelastning af hjertemusklen.

  • Overbelastning af tryk (systolisk): Arteriel hypertension. Pulmonal hypertension. Stenose af aorta og lungearteri, åbningen af ​​tricuspidventilen.
  • Volumen overbelastning (diastolisk): Mitral og aorta ventil insufficiens. Arteriovenous shunts. Kombineret overbelastning (volumen og tryk), for eksempel med komplekse hjertefejl.

3. Overtrædelse af diastolisk påfyldning af ventriklerne (hovedsagelig diastolisk insufficiens).

  • Hypertrofisk kardiomyopati.
  • Isoleret mitral stenose.
  • Stort effusion i perikardial hulrum.

4. Stater med høj cardiac output (øget behov for blodgennemstrømning).

Mekanismen for udvikling af kronisk hjertesvigt syndrom

Den er baseret på biokemiske ændringer, der fører til forstyrrelse af omdannelsen af ​​kemisk energi til mekanisk arbejde. Disse ændringer fører til et fald i styrken og hastigheden af ​​myokardiekontraktioner. For at bevare blodforsyningen på det rette niveau er kompenserende mekanismer forbundet.

  1. Aktivering af det sympatiske adrenale system (CAC). På grund af aktiveringen af ​​SAS øges frigivelsen af ​​catecholaminer (adrenalin og norepinephrin), hvilket fører til takykardi og vasokonstriktion (vasokonstriktion). Vasokonstriktion forbedrer blodtilførslen til vævene og er på dette stadium en kompensationsmekanisme.
  2. Aktivering af RAAS (renin-angiotensin-aldosteronsystemet). Nyresygdomme, som følge af et fald i blodtilførslen, stimulerer produktionen af ​​renin, som igen aktiverer dannelsen af ​​angiotensinogen og dets omdannelse først til angiotensin I og derefter til angiotensin II. Angiotensin II, som er en kraftig vasokonstriktor, forværrer den allerede eksisterende krampe i mikrovaskulaturen og øger perifer resistens. Produktionen af ​​aldosteron øges, hvis produktion stimulerer angiotensin II. Aldosteron hypersekretion bidrager til natrium og vandretention, hvilket vil føre til en stigning i BCC og en stigning i blodgennemstrømningen til hjertet (en forøgelse i forbelastningen). Retention af natrium og vand vil bidrage til udviklingen af ​​ødem.
  3. Produktionen af ​​antidiuretisk hormon (ADH) er stigende. Dette vil føre til en stigning i BCC (på grund af øget vandreabsorption i nyrerne) og vil bidrage til yderligere vasokonstriktion.
  4. En stigning i BCC og niveauet af venøst ​​blod tilbage til hjertet vil føre til myokardial hypertrofi (på grund af hjertets øgede arbejde). I første omgang er dette en positiv ting, da en hypertrophied muskel kan gøre en masse arbejde. Men senere i den hypertrofierede muskel udvikler dystrofiske og sklerotiske processer på grund af myokard underernæring (musklen er steget, men kredsløbssystemet forbliver det samme) og dets kontraktile evne er reduceret. Myokardfibrene er overtrækede - "myokard remodeling". Ændringer i myokardiet gør hjertekontraktionerne mindre perfekte, og en del af blodet efter systole forbliver i hjertets kamre, og dilatation dannes.
  5. Forstyrrede vasodilaterende faktorer. For det første aktiveres de, hvilket er en kompensationsmekanisme, og så bliver den utilstrækkelig, og vasokonstrictormekanismerne begynder at dominere igen.
  6. Sekretionen af ​​natriuretisk hormon, som reducerer retentionen af ​​natrium og vand, reducerer aktiviteten af ​​RAAS. Imidlertid er hans sekretion straks opbrugt, og den positive effekt slutter med tiden.
  7. Ved dannelsen af ​​hjerte dysfunktion og HF syndrom er aktivering af cytokininmolekyler for tiden tildelt en bestemt værdi.

Symptomer og tegn på kronisk hjertesvigt syndrom

De kliniske manifestationer af kronisk hjertesvigt er åndenød, svaghed, hjertebanken, træthed og senere - akrocyanose mv.

Komplikationer. Kardial rytmeforstyrrelse (oftest atriell fladder), lungeødem, kongestiv lungebetændelse, tromboembolisme i den store og lille cirkel af blodcirkulation, kongestiv levercirrhose, pludselig død.

Diagnose. Baseret på det kliniske billede, under hensyntagen til paroxysmal nattlig dyspnø, hævelse af nakkeårene, hvæsende lunger, kardiomegali, rystende rytme, ødem i ødem, træthed under træning, øges i leveren.

Framingham kriterier for diagnose af hjertesvigt er opdelt i store og små tegn.

  • paroxysmal natdyspné;
  • øget pulsering af de jugular vener, åreknuder i nakken;
  • crepitus over lungefelterne;
  • kardiomegali i brystradiografi
  • akut lungeødem.
  • galoprytme (III hjerte tone);
  • hepatougulær reflux;
  • vægttab.
  • hævelse af begge ankler;
  • nat hoste;
  • åndenød med normal anstrengelse
  • hepatomegali;
  • effusion i pleurhulen
  • takykardi (hjertefrekvens mere end 120 slag / min);
  • fald i vital kapacitet med 1/3.

At fastslå en diagnose af hjertesvigt kræver identifikation af to store og to små tegn. Små kriterier accepteres kun til overvejelse under forudsætning af, at de ikke er forbundet med andre kliniske tilstande.

Konditioneret kronisk hjerteinsufficiens i venstre ventrikel, højre ventrikulær og biventrikulær. Denne division er meget betinget, da funktionen af ​​venstre og højre del af hjertet samtidig svækkes, og først i første omgang er det overvejende venstre eller højre ventrikulært.

Kronisk venstre ventrikulær hjertesvigt

Dette er et sæt symptomer forbundet med kronisk blodstasis i lungecirkulationen på grund af svækkelsen af ​​kontraktil funktionen i venstre ventrikel.

Vigtigste symptomer

Klager: Palpitationer, åndenød, hoste, hemoptysis, astma (oftest om natten).

Inspektion: Akrocyanose (kan være pallor med aorta defekter eller cyanotisk rødme med mitral stenose), orthopnea position.

Percussion: Udvidelse af hjertets venstre kant (med mitral stenose - op og til højre).

  1. Hjertetakykardi og auskultatoriske tegn på den underliggende sygdom.
  2. Lungerne - hård vejrtrækning, fedtbelastende (stagnerende) raler i de nedre sektioner, spredte tørre raler.

Percussion: Udvidelse af hjertets venstre kant (med mitral stenose - op og til højre).

Kronisk højre ventrikulær hjertesvigt

Dette er et kompleks af symptomer forbundet med kronisk retrograd blodstasis i blodårens blodårer på grund af svaghed i højre ventrikel. Udviklingen af ​​højre ventrikulær svigt forekommer med højt tryk i lungearterien, og derfor overstiger lungevaskulær resistens den kontraktive evne til højre ventrikel.

Vigtigste symptomer

Klager: smerte, tunghed, hævelse. Dyspnø, nedsat urin.

Inspektion: Akrocyanose (kan være diffus cyanose), hævede halsvever, epigastrisk pulsation, hævelse i benene, ascites.

Palpation: forstørret lever, hyppig, lille puls.

Percussion: En stigning i hjerteets grænser til højre, en stigning i leverens størrelse ifølge Kurlov, at finde ledigt væske i maveskavheden.

Auskultation: Takykardi, accent II-tone i lungearterien, auskultatoriske symptomer, der er karakteristiske for den underliggende sygdom.

Kronisk biventrikulær hjertesvigt

Dette er et totalt svigt i hjertet med venøs trængsel i de små og store cirkler af blodcirkulationen på grund af et fald i kontraktiliteten af ​​begge ventrikler.

Udviklingen af ​​kronisk biventrikulær insufficiens skyldes en diffus patologisk proces, der påvirker begge dele af hjertet eller overgangen af ​​venstre eller højre ventrikulær svigt til biventrikulær på grund af udviklingen af ​​den patologiske proces.

Laboratoriediagnostisk kit omfatter: hæmatologiske og biokemiske blodprøver, herunder natriuretisk peptid, totalt blodprotein og proteinfraktioner, blodelektrolytter, transaminaser, cholesterol, kreatinin, glucose. Om nødvendigt kan du bestemme det C-reaktive protein, tyretropisk hormon, urinstof. Urinanalyse.

Elektrokardiografi, fonokardiografi, ekkokardiografi, Rg-grafi af hjerte og lunger udføres.

Ifølge indikationer udføres Holter ECG-overvågning, Doppler-forskning, radioisotopscintigrafi, koronarangiografi, computertomografi, myokardbiopsi.

Trin af diagnostisk søgning

I første fase er det nødvendigt at fastslå tilstedeværelsen af ​​tegn på hjertesvigt. Det er nødvendigt at finde ud af sekvensen af ​​de mest typiske symptomer: dyspnø, astma, ankel hævelse, forstørret lever og foreslå en form for hjerteinsufficiens.

Den anden fase af diagnosticeringsprocessen kan være overvejelse af anamnese data og fysisk undersøgelse, som vil gøre det muligt at etablere en foreløbig diagnose.

Ud over at identificere tegn på hjertesvigt og etablere årsagen til forekomsten er det også nødvendigt at vurdere graden og sværhedsgraden af ​​de foreliggende symptomer, hvilket vil gøre det muligt at bedømme stadiet af kronisk hjertesvigt.

Diagnose af kronisk hjertesvigt

CH udvikler sig som resultat af forskellige sygdomme i det kardiovaskulære system - myokardiebeskadigelse af ethiologi, hjerterytme og ledningsforstyrrelser, ventilpatologi, perikardie sygdomme mv.

Uanset alder, udskudt myokardieinfarkt er venstre ventrikulær hypertrofi et konstant tilstedeværende irreversibelt substrat, der forårsager en stabil fremgang af sygdommen.

På den anden side er der reversible faktorer, der forårsager manifestation af kronisk hjertesvigt - forbigående myokardisk iskæmi, tachydia, arytmi, lungeemboli, nyresvigt, calciumantagonister, antiarytmisk, overdreven brug af alkohol, stoffer (kokain), spiseforstyrrelser (cachexia).

En respiratorisk infektion, der fører til en forringelse af hjertets kontraktile funktion, bør understreges.

Således er diagnosen kronisk hjertesvigt muligt, hvis der er to centrale punkter:

  • karakteristiske symptomer på HF;
  • Objektivt bevis for sammenhængen mellem disse symptomer og hjerteskader.

Klinisk diagnose begynder med analyse af klager, identifikation af symptomer. Et dannet diagnostisk koncept bør bekræftes af resultaterne af fysisk, instrumentel og laboratorieundersøgelse.

En detaljeret analyse af hyppigheden af ​​klager blev udført som led i forbedringsstudiet i 2000. Resultaterne af undersøgelsen viser overbevisende, at den mest almindelige klage er åndenød (98,4%). Det moderne kliniske portræt af en patient med kronisk hjertesvigt adskiller sig væsentligt fra midten af ​​det 20. århundrede, hvor den anden mest almindelige klage er træthed (94,3%). Lidt mindre tilbøjelige til at klage over hjertebanken (80,4%).

Klager mest karakteristiske for patienter, der lider af CHF i det 20. århundrede - ødemer, hoste, orthopnea - er meget mindre almindelige.

Ingen af ​​klagerne er patognomoniske for kronisk hjertesvigt. Tilstedeværelsen af ​​karakteristiske klager kan kun antage CHF.

Særlige spørgsmål til patienten i indsamling af anamnese og analyse af klager er: "Hvordan sover du? I løbet af den sidste uge ændrede antallet af puder ikke? Er en pude tilføjet? Har du sovet mens du sad? "

At hæve et hovedgærde eller sove er tegn på en skarp forringelse.

Den anden fase af diagnosen kronisk hjertesvigt - fysisk undersøgelse

  • Undersøgelse af huden: karakteristisk, men ikke nødvendigvis forekomsten af ​​kold diffus cyanose, hævede åre i nakken (angiver det endelige stadium af kronisk hjertesvigt).
  • Vurdering af sværhedsgraden af ​​fedt og muskelmasse.

En simpel evalueringsmetode er at bestemme hudfolden på triceps og analysere patientens dynamik. Et fald i kropsvægt og et fald i stigning indikerer ofte kakeksi.

  • Ødem vurderes ved palpation af ankelzonen og Michaelis-diamantzonen. Udseendet af tæt symmetrisk koldt ødem indikerer cirkulationssvigt.

For at vurdere sværhedsgraden af ​​fri væskeopsamling skal du udføre:

  • thoracic percussion: en kedelig percussion lyd langs midaxillærlinjen over IX ribben kombineret med svækkelse eller fravær af stemme tremor og fravær af åndedrætsstøj under auscultation er karakteristisk for fri væske i pleurhulen den øvre grænse for den stumme lyd gør det muligt at estimere væskevolumenet i liter ved hjælp af formlen: forskellen er 9 (den 9. kant er det normale niveau af lungekanten) minus ordinaltallet af kanten svarende til den øvre grænse for den stumme lyd multipliceret med 0,5 er lig med væskens volumen i pleural hulrum i liter;
  • inspektion og perkussion i maveskavheden: slørhed i percussionslyd i skråninger er et tegn på ophobning af frit væske i maveskavheden. I nogle tilfælde bestemmer visuelt væskens ophobning i bukhulen.

Til fysisk hurtig analyse af patienten er det tilstrækkeligt at estimere pulsenes rytme, dens mangel og antallet af hjertesammentrækninger. For typiske patienter med kronisk hjertesvigt er takykardi karakteristisk (prognosen forværres med hjertefrekvens> 80 slag pr. Minut).

For at vurdere patientens tilstand er palpation på midclavikulær linje tilstrækkelig. Graden af ​​hepatomegali svarer til sværhedsgraden af ​​CHF.

Under auskultation af lungerne hos patienter med kronisk hjertesvigt lytter de til fugtige, ikke ringende, symmetriske, finboblende raler. Udseendet af ringende hvæsen angiver en mulig lungebetændelse. Beskrive hvæsen, du skal angive grænserne for deres lytning. For eksempel til vinklen på scapulaen, over vinklen på scapulaen, hele lungens overflade. Jo større området er at lytte til hvæsen, jo sværere CHF.

Når auscultation af hjertet er nødvendigt for at analysere detaljeret og beskrive alle parametre.

  • Jeg tone (analyse af første punkt af auskultation) er normalt højere end tone II. Ved kronisk hjertesvigt er en svækkelse af den første tone karakteristisk. Med andre ord følger en ændring i LV geometrien, karakteristisk for en patient med CHF, en stigning i volumen en svækkelse af den første tone.
  • Systolisk støj ved første punkt, udført i det aksillære område, indikerer dannelsen af ​​mitralregurgitapi. Graden af ​​mitralregurgitation svarer til sværhedsgraden af ​​prognosen.
  • Accent II tone i 3. punkt er typisk for patienter med CHF, da det indikerer stagnation i lungecirkulationen.
  • Hyperdiagnose er karakteristisk for klinisk praksis. Enhver tredje takt er en grov fejl for III-tonen, III-tonen i en patient med CHF har en prognostisk værdi, hvilket indikerer et ugunstigt forløb af sygdommen. III tone - en integreret del af det kliniske billede af en ekstremt vanskelig patient (ortopæd, markeret ødem, takykardi, åndenød). I andre kliniske situationer er tilstedeværelsen af ​​III-tone tvivlsom.

Vejning af patienten skal udføres regelmæssigt, ikke kun på lægehuset, men også hjemme (det er obligatorisk at have vægte i patientens hus, der lider af kronisk hjertesvigt). Faldet i kropsmasse med 1% i 1 måned indikerer begyndelsen af ​​cachexia, den hurtige vægtforøgelse - aflejringen af ​​fri væske, dvs. om utilstrækkelig diuretisk behandling.

Den tredje fase af diagnosen - instrumentel diagnose.

Radiografi af lungerne - den førende undersøgelse 60-70-årige i det sidste århundrede. Cardiothoracic Index - forholdet mellem brystets diameter og hjertets midje - giver dig mulighed for at bekræfte involveringen i hjertets patologiske proces. Diagnostisk værdi har parametre> 50%.

Betydende vigtigere er:

  • vurdering af hjertets konfiguration (mitral, aorta), som giver dig mulighed for at fokusere på at finde ventildefekter;
  • evaluering af vinklen mellem skyggen af ​​membranen og hjerteets kontur stump vinkel indikerer akkumulering af væske i perikardiet;
  • evaluering af lungebestand: udvidelse af blodkar i lungens rødder indikerer svær lunghypertension;
  • Evaluering af bihulerne: Fraværet af "fri" bihuler er et tegn på akkumulering af fri væske;
  • gennemsigtighed vurdering af lunge felter.

Af de eksisterende invasive forskningsmetoder anvendes ofte koronar angiografi, hæmodynamisk overvågning og endomyokardiel biopsi. Ingen af ​​disse metoder bør anvendes rutinemæssigt.

Laboratorieforskningsmetoder

Ved undersøgelse af en patient med kronisk hjertesvigt skal laboratorieundersøgelser udføres.

Generel blodprøve. Hæmoglobinniveauet har en prognostisk værdi: et fald på 5,5 mmol / l forekommer, når der tages en ACE-hæmmer og spironolactoner; truer med bradyarytmier. Doktors indgreb er påkrævet. Tilstrækkelig vurdering af nyrefunktionen og dosisjustering er nødvendig.

Bestemmelse af kreatininniveau. I Ruslands nationale henstillinger til behandling af kronisk hjertesvigt defineres kreatininniveauet på 150 μmol / l som grænselinje.

På et højere niveau er det nødvendigt at beregne den glomerulære filtreringshastighed ved hjælp af Cockroft-Gault formel.

Bestemmelse af urinsyre niveauer

Niveauet af urinsyre 500 μmol / l i de nationale retningslinjer er defineret som borderline. Imidlertid kræver væksten, selv ved lavere satser, korrektion af diuretisk behandling. Det er nødvendigt at diskutere spørgsmålet om tilslutning til allopurinolbehandling.

Med dataanalyse af klager, undersøgelser, funktionsundersøgelser, laboratorie- og instrumentundersøgelser udgør lægen et foreløbigt diagnostisk koncept.

Nøjagtig diagnose begynder med lægeens første kontakt. Hvis symptomerne ikke svarer til kronisk hjertesvigt, er diagnosen af ​​HF usandsynlig.

Anden fase er tegn på tilstedeværelsen af ​​en patient med hjerte-kar-sygdom. Den bedste metode til dette er et EKG eller bestemmelse af natriuretiske peptider (NUP).

Ved 4. og 5. stadie af diagnose vil vi diskutere etiologien, sværhedsgraden af ​​kronisk hjertesvigt, provokerende faktorer.

Behandling af kronisk hjertesvigt syndrom

ACE-hæmmere anvendes som førstegangs-lægemidler hos patienter med nedsat syrefunktion i venstre ventrikel. Den største fordel er noteret hos patienter med den mest alvorlige hjertesvigt. Doseringen af ​​lægemidler udføres på en stigende til en effektiv dosis. Begynd med en lille dosis, hæve den til målniveauet. Lægemidlet afbrydes med en signifikant forringelse af nyrefunktionen. Undgå brug af NSAID og kaliumbesparende diuretika. Acceptabel reduktion i blodtryk mindre end 90 mm Hg. Art., Hvis det ikke fører til forekomsten af ​​klager i patienten. Men de kan forårsage hoste.

Ved hjertesvigt anvendes diuretika til symptomatisk behandling af overbelastning af væske. Loop diuretika er mest effektive (furosemid, bumetanid, torasemid). I tilfælde af utilstrækkelig effektivitet bør der anvendes en kombination af sløjfer og thiaziddiuretika. Thiazid-diuretika reducerer magnesiumreabsorptionen. Derfor kan hypomagnesæmi forekomme. Ved langvarigt indtag kan der forekomme hypomagnesæmi. "Vandrende diuretisk resistens" kan overvindes, når der skiftes til intravenøs administration. Monoterapi med kaliumbesparende diuretika (amilorid, triamteren) tillader ikke at opnå klinisk signifikant udskillelse af natriumioner.

På et tidspunkt blev det antaget, at? -Adrenerge blokkere er kontraindiceret i hjertesvigt. En række undersøgelser har imidlertid vist, at disse lægemidler reducerer risikoen for pludselig død med ca. 30%. Denne effekt er ikke alle stoffer i denne klasse, men kun bisoprolol, metoprolol og carvedilol.

Farmakoterapi af kronisk hjertesvigt syndrom

Etiologisk behandling

Det afhænger af årsagen, der førte til udvikling af hjertesvigt:

  • antibiotika til infektiv endokarditis;
  • NSAID'er i myocarditis;
  • nitrater og β-adrenerge blokkere i IHD;
  • kirurgisk korrektion af hjertefejl
  • koronararterie bypass kirurgi for kranspulsår sygdom.

Patogenetisk behandling

  1. Styrkelse af myokardial kontraktilitet.
  2. Reduceret perifer modstand.
  3. Eliminering af ødem syndrom.
  4. Mindsket aktivitet af det sympatiske adrenalsystem.
  5. Forbedring af myokardiemetabolisme.

Symptomatisk behandling

Anvendelsen af ​​antiarytmiske lægemidler, antioxidanter, kaliumpræparater, cytoprotektorer, oxygenbehandling.

Narkotika anvendt til behandling af kronisk hjertesvigt

  1. Hjerteglycosider.
  2. Neglykosid inotropiske stoffer.
  3. Diuretika.
  4. Perifere vasodilatorer.
  5. ACE-hæmmere, A II-receptorblokkere.
  6. ? -Adrenoreceptor blokkere.

Medicinsk assistent taktik for kronisk hjertesvigt syndrom

1. Hos patienter med en etableret diagnose, en paramedicinsk:

  • Overvåger opførelsen af ​​planlagt terapi og undersøgelse af patienten.
  • Udfører dynamisk overvågning af patienten.
  • Udfører lægeudnævnelser.
  • Holder lægejournaler dispensar observation.

2. I tilfælde af en uspecificeret, uklar diagnose eller behovet for en undersøgelse af arbejdsevnen (for arbejdende patienter) i kronisk hjertesvigt syndrom, sender paramediceren patienten til lægen.

3. I tilfælde af ineffektiviteten af ​​den behandlede ambulante behandling gives der en henvisning til indlæggelse til den terapeutiske afdeling.

Narkotikabehandling af kronisk hjertesvigt

Narkotikabehandling af kronisk hjertesvigt er baseret på principperne for evidensbaseret medicin. Myndighederne i alle lande, herunder Den Russiske Føderation, bruger stoffer, hvis effektivitet vurderes primært til at reducere risikoen for død, dvs. lægemidler undersøgt i potentielle placebokontrollerede undersøgelser. Ved behandling af kronisk hjertesvigt ud over lægemidler, der har vist en reduktion i dødeligheden, bruger de lægemidler, der primært påvirker hæmodynamikken.

I hjemmekardiologi kan alle stoffer, der anvendes til behandling af kronisk hjertesvigt, opdeles i 3 grupper:

Den betingede gruppe af essentielle lægemidler indbefatter 7 ACE-hæmmere, -Blockere, aldosteronreceptorantagonister. Reduktion af risikoen for død har vist sig ved mange kontrollerede undersøgelser.

Til diuretika blev lignende undersøgelser ikke udført. Effekten af ​​diuretika under væskeretention er imidlertid indlysende, hvilket førte til optagelse af denne klasse i gruppen af ​​basale lægemidler.

Angiotensin-konverterende enzymhæmmere (ACE-hæmmere)

ACE-hæmmere er den første klasse af lægemidler, der beviser den neuro-abnormale model til udvikling af kronisk hjertesvigt.

Principper for praktisk anvendelse af ACE-hæmmere:

  • indledning af ACE-hæmmerbehandling - kun startdosis er> / 8 behandlingsdosis;
  • daglige doser gradvist (1 gang om ugen) i fravær af hypotension og intolerance titreres for at øge;
  • ACE-hæmmere tages for livet; ACE-hæmmerkurs modtagelse er farlig - fejlagtig taktik;
  • lægemiddeltitreringer og optimale doser er strengt individuelle - den behandlende læge
  • manglende titrering af ACE-hæmmere for at øge doserne med god tolerabilitet og stabilt blodtryk er fejlagtigt.

Angioødem ses hos 0,4% af patienterne, der straks indlægges på hospitalet.

I tilfælde af intolerance over for en ACE-hæmmer, erstattes de af ARA.

diuretika

Denne klasse af stoffer - de mest anvendte stoffer. Mere end et halvt århundrede erfaring med deres anvendelse, på trods af manglende kontrollerede undersøgelser, gør det muligt for dem at indgå i gruppen af ​​essentielle lægemidler til behandling af kronisk hjertesvigt og komme med følgende bestemmelser til behandling af hjertesvigt.

  • Behandling med diuretika kan kun startes med klinisk indlysende tegn på stagnation (ødem), hvilket svarer til fase IIA eller FC II.
  • Diuretika reducerer ødem og forbedrer de kliniske symptomer på kronisk hjertesvigt, reducerer antallet af indlæggelser; Men de (undtagelsen: loopback diureticum torasemide) sænker ikke progressionen af ​​CHF og forbedrer ikke prognosen af ​​sygdommen.
  • Forceret diurese (ikke i henhold til vitale indikationer) eller diskret (ikke daglig) brug af diuretiske lægemidler forværrer prognosen hos en patient med CHF.
  • Anvendelsen af ​​diuretika fører til en forøgelse af aktiviteten af ​​plasma renin og RAAS som et system som helhed samt aktiviteten af ​​CAC. Dette eliminerer deres anvendelse uden kombination med en ACE-hæmmer og r-AB.
  • Behandling med diuretiske lægemidler begynder med de svageste af de effektive i et bestemt patientmedicin.

Med ineffektiviteten af ​​diuretisk behandling er det muligt at supplere loop diuretika eller thiazid diuretiske hæmmere af carbo-anhydrase. Uafhængigt af dette vanddrivende lægemiddel anvendes ikke til behandling af kronisk hjertesvigt.

Modtagelse af diacarb i en dosis på 0,25-0,5 mg om morgenen fører til et skift i urin-pH til den sure side, hvilket genopretter tiazidets og sløjfer diuretika

Brug af acetazolamid om aftenen (2 timer før søvn) anbefales at reducere graden af ​​søvnapnø, som udvikler sig hos patienter med svær kronisk hjertesvigt.

Dehydreringsbehandling har 2 faser:

  • behandling med svær overhydrering - aktiv dosis
  • kompensationsbehandling er en vedligeholdelsesdosis.

Det sværeste problem med diuretisk behandling er sen refraktoritet, dvs. begyndelsen af ​​et kraftigt fald eller mangel på en diuretisk effekt efter uger eller måneder med vellykket behandling. Grundlaget for dette fænomen er hypertrofi af de apikale celler i nyretubuli, hvilket fører til blokade af virkningen af ​​diuretiske lægemidler.

Udbruddet af diuretisk refraktoritet er et formidabelt symptom, der angiver en dårlig prognose.

For at overvinde det har du brug for:

  • forsøg på at sænke urin-pH med acetazolamid hvis det er ineffektivt i mere end 36-48 timer, skal du opgive det og injicere en større dosis af diuretikumet intravenøst ​​mere end det sidste, ofte i 2 doser;
  • Brug medicin, der forbedrer filtreringen, da næsten alle patienter får digoxin, er det farligt at øge dosis det er farligt at ordinere euphyllin, som i vid udstrækning anvendes i disse situationer, da det reducerer myokardfibrilleringstærsklen; intravenøs administration af 2-5 mcg pr. minut dopaminrester. Anbefal ikke transfusion af plasma, albumin, indføring af glukokortikoider.
  • Det er nødvendigt at mekanisk fjerne væske fra hulrummet, husk at: i tilfælde af intense ascites er bukhulen ikke punkteret; fjernelse af væske fra perikardiet er berettiget, når afstanden mellem dens blade er mere end 1-1,5 cm.

Med den ineffektive virkning af ovennævnte foranstaltninger er den valgte fremgangsmåde blod ultrafiltrering.

Hjertesvigt

Hjertesvigt er en akut eller kronisk lidelse forårsaget af en svækkelse af myokardial kontraktilitet og overbelastning i lunge- eller hovedcirkulationen. Manifesteret ved åndenød i ro eller med en lille belastning, træthed, ødem, cyanose (negativ og nasolabial trekant). Akut hjertesvigt er farligt i udviklingen af ​​lungeødem og kardiogent shock, kronisk hjertesvigt fører til udvikling af organdyoxi. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige årsager til døden.

Hjertesvigt

Hjertesvigt er en akut eller kronisk lidelse forårsaget af en svækkelse af myokardial kontraktilitet og overbelastning i lunge- eller hovedcirkulationen. Manifesteret ved åndenød i ro eller med en lille belastning, træthed, ødem, cyanose (negativ og nasolabial trekant). Akut hjertesvigt er farligt i udviklingen af ​​lungeødem og kardiogent shock, kronisk hjertesvigt fører til udvikling af organdyoxi. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige årsager til døden.

At nedsætte hjertets kontraktile (pumpe) funktion ved hjertesvigt fører til en ubalance mellem kroppens hæmodynamiske behov og hjertets evne til at opfylde dem. Denne ubalance manifesteres af et overskud af venøs tilstrømning til hjertet og modstanden, som er nødvendigt for at overvinde myokardiet for at udvise blod ind i blodbanen, over hjertets evne til at overføre blod til arteriesystemet.

Ikke at være en uafhængig sygdom, udvikler hjertesvigt som en komplikation af forskellige patologier af blodkar og hjerte: ventelulær hjertesygdom, iskæmisk sygdom, kardiomyopati, arteriel hypertension osv.

I nogle sygdomme (for eksempel arteriel hypertension) forekommer væksten af ​​hjertesvigt fænomener gradvis gennem årene, mens i andre (akut myokardieinfarkt) ledsaget af død af en del af funktionelle celler, denne gang er reduceret til dage og timer. Med en kraftig progression af hjertesvigt (inden for minutter, timer, dage) taler de om sin akutte form. I andre tilfælde betragtes hjertesvigt som kronisk.

Kronisk hjertesvigt påvirker fra 0,5 til 2% af befolkningen, og efter 75 år er prævalensen ca. 10%. Betydningen af ​​problemet med forekomsten af ​​hjertesvigt bestemmes af den stadige stigning i antallet af patienter, der lider af det, patientens høje dødelighed og invaliditetsrate.

Årsager og risikofaktorer for hjertesvigt

Blandt de mest almindelige årsager til hjertesvigt, der forekommer hos 60-70% af patienterne, kaldet myokardieinfarkt og kranspulsårersygdom. De efterfølges af reumatiske hjertefejl (14%) og udvidet kardiomyopati (11%). I aldersgruppen over 60 år, med undtagelse af iskæmisk hjertesygdom, forårsager hypertensive sygdomme også hjertesvigt (4%). Hos ældre patienter er type 2 diabetes mellitus, og kombinationen med arteriel hypertension er en almindelig årsag til hjertesvigt.

Faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​hjertesvigt, forårsager dets manifestation med et fald i hjerteets kompenserende mekanismer. I modsætning til årsagerne er risikofaktorer potentielt reversible, og deres reduktion eller eliminering kan forsinke forværringen af ​​hjertesvigt og endda redde patientens liv. Disse omfatter: Overbelastning af fysiske og psyko-følelsesmæssige evner; arytmier, lungeemboli, hypertensive kriser, progression af kranspulsåre; lungebetændelse, ARVI, anæmi, nyresvigt, hypertyreose; tager kardiotoksiske lægemidler, lægemidler, som fremmer væskeretention (NSAIDs, østrogener, kortikosteroider), der øger blodtrykket (izadrina, efedrin, adrenalin). udtalte og hurtigt progressiv stigning i kropsvægt, alkoholisme; en kraftig stigning i bcc med massiv infusionsterapi myocarditis, reumatisme, infektiv endokarditis; manglende overholdelse af anbefalinger til behandling af kronisk hjertesvigt.

Mekanismer til udvikling af hjertesvigt

Udviklingen af ​​akut hjerteinsufficiens ses ofte på baggrund af myokardieinfarkt, akut myokarditis, svære arytmier (ventrikulær fibrillation, paroxysmal takykardi osv.). I dette tilfælde er der et kraftigt fald i minutudløsningen og blodstrømmen ind i arterielsystemet. Akut hjerteinsufficiens svarer klinisk til akut vaskulær insufficiens og kaldes undertiden akut hjertekollaps.

Kronisk hjertesvigt ændringer udviklingslandene i hjertet i lang tid kompenseres for hans hårde arbejde og de adaptive mekanismer i karsystemet: en stigning i styrken af ​​hjertets sammentrækninger, hyppig rytme, tryk fald i diastole på grund af udvidelse af kapillærer og arterioler at lette hjerte- tømning under systole, øget perfusion væv.

En yderligere stigning i fænomenet hjertesvigt karakteriseres af et fald i volumenet af hjerteproduktion, en forøgelse af den resterende mængde blod i ventriklerne, deres overløb under diastol og overbelastning af myokardiale muskelfibre. Konstant overstyring af myokardiet, forsøger at skubbe blod ind i blodbanen og bevare blodcirkulationen, forårsager dens kompenserende hypertrofi. På et bestemt tidspunkt opstår dekompensationsstadiet på grund af svækkelsen af ​​myokardiet, udviklingen af ​​dystrofi og hærdningsprocesser i den. Myokardiet selv begynder at opleve mangel på blodforsyning og energiforsyning.

I dette stadium er neurohumoral mekanismer involveret i den patologiske proces. Aktivering af det sympatiske adrenalsystem forårsager vasokonstriktion i periferien, hvilket hjælper med at opretholde stabilt blodtryk i hovedcirkulationen, samtidig med at mængden af ​​hjerteudgang reduceres. Den renale vasokonstriktion, der udvikler sig under denne proces, fører til renal iskæmi, der bidrager til interstitiel væskeretention.

Øget hypofysekretion af antidiuretisk hormon øger reabsorptionen af ​​vand, hvilket fører til en stigning i blodvolumenet i blodet, øget kapillært og venetryk, øget transduktion af væske i vævet.

Alvorlig hjertesvigt fører således til grove hæmodynamiske forstyrrelser i kroppen:

  • gasudvekslingsforstyrrelse

Når blodgennemstrømningen sænkes, øges vævsabsorptionen af ​​ilt fra kapillærer fra 30% i normal til 60-70%. Arteriovenøs forskel i iltmætning i blodet stiger, hvilket fører til udvikling af acidose. Akkumuleringen af ​​oxiderede metabolitter i blodet og øget arbejde i respiratoriske muskler forårsager aktivering af den basale metabolisme. Der er en ond cirkel: kroppen har et øget behov for ilt, og kredsløbssystemet er ude af stand til at tilfredsstille det. Udviklingen af ​​den såkaldte oxygengæld fører til udseende af cyanose og åndenød. Cyanose i hjerteinsufficiens kan være central (med stagnation i lungecirkulationen og nedsat blodsyreering) og perifer (med langsommere blodgennemstrømning og øget iltudnyttelse i vævene). Da kredsløbssvigt er mere udtalt i periferien, hos patienter med hjertesvigt er der akrocyanose: cyanose i lemmerne, ørerne og næsespidsen.

Edemaer udvikles som følge af en række faktorer: interstitiel væskeretention med stigende kapillærtryk og langsommere blodgennemstrømning; vand- og natriumretention i strid med vand-saltmetabolisme; krænkelser af onkotisk tryk af blodplasma under proteinmetabolisme reducere inaktivering af aldosteron og antidiuretisk hormon samtidig med nedsat leverfunktion. Ødem i hjertesvigt, først skjult, udtrykte hurtig stigning i kropsvægt og et fald i mængden af ​​urin. Udseendet af synligt ødem begynder med nedre ekstremiteter, hvis patienten går, eller fra sakrummet, hvis patienten ligger. Desuden udvikler abdominal dropsy: ascites (bukhule), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (perikardial hulrum).

  • kongestive ændringer i organer

Congestion i lungerne er forbundet med nedsat hæmodynamik i lungecirkulationen. Karakteriseret ved lungens stivhed, et fald i brystets respiratoriske udflugt, lungemarginernes begrænsede mobilitet. Det manifesteres af kongestiv bronkitis, kardiogen pneumosklerose, hæmoptyse. Stagnation af lungecirkulationen forårsager hepatomegali, manifesteret af sværhedsgrad og smerte i den rigtige hypochondrium, og derefter hjertefibrose i leveren med udviklingen af ​​bindevæv i den.

Udvidelsen af ​​de ventrikulære hulrum og atria hjertesvigt kan føre til en relativ mangel på de atrieventrikelklapperne, som manifesterer sig ved hævelse af hals vener, takykardi, forstørret hjerte grænser. Med udviklingen af ​​kongestiv gastrit forekommer kvalme, tab af appetit, opkastning, en tendens til forstoppelse af flatulens, tab af kropsvægt. Når progressivt hjerteinsufficiens udvikler en alvorlig grad af udmattelse - kardiakakæmi.

Stagnerende processer i nyrerne forårsager oliguri, en stigning i den relative massefylde af urin, proteinuri, hæmaturi og cylindruri. Nedsat funktion af centralnervesystemet i hjertesvigt karakteriseres af træthed, nedsat mental og fysisk aktivitet, øget irritabilitet, søvnforstyrrelse og depressive tilstande.

Klassifikation af hjertesvigt

Hastigheden af ​​stigning i tegn på dekompensation udskiller akut og kronisk hjertesvigt.

Udviklingen af ​​akut hjertesvigt kan forekomme i to typer:

  • på venstre side (akut venstre ventrikel eller venstre atrial insufficiens)
  • akut højre retrikulær svigt

Ved udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt ifølge klassificeringen af ​​Vasilenko-Strazhesko er der tre faser:

I (indledende) stadium - skjulte tegn på kredsløbssvigt, kun manifesteret i fysisk anstrengelse åndenød, hjertebanken, overdreven træthed; i hvile er hæmynynamiske forstyrrelser fraværende.

Trin II (alvorlig) - tegn på langvarigt kredsløbssvigt og hæmodynamiske forstyrrelser (stagnation af den lille og store omsætning) udtrykkes i hvilestilstand alvorlig handicap:

  • Periode II A - Moderat hæmodynamiske forstyrrelser i en del af hjertet (venstre eller højre ventrikulær svigt). Dyspnø udvikler sig under normal fysisk aktivitet, og arbejdskapaciteten reduceres kraftigt. Objektive tegn - cyanose, hævelse af benene, de første tegn på hepatomegali, hård vejrtrækning.
  • Periode II B - dybe hæmodynamiske lidelser, der involverer hele kardiovaskulærsystemet (stor og lille cirkel). Objektive tegn - hvile i dyspnø, markeret ødem, cyanose, ascites; samlet handicap.

III (dystrofisk, endelig) trin - resistente cirkulatorisk insufficiens og metabolisme morfologisk irreversibel organskade struktur (lever, lunge, nyre) udtømning.

Symptomer på hjertesvigt

Akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt skyldes en svækkelse af funktionen af ​​en af ​​hjertets dele: venstre atrium eller ventrikel, højre ventrikel. Akut venstre ventrikulær svigt udvikler sig i sygdomme med en overvejende belastning på venstre ventrikel (hypertension, aorta defekt, myokardieinfarkt). Med svækkelsen af ​​venstre ventrikels funktion øget tryk i de pulmonære vener, arterioler og kapillærer, øge deres permeabilitet, hvilket fører til den flydende del af blodet propotevanie og Udvikling første interstitiel og alveolær ødem efterfulgt.

De kliniske manifestationer af akut venstre ventrikulær svigt er hjerteastma og alveolært lungeødem. Et angreb af hjerteastma er normalt udløst af fysisk eller neurosykologisk stress. Et angreb af skarpt kvælning forekommer oftere om natten, hvilket tvinger patienten til at vågne op i frygt. Hjertensastma manifesteres af en følelse af manglende luft, hjertebanken, hoste med svært sputum, svær svaghed, koldsved. Patienten tager udgangspunkt i orthopnea - sidder med benene nede. Ved undersøgelse er huden bleg med en grålig tone, koldsweet, akrocyanose og alvorlig åndenød. Bestemt af en svag, hyppig fyldning af arytmisk puls, udvidelsen af ​​hjertets grænser til venstre, døvhjerte lyder, galoprytme; blodtrykket tendens til at falde. I lungerne, hårdt vejrtrækning med lejlighedsvis tørre.

En yderligere stigning i stagnationen af ​​den lille cirkel bidrager til udviklingen af ​​lungeødem. Skarp kvælning ledsages af hoste med frigivelse af rigelige mængder skummet pink-farvet sputum (på grund af tilstedeværelsen af ​​blod urenheder). På afstand kan du høre det boblende åndedrag med våd vejrtrækning (et symptom på "kokende samovar"). Patientens position er orthopnea, cyanotisk ansigt, nakkeveje svulmer, koldsved dækker huden. Pulsen er trådagtig, arytmisk, hyppig, blodtrykket er reduceret, i lungerne - fugtige forskellige raler. Lungødem er en nødsituation, der kræver intensiv behandling, da det kan være fatalt.

Akut venstre atrial hjertesvigt forekommer i mitral stenose (venstre atrioventrikulær ventil). Klinisk manifesteret af de samme betingelser som akut svigt i venstre ventrikel. Akut højre retrikulær svigt forekommer ofte med tromboembolisme af de store grene af lungearterien. Udvikle stagnation i det vaskulære system i det systemiske kredsløb, som manifesterer hævede ben, smerter i højre øvre kvadrant, oppustethed, hævelse og pulsering af den halsvener, dyspnø, cyanose, smerte eller tryk i hjertet. Den perifere puls er svag og hyppig, blodtrykket er kraftigt reduceret, CVP'en er forhøjet, hjertet bliver dilateret til højre.

I sygdomme, der forårsager dekompensering af højre ventrikel, manifesterer hjertesvigt sig tidligere end i venstre ventrikulær svigt. Dette skyldes de store kompenserende evner i venstre ventrikel, den mest kraftfulde del af hjertet. Med et fald i venstre ventrikelfunktion udvikler hjertesvigt dog en katastrofal hastighed.

Kronisk hjertesvigt

De indledende stadier af kronisk hjertesvigt kan udvikles i venstre og højre ventrikulær, venstre og højre atrialtyper. Med aorta defekt udvikler mitralventilinsufficiens, arteriel hypertension, koronarinsufficiens, overbelastning i de små cirkelbeholdere og kronisk venstre ventrikulær svigt. Det er karakteriseret ved vaskulære og gasforandringer i lungerne. Der er kortpustetid, astma (oftest om natten), cyanose, hjerteanfald, hoste (tør, undertiden med hæmoptyse) og øget træthed.

Endnu mere udtalt overbelastning i lungecirkulationen udvikler sig hos patienter med kronisk mitralstenose og kronisk venstreatriuminsufficiens. Dyspnø, cyanose, hoste og hæmoptyse forekommer. Ved langvarig venøs stagnation i små cirkels skibe forekommer sklerose i lungerne og blodkarrene. Der er en yderligere pulmonal obstruktion til blodcirkulationen i den lille cirkel. Øget tryk i pulmonal arteriesystemet medfører øget belastning på højre ventrikel, hvilket forårsager mangel på det.

Med den primære læsion af højre ventrikel (højre ventrikulær insufficiens) udvikler overbelastning i stor omsætning. Højre ventrikulær svigt kan ledsages af mitral hjertefejl, pneumosklerose, lungeemfysem osv. Der er klager over smerte og tyngde i den rigtige hypokondrium, udseende af ødem, nedsat diurese, udbredt og forstørret mave, åndenød under bevægelser. Cyanose udvikler sig, undertiden med en icteric-cyanotisk skygge, ascites, cervicale og perifere vener svulmer, leveren stiger i størrelse.

Funktionsinsufficiens i en del af hjertet kan ikke forblive isoleret i lang tid, og over tid udvikler det totale kronisk hjertesvigt med venøs trængsel i strømmen af ​​de små og store cirkler af blodcirkulationen. Udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt forekommer også med skade på hjertemusklen: myokarditis, kardiomyopati, koronararteriesygdom, forgiftning.

Diagnose af hjertesvigt

Da hjertesvigt er et sekundært syndrom, der udvikler sig med kendte sygdomme, bør diagnostiske foranstaltninger rettes mod dets tidlige påvisning, selv i mangel af tydelige tegn.

Når man indsamler klinisk historie, bør man være opmærksom på træthed og dyspnø, som de tidligste tegn på hjertesvigt; patienten har koronararteriesygdom, hypertension, myokardieinfarkt og reumatisk feber, kardiomyopati. Påvisning af hævelse af benene, ascites, hurtig lav amplitude puls, lytte til III hjertetone og forskydning af hjerteets grænser er specifikke tegn på hjertesvigt.

Hvis der er mistanke om hjertesvigt, bestemmes elektrolyt- og gassammensætningen af ​​blod, syre-base-balance, urea, kreatinin, cardiospecifikke enzymer og protein-carbohydratmetabolisme.

Et EKG om specifikke ændringer hjælper med at opdage hypertrofi og blodtilførsel insufficiens (iskæmi) i myokardiet samt arytmier. På basis af elektrokardiografi anvendes mange stresstest ved hjælp af en motionscykel (cykel ergometri) og en tredemølle (løbebåndstest) i vid udstrækning. Sådanne test med et gradvist stigende niveau af belastning gør det muligt at bedømme de overflødige muligheder for hjertets funktion.

Ved hjælp af ultralyd ekkokardiografi er det muligt at bestemme årsagen til hjertesvigt, samt at evaluere myokardiepumpens funktion. Ved hjælp af hjertehormonens hjerte er IHD, medfødte eller erhvervede hjertefejl, arteriel hypertension og andre sygdomme med succes diagnosticeret. Radiografi af lungerne og brystorganerne i hjertesvigt bestemmer stagnation i den lille cirkel, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos patienter med hjertesvigt giver os mulighed for at estimere ventriklernes kontraktile evne med en høj grad af nøjagtighed og bestemme deres volumetriske kapacitet. I alvorlige former for hjertesvigt udføres ultralyd i maveskavheden, leveren, milten og bugspytkirtlen for at bestemme skaden på de indre organer.

Hjertesvigt behandling

I tilfælde af hjertesvigt udføres behandling med det formål at eliminere den primære årsag (IHD, hypertension, reumatisme, myocarditis osv.). For hjertefejl, hjerteaneurisme, klæbende perikarditis, der skaber en mekanisk barriere i hjertet, ofte ty til kirurgisk indgreb.

Ved akut eller alvorlig kronisk hjerteinsufficiens er sengetid ordineret, fuldstændig mental og fysisk hvile. I andre tilfælde skal du overholde moderate belastninger, der ikke krænker sundhedsstilstanden. Væskeforbrug er begrænset til 500-600 ml pr. Dag, salt - 1-2 g. Det foreskrives beriget, let fordøjelig diætmad.

Farmakoterapi af hjertesvigt kan forlænge og forbedre patientens tilstand og deres livskvalitet betydeligt.

Ved hjerteinsufficiens er følgende grupper af lægemidler ordineret:

  • hjerte glycosider (digoxin, strophanthin osv.) - øge myokardial kontraktilitet, øge sin pumpefunktion og diurese, fremme tilfredsstillende træningstolerance
  • vasodilatorer og ACE-hæmmere - angiotensin-omdannende enzym (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - mindsker vaskulær tone, dilatårer og arterier og derved reducerer vaskulær resistens under hjertesammentrækninger og bidrager til en øget hjerteudgang
  • nitrater (nitroglycerin og dets forlængede former) - forbedre blodfyldningen af ​​ventriklerne, øge hjerteproduktionen, udvid koronararterierne;
  • diuretika (furosemid, spironolacton) - reducere tilbageholdelsen af ​​overskydende væske i kroppen;
  • Β-adrenerge blokeringsmidler (carvedilol) - reducere hjertefrekvensen, forbedre blodfyldningen af ​​hjertet, øge hjerteffekten;
  • antikoagulantia (acetylsalicyl-til-det, warfarin) - forhindre blodpropper i karrene;
  • stoffer, der forbedrer myokard metabolisme (B-vitaminer, ascorbinsyre, inosin, kaliumpræparater).

Med udviklingen af ​​et angreb af akut venstre ventrikulær svigt (lungeødem) indlægges patienten og indleveres med akut behandling: diuretika, nitroglycerin, hjerteproduktmidler (dobutamin, dopamin) injiceres, iltindånding indgives. Ved udvikling af ascites udføres punktering af væske fra maveskavheden, og i tilfælde af hydrothorax udføres pleurale punktering. Oxygenbehandling er ordineret til patienter med hjertesvigt på grund af svær vævshypoxi.

Prognose og forebyggelse af hjertesvigt

Den femårige overlevelsestærskel for patienter med hjertesvigt er 50%. Den langsigtede prognose er variabel, den påvirkes af sværhedsgraden af ​​hjertesvigt, den ledsagende baggrund, effektiviteten af ​​terapi, livsstil mv. Behandlingen af ​​hjertesvigt i de tidlige stadier kan fuldt ud kompensere for patientens tilstand; Den værste prognose ses i fase III af hjertesvigt.

Forebyggelse af hjertesvigt er forebyggelse af udviklingen af ​​de sygdomme, der forårsager det (koronararteriesygdom, hypertension, hjertefejl osv.) Samt faktorer, som bidrager til forekomsten. For at undgå progression af allerede udviklet hjerteinsufficiens er det nødvendigt at observere et optimalt regime for fysisk aktivitet, administration af foreskrevne lægemidler, konstant overvågning af en kardiolog.