Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) er et syndrom med unormal excitation af hjertets ventrikler langs den ekstra kanal mellem ventrikel og atrium. Mange mennesker med WPW har ikke betydelige helbredsproblemer til et bestemt tidspunkt. Og selvom WPW syndrom ikke altid kan påvises på et EKG, lider cirka 0,15 til 0,30% af den samlede population af planeten fra denne patologi. Mænd er mere modtagelige for denne sygdom end kvinder.

Generelle oplysninger

WPW-syndromet (ERW) blev først isoleret og beskrevet af tre læger uafhængigt af hinanden i 1930, men det fik navnet kun ti år senere.

Faktisk er WPW syndrom en hjerterytmeforstyrrelse forårsaget af dannelsen af ​​en yderligere kanal mellem atrium og ventrikel, der omgår den normale struktur af hjerteledningssystemet.

Kardiale impulser i den ekstra forbindelse spredes hurtigere, hvilket fører til ventrikulær overdiagnose. Dette ses undertiden på et EKG i form af en deltabølge.

WPW syndrom er en hjerterytmeforstyrrelse forårsaget af dannelsen af ​​en yderligere kanal mellem atrium og ventrikel.

ætiologi

Sygdommen er en medfødt patologi af hjertets struktur, hvis årsag er ukendt. I nogle tilfælde var sygdommen forbundet med udviklingen af ​​syndromet og en mutation i PRKAG2-genet, som er arvet på en autosomal dominerende måde.

Manifestationer af sygdommen

Debut af WPW syndrom varierer afhængigt af den alder, hvor sygdommen manifesteres. Alle aldersgrupper er underkastet denne patologi, men oftest opdages sygdommen i barndommen eller ungdommen hos patienten (fra 10 til 20 år).

Syndromet er ikke forbundet med strukturelle abnormiteter i hjertet, men kan være en sammenhængende patologi af medfødte misdannelser.

I klinisk praksis er det sædvanligt at skelne mellem sygdommens former:

• latent - ingen tegn på ventrikulær overstimulation med sinusrytme;
• manifesterer - en kombination af ventrikulær overstimulering og takyarytmi
• intermitterende - forbigående tegn på excitering af ventrikler, sinusrytme med bekræftet AVRT;
• flere - tilstedeværelsen af ​​to eller flere yderligere kanaler
• WPW fænomen - ingen rytmeforstyrrelse i nærvær af deltabølger på EKG.

Afhængig af patientens alder i manifestationsperioden (manifestation af sygdommen efter latent kursus) kan symptomerne variere.

WPW fænomen - ingen rytmeforstyrrelse i nærvær af deltabølger på EKG

WPW syndrom hos nyfødte har følgende symptomer:

• tachypnea (hurtig vejrtrækning);
• bleghed;
• angst;
• manglende fodring
• feber kan nogle gange tilføjes.

ERWs syndrom hos ældre børn har normalt disse symptomer:

• følelse af hjerteslag;
• brystsmerter;
• åndedrætsbesvær.

Ældre og ældre patienter kan beskrive følgende:

• pludselige stakkelsmerter i hjertet;
• følelse af pulsering i hovedet eller halsen;
• åndenød;
• hurtig puls (normalt er pulsen så hurtig, at det næsten ikke er muligt at tælle);

Hurtig puls, som regel er pulsen så hurtig, at det næsten ikke er muligt at tælle

• svaghed;
• ustabilt blodtryk
• svimmelhed;
• nedsat aktivitet
• sjældent - bevidsthedstab.

I dette tilfælde kan man iagttage inspektioner og undersøgelser:

• I de fleste tilfælde resulterer et normalt kardiogram.
• Under episoder af takykardi har patienten øget sveden, sænket blodtrykket, "afkøling" af huden.

diagnostik

Forudsat at patienten har WPW syndrom, er en omfattende diagnose nødvendig, herunder en række kliniske, laboratorie- og instrumentelle undersøgelser:

• EKG;
• 24-timers EKG-overvågning (Holter-elektrokardiogram);
• elektrofysiologisk undersøgelse af hjertets hulrum;
• ekkokardiografi;
• Ultralyd af hjertet;

Ultralyd af hjertet, en type diagnose af sygdommen

• CPPS (transesophageal test af hjerteledningssystemet);
• avanceret blodtal
• leverprøver
• nyrefunktionsanalyse;
• hormonpanel (i dette tilfælde undersøges skjoldbruskkirtlen);
• screening for stoffer.

Behandling og forebyggelse

Hvis der ikke er nogen forringelse, kræver ERW-syndrom ingen specifik behandling. Terapi vil fokusere på forebyggelse af anfald.

Den vigtigste metode til forebyggelse af gentagelse af ERW-syndrom er kateterablation. Dette er en kirurgisk operation for at ødelægge arytmiens fokus.

Til den farmakologiske profylakse af takykardiepisoder anvendes antiarytmiske og antihypertensive stoffer (hvis patienten ikke oplever et fald i blodtrykket):

Cordarone tabletter 200 mg nummer 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Men man bør være forsigtig med antiarytmiske lægemidler, som kan forbedre impulsernes konduktivitet og øge den refraktære periode af forbindelse AB. Kontraindikeret i denne sag er lægemiddelgrupper:

• calciumkanalblokkere;
• hjerte glycosider;
• Betablokkere.

Hvis supraventrikulær takykardi udvikler sig på baggrund af ERW, anvendes ATP (adenosintriphosphorsyre).

Hvis atriell fibrillation opstår, udføres defibrillering.

prognoser

ERWs syndrom med rettidig behandling og overholdelse af forebyggende foranstaltninger har en gunstig prognose. Sykdommens forløb afhænger af varigheden og hyppigheden af ​​angreb af takykardi efter dets påvisning. Angreb af arytmi fører sjældent til nedsat blodcirkulation. I 4% af tilfældene er døden mulig på grund af pludselig hjertestop.

Generelle anbefalinger

Patienter med diagnosticeret syndrom af ERW er vist systematisk undersøgelser og konsultationer med en kardiolog. Patienterne skal gennemgå en EKG-undersøgelse mindst en gang om året.

Selvom sygdommen fortsætter i latent eller mild form, er der risiko for negativ dynamik i fremtiden.

Patienter er kontraindiceret overdreven fysisk og følelsesmæssig stress. I WPW syndrom skal der udvises forsigtighed i enhver form for fysisk aktivitet, herunder terapeutisk træning og sport. Beslutningen om at starte klasser bør ikke tages selvstændigt - i en sådan situation er det nødvendigt at konsultere en specialist.

Wolff-Parkinson-White syndrom: Hvad er det

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom) - tegn på en pludselig stigning i hjertefrekvensen (takykardi) på grund af dannelsen af ​​en yderligere vej (atriel ventrikulær bundle Kent) mellem hjertets øvre (atria) og nedre (ventrikler). Excitation af ventriklerne i dette tilfælde forekommer tidligere end de fysiologiske veje. Kardiologer fra Yusupov Hospital med succes diagnosticere denne patologi og udføre moderne effektiv minimalt invasiv behandling.

ICD-10 kode

Wolff-Parkinson-White-syndromet er en kombination af for tidlig ventrikulær ophidselse og paroxysmal takykardi. Med alderen øges frekvensen af ​​paroxysmal supraventrikulær takykardi. Hos patienter under 40 år observeres 10% af tilfældene og over 60 år - 36%. I de fleste tilfælde er syndromet en forløber (hvis den er registreret hos personer under 40 år) af arytmier. I 30% af sygdommens tilfælde kombineret med medfødt hjertesygdom.

I45.6 Syndrom af tidlig ophidselse

Syndromklassificering

• intermitterende - tegn på for tidlig ekspression af ventriklerne på elektrokardiogrammet kan forekomme og forsvinde;
• latent (latent) - tegn på kun paroxysmal takykardi med deltagelse af en unormal Kent stråle registreres på et EKG;
• WPW fænomen - tilstedeværelsen af ​​tegn på for tidlig excitering af ventriklerne uden paroxysmer (med tiden kan det omdannes til et syndrom);
• Multiple - er etableret i tilfælde af to eller flere yderligere atrioventrikulære forbindelser (JVS), som er involveret i opretholdelse af retrograd impulsgearledning.

Wolff-Parkinson-White syndrom: symptomer

Ofte er symptomerne på denne sygdom fraværende, tegn er allerede registreret under et elektrokardiogram. I mere end halvdelen af ​​mennesker med tilstedeværelsen af ​​denne patologi efter stress eller fysisk anstrengelse afgør kardiologer fra Yusupov Hospital klager over pludselige angreb af hjerteslag, der skifter med en følelse af "fading" i brystet. Der kan være brystsmerter, en følelse af manglende luft, svimmelhed og mindre ofte - bevidstløshed. Med en mild manifestation af symptomer er det muligt at stoppe dem ved at tage et dybt indånding eller holde vejret. I sjældne tilfælde kan der opstå komplikationer: ventrikulær fibrillation og hjertestop.

Wolff-Parkinson-White syndrom hos børn

Medfødt patologi hos børn manifesteres i det første år af livet. Det er bevist, at den genetiske forudsætning overføres af en autosomal recessiv type.

Hos spædbørn kan et angreb af paroxysmalt takykardi være kompliceret ved udvikling af hjertesvigt og unormal leverfunktion.

Det er muligt at mistanke om forekomsten af ​​patologi i en tidlig alder af følgende grunde:

• nedsat appetit
• manifestation af åndenød;
• lavt blodtryk
• Tilstedeværelsen af ​​pulsering på brystet i hjertet;
• lav aktivitet.

Hvis et barn har et symptom på WPW syndrom en gang blev registreret på et EKG (selv uden et klinisk billede af sygdommen), er der stor sandsynlighed for, at han vil udvikle paroxysmal takykardi i en ældre alder. Der er risiko for at udvikle livstruende forhold og forekomsten af ​​pludselig død.

Diagnose af Wolff-Parkinson-White-syndrom

Generelt er elektrokardiografi tilstrækkelig til at bestemme, om patienten har WPW-syndrom. Yderligere metoder til at klarlægge diagnosen er pacing, transesophageal EX og ekkokardiografi. Disse undersøgelsesmetoder kardiologer Yusupovskogo hospital bruger på kort tid til hurtig kontrol af diagnosen og indledningen af ​​terapi.

behandling

De vigtigste mål med behandling er at stoppe angrebet af paroxysmal takykardi og forhindre dens yderligere forekomst.

For at lindre et angreb, udfør vagal test (Valsalva manøvre) - karotid sinus massage. For dette skal du i højst ti sekunder udføre en ensidig lysmassage i området af den carotide trekant.

Patienter med WPW syndrom uden kliniske tegn (ændringer kun på EKG) behøver ikke lægehjælp.

I tilfælde af hjerterytmeforstyrrelse anvendes antiarytmiske lægemidler. Lægen skal vælge stoffet individuelt under hensyntagen til alder og tilstedeværelse af samtidige sygdomme. Til supraventriculær paroxysmal takykardi anvendes infusionsterapi. Atrieflimren kræver allerede intensiv pleje - defibrillering.

Den mest effektive behandling af WPW-syndrom er radiofrekvensablation (RFA). Denne behandlingsmetode udføres i klinikker - partnere på Yusupov Hospital. Det udføres i tilfælde af alvorlige ledningsforstyrrelser, ineffektiviteten af ​​lægemiddelbehandling og livstruende tilstande.

Det er muligt at gennemgå en meget nøjagtig undersøgelse og om nødvendigt udføre alle lægeforanstaltninger på Yusupov hospitalet. Specialister vil altid hjælpe med at identificere sygdomme i hjertet og blodkarene, idet der tages hensyn til alle funktioner i patientens krop og ordinere en effektiv behandling. Optagelse efter konsultation udføres pr. Telefon.

Livstruende Wolff-Parkinson-White-syndrom og metoder til at håndtere det

Normalt dannes en elektrisk impuls i hjertens sinusknude, passerer gennem atrielle bane i det atrioventrikulære kryds og går derfra til ventriklerne. Denne ordning gør det muligt for hjertets kamre at indgå i sekventiel rækkefølge og sikre pumpens funktion.

Wolff-Parkinson-White syndrom er kendetegnet ved, at der i denne sygdom, der omgår AV-noden, er en yderligere rute, som direkte forbinder atrierne og ventriklerne. Ofte giver han ikke nogen klager. Men denne tilstand kan forårsage alvorlige hjerterytmeforstyrrelser - paroxysmal takykardi.

Læs i denne artikel.

Generelle oplysninger

Wolff-Parkinson-White-syndromet (WPW) er den næststørste årsag til angreb af supraventrikulær takykardi. Det blev beskrevet i 1930 som EKG-ændringer hos unge raske patienter, ledsaget af episoder med accelereret hjerterytme.

Sygdommen opstår hos 1 - 3 personer ud af 10.000. Med medfødt hjertesygdom er dens udbredelse 5 tilfælde pr. 10.000. Mange nyfødte har flere veje, men når de vokser, forsvinder de alene. Hvis dette ikke sker, forekommer WPW fænomenet. Arvelsen af ​​sygdommen er ikke bevist, selv om der er tegn på dens genetiske karakter.

WPW syndrom udviklingsmekanisme

Enhver hjertesygdom hos patienter med WPW er normalt fraværende. Sommetider forekommer sygdommen på baggrund af Marfan syndrom eller mitral ventil prolapse, Fallot's tetrad, defekter af interventricular eller interatrial septum.

Udviklingsmekanisme

Wolf-Parkinson-White syndrom hos børn skyldes tilstedeværelsen af ​​"muskelbroer". De forbinder myriaden i atrierne og ventriklerne, der omgår AV-noden. Deres tykkelse overstiger ikke 7 mm. Udadtil adskiller de sig ikke fra det sædvanlige myokardium.

Yderligere stier kan være placeret i skillevæggen mellem atria (septal), i højre eller venstre væg i hjertet. Tidligere blev de kaldt af navne på de forskere, der beskrev dem - Mahaim-fibre, Kent-bunker, Brechenmacher og James stier. Nu i medicinsk praksis råder den nøjagtige anatomiske klassifikation.

Excitation fra atrielle veje går ind i det ventrikulære myokardium, hvilket forårsager dets tidlige ophidselse. I nogle tilfælde lukkes den elektriske impuls i en ring dannet af normale og yderligere bjælker. Han begynder at cirkulere hurtigt i en lukket vej, hvilket forårsager et pludseligt angreb af hjerteslag - atrioventrikulær takykardi.

Afhængig af bevægelsesretningen for pulsen er der kendetegnende ortodromiske og antidromiske AB-takykardier i WPW-syndrom. I den ortodromiske form, som registreres hos 90% af patienterne, passerer excitationen først langs den normale vej gennem AB-noden, og vender derefter tilbage til atria via yderligere bundter. Antidromisk takykardi skyldes indtastning af et signal i myokardiet via en yderligere bane og retur i modsat retning gennem en AB-forbindelse. Symptomerne på disse typer arytmier er de samme.

Antidromisk takykardi med WPW syndrom

Sygdommen kan ledsages af udviklingen af ​​atriell fladder eller atrieflimren. Disse arytmier er komplicerede af ventrikulær takykardi og ventrikelflimmer, hvilket øger risikoen for pludselig død sammenlignet med raske mennesker.

klassifikation

Læger skelner fænomenet WPW (i engelsk litteratur - mønster). Dette er en tilstand, hvor kun EKG tegn på patologi opdages, og hjerteanfald forekommer ikke.

WPW syndrom har følgende former:

• manifesterer: der er permanente tegn på WPW syndrom på EKG;

• intermitterende: EKG-tegn er intermitterende, sygdommen opdages ved udvikling af takykardi;

• latent: forekommer kun ved stimulering af atria under elektrofysiologisk undersøgelse (EFI) eller med indførelsen af ​​verapamil eller propranolol, samt med en massage af koronar sinus på nakken;

• skjult: der er ingen tegn på WPW på EKG, patienten er bekymret for angreb af takyarytmi.

Kliniske manifestationer

Med en sygdom som WPW forekommer symptomerne først i barndommen eller i ungdommen. Meget sjældent manifesterer han sig hos voksne. Drengene er syge 1,5 gange oftere end piger.

Ved normal sinusrytme fremlægger patienten ingen klager. Angreb i arytmi forekommer undertiden efter følelsesmæssig og fysisk anstrengelse. Hos voksne kan de udløse brugen af ​​alkohol. I de fleste patienter forekommer episoder af takyarytmi pludseligt.

Vigtigste klager under et arytmiangreb:

• paroxysmalt rytmisk accelereret hjerteslag;

• "Fading" af hjertet;

• brystsmerter

• føler sig utilpustet

• svimmelhed, undertiden svimmelhed.

diagnostik

Grundlaget for diagnosen - hvilende EKG.

Wolff-Parkinson-White-syndrom EKG-symptomer har følgende:

• forkortet med mindre end 0,12 sekunders interval P-Q, hvilket afspejler fraværet af en normal forsinkelse i ledning i AB-noden;

• Deltabølge, der stammer fra passagen af ​​en puls langs en yderligere bane, omgåelse af AB-noden;

• ekspansion og ændring i form af det ventrikulære QRS-kompleks, der er forbundet med ukorrekt fordeling af excitation i myokardiet;

• forskydningen af ​​ST-segmentet og T-bølgen er uoverensstemmende, det vil sige i modsat retning fra isolinet sammenlignet med QRS-komplekset.

Afhængig af deltabølgens retning er der tre typer af WPW-syndrom:

• Type A: Deltabølgen er positiv i højre thoracale ledninger (V1 - V2); Yderligere sti ligger på venstre side af septum, signalet kommer tidligere i venstre ventrikel.

• Type B: Deltabølgen er i den højre brystkasse negativ, højre ventrikel er spændt tidligere.

• Type C: Deltabølge er positiv i lederne V1 - V4 og negativ i V5 - V6, en yderligere vej ligger i sidevæggen på venstre ventrikel.

Når du analyserer polariteten af ​​deltabølgen i alle 12 ledere, kan du ret præcist bestemme placeringen af ​​den ekstra stråle.

For information om, hvordan WPW syndrom opstår, og hvordan det ser ud på et EKG, se denne video:

Overflade EKG kortlægning ligner et normalt EKG, med den forskel at et stort antal ledere registreres. Dette gør det muligt at nøjere bestemme placeringen af ​​den ekstra exciteringssti. Metoden bruges i store arytmiske medicinske centre.

Metoden til diagnose af WPW-syndrom, som udføres på regionale niveauinstitutioner, er en transesophageal elektrofysiologisk undersøgelse (CPEFI). Baseret på resultaterne bekræftes diagnosen, karakteristika ved et takykardieangreb undersøges, latente og latente former for sygdommen identificeres.

Undersøgelsen er baseret på stimulering af hjertets sammentrækninger med en elektrode indsat i spiserøret. Det kan ledsages af ubehagelige fornemmelser, men patienter kan i de fleste tilfælde let tolerere dem. For at identificere strukturelle ændringer i hjertet (prolaps, defekter i septum) udføres ekkokardiografi eller ultralyd i hjertet.

Endokardiel elektrofysiologisk forskning udføres i specialiserede arytmologiske afdelinger og klinikker. Det udpeges i sådanne tilfælde:

• før operationen for at ødelægge den ekstra vej

• lider en svag eller pludselig døds episode hos en patient med WPW syndrom

• vanskeligheder med at vælge lægemiddelbehandling for AV-nodal takykardi forårsaget af denne sygdom.

behandling

Med patologi som WPW syndrom kan behandling være medicin eller kirurgi.

Når et takykardieanfald opstår, ledsaget af besvimelse, brystsmerter, trykreduktion eller akut hjertesvigt, er øjeblikkelig ekstern elektrisk kardioversion indikeret. Du kan også bruge transesophageal hjertestimulering.

Hvis parodysen af ​​ortodromisk takykardi overføres til patienterne relativt godt, anvendes sådanne metoder til at lindre det:

• Valsalva manøvre (straining efter et dybt åndedræt) eller sænkning af ansigtet i koldt vand med åndedræt

• Intravenøs administration af ATP, verapamil eller beta-blokkere.

Med antidromisk takykardi er brugen af ​​beta-blokkere, verapamil og hjerte glycosider forbudt. Intravenøst ​​indgivet en af ​​følgende stoffer:

• procainamid;

• etatsizin;

• propafenon;

• Cordarone;

• nibentan.

Hvis takykardi forekommer kun 1 til 2 gange om året, anbefales "pille i lomme" -strategien - beslaglæggelsen stoppes af patienten selv efter at have taget propafenon eller en læge.

Kirurgisk behandling af WPW-syndrom udføres ved radiofrekvensablation. En yderligere ledende vej "brændes" af en særlig elektrode. Effektiviteten af ​​interventionen når 95%.

Indikationer:

• AB-angreb af nodulær takykardi resistent over for medicin eller patientens afvisning af at tage mediciner permanent;

• angreb af atrieflimren eller atrialtakykardi med WPW-syndrom og ineffektiviteten af ​​lægemidlet eller patientens uvilje til at fortsætte med lægemiddelterapi.

Operationen kan anbefales i sådanne situationer:

• udseendet af AB-nodal takykardi eller atrieflimren diagnosticeret under CPEFI;

• manglende hjerteslagsepisoder hos personer med WPW, som har socialt betydningsfulde erhverv (piloter, maskinister, chauffører);

• en kombination af tegn på WPW på et EKG og tegn på en tidligere atrieflimmerparoxysm eller en episode af pludselig hjertedød.

outlook

Sygdommen opstår hos unge mennesker, ofte reducerer deres evne til at arbejde. Derudover har personer med WPW en øget risiko for pludselig hjertedød.

AV takykardi forårsager sjældent hjertestop, men det tolereres sædvanligvis dårligt af patienterne og er en hyppig årsag til ambulanceopkald. Over tid bliver anfald langvarig og vanskelig at behandle med medicin. Dette reducerer livskvaliteten hos sådanne patienter.

Derfor er en sikker og effektiv RFA-operation i hele verden "guldstandarden" til behandling af denne sygdom, så den helt elimineres.

Wolff-Parkinson-White syndrom er asymptomatisk eller ledsaget af hjertebanken, der kan være livstruende. Derfor anbefales radiofrekvensablation for de fleste patienter - en praktisk sikker kirurgisk procedure, der resulterer i en kur.

Det bestemmer det ventrikulære repolarisationssyndrom ved forskellige metoder. Han er tidlig, for tidlig. Kan opdages hos børn og ældre. Hvad er farligt ventrikulært repolarisationssyndrom? Er de taget til hæren med en diagnose?

Detektere CLC syndrom kan både under graviditet og i voksenalderen. Ofte opdaget ved en tilfældighed på et EKG. Årsagerne til barnets udvikling - i de ekstra ledningsveje. Er de taget til hæren med en sådan diagnose?

Ganske betydelige problemer kan forårsage en person yderligere veje. En sådan abnormitet i hjertet kan føre til kortpustetid, besvimelse og andre problemer. Behandlingen udføres ved flere metoder, inkl. endovaskulær ødelæggelse udføres.

Diagnosen af ​​sinusarytmi hos et barn kan laves et år eller en teenager. Det findes også hos voksne. Hvad er årsagerne til udseendet? Har de en udtalt arytmi i hæren, indenrigsministeriet?

Til ekstrasystoler, atrieflimren og takykardi anvendes stoffer, både nye og moderne såvel som den gamle generation. Den egentlige klassificering af antiarytmiske lægemidler giver dig mulighed for hurtigt at vælge fra grupper baseret på indikationer og kontraindikationer

Alvorlig hjertesygdom resulterer i Frederick syndrom. Patologi har en særlig klinik. Du kan identificere indikationerne på EKG. Behandlingen er kompleks.

En af de mest livstruende sygdomme kan være Brugada syndrom, hvis årsager er overvejende arvelige. Kun behandling og forebyggelse kan redde patientens liv. Og for at bestemme typen, analyserer lægen de EKG-tegn og diagnostiske kriterier for patienten.

En patologi som Bland-White-Garlands syndrom betragtes som en af ​​de mest alvorlige trusler mod et barns helbred. Årsagerne er især fosterudvikling. Behandlingen er ret vanskelig, nogle børn lever ikke for at se et år. Hos voksne er livet også meget begrænset.

En sådan patologi som dysplasi i højre ventrikel eller Fontonens sygdom er overvejende arvelig. Hvad er tegn, diagnose og behandling af arytmogen dysplasi i højre ventrikel?

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom) - elektrokardiografisk syndrom, som er forbundet med en pre-excitation af hjertekamrene i hjertet, som følge af tilstedeværelsen af ​​yderligere (anomale) atrioventrikulære forbindelser (DPZHS). Pre-excitation af hjertekamrene provokerer udviklingen af ​​en række forskellige arytmier, så patienten kan observeres supraventrikulær takykardi, atrieflimren eller atrieflagren, atrieflimren og tidlige ventrikulære slag og beslægtede subjektive symptomer - hjertebanken, dyspnø, hypotension, svimmelhed, besvimelse, brystsmerter.

Indholdet

Generelle oplysninger

Den første kendte beskrivelse af den unormale atrioventrikulære (ledende) vej tilhører Giovanni Paladino, der i 1876 beskrev muskelfibre placeret på overfladen af ​​de atrioventrikulære ventiler. Giovanni Paladino forbinder ikke de identificerede strukturer med hjertets ledningsevne, men antager, at de bidrager til reduktion af ventiler.

Det første EKG, der afspejlede præ-excitationen af ​​ventriklerne, blev præsenteret i 1913 af A.E. Coch og F.R. Fraser afslørede imidlertid ikke et årsagsforhold mellem den detekterede præ-excitation og takykardi.

Lignende elektrokardiografiske træk hos patienter, der lider af paroxysmal takykardi, registrerede i 1915 F.N. Wilson, og i 1921 - A.M. Wedd.

G. R. Mineer i 1914 foreslog, at den ekstra vej kan være en del af genindtrængningskæden (genindtrængning af exciteringsbølgen).

Den 2. april 1928 blev Paul White behandlet af en 35-årig lærer, der lider af hjertebanken. Under undersøgelsen gennemførte Louis Wolff (assistent Paul White) en elektrokardiografisk undersøgelse, der afslørede en ændring i QRS-komplekset og en forkortelse af P-Q-intervallet.

Unormal ventrikulær depolarisering, provokerer den indledende ændring af komplekset QRS, har længe været et spørgsmål om forhandling, da den detaljerede mekanisme af takykardi før intrakardielle signal optagelse teknik forblev uklart.

I 1930 g. L. Wolff, P. White og englænderen John Parkinson generaliseret 11 lignende sager, identificere en kombination af forkorte intervallet P-Q, atypiske blokade ben og paroxysmal takykardi og atrieflimren og flagrer som klinisk elektrokardiografisk syndrom.

1. Scherf og M. Holzman i 1932 foreslog, at EKG-ændringer fremkaldes ved en unormal atrioventrikulær forbindelse. De samme konklusioner, uanset forskernes data, kom i 1933. F.S. Træ og SS Wolferth. En forudsætning for disse resultater var fundet i Kent i 1893 af en yderligere atrioventrikulær muskelbundt hos dyr ("Kent's bundle").

I 1941, S.A. Levin og R.B. Beenson at henvise til dette syndrom har foreslået brugen af ​​udtrykket "Wolff-Parkinson-White syndrom", som er blevet brugt til dato.

I 1943 fik F.S. Wood et al bekræftede de kliniske manifestationer af WPW syndrom ved histologisk undersøgelse af yderligere veje.

I slutningen af ​​60'erne af det tyvende århundrede under åben hjerteoperation på grund af den epikardielle kortlægningsteknik af D. Durrer og J.R. Ross havde en pre-excitation af ventriklerne. Udnyttelse af programmeret stimulering viste D. Durrer og medforfattere, at takkardi kan forekomme og stoppe som følge af for tidlig atrial og ventrikulær kontraktion hos patienter med WPW-syndrom.

I 1958, R.C. Truex et al., I undersøgelsen af ​​embryonernes hjerter, nyfødte og spædbørn i de første 6 måneder af livet, afslørede mange yderligere forbindelser i hullerne og sprækkerne af den fibrøse ring. Disse data blev bekræftet i 2008 af N.D. Hahurij og medforfattere, som fandt i alle de embryoner og foster, der blev undersøgt i de tidlige udviklingsstadier, tilstedeværelsen af ​​yderligere muskelveje.

I 1967, F.R. Cobb og kolleger demonstrerede muligheden for at behandle WPW-syndrom ved at eliminere unormal ledning under åben hjerteoperation.

Indførelsen af ​​højfrekvent destruktionsteknik tillod M. Borggrefe i 1987 for at eliminere den højre sidede yderligere ABC, og i 1989 K.N. Kuck afsluttede en vellykket ødelæggelse af en venstre sidet uregelmæssig forbindelse.

Wolff-Parkinson-White syndrom detekteres i 0,15-0,25% af den samlede population. Den årlige stigning er 4 nye tilfælde pr. År pr. 100.000 indbyggere.

Forekomsten af ​​syndromet stiger til 0,55% hos mennesker, der er i nært forhold til patienter med WPW-syndrom. Med sygdommens "familiære" karakter øges sandsynligheden for flere yderligere ABC'er.

Arrytmi forbundet med yderligere ABC'er tegner sig for 54-75% af alle supraventrikulære takykardier. I det manifesterende WPW-syndrom udgør paroxysmal atrioventrikulær reciprok takykardi (PAWRT) 39,4% og skjult retrograd DAVA - 21,4%.

Ca. 80% af patienterne med WPW-syndrom er patienter med gensidig (cirkulær) takykardier, 15-30% har atrieflimren og 5% har atrieflimren. Ventrikulær takykardi detekteres i sjældne tilfælde.

Selvom en supplerende AV-forbindelse (DAVS) er en medfødt anomali, kan WPW-syndrom manifestere sig for første gang i enhver alder. I de fleste tilfælde er klinisk manifestation af syndrom noteret hos patienter i alderen 10 til 20 år.

Dette syndrom hos børn opdages i 23% af tilfældene, og ifølge nogle forfattere er det oftest manifesteret i det første år af livet (20 tilfælde pr. 100.000 blandt drenge og 6 pr. 100.000 blandt piger), og ifølge andre er de fleste Tilfælde registreret i alderen 15-16 år.

Den anden top af syndromets manifestation forekommer i 3. decennium hos mænd og i fjerde hos kvinder (forholdet mellem mænd og kvinder er 3: 2).

Dødelighed i WPW syndrom (pludselig koronar død) er forbundet med reinkarnation af atrieflimren ved ventrikulær fibrillation og hyppig ventrikulær respons langs en eller flere yderligere veje med en kort anterograd ildfast periode. Som den første manifestation af syndromet observeres hos et lille antal patienter. Generelt er risikoen for pludselig koronar død 1 ud af 1000.

form

Da unormale stier er udpeget på oprindelsesstedet og indgangsregionen, i 1999 F.G. Cosio foreslog en anatomisk og fysiologisk klassificering af lokaliseringen af ​​den kønsorganiske proliferative kirtel (yderligere atrioventrikulære forbindelser), hvorefter alle DAVS er opdelt i:

• højrehåndet;
• Venstre sidet (observeret oftest);
• paraseptalnye.

I 1979 W.Sealy og kolleger tilbudt anatomiske og kirurgiske klassificering, hvorefter DPZHS opdelt i venstrehåndet, højrehåndet, parietal, og delte støder op til den fiberholdige ring område af membranøs septum og peredneseptalnye zadneseptalnye.

Der er også en klassifikation af M. E. Josephson og medforfattere, der foreslår at opdele RPLD i:

• PLGH af højre fri væg;
• PLES af venstre fri væg;
• JPS fri bageste venstre væg;
• front partition;
• bageste partition.

Afhængig af syndromets morfologiske substrat er dets anatomiske varianter med ekstra muskelfibre af AV-fibre og yderligere "Kent bundler" (specialiserede muskel-AV-fibre) kendetegnet.

Yderligere muskler AV-fibre kan:

• passere gennem en ekstra venstre eller højre parietal AV-forbindelse;
• passere gennem det fibrøse aorta-mitral kryds
• gå fra venstre eller højre atrielle appendage;
• at være forbundet med en aneurisme af den midterste vene af hjertet eller sinus af Valsalva;
• at være septal, øvre eller nedre paraseptal.

Specialiserede muskler AV-fibre kan:

• stammer fra et rudimentært væv, der ligner struktur i forhold til det atrioventrikulære knudepunkt;
• Indtast højre ben af ​​hans bundt (være atriofascicular);
• Indtast højre hjertekardens myokardium.

I henhold til WHO's anbefalinger fordeles:

• WPW fænomen, som er karakteriseret ved elektrokardiografiske tegn på ventrikulær preexcit som følge af impulskonduktion gennem yderligere forbindelser, men kliniske manifestationer af AV-reciprok takykardi (genindtræden) observeres ikke;
• WPW-syndrom, hvor ventrikulær præ-excitation kombineres med symptomatisk takykardi.

Afhængig af udbredelsesstierne skelnes følgende:

• manifesterer WPW syndrom, hvor depolariseringsfronten former sig langs AAV i anterogradretningen mod baggrunden af ​​sinusrytmen;
• en latent form af syndromet, hvor der ikke er tegn på ventrikulær preexcitektion på baggrund af sinusrytmen, ledningen er retrograd på SAAD og anterograde på det normale AV-kryds
• latent form af syndromet, hvor tegn på ventrikulær overstimulering kun observeres med programmeret eller stigende stimulering, der er fraværende i den normale tilstand;
• Intermitterende WPW-syndrom, hvor manifesteret intermitterende ventrikulær over-stimulering veksler med normal AV-ledning;
• flere former for WPW-syndrom, hvor mere end et atrioventrikulært kryds er detekteret.

Årsager til udvikling

Wolff-Parkinson-White syndrom udvikler sig som et resultat af bevarelsen af ​​yderligere AV-forbindelser på grund af ufuldstændig kardiogenese. Ifølge undersøgelsen er der i de tidlige stadier af fosterudvikling yderligere muskelveje normen. På scenen for dannelse af tricuspid og mitralventiler og fibrøse ringe er der en gradvis regression af yderligere muskelforbindelser. Yderligere AV-forbindelser bliver normalt tyndere, deres antal falder, og allerede ved den 21. svangerskabs uge bliver de ikke detekteret.

Ved brud på dannelsen af ​​fibrøse AV-ringe bevares nogle af de ekstra muskelfibre og bliver det anatomiske grundlag for DAVS. I de fleste tilfælde er de histologisk identificerede yderligere veje "tynde filamenter", som ved at omgå strukturerne i det normale hjerteledningssystem, forbinder ventriklerne og det atriske myokardium gennem den atrioventrikulære sulcus. Yderligere baner introduceres i atriumvævet og den basale del af det ventrikulære myokardium på forskellige dybder (lokalisering kan være enten subepicardial eller subendocardial).

I tilstedeværelsen af ​​WPW syndrom kan samtidig medfødt hjertesygdom opdages, selv om strukturelt er syndromet ikke forbundet med dem. Sådanne uregelmæssigheder kan være Elars-Danlos syndrom, Marfan syndrom og mitral ventil prolapse. I sjældne tilfælde observeres også medfødte defekter (Ebstein's anomali, Fallot's tetrad, interventricular og interatrial septal defekt).

Tilstedeværelsen af ​​yderligere stier kan være af familiemæssig karakter (normalt en multipel form).

patogenese

Wolff-Parkinson-White-syndrom udvikler sig på basis af præ-excitation med deltagelse af yderligere ledende strukturer, der er i stand til antegrad, retrograd ledning eller en kombination deraf.

Normalt sker ledning fra atrierne til ventriklerne ved hjælp af AV-noden og His-Purkinje-systemet. Tilstedeværelsen af ​​yderligere veje skinner den normale vej til ledning, derfor sker ekspiteringen af ​​en del af det ventrikulære myokardium tidligere end under normal impulskonduktion.

Afhængig af størrelsen af ​​den del af myokardiet, der aktiveres gennem en unormal forbindelse, øges graden af ​​forøgelse. Graden af ​​præ-excitation øges også med en stigning i stimuleringsfrekvensen, indførelsen af ​​adenosin, calcium og beta-blokkere, atriel ekstrasystol på grund af forlængelsen af ​​tiden brugt i ABC. Den minimale prediskretion er kendetegnet ved et syndrom, hvor venstre sidede SADD'er detekteres, især i kombination med accelereret ledning i AV-noden.

Yderligere veje med udelukkende anterograd ledningsevne opdages sjældent, men kun med retrograd (latent form) - ofte. "Manifesting" CID'er udfører normalt impulser både i anterograden og i retrograd retningen.

Paroxysmer af supraventrikulær takykardi, atrieflimren og fladder er forårsaget af dannelsen af ​​en cirkulær exciteringsbølge (genindtræden).

Induktion af reentry-takykardi forekommer underlagt tilstedeværelsen af:

• to adfærdskanaler;
• på en af ​​kanalerne i den ensrettede bæreenhed;
• muligheden for anterograde at lede rundt om kvarteret gennem en anden kanal
• muligheden for retrograd adfærd på en af ​​de tilgængelige kanaler.

Atrioventrikulær takykardi forbundet med genindføringsmekanismen i WPW syndrom er opdelt i:

• Ortodromisk, hvor impulser anterograderes gennem det atrioventrikulære (AV) knudepunkt til ventriklerne fra atriumet ved anvendelse af et specialiseret ledningssystem, og fra ventriklerne til atrierne overføres impulsen retrograderende i overensstemmelse med JET. Depolarisering af det ventrikulære myokardium udføres ifølge det normale His-Purkinje-system. Elektrokardiogrammet retter samtidig takykardi med de "smalle" QRS-komplekser.
• Antidromisk, hvor impulser fra atria til ventriklerne transmitteres ved anvendelse af anterogradledning i JPS, og retrograd ledning udføres gennem den anden JPS (med flere form) eller AV-node. Stimulering af det ventrikulære myokardium observeres i området for indføring i ventrikel DAVS (sædvanligvis parietal, ved ventrikelvæggen). Elektrokardiogrammet registrerer takykardi med brede QRS-komplekser. Denne type takykardi er påvist hos 5-10% af patienterne.

Placeringen af ​​DAVA kan være områder langs den atrioventrikulære sulcus, undtagen området mellem mitrale og aorta ventiler.

I de fleste tilfælde er de venstre-sidede unormale forbindelser under epikardiet, og den fibrøse ring udvikles normalt. Højre unormale forbindelser lokaliseres både endokardielt og epikardialt med samme frekvens og i de fleste tilfælde ledsaget af defekter i strukturen af ​​den fibrøse ring.

Ofte afsløres et yderligere AVS-kryds på diagonalen af ​​den atrio-ventrikulære sulcus, som et resultat af hvilket de ventrikulære og atriale dele ikke svarer til hinanden. Retningen af ​​uregelmæssige forbindelser karakteriseres ved en "centrifugal" karakter.

symptomer

Inden den kliniske manifestation af WPW syndrom, hvilket er muligt i en hvilken som helst alder, kan sygdomsforløbet være asymptomatisk.

Wolff-Parkinson-White syndrom manifesteres af sådanne hjerterytmeforstyrrelser som:

• gensidig supraventrikulær takykardi, som detekteres hos 80% af patienterne
• atrieflimren (15-30%);
• atriale fladder hos 5% af patienterne (hyppigheden er 280-320 slag pr. minut).

I nogle tilfælde ledsages WPW syndrom af atrielle og ventrikulære premature slag eller ventrikulær takykardi.

Arytmi opstår under fysisk anstrengelse under påvirkning af følelsesmæssige faktorer eller uden tilsyneladende grund. Angrebet ledsages af:

• følelse af hjertebanken og døende af hjertet
• cardialgi (smerte i hjertet)
• føler sig forpustet.

Når atrierne flimmer og fladder, opstår svimmelhed, besvimelse, hypotension, åndenød.

Arrytmi paroxysmer begynder pludselig, varer fra et par sekunder til et par timer og kan stoppe sig selv. Angreb kan være både dagligt og observeret 1-2 gange om året.

Strukturelle patologier i hjertet er i de fleste tilfælde fraværende.

diagnostik

Til diagnosticering af WPW-syndrom udføres en omfattende klinisk og instrumentel diagnose:

• EKG i 12 ledninger, hvilket gør det muligt at identificere et forkortet PQ-interval (mindre end 0,12 s), tilstedeværelsen af ​​deltabølger forårsaget af ventriclernes "dræning" -koncentration og udvidelsen af ​​QRS-komplekset mere end 0,1 s. Hurtig ledning gennem AB-forbindelsen af ​​en deltabølge forårsager dens ekspansion.
• Transthorak ekkokardiografi, som gør det muligt at visualisere kardiovaskulære anatomiske strukturer, vurdere myokardiums funktionelle tilstand mv.
• Holter EKG-overvågning for at hjælpe med at opdage forbigående rytmeforstyrrelser.
• Transesophageal cardiac pacing, som hjælper med at opdage yderligere veje og provokere paroxysmer af arytmier, hvilket gør det muligt at bestemme sygdommens form. Det manifesterende syndrom ledsages af tegn på præ-excitation på det oprindelige elektrokardiogram, som intensiveres under stimulering. Med ortodomal gensidig takykardi forsvinder tegn på præ-excitation under stimulation pludselig, og intervallet St2-R2 øges.
• Elektrofysiologisk undersøgelse af hjertet, som giver dig mulighed for præcist at bestemme placeringen af ​​yderligere stier og deres nummer samt bestemme den kliniske form af syndromet.

WPW syndrom på et EKG med latent form afspejles af fraværet af tegn på for tidlig excitering af ventriklerne under sinusrytmen. Elektrostimulering af ventriklerne, som forårsager takykardi i patienten, hjælper med at identificere syndromet.

Differentiel diagnose af WPW syndrom udføres ved at blokere bunden af ​​His-bunden, som ledsages af et fald i hyppigheden af ​​takykardi på siden af ​​placeringen af ​​yderligere veje.

behandling

Wolff-Parkinson-White syndrom behandles med medicinske eller kirurgiske metoder (valg af metode afhænger af patientens tilstand).

Medikamentterapi indbefatter et konstant indtag af antiarytmiske lægemidler. Når ortodromisk takykardi anvendes medicin, der påvirker:

• på AV-knudepunkt og DAVA samtidigt (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV-knudepunkt (digoxin), men kun i tilfælde af retrograde funktionsdygtige DVAS;
• på DAVS (disopyramid, amiodaron, quinidin).

Da digitalis-lægemidler, verapamil, diltiazem, adenosin (calciumblokkere) med atrieflimren kan øge frekvensen af ​​det ventrikulære respons og således fremkalde udviklingen af ​​ventrikulær fibrillation, er disse lægemidler ikke foreskrevet.

Kirurgi på det "åbne hjerte" i lyset af de mulige komplikationer og effektiviteten af ​​enklere metoder udføres udelukkende i tilfælde af tilstedeværelse af en kombineret patologi eller umuligheden af ​​kateteroperationer. Eliminering af unormal ledning udføres ved hjælp af endokardiel eller epikardial kirurgisk adgang.

Anti-takykardiske indretninger anvendes i øjeblikket ikke i WPW-syndrom på grund af risikoen for atrieflimren.

Den mest effektive behandlingsmetode (succesfuld for 95% af patienterne) er kateterradiofrekvensdestruktion (ablation) af DAVS, som er baseret på ødelæggelse af patologiske veje. Denne metode involverer transaortisk (retrograd) eller transseptal adgang.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndrom er en sygdom manifesteret af medfødte abnormiteter i hjertets struktur. Denne kardiale abnormitet er kendetegnet ved en anæstesi af en ventrikel, hvorefter reciprok atrioventrikulær takykardi dannes, som manifesteres af fladder og atrieflimren, som et resultat af excitation gennem yderligere ledende bundter. De er involveret i at forbinde ventriklerne med atrierne.

Wolff-Parkinson-White syndrom i 25% har alle tegn på paroxysmal atriefakykardi. Siden 1980 er denne patologi af hjertet opdelt i et syndrom (WPW) og et fænomen (WPW). Fænomenet er kendetegnet ved et elektrokardiogram med tegn på anterogradadfærd, hvor atrioventrikulær reciprok takykardi absolut ikke manifesteres.

Wolff-Parkinson-White-syndromet er en medfødt hjertesygdom, hvor den forspændte tilstand af ventriklerne ledsages af symptomatisk takykardi.

Wolff-Parkinson-White syndrom forårsager

Denne sygdom har som regel ingen bindende linjer mellem hjertets struktur og denne uregelmæssighed, da den udvikler sig som følge af arvelig familiepatologi.

I mange patienter dannes Wolff-Parkinson-White-syndrom under andre hjertefejl med medfødt ætiologi, for eksempel er disse Ehlers-Danlos- og Marfan-syndromer (bindevævsdysplasi) eller mitralventil prolaps. Nogle gange forekommer en anomali af denne sygdom i kombination med defekter i ventrikulær og atrialsepta eller hos patienter med en medfødt defekt "Fallo tetrad".

Derudover er der tegn på, at Wolff-Parkinson-White syndrom er en konsekvens af familiær hjertesygdom. Også blandt hovedårsagerne til dannelsen af ​​denne sygdom indbefatter den patologiske udvikling af hjertesystemet involveret i ledning af impulser, med tilstedeværelsen af ​​en yderligere Kent stråle. I dannelsen af ​​Wolf-Parkinson-White-syndrom udfører denne bundle en af ​​hovedfunktionerne.

Wolff-Parkinson-White syndrom symptomer

Denne sygdom er meget sjælden, og 70% af patienterne har desuden en hvilken som helst hjertepatologi. Arrytmier betragtes som et af de vigtigste symptomer på Wolf-Parkinson-White syndrom, og takyarytmi forekommer hos de fleste patienter med denne sygdom.

Det kliniske billede af Wolf-Parkinson-White syndrom består hovedsagelig af ændringer på EKG i form af specifikke veje, af en yderligere karakter, mellem atrierne og ventriklerne. I dette tilfælde er dette et bundt af Kent, der ofte opstår blandt nogle yderligere stier. Han er en dirigent af impulser, gør det retrogradely og anterogadno. Hos patienter med en sådan patologi overføres impulser fra atria til ventriklerne ved hjælp af AV-noden eller gennem yderligere ledningsveje, der omgår denne knude. Impulser, der formerer sig langs yderligere veje, har tid til at depolarisere ventriklerne meget tidligere, i modsætning til impulser gennem AV-noden. Som følge heraf registreres karakteristiske ændringer for hovedsygdommen på EKG i form af et forkortet PR-interval på grund af fraværet af forsinkelser før den tilstødende excitation af ventriklerne; deformation af den stigende PR-bølge af R-bølgen (deltabølge) og brede QRS-komplekser som et resultat af at kombinere impulser, der strømmer på to måder ind i ventriklerne. De tilgængelige yderligere veje kan undertiden ikke ledsages af sådanne karakteristiske ændringer på elektrokardiogrammet. Dette skyldes retrograde impulser, som forekommer i 25% af tilfældene. Sådanne veje er skjult, fordi alle tegn på ventrikulær premature excitation er fuldstændig fraværende på EKG. På trods af dette tilhører de genindføringskæden, som forårsager takyarytmi.

Manifestationen af ​​det kliniske billede af Wolf-Parkinson-White syndrom kan forekomme i enhver alder, men indtil en vis tid kan det være asymptomatisk. Denne sygdom er kendetegnet ved hjerterytmeforstyrrelser i form af reciprok takykardi over ventriklerne i 80%, atrieflimren i 25% og deres fladder omkring 5% med en hjerteslaghastighed fra 280 til 320 pr. Minut.

Lejlighedsvis er de karakteristiske tegn på Wolf-Parkinson-White syndrom arytmier af en specifik handling - dette er ventrikulær takykardi og ekstrasystol, både i atria og ventrikler. Sådanne angreb af arytmier opstår hovedsageligt fra følelsesmæssige eller fysiske stigninger, drikker alkohol eller pludselig uden nogen særlig grund.

Under arytmiske angreb hos patienter med Wolff-Parkinson-White-syndrom, forekommer følelser af hjertebank, hjertesvigt, hjertesvigt og mangel på luft. Med atrieflotter og atrieflimren udvikler patienter svimmelhed, svimmelhed, forhøjet blodtryk, åndenød og hjerneblødninger. Når impulserne passerer ind i ventriklerne, dannes deres fibrillation, hvilket kan forårsage pludselig død.

I Wolff-Parkinson-White-syndrom kan paroxysmale arytmier nogle gange vare op til flere timer og kan stoppe enten uafhængigt eller efter refleksaktioner. Ved længerevarende anfald er hospitalisering af patienter nødvendig, og deres undersøgelse foretages af en kardiolog. Under Wolf-Parkinson-White-syndromet bestemmes ikke kun paroxysmal takykardi, men også systols bløde støj, forstærkningen af ​​den første tone og splittelsen af ​​den første og anden tone.

Næsten alle symptomer på denne sygdom hos 13% af patienterne identificeret ved en tilfældighed. I tredive procent af tilfældene opstår Wolff-Parkinson-White-syndromet med mange patologier i hjertet. Disse omfatter primær hjertesygdom, subaortisk stenose, ventrikulær inversion, endokardiel fibroelastose, aorta coarctation, interventrikulær defekt og Fallot's tetrad.

Patienter med diagnose af Wolf-Parkinson-White-syndrom ses nogle gange for mental retardation. Det forkortede P-Q interval, det udvidede QRS-kompleks, rettet til venstre, fremad eller bagud af D-bølgen, er dannelsen af ​​P j-intervallet detekteret på EKG for en given anomali.

Wolff-Parkinson-White syndrom behandling

Fraværet af paroxysmal arytmi i Wolf-Parkinson-White syndrom kræver ikke særlige behandlingsmetoder. Og betydelige hæmodynamiske anfald, ledsaget af tegn på hjerteinsufficiens, angina pectoris, synkope og hypotension, kræver elektrisk kardioversættelse af ekstern action eller spiserørspidser.

Nogle gange bruges en Valsalva-manøvre og sinusmassage til at arrestere arytmier, refleksvagale manøvrer anvendes, og ATP eller Verapamil injiceres intravenøst, blokkerer calciumkanaler, og antiarytmiske lægemidler ordineres, såsom Novocainamid, Aymalin, Propafenon og Kordaron. Og i fremtiden er sådanne patienter vist livslang terapi med antiarytmiske lægemidler.

For at forhindre angreb af takykardi i Wolf-Parkinson-White-syndromet, er Amiodarone, Disopyramid og Sotalol ordineret til patienter. Med udseendet af supraventriculær paroxysmal takykardi administreres adenosinphosphat på baggrund af den primære patologi ved intravenøs injektion. Også elektrodibrillering tildeles hurtigt under udvikling af atrieflimren. Og så anbefales ødelæggelsen af ​​stierne.

Indikationer for kirurgisk indgreb for Wolff-Parkinson-White syndrom kan forekomme hyppige angreb af takyarytmier og atrieflimren samt en ung alder eller en planlagt graviditet, hvor langtidsbehandling ikke kan anvendes.

Når kroppen er resistent over for disse lægemidler og dannelsen af ​​atrieflimren, kan yderligere veje kateteriseres ved radiofrekvensablation ved retrograd eller transseptal adgang. Effektiviteten af ​​denne behandlingsmetode kan opnås i 95% af tilfældene med tilbagefald på 5%.

Radiofrekvens intrakardial ablation anses for tiden som den mest effektive og radikale metode til behandling af Wolf-Parkinson-White syndrom. Denne metode til kirurgisk indgriben tillader i fremtiden at udelukke gentagne takyarytmier, som er meget farlige for menneskelivet. Radiofrekvensablation kan udføres uden adgang til hjertet. Alt dette udføres af et kateter og minimalt invasiv indblanding, som har flere typer og afhænger af principperne for drift af det samme kateter. Det introduceres som en fleksibel leder gennem et blodkar ind i hjertets patologiske hulrum. Derefter gives en speciel frekvensimpuls, der ødelægger præcist de områder i hjertet, der er ansvarlige for rytmestørrelsen.

Som regel har patienter med det asymptomatiske forløb af Wolf-Parkinson-White-syndrom en mere gunstig prognose. Personer, der har familiehistorie med skærpende konsekvenser i form af en pludselig død eller af faglige grunde, skal overvåges og behandles løbende.

I tilfælde af klager eller livstruende arytmier er det nødvendigt at foretage diagnostiske undersøgelser i hele rækken for at vælge de bedste behandlingsmetoder.

Patienter med Wolf-Parkinson-White syndrom og undergår operation bør overvåges af en kardiurgirurg og kardiolog-arytmolog.

Wolff-Parkinson-White syndrom kræver profylakse, som er karakteriseret ved antiarytmisk behandling, for yderligere at forhindre tilbagevendende arytmier. Sådan profylakse er hovedsagelig sekundær.