Hjerteledningssystem

Tag en online test (eksamen) om dette emne.

1. sinoatriale knudepunkt;
2. venstre atrium;
3. atrioventrikulær knudepunkt;
4. atrioventrikulær bundt (hans bundt);
5. højre og venstre ben af ​​hans bundt;
6. venstre ventrikel;
7. Purkinje ledende muskelfibre;
8. interventricular septum;
9. højre ventrikel;
10. højre atrioventrikulær ventil;
11. inferior vena cava;
12. højre atrium;
13. åbning af koronar sinus;
14. overlegen vena cava.

Hjertemusklen er kroppens blodpumpe. Denne pumpe er drevet af hjertets kontraktile funktion, som udføres af dets ledende system.

Hjerteledningssystemet er dannet af hjerteførende kardiomyocytter, som har mange nerveender og er små i sammenligning med myokardiale kardiomyocytter (25 μm lange, 10 μm tykke). Cellerne i det ledende system er forbundet med hinanden ikke kun af enderne, men også af de laterale overflader. Hovedegenskaberne ved sådanne celler er evnen til at udføre irritation fra hjernens nerver til myokardiet i atrierne og ventriklerne, hvilket får dem til at indgå kontrakt.

Centrene i hjerteledningssystemet er to knuder:

1. Kish-Flak-knudepunktet (sinus-atriale knudepunkt, sinusknudepunktet, sinoatriale knudepunkt, CA-knudepunkt) er placeret i det højre atriums væg, mellem åbningen af ​​den overordnede vena cava og højre øre, der forgrener sig til det atriale myokardium
2. Node af Ashoff-Tavara (atrioventrikulær knudepunkt, antivirukulær knudepunkt) - ligger i tykkelsen af ​​den nederste del af interatrialseptumet. Nedenfor går denne knude i bunden af ​​Hans, som forbinder det atriske myokardium med ventrikulært myokardium. I den muskulære del af ventrikulær septum er denne bundt opdelt i højre og venstre ben, som slutter med Purkinje fibre (ledende systemfibre) i myokardiet på ventrikulære kardiomyocytter.

Pulser til at excitere hjertet forekommer i sinusnoden, spredes gennem begge atria og når den atrioventrikulære knudepunkt. Derefter bæres de langs bunden af ​​hans, hans ben og purkinje fibre til det kontraktile myokardium.

Bihuleknuden er et bundt af specifikt kardiovaskulært væv. Dens længde er 10-20 mm, bredde 3-5 mm. Knuden indeholder to typer af celler: P-celler, der genererer elektriske impulser for at excitere hjertet, T-celler, som udfører impulser fra sinusnoden til atria. Hovedfunktionen af ​​sinusnoden er genereringen af ​​elektriske impulser af normal frekvens.

Impulser, der opstår i sinusnoden som følge af sin spontane depolarisering, forårsager excitation og sammentrækning af hele hjertet. Den normale automatik i sinusknudepunktet er 60-80 pulser pr. 1 minut.

Tag en online test (eksamen) om dette emne.

Hjerteledningssystem

Hjertestruktur

Hjertet er et muskulært organ bestående af fire kamre:

• det højre atrium samler venøst ​​blod fra kroppen;
• den højre ventrikel, som injicerer venøst ​​blod i lungecirkulationen - ind i lungerne, hvor gasudveksling med atmosfærisk luft finder sted;
• den venstre aurikel samler blod beriget med ilt fra lungerne;
• venstre ventrikel, som fremmer blodgennemstrømningen til alle organer i kroppen.

cardiomyocytter

Væggene af atria og ventrikler består af striated muskelvæv, repræsenteret af kardiomyocytter og med en række forskelle fra skeletmuskelvævet. Kardiomyocytter udgør ca. 25% af det samlede antal hjerteceller og ca. 70% af myocardiumets masse. Hjertets vægge omfatter fibroblaster, vaskulære glatte muskelceller, endotel- og nerveceller.

Kardiomyocytemembranen indeholder proteiner, som udfører transport-, enzymatiske og receptorfunktioner. Blandt de sidstnævnte er hormonreceptorer, catecholaminer og andre signalmolekyler. Kardiomyocytter har en eller flere kerner, flere ribosomer og Golgi-apparatet. De er i stand til at syntetisere kontraktile og proteinmolekyler. I disse celler syntetiseres nogle proteiner, der er specifikke for bestemte stadier af cellecyklussen. Tidlige kardiomyocytter mister imidlertid deres evne til at opdele, og deres modning, samt tilpasning til stigende belastninger ledsages af en stigning i cellemasse og størrelse. Årsagerne til tabet af celle evne til at dele er uklare.

Kardiomyocytter adskiller sig i deres struktur, egenskaber og funktioner. Der er typiske eller kontraktile, cardiomyocytter og atypiske dem, der danner ledningssystemet i hjertet.

Typiske kardiomyocytter er kontraktile celler, som danner atria og ventrikler.

Atypiske kardiomyocytter er cellerne i hjerteledningssystemet, som sørger for initiering af ophidselse i hjertet og fører det fra oprindelsesstedet til de kontraktile elementer af atria og ventrikler.

Det absolutte flertal af hjerte muskel kardiomyocytter (fibre) tilhører det arbejdende myokardium, som giver hjertets sammentrækninger. Kontraktion af myokardiet kaldes systole, afslapning - diastol. Der er også atypiske kardiomyocytter og hjertefibre, hvis funktion er at generere ophidselse og lede den til det kontraherende myokardium i atria og ventrikler. Disse celler og fibre danner hjerteledningssystemet.

Hjertet er omgivet af perikardiet, perikardiet, der afgrænser hjertet fra naboorganerne. Perikardiet består af et fibrøst lag og to ark serøst perikardium. Den viscerale pjece, kaldet epicardiet, klæber til hjertefladen, og parietalbladet klæber til det fibrøse lag af perikardiet. Gabet mellem disse ark er fyldt med serøs væske, hvis tilstedeværelse reducerer friktionen af ​​hjertet med de omgivende strukturer. Det forholdsvis tætte ydre lag af perikardiet beskytter hjertet mod overstretching og overdreven blodoverløb. Hjertets indre overflade er repræsenteret af en endothelialforing, kaldet endokardiet. Mellem endokardiet og perikardiet er hjertets myokardium-kontraktile fibre.

Hjerteledningssystem

Hjerteledningssystemet er en samling af atypiske kardiomyocytter, der udgør knudepunkterne: sinoatriale og atrioventrikulære, interstitiale områder af Bachmann, Wenckebach og Torl, bundter af His og Purkinje-fibre.

Funktionerne i hjerteledningssystemet er dannelsen af ​​handlingspotentiale, dets ledning til det kontraktile myokardium, indledningen af ​​sammentrækning og tilvejebringelsen af ​​en specifik sekvens af atrielle og ventrikulære sammentrækninger. Fremkomsten af ​​spænding i pacemakeren udføres med en vis rytme vilkårligt uden indflydelse af ydre stimuli. Denne egenskab af pacemakercellerne kaldes automatik.

Hjertets ledende system består af noder, bundter og fibre dannet af atypiske muskelceller. Dens struktur omfatter en sinoatrial (SA) knude placeret i væggen af ​​højre atrium foran mundingen af ​​den overlegne vena cava (figur 1).

Fig. 1. Skematisk struktur af hjerteledningssystemet

Bjælker (Bachmann, Wenckebach, Torel) af atypiske fibre afgår fra SA-noden. Den tværgående stråle (Bachman) fører excitering til myokardiet i højre og venstre atria og langsgående - til den atrioventrikulære (AV) knude placeret under endokardiet af højre atrium i dets nederste hjørne i området ved siden af ​​de interatriale og atrioventrikulære septum. Fra AV-node forlader bunden af ​​FPS. Det bevirker excitering for mycardiet i ventriklerne, og da der ved grænsen mellem det atriale og det ventrikulære myokardium er et bindevævsseptum dannet af tætte fiberfibre, er en bundt i en sund person den eneste måde, hvorpå handlingspotentialet kan spredes til ventriklerne.

Den oprindelige del (stammenbundt af Hans) er placeret i den membranøse del af interventricular septum og er opdelt i højre og venstre ben af ​​hans bundt, som også er placeret i interventricular septum. Det venstre ben er opdelt i forreste og bageste grene, som ligesom det højre ben af ​​hans bundt, gren og slutter med Purkinje fibre. Purkinje-fibre er placeret i hjernens subendokardiale område og udfører aktionspotentialer direkte til det kontraktile myokardium.

Mekanismen for automatisk og adfærd af excitationen gennem det ledende system

Genereringen af ​​aktionspotentialer udføres under normale forhold ved hjælp af specialiserede celler i SA-noden, der kaldes en 1-pacemager eller pacemaker. Hos en sund voksen genereres actionpotentialer rytmisk med en frekvens på 60-80 pr. Minut. Kilden til disse potentialer er atypiske runde celler i CA-noden, som er små i størrelse, indeholder små organeller og et reduceret kontraktilapparat. Nogle gange kaldes de P-celler. Knuden indeholder også aflange celler, som er mellemliggende mellem atypiske og konventionelle atrielle kontraktile kardiomyocytter. De kaldes overgangsceller.

P-celler er dækket af en cytoplasmisk membran indeholdende en række forskellige ionkanaler. Blandt dem er passive og potentielle afhængige ionkanaler. Hvilepotentialet i disse celler er 40-60 mV og er ustabilt på grund af den forskellige permeabilitet af ionkanaler. Under hjertets diastol depolarerer cellemembranen spontant langsomt langsomt. Denne proces kaldes langsom diastolisk depolarisering (DMD) (figur 2).

Fig. 2. Virkningsmulighederne for myokardiumets kontraktile myocytter (a) og de atypiske celler i SA-noden (b) og deres ionstrømme. Forklaringer i teksten

Som det ses i fig. 2, umiddelbart efter afslutningen af ​​det foregående handlingspotentiale, begynder cellemembranens spontane DMD. DMD i begyndelsen af ​​dets udvikling skyldes indgangen af ​​Na + ioner gennem passive natriumkanaler og forsinkelsen i frigivelsen af ​​K + ioner på grund af lukningen af ​​passive kaliumkanaler og et fald i udbyttet af K + ioner fra cellen. Husk at K ioner, der springer gennem disse kanaler, normalt giver repolarisering og endog en vis grad af membranhyperpolarisering. Det er indlysende, at et fald i permeabiliteten af ​​kaliumkanaler og en forsinkelse i frigivelsen af ​​K + ioner fra P-cellen sammen med indgangen af ​​Na + ioner i cellen vil føre til akkumulering af positive ladninger på membranets indre overflade og udviklingen af ​​DMD. DMD i E-værdien_cr (ca. -40 mV) ledsages af åbningen af ​​spændingsafhængige langsomme calciumkanaler, gennem hvilke Ca2 + -ioner kommer ind i cellen, hvilket medfører udvikling af den sentrale del af DMD og fase nul af handlingspotentialet. Selv om det antages, at yderligere Na + -ioner på nuværende tidspunkt trænger ind i cellen via calciumkanaler (calcium-natriumkanaler), men Ca 2 + -ioner, som kommer ind i pacemakercellen, spiller en afgørende rolle i udviklingen af ​​den selvaccelererende depolarisationsfase og membranopladningen. Frembringelsen af ​​aktionspotentialet udvikler sig relativt langsomt, da indgangen af ​​Ca2 + og Na + -ioner ind i cellen sker via langsomme ionkanaler.

Genopladning af membranen fører til inaktivering af calcium- og natriumkanaler og afslutning af indgangen af ​​ioner i cellen. På dette tidspunkt frigøres K + ioner fra cellen gennem de langsomt potentielle afhængige kaliumkanaler, hvis åbning sker ved E_cr samtidig med aktiveringen af ​​de nævnte calcium- og natriumkanaler. De udadvendte K + ioner repolariserer og noget hyperpolariserer membranen, hvorefter deres udgang fra cellen forsinkes, og således gentager processen med self-excitation af cellen. Den ioniske balance i cellen opretholdes af natrium-kaliumpumpen og natrium-calcium-udvekslingsmekanismen. Frekvensen af ​​aktionspotentialer i pacemakeren afhænger af hastigheden af ​​spontan depolarisering. Med en stigning i denne hastighed øges frekvensen af ​​generation af pacemakerpotentialer og hjertefrekvensen.

Fra CA-knuden spredes potentialet ved en hastighed på ca. 1 m / s i den radiale retning til højre atrial myokardium og langs specialiserede ledende stier til venstre atrium-myokardium og til AV-noden. Sidstnævnte er dannet af de samme celletyper som CA-noden. De har også evnen til selvoplevelse, men under normale forhold manifesterer de sig ikke. AV-knudeceller kan begynde at generere aktionspotentialer og blive en pacemaker, når de ikke modtager handlingspotentialer fra CA-knuden. Under normale forhold udføres aktionspotentialer, der er opstået i CA-noden, gennem regionen af ​​AV-noden til His-bundfibrene. Hastigheden af ​​deres ledning i området for AV-noden falder kraftigt, og den tid, der kræves for at spændingspotentialet spredes, strækker sig til 0,05 s. Denne tidsforsinkelse af handlingspotentialet i området for AV-noden kaldes atrioventrikulær forsinkelse.

En af årsagerne til AV-forsinkelse er den særlige karakter af ioniske og frem for alt calcium-ioniske membrankanaler af celler, der danner AV-node. Dette afspejles i DMD'ens lavere hastighed og genereringen af ​​aktionspotentialet for disse celler. Derudover er celler i den mellemliggende sektion af AV-noden kendetegnet ved en længere refraktoritetsperiode, som overstiger repolariseringsfasen af ​​aktionspotentialet i tide. Gennemførelse af excitation i området af AV-noden indebærer dens fremkomst og overførsel fra celle til celle, derfor nedsætter nedgangen af ​​disse processer på hver celle, der deltager i udførelsen af ​​aktionspotentialet, en længere total tid til at udføre potentialet gennem AV-noden.

AV-forsinkelse har en vigtig fysiologisk betydning ved etablering af en specifik sekvens af atrielle og ventrikulære systoler. Under normale forhold er atriel systole altid forud for ventrikulær systole, og ventrikulær systole begynder straks efter færdiggørelsen af ​​atrielsystolen. Takket være AV-forsinkelsen af ​​aktionspotentialet og den senere excitation af det ventrikulære myokardium i forhold til det atriale myokardium er ventriklerne fyldt med det nødvendige volumen blod, og atria har tid til at udføre systole (forbehandling) og uddrive yderligere blodvolumen i ventriklerne. Volumenet af blod i hulrumene i ventriklerne, akkumuleret til begyndelsen af ​​deres systole, bidrager til gennemførelsen af ​​den mest effektive reduktion af ventriklerne.

I forhold, hvor SA-nodens funktion er svækket, eller der er en blokade for ledningspotentialet fra CA-node til AV-noden, kan AV-noden påtage sig rollen som en pacemaker i hjertet. På grund af de lavere DMD-hastigheder og udviklingen af ​​aktionspotentialet for cellerne i denne knudepunkt vil frekvensen af ​​de actionpotentialer, der genereres af den, naturligvis være lavere (ca. 40-50 pr. 1 min) end frekvensen af ​​potentiel generering af A-knudecellerne.

Tiden fra det øjeblik, hvor handlingspotentialerne ophører fra pacemakeren til AV-noden, indtil automatikken opstår, hedder en forudautomatisk pause. Dens varighed er normalt inden for 5-20 s. På dette tidspunkt trækker hjertet ikke op, og jo kortere den præautomatiske pause, jo bedre er den syge.

Når funktionen af ​​SA og AV noderne er svækket, kan hans bundt blive pacemaker. I dette tilfælde vil den maksimale frekvens af hans excitationer være 30-40 om 1 min. Med en sådan hyppighed af hjertesammentrækninger, selv i hvile, vil personen manifestere symptomer på kredsløbssvigt. Purkinje fibre kan generere op til 20 pulser i 1 min. Dataene viser, at der er en gradient af biler i hjertets ledningssystem - et gradvist fald i frekvensen af ​​generering af aktionspotentialer ved dets strukturer i retning fra CA-knuden til Purkinje-fibre.

Efter at have overvundet AV-noden spredes handlingspotentialet til bunden af ​​Hans, derefter til højre ben, venstre ben af ​​bunden af ​​hans og dets gren og når Purkinje-fibre, hvor dens hastighed stiger til 1-4 m / s og for 0,12-0,2 med aktionspotentialet når slutningen af ​​Purkinje-fibre, gennem hvilke ledningssystemet interagerer med kontraktile myokardceller.

Purkinje-fibre dannes af celler med en diameter på 70-80 mikrometer. Det antages, at dette er en af ​​grundene til, at hastigheden af ​​aktionspotentialet for disse celler når de højeste værdier - 4 m / s i forhold til hastigheden i andre myocardceller. Tidspunktet for excitation gennem fibrene i ledningssystemet, der forbinder SA- og AV-noderne, bestemmer AV-noden, bunden af ​​His, hans ben og Purkinje-fibre til det ventrikulære myokardium varigheden af ​​PO-intervallet på EKG og varierer normalt inden for 0,12-0,2 a.

Det er muligt, at overgangsceller, der er karakteriseret som mellemliggende mellem Purkinje-celler og kontraktile kardiomyocytter, struktur og egenskaber, er involveret i overførslen af ​​excitation fra Purkinje-fibre til kontraktile kardiomyocytter.

I skeletmuskulaturen modtager hver celle aktionspotentialet for motonuronens axon, og efter siaaptisk signaloverførsel genereres dets eget handlingspotentiale på membranen af ​​hver myocyt. Samspillet mellem Purkinje og myokardfibre er helt anderledes. For alle Purkinje-fibre til det atriale myokardium og begge ventrikler opstår der et aktionspotentiale i en kilde - en hjerterytmechauffør. Dette potentiale udføres ved kontaktpunktet for ende af fibrene og kontraktile kardiomyocytter i den subendokardiale overflade af myokardiet, men ikke til hver myocyt. Der er ingen synapser og neurotransmittere mellem Purkinje-fibre og cardiomyocytterne, og stimuleringen kan overføres fra ledende system til myokardiet via ionkanaler i mellemrumskrydsene.

Det potentiale, der opstår som reaktion på membranerne i en del af de kontraktile kardiomyocytter, udføres langs membranens overflade og langs T-rørene inde i myocytterne ved hjælp af lokale cirkulære strømme. Potentialet transmitteres også til de nærliggende myocardceller gennem kanalerne af indlæsningsskivernes slidsekontakter. Hastigheden for overførsel af handlingspotentiale mellem myocytter i myocardiet i ventriklerne når op til 0,3-1 m / s, hvilket hjælper med at synkronisere reduktionen af ​​cardiomyocytter og mere effektiv reduktion af myokardiet. Afbrydelse af overførslen af ​​potentialer via ionkanaler af mellemrumskryds kan være en af ​​årsagerne til desynkroniseringen af ​​myokardiekontraktion og udviklingen af ​​svagheden i dens sammentrækning.

I overensstemmelse med strukturen af ​​det ledende system når handlingspotentialet den indledende apikale region af interventrikulær septum, papillære muskler, myokardets apex. Den excitation, der opstod som reaktion på indtræden af ​​dette potentiale i cellerne i det kontraktile myokardium, strækker sig i retningerne fra myokardiumets apex til dets base og fra endokardieoverfladen til epicardialoverfladen.

Funktioner af det ledende system

Den spontane generation af rytmiske impulser er resultatet af den koordinerede aktivitet af mange celler i sinusnoden, som tilvejebringes af tætte kontakter (nexus) og elektrotoniske interaktioner af disse celler. Oprindelsen i sinusnoden spredes excitationen gennem ledningssystemet til det kontraktile myokardium.

Excitation spredes gennem atria med en hastighed på 1 m / s, når den atrioventrikulære knudepunkt. I hjertet af varmblodede dyr er der specielle veje mellem de syndoatriale og atrioventrikulære knuder såvel som mellem højre og venstre atria. Udbredelsen af ​​ekspitering i disse veje er ikke meget højere end hastigheden af ​​udbredelse af excitation langs arbejdsmyokardiet. I den atrioventrikulære knude er der en vis forsinkelse i eksitationsfremgangsmåden (udbredelseshastighed er 0,2 m / s) på grund af den lille tykkelse af dets muskelfibre og deres særlige forbindelse (baseret på synapsprincippet). På grund af forsinkelsen når excitationen den atrioventrikulære knude og Purkinje fibre først efter atriale muskler klarer at kontrahere og pumpe blod fra atria til ventriklerne.

Atrioventrikulær forsinkelse tilvejebringer derfor den nødvendige sekvens (koordinering) af atrielle og ventrikulære sammentrækninger.

Forplantningshastigheden af ​​excitation i bunden af ​​His og Purkinje-fibre når 4,5-5 m / s, hvilket er 5 gange større end hastigheden af ​​udbredelse af excitation langs arbejdsmyokardiet. På grund af dette er ventrikulære myocardceller involveret i sammentrækning næsten samtidigt, dvs. synkront. Synkronisering af cellekontraktion øger myokardiumets kraft og effektiviteten af ​​den ventrikulære injektionsfunktion. Hvis excitationen blev udført ikke gennem det atrioventrikulære bundt, men gennem cellerne i arbejdsmyokardiet, dvs. diffus, den asynkrone kontraktionsperiode ville have varet meget længere, myokardceller ville ikke være involveret i sammentrækning på samme tid, men gradvist og ventriklerne ville miste op til 50% af deres magt. Dette ville ikke tillade skabelse af tilstrækkeligt pres for at sikre udslip af blod i aorta.

Således tilvejebringer tilstedeværelsen af ​​det ledende system et antal vigtige fysiologiske træk ved hjertet:

• spontan depolarisering;
• rytmisk generation af pulser (aktionspotentialer);
• den nødvendige sekvens (koordinering) af atrielle og ventrikulære sammentrækninger;
• synkron inddragelse i processen med sammentrækning af ventrikulære myokardceller (hvilket øger systols effektivitet).

Syntetisk knudepunkt

1. Small Medical Encyclopedia. - M.: Medical encyclopedia. 1991-1996. 2. Førstehjælp. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyklopedisk ordbog med medicinske termer. - M.: Sovjetiske encyklopædi. 1982-1984

Se hvad en "syndoatrialenode" i andre ordbøger:

sinus-atriale node - (nodus sinuatrialis; synonym: Kisa Flek node, sinus node) er en klynge af ledende hjerte myocytter placeret under epikardiet mellem højre atriale appendage og sammenflugningen af ​​den overlegne vena cava; den oprindelige del af hjerteledningssystemet,...... stor medicinsk ordbog

Den Sinoatrial Atrial Node (Sinoatrial Node, Sa Node) - Pacemaker (pacemaker) i hjertet: Et specifikt mikrosted i hjertemusklen, der ligger i det øverste væg i højre atrium nær sammenflugningen af ​​vena cava. Fibre i sinoatriale knudepunkter er selvspændte; de rytmisk...... medicinske termer

SINUS-ATTIC - (sinoatriale knudepunkt, SA knudepunkt) pacemaker (pacemaker) i hjertet: et specifikt mikrosted i hjertemusklen, der er placeret i det øverste væg på højre atrium nær sammenflugningen af ​​vena cava. Sinoatriale knudefibre er...... medicinsk ordbog

NODE - • NODE, 1). I anatomi, en fortykning eller forstørrelse af et organ eller væv, for eksempel en lymfeknude eller et sinusnervevæv, der styrer rytmen af ​​hjertet. 2). I botanik er knuden et sted på stammen af ​​en plante, hvorfra blade eller blade. 3)... Videnskabelig og teknisk encyklopedisk ordbog

SYNDROME AF SINUS-ATTRACTIVE NODE WEAKNESS - skat. Syndromet af svaghed i sinus atrialenoden (SSSPU) manglende evne til sinus atrialenoden (SPU) til i tilstrækkelig grad at udføre funktionen af ​​centrum for automatisme. Det partielle eller fuldstændige tab af SPU i rollen som hjertets centrale pacemaker fører til fremkomsten af ​​... En Guide til sygdomme

Kisa-Vlek knude - (A. Keith, 1866 1955, engelsk anatomist, M. W. Flack, 1882 1931, engelsk. Fysiolog) se. Sinus og atriale knudepunkt... Stort medicinsk ordbog

sinus node - se sin atriale knudepunkt... Stor medicinsk ordbog

Elektrokardiografi - I elektrokardiografi Elektrokardiografi er en metode til elektrofysiologisk undersøgelse af normal hjerteaktivitet og patologi baseret på optagelse og analyse af myokardiums elektriske aktivitet, der spredes gennem hjertet i løbet af hjertet... Medicinsk encyklopædi

Heart Rate Driver - Micrograph af Sinus Atrial Knot. Muskelfibrene i noden ligner hjertets myocytter, men de er tyndere, har en bølgeform og er mindre intensivt farvet med hæmatoxylin af eosin. Billedet til obligationerne... Wikipedia

Heart - I Heart Heart (lat. Co-, græsk cardia) er et hult fibro-muskulært organ, som fungerer som en pumpe, giver blodgennemstrømning i kredsløbssystemet. Anatomi Hjertet ligger i den fremre mediastinum (Mediastinum) i perikardiet mellem...... Medical Encyclopedia

Extrasystole - Ekstrulsystol (lag. Ekstra ud + Græsk systolē kontraktion, sammentrækning) hjerterytmeforstyrrelse præget af forekomsten af ​​enkelt- eller parret for tidlige sammentrækninger af hjertet (ekstrasystoler) forårsaget af myokardiestimulering, der foregår som...... Medical encyclopedia

Ledende system af hjertet. Syntetisk knudepunkt. Atrioventrikulær knudepunkt.

Reguleringen og koordineringen af ​​hjertets kontraktile funktion udføres af dets ledende system.

Disse er atypiske muskelfibre (hjerteledende muskelfibre), der består af hjerte ledende myocytter, der er rigeligt innerveret, med et lille antal myofibriller og en overflod af sarkoplasma, som har evnen til at udføre irritation fra hjertets nerver til det atriale og ventrikulære myokardium.

Centrene i hjerteledningssystemet er to knuder:

Syntetisk knudepunkt

nodus si - nuatridlis, der ligger i væggen af ​​det højre atrium mellem åbningen af ​​den overordnede vena cava og højre øre og strækker sig til grenen til atrial myokardiet,

Atrioventrikulær knudepunkt

nodus atrioveniricularis, der ligger i tykkelsen af ​​den nedre del af det interatriale septum.

Ned denne knude passerer ind i den atrioventrikulære bundle, fasciculus atrioventricularis, som forbinder det atriale myokardium med ventrikulært myokardium.

I den muskulære del af interventricular septum er denne bundt opdelt i højre og venstre ben, crus dextrum et crus sinistrum. Terminalforgreningen af ​​fibrene (Purkinje-fibre) i hjerteledningssystemet, i hvilken disse ben bryder op, ender i det ventrikulære myokardium.

Hvad er hjernens sinusknudepunkt

En syndoatriell knudepunkt (ofte forkortet ACS, også kaldet sinus node, føreren af ​​første ordre) er en normal naturlig pacemaker i hjertet og er ansvarlig for at starte hjertesyklusen (hjerteslag). Han genererer spontant en elektrisk impuls, som efter at have passeret hele hjertet, får ham til at indgå kontrakt. Selv om elektriske impulser genereres spontant, styres den hastighed, hvormed impulser ankommer (og derfor hjertefrekvensen) af nervesystemet, som innervarer sinoatriale knudepunkt.

Den syndoatriske knude er placeret i myokardiumets mur nær det sted, hvor munden af ​​de hule blodårer (sinus venarum) er forbundet til højre atrium (øvre kammer); Derfor får navnet uddannelsen den tilsvarende - sinusformede node. [1 - Elsevier, Dorlands Illustrated Medical Dictionary, Elsevier]

Værdien af ​​sinusknudepunktet i hjertets arbejde er afgørende, fordi der med svage sider af SAU opstår forskellige sygdomme, der nogle gange bidrager til udviklingen af ​​pludselig hjertestop og død. I nogle tilfælde manifesterer sygdommen sig ikke, mens det i andre er nødvendigt med en særlig diagnostik og passende behandling.

Video: SA NODE

opdagelse

På en varm sommerdag i 1906 studerede Martin Flack, en medicinsk studerende, mikroskopiske dele af et muldes hjerte, mens hans mentor Arthur Keith og hans kone cyklede gennem smukke kirsebærplantager i nærheden af ​​deres sommerhus i Kent, England. Efter hans tilbagevenden viste Flack entusiastisk Keith "den vidunderlige struktur, han fandt i øret af molens højre atrium, præcis hvor den overlegne vena cava kommer ind i dette kammer". Kate indså hurtigt, at denne struktur meget ligner den atrioventrikulære knude beskrevet af Sunao Tavara tidligere i år. Yderligere anatomiske undersøgelser bekræftede den samme struktur i hjerterne hos andre pattedyr, som de kaldte "sinusformet knudepunkt" (sino-auricular knudepunkt). Endelig blev den efterlængte pulsgenerator opdaget.

Thomas Lewis startede i 1909 med et to-strenget galvanometer og registrerede samtidig data fra to områder fra overfladen af ​​hundens hjerte, hvilket gjorde nøjagtige sammenligninger af eksitationsbølgeens ankomst til forskellige punkter. Lewis identificerede sinusnoden som hjertepacemaker med to innovative tilgange.

• Først stimulerede han den overlegne vena cava (SVC), koronar sinus og venstre øre, og viste at kun kurverne nær sinusnoden var identiske med den normale rytme.
• For det andet var det kendt, at det punkt, hvor kompression begynder, bliver elektrisk negativt med hensyn til musklernes inaktive punkter. Som følge heraf havde elektroden nær ACS altid en primær negativitet, der indikerer: "Knudepunktet SA er det sted, hvor exciteringsbølgen stammer fra."

Køling og opvarmning af sinusnoden for at studere hjertefrekvensreaktionen blev udført af G Ganter og andre, der også angav placeringen og primærfunktionen af ​​den sinusformede knude. Da Einthoven blev tildelt Nobelprisen i 1924, nævnte han generøst Thomas Lewis og sagde: "Jeg tvivler på, at jeg uden privilegium ville have privilegiet at stå foran dig i dag." [2 - Silverman, M.E.; Hollman, A. (1. oktober 2007). "På århundredetiden af ​​deres 1907 publikation]

Placering og struktur

En syndoatriel knude består af en gruppe af specialiserede celler placeret i væggen af ​​højre atrium, kun på tværs af munden af ​​vena cava ved krydset, hvor den overlegne vena cava går ind i højre atrium. SA node er placeret i myokardiet. Denne dybe formation hviler på hjerte myocytter tilhørende højre atrium, og dens overflade del er dækket af fedtvæv.

Denne langstrakte struktur, der strækker sig fra 1 til 2 cm til højre for ørekant, er kransen af ​​højre atriale appendage og strækker sig lodret til den øvre del af terminalsporet. SA-knudefibre er specialiserede kardiomyocytter, som vagent ligner normale, kontraktile hjerte myocytter. De har nogle kontraktile strings, men de komprimerer heller ikke. Derudover er CA-node-fibre mærkbart tyndere, mere skævt og mindre intensivt farvet end hjertemyocytterne.

innervation

Sinusnoden er rigeligt innerveret af det parasympatiske nervesystem (den tiende kraniale nerven (vagus nerve)) og fibrene i det sympatiske nervesystem (nerverne i brystområdet i niveauet af højder 1-4). Denne unikke anatomiske placering gør CA-noden modtagelig for tydeligt parret og modsat vegetative påvirkninger. I hvilestilstanden afhænger nodens arbejde hovedsageligt på vagusnerven eller dens "tone".

• Stimulering gennem vagus nerverne (parasympatiske fibre) medfører et fald i SA-nodens hastighed (som igen reducerer hjertefrekvensen). Således har det parasympatiske nervesystem gennem vagusnervens virkning en negativ inotrop virkning på hjertet.
• Stimulering gennem sympatiske fibre medfører en stigning i SA-nodens hastighed (dette øger hjertefrekvensen og styrken af ​​sammentrækninger). Sympatiske fibre kan øge kraften af ​​sammentrækning, fordi de ud over inderveringen af ​​sinus og atrioventrikulære knuder direkte påvirker atrierne og ventriklerne.

En overtrædelse af innervation kan således føre til udvikling af forskellige hjertesygdomme. Især kan hjertefrekvensen øges eller falde, og der opstår kliniske tegn.

Blodforsyning

CA-noden modtager blodforsyning fra CA-knoglerens arterie. Anatomiske dissektionsundersøgelser har vist, at denne ernæring kan være en gren af ​​den højre kranspulsår i de fleste tilfælde (ca. 60-70%), og grenen af ​​den venstre kranspulsår forsyner SA-knuden i ca. 20-30% af tilfældene.

I mere sjældne tilfælde kan der være blodtilførsel til både højre og venstre kranspulsårer eller de to grene i den højre kranspulsårer.

funktionalitet

• Hovedpacemaker

Selv om nogle af hjertecellerne har evnen til at generere elektriske impulser (eller aktionspotentialer), der forårsager hjerterytme, initierer den sinoatriale knude normalt hjertefrekvensen simpelthen fordi den genererer impulser hurtigere og stærkere end andre områder med potentialet til at generere impulser. Kardiomyocytter, som alle muskelceller, har ildfaste perioder efter sammentrækning, hvor yderligere sammentrækninger ikke kan induceres. På sådanne øjeblikke er deres handlingspotentiale omdefineret af sinoatriale eller atrioventrikulære knuder.

I mangel af ekstern neuronal og hormonal kontrol vil cellerne i sinoatriale knudepunkt, der befinder sig i hjertet øverst til højre, naturligt udlade (skabe actionpotentialer) over 100 slag i minuttet. Da den syndoatriale knude er ansvarlig for resten af ​​hjerteens elektriske aktivitet, kaldes det nogle gange den primære pacemaker.

Klinisk betydning

Sinus node dysfunktion er udtrykt i et uregelmæssigt hjerteslag forårsaget af unormale elektriske signaler i hjertet. Når sinusknudepunktet fungerer, bliver hjertefrekvensen unormal - normalt for langsom. Nogle gange er der pauser i dens effekter eller kombinationer, og meget sjældent er rytmen hurtigere end normalt.

Okklusion af arteriel blodtilførsel til sinusnoden (oftest på grund af myokardieinfarkt eller progressiv kranspulsårssygdom) kan forårsage iskæmi og celledød i SA-noden. Dette bryder ofte pacemakeraktiviteten af ​​ACS og fører til syndromets svaghed i sinusknudepunktet.

Hvis CA-noden ikke virker, eller den puls der genereres i den, er blokeret, før den passerer ned det elektrisk ledende system, fungerer en gruppe celler, der befinder sig længere langs hjertet, som anden rate pacemakere. Dette center er normalt repræsenteret af celler inden for det atrioventrikulære knudepunkt (AV-knudepunkt), hvilket er området mellem atrierne og ventriklerne inde i det atriale septum.

Hvis AV-noden også fejler, kan Purkinje-fibre nogle gange fungere som en standardpacemaker. Hvis Purkinje fiberceller ikke kontrollerer hjerterytmen, er det oftest fordi de genererer actionpotentialer med en lavere frekvens end AV- eller SA-noderne.

Sinus node dysfunktion

Dysfunktion af CA-node refererer til en række tilstande, der forårsager en fysiologisk afvigelse mellem atriale indekser. Symptomer kan være minimal eller omfatte svaghed, intolerance af indsats, hurtig hjerterytme og besvimelse. Diagnosen er lavet på basis af et EKG. Symptomatiske patienter kræver en pacemaker.

Sinus node dysfunktion omfatter

• Livstruende sinus bradykardi
• Alternativ bradykardi og atrielle takyarytmi (bradykardi og takykardi syndrom)
• Sinoatrial blokade eller midlertidigt stop af ACS
• SAU output blokade

Sinus node dysfunktion forekommer overvejende hos ældre, især i nærværelse af andre hjertesygdomme eller diabetes.

Stop en sinus node er en midlertidig ophør af sinusknudepunktets aktivitet, observeret på EKG i form af forsvinden af ​​P-bølger i nogle få sekunder.

En pause forårsager normalt en evakueringsaktivitet i lavere pacemakere (for eksempel atrium eller binde), vedligeholdelse af puls og funktion, men lange pauser forårsager svimmelhed og besvimelse.

Med CA-nodens outputblokade depolariseres cellerne, men impulsoverførsel til atriefyokardiet er svækket.

• Ved blokering af 1. grads ACS sænker impulsen lidt, men samtidig forbliver EKG normalt.
• Når en ACS af 2. graden, jeg skriver, er blokeret, sænker impulsledningsevnen til en fuldstændig blokade. På EKG ses abnormiteter som P-P intervaller, som gradvist falder, indtil P-bølgen forsvinder overhovedet. I stedet er der en pause og grupperet beats. Varigheden af ​​pulsforsinkelsen er mindre end 2 cyklusser af P-P.
• I tilfælde af blokering af ACS af 2. grad II-typen blokeres ledningsevnen af ​​pulserne uden en forudgående afmatning, hvilket resulterer i en pause, hvilket er et multipel af P-P-intervallet og vises på EKG med grupperede hjerteslag.
• I tilfælde af blokering af 3. grads ACS er pulsernes ledningsevne fuldstændigt blokeret; P-bølger er fraværende, hvilket fører til en fuldstændig fejl i sinusknudepunktet.

ætiologi

Sinus node dysfunktion kan udvikle sig, når hjertets elektriske system er beskadiget på grund af organisk eller funktionssvigt. Årsager til sinus dysfunktion omfatter:

• Aging. Over tid kan aldersrelateret slid på hjertet forværre synetøjets arbejde og forårsage funktionsfejl. Alderrelateret skade på hjertemusklen er den mest almindelige årsag til dysfunktion af sinusknudepunktet.
• Medicin. Nogle lægemidler til behandling af højt blodtryk, kranspulsår, arytmier og andre hjertesygdomme kan forårsage eller forværre sinus node funktion. Disse lægemidler omfatter betablokkere, calciumkanalblokkere og antiarytmiske lægemidler. Det er dog meget vigtigt at tage hjertemedicin, og i forbindelse med udførelse af medicinske anbefalinger giver de i de fleste tilfælde ingen problemer.
• Hjertekirurgi. Kirurgisk indgreb, der involverer hjertets overkamre, kan føre til dannelse af arvæv, som blokerer de elektriske signaler fra sinusknudepunktet. Postoperativ ardannelse i hjertet forårsager normalt sinus dysfunktion hos børn med medfødt hjertesygdom.
• Idiopatisk fibrose hos CA-stedet, som kan ledsages af degenerering af de ledende systems nedre dele.

Andre årsager er stoffer, overdreven vagal tone og forskellige iskæmiske, inflammatoriske og infiltrative lidelser.

Symptomer og tegn

Ofte forårsager dysfunktion af sinusknudepunktet ikke symptomer. Først når tilstanden bliver alvorlig, opstår der problemer. Selv tegnene på sygdommen kan være vage eller forårsaget af andre patologier.

Symptomer på sinus dysfunktion omfatter:

• Besvimelse eller svaghed på grund af hjernen, der ikke modtager nok blod fra hjertet. Svimmelhed kan også forekomme.
• Brystsmerter (som stenocardic) opstår, når hjertet mangler ilt og næringsstoffer.
• Træthed forårsaget af en funktionsfejl i hjertet, som ikke pumper blod meget effektivt. Når blodgennemstrømningen falder, får de vitale organer mindre blod. Dette kan forlade musklerne uden tilstrækkelig ernæring og ilt, hvilket forårsager svaghed eller mangel på energi.
• Åndenød forekommer hovedsageligt, når et hjertesvigt eller lungeødem slutter sig til CA-dysfunktionen.
• Dårlig søvn forårsaget af unormal hjerterytme. Søvnapnø, hvor en person oplever en pause under vejrtrækning, kan bidrage til sinusnødedysfunktion på grund af et fald i iltforsyningen til hjertet.
• Forstyrret hjerterytme ændres ofte i retning af dets stigning (takykardi). Det føles til tider, at rytmen er unormal, eller derimod er der en bult i brystet.

diagnostik

Efter den medicinske indsamling af medicinsk historie og fysisk undersøgelse, har de foreskrevne tests anvendt til at diagnosticere sinus node dysfunktion. Oftest omfatter disse:

• Standard elektrokardiogram (EKG). Bredt brugt til at detektere uregelmæssig hjerterytme. Før du undersøger brystet, arme og ben, placeres elektroder for at give en alsidig måling af hjertet. Gennem ledninger er elektroder fastgjort til et apparat der måler hjertets elektriske aktivitet og omdanner impulser til linjer, der ligner en serie tænder. Disse linjer, kaldet bølger, viser en vis del af hjerterytmen. Under EKG-analysen undersøger lægen størrelsen og formen af ​​bølgerne og mængden af ​​tid mellem dem.
• Holter overvågning. Enheden registrerer konstant hjerteslag inden for 24-48 timer. Tre elektroder fastgjort til brystet er forbundet med en enhed, som patienten bærer i lommen eller lægger på et bælte / skulderrem. Derudover holder patienten en dagbog over sine handlinger og symptomer, mens han bærer skærmen. Dette gør det muligt for lægerne at bestemme, hvad der skete på tidspunktet for rytmeforstyrrelsen.
• Event overvågning Denne metode registrerer kun hjerteslag, når symptomer på sygdommen oplever. En hændelsesskærm kan bruges i stedet for en Holter-skærm, hvis patientens symptomer er mindre almindelige end en gang om dagen. Nogle arrangement skærme har ledninger, der forbinder dem med elektroderne fastgjort til brystet. Apparatet starter automatisk optagelse, når det registrerer et uregelmæssigt hjerteslag, eller patienten begynder at optage, når symptomerne opstår.
• Load test på løbebåndet. Denne test kan udføres for at bestemme det passende svar på træningen, repræsenteret som en ændring i puls.

outlook

Prognosen for sinus node dysfunktion er tvetydig.

Hvis ubehandlet er dødeligheden ca. 2% / år, hovedsageligt som et resultat af udviklingen af ​​den underliggende sygdom, som ofte repræsenterer strukturel skade på hjertet.

Hvert år udvikler ca. 5% af patienter atrialfibrillering med forekomsten af ​​komplikationer som hjertesvigt og slagtilfælde.

behandling

Alvorlig sinus dysfunktion elimineres oftest ved implantation af en pacemaker. Risikoen for atrieflimren reduceres signifikant, når der anvendes en fysiologisk (atriel eller atriel og ventrikulær) pacemaker og ikke kun en ventrikulær pacemaker.

Nye dobbeltkammerpacemakere, som minimerer ventrikulær stimulering, kan yderligere reducere risikoen for atrieflimren.

Antiarytmiske lægemidler anvendes til at forhindre paroxysmale takyarytmier, især efter at have installeret en pacemaker.

Theophyllin og hydralazin er stoffer, der bidrager til en stigning i hjertefrekvens hos raske unge patienter med en historie med besvimelse bradykardi.

Video: Live Great! Sinus node svaghed

Syntetisk knudepunkt

Hjertets ledende system spiller en vigtig koordinerende rolle i aktiviteten af ​​hjertekamreets muskulatur. Det forbinder musklerne i atria og ventrikler med atypiske muskelfibre, dårlige myofibriller og rige på sarkoplasma (Purkinje-fibre). Disse fibre udfører irritationer fra hjernens nerver til musklerne i atria og ventrikler og dermed synkronisere deres arbejde. I ledende system er der knuder og bundter.

Den atrioventrikulære (atriovengrikulære) bundt, eller hans bundt [His], fasciculus atrioventricularis, begynder med fordybelse af nuklearrientricularis (Aschoff - Tawara knude [Aschoff - Tawaral], der ligger i væggen af ​​det højre atrium tæt på skallerne.

I ventrikels septum er hans bundt opdelt i to ben - cms dextrum og sinistrum. som går til væggene i de samme ventrikler og gren under endokardiet i deres muskler. En bølge af irritation fra atria til ventriklerne transmitteres langs den pre-ventrikulære (atrioventrikulære) bundt og derved etablerer regulering af rytmen af ​​atriel og ventrikulær systole.

Den sinoatriale knude, nodus sinuatrialis, His-Flak-Koch [Koch], er placeret i vægdelen af ​​højre atrium mellem den overlegne vena cava og højre øre, kaldet Koch-trekanten. Knuden bestemmer rytmen for atrielle sammentrækninger, der transmitterer irritation gennem bundterne, der strækker sig fra den til det atriale myokardium.

Atria forbindes således med et sinus-atrielt bundt, og atria og ventrikler er atrioventrikulære. Vanligvis overføres impulser fra højre atrium fra sinusknudepunktet til den atrioventrikulære knude og fra det gennem hans bundt - til begge ventrikler.

Hjerteledningssystem

Myokardiet af atrierne og ventriklerne divideret med fibrøse ringe synkroniseres i dets arbejde med hjerteledningssystemet, hvilket er det samme for alle dens afdelinger (figur 1.30).

Fig. 1.30. Skematisk repræsentation af hjerteledningssystemet: 1 - overlegen vena cava; 2 - sinus node; 3 - Bachmanns forreste interstitiale og interatriale område 4 - midterste internodal Wenckebach-kanal; 5 - bakre Gorela interstitialt område; 6 - atrioventrikulær knudepunkt; 7-atrioventrikulært bundt 8 - det venstre ben af ​​det atrioventrikulære bundt 9 - det højre ben af ​​hans bundt 10 - Purkinje subendocardial netværk af fibre; 11 - ringere vena cava 12 - koronar sinus; 13 - den forreste gren af ​​hans venstre bund 14 - aorta; 15 - lungekroppen.

De strukturer, der genererer og transmitterer impulser til atrielle og ventrikulære kardiomyocytter, regulerer og koordinerer hjertets kontraktile funktion er specialiserede og komplekse. Hjertets ledende system i dets histologiske struktur og cytologiske egenskaber er signifikant anderledes end andre dele af hjertet. Anatomisk ledende system omfatter sinus atrielle og atrioventrikulære noder, internodale og interatriale ledende veje, atrioventrikulært bundt (His bundle) af specialiserede muskelceller, der giver venstre og højre ben, subendocardial Purkinje fibernet.

Den syndoatriske knude er placeret på den laterale side over bunden af ​​højre øre ved sammenflugningen af ​​den overlegne vena cava ind i højre atrium, hvorfra endokardiet adskilles af et tyndt lag af bindevæv og muskelvæv. Har formen af ​​en flad ellipse eller halvmåne, vandret placeret under epicardiet i højre atrium. Knutlængden er 10-15 mm, dens højde er op til 5 mm, og dens tykkelse er ca. 1,5 mm. Visuelt er knudepunktet let at skelne fra det omgivende myokardium på trods af kapsellignende akkumulering af bindevæv langs periferien.

Væv af sinusknudepunktet er næsten 30% sammensat af bundter af collagenfibriller af forskellig tykkelse sammenflettet i forskellige retninger med en lille mængde elastiske fibre og bindevævsceller. Tynde muskelfibre fra specialiserede celler med en diameter på 3-4,5 mikron er tilfældigt placeret med uregelmæssige huller, der er lavet af interstitium, mikrober, nerveelementer, orienteret langs omkredsen af ​​fartøjet, kun nær den centrale arterie, der forsyner knuden. På knudepunktets omkreds er omgivet af en betydelig mængde fibroelastisk væv med et omfattende netværk af kapillærer, her er nerveganglierne, single ganglionceller og nervefibre, der trænger ind i knudevævet i store mængder.

Den syndoatriale knude giver anledning til flere stier, der udfører impulser, der genereres af specialiserede celler. Laterale bundter til højre øre, ofte - et vandret bundt til venstre øre, en bageste vandret bundle til venstre atrium og munden af ​​lungerne, bundter til de øvre og nedre vener, mediale bundter til det intervenøse myokardiale muskelbundt. Disse muskelbundter i det ledende system er valgfrie anatomiske formationer, hvor fraværet af en eller anden af ​​dem ikke har en mærkbar effekt på hjerte muskelens arbejde.

Interstitielle impulsveje

De mest funktionelt signifikante er de nedadgående stier. Den forreste interstitialkanal, Bachmann-bundtet, stammer fra den fremre kant af sinusknudepunktet, passerer forfra og venstre fra den overordnede vena cava mod venstre atrium og fortsætter til det venstre øre. Fra Bachmann-bundtet afgrænser et forreste interna-nodulært bundt af, som yderligere følger uafhængigt i det interatriale septum til den atrioventrikulære knude. Mellemen mellem knudepunktet, Wenckebach-tuftet, afgår fra de øvre og bakre kanter af sinus-atrialenoden. Den passerer gennem en enkelt bundt bag den overlegne vena cava og deles derefter i to ulige dele, hvoraf den mindste følger til venstre atrium, og hoveddelen fortsætter langs det interatriale septum til den atrioventrikulære knude. Den bageste interstitiale kanal, bunden af ​​Torel, strækker sig fra den bageste kant af sinusnoden. Det betragtes som den primære vej for internode-ledning af impulser, dens fibre følger langs grænsekammen, udgør hoveddelen af ​​fibrene i Eustachian-kammen, længere efter atrioventrikulærknuden langs det interatriale septum. En del af fibrene i septumet på alle tre veje virker sammen i den umiddelbare nærhed af det atrioventrikulære knudepunkt, der trænger ind i det på forskellige niveauer. De enkelte fibre i de interatriale og interstitiale kanaler er ens i struktur til Purkin'efibrene i ventriklerne, mens de andre består af almindelige atriale kardiomyocytter.

Den atrioventrikulære knude er sædvanligvis placeret under højre atriale endokardium på den højre fibrøse trekant i den nedre del af det interatriale septum, over fastgørelsen af ​​septal-ventilen til højre AV-ventilen og lidt foran den koronare sinusåbning. Oftest, fusiform, skiveformet eller trekantet i form, varierer dets dimensioner fra 6x4x05 til 11x6x1 mm.

I strukturen af ​​den atrioventrikulære knude, som i arbejdsmyokardiet, hersker muskelkomponenten over bindevævet. I modsætning til sinusknudepunktet er det en muskulær formation med et mindre udviklet bindevævskelet. node væv som det blev afgrænset i to dele blod tilførsel arterie og dens plade af bindevæv forbinder beholderens væg og annulus. Fra resten af ​​det højre atriumvæv separeres knuden med et lag af fedtvæv. Talrige parasympatiske ganglier ligger kompakt mellem den atrioventrikulære knude og den koronare sinusåbning. Muskelfibre med en tykkelse på op til 5 mikron har en langsgående, skrå og tværgående retning. Sammenvinding sammen danner de labyrinter, der påvirker vævets elektrofysiologiske egenskaber.

De øverste, bakre og atrioventrikulære bundter af Hans forlader atrio-ventrikulærknuden, og kun sidstnævnte er detekteret i 100% af tilfældene. Grænsen mellem hans bund, der strækker sig fra den forreste del af den atrioventrikulære knude, er dens indsnævrede område, idet den perforerer den rigtige fibrøse trekant ved krydset med den øvre membranøse del af interventrikulær septum. Længden af ​​strålen varierer mellem 8-20 mm med en bredde på 2-3 mm, tykkelse på 1,5-2 mm og korrelerer med hjerteformen.

Den langsgående His bundle består af to dele: en kort intrafibrotisk, der passerer gennem vævet af den rigtige fibrøse trekant og en længere septal, der ligger i interventricular septum i form af en gråblegesnor, som med alder erhverver en gullig skygge på grund af ophobning af fedtvæv. På de tværgående sektioner er muskelfibre, der udgør den, opdelt i grupper af bindevævslag, konsolideret til en uregelmæssig trekant eller en ovoid form. Den atrioventrikulære bundt af His omkring omkredsen er omgivet af tæt fibrøst væv, størrelsen af ​​dets celler stiger med afstand fra knuden.

Under den membraniske del, i niveauet af den højre sinus i aorta, er hans bundt opdelt i to ben, som en "sadelkamp" af muskeldelen af ​​interventrikulær septum. Et stærkere højre ben, der bevarer stråleformen, passerer langs den højre ventrikulære side af interventricular septum og giver grene til alle vægge i bugspytkirtlen. I de fleste tilfælde kan den spores til basen af ​​den forreste papillarmuskulatur, og kun i nogle tilfælde går den tabt i midten af ​​interventrikulær septum.

Topografisk er det højre ben af ​​hans bundt opdelt i den øvre en tredjedel af længden til bunden af ​​septal-papillærmusklene, midten til den septal-marginale trabekulae og den nedre, der er placeret i den og i bunden af ​​den forreste papillarmuskulatur. Den øverste del af denne stamme passerer subendokardielt, den næste er intramural, og den nedre del vender igen under endokardiet. Den nedre benparti giver anledning til distale grene: anterior, der går til den forreste mur af ventrikel, bageste - til trabekulae af den bageste væg af ventrikel og lateral, der følger til højre kant af hjertet.

Det venstre ben af ​​det atrioventrikulære bundt vises under endokardiet af den venstre side af interventrikulært septum fra under bagsiden af ​​den vævede membranøse del af septumet mellem ventriklerne på niveauet af aorta bihuler. I venstre ben skelnes stamme og forgrenede dele. Stammen er opdelt i den forreste gren, går til forvæggen på venstre ventrikel og den papillære muskel placeret på den, ryggen til bagvæggen og papillarmuskulaturen. Når man deler benene i flere grene, følger yderligere grene sig til hjertepunktet.

I periferien er de sekundære grene af venstre ben spredt i mindre bundter, der kommer ind i trabekulaen og danner netværkslignende forbindelser mellem dem. Bundtstrukturen i det mindre kompakte venstreben og dets to grene, der går hen imod de forreste og bageste papillære muskler, samt deres grænse med det myokardiske vævs væv, er langt mindre udtalt end højre. Bindvæv og vaskulær komponent i dem er repræsenteret værre end i andre dele af ledningssystemet. Cellerne i det ledende system danner et stærkt forgreningsnet under endokardiet, hvis elementer er afgrænset af bindevævslag, herunder vaskulære og neurale strukturer.

Cellestruktur

Strukturen af ​​cellerne i hjerteledningssystemet bestemmes af deres funktionelle specialisering. I sin heterogene cellesammensætning kendetegnes tre typer specialiserede kardiomyocytter ved morfofunktionelle egenskaber. Type I-celler - P-celler, typisk nodal eller ledende pacemaker - uregelmæssig langstrakt. Disse små myocytter med en diameter på 5-10 nm, med let sarkoplasma og en ret stor centralt lokaliseret kerne, afgiver adskillige cytoplasmatiske processer, der taper mod enderne og tæt sammenflettet med hinanden. U-celler danner små grupper - klynger afgrænset af elementer af løs bindevæv. Klynger af U-celler er omgivet af en fælles kælder membran 100 nm tykt, som trænger dybt ind i de intercellulære huller. Deres sarcolemma danner talrige caveolae, og i stedet for T-systemet er der uregelmæssigt bestemt dybe tunnel invaginationer med en diameter på 1-2 μm, i hvilken interstitium trænger ind og undertiden nerveelementer.

Kontraktil apparatet af U-celler er repræsenteret ved sjældne, tilfældigt krydsende myofibriller eller vilkårligt orienterede fritliggende tynde og tykke protofibriler og deres bundt, ofte i kombination med polyribosomer. Tynde myofibriller består af løst pakkede filamenter med et lille antal sarkomerer, hvis diske er utydeligt udtrykt, Z-linierne af ulige tykkelse er nogle gange intermitterende, og det elektronoptisk tætte stof går ofte ud over myofibrils grænser. Volumenet optaget af myofibriller i P-celler er ikke mere end 25% af det i ventrikulære kardiomyocytter. Sjældne mitokondrier af forskellig størrelse og form med en indre struktur, signifikant forenklet i sammenligning med cellerne i det arbejdende myokardium, spredes tilfældigt i den rigelige lyse sarkoplasma omkring den forholdsvis store kerne, som er placeret i den centrale zone. Glycogengranulat er få.

Det svagt udviklede sarkoplasmiske retikulum fordeles overvejende langs periferien af ​​cellen, og dens terminale cisterner udgør nogle gange typiske funktionelle kontakter med plasmolemma. Cytoplasma indeholder frie ribonukleoproteingranulater, elementer af granulært retikulum, Golgi-kompleks, lysosomer. Stabiliteten af ​​formen af ​​disse ret dårlige celleorganeller understøttes af talrige kaotisk placeret elementer af cytoskeletet - de såkaldte mellemfilamenter med en diameter på ca. 10 nm, der ofte slutter i tæt stof med desmosomer.

Type II-celler - overgangs- eller latente pacemakere - uregelmæssig langstrakt procesform. De er kortere, men tykkere end arbejdstagere atriale kardiomyocytter, indeholder ofte to kerner. Transitional cell sarcolemma danner ofte dybe invaginationer med en diameter på 0,12-0,16 μm, foret med glycocalyx, som i T-tubuli. Disse celler er rige på organeller og har mindre udifferentieret sarkoplasma end P-cellerne, deres myofibriller er orienteret langs længdeaksen, tykkere og består af et større antal sarkomerer, hvor H- og M-strimlerne er dårligt udtrykte. Mitokondrierne placeret mellem myofibrillerne, i deres interne organisation nærmer sig cellerne i det arbejdende myokardium, er mængden af ​​glycogen ikke konstant.

Type III celler ligner Purkinje celler - ledende myocytter, i tværsnit ser mere voluminøse end andre kardiomyocytter. Deres længde er 20-40 μm, diameteren er 20-50 μm; de fibre der dannes af dem har et større tværsnit end i arbejdsmyokardiet, men deres tykkelse er ikke det samme.

Purkinje celler er også præget af en omfattende myofibrilfri perinuclear zone, lavet af let vakuoleringssarkoplasma, en stor runde eller rektangellignende kerne med en moderat koncentration af chromatin. Deres kontraktile apparater er mindre udviklede, og plastforsyningssystemet er bedre end i ventrikulære kardiomyocytter. Sarcolemmen danner talrige caveolae, enkelte, uregelmæssigt placeret T-rør og dybe celletunneler med en diameter på op til 1 μm og når den aksiale zone, foret med basalmembranen.

Myofibriller lokaliseret i subkaparlemmzonen undertiden gren og anastomose. På trods af den uklar orientering langs det langsgående bur er de som regel fastgjort i begge indsatte disketter. Emballagen af ​​myofilamenter i myofibriller er ret løs, den hexagonale indretning af tykke og tynde protofibriller opretholdes ikke altid, H-båndet og mesofragmen er svagt udtrykt i sarkomerer, polymorfisme i strukturen af ​​Z-linjer noteres.

Sarcoplasma viser løst vægtede, isolerede og komplekse tykke og tynde cytoskeletfilamenter forbundet med polysomer, mikrotubuli, leptofibriller med en periode på 140-170 nm, ribosomer og glykogengranuler, der ofte fylder hele fri sarkoplasma. De få elementer i det sarkoplasmiske retikulum er placeret omkring myofibrillerne og under sarcolemma, undertiden danner sub-sarcolemmiske cisterner. Mitokondrier er markant mindre end i kardiomyocytter, der ligger både langs myofibrillerne og perinukleært i form af små klynger. Profilerne af det granulære retikulum, lamellært kompleks, lysosomer, frynsede vesikler er også bemærket her.

Generelt er U-cellerne i det ledende system, der frembringer impulser, kendetegnet ved det laveste niveau af morfologisk differentiering, som gradvist stiger, når den nærmer sig kardiomyocytter af ventriklerne og når et maksimum her. Kombination af forskellige typer celler i et enkelt system til generering og udførelse af en puls bestemmes af behovet for at synkronisere denne proces i alle dele af hjertet.

Myocytter af hjerteledningssystemet har ikke kun cytomorfologiske, men immun- og histokemiske forskelle fra cellerne i det arbejdende myokardium. Alle myocytter i det ledende system, med undtagelse af atrialsympunktens P-celler, er rigere i glykogen, som ikke kun findes i den let metaboliserbare β-form, men også i form af et mere stabilt kompleks med proteiner - desmoglycogen, som udfører plastfunktioner. Aktiviteten af ​​glycolytiske enzymer og glycogensyntetase ved udførelse af kardiomyocytter er relativt højere end enzymerne i Krebs-cyklen og luftvejskæden, mens i arbejdskardiomyocytter omdannes dette forhold i overensstemmelse med indholdet af mitokondrier. Som et resultat heraf er myocyter fra den atrioventrikulære knude, bunden af ​​hans og andre dele af det ledende system mere resistente over for hypoxi end resten af ​​myokardiet på trods af den højere ATPase-aktivitet. I det ledende systems væv er der et intensivt respons på cholinesterase, som er fraværende i det ventrikulære myokardium og en signifikant højere aktivitet af lysosomale hydrolaser.

Fordelingen af ​​myocytter af forskellige typer, arten og strukturen af ​​cellekontakter i forskellige dele af det ledende system bestemmes af deres funktionelle specialisering. I medianen af ​​sinusnoden er de mest tidligt aktiverede N-celler placeret - pacemakere der genererer en puls. Dens periferi er optaget af type II overgangsceller, P-cellerne er kun i kontakt med dem. Transitionsceller medierer passagen af ​​pulsen til atriale myocytter, hvilket sænker dets spredning. P-cellekontakterne er få, har en forenklet struktur og meget vilkårlig lokalisering. I de fleste tilfælde repræsenteres de af en simpel tilnærmelse af plasmolemmen af ​​tilstødende celler, der er fastgjort af enkelt desmosomer. Den cytologiske sammensætning af den atrioventrikulære knudepunkt er mere forskelligartet. Den indeholder celler, der er meget tætte i strukturen til pacemakeren, den craniodorsale del er optaget af type II myocytter, og de distale dele er sammensat af Purkinje-lignende ledende type III myocytter, som er hurtigere end impulser.

Nogle forskere skelner mellem tre zoner på stedet, der afviger i morfologiske og elektrofysiologiske egenskaber: AN, overgang fra atrialt myokardium til nodulært væv, der hovedsagelig består af overgangsceller og NH-zone, der grænser op til bunden af ​​His, hovedsagelig dannet af Purkinje-lignende polymorf overgang af celler.

Kontakterne med overgangsmyocytter med typiske nodale P-celler har en enklere struktur end deres forbindelser med hinanden med atrielle arbejdende myocytter eller type III-celler. Intercellulære krydsninger danner kun mellemzoner, der ikke forlænges og er dårlige i osmiofilt materiale, og desmosomer og miniature-nexuser er sjældent noteret.

De intercellulære kontakter af type III myocytter indbyrdes og med de omgivende kontraktile kardiomyocytter er mere komplicerede og tættere på strukturen end de karakteristiske for arbejdsmyokardiet. På grund af et mere ordnet arrangement af myofibriller er de orienteret på tværs af cellernes lange akse og er meget mindre ofte dannet af deres apikale zoners laterale overflader. Transversalt indstillede diske adskilles af en stor længde af veldefinerede mellemzoner. Tilstedeværelsen af ​​forlænget nexus under laterale kontakter øger signifikant ledningsevnen af ​​disse muskelfibre og letter overførslen af ​​impulser til arbejdsmyokardiet. Indsatte diske mellem Purkinje-celler er nogle gange skrå eller V-formede. Den tilsvarende orientering og svage crimpiness af mellemzoner svarer til en mere primitiv struktur af deres interkalerede diske i sammenligning med arbejdscellerne.

VV Bratus, A.S. Gavrish "Kardiovaskulærsystemets struktur og funktion"