MÅLE TIL BEHANDLING AF HYPERCHROMIC ANEMIA

Obligatorisk deltagelse i klasseværelset aktiviteter, aktivitet i klasseværelset, foreløbig forberedelse til klasser, høj kvalitet og rettidig gennemførelse af selvregulerende organisationer, deltagelse i alle former for kontrol.

Alle opgaver skal udfyldes inden for den fastsatte tid. Sen indsendelse af arbejde fører til et fald i sin endelige lønklasse.

I tilfælde af krænkelse af akademisk adfærd og etik ved den studerende, falder den endelige karakter også.

Udvikler ___________ ______Tlesova, E.B.___

(underskrift) (fuldt navn)

Bedømt på mødet i afdelingen ____økonomi___

protokol nummer ______ fra ______________ __________2014 by

MÅLE TIL BEHANDLING AF HYPERCHROMIC ANEMIA

VITAMINER I 12 OG FOLKSYRE

Vitamin B 12 og folinsyre er afgørende for DNA-biosyntese. Deres mangel fører til unormal modning og funktion af de dannede celler.

Den vigtigste manifestation af vitamin B12 mangel og folinsyre er alvorlig anæmi.

Vitamin B12-mangel kan forårsage neurologisk skade.

PREPARATIONER TIL BEHANDLING AF PERNICIOUS

(VITAMIN 12 DEFICIENCY)

Kernen i patologi består i krænkelse af nukleinsyremetabolismen af ​​erythroidceller, hvilket resulterer i, at umodne former med højt indhold af jern (hyperkromiske megalocytter), men med en kraftigt reduceret evne til at transportere oxygen, trænger ind i blodet.

Disse forstyrrelser af erythropoiesis skyldes mangel på vitamin B 12 og folinsyre.

B 12 - mangelarmæmi udvikler sig i strid med absorptionen af ​​vitamin.

Parietalceller i maveslimhinden udskiller et specielt glycoprotein, som specifikt binder vitamin B 12 indtaget med mad ind i komplekset, processen foregår i maven og tolvfingertarmen. Derefter passerer komplekset gennem næsten hele tarm og absorberes i det distale cecum ved hjælp af en specifik transportmekanisme.

Vitaminmangler kan også skyldes beskadigelse af transportmekanismen (bredbåndsangreb, kronisk inflammation i tyktarmen).

Med mangel på vitamin B 12 udvikles følgende patologi (tre A):

1. Anæmi - hyperkromisk, da processen med modning af erythrocytter er forstyrret, hæmolyse af erythrocytter.

2. ATAXY er en neurologisk lidelse, da syntesen af ​​myelinskede er forstyrret (kombinerede lidelser i rygmarvsmotor og mentale funktioner).

Cyancobalaminkontrol i celler:

1) omdannelsen af ​​methylmalonsyre til rav

Overtrædelse af denne reaktion fører til dannelse og indlejring af abnorm fedtstof

syrer i cellemembranen med skade på deres funktion og dannelsesprocessen

myelinskeder af nervefibre, primært i centralnervesystemet.

2) homocystein til methionin (konjugeret med folinsyre)

Overtrædelse af denne reaktion ledsages af akkumulering af homocystein og udskillelsen

folinsyre fra omsætningen i biokemiske reaktioner af DNA-syntese.

For nylig binder en overtrædelse af neutraliseringen af ​​homocystein

primær skade på det vaskulære endotel, der ledsages

den efterfølgende afsætning af cholesterol og Ca ++ med dannelsen af ​​sclerotisk

Neurologiske lidelser er mere alvorlige end hæmatologiske.

3. Achilia - reduceret mavesekretion af saltsyre.

Disse manifestationer ledsaget af epithelial degeneration (i mundhulen og mavetarmkanalen

Da vitamin B12-mangel hovedsageligt er forbundet med nedsat absorption, er det nødvendigt for behandling parenteral administration af lægemidler.

Parenteral administration af vitamin B 12 i flere dage fører allerede til normalisering af antallet af røde blodlegemer, leukocytter og blodplader i blodet. Ændringer af epitelet i mave-tarmkanalen forsvinder hurtigt, med undtagelse af atrofi i maveslimhinden og ahilia.

genopretning neurologiske lidelser varer i årevis og nogle af dem er allerede irreversible.

FORBEREDELSER TIL BEHANDLING

Celler i tarmslimhinden indeholder enzymet folinsyrereduktase, som reducerer vitaminet til tetrahydrofolinsyre. Ved overtrædelse af denne proces lider absorptionen.

Folinsyre i form af tetrahydrofolsyre spiller en vigtig rolle i processerne med fysiologisk og reparativ regenerering, i syntese af proteiner, baser af nukleinsyrer og makroerger, hvilket er særligt mærkbar i hurtigt proliferative væv. Når folinsyre-mangel, celledeling og modning af de hæmatopoietiske systemceller primært er påvirket, og makrocytisk anæmi og leukopeni udvikles, og regenerering af mave- og tarmslimhinden forstyrres. Absorptionsprocesser (herunder jern) kan udvikle dybe dystrofiske ændringer i slimhinderne.

Folinsyre med cyanocobalamin

Folinsyre mangel forårsager megaloblastisk anæmi. (morfologisk adskiller sig ikke fra skadelig, men der er ingen skader i tarmkanalen og synlige neurologiske lidelser). Under graviditet kan forårsage føtal deformiteter.

Folinsyre alene har ikke metabolisk aktivitet, men genoprettes til tetrahydrofolsyre, som er ansvarlig for alle biokemiske reaktioner i kroppen forbundet med overførsel af C 1-atom.

Folinsyre mangel i modsætning til vitamin B 12 mangel opstår med dårlig ernæring (mangel på grøntsager, æg, kød i kosten) i alderdommen, med alkoholisme. også mens du behandler nogle antikonvulsiva ved hjælp af (difenin, phenobarbital), isoniazid, når der anvendes hormonelle præventionsmidler.

Metabolismen og udnyttelsen af ​​vitamin B 12 og folinsyre er tæt forbundet med hinanden. Baseret på billedet af perifert blod er det umuligt at konkludere, at der er mangel på dette eller det vitamin.

Indtaget af folsyre alene eliminerer ikke de alvorlige neurologiske lidelser, der opstår som følge af vitamin B-mangel 12. På grund af de truende komplikationer begynder de terapi med begge vitaminer.

Påfør folinsyre enteral inden for 3-4 uger. Parenteral anvendelse er kun tilrådeligt i syndromet med utilstrækkelig absorption.

Hyperkrom anæmi

✓ Artikel verificeret af en læge

Med en øget mængde erytrocytter, når graden af ​​hæmoglobinmætning i blodet stiger (farveindeks er mere end 1,1) udvikler patologi sig, hvilket er defineret i medicin som hyperkromisk makrocytisk anæmi. Denne patologi er bemærket, når der er problemer med de bloddannende organers funktioner, hvis årsag kan være forskellige sygdomme.

Hvordan er mekanismen for bloddannelse beskadiget

Anæmi udvikler sig på flere måder. For det første som følge af krænkelser i skabelsen af ​​normale røde blodlegemer og hæmoglobinsyntese. Dette sker, hvis kroppen mangler jern, vitamin B12, folsyre eller på grund af patologierne i den røde knoglemarv. Årsagen til anæmi kan være skjult i et overskud af ascorbinsyre, som blokerer produktionen af ​​B12, som er nødvendig til produktion af blod.

For det andet forekommer anæmi som følge af tab af røde blodlegemer under akut blødning under skader eller kirurgiske indgreb. Selv om blødningen er kronisk, er årsagen til anæmi mere tilbøjelig til at være jernmangel.

Og den tredje mekanisme, der fører til anæmi, er hurtig, mindre end 120 dage, ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer. Nogle gange foregår ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer ved at modtage betydelige doser eddike.

Typer af hyperkromisk anæmi

Eksperter bestemmer årsagerne til patologien og dets kliniske billede afhængigt af typen.

Advarsel! De vigtigste risikogrupper for hyperkromisk anæmi er mænd og kvinder efter fyrre år.

Erythrocyt niveau med hyperchrom anæmi

Generelle symptomer

Denne sygdom bestemmes af de karakteristiske tegn og symptomer:

1. Huden er håret, håret bliver hurtigt hvidt, sommetider bliver huden gullig, udtynding.
2. Træthed, svaghed, dårlig koncentration.
3. Slimhinde ændrer sit udseende, paler eller bliver gul.
4. Svimmelhed.
5. Åndenød - med mere udprægede former, hjertebanken.

Kliniske manifestationer af anæmi

Særlig opmærksomhed skal betales netop til tungen, da det bliver strålende og med en glat overflade (disse er symptomer på mangel på B12 og folsyre). Derefter vises røde pletter på dette organ, som er præget af smerte. Efter lidt tid bliver pletterne så meget, at de smelter sammen i en. Tungen vises således rødt. Når du flytter tungen, kan der opstå smerte. Patientens smag atrophies. Dette symptom er karakteristisk for skadelig hypertension.

Dette er vigtigt! Det er nødvendigt at udelukke krydrede fødevarer fra kosten, da forbruget vil være yderst smertefuldt.

Anemien af ​​anæmi på neglene

Sommetider anæmi er ikke udtrykt, så det er ved et uheld opdaget under laboratorieblodprøver hos dem, der ikke har klaget over noget. Ovennævnte symptomer er typiske for de fleste anemier, men forskellige typer anæmi viser forskelle afhængigt af årsagen. For eksempel er følsomheden svækket på grund af mangel på vitamin B12, og gulsot forekommer med hæmolytisk anæmi.

Faktorer provokerurs hyperchrom anæmi

Tilstanden af ​​hyperkrom anæmi kan detekteres i flere tilfælde:

1. Vitamin B12 mangel.
2. Manglende folinsyre.
3. Myelodysplastisk syndrom.

Vær opmærksom! Ofte diagnosticeres hyperkromisk anæmi med mangel på B12.

Folinsyreets rolle i kroppen

Afhængig af manglen på visse stoffer diagnosticeres en type hyperkromisk anæmi.

B12-mangelanæmi

Det er mindre almindeligt end jernmangel anæmi. I Holland, Skandinavien, er Nordamerika hyppigere end i syd, øst for Europa og Fjernøsten. Mennesker på fyrre eller halvtreds år lider af denne type anæmi. Ofte slettes hans symptomer, fordi lægerne inden for rammerne af antianæmisk terapi ordinerer cyanocobalamin, som efter den første injektion normalt normaliserer produktionen af ​​vitamin B12.

Årsagen til denne type anæmi er gastrointestinale sygdomme, hvilket reducerer produktionen af ​​stoffer:

• langvarig underernæring, vegetarer;
• atrofisk gastrit fremkalder hyperchromi. Det forklares af problemer med produktion af gastromucoprotein - det er nødvendigt for absorption af vitaminet. Følgelig udvikler pernicus anæmi;
• resektion af maven eller dens fjernelse;
• forbrændinger i maveslimhinden
• sygdomme forbundet med de små og tyktarmen, føre til nedsat absorption af funktionerne i organernes vægge;
• intestinale infektiøse patologier;
• helminthic kærlighed.
• kronisk pankreatitis og Zollinger-Ellison syndrom;
• cøliaki, tumorer osv.

Årsager til hyperkrom anæmi

Symptomatologien af ​​denne type anæmi har sine egne egenskaber:

1. Almindelige manifestationer af anæmi (vi beskrev dem ovenfor).
2. Gastrointestinalt syndrom (vægttab, tyngde og epigastriske smerter, smerter i tungen (tunge), forstoppelse, diarré.
3. Neurologisk syndrom (følelsesløshed, smerter i ben og arme, "wadded feet", reduktion af lugt, hørelse, vision). Det er kun karakteristisk for B12-mangelfuld anæmi.

Manifestationen af ​​B12-mangel

Folinsyre-mangelanæmi

Hvis vi taler om hyperkromisk anæmi, som udvikler sig på baggrund af mangel på folsyre, forklares det af følgende grunde:

• regelmæssig brug af alkohol, hvilket fører til nederlag af leverceller
• hepatitis vira;
• graviditet og diætmangel.

I tilfælde af anæmi af denne type observeres neurologisk syndrom ikke, men patienter klager over almindelige manifestationer af det anæmiske syndrom ud over det og gastroenterologiske problemer opstår. Sondringen mellem B12-anæmi og folinsyre-mangel forekommer i overensstemmelse med resultaterne af blodprøver efter at have taget cyanocobalamin: i det første tilfælde er der efter 4-5 dages behandling ingen reticulocytkrise, dens udseende vil diagnosticere folsyreanæmi og tilstrækkelig foreskrevet behandling.

Hjælp! Hvis anæmi udvikler sig mod mangel på folsyre, så er det muligt, at det skal tages for resten af ​​dit liv.

Behandling af vitamin B12-mangel og folinsyre

Hvis en person diagnosticeres med en mild form af sygdommen, så kan den hurtigt kompenseres ved at justere kosten. For at gøre dette er det beriget med kødprodukter. Der skal lægges særlig vægt på leveren, fordi den indeholder det største antal nyttige stoffer, der forbedrer patientens tilstand med anæmi.

I mangelfulde tilstande af B12 bør cyanocobalamin tages - et specielt præparat af syntetisk natur. Som sygdommens sværhedsgrad bestemmer lægen doseringen. Hvis neurologiske symptomer diagnosticeres, administreres cyanocobalamin ved injektion af 1000 mikrogram dagligt intramuskulært i 10 dage, hvorefter det skiftes til en standarddosis på 500 mikrogram pr. Dag. I mangel af en krænkelse af nervesystemet er doseringen 500 mg / dag daglig. Indtrædelsens varighed fra en måned til en og en halv. Hvis vi taler om vedligeholdelsesbehandling, tages den samme dosis en gang om ugen i løbet af livet.

Behandling af folinsyremangel forekommer med 5 mg tabletter 3 gange om dagen i en måned - en og en halv. Vedligeholdelsesbehandling er ikke angivet.

Hvis to typer anæmi diagnosticeres samtidigt. I begge former for anæmi og inaktivitet ved konservativ terapi udføres transfusion af et koncentrat af en bestemt type erytrocytter ifølge vitale tegn (for eksempel til fjernelse fra en anæmisk koma).

Efter behandlingsforløbet sendes patienten til en blodprøve for at bekræfte forekomsten af ​​reticulocytose. Det er også nødvendigt at observere nervesystemet, som genopretter den længste.

Effektiviteten af ​​terapien testes efter en uges brug. Det vil sige, at hvis syv dage senere efter brug af syntetiske stoffer ikke var nogen forbedring af patientens trivsel, anses kurset for at være inaktivt eller den forkerte diagnose blev foretaget.

Dette er vigtigt! Hvis anæmi er i et alvorligt stadium, vil personen have brug for en erytrocytmassetransfusion.

Differentiering af anæmi forekommer med hensyn til brugen af ​​vitamin B12, hvis de efter behandlingsforløbet ikke viste nogen positive resultater, er årsagen til hyperchrom anæmi mangel på folsyre.

Myelodysplastisk syndrom

Hyperkromisk anæmi kan manifestere sig i kombination med myelodysplastisk syndrom, som omfatter en gruppe af sygdomme karakteriseret ved mangel på en eller flere typer blodceller (cytopeni), nedsat produktion og muligheden for transformation til akut leukæmi. En af årsagerne til sygdomsbegyndelsen er strålingseksponering, kemoterapi, kraftig behandling af knoglemarvtumorformationer, leukæmi. Derudover bidrager forekomsten af ​​MDS til professionelle træk (eksponering for benzen), alkohol, rygning, en tendens til spontan blødning.

Bloddannelse er således udsat for stærke toksiske virkninger. Udover alvorlige symptomer på den største sygdom opstår patienten yderligere:

1. Alvorlig åndenød, selvom du ikke træner.
2. Overdreven træthed.
3. Konstant svimmelhed, forekomsten af ​​takykardi.

En nøjagtig diagnose er kun etableret efter en grundig undersøgelse af blodet, da MDS kan være sekundært og kan opstå som følge af alvorlig kronisk eller akut sygdom. Generelt er MDS præget af cytopeni - et fald i niveauet af hæmoglobin, neutrofiler og blodplader. Afhængig af manglen på visse blodelementer og diagnosen er etableret.

De mest almindelige symptomer på anæmi

Siden dette syndrom ofte forekommer hos ældre mennesker, ledsages det af forskellige sygdomme - hjerte (hjerteanfald, kranspulsår, problemer med ventiler), læsioner, lever, lunger, nyrer og tumorlignende formationer.

Hvis patienten straks henvendte sig til en specialist med den efterfølgende kompetente receptbehandling, kan komplikationer af sygdommen og manifestationen af ​​alvorlige konsekvenser i form af koma undgås. Det skal bemærkes, at terapien vil være vanskelig, da patienten skal være under overvågning af en specialist, for at overholde den foreskrevne medicinbehandling. Men generelt, når man diagnosticerer asymptomatisk cytopeni, tager lægerne en ventetidstilstand: Hvis der ikke er nogen forstyrrende tegn, undersøger patienten regelmæssigt.

I myelodysplastisk syndrom udføres terapeutisk terapi i kurser, da der ikke observeres nogen varig virkning. Det er således muligt at forlænge eftergivelsen og opretholde patientens normale trivsel. For fuld opsving og genopretningsterapi vil ikke være nok, så en knoglemarvstransplantation vil blive påkrævet.

Video - Vitamin B12 mangel

effekter

Det er ekstremt vigtigt at starte behandlingen af ​​anæmi i tide for at udelukke yderligere sundhedskomplikationer. Når diagnosen hyperchrom anæmi er givet til et barn, er det højst sandsynligt, at barnet, hvis det bliver ubehandlet, bliver mærkbart bagud i udviklingen af ​​sine jævnaldrende. På baggrund af patologien kan et barn udvikle forskellige sygdomme, det skyldes tab af appetit og et mærkbart fald i immunsystemets funktioner.

Megaloblastisk (hyperkromisk) anæmi

For en gravid kvinde er sygdommen ikke mindre farlig, da det i tilfælde af hurtig støtte ikke kan fremkalde for tidlig fødsel, og i bedste fald lavfødte af den nyfødte. For at forhindre sådanne konsekvenser bør en kvinde konsultere en ledende læge.

Blandt de generelle konsekvenser af manglende ilt i blodet, kardiomyopati, takykardi, hjertesvigt. Det er meget vigtigt at behandle anæmi i tide, fordi hjertesvigt kan være fatalt.

Kan du lide denne artikel?
Spar for ikke at tabe!

Vi forstår hvad der er hyperkromisk anæmi?

Anæmi er en sygdom præget af et fald i antallet af røde blodlegemer (røde blodlegemer) og hæmoglobin pr. Enhedsvolumen blod.

Hvad er denne sygdom?

En omfattende gruppe af patologier af hæmatopoiesis, der udvikler sig som følge af krænkelser af syntesen af ​​DNA og RNA i de røde blodspiralets nucleerede celler. Disse betingelser er karakteriseret ved udseendet af patologisk hæmatopoiesis, hvilket fører til dannelsen af ​​makrocytter og megalocytter.

Makrocytter og megalocytter - store røde blodlegemer, der er karakteristiske for makrocytisk anæmi. De indeholder en stor mængde hæmoglobin, hvilket øger farveindikatoren eller intensiteten af ​​cellefarvning. Dette fænomen kaldes hyperchromi (fra græsk. Hyper - over, chroma - farve).

grunde

Krænkelse af syntesen af ​​nukleinsyrer og overgangen til den megaloblastiske type bloddannelse på grund af:

• vitamin B12-mangel, folsyre;
• myelodysplastisk syndrom;
• eksponering for kemikalier eller stoffer
• arvelig dysfunktion af cellulære enzymer, der sikrer omdannelsen af ​​folinsyre og syntesen af ​​nukleotider for at inkludere dem i erythrocytens DNA.

symptomer

Symptomer på makrocytisk anæmi er grupperet i 3 grupper:

• generel anæmi (utilpashed, lak, vægttab, takykardi, hjertebanken, generel svaghed, gul sclera);
• gastroenterologiske (tab af appetit, flatulens, forstoppelse, mavesmerter);
• neurologisk (gennemsøgning, kravling, følelse af "wadded legs", følelsesløshed i ekstremiteterne, nedsat taktil følsomhed, hukommelsestab, depression) kombineret med syndromet af svævebensmyelose.

Video om symptomerne på anæmi

Anna Ponyaeva. Afstuderet fra Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) og Residency i Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Stil et spørgsmål >>

Blodbillede

• Antallet af røde blodlegemer er reduceret: mindre end 3,7 × 10 12 hos kvinder og mindre end 3,7 × 1012 hos mænd;
• hæmoglobinindhold under 120 g / l for kvinder og 130 g / l for mænd;
• store røde blodlegemer med stor diameter - makrocytter (mere end 8 mikrometer), megalocytter (mere end 12 mikrometer) og chromatinrester i form af jolly kroppe, kebotringe;
• bizarre former for makrocytter: pæreformet, oval;
• høj farveindeks (over 1,05), manglende oplysning i midten af ​​cellen;
• indholdet af reticulocytter, erythrocytprecursorer, under 5;
• overskydende bilirubin og serum jern i blodet;
• leukocytopeni, tilstedeværelsen af ​​neutrofiler med et stort antal segmenter.

Kræft af sygdommen

De første symptomer på sygdommen, der er karakteristiske for mild anæmi, er almindelig anæmisk, manifesteret i utilpashed og nedsat tolerance overfor den sædvanlige fysiske anstrengelse.

Nyttige oplysninger om symptomer og behandling af anæmi - i videoen nedenfor

Med sygdommens udvikling er forstyrrelser i mave-tarmkanalen stigende, neurologiske symptomer og myokardisk hypertrofi slutter sig.

effekter

Hyperkrom anæmi hos et barn i mangel af behandling fører til nedsat mental og fysisk udvikling, tidlige kardiovaskulære sygdomme. Manifestationen af ​​sygdommen hos kvinder under graviditeten er fyldt med føtal vækst retardation syndrom, neurale rør defekter. Derudover vil barnet have brug for behandling for anæmi i lang tid efter fødslen.

Hos ældre og midaldrende mennesker forårsager denne sygdom ofte neurologiske manifestationer af anæmi og symptomer på kronisk hjertesvigt, som er farlige for irreversibilitet og hurtig progression.

Risikogrupper

• Ældre mennesker, der har atrofiske forandringer i mave-tarmkanalen;
• børn med stort behov for vitamin B12, folsyre, øget forbrug af disse stoffer;
• vegetarer, tilhængere af dårlig ernæring;
• mennesker med hepatitis, pancreatitis, arvelig disposition for anæmi;
• gravide kvinder.

Makrocytemæmi under graviditet

Det er erhvervet og let disponibel medicin. Meget vigtig tidlig påvisning af symptomer på sygdommen og gennemførelse af forebyggende læge anbefalinger.

Anæmi skyldes det faktum, at det meste af vitamin og folinsyre fra moderens blodbanen kommer ind i føtal knoglemarv for at opbygge elementer af den røde kim. En kvindes behov for disse stoffer under graviditeten øges med 2-3 gange.

Typer af makrocytisk anæmi er:

• B12 er mangelfuldt;
• folinsyre mangel;
• anæmi i myelodysplastisk syndrom (MDS);
• stofanæmi.

B12-mangelanæmi

grunde

• Alvorlig autoimmun gastritis, som stopper udskillelsen af ​​den indre faktor ansvarlig for transport af vitamin B12 gennem maveslimhinden
• kronisk enteritis, enteropati, tarmresektion, Immerslund-Gresbek syndrom - tilstande karakteriseret ved fravær af receptorer, som følge af hvilken Castle faktor transporterer cobalamin;
• konkurrencedygtig absorption i tarmen af ​​et vitamin ved hjælp af helminths eller bakterier;
• vegetarisme, stoppe forbruget af dyrefoder;
• alder og fysiologiske træk, hvor behovet for vitaminforøgelser (børns alder, graviditet)
• langvarig forstyrrelse af bugspytkirtlen og leveren
• arvelig mangel på proteiner, der transporterer methylcobalamin til knoglemarven.

diagnostik

• Komplet blodtal;
• biokemisk blodprøve (det er nødvendigt at kende niveauet af bilirubin og lactat dehydrogenase);
• knoglemarvspunktur
• undersøgelse af serum B12 koncentration
• test for absorption af mærket vitamin, bestemmelse af dets indhold i fæces og urin (Schilling test);
• søge efter antistoffer mod parietale celler i maven, autoantistoffer mod slotsfaktor;
• undersøgelse af mavesaft for tilstedeværelsen af ​​achlorhydria.

forebyggelse

• Tidlig diagnose af sygdomme i mave-tarmkanalen;
• profylaktisk indtagelse af vitamin B12, som er en del af præparaterne af Polimaks, Velmen, Livolin Forte, Gerovital (pris fra 100 til 450 rubler) som foreskrevet af en læge;
• forbrug af vitaminerige fødevarer:

behandling

Behandling med folkemæssige midler findes ikke på grund af at vitaminet er fattigt i produkter af vegetabilsk oprindelse. Det betyder 500 mcg cyanocobalamin intramuskulært dagligt eller 1000 mcg hver anden dag før retikulocytkrisen. Derefter administreres 1000 μg hver 2-3 dage, indtil fuldblodbilledet er normaliseret, og symptomerne på anæmi forsvinder. Derefter injiceres en vedligeholdelsesdosis - 1000 mcg 1 gang pr. Måned.

Prisen på stoffet - 40-150 rubler.

• overfølsomhed;
• polycytæmi;
• trombocytose, trombose;
• graviditet, laktationsperiode
• nogen neoplasmer.

Folinsyre mangel

grunde

• Betingelser efter tarmresektion;
• babyens prematuritet, flaskefodring;
• arvelige defekter af syretransport gennem tarmslimhinden;
• Alimentary deficiency, alkoholmisbrug;
• øget brug af folsyre hos børn i løbet af den hurtige vækst, gravid.

diagnostik

• Radioimmunologisk metode til bestemmelse af syreindholdet i erythrocytter, serum;
• histidinindlæsningsmetode;
• En prøve med mærket cyanocobalamin er nødvendig for at udelukke B12-mangelanæmi.

forebyggelse

• tager folinsyre, vitaminer som foreskrevet af en læge
• rationel kost.

Folkebehandling

1. Bøtter fra bladene af sort currant, bjergaske, jordbær, vilde rosen bliver taget 2-3 gange om dagen under måltider og om natten.
2. Havregrynkissel fra spire havre koges til en slim konsistens, filtreres og opbevares i køleskabet. Forbruge et glas før hvert måltid med en spiseskefuld honning.
3. Friskpresset juice: Granatæble, citron, æble, rødbeder, gulerod blandet før brug med 100 ml honning. Acceptet under hvert måltid ved 50-70 ml.
4. Acorns stege ved 180 °, skrællet. Slib en blender, hæld en håndfuld nødder med et glas varm mælk og drikke.
5. Spiser 100-200 g friske frugter og grøntsager under måltidet.

behandling

Behandlingen er som følger. Folinsyre (vitamin B9) tages i samråd med lægen. Pris fra 30 rubler. Der er et stort antal lægemidler indeholdende vitamin B9, for eksempel Fembion (fra 500 rubler).

Kontraindikationer for optagelse

Allergi over for lægemidlet, godartede, ondartede neoplasmer.

Eksempel på en diæt med B-12 og folinsyre-mangelanæmi

Det samlede kalorieindhold - 3200 Kcal.

Morgenmad: hirsegrød med frugt, rosehip te.
2 morgenmad: et stykke kogt torsk.
Frokost: oksekød lever med kogte kartofler.
Frokost: Tranebærsaft, 2 kogte æg.
Middag: rosehip te, et stykke hård ost.

Morgenmad: Leverpate sandwich, kogt æg.
2 morgenmad: æble, gulerod.
Frokost: kaninkød kogt.
Te tid: rosehip te.
Middag: kogt nyre eller hjerte.

Morgenmad: Havregryn med frugt, et glas mælk.
2 morgenmad: pulveriseret mælk.
Frokost: Pork Liver Goulash.
Te tid: en kop cottage cheese med creme creme.
Middag: torskelever, te med citron.

Morgenmad: osteskål, frugtkompot.
2 morgenmad: oksekød lever sandwich.
Frokost: fiskfilet med kartofler, havregryn.
Snack: blødkogt æg, rosehip te.
Middag: et stykke hård ost, te med citron.

Det er vigtigt. Rationelt spise en håndfuld valnødder, rå løg, salat eller spinat med hvert måltid.

I myelodysplastisk syndrom

Myelodysplastisk syndrom (MDS) er en pre-leukæmisk tilstand, der er kendetegnet ved beskadigelse af det genetiske apparat af erythroidceller. Det er kendetegnet ved et fald i antallet af dannede elementer med tilstedeværelsen af ​​megaloblaster i knoglemarv og perifert blod.

grunde

• Kronisk, akut forgiftning;
• kontakt med stråling;
• rygning, alkoholisme;
• genetisk skade.

diagnostik

Efter udelukkelse af andre sygdomme i det hæmatopoietiske system under knoglemarvspunktur, udføres test for tumormarkører, der er nødvendige for differentialdiagnosen af ​​MDS med leukæmi.

behandling

Langvarig behandling på hospitalet.

dosering

Langvarig irrationel administration af følgende lægemidler fører til forekomsten af ​​sygdommen:

• Paraaminosalitsilaty;
• neomycin;
• metformin;
• phenytoin;
• Phenobarbital.

Forebyggelse, behandling

Som en behandling er det første skridt afskaffelsen af ​​lægemidlet eller dets erstatning med en analog. Behandling af de vigtigste symptomer, vitaminterapi, genopfyldning af depot af folsyre og vitamin B12.

Narkotika anvendt i hyperchrom anæmi

Hyperkrom anæmi udvikler sig med mangel på vitamin B i kroppen.₁₂ eller folinsyre. Med vitamin B-mangel₁₂ Pernic (malign) anæmi udvikler sig, som ud over hæmatologiske lidelser er præget af forekomsten af ​​neurologiske symptomer på grund af skade på nervesystemet. Vitamin B.₁₂ i tolvfingertarmen danner det et kompleks med den interne faktor Castle (et glykoprotein udskilt af parietale celler i maven) og absorberes således i blodet. Vitamin B i blodplasma₁₂ binder til transcobalamin proteiner, der overfører det til knoglemarvsceller. Det daglige behov for vitamin er 3-7 mcg, kroppen taber 2-5 mcg vitamin B om dagen₁₂. Siden indholdet af vitamin B₁₂i kroppen af ​​en sund person er 2-5 mg, vitamin B-mangel₁₂ udvikler sig kun få år efter ophør af kvitteringen.

Som et resultat af metaboliske transformationer af vitamin B_{] 2} i kroppen dannes dets coenzymform - methylcobalamin, som er nødvendig for dannelsen af ​​tetrahydrofolinsyre, den aktive form af folinsyre.

Tetrahydrofolinsyre er involveret i syntese af deoxythymidin, som er inkorporeret som et monophosphat i DNA. Derfor, når cyanocobalam-mangel, såvel som folinsyre-mangel, er DNA-syntese forstyrret. Når DNA-syntesen brydes, er knoglemarven den første til at lide, hvor den aktive proces af celledeling sker. Som et resultat af forstyrret celledeling dannes erythroblaster i størrelse og omdannes til megaloblaster, dannes store røde blodlegemer med et højt indhold af hæmoglobin (rød blodlegemmangel hersker over hæmoglobinmangel, farveindeks er mere end 1). Megaloblastisk anæmi udvikler sig.

Hertil kommer, at vitamin b₁₂ deltager i syntesen af ​​myelin, så når vitamin B mangel_{] 2} myelin syntese er forstyrret, og neurologiske lidelser forbundet med skade på nervesystemet (perniciøs anæmi) forekommer. Pernicious (malign) anæmi opstår, når cyanocobalaminabsorption er svækket på grund af fraværet af en intern faktor, Casla, i tilfælde af en patologi i maven (atrofisk gastritis, tumorsygdomme osv.). Kun cyanocobalamin er effektivt til at eliminere neurologiske symptomer i perniciøs anæmi.

Cyanocobalamin administreres intramuskulært, subkutant eller intravenøst ​​med perniciøs anæmi (0,1-0,2 mg hver 1 dag). Bivirkninger omfatter allergiske reaktioner, nervøs agitation, smerte i hjerteområdet, takykardi. Cyanocobalamin er kontraindiceret ved akut tromboembolisme, erytrocytose.

Med folinsyre-mangel udvikles makrocytisk hyperkromisk anæmi. Dette kan skyldes utilstrækkelig indtagelse af folinsyre i kroppen (utilstrækkelig diætindtagelse, malabsorptionssyndrom osv.) Ved anvendelse af folinsyreantagonister (methotrexat, trimethoprim, triamteren, pyrimethamin osv.), Dets øgede behov (graviditet ) osv. I disse tilfælde er folinsyre ordineret. Derudover anvendes folsyre sammen med vitamin B₁₂ med perniciøs anæmi (i dette tilfælde kan folinsyre ikke anvendes uden cyanocobalamin, da det ikke eliminerer de neurologiske symptomer på skadelig anæmi, kan patologiske ændringer i nervesystemet endda intensivere).

Folinsyre indgives oralt ved 0,005 g pr. Dag. Behandlingens varighed er 20-30 dage. Allergiske reaktioner er mulige. Læs mere om folinsyre og vitamin B_{| 2} se i ch. 32 "Vitaminer."

Hyperkrom anæmi

Del artiklen i sociale netværk:

Detaljer om hyperchrom anæmi

I typiske anemiske former er der et fald i antallet af både røde blodlegemer og hæmoglobin. Men anæmi er en mangesidig sygdom, der har mange typer. Hyperkrom anæmi, hvis årsager ligger i de unormale ændringer i immunsystemets aktivitet - en af ​​de farligste typer af denne sygdom.

Læger har længe etablerede referenceværdier for normen for røde blodlegemer og hæmoglobin, og eventuelle afvigelser fra dem bestemmes ved at analysere niveauet af serum folat i serum. Dette hjælper med at bestemme graden af ​​fremskridt med hyperkromisk anæmi og afklare prognosen for genopretning. De opnåede data sammenlignes med de etablerede standardværdier og registrerer afvigelseskoefficienten.

Vigtigt: I hyperkromiske og megaloblastiske anemier skal differentiering med andre sygdomme, herunder kroniske infektiøse inflammationer, foretages. Ellers anerkendes anæmi ikke som den primære sygdom, men som en bivirkning eller konsekvens af den aktuelle sygdom.

Faktisk er den hyperkromiske type anæmi en type jernmangel. Klinisk billede af udvikling: Abnormt dannede røde blodlegemer transformeres til megablaster (dermed sygdommens andet navn er megablastisk anæmi), men de indeholder en kritisk mængde jern, hvilket negativt påvirker evnen til at transportere ilt til organer og væv.

diagnostik

At identificere anæmi du har brug for:

• Gennemfør en omfattende lægeundersøgelse.
• At levere en detaljeret blodprøve, ifølge hvilken lægen bestemmer:
• 1. Kvantitativt indhold af røde blodlegemer.
• 2. Reticulocytter.
• 3. Hemoglobin.
• 4. Leukocytter.
• 5. Blodplader.
• 6. Hematokrit.
• 7. Gennemsnitlig mængde røde blodlegemer.
• 8. Bredden af ​​fordelingen af ​​røde blodlegemer i volumen.
• 9. Den gennemsnitlige mængde hæmoglobin i røde blodlegemer.
• 10. Den gennemsnitlige koncentration af hæmoglobin i røde blodlegemer.

Der er yderligere forskningsteknikker, som hjælper med til mere præcist at bestemme sværhedsgraden af ​​hyperkrom anæmi:

• Evaluering af niveauet af frit jern i serum.
• Bestemmelse af niveauet af transferrin / umættet transferrin og ferritin.
• Total jernbindende kapacitet.
• Aspirationsbiopsi af knoglemarvvæv. Denne metode betragtes ikke som en obligatorisk undersøgelse ved diagnosticering af anemiske tilstande, det er kun nødvendigt for særlige indikationer.

Forberedelser til behandling af hyperkromisk anæmi

Makrocytisk hyperkromisk anæmi, udtrykt i jernoverskud i røde blodlegemer, behandles med kompenserende og stabiliserende stoffer, der kan påvirke det kvantitative indhold af dette element. Efter at have identificeret årsagerne, der bidrager til sygdommens udseende, udvikler hæmatologer et individuel behandlingsregime, eliminerer symptomerne på anæmi og stabiliserer niveauet af hæmoglobin.

Vigtigt: Behandlingen skal være omfattende, den omfatter multivitaminkomplekser, mineraltilskud, folsyrepræparater og traditionelle lægemidler. Vitaminer vælges således, at de hersker i gruppe B, især B 6, 9, 12.

Det moderne farmaceutiske marked tilbyder en løsning på alle problemer på én gang. Dette er stoffet "Gemobin", som kombinerer både jernkorrigerende og vitamin-macroterapibehandling. Den største fordel er indholdet af hemejern, en stor mængde folinsyre, B-vitaminer og C-vitamin, som hjælper med hurtig absorption og assimilering af andre nyttige komponenter.

En væsentlig fordel ved "hemobin" er fraværet af kontraindikationer for allergikere, det vil sige det kan bruges som et alternativ til mange hæmatologiske lægemidler. Det spilder ikke tid på talrige analyser og søgen efter dyre analoger.

Hvis anæmi er blevet kronisk eller patientens tilstand betragtes som kritisk, er indlæggelsesbehandling nødvendig, intravenøs administration af lægemidler er indiceret. Med tilstrækkelig opfattelse af behandlingsformen vil patienten komme sig om 5-7 dage. Den karakteristiske svaghed og lidenskab forsvinder, ønsket om aktivitet vises, appetitten forbedres. Deployerede blodprøver viser et fald i hæmoglobinniveauer til normale niveauer.

Vitaminer til forebyggelse af hyperkromisk anæmi

Patienten behøver ikke at tage farmaceutiske stimulerende komplekser. Som vitaminpræparat til behandling af hyperchrom anæmi kan du anvende et alternativt middel - ascorbinsyre, som bør tages mod baggrunden for en generel kostkorrektion. Multivitaminpræparater er tilrådeligt at tage efter genoprettelsen af ​​normale jernniveauer og frugt, grøntsager og mig i årevis - når som helst.

Vigtigt: vitaminer og mineraler absorberes ikke tilstrækkeligt, hvis du ikke genovervejer søvn og vågenhed. En patient, der lider af hyperkromisk anæmi, bør regelmæssigt tage ture på gaden, opgive dårlige vaner og tage tid til fysiske aktiviteter.

Korrigerende diæt omfatter følgende, rig på vigtige vitaminer, fødevarer:

• Boghvede.
• Grøn sort æbler.
• Oksekød og kyllingelever.
• Alle former for rødt kød.

Men at få folsyre, som er involveret i produktion af røde blodlegemer, er noget mere kompliceret. Dens produkter indeholder lidt, og endnu mindre absorberet af kroppen. Men menuen bør helt sikkert omfatte:

• Salat greens, persille, asparges og spinat.
• Rødder, kål, rodfrugter og radiser.
• Citroner, kiwi, papaya.
• B12-vitamin med hyperkromisk anæmi kan imidlertid som folsyre opnås fra pærer, jordbær, vandmelon, æbler.
• Alle former for nødder.
• Tomater.
• Korn og forskellige kornarter.

Anbefaling.

Da hyperkrom anæmi klassificeres som en alvorlig tilstand anbefales det ikke kun patienter at passere et grundlæggende sæt tests, men også at gennemgå specifikke undersøgelser for at detektere B12-mangel og folinsyre.

For at bekræfte / benægte mangel på B12:

• Kvantitativ vurdering af niveauet af B12 i blodet.
• Formålet med en aspirationsbiopsi af knoglemarven. Det bruges, hvis det ikke er muligt at foretage en passende blodprøve eller i en situation, hvor kroppen ikke reagerer på den foreskrevne behandling i ugen.

For at bekræfte / afvise folsyre mangel:

• Kvantitativ vurdering af folinsyre i erytrocytter og serum.
• Indikationerne for aspirationsbiopsi er de samme som ved bestemmelsen af ​​B12-mangel.

Patienter med hyperkromisk anæmi bør konstant være under medicinsk vejledning. Med denne diagnose gennemgår patienten en biokemisk blodprøve hver anden uge. Hvis der på trods af behandlingen ikke er nogen ændringer i retning af forbedring, er der stadig meget hemoglobin, og der er stadig få røde blodlegemer - korrektion af behandlingsregimen og yderligere undersøgelser er nødvendige for at finde årsagen til afvigelserne.

Anvendes til hyperkromisk anæmi

Erythropoiesis stimulanter omfatter epoetiner, cyanocobalamin, folinsyre, jernpræparater.

Epoetin alfa (epoetin alfa) og epoetin beta (epoetin beta, erythrostim, recormon) er humane rekombinante erythropoietin præparater. Anvendt med anæmi forbundet med knoglemarvs læsioner, kronisk nyresvigt. Injiceret under huden eller intravenøst.

Cyanocobalamin (vitamin B₁₂) anvendt til skadelig (ondartet) anæmi associeret med fraværet i den interne faktor Castle, der bidrager til absorptionen af ​​cyanocobalamin. Lægemidlet injiceres under huden, intramuskulært eller intravenøst.

Folinsyre (vitamin b_med) er effektiv i makrocytisk (folisk mangel) anæmi. Lægemidlet er ordineret indeni.

Jernpræparater anvendes til behandling af jernmangel hypokromiske anemier, dvs. anemier, hvor hæmoglobinindholdet falder i erythrocytter. Hypokrom anæmi er normalt forbundet med utilstrækkelig absorption af jern, som er en del af hæmoglobin.

Ferricgluconat, jernholdigt lactat, jernholdigt sulfat, ferrofumarat indgives oralt. Jern gluconat administreres også intravenøst.

Bivirkninger af jerntilskud:

• forstoppelse eller diarré

• epigastriske smerter.

MEGAN ANVENDT I HYPOCHROMIC ANEMIA

Hyppigst hypokromisk anæmi - jernmangel. Jernmangel kan skyldes:

• utilstrækkeligt indtag af jern i fostrets og barnets krop

• dårlig absorption fra tarmene (malabsorptionssyndrom, inflammatorisk tarmsygdom, tetracykliner og andre antibiotika);

• For stort blodtab (helminthisk invasion, nasal og hæmorroide blødning);

• Forøget jernforbrug (intensiv vækst, infektioner).

Jern er en væsentlig bestanddel af en række enzymer med både hemin og ikke-hymin struktur.

Heminiske enzymer: - hemo - og myoglobin;

Negeminovye enzymer: - succinat dehydrogenase;

Med mangel på jern falder hæmoglobinindholdet (farveindekset er mindre end enhed) såvel som aktiviteten af ​​respiratoriske enzymer i vævene (hypotrofi).

Jern absorberes i tolvfingertarmen, såvel som i andre dele af tyndtarmen. Divalent jern absorberes godt. Det jernholdige jern, der ankom med mad under indflydelse af mavesyre i en mave, passerer ind i bivalent. Calcium, fosfater indeholdt i mælk, især ko, fytinsyre, tetracycliner forhindrer jernabsorption. Den maksimale mængde jern (bivalent, som kan indtages på en dag, er 100 mg).

Jern absorberes i to faser:

Trin I: Jern er fanget af slimhindeceller.

Denne proces understøttes af folinsyre.

Trin II: Transport af jern gennem slimhinden og dens frigivelse i blodet. I blodet oxideres jern til trivalent, binder til transferrin.

Jo strengere jernmangelanæmi, jo mindre mættet dette protein og jo større er dets kapacitet og evne til at binde jern. Transferrin transporterer jern til de bloddannende organer (knoglemarv) eller aflejringer (lever, milt).

Til behandling af patienter med hypokromisk anæmi ordineres medicin både oralt og injektioner.

Indvendig bruges hovedsagelig præparater af jern, da det er bedre absorberet og mindre irriterende for slimhinden.

Jernpræparater

Fermenterede jernpræparater (Fe2 +) til oral administration

Ferrosulfat

Ferropleks (ferrisulfat, ascorbinsyre)

Aktiferrin (jernholdigt sulfat, glucose, fructose)

Ferrogradumet (jernholdigt sulfat på en syntetisk bærer)

Tardiferon-ferrisulfat, ascorbinsyre, mucoprotease)

Jernholdige præparater (Fe3 +) til intramuskulær administration

Ferkovin (jernsaharat, cobaltgluconat, kulhydratopløsning)

Ferrum lek (tribasisk jern i form af et kompleks med maltose)

Jernholdige præparater (Fe3 +) til intravenøs administration

Hyperkrom anæmi

Mennesker over 40 år viser ofte anæmi, hvilket fører til mere alvorlige sygdomme. Der er 3 typer, hvor hyperkromisk anæmi er manifesteret: folisk og B12-mangelfuld anæmi, og i nogle tilfælde myelodysplastisk syndrom. Denne type anæmi hos mennesker er kendetegnet ved, at dets udseende skyldes patogenetiske faktorer, og hæmoglobin overstiger normen.

Hvad er denne sygdom

Hvad er det, hyperkromisk anæmi? Det manifesterer sig på grund af leverens manglende evne til at akkumulere en tilstrækkelig mængde vitamin B12 og salte af folsyre, som spiller en integreret rolle i syntesen af ​​DNA-celler.

Patologi af hyperkrom anæmi og symptomer vises ikke umiddelbart, men gradvist, når leveren ikke kan genoprette det krævede antal celler eller taber dem helt. Cell division er overtrådt, og de selv bliver megaloblaster.

Perifert blod til hyperkromisk anæmi

Hvem er oftere manifesteret

Oftest er mennesker i fare ældre end 70 år eller mere. I denne alder viser ca. 4-5% af anæmi anæmi og som følge heraf hyperchrom anæmi. Hyperchrom anæmi forekommer næsten ikke i en gruppe mennesker under 20 år, chancen er kun 1 pr. 1000 personer.

Udover aldersfaktoren spiller rollen også manglen på mad i kødprodukter, vegetarisme eller usund kost, som ikke indeholder de nødvendige vitaminer.

grunde

Hovedårsagerne til hyperkromisk anæmi er mangel på vitamin B12 i kroppen, som kan skyldes mange sygdomme eller faktorer.

I den daglige kost bør ikke kun være kød (helst magert), fordi kroppens normale funktion også kræver frugt og grøntsager, forskellige mejeriprodukter, og alt dette skal understøttes af en afbalanceret kost. En af de mest almindelige årsager til hyperkromisk anæmi hos mennesker er fasting eller diæt, hvilket begrænser brugen af ​​komponenter, der er nødvendige for livet.

Sygdomme i mave-tarmkanalen (især i alderdommen) fører sjældent ikke til anæmi. Blandt dem er sygdomme som gastritis, sygdomme i de små og tyktarmen og infektionssygdomme i indre organer.

Specielt er en foliemangel, der fører til virale leversygdomme, hepatitis ikke sjælden. Under graviditet eller amning er kvindens krop også truet, alle vitaminer skal kompenseres af ernæring. Alkoholisme, som resulterede i skader i levercellerne, kan også føre til mangel på folinsyre. Desuden er foliemangel ekstremt sjælden, fordi reserverne af denne komponent i kroppen er udtømt meget langsomt og kan være nok i lang tid.

symptomer

Symptomer på hyperkromisk anæmi er:

• Svimmelhed ledsaget af tinnitus i ørerne / hovedet;
• Årsagssvaghed;
• Skarpe smerter i hjertet i ro (angina smerte);
• Gullig hud;
• Systolisk eller systolodiastolisk støj (i mere komplekse tilfælde) med auskultation i den øvre del.

Ud over de generelle symptomer på anæmi er der en separat serie indikatorer i tilfælde af gastrointestinale læsioner, blandt dem:

• Tungenes nederlag, en skarp farveændring til lyse crimson eller udseendet af lyse pletter på tungen. Måske også den perfekte glathed og lethed af sin glans, udseendet af tykke folder, puffiness (parret med en stigning i leveren);
• Brænding af spidsen af ​​tungen, overfølsomhed over for krydrede fødevarer, hvilket fører til en ændring i smagsløg senere - fuldstændigt tab af receptorer
• Udseendet af modvilje mod en række kendte produkter;
• Mindsket appetit, en følelse af konstant fylde eller overbelægning af maven, tunghed;
• Ustabile afføring, hyppig forstoppelse eller diarré.

Skader kan forekomme ikke kun i de indre organer, men også i centralnervesystemet, hvilket fører til kramper eller muskelsvaghed, følelsesløshed eller nedsat følsomhed i arme og ben.

Derudover er der en stigning i kropsvægt (vægttab kan ikke forekomme), men generelt er antallet af klager minimal. Ikke sjældent, anæmi diagnosticeres ved en tilfældighed hos patienter, der klager over hjertesmerter eller mavekramper.

Alle ovennævnte symptomer på hyperkrom anæmi vedrører ikke anæmi med foliemangel, det er karakteriseret ved symptomerne på almindelig anæmi, det påvirker ikke nervecellerne.

diagnostik

Diagnose af hyperkromisk anæmi udføres ved hjælp af en generel blodprøve, hvor røde blodlegemer ændres eksternt og i struktur, ændres formen, strukturen og størrelsen af ​​celler normalt; de detekterede celler er ikke længere røde blodlegemer, men megaloblaster og megalocytter; ringe er synlige; En specialist kan bemærke tilstedeværelsen af ​​nukleare organer Jolly. Antallet af normale røde blodlegemer er minimal, markant leukopeni eller trombocytopeni.

Myelodysplastisk syndrom

Et særskilt tilfælde af diagnose er myelodysplastisk syndrom, som fremkommer efter kampen mod kræft, stråling (muligvis efter flere sessioner), kemoterapi eller på grund af blodleukæmi. Diagnose af myelodysplastisk syndrom forekommer på samme blodkort, men der er en krænkelse af blodkoagulation.

Behandling af myelodysplastisk syndrom

I dette tilfælde kan åndenød, hjerte takykardi og høj træthed, der forekommer under fysisk anstrengelse, tilsættes andre myelodysplastiske symptomer, muligvis svimmelhed. Derudover tilføjes symptomer, som er karakteristiske for stråling og kemoterapi (kvalme, mangel på appetit, feber osv.).

behandling

I mildere former kan behandling af hyperkromisk anæmi forekomme ved at ændre kost og tilsætte nødvendige sunde fødevarer til den, herunder frugt, grøntsager, kød, lever (den vigtigste komponent) og fisk. Dette gælder især for ældre mennesker, såvel som gravide eller ammende kvinder.

Med en mangel på vitamin B12 eller folinsyre salte i kroppen er intramuskulære injektioner og behandling af hyperkromisk anæmi med medicin ordineret. For hyperkromisk anæmi, folsyre (tabletter), cyancobalamin (intramuskulært) og oxycobalamin er hyppigst foreskrevet (i tilfælde af alvorlig sygdom).

I løbet af de første par måneder er der påbegyndt et aktivt behandlingsforløb for anæmi, hvor patienten gives et forløb af piller og injektioner samtidig, de næste par måneder udføres kun ved injektionen pr. Uge. Injektioner fortsætter i yderligere 2 måneder, derefter administreres de en gang hver anden uge.

En indikation af, at terapien giver et resultat er en forbedring af patientens generelle trivsel, men neurologisk skade kan genoprettes til behandlingens afslutning. Hvis terapi ikke hjælper, er det sandsynligvis, at diagnosen blev foretaget forkert, og der udføres re-diagnose. Konklusionen om korrekt diagnosticering er lavet efter en uge med at tage vitaminer (og ændre diætet i nogle tilfælde), der er tilfælde, hvor B12-manglen i kroppen er forvirret med foliemangel.

Forberedelser af folsyre og vitamin B12

Behandling af myelodysplastisk syndrom er en vanskelig og lang proces, der ikke kun kan give resultater umiddelbart, men også udvikle sig til akut leukæmi.

Patienter med en sådan diagnose anbefales at have blodtransfusion: erythrocyt og blodplade masse (ofte med celle substitution) og lægemidler, der stimulerer celledeling er foreskrevet.

Patientens kort indikerer først sygdommen eller en hvilken som helst anden faktor, der forårsagede anæmi, og angiver derefter typen af ​​anæmi og graden af ​​dens kompleksitet. En type anæmi betragtes som en komplikation af denne faktor. I sjældne tilfælde er det muligt, at kroppen er mangelfuld på samme tid og vitamin B12 og salte af folsyre.

Patient forudsigelse

Jo tidligere en diagnose og begynde behandling, jo bedre er chancerne for en vellykket genopretning, men det afhænger ikke kun af rettidig diagnose af hyperchromic anæmi, men også på egenskaberne af den præ-patient. I nogle tilfælde ophører behandlingen ikke med en periode på seks måneder, men fortsætter til livets afslutning (muligvis kun med folsyremangel).

Selv korte behandlingsforløb udføres under lægekontrol med henblik på at udelukke muligheden for komplikationer. En af de mest alvorlige komplikationer er starten på et koma.

I tilfælde af myelodysplastisk syndrom, er prognosen for patienter er ikke meget betryggende: en fuld helbredelse kan ikke forekomme, ved hyperchromic anæmi narkotika kun forlænge levetiden af ​​patienten og bremse færdiggørelsen af ​​remission.

Sådanne patienter kræver knoglemarvstransplantation, og kun dette kan føre til fuldstændig genoprettelse af alle kroppsfunktioner og til delvis restaurering af de berørte organer.

Selv efter fuld tilbagesøgning anbefales det at gennemgå lægeundersøgelser hvert halve år, herunder specielle tests, der hjælper med at stoppe sygdommen, hvis han vender tilbage. Ud over undersøgelser rådes patienterne til at observere korrekt ernæring, opgive kost eller fastende.

Særlig opmærksomhed på dette punkt skal betales til de ældre, denne faktor vil hjælpe dem med at undgå ikke kun tilbagefald, men også forekomsten af ​​anæmi.