DIC syndrom

DIC-syndrom refererer til de hyppigste og mest alvorlige livstruende forstyrrelser i det hæmatostatiske system (hæmostase er et kompleks af kroppsreaktioner med det formål at forebygge og standse blødning).

Synonymer af DIC - trombohemorrhagisk syndrom, forbrugscoagulopati, hyperkoagulerbart syndrom, defibrinationssyndrom.

DIC (dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom) er:

• sekundær patologisk proces, der opstår under kontinuerlig og langvarig stimulering af det hæmostatiske system;
• en patologisk proces med et faseforløb med initial aktivering og efterfølgende dyb progressiv udtømning af alle dele af hemostasesystemet op til et fuldstændigt tab af blodets evne til at størkne med udviklingen af ​​katastrofale ukontrollerede blødninger og alvorligt generaliseret hæmoragisk syndrom;
• patologisk proces, hvor der er en progressiv dissemineret intravaskulær koagulation af blod med multipel og allestedsnærværende dannelse af blodmikroklustre og aggregater af dets dannede elementer, hvilket nedsætter dets reologiske karakteristika, blokerer mikrocirkulationen i væv og organer, forårsager iskæmisk skade i dem og fører til polyorgan læsioner.

Afhængig af intensiteten af ​​dannelsen og indtræden i blodet af thromboplastin, som dannes under ødelæggelsen af ​​celler, herunder blodceller, har DIC forskellige kliniske former:

• lyn hurtigt;
• akut;
• subakut;
• langvarige;
• kronisk;
• latent;
• lokal;
• generaliseret;
• kompenseret;
• dekompenseret.

grunde

Udgangspunktet for DIC-syndrom kan være en række intensive eller langsigtede stimuli, som på en eller anden måde passer ind i Virchow-triaden - nedsat blodcirkulation, dets egenskaber eller vaskulærvæggen.

1. I strid med de rheologiske egenskaber ved blod og hæmodynamik

• enhver form for chok
• blodtab
• forgiftning
• sepsis,
• rhesus konflikt graviditet
• cirkulationsanfald og efterfølgende genoplivning,
• gestose,
• uterine atony,
• placenta previa
• livmodermassage

2. Ved kontakt af blod med beskadigede celler og væv.

• åreforkalkning,
• føtal føtal død,
• onkologiske sygdomme

3. Ved ændring af blodets egenskaber og med den massive strøm af tromboplastiske stoffer i blodet

• leukæmier,
• embolisk fostervand
• inkompatibel blodtransfusion
• septisk abort
• frigørelse af en normalt placeret placenta med blødning i livmoderen,
• stigning af placenta
• livmoderbrud
• operationer på parenchymatiske organer: livmoderen, leveren, lungerne, prostata, nyrer;
• akut strålingssygdom
• knuse syndrom,
• koldbrand,
• organtransplantation, kemoterapi, pankreatisk nekrose, myokardieinfarkt osv.).

Symptomer på DIC

I løbet af ICE skelnes fire faser:

Trin 1 - fasen af ​​hyperkoagulering og blodpladehypergeneration

Trin 2 - En overgangs fase (multidirektionelle skift i blodkoagulation i retning af hyper og i retning af hypokoagulering);

Trin 3 - Fasen med dyb hypokoagulering (blodet stumper ikke i det hele taget);

Trin 4 - Løsningsfase (enten hæmostase normaliserer eller udvikler komplikationer, der fører til død).

Symptomer på DIC-syndrom afhænger af mange faktorer (årsagerne til det, shockklinikker, forstyrrelser i alle hæmostaser, trombose, nedsat volumen af ​​vaskulært leje, blødning, anæmi, nedsat funktion og dystrofi af målorganer, stofskifteforstyrrelser).

I den første fase øges blodkoagulationen, den umiddelbare dannelse af blodpropper i store fartøjer og blodpropper i små (under operation). Det er umuligt at tage blod fra en patient til analyse, da det straks kollapser. Som regel går den første fase meget hurtigt og går ubemærket af læger. Der er et kraftigt fald i blodtrykket, huden er bleg, dækket af kold klæbrig sved, pulsen er svag (filiform). Så udvikler respirationssvigt på grund af lungeskader, fugtig hoste og crepitus i lungerne, hudcyanose, kolde fødder og hænder.

I anden fase forbliver de samme symptomer som i første fase af DIC, plus nyrer (nyresvigt), binyrerne, fordøjelseskanalen (kvalme, opkastning, mavesmerter, diarré) er involveret i processen. Mikrotromby (hovedpine, svimmelhed, kramper, bevidstløshed op til koma, parese og lammelse, slagtilfælde) dannes i hjernen.

Den tredje fase (hypokoaguleringstrinnet) er karakteriseret ved massiv blødning både fra indledende fokus og fra andre organer (intestinal og gastrisk blødning som følge af sårdannelse i slimhinden, blod i urinen - nyreskade, sputum blandet med blod under hoste).

Også kendetegnet ved udviklingen af ​​hæmoragisk syndrom (udseendet af massive blødninger, hæmatomer, petechiae, ustoppelig blødning ved injektionssteder og under operation, blødende tandkød, blødning fra næse osv.).

Den fjerde fase med rettidig og passende behandling fører til genoprettelse af hæmostase og stopper blødning, men slutter ofte i døden med en massiv læsion af de indre organer og blødninger.

diagnostik

Grundlæggende laboratorietest:

• bestemmelse af blodplader (med DIC-syndrom er der et fald i blodplader i fase 2, 3 og 4);
• blodkoagulationstid (normen er 5-9 minutter, i 1 trin er indekset forkortet, og i de efterfølgende faser - forlængelse af tiden);
• blødningstid (normalt 1 - 3 minutter);
• APTTV (aktiveret partiel thromboplastisk tid - en stigning i fase 2 og 3 af DIC);
• protrombintid, trombintid, bestemmelse af aktiveret plasma-omkalkningstid - ABP (forøgelse i anden og tredje fase af DIC);
• lysis af clot (normalt ikke i fase 3-lysis er hurtig, og i fase 4 dannes ikke en koagulering);
• fibrinogen (normalt 2 - 4 g / l, falder i 2, 3 og 4 trin);
• undersøgelse af fænomenet erytrocytfragmentering på grund af skader af fibrintråder (normalt en negativ test, en positiv test indikerer DIC);
• reduktion af røde blodlegemer (anæmi, reduktion i blodvolumen);
• fald i hæmatokrit (hypovolemi);
• bestemmelse af syre-base og elektrolytbalance.

Behandling af DIC

Terapi af DIC-syndrom udføres af en læge, der konfronteres med denne patologi (det vil sige af den behandlende læge) sammen med resuscitatoren. I det kroniske forløb af DIC behandler terapeut med en hæmatolog med sin behandling.

Det første skridt er at fjerne årsagen til DIC. For eksempel er der i sepsis ordineret antibakteriel og transuphysiologisk (intravenøs infusion af blodprodukter) terapi, i tilfælde af traumatisk chok kræves der tilstrækkelig bedøvelse, immobilisering, oxygenering og tidlig kirurgisk indgreb. Eller med tumorsygdomme - kemoterapi og strålebehandling med myokardieinfarkt - lindring af smerte, genopretning af hjerterytme og hæmodynamik med obstetriske og gynækologiske patologiske radikale foranstaltninger (udstødning af livmoderen, kejsersnit).

Blodets hemodynamiske og reologiske egenskaber genoprettes ved infusions-transfusion infusioner.

En injektion af friskfrosset plasma, som ikke blot genopretter mængden af ​​cirkulerende blod, men også indeholder alle koagulationsfaktorer, er vist.

Endvidere indføres krystalloid (fysisk opløsning, glucose) og kolloide opløsninger (polyglucin, reopolyglucin) i forholdet 4/1 og proteinblodpræparater (albumin, protein).

En direkte virkende antikoagulant, heparin, er ordineret. Dosis af heparin afhænger af stadiet af DIC-syndrom (det er signifikant i fase 1 til 2). Med betydelig anæmi hældes frisk (ikke mere end 3 dage) rødcellemasse.

Ved behandling af svær generaliseret DIC anvendes fibrinogen og koncentrater af blodkoagulationsfaktorer (cryoprecipitat). Protein-ibitbiter-antiproteaser anvendes til at undertrykke vævsproteaser, der frigives, når cellerne er beskadiget (kontikal, trasilol, gordoks). Corticosteroider (hydrocortison, dexamethason) er også ordineret, da de øger blodkoagulering.

Parallelt er kampen mod polyorganinsufficiens (støttefunktioner i lungerne, nyrerne, mave-tarmkanalen, binyrerne). I 2-4 faser af DIC-syndrom anvendes en blanding af aminocapronsyre, tør thrombin, etamzilatnatrium og adroxon til genopretning af lokal hæmostase. Denne blanding indføres i bukhulrummet gennem dræningen, oralt i form af tamponer i livmoderen og vagina, og kludene fugtet med en opløsning af et serviet påføres såret.

Hele processen med intensiv behandling tager 1 til 5 dage (afhængigt af sværhedsgraden af ​​DIC-syndromet), og den efterfølgende behandling fortsætter indtil fuld eller næsten fuldstændig genopretning af alle multiorganforstyrrelser.

Komplikationer og prognose

De vigtigste komplikationer af DIC-syndrom omfatter:

• hæmokoagulationschok (kritisk fald i blodtryk, lidelser i respiratoriske og hjertesystemer osv.);
• post-hæmoragisk anæmi
• fatalt udfald.

Prognosen afhænger af sværhedsgrad, kurs og stadium af DIC. I trin 1 og 2 er prognosen gunstig, i fase 3 er det tvivlsomt, at i 4 (med utilstrækkelig eller manglende behandling) dødelig.

DIC syndrom

DIC (dissemineret intravaskulær koagulation-syndrom, SYN: trombogemorragichesky syndrom.) - universelle uspecifikke hæmostatiske lidelser kendetegnet ved dissemineret intravaskulær koagulation og danner deri en flerhed af microbunches fibrin og aggregerer de blodlegemer (blodplader, røde blodlegemer), deponeret i kapillærerne i organer og forårsager de har dybe mikrocirkulatoriske og funktionelle dystrofiske ændringer.

DIC - alvorlig ulykke kroppen, der tildeler ham til randen mellem liv og død, er kendetegnet ved alvorlige forstyrrelser fase i hæmostase, trombose og blødning, krænkelse af mikrocirkulationen og alvorlige metaboliske forstyrrelser i organer med udtalt deres dysfunktion, proteolyse, forgiftning, udvikling eller uddybning af begivenheder chok.

ETIOPATOGENESIS OG KLINISK BILLEDE

DIC-syndrom udvikler sig i mange sygdomme og i næsten alle terminale tilstande som et resultat af forekomsten af ​​vævs-tromboplastin i blodbanen. DIC-specifik og alsidig, så nu er det betragtes som generel biologisk proces designet af karakter, at stoppe blødningen, når fartøjet integritet overtrædelse, og til at afgrænse de berørte væv i hele organismen.

Mikrotrombusdannelse og mikrocirkulationsblokade kan udvikle sig:
• i hele kredsløbssystemet med en overvejelse af processen i målorganerne (eller chokorganerne) - lunger, nyrer, lever, hjerne, mave og tarm, binyrerne osv.
• i separate organer og dele af kroppen (regionale former).

Processen kan være:
• akut (ofte fulminant) - ledsaget af alvorlige infektionsseptiske sygdomme (herunder abort, under fødslen, hos nyfødte, alle former for chok, destruktive processer i organer, alvorlige skader og traumatiske kirurgiske indgreb, akut intravaskulær hæmolyse med uforenelige blodtransfusioner), obstetrisk patologi (præsentation og tidlig afbrydelse af moderkagen, fostervandsembolisme, specielt inficeret, manuel adskillelse af moderkagen, hypotonisk blødning, livmodermassage under dens a onii), massiv transfusion (risikoen stiger ved brug blod i løbet af 5 dages opbevaring), akut gift (syre, base, slangegifte, etc.), undertiden akutte allergiske reaktioner, og alle de terminale stater.;
• subakut - der iagttages, når lighteren i alle de ovennævnte betingelser, samt sen graviditet forgiftning, fosterdød, leukæmi, immunkompleks sygdomme (subakutte former for hæmoragisk vaskulitis), hæmolytisk-uræmisk syndrom (akut og DIC kan opstå);
• kronisk - ofte komplicerer malign neoplasma, kronisk leukæmi, alle former for blodpropper (eritremii, erythrocytose) hyperthrombocytosis, kronisk hjerte- og pulmonal hjertesvigt, hroniosepsis, vaskulitis, giant hemangioma (Kazabaha syndrom - Merritt), massiv blod kontakt (især gentagne ) med fremmed overflade (hæmodialyse ved kronisk nyresvigt, anvendelse af ekstrakorporeal cirkulation);
• tilbagevendende med perioder med forværring og nedsættelse.

Afhængig af den indledende mekanisme for hæmostaseaktivering kan følgende former for DIC skelnes:
• med udbredelse af aktivering af prokoagulant hæmostase som følge af indtrængning af vævstromboplastin i blodbanen udefra, hvilket forårsager blodkoagulering ved hjælp af en ekstern mekanisme (obstetriske komplikationer, sammenbrudssyndrom osv.);
• med den fremherskende aktivitet af vaskulær blodpladehemostase som følge af generaliseret læsion af vaskulært endotel og (eller) primær aktivering af blodplader (systemisk lupus erythematosus, systemisk vaskulitis, allergiske reaktioner, infektioner);
• på samme prokoagulantaktivitet og vaskulær-blodplade hæmostase som følge af kontakt aktivering og phospholipid indre koagulationsmekanisme gennem faktor XII og phospholipider af cellemembraner (ekstrakorporal cirkulation, protetiske fartøjer og hjerteklapper, intravaskulær hæmolyse, akut transplantatafstødning).

Af stor betydning i udviklingen af ​​DIC er aggregeringen af ​​blodceller (slamssyndrom) inden for mikrocirkulationen, hvilket fører til overtrædelsen. Samtidig forværrer frigivelsen af ​​stoffer med prokoagulerende aktivitet fra cellerne aktiveringen af ​​hæmostasesystemet, bidrager til udviklingen af ​​multipel mikrothrombose og progression af DIC. Denne mekanisme spiller en afgørende rolle i alle typer af chok, herunder hypovolemisk, hvilket i nogle tilfælde komplicerer det nefrotiske syndrom med et kritisk lavt niveau af blodalbumin (under 15 g / l), sygdomme der forekommer med erythrocytose og trombocytose.

Trin af DIC syndrom (MS Machabeli):
• Trin I - hyperkoagulationsfasen - generel aktivering af koagulations- og aggregationsprocessen (under det kroniske forløb af processen, der fortsætter i lang tid på grund af kompromitterende mekanismer i antikoagulationssystemet, forårsager forstyrrelse af sidstnævnte overgangen til anden fase);
• Trin II - Forøgelse af forbrugsstamagopati - Der er et fald i antallet af blodplader og fibrinogen på grund af deres tab (forbrug) til dannelse af blodpropper, forbruget af plasmakoagulationsfaktorer;
• Trin III - stadiet af udtalt hypokoagulering - dannelsen af ​​opløselige fibrinmonomerkomplekser med trombinresistens forekommer; Patogenesen af ​​dette stadium er forbundet med flere faktorer:
- koagulopati forbrug,
- aktivering af fibrinolyse (i processen hvoraf fibrin nedbrydningsprodukter dannes, der har antikoagulerende og antiplatelet egenskaber);
- blokering af polymerisationen af ​​fibrinmonomerer dannet under betingelser med overskydende thrombin i omløb og fibrinogen ved de akkumulerede produkter af fibrin nedbrydning;
• Trin IV - Omvendt udvikling af DIC.

. I akut DIC ses den første kortsigtede fase ofte; for sin detektering bør være opmærksom på en svag clotting punktiruemyh vener og nåle med blodprøver, en meget hurtig blodkoagulering in vitro (på trods af at blande den med citratet), fremkomsten af ​​umotiverede trombose og tegn på organsvigt (f.eks, nedsat urinproduktion grund mikrocirkulationen forstyrrelser i nyre som et tidligt tegn på udvikling af nyresvigt)

. Stage III i DIC er kritisk, og det ophører ofte dødeligt, selv med intensiv korrigerende hæmostasebehandling.

Skematisk patogenese DIC kan repræsenteres ved den følgende sekvens af patologiske lidelser: aktivering af hæmostatiske system, med skift af hyper- og gipokoagupyatsii faser - intravaskulær koagulation, aggregering af blodplader og røde blodlegemer - mikrotrombirovanie vaskulær blokade og mikrocirkulation i organer og deres dysfunktion dystrofi - nedbrydning af komponenter i koagulationssystemet blod og fibrinolyse, fysiologiske antikoagulanter (antithrombin III, proteiner C og S), et fald i blodpladeantalet i blodet (trombocytopeni forbrug). Den giftige virkning af proteinaffaldsprodukter akkumuleres i store mængder både i blod og organer som følge af den skarpe aktivering af proteopitiske systemer (koagulering, kallikreinkinin, fibrinolytisk, komplement osv.), Kredsløbssygdomme, hypoxi og nekrotiske forandringer i væv, ofte svækker afgiften og udskillelsesfunktionerne i lever og nyrer.

Det kliniske billede af DIC varierer fra oligosymptomatiske og jævnt asymptomatiske former med et latent forløb af processen til et klinisk manifest, manifesteret af lyst multiorgan patologi. Polymorfi af kliniske symptomer på DIC forårsaget af iskæmisk (trombotisk) og hæmoragiske læsioner primært organer har en veldefineret mikrocirkulatorisk netværk (lunger, nyrer, binyrer, lever, mave-tarmkanalen og hud), blokaden af ​​hvilken grund af generelle trombotiske hændelser fører til deres dysfunktion. På samme tid overlapper symptomerne på DIC med symptomerne på den underliggende sygdom, der forårsagede denne komplikation.

Komplikationer af DIC-syndrom:
• blokering af mikrocirkulation i organerne fører til krænkelse af deres funktioner (de hyppigste målorganer er lunger og (eller) nyrer på grund af mikrocirkulationsegenskaberne i dem i form af akut lungesufficiens og akut nyresvigt; mulig udvikling af levernekrose Tilstedeværelsen af ​​trombose af små kar i mave-tarmkanalen kan føre til udvikling af akutte sår, mesenterisk trombose med udvikling af intestinalt infarkt. Tilstedeværelsen af ​​trombose af små skibe i hjernen kan forårsage udvikling af iskæmisk slagtilfælde. På grund af trombose af binyrerne kan udviklingen af ​​akut binyrebarksufficiens forekomme
• hæmokoagulationschok er den mest alvorlige komplikation af DIC og er forbundet med en dårlig prognose;
• hæmoragisk syndrom - præget af blødninger i hud og slimhinder, nasal, uterus, gastrointestinale blødninger, sjældnere - nyrer og lungeblødninger;
• post-hæmoragisk anæmi (næsten altid forværret ved tilsætning af den hæmolytiske komponent, medmindre DIC-syndrom udvikler sig i sygdomme karakteriseret ved intravaskulær hæmolyse)

. Karakteristisk for akut DIC er en kombineret læsion af to organer og mere

DIAGNOSE

Tidlig diagnose af DIC er situationsmæssig og er baseret på identifikation af sygdomme og tilstande, hvor DIC-syndrom udvikler sig regelmæssigt. I alle disse tilfælde er det nødvendigt at starte tidlig profylaktisk terapi inden udseendet af udtalte kliniske og laboratorie tegn på DIC.

Diagnosen bør baseres på følgende aktiviteter:
• kritisk analyse af klinikken
• en grundig undersøgelse af hæmostasesystemet for at bestemme form og stadium af syndromet
• evaluering af hæmostasens reaktion på igangværende behandling med antitrombotiske lægemidler.

Laboratorie manifestationer af DIC-syndrom omfatter:
Trombocytopeni
• fragmentering af erythrocytter (schizocytose) på grund af deres skade ved fibrinfilamenter;
• forlængelse PT (prothrombintid, en indikator for tilstanden af ​​ydre koagulationsmekanisme), APTT (aktiveret partiel thromboplastintid, afspejler aktiviteten af ​​den indre koagulationsmekanismen og niveauet af faktor XII, faktor XI, faktor IX, faktor VIII, højmolekylær kininogen og prækallikrein) og thrombintid;
• fald i fibrinogenniveau som følge af forbrug af koagulationsfaktorer;
• En forøgelse af niveauet af fibrin nedbrydningsprodukter (FDP) på grund af intensiv sekundær fibrinolyse (for sidstnævnte den mest specifikke immunologiske bestemmelse af D-dimerer, hvilket afspejler nedbrydningen af ​​stabiliseret fibrin).

Blødningstendens er mest korreleret med et fald i fibrinogenniveau.

PRINCIPPER FOR THERAPY FOR ICE SYNDROME

På grund af den udtalte heterogenitet af årsagerne, der fører til udviklingen af ​​DIC, er det ikke muligt at give omfattende anbefalinger om behandlingen i hvert enkelt tilfælde.

Ved behandlingen af ​​DIC skal følgende principper følges:
• kompleksitet
• patogenetisk;
• differentiering afhængigt af processen.

. meningen med terapeutiske foranstaltninger er at stoppe intravaskulær trombose

Først og fremmest bør lægerens handlinger rettes mod eliminering eller aktiv terapi af den underliggende årsag til DIC. Disse omfatter sådanne aktiviteter som brugen af ​​antibiotika (bredspektret med forbindelsen mellem målrettede immunoglobuliner), cytostatika; aktiv anti-chok terapi, normalisering af BCC; levering, hysterektomi osv. Uden tidligt vellykket etiotropisk terapi er det umuligt at regne med at redde patientens liv. Patienterne har brug for akut behandling eller overførsel til intensivafdelingen og intensiv pleje, obligatorisk inddragelse af transfusiologer og specialister i patogenet af hæmostasystemet til behandlingsprocessen.

Infusionstransfusionsterapi af DIC. Høj effektivitet ved behandling opnås ved tidlig tilslutning af friskfrosne plasmastråtransfusioner (op til 800-1600 ml / dag i 2-4 doser). Indledende dosis er 600-800 ml og derefter 300-400 ml hver 3-6 timer. Sådanne transfusioner er vist i alle stadier af DIC, fordi de: kompenserer for manglen på alle komponenter i koagulations- og antikoagulationssystemerne, herunder antithrombin III og proteiner C og S (hvis fald i DIC-syndrom er særligt intens - flere gange hurtigere end alle prokoagulanter); giver dig mulighed for at komme ind i blodbanen et komplet sæt af naturlige antiproteaser og faktorer, som genopretter antiaggregationsaktiviteten af ​​blodet og tromboresistensen af ​​endotelet. Inden hver transfusion af friskfrosset plasma injiceres 5.000-10.000 IE heparin intravenøst ​​for at aktivere antithrombin III injiceret med plasma. Det forhindrer også plasmakoagulering med cirkulerende thrombin. Hvis DIC infektiøse og toksiske natur og udviklingen af ​​pulmonal distress syndrome viser plazmotsitaferez som i patogenesen af ​​disse former spiller en vigtig rolle leukocytter, hvoraf nogle er begyndt at producere vævsthromboplastin (mononukleære celler), og andre - esterase, forårsager interstitiel lungeødem (neutrofiler). Plasmeterapi metoder og plasma udskiftninger øger effektiviteten af ​​behandlingen af ​​DIC og sygdomme forårsager det, reducere dødeligheden flere gange, hvilket gør dem til en af ​​de vigtigste metoder til behandling af patienter med denne hæmostase lidelse.

Ved betydelig anemisering og reduktion af hæmatokrit er det nødvendigt at udføre transfusioner af frisk dåseblod (dagligt eller op til 3 dages opbevaring), rød blodlegemasse. Kravet til transfusion af friske hæmopreparationer skyldes det faktum, at der i blødt blod dannes mere end 3 dages lagringsmikroblokke, hvis indtræden i blodet kun fører til forstærkningen af ​​DIC. Hæmatokrit skal opretholdes med mindst 22%, hæmoglobinniveau er mere end 80 g / l, røde blodlegemer - 2,5 x 1012 / l og højere). Hurtig og fuld normalisering af røde blodindikatorer bør ikke være et mål i sig selv, fordi moderat hæmiløsning hjælper med at genoprette normal mikrocirkulation i organer. Vi må ikke glemme, at overdrevne blodtransfusioner fører til forværring af DIC, og derfor er forsigtighed nødvendig ved gennemførelse af infusionstransfusionsterapi - vi skal strengt tage hensyn til mængden af ​​transfuseret blod samt blodtab, tab af kropsvæsker, diurese. Det skal huskes, at akut DIC er let kompliceret af lungeødem, derfor er signifikant kredsløbsoverbelastning af det kardiovaskulære system meget uønsket. Overdreven intensitet af infusionstransfusionsterapi kan ikke kun komplicere terapi af DIC, men også føre til dets irreversibilitet.

III fase af DIC og udtrykt proteolyse i væv er vist plasmaferese & Inkjet transfusion af frisk frosset plasma (under dække af lave doser af heparin - 2500 enheder pr injektion) (koldbrand, nekrotiserende pancreatitis, akut lever- dystrofi, osv.) Kombineret med gentagne intravenøse indførelsen af ​​store doser kontrikala (op til 300 000-500 000 IE eller mere) eller andre antiproteaser.

På senere stadier af udvikling af DIC og dens varianter, der forekommer på en baggrund af knoglemarvshypoplasi og dysplasi (stråling, cytotoksiske sygdom, leukæmi, aplastisk anæmi), blødning er nødvendigt til lindring af transfusion til frembringelse koncentrater af erythrocytter eller røde blodlegemer og blodpladekoncentrater (i 4- 6 doser om dagen).

Anvendelsen af ​​heparin ved behandlingen af ​​DIC er berettiget på ethvert tidspunkt, fordi den modvirker udviklingen af ​​intravaskulær trombose. Heparin har anti-thromboplastin og anti-thrombin-aktioner, hæmmer overførslen af ​​fibrinogen til fibrin, reducerer aggregeringen af ​​røde blodlegemer og i mindre grad blodplader. Den primære administrationsmetode for heparin er intravenøs dryp (i isotonisk natriumchloridopløsning, med plasma osv.). I nogle tilfælde kan det suppleres med subkutane injektioner i fiberen i den forreste abdominalvæg under navlestrengen. Intramuskulære injektioner anbefales ikke på grund af den forskellige dosis af lægemiddelresorption (hvilket gør det vanskeligt at dosere), nem undervisning under betingelserne for DIC-syndrom, der er stærkt inficeret med hæmatomer. Taktik af heparinbehandling afhænger af DIC's forløb og tilstedeværelsen eller fraværet af en såroverflade hos en patient. I det akutte forløb af syndromet er det således muligt at komme sammen med en enkelt anvendelse af den mindste dosis heparin. Dette kan være nok til at bryde den onde cirkel: intravaskulær koagulation - blødning. I tilfælde af subakut kursus af DIC er der tværtimod behov for gentagen administration af heparin. Tilstedeværelsen af ​​et frisk sår hos en patient kræver stor omhu ved at ordinere heparinbehandling eller generelt nægter at udføre det. Dosen af ​​heparin varierer afhængigt af formen og fasen af ​​DIC: i I trin (hyperkoagulabilitet) og begyndelsen af ​​den indledende periode (når stadig nok lagret blodstørkning) heparin har profylaktisk værdi og dens daglige dosis i fravær af en rigelig kilde for blødning kan være op til 40.000 -60 000 U (500-800 U / kg). Den indledende dosis på 5.000-10.000 IE administreres intravenøst ​​med en bolus og overføres derefter til et dryp. I fase II af DIC har heparin en terapeutisk værdi: den neutraliserer virkningen af ​​fortsat at komme ind i blodbanen af ​​vævstromboplastin og dannelsen af ​​thrombin fra den. Hvis indtrængen af ​​DIC ledsages af voldsom blødning (livmoder, sår eller svigtende tumor osv.) Eller der er stor risiko for forekomsten (for eksempel i den tidlige postoperative periode), skal den daglige dosis heparin reduceres med 2-3 gange eller brug er generelt nødvendigt at annullere. I sådanne situationer, som i fase med dyb hypokoagulering (fase III i DIC), administreres heparin hovedsageligt til at dække plasma- og blodtransfusioner (for eksempel introduceres 2,500-5000 IE heparin ved begyndelsen af ​​hver transfusion med hæmopreparationen). Hvis patientens blod indeholder "akutfase" proteiner (for eksempel ved akutte infektionsseptiske processer, massiv vævsdestruktion, forbrændinger), bør heparin doser maksimeres, fordi heparin er inaktiveret, hvilket forhindrer dets antikoagulerende virkning. Den utilstrækkelige virkning af heparinvirkningen kan være forbundet med en blokade og et fald i plasmagruppen hos patienten med sin plasmakofaktor, antithrombin III.

Et vigtigt element i DIC kompleks terapi er anvendelsen af ​​antiblodpladelægemidler og forbedre blodcirkulationen i organerne (Curantylum, dipyridamol i kombination med trentalom;. Dopamin - i nyresvigt, en adrenoblokatory - Sermion, ticlopidin, defibrotid et al).

En vigtig del af behandlingen er den tidlige tilslutning af mekanisk ventilation.

Fjernelse af patienten fra tilstanden af ​​chok fremmes ved brug af lægemidler med anti-opioid virkning (naloxon, etc.).

Behandlingen af ​​den underliggende sygdom, der førte til udviklingen af ​​syndromet ligger på basis af behandlingen af ​​den subakutiske form af DIC. Samtidig tilsættes intravenøse eller subkutane injektioner af heparin (daglig dosis fra 20.000 til 60.000 IE), antiaggreganter (dipyridamol, trental osv.). Hurtig lindring eller svækkelse af processen opnås ofte kun ved plasmaferes (fjernelse af 600-1200 ml plasma dagligt) med udskiftning af delvist frisk, indfødt eller friskfrosset plasma og dels med blodsubstituerende opløsninger og albumin. Fremgangsmåden udføres under dæmpning af små doser heparin.

Tilsvarende behandles den kroniske form af DIC. Hvis patienten sker poliglobuliya blodpropper og det viser exfusion blod mellemstationer igler cytaferese (fjernelse af røde blodlegemer, blodplader og aggregater), blodfortynding (reopoligljukin intravenøst ​​til 500 ml dagligt eller hver anden dag). Ved hypertrombocytose - disaggregeringsmidler (acetylsalicylsyre 0,3-0,5 g dagligt, trental osv.).

DIC syndrom

DIC-syndrom er en hæmostaseforstyrrelse forbundet med hyperstimulering og mangel på blodkoagulationsreserver, hvilket fører til udvikling af trombotiske, mikrocirkulatoriske og hæmoragiske lidelser. Når DIC-syndrom observeres petechial-hæmatogen udslæt, øget blødning, organ dysfunktion og i akutte tilfælde - udvikling af stød, hypotension, kraftig blødning, ARD og ARF. Diagnosen er etableret ved hjælp af karakteristiske tegn og laboratorietest af det hæmatostatiske system. Behandling af DIC er rettet mod at korrigere hæmodynamik og koagulationsforstyrrelser (antiplateletmidler, antikoagulanter, angioprotektorer, blodtransfusioner, plasmaferese osv.).

DIC syndrom

DIC (dissemineret intravaskulær koagulation, trombohemoragisk syndrom) - hæmoragisk diatese, karakteriseret ved overdreven acceleration af intravaskulær koagulering, dannelse af løse blodpropper i mikrocirkulationsnettet med udvikling af hypoxiske og dystrofiske nekrotiske målinger i organer. DIC-syndrom er en fare for patientens liv på grund af risikoen for omfattende, dårligt kontrolleret blødning og akut dysfunktion af organer (primært lunger, nyrer, binyrer, lever, milt) med et omfattende mikrocirkulationsnetværk.

DIC-syndrom kan betragtes som en utilstrækkelig defensiv reaktion med det formål at fjerne blødning, når blodkarrene er beskadiget, og kroppen er isoleret fra de ramte væv. Forekomsten af ​​DIC i forskellige brancher af praktisk medicin (hæmatologi, genoplivning, kirurgi, obstetrik og gynækologi, traumatologi osv.) Er ret høj.

Årsager til DIC

DIC-syndrom udvikler sig mod baggrund af sygdomme, der opstår med skade på væv, vaskulært endotel og blodlegemer, ledsaget af mikrohemodynamiske lidelser og et hæmostaseskift i retning af hyperkoagulering. Hovedårsagen til DIC er septiske komplikationer af bakterielle og virale infektioner, stød af enhver art. DIC-syndrom ledsager ofte obstetrisk patologi - alvorlig præeklampsi, præsentation og for tidlig frigørelse af placenta, føtal fosterdød, emboli med fostervæske, manuel efter fødslen, atonisk uterusblødning og kejsersnit.

Udviklingen af ​​trombohemorragisk syndrom kan indlede metastatiske maligne tumorer (lungekræft, mavekræft), omfattende skader, forbrændinger, alvorlige kirurgiske indgreb. Ofte ledsager DIC-syndrom transfusion af blod og dets komponenter, transplantation af væv og organer, proteser til hjertekar og ventiler, anvendelse af kardiopulmonal bypass.

Kardiovaskulære sygdomme, der forekommer med hyperfibrinogenæmi, øget viskositet og nedsat blodfluiditet, mekanisk hindring af blodgennemstrømning ved atherosklerotisk plaque kan bidrage til forekomsten af ​​DIC-syndrom. Medicinering (OK, ristomycin, diuretika), akut forgiftning (for eksempel slangegifte) og akutte allergiske reaktioner kan føre til DIC-syndrom.

Pathogenese af DIC

Incidensen af ​​hæmostase i DIC-syndrom opstår på grund af hyperstimuleringen af ​​koagulering og hurtig udtømning af de antikoagulerende og fibrinolytiske systemer af hæmostase.

Udviklingen af ​​DIC er forårsaget af forskellige faktorer, der forekommer i blodbanen og direkte aktiverer koagulationsprocessen, eller de gør det gennem mediatorer, der påvirker endotelet. Toksiner, bakterielle enzymer, fostervand, immunkomplekser, stressfulde catecholaminer, phospholipider, reduktion af hjerteudgang og blodgennemstrømning, acidose, hypovolemi osv. Kan fungere som aktivatorer af DIC-syndrom.

Udviklingen af ​​DIC forekommer med en successiv ændring af 4 faser.

I - den indledende fase af hyperkoagulering og intravaskulær aggregering af celler. Forårsaget ved frigivelse i blodet af vævstromboplastin eller stoffer, der har tromboplastinlignende virkning og udløser de interne og eksterne koagulationsveje. Det kan vare fra flere minutter og timer (med akut form) til flere dage og måneder (med kronisk).

II - fase af progressiv konsumption koagulopati. Det er karakteriseret ved mangel på fibrinogen, blodplader og plasmafaktorer på grund af deres overdrevne forbrug af trombose og utilstrækkelig kompensation.

III - kritisk stadium af sekundær fibrinolyse og alvorlig hypokoagulering. Der er en ubalance i den hemostatiske proces (afibrinogenæmi, akkumulering af patologiske produkter, destruktion af røde blodlegemer) med en aftagende blodkoagulering (op til fuldstændig manglende evne til at koagulere).

IV - genoprettelsesstadiet. Der er enten resterende fokaldystrofiske og nekrotiske forandringer i væv fra forskellige organer og genopretning eller komplikationer i form af akut organsvigt.

Klassificering af DIC

Med hensyn til sværhedsgrad og udviklingshastighed kan DIC være akut (herunder fulminant), subakut, kronisk og tilbagevendende. Den akutte form for trombohemoragisk syndrom forekommer, når en massiv frigivelse af thromboplastin og lignende faktorer i blodet (i obstetrisk patologi, omfattende operationer, skader, forbrændinger, langvarig kompression af vævet). Det er præget af en accelereret ændring i stadierne af DIC, fraværet af en normal beskyttende antikoaguleringsmekanisme. Subakutiske og kroniske former af DIC er forbundet med omfattende ændringer i overfladen af ​​det vaskulære endotel (for eksempel på grund af aterosklerotiske forekomster), der virker som et aktiviserende stof.

DIC syndrom kan manifestere sig lokalt (begrænset i ét organ) og generaliseret (med skade på flere organer eller hele organismen). Ifølge organismens kompensationspotentiale er det muligt at skelne kompenseret, subkompenseret og dekompenseret DIC. Den kompenserede form er asymptomatisk, mikroblocks lyseres på grund af forøget fibrinolyse, koagulationsfaktorer genopfyldes fra reserver og ved biosyntese. Subkompenseret form manifesterer sig i form af hæmosyndrom af moderat sværhedsgrad; dekompenseret - kendetegnet ved kaskadreaktionerne af reaktiv fibrinolyse, svigt af koagulationsprocesser, blodkoagulering.

DIC-syndrom kan forekomme med den samme aktivitet af prokoagulerende og blodplasma-hæmostase (blandet patogenese) eller med en overvejende aktivitet af en af ​​dem.

Symptomer på DIC

De kliniske manifestationer af DIC bestemmes af udviklingshastigheden og forekomsten af ​​læsionen, processtadiet, tilstanden af ​​kompenserende mekanismer, lægningen af ​​symptomer på induceresygdommen. I hjertet af DIC er et kompleks af trombohemorragiske reaktioner og organdysfunktion.

Med en akut manifestform udvikler generaliseret DIC-syndrom hurtigt (inden for et par timer), karakteriseret ved en choktilstand med hypotension, bevidsthedstab, tegn på lungeødem og akut respirationssvigt. Hemosyndrom udtrykkes ved stigende blødning, massiv og kraftig blødning (lunge, livmoder, nasal, gastrointestinal). Udviklingen af ​​foki af iskæmisk myokarddysrofi, pancreatonekrose, erosiv og ulcerøs gastroenteritis er karakteristisk. Den fulminante form af DIC er karakteristisk for emboli i fostervæsken, når koagulopati hurtigt (inden for få minutter) går ind i et kritisk stadium ledsaget af kardiopulmonalt og hæmoragisk shock. Dødeligheden af ​​mor og barn med denne form for DIC kommer til 80%.

Den subakutiske form af DIC er lokal i naturen med et mere gunstigt kursus. Mindre eller moderat hæmosyndrom forekommer petechialt eller sammenflytende hæmoragisk udslæt, blå mærker og hæmatomer, øget blødning fra injektionssteder og sår, blødning fra slimhinder (undertiden - "blodig sved", "blodige tårer"). Huden bliver blege, marmoreret, det bliver koldt at røre ved. I nyrernes væv udvikles lunger, lever, binyrerne, mave-tarmkanalen, ødem, skarp overflod, intravaskulær koagulering, en kombination af foki af nekrose og multiple blødninger. Den mest almindelige - den kroniske form af DIC er ofte asymptomatisk. Men som baggrundssygdommen skrider frem, manifesterer hæmoragisk diatese og organ dysfunktion.

DIC-syndrom ledsages af astenisk syndrom, dårlig sårheling, tilsætning af purulent infektion, udvikling af keloidære ar. Komplikationer af DIC-syndrom omfatter hæmokoagulationschok, akut respirationssvigt, akut nyresvigt, levernekrose, mavesår, intestinalt infarkt, pankreatisk nekrose, iskæmisk slagtilfælde, akut post-hæmoragisk anæmi.

Diagnose af DIC

For at etablere DIC er en grundig historie med søgningen efter etiologiske faktorer nødvendigt at analysere det kliniske billede og laboratoriedata (generel analyse af blod og urin, blodsprøjt, koagulogram, paracoagulationsprøver, ELISA). Det er vigtigt at vurdere blødningens art for at afklare koagulopatiens stadium, hvilket afspejler dybden af ​​krænkelser.

Petechial-hæmatomatøs blødning, blødninger fra flere steder er karakteristiske for DIC-syndrom. I tilfælde af et mildt symptom registreres hyperkoagulation kun ved laboratoriemetoder. Obligatoriske screeningstest inkluderer blodpladetal, fibrinogen, aPTT, protrombin og thrombintid, Lee-White koagulationstid. Undersøgelse af intravaskulære koagulationsmarkører - FFMK og PDF, D-dimer ved hjælp af ELISA og paracoagulationstest hjælper med at bekræfte DVS-syndrom.

Kriterierne for DIC-syndrom er tilstedeværelsen af ​​fragmenterede røde blodlegemer i et blodudtræk, mangel på blodplader og fibrinogen, øgede koncentrationer af PDF, en dråbe i serumantithrombin III-aktivitet, forlængelse af aPTT og trombintid, ingen dannelse eller ustabilitet af en koagel eller in vitro. Den funktionelle tilstand af "chokorganerne" vurderes: lunger, nyrer, lever, hjerte-kar-system, hjerne. DIC-syndrom skal differentieres fra primær fibrinolyse og andre koagulopatiske syndromer.

Behandling af DIC

Succesen med behandling af DIC er mulig med sin tidlige diagnose. Der kræves aktive terapeutiske foranstaltninger for alvorlige symptomer i form af blødning og organsvigt. Patienter med DIC-syndrom bør indlægges i ICU og om nødvendigt udføre mekanisk ventilation, anti-chokbehandling. I tilfælde af dårlig symptomatisk DIC er den primære behandling behandling af baggrundspatologi, korrektion af hæmodynamiske parametre og organiske funktionsforstyrrelser.

Akut DIC kræver hurtig fjernelse af grundårsagen, for eksempel nødsituation, hysterektomi - i obstetrisk patologi eller antibiotikabehandling - i septiske komplikationer. For at eliminere hyperkoagulering er indgift af antikoagulantia (heparin), disaggregeringsmidler (dipyridamol, pentoxifyllin) og fibrinolytika indikeret. Patienterne skal være under konstant dynamisk kontrol af hæmostase.

Transfusion af friskfrosne plasma-, trombocyt- eller erytrocytmasse (med en dråbe i blodplader eller Hb) anvendes som erstatningsterapi for DIC-syndrom (med en nedsættelse af blodplader eller Hb); kryopræcipitat (til hjertesvigt), saltvand. I tilfælde af livstruende blødning er det muligt at ordinere antifibrinolytiske midler (aminokapro-til-proteasehæmmere). Til hudblødninger og sår påføres bandager med etamzilat, en hæmostatisk svamp.

Ifølge vidnesbyrdet anvendte corticosteroider, oxygenbehandling, plasmaferese. For at genoprette mikrocirkulationen og nedsat organfunktioner er angioprotektorer, nootropiske lægemidler, post-syndromisk terapi ordineret. I tilfælde af OPN, hæmodialyse, udføres hæmodi-filtrering. Ved kronisk DIC-syndrom anbefales det at anvende disaggregerende midler, vasodilatorer, i postoperativ periode - heparinbehandling.

Prognose og forebyggelse af DIC

DIC'ens prognose er variabel afhængig af den underliggende, etiologisk signifikante sygdom, sværhedsgraden af ​​hæmostaseforstyrrelser og aktualiteten af ​​behandlingen initieret. Ved akut DIC-syndrom er døden ikke udelukket som følge af intraktabelt stort blodtab, udvikling af chok, akut nyresvigt, akut respiratorisk svigt, indre blødninger. Forebyggelse af DIC-syndrom er at identificere patienter i fare (især blandt gravide og ældre), behandling af baggrundssygdomme.

Stadier af DIC

DIC-syndrom (intravaskulært dissemineret koagulationssyndrom) er en sekundær sygdom. Ofte ledsager det myokardieinfarkt, kardiogent shock, obstetrisk patologi, sepsis, autoimmune sygdomme, levercirrhose, maligne neoplasmer, hvilket betydeligt komplicerer deres kursus. I DIC-syndrom går hæmostaseforstyrrelser gennem 4 faser, idet de starter fra hyperkoagulation og slutter med fuldstændig inkonsekvens i blodkoagulationssystemet. Følgelig har behandlingen i hver fase sine egne karakteristika og afhænger af tilstanden af ​​hæmostase.

Kort beskrivelse af DIC

DIC kan forekomme i akutte, subakutte og kroniske former. Udviklingsstadierne i patologien manifesteres tydeligst i sygdommens akutte forløb. Derefter tildele 4 faser af DIC:

• hyperkoagulation;
• overgang;
• hypocoagulation;
• udskiftning.

Når DIC-syndrom forstyrrede blodkoagulation. Microthrombs dannes i karrene. Dette er scenen for hyperkoagulering. De resulterende forstyrrelser i blodcirkulationen fører til organisk iskæmi.

Efter intensiv blodkoagulation forekommer der en hypokoaguleringstrin. Ved denne fase blokerer blodet næsten ikke, og det fører til blødninger.

Disse faser kan erstattes næsten øjeblikkeligt. Nogle gange lige efter fase 1 følger hypokoagulationsfasen. En overgangsfase bestemmes først efter kliniske blodprøver. Med et ugunstigt forløb af sygdommen, især i sygdommens fulminante form, er sandsynligheden for død høj.

Vær sikker på at med DIC-syndrom ordinere behandling med det formål at genoprette hemostase. Anbefalet infusion infusion:

I DIC-syndrom behøver patienten konstant overvågning og overvågning af tilstanden af ​​hæmostase. Trods alt er hver fase karakteriseret ikke blot af visse forstyrrelser i blodkoagulationen, men også ved den nødvendige behandling.

Trin 1 (hyperkoagulering)

DIC kan forekomme i en række sygdomme, der forårsager vævsskade. Derefter aktiverer en overdreven mængde vævstromboplastin blodkoagulation. I mikrovaskulaturen dannes blodpropper. Så der er en første fase af DIC. Det kan vare fra flere timer til 2 dage.

Hvor åbenlyst

I begyndelsen sker hyperkoagulering. Blod koagulerer øjeblikkeligt, dette er især udtalt, når det tages til analyse. Det er viskøst, tykt og foldes direkte ved hegnet lige i sprøjten. Nogle gange er det umuligt at foretage en analyse, og så kommer svaret fra laboratoriet om undersøgelsens umulighed, da blodet koagulerede.

Der er næsten ingen blødning i fase 1, eller det er ikke koagulopatisk. Blodet, som strømmer fra såret, danner fuld blodpropper. Sådan blødning stoppes kirurgisk.

I første fase af DIC udvikles hæmokoagulationschok, karakteriseret ved:

Ved indledende fase er patientens hud bleg, "marmor", dækket af koldsved. Så vises akrocyanose.

Nødvendig behandling

Grundlaget for behandlingen af ​​DIC er terapien af ​​den primære sygdom. Så hvis sygdommen er forårsaget af smitsomme processer, skal antibiotika ordineres.

Til korrektion af hæmostase i den første fase af DIC foreskriver:

• protease inhibitorer;
• lægemidler, som forbedrer blodets reologiske egenskaber
• antitrombotiske midler.

På stadium af hyperkoagulering anbefales heparinbehandling. Nogle gange tager de sig af kompleks behandling med kontrikalom og heparin. Denne terapi er effektiv, fordi:

• stopper DIC;
• hæmmer nedbrydning af væv
• lindrer forgiftning;
• reducerer strømmen af ​​thromboplastin i blodet.

Det er obligatorisk, at transfusionsterapi udføres med DIC-syndrom. Det er nødvendigt at starte fra første fase og fortsætte indtil fuld genopretning. På stadium af hyperkoagulering er patienter ordineret infusion administration af friskfrosne plasma. Den er tidligere optøet i vand (37-38 ° C) i 20 minutter til en temperatur på 21 ° C. Behandlingen fortsættes indtil fuldstændig forsvinden af ​​manifestationer af DIC.

I mangel af friskfrosset plasma erstattes det:

• antihemofil plasma;
• indfødte plasma.

Disse lægemidler er mindre effektive.

På tidspunktet for hyperkoagulation ud over intravenøs plasma anbefaler saltopløsninger reopolyglukin. Dette stof:

• effektiv blodsubstitut
• reducerer trombocytaggregation og røde blodlegemer
• forbedrer mikrocirkulationen i organer.

Hvilke lægemidler og i hvilke mængder der skal indtræde afhænger af patientens tilstand, sygdommens fremgang.

Trin 2 (Mellemliggende)

På grund af det faktum, at der i den første fase produceres en stor mængde stoffer, der er nødvendige for blodpropper, sker deres mangel kraftigt. Så hyperkoagulation erstattes af et mellemstadium.

Hvor åbenlyst

Ofte fortsætter 2 fasen hurtigt. Nogle gange opdages det ikke engang, da alle de karakteristiske ændringer, især i lynet, manifesteres udelukkende i laboratorietester. Testresultaterne er dog inkonsekvente. Nogle af dem indikerer øget blodkoagulering, og den anden del - hypokoagulering.

Til mellemfasen med træg patologi karakteristik:

• øget blødning (på injektionsstederne, væv i det kirurgiske felt, fødselskanalen);
• dannelsen af ​​løse blodpropper.

På grund af den voksende mangel på antikoagulantia (antithrombin III, proteiner C, S), ophobning af proteolysens slutprodukter, er der tegn på hæmoragisk syndrom og multiorganforstyrrelser.

Nødvendig behandling

I mellemfasen fortsætter transfusionsterapi. Samtidig reducere antallet af injicerede anti-koagulationslægemidler.

Mellemfasen erstattes hurtigt af trin 3 i DIC. I nogle tilfælde går overgangen fra fase 1 til fase 3 ubemærket.

Trin 3 (hypokoagulering)

Med udviklingen af ​​DIC på grund af manglen på de vigtigste koaguleringsmidler, blokerer blodet ikke praktisk talt. Funktionen af ​​blodplader er nedsat, trombocytopeni øges. Dette fører til en stigning i hæmoragisk syndrom.

Hvor åbenlyst

Vedhæftet til den koagulopatiske blødningstype er kapillær-hæmatomatisk type. Den hypokoagulative fase af DIC er karakteriseret ved:

• Udseendet af rigeligt hæmoragisk udslæt på huden;
• spontan hæmatomdannelse;
• øget vævsblødning (kirurgisk felt, fødselskanal);
• forekomsten af ​​nasal, gastrointestinal, uterin blødning.

I fase 3 vises udtalte ændringer på koagulogrammet. Forøger trombintiden.

Hypokoaguleringstrinnet kan manifesteres af hæmninger i hjernen, perikardium. Når DIC-syndrom påvirker de organer, hvor kapillærsystemet er veludviklet, stærkest:

• nyre;
• lys;
• hjernen;
• leveren;
• binyrerne;
• mave-tarmkanalen.

Dette fører til akut nyresvigt, "shock lung" og andre livstruende tilstande.

I tilfælde af intern blødning bestemmes overgangen fra mellemfasen til hypokoaguleringstrinnet ved et kraftigt fald i blodtrykket og en stigning i anæmi. På fase 3 ændres behandlingsstrategien dramatisk.

Nødvendig behandling

Under hypokoaguleringsfasen afbrydes heparin. Det administreres i små doser inden transfusionsterapi for at undgå blodkoagulering og blokering af beholderen på stedet for infusionspræparater.

Ved alvorlig blødning anbefales anti-enzymer:

Reopolyglukin afbrydes, da det desuden forårsager hæmostaseforstyrrelser.

Blødning i trin 2-4 stopper ikke kirurgisk. Ved hæmoragisk syndrom er transfusioner med røde blodlegemer nødvendige.

Trin 4 (Recovery)

Effektiv terapi fører til lindring af symptomer, restaurering af de berørte organers arbejde.

DIC i 30% af tilfældene fører til patientens død. Et ugunstigt diagnostisk tegn er forlængelsen af ​​blodkoagulerbarheden i prøven med gift epha.

Trin 4 (ugunstigt kursus)

Med fulminant DIC eller alvorlig sygdom udvikles multiorganforstyrrelser i 4 faser.

Hvor åbenlyst

For fase 4 er kendetegnet ved fuldstændig blodkoagulation. Det manifesteres ved alvorlig blødning, selv fra intakte slimhinder. Flydende blod danner ikke blodpropper.

• hæmoragisk syndrom;
• trombotiske hændelser;
• mikrocirkulationsforstyrrelser.

Sclerotiske ændringer udvikler sig i de berørte organer og væv, der opstår funktionelle forstyrrelser. Betydelig fremskridt den underliggende sygdom.

Nødvendig behandling

Med langvarige og tilbagevendende former for DIC er plasma og cytophorese indikeret. Ved denne procedure fjernes 600-800 ml plasma fra patientens blod sammen med immun- og proteinkomplekserne og erstattes med friskfrosset plasma. På stadium 4 i DIC er behandlingen rettet mod ikke kun at genoprette hæmostase, at arrestere symptomer på nedsat blodkoagulation, men også forebyggelse:

Derfor foreskrev i tillæg til transfusionsterapi sådanne lægemidler:

• furosemid;
• osmotiske diuretika;
• medicin, der genopretter elektrolytbalancen.

Derudover har patienter brug for mekanisk ventilation.

Hvor skal man behandle DIC

DIC syndrom er en alvorlig krænkelse af hæmostase. Hæmatologer har succes med at behandle sådanne patienter. Til genopretning er det vigtigt at helbrede den sygdom, der førte til udviklingen af ​​DIC. Derfor er det nødvendigt at konsultere smalle specialister (kirurg, fødselslæge, traumatolog, kardiolog).

Den kroniske form er karakteristisk for maligne tumorer (så skal du henvende sig til en onkolog), leversygdom (i dette tilfælde vil en gastroenterolog, en gastroenterolog hjælpe). I akut, og især i lynrask patologi, sendes patienter til intensiv- eller intensivafdelingen. Der behøver de ikke blot behandling, men også konstant observation. Særligt vigtigt er overvågningen af ​​hæmostase. Konstant hurtigt lave en blodprøve - koagulation. Ved den mindste ændring i hyperkoagulering under hypokoaguleringsfasen ændres det terapeutiske forløb.