Variant angina Prinzmetal: karakteristika af kurset, principper for behandling

Prinzmetal angina pectoris blev først beskrevet i den medicinske litteratur i det 20. århundrede og er opkaldt efter forfatteren. Det er en sjælden form for koronar hjertesygdom forårsaget af spasmer af blodkar, der fodrer hjertet og ledsages af ændringer på elektrokardiogrammet i form af en forøgelse eller depression af ST-segmentet. Andre navne på denne patologi er også kendt - variant eller spontan, vasospastisk stenocardi.

Ifølge statistikker har omkring 1% af patienterne indlagt med brystsmerter variant angina. Denne sygdom opdages oftest hos mænd. Blandt europæerne er dens forekomst omkring 2% (i strukturen af ​​den totale forekomst af angina). Højere priser findes i Japan, som sandsynligvis er genetisk bestemt.

Udviklingsmekanismer

Ifølge resultaterne af patofysiologiske undersøgelser er det blevet bevist, at spontan koronararteriespasma er grundlaget for angrebene af spontan angina pectoris, hvilket medfører et fald i oxygentilførslen til myokardiet og forårsager karakteristiske patologiske symptomer. Mekanismerne i dette fænomen forbliver uklare indtil slutningen. Lad os dvæle på de vigtigste:

1. Endoteldysfunktion.
2. Overfølsomhed af kranspulsårer til vasokonstrictorer.
3. Forøg tonen i det autonome nervesystem.
4. Rygning.
5. Forøget Rho kinase aktivitet.
6. High Na-H kanal aktivitet.
7. E-vitamin mangel

Det vaskulære endothelium er et højaktivt cellelag med flere metaboliske funktioner. Det har en modulerende virkning på funktionen af ​​glatte muskelceller, hvilket sikrer deres respons på indflydelsen af ​​forskellige typer stimuli. Med normal funktion af endotelet og tilstrækkelig produktion af den væsentligste vasodilatorfaktor - nitrogenoxid - fører acetylcholinens virkning på vaskulærvæggen til udvidelsen af ​​deres lumen. Når endoteldysfunktion på grund af utilstrækkelig aktivitet af enzymet, der er nødvendigt til syntese af nitrogenoxid, er der en mangel, mens acetylcholin forårsager vasokonstriktion eller deres spasmer.

En spasme af koronararterierne er ikke kun forbundet med humoral ubalance, men også med deres øgede følsomhed for deres receptorer for virkningen af ​​catecholaminer. Dette kan skyldes vegetative påvirkninger, som det fremgår af udviklingen af ​​anfald natten og under psyko-følelsesmæssige overbelastninger, effekten af ​​plexektomi, hvilket eliminerer konstant påvirkning af det sympatiske nervesystem.

For nylig betragtes et forhøjet niveau af Rho-kinase-enzymet som en trigger, hvilket igen reducerer niveauet af et andet enzym, myosin-phosphatase, hvilket fører til en øget kontraktilitet af glatte muskelceller og deres følsomhed overfor calcium.

Den øgede aktivitet af Na-H-kanaler, som er regulatorer af intracellulær pH, har en vis værdi i udviklingen af ​​vasospasme. Ved alkalisering af det intracellulære miljø øges koncentrationen af ​​calciumioner, hvilket bidrager til indsnævring af blodkar.

E-vitaminens rolle i udviklingen af ​​sygdommen fortsætter med at blive undersøgt. Det vides at niveauet af dette stof hos patienter med variant angina er lavere end hos raske individer.

Krampen kan forekomme både i absolut intakte skibe og i arterierne, der er ramt af aterosklerose. Ud over spontan angina er det af stor betydning i tilfælde af akut koronarsyndrom og pludselig død. Hos nogle patienter kombineres Prinzmetals angina med aterosklerotisk stenose i kranspulsårerne og angreb af stabil angina. Derfor fremhæves en særlig blandet form af denne patologi.

Der er en antagelse om, at patienter med variant angina har en generel disposition til vaskulære spasmer. Trods alt opdager de ofte andre sygdomme med en lignende tendens som Raynauds sygdom, migræne mv.

Egenskaber af strømmen

Det kliniske billede af Prinzmetals angina er noget forskelligt fra manifestationerne af klassisk angina pectoris. Men når det kombineres, er det ret svært at foretage den korrekte diagnose.

Den kliniske manifestation af en spasme i kranspulsårerne er den pludselige indtræden af ​​smerte i hjertet af hjertet i hvile eller under søvn. Dette sker normalt om natten, tidligt om morgenen, mindre ofte om eftermiddagen, ofte på samme tid. Samtidig er der ingen forbindelse mellem smertsyndrom og fysisk aktivitet.

Det er typisk en langsigtet stigning i ubehag med hurtigere opløsning. Smertenes natur kan være anderledes, nogle gange uudholdelig. Patienten bliver dækket af koldsved, takykardi og hypotension kan forekomme. Sommetider forekommer der et angreb i form af separate serier med en samlet varighed på op til 1 time. Som regel undertrykker indtagelsen af ​​nitrater smerter. Et sådant angreb kan imidlertid blive et akut myokardieinfarkt.

I tilfælde af en kombination af denne patologi med stabil angina i løbet af dagen, lider sådanne patienter af anginaangreb, fremkaldt af fysisk anstrengelse, følelsesmæssig stress, indånding af kold luft, mens der om natten er angreb på brystsmerter uden provokerende faktorer og forudgående øget myokardisk iltforespørgsel.

diagnostik

Lægen kan mistanke patienten med variant angina pectoris på grund af kombinationen af ​​kliniske tegn og sygdommens historie. Fysiske (eksterne) metoder er ikke informative. I mangel af kombineret patologi afslører de ikke abnormiteter. Under et angreb kan systolisk murmur og en fjerde hjertetone høres.

Grundlaget for diagnosen af ​​denne patologi er instrumentelle undersøgelser:

Undersøgelsen af ​​sådanne patienter begynder med en elektrokardiogramanalyse. I interictalperioden hos de fleste patienter forbliver det uændret. De mest karakteristiske tegn på sygdommen opdages på elektrokardiogrammet, når de registreres under et angreb, hvilket ikke altid er muligt. Samtidig afsløres ændringer i ST-segmentet - dets stigning overstiger eller under isolinen. Det skal bemærkes, at sådanne ændringer er reversible og forsvinder efter at have stoppet angrebet.

En mere informativ diagnosemetode er Holter-overvågning, som muliggør kontinuerlig optagelse af et elektrokardiogram i 24-72 timer.

Guldstandarden til diagnose af variant angina er koronar angiografi. Det gør det muligt at udelukke eller bekræfte aterosklerotisk læsion af koronararterierne og opdage vasospasme. I mangel af ændringer i arterierne, der forsyner hjertet, kan provokerende tests bruges til at identificere koronar spasmer. I internationale anbefalinger er der flere måder at implementere dem på:

• farmakologisk (med indførelsen af ​​ergonovin eller acetylcholin);
• hyperventilation;
• koldt vejr

De to sidstnævnte er sikrere med hensyn til udvikling af komplikationer, men er mindre informative end dem til medicin.

Den højeste følsomhed har en test med ergonoviny, men implementeringen er fyldt med visse risici. Det kan være kompliceret:

• ildfaste vaskulære spasmer med udvikling af myokardieinfarkt;
• alvorlige arytmier.

Det kan ikke bruges til personer med følgende patologi:

• almindelig aterosklerose;
• venstre ventrikulær dysfunktion;
• aorta stenose;
• nylig myokardieinfarkt;
• rytme og ledningsforstyrrelser.

Holdningen til at udføre sådanne prøver er tvetydig. I nogle lande er de forbudt, i andre er de anvendt i ekstreme tilfælde, når det ikke er muligt at foretage en diagnose ved hjælp af andre metoder. I Rusland er kardiologer mere tilbøjelige til at anvende sikre tests med hyperventilering og koldt.

Principper for behandling

Grundlaget for behandlingen af ​​Prinzmetal angina er lægemiddelterapi. De mest effektive lægemidler, der anvendes til behandling af denne patologi, er calciumantagonister og langtidsvirkende nitrater. Kortvirkende nitrater bruges almindeligvis til at lette natten anfald.

Denne behandling er effektiv hos de fleste patienter. I nogle tilfælde opnås imidlertid ikke et tilstrækkeligt svar på terapien. Derfor fortsætter søgningen efter nye behandlingsmetoder i øjeblikket. Undersøgelser er blevet udført, der viser effektiviteten af ​​magnesiumsulfat til afhjælpning af smertefulde angreb. Også med succes i behandlingen af ​​denne patologisk testede inhibitor af Rho-kinase-fazudil. Muligheden for at forhindre angreb af spontan angina med disse midler kræver yderligere undersøgelse.

Et andet behandlingsområde for sygdomsformer, der er resistente over for konservativ behandling, er kirurgi ved hjælp af stenter, koronarplast osv.

I blandet form af angina udføres behandling i overensstemmelse med standardprincipper for behandling af koronar hjertesygdom. Sådanne patienter anbefales at tage statiner, blodplader og ACE-hæmmere (hvis nødvendigt).

Der bør lægges særlig vægt på behandling med β-blokkere, som normalt ordineres til patienter med andre former for koronar hjertesygdom. I tilfælde af variant angina er deres anvendelse uønsket, da de kan øge hyppigheden af ​​angreb og deres varighed.

Hvilken læge at kontakte

Hvis du oplever pludselig åndenød, brystsmerter, koldsvedangreb i de tidlige morgentimer (fra 3 til 6 om morgenen), skal du først kontakte den terapeut, der efter den første undersøgelse vil henvise patienten til en kardiolog. Hvis angrebene bliver hyppigere, forekommer hver nat, forårsager en betydelig forringelse af sundheden, skal du ringe til en ambulance. Efter undersøgelse og bekræftelse af sygdomsformen er der også planlagt en hjertekirurgskonsultation.

konklusion

Prognose for spontan angina pectoris, forudsat at tilstrækkelig behandling anses for gunstig. Men når det kombineres med vaskulær spasme med aterosklerotiske læsioner i koronararterierne, bliver det tungere, hvilket øger sandsynligheden for at udvikle akut myokardieinfarkt og pludselig død.

Om vasospastisk stenocardi i programmet "At leve sundt!" Med Elena Malysheva:

Angina Treatment Principles

Årsag: Et anginaangreb udvikler sig, når myokardisk iltforbrug overstiger den mængde, der leveres af koronarcirkulationen.

De vigtigste former for angina pectoris, hvor valget af stoffer er forskelligt bestemt, er angina pectoris stress, manifesteret under fysisk anstrengelse (mere almindelig), og dens mere alvorlige form er ustabil angina pectoris (præinfarvningstilstand), der manifesteres i ro. Den mindre almindelige variant angina af Prinzmetal er forbundet med krampe i den store koronararterie.

Behandlingsgrundlaget består i at aflæse hjertet eller forhindre eller eliminere krampe i kranspulsårerne på en sådan måde, at det giver tilstrækkeligt oxygen til myokardiet.

Myokardisk iltforbrug bestemmes hovedsageligt af følgende:
• forudindlæsning, dvs. venøs påfyldning, strækning af hjertet og dets muskelfibre og funktionelt associeret kontraktilitet (grad og hastighed af forkortelse af myokardfibre under systole);
• efter indlæsning, dvs. perifer arteriole modstand, hvormed hjertet skal udlade blod, hvilket giver maksimalt systolisk tryk;
• hjertefrekvens, som bestemmer varigheden af ​​diastol, under hvilken det intrakardiale tryk falder og myokardieperfusion tilvejebringes gennem koronararterierne.

Alle disse determinanter for myokardisk iltforbrug afhænger af det sympatiske nervesystems aktivitet, og det er derfor ikke overraskende, at langvarig brug af b-blokkere har en positiv effekt på angina pectoris forløb: hyppigheden af ​​angreb forårsaget af fysisk anstrengelse, angst eller ophidselseafgang.

Hjerteaflæsning, dvs. reducere dets iltforbrug kan gøres som følger:
• afstå fra provokerende belastninger (fysisk eller følelsesmæssig)
• reducere forspænding (venøs tilbagevenden);
• reducere afterload (arteriole resistens);
• reducer hjertefrekvensen
• at udvide kranspulsårerne (da selv de store arterier involveret i den patologiske proces kan fordoble i diameter).

Antianginal medicin virker som følger:
• Organiske nitrater reducerer forbelastning og kropsbelastning og udvider de vigtigste kranspulsårer (effekten på arterioler er mindre udtalt);
• b-blokkere reducerer myokardial kontraktilitet og sænker hjertefrekvensen de kan også øge krampen i koronararterierne for variant angina;
• lægemidler, der blokerer for calciumkanaler, reducerer myokardial kontraktilitet, dilaterer kranspulsårerne (når spasmen er åbenbar) og reducerer belastningen (ved at udvide perifere arterioler).

Alle disse klasser af stoffer supplerer hinanden og kan bruges i kombination. Den kombinerede fremstilling af nitrat- og K + -kanalaktivator nicorandil er et alternativ, hvis et hvilket som helst andet lægemiddel er kontraindiceret.

Generelle principper for behandling af angina pectoris:
• Når det er muligt, bør enhver lidelse, der bidrager til udviklingen af ​​angina pectoris, behandles, såsom anæmi, arytmi;
• det er nødvendigt at regulere daglige belastninger for at reducere hyppigheden af ​​angreb; meget effektivt vægttab og rygestop
• til kortvarig profylakse af anfald før den kommende spænding, brug nitroglycerin (under tungen) eller nifedipin (bide kapslen og hold væsken under tungen eller sluge den);
• I tilfælde af et akut angreb anvendes nitroglycerin under tungen eller nifedipin (for at knække kapslen, som angivet ovenfor).

Til langsigtet profylakse af angina brug:
1. B-adrenoreceptorblokkere, for eksempel propranolol, ikke-selektive virkninger eller kardioselektive bl-blokkere. De tages regelmæssigt og i lang tid, og ikke lige før det forventede angreb. Doser vælges afhængigt af patientens respons på lægemidlet. Nogle læger begrænser vilkårligt grænsen for øvre dosis.
Der er dog anbefalinger, i henhold til hvilke dosis øges til det maksimale tolererede, hvilket bestemmes af hjertefrekvensen (mindst 55 slag pr. Minut) eller dosen justeres, således at dens yderligere stigning ikke ledsages af et fald i takykardi under træning. Ved svær angina er en ren antagonist foretrukket, dvs. et lægemiddel, der ikke har en partiel agonistaktivitet, da sidstnævnte ikke reducerer hjertefrekvensen tilstrækkeligt. Patienten skal advares om faren for abrupt afbrydelse af medicin.

2. Narkotika, der blokerer for calciumkanaler, såsom nifedipin eller diltiazem, kan være lægemidler, der erstatter b-blokkere for angina hos patienter med mistænkt koronar spasme eller hjertesvigt, såvel som hos patienter med en disposition for bronchospasme. Om nødvendigt foreskrives de i kombination med b-blokkere eller

3. Med langvirkende nitrater, såsom nitrosorbid eller isosorbidmononitrat, som bruges til at undgå afhængighed.

4. Nicorandil, en langtidsvirkende K + kanalaktivator. Til det udvikler ikke tolerance, som for eksempel i tilfælde af nitrater.
• For angina piller bør det ordineres på en sådan måde, at deres handling sker under et angreb. For eksempel anbefales perkutane doseringsformer af nitroglycerin eller isosorbidmononitrat natten over med mistanke om nattslag.
• Antiplatelet (aspirin) reducerer forekomsten af ​​myokardieinfarkt af forskellig sværhedsgrad, herunder død, hos patienter med ustabil angina. Lægemidlet anvendes alene eller med tilsætning af heparin i lave doser.
• Kirurgisk behandling er kun angivet i særlige tilfælde.

Ud over at eliminere symptomerne på angina er det vigtigt at huske om forebyggelse af komplikationer af denne sygdom, især myokardieinfarkt og pludselig død. Dette kræver intensiv behandling af alle risikofaktorer - hypertension, hyperlipidæmi, diabetes og ophør af rygning.

Symptomatisk behandling, både medicinsk og kirurgisk, har tilsyneladende ikke en positiv indflydelse på sygdommens udfald, undtagen i tilfælde af stenose i hovedkanten af ​​venstre kranspulsår, når kirurgi kan hjælpe. Selv om effekten af ​​aspirin ikke er blevet undersøgt hos patienter med stabil angina, anbefales det at ekstrapolere resultaterne af aspirintest på andre patientgrupper til denne patientgruppe.

E-vitamin (tocopherolacetat) kan påvises at reducere risikoen for myokardieinfarkt hos patienter med svær kranspulsår (bekræftet ved angiografi).

Drogbehandling for angina pectoris

Under angina pectoris forstår de pludselige angreb af smerter i brystregionen, forårsaget af indsnævring af lumen i koronarbeholderne. Sådanne tilstande kan forekomme af forskellige årsager, idet de er en form for iskæmi i hjertemusklen. Den kliniske manifestation af myokardhypoxi er netop smerte syndromet, der opstår som en reaktion af kroppen til ilt sulten af ​​hjerteceller. Patienter, der lider af angina pectoris, opstår typisk pludselig, og ved at vedtage passende foranstaltninger går smerten væk. Men i nogle tilfælde kan angina pectoris ende med et hjerteanfald, derfor er det umuligt at ignorere de opståede smerter. Samtidig er behandlingen af ​​stenocardi en specialists prærogative, kun en kardiolog bør vælge stoffer og doser og kun på basis af diagnostiske procedurer.

Mekanismen for manifestation af koronararteriesygdom

Uanset årsagerne til myokardisk iskæmi (det kan være aterosklerose, vaskulære spasmer, medfødte hjertefejl og mange andre patologier) er sygdommens manifestation præget af en stigning i uoverensstemmelsen mellem hjertemuskulaturens behov for ilt og næringsstoffer og den nødvendige blodgennemstrømning. Som et resultat af denne proces opstår der oxygen-sult i myocardceller ledsaget af frigivelse af toksiner - de er katalysatoren til at generere signaler, der advarer centralnervesystemet om udviklingen af ​​hypoxi. Manifestationen af ​​en sådan reaktionskæde er smerte, der opstår bag brystet og ofte udstråler til nærliggende områder - ileum, i lemmerne, ryggen, halsen og endda i kæben.

For at lindre angina pectorisangreb er det nødvendigt at træffe foranstaltninger for at genoptage normal blodgennemstrømning. Denne opgave behandles typisk af "Nitroglycerin" - et fartøj med hurtig indsats, der udvider blodkarrene. Men hvis brystsmerter forekommer hyppigt, er det nødvendigt at håndtere årsagen til deres forekomst, for hvilket det er nødvendigt at gennemgå en grundig undersøgelse, ifølge resultaterne af hvilke passende behandling vil blive foreskrevet.

Det skal også forstås, at hypodynamier, dårlige vaner, misbrug af kalorieindhold, høj psyko-følelsesmæssig og fysisk anstrengelse er faktorer, der direkte påvirker udseendet af problemer med blodtryk i blodet, hvorfor deres virkning bør begrænses til et minimum.

Menneskekroppen, herunder hjertet, har store reserver, men man må ikke antage, at de er ubegrænsede, og smerten bag brystbenet er det første signal, at uden behandling vil problemer stige som en snebold. Og alt dette kan ende med et hjerteanfald og en operation for at eliminere de organiske læsioner af en eller flere kranspulsårer.

Klassificering af medicin ordineret til angina

Drogbehandling for angina pectoris er en del af behandlingen af ​​koronar hjertesygdom, og følgende er blandt de vigtigste udfordringer for stoffer:

• en stigning i blodkarets diameter, først og fremmest - koronar;
• sænke blodtrykket for at reducere belastningen på hjertemusklen;
• reduktion i hjertefrekvens (puls er baseret på fænomener, der er korreleret med blodtryk, men disse to funktionelle tilstande er ikke det samme);
• en stigning i blodets reologiske egenskaber (medfører omsætningsindekset til normen).

Selv om der er en generelt accepteret ordning til behandling af angina pectoris som et særligt tilfælde af kranspulsårssygdomme, beslutter lægen kun i hvert tilfælde, hvilke lægemidler der skal tages for angina, idet der tages hensyn til så forskellige faktorer som patientens alder, risikofaktorer, genetisk disposition for hjerte-kar sygdomme, testresultater og diagnostiske procedurer.

Der er to metoder til at ordinere medicin til angina:

1. Baseret på overvejelse af funktionerne i kliniske manifestationer og sygdomsforløbet. Denne fremgangsmåde indebærer klassificering af stenokardi efter funktionelle klasser: patienter med en sygdom i funktionelle klasse II undergår behandling, idet der tages en eller to typer af lægemidler. I tilfælde af alvorlig patologi vil omfattende behandling være hensigtsmæssig.
2. På basis af en kvalitativ vurdering af de specifikke lægemidlers farmakologiske virkning under gennemgang af specielle test med en reel (tredive-test) eller medikament simuleret ("Dobutamin") måling af belastning på hjertet.

Hvis patienten vendte sig til en kardiolog med tegn på angina for første gang, ville han blive opfordret til at starte en dagbog, hvor dato og tidspunkt for angreb af angreb, deres varighed, antal og dosering af lægemidler, der blev taget med henblik på at stoppe angrebet, skulle noteres. Disse data vil være nyttige i fremtiden for at anbringe en mere fuldstændig og pålidelig diagnose.

Grupper af lægemidler, der er foreskrevet til behandling af angina pectoris-manifestationer af koronararteriesygdom:

• nitrater;
• P-blokkere;
• antiplatelet midler;
• calciumkanalblokkere;
• statiner.

Nitrater eller antianginale lægemidler har en afslappende virkning på væggene i koronarbeholdere, hvilket bidrager til deres større elasticitet (under et iskæmisk angreb letter sådanne dråber dilation af karrene som en reaktion på oxygen-sulten i myokardieceller). Modtagelse af nitrater giver dig mulighed for at øge blodgennemstrømningen i de vigtigste kranspulsårer (venstre, højre, rundt) og i collaterals - små fartøjer, der leverer blod direkte til hjertemuskulaturens celler.

Princippet om beta-blokkere er at normalisere indikatorerne for myokardial kontraktilitet (baseret på måling af udstødningsfraktionsniveauet) og puls. Specielt effektiv i angreb af brystsmerter, der skyldes fysisk anstrengelse. Når hvile angina pectoris har meget lille effekt.

Antiplatelet agenter har til opgave at reducere blodpladskoncentrationen i blodet, hvilket under anginaangreb reducerer sandsynligheden for akut trombose, hovedårsagen til myokardieinfarkt.

Calciumantagonister er stoffer, som blokerer levering af kaliumioner til celler, som er ansvarlige for stigende metabolisme, hvilket er yderst uønsket under myokardisk iskæmi, da det øger vævs-iltbehovet.

Statins rolle i behandlingen af ​​stenocardi er at reducere niveauet af kolesterol i blodet, hvilket forhindrer dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques og indsnævring af lumen i koronarbeholderne - hovedårsagen til angreb af angina pectoris.

Vi giver ikke her navnene på tabletter til angina pectoris i hjertet, da det vil blive beskrevet nærmere i næste afsnit. Det er kun at bemærke, at kardiologen kan anbefale at udføre diagnostiske procedurer for at afklare diagnosen, hvilket gør det muligt at vurdere den indre tilstand af koronarbeholderne. I nærværelse af omfattende stenose kan kirurgi være nødvendig (bypass-kirurgi eller angioplastik) for at genoprette normal blodgennemstrømning. Efter operationen stopper angina pectoris normalt, selv om medicinsk behandling sandsynligvis vil være nødvendig for resten af ​​sit liv.

Udvælgelse af medicin til koronararteriesygdom og angina

Hvis der med sjældne tilfælde af brystsmerter er tilstrækkeligt med Nitroglycerin, så med sygdommens progression (hyppigere angreb med mindre fysisk træning end før), er det påtrængende at planlægge en aftale med en kardiolog - ellers øges risikoen for myokardieinfarkt med en størrelsesorden.

nitrater

Udvidelse af koronarbeholdere, lægemidler med angina pectoris på 1 - 2 nd funktionelle klasser tages enten på angrebet eller som et profylaktisk middel, hvis der forventes en øget psyko-følelsesmæssig eller fysisk stress. I sådanne tilfælde er nitroglycerin (nitrosorbid) et almindeligt hurtigtvirkende lægemiddel.

Ved diagnosticering af en sygdom i 3. - 4. funktionelle klasse er det nødvendigt at tage nitrater regelmæssigt med en mellemlang eller lang varighed af effekt.

Midterlængde nitrater omfatter "Nitrong", "Isosorbiddinitrat", "Sustac forte" - de er gyldige i 4-6 timer, så du skal tage sådanne tabletter mindst tre gange om dagen.

Langtidsvirkende nitrater er tilstrækkelige til at blive taget 1-2 gange om dagen ("Cardichet", "Efox", Pectrol "," Monochinkwe ").

Ligegyldigt hvor godt det antianginale lægemiddel er foreskrevet for angina, er det nødvendigt at vide, at nitrater er vanedannende, så du skal sørge for en daglig 4-8-timers periode, når der ikke er blod i disse stoffer.

Betablokkere

Adrenoreceptorblokkere er en del af "guldstandarden" i behandlingen af ​​hjertesvigt og CHD - de har en signifikant effekt på at reducere sandsynligheden for progression af angina til et hjerteanfald. Samtidig har denne gruppe af lægemidler også en direkte terapeutisk effekt på det kardiovaskulære system, hvilket reducerer myokardiumets iltbehov, reducerer blodtrykket og SPL.

Listen over stoffer til behandling af stenocardi fra denne gruppe er ret omfattende og konstant opdateret. De aktive stoffer i β-blokkere er:

Pillerne "Concor", "Nebilet", "Anaprilin", "Egilok", "Betacard", "Coriol" ordineres oftere end andre. Adrenoreceptorblokkere bør tages umiddelbart før et måltid - dette minimerer manifestationen af ​​uønskede handlinger.

Calciumkanalantagonister

Denne gruppe af lægemidler interfererer med levering af calciumioner til myocardceller. Calcium er et mineral, der har stor betydning for cellulær metabolisme, men under iskæmi skal dens aktivitet undertrykkes. Dette hjælper med at reducere kapaciteten af ​​blodkarrene, hvilket fører til deres udvidelse og forbedrer blodtilførslen til hjertemusklen. Når dette sker, deponeres blodet (forsinket) i perifere venules, hvilket desuden reducerer blodvolumenet i kroppen, reducerer belastningen på hjertet og reducerer myokardhypoxi.

De mest effektive stoffer i denne gruppe til behandling af angina hos voksne:

• Amlotop, Norvask (aktiv ingrediens Amlodipin);
• "Nifecard", "Corinfar" (aktiv ingrediens - "Nifedipin");
• "Isoptin" (aktiv ingrediens - "Verapamil");
• "Diakordin", "Aldizem" (aktiv bestanddel - "Diltiazem").

Diltiazem og Verapamil bør ikke indgå i behandlingsregimen med beta-blokkere.

Antiplatelet midler

Lægemidler, hvis aktive ingrediens er acetylsalicylsyre, "tynder" blodet og reducerer blodpladskoncentrationen, der er ansvarlig for dannelsen af ​​blodpropper på stedet for skade på den indre overflade af blodkar (normalt aterosklerotiske plaques). Derudover øger antiagreganti "fleksibiliteten" af røde blodlegemer, hvilket forbedrer de hydrodynamiske egenskaber ved blodgennemstrømning.

Sådanne lægemidler ordineres normalt til alle patienter, der har nået en bestemt "kritisk" alder (hos mænd er det 40-45 år, kvinder - en post-klimaksperiode) som profylaktisk mod akut trombose (hjerteanfald, iskæmiske slagtilfælde).

"Aspirin", "Aspirin Cardio", "Thrombo ACC", "Kardiask" - medicin, der bruges til at behandle angina, hvilket reducerer sandsynligheden for, at angina bliver overgroet i et hjerteanfald.

diuretika

Denne gruppe af lægemidler, der har en diuretisk virkning, bidrager til hurtig eliminering af edematøse fænomener, herunder dem der forekommer på krampede koronararterievægge.

Med moderat angina viser Triampur, Diazid gode resultater; hvis hvile angina er diagnosticeret (den såkaldte decubital form af sygdommen), er det nødvendigt at tage Furosemide, et mere potent stof. I tilfælde af nødsituation er Lasix ordineret.

Kontraindikationer til brug af medicin til behandling af angina pectoris

Den generelle kontraindikation for brugen af ​​lægemidler, der anvendes til behandling af angina angina smerter, er individuel intolerance over for bestanddelene af medicinske præparater.

Det er ikke værd at nævne, at selvmedicinering for myokardisk iskæmi er fyldt med meget alvorlige konsekvenser, indtil en pludselig hjertestop er det derfor kategorisk ikke anbefalet at engagere sig i "selvaktivitet".

Overvej hvilke lægemidler der ikke bør tages for angina blandt de ovenfor beskrevne:

• kontraindikationer for at tage nitrater - hypotension, kardiomyopati, at tage stoffer fra gruppen af ​​phosphodiesterase-5-hæmmere;
• Betablokkere kan ikke ordineres i nærværelse af astma, dekompenseret hjertesvigt i svær form, symptomatisk bradykardi, hypotension
• Absolutte kontraindikationer for calciumantagonister er hypotension; AV-blokkeret II-III grad, alvorlig aorta stenose, svækket sinus node syndrom;
• antiplatelet agenter er forbudt at tage tilstedeværelse af problemer med mave-tarmkanalen (mavesår, patologi af nyrerne, leveren), med alvorlige HF-, hæmoragiske slagtilfælde og systemiske sygdomme præget af en øget risiko for indre blødning.

Stabil angina: Hvilke metoder til fysioterapi er vist

Angina pectoris er en af ​​de kliniske former for koronar hjertesygdom, der er karakteriseret ved angreb af brystsmerter som følge af iskæmi (utilstrækkelig blodforsyning) i hjertemusklen efter eksponering for provokerende faktorer - motion, forhøjet blodtryk og andre. Der er flere former for denne sygdom, men i vores artikel vil vi kun diskutere en af ​​dem - stabil angina. Lad os overveje, hvad denne patologi er, hvorfor det opstår, hvordan det manifesterer sig, hvad er principperne for dets diagnose og behandling (i det sidste spørgsmål vil vi diskutere mulighederne for fysioterapi anvendt i denne sygdom).

Hvad er stabil angina

Angina pectoris, der opstod for første gang i en bestemt patients liv i løbet af den første måned efter smertens begyndelse, er dette det, der kaldes den første allerede eksisterende angina pectoris. Hvis patienten selv bemærker, at smerten bag brystbenet har generet ham i 2, 3 eller flere måneder, og smerterne er af samme type - samme styrke, varighed - angina kaldes stabil. Hvis smerten bag brystbenet pludselig ændrer sin karakter - bliver mere udtalt eller forekommer med mindre stress end før, er denne angina defineret som progressiv - dette er en meget farlig tilstand, som kan føre til livstruende patologi kaldet myokardieinfarkt.

Symptomer på stabil angina

Som nævnt ovenfor er det mest karakteristiske symptom på angina pectoris smerte placeret bag brystet. Det opstår som inde i brystet, ofte bag den øvre del af brystbenet og spredes i alle retninger. Mange patienter bemærker udseendet af smerte til venstre for brystbenet, i venstre skulder, under venstre skulderblad og endda i underlivet - epigastrisk. Som regel udsender smerten til samme venstre skulderblad, venstre arm, venstre halvdel af nakke og ansigt til underkæbe og tænder. Bestrålingsområdet afhænger af angrebets sværhedsgrad - jo stærkere er det, jo bredere er smerteområdet.

Sværhedsgraden af ​​smerte er i de fleste tilfælde intens, ledsaget af frygt for død, men med et atypisk angina-angreb er disse karakteristika ikke defineret.

Med hensyn til arten af ​​smerten, er det som regel brændende, bagning, presning eller komprimering. Ofte beskriver patienten ubehaget i brystet som klemme, tæthed, tyngde og beskriver sine følelser, sætter hånden på smerteområdet, fastgjort i en knytnæve.

Angrebet af angina smerter er ikke lang - det varer fra 1 til 15 minutter, stopper efter 1-3 minutter efter fjernelse af provokerende faktor. Hvis patienten i angrebens højde tager en nitroglycerinpille, er det lettere, og smerten går hurtigere væk. Hvis angina pectoris angriber længere end 15 minutter, bør angina pectoris betragtes som progressiv - der kræves akut lægehjælp, hvis sygdommen ikke kan omdannes til et myokardieinfarkt.

I nogle tilfælde er angina atypisk: nogle patienter klager kun for moderat smerte i stedet for bestråling, for eksempel i tænder, nakke eller venstre hånd; andre - for halsbrand, når du går, følelsesløshed i venstre og fjerde fingre, svaghed i venstre hånd eller angreb af åndenød, der opstår under træning. Problemet med sådanne situationer er, at patienter normalt betragter en sådan tilstand som ikke relateret til angina og ikke går til lægen, hvorfor diagnosen ikke er lavet til tiden, og patienterne ikke modtager den behandling, de har brug for.

Årsager til stabil angina

Som angivet i definitionen, og sandsynligvis forståelig fra navnet, manifesteres stabil angina pectoris på grund af utilstrækkelig blodforsyning (dvs. iskæmi) i en eller anden del af myokardiet (hjertemuskel). Iskæmi opstår i nærvær af aterosklerotiske plaques i karrene efter eksponering for de menneskelige kropsfremkaldende faktorer. Disse er:

• fysisk aktivitet (dette er den mest almindelige faktor, der forårsager angreb på brystsmerter med stenokardi, hvilken type belastning er ligegyldigt - det kan være vægtløftning og gå ovenpå og arbejde i produktion);
• psyko-følelsesmæssig stress og ikke kun forbundet med negative følelser, men også med positive
• samleje
• forblive i kulden;
• tungt måltid
• afføring, især med en tendens til forstoppelse;
• rygning;
• eksacerbation af comorbiditeter - sygdomme i mave-tarmkanalen, membranhernia og andre.

Hvilket letter angrebet

Den vigtigste faciliterende faktor er ophør af virkninger på stressfaktorens krop: hvis årsagen til angrebet var motion, vil smerten forsvinde efter hvile; hvis stress - efter en person beroliger hvis det er koldt - når patienten går på et varmt sted. Det vil hjælpe med at fjerne det klassiske stof, der altid bruges til angina - nitroglycerin. Efter sublingual administration, det vil sige, når patienten løser pillen under tungen, stoppes angrebet efter 1-2 minutter. Derudover forsvinder smerten hurtigere, når patienten står i opretstående stilling, det vil sige, står eller sidder, men lyver ikke.

Funktionelle klasser af stenokardi

Der er en klassificering, som er baseret på patientens modstand eller tolerance over for fysisk anstrengelse. Det er vigtigt, fordi lægen bestemmer behandlingens taktik afhængigt af den funktionelle klasse af angina.

• FC 1. Sternum smerter forekommer kun efter intens fysisk anstrengelse, og under daglig fysisk aktivitet føles patienten tilfredsstillende.
• FC 2. Fysisk aktivitet hos patienten er moderat begrænset. Et anginal anfald forekommer under moderat fysisk anstrengelse, såsom klatring op ad bakke, rask gang, samt efter en fest, stress eller i kulden. Smerten fremkommer under stigningen ved det sædvanlige trin mere end 1 trappe eller gåafstand på mere end 200-400 m.
• FC 3. Fysisk aktivitet hos patienten er signifikant begrænset. Sternum smerter opstår, når man klatrer i normale trin på 1 span eller når man går 100-200 m.
• FC 4. Smerter angribes med enhver fysisk aktivitet og selv i ro.

Principper for diagnose

Grundig undersøgelse af patienten er ekstremt vigtig for at bestemme sygdommens prognose og valg af passende behandlingstaktik.

Helt sikkert vil lægen have mistanke om angina pectoris allerede på tidspunktet for indsamling af patientens klager og historien om hans liv og sygdom, hvorefter han vil blive tildelt yderligere forskningsmetoder:

• elektrokardiografi (EKG);
• EKG-test med målingstræning (cykel ergometri eller VEG og tredemølle test);
• Holter EKG daglig overvågning;
• ekkokardiografi (ekkokardiografi) og stressekardiografi;
• farmakologiske test med adenosin, dipyridamol, dobutamin;
• koronar angiografi (den såkaldte guldstandard til diagnosticering af IHD);
• radionuklidmetoder (sædvanligvis ved anvendelse af den radioaktive isotop-thallium-201);
• computertomografi.

Principper for behandling af stabil angina

Mål for behandling af angina pectoris:

1. Forebyggelse af myokardieinfarkt og efterfølgende død af patienten.
2. Eliminering af symptomer på sygdommen, forværring af patientens livskvalitet.

Behandlingen bør være omfattende og udføres på følgende områder:

• livsstilsændringer (eliminering af risikofaktorer for angina);
• lægemiddelbehandling;
• fysioterapi;
• kirurgisk behandling.

Overvej hvert af områdene mere detaljeret.

Bekæmpe risikofaktorer

Inden du begynder medikamentbehandling (og desværre kan du ikke undvære det), skal patienten ændre deres livsstil på en sådan måde, at virkningerne på deres kroppe elimineres af faktorer, der forårsager eller potentielt udløser udviklingen af ​​angina pectorisangreb:

• undgå intens fysisk anstrengelse (men gør de doserede belastninger anbefalet af lægen i overensstemmelse med PK for angina hos en bestemt patient)
• vær ikke nervøs for nogen grund;
• stop med at ryge helt
• i tilfælde af overvægt reducere det
• følg en kost.

Diætet af patienten med angina pectoris bør indeholde et minimum af salt og vælges på en sådan måde, at patientens lipidsammensætning justeres.

Til dette formål anbefales det at reducere deres fedtindtag til 20-30% af den samlede energiværdi af den daglige kost, og mættet fedt bør ikke indtages mere end 8-10%.

Fra kosten bør udelukkes:

• fedtet kød og svin
• røget produkter;
• pølser;
• kødprodukter;
• smør;
• pickles;
• slik;
• hvidt brød og bagning;
• bananer;
• kulsyreholdige drikkevarer.

Det er nødvendigt at fokusere på ernæring på sådanne produkter:

• magert kød (kanin, oksekød, kalvekød, kylling, kalkun);
• magert fisk;
• grøntsager og frugter;
• vegetabilske olier;
• havkale;
• nødder;
• rugbrød;
• fullkornsprodukter

Madlavning metoder som kogning, bagning, stewing og dampning er tilladt. Rygning, saltning, stegning, madlavning på kul er ikke særlig ønskeligt.

Narkotikabehandling

Med stabil angina kan patienten ordineres medicin af følgende grupper:

• kortvirkende nitrater (nitroglycerin, isosorbiddinitrat under tungen) - for at lindre smerteangreb;
• acetylsalicylsyre (cardiomagnyl, aspirin-cardio og andre) - for at forhindre blodpropper
• Statiner (atorvastatin, simvastatin, rosuvastatin) - som et middel til at reducere kolesterol i blodet;
• fibrater (fenofibrat og andre) - hvis et højt niveau af triglycerider bestemmes i et lipidogram med et lavt indhold af lipoproteiner med høj densitet samt en kombination af angina pectoris med diabetes mellitus eller metabolisk syndrom;
• beta-blokkere (bisoprolol, nebivolol, betaxalol og andre) - reducere behovet for hjertemuskel for ilt;
• angiotensin-omdannende enzymhæmmere eller ACE-hæmmere (lisinopril, perindopril, trandolapril og andre) - reducerer risikoen for myokardieinfarkt og pludselig hjertedød signifikant hos patienter med angina pectoris;
• calciumantagonister (verapamil, amlodipin) - med intolerance eller manglende effektivitet af beta-blokkere;
• omega-3-PUFA'er - fremskynder udskillelsen af ​​fedtstoffer, forbedrer blodets reologiske egenskaber, har antiarytmogene virkninger og reducerer risikoen for pludselig hjertedød hos patienter med koronararteriesygdom
• metaboliske lægemidler (trimetazidin (Preductal), meldonium (Mildronate) og andre) - forbedre metabolisme i hjertemusklen;
• lægemidler der sænker blodsukkeret (med samtidig diabetes);
• lægemidler, der reducerer blodtrykket (med samtidig hypertension).

Kirurgisk behandling

Med ineffektiviteten af ​​lægemiddelterapi såvel som med en omfattende aterosklerotisk proces udføres en kirurgisk operation - koronararterie bypass operation. Dens essens ligger i pålæggelsen af ​​anastomoser mellem området af koronararterien under stedet for dens indsnævring og aorta. Som regel pålægger 3-4 shunt.

En anden kirurgisk metode anvendes også - perkutan transluminal koronar angioplastik (PTCA). Dens essens ligger i udvidelsen af ​​de indsnævrede områder af kranspulsåren med et specielt kateter i form af en ballon og indførelsen af ​​specielle stenter i disse områder, som ikke tillader at arterien genindsnævres.

Fysioterapi til angina

Med stabil angina FC 1 og 2 vises mange metoder til fysioterapi, herunder sanatorium-udvej, til patienter. Formålet med behandlingen af ​​fysiske faktorer i denne patologi er at øge kroppens adaptive egenskaber, forbedre mikrocirkulationen i hjertemusklen, forhindre progressionen af ​​den aterosklerotiske proces.

Sanatoriumbehandling er af stor betydning. Det kan omfatte balneoterapi, terrenkur, "tør" radon- og kuldioxidbad og mange andre metoder, som selvfølgelig bruges i kombination med kosttilskud og tager medicin ordineret af lægen.

Når angina FC 3 og 4 signifikant begrænser fysioterapi, anvendes kun bade på lemmerne og undertiden almindelige "tørre" radon- og kuldioxidbade.

Så med stabil angina kan patienten ordineres med følgende metoder til fysioterapi:

• elektroslæbe (en positiv elektrode placeres i panden eller på øjenkuglerne, negativ - i øret på mastoidprocesserne; de ​​første procedurer udføres i 20 minutter, gradvist øge deres varighed og bringe til 40 minutter i de sidste sessioner; 12 procedurer);
• transcraniel elektrostimulering (kan udføres ved hjælp af enhederne "Lenar", "Amplipuls 5", "Medapton"; proceduren varer 20 minutter, kurset består af 10-12 effekter);
• lavfrekvent magnetoterapi (brug enheden "Pole-1", rektangulære induktorer, der placeres på rygsøjlens sider i dens brystområde, påvirke i 20 minutter, sessioner udføres dagligt i 10 dage);
• Lavintensiv helium-neon-laserterapi (effekter udføres i fremspringet af hjertepunktet på ryggen mellem skulderbladene til venstre for rygsøjlen midt på venstre side af nakken på den indre overflade af venstre skulder, hver zone er påvirket i 1-3 minutter dagligt. Kurset indbefatter i sig selv 12 procedurer);
• infrarød laserterapi (eksponering udføres i regionen af ​​den midterste del af den venstre sternocleidomastoidmuskel i det andet mellemrum på begge sider af brystbenet i hjertepunktet mellem skulderbladene til venstre for rygsøjlen på trin III-VII i brystkirtlerne, og sessionen varer ca. 10-12 minutter, holdes dagligt, kurset indeholder 10-12 indvirkninger);
• darsonvalisering af de zoner, der er beskrevet i punktet om helium-neon laser terapi (de påføres ved den gnistløse metode i 8-10 minutter dagligt med et kursus bestående af 10-12 sessioner);
• papaverin eller ingen-spar-elektroforese (præparatet fugtes med en pakning og placeres i området mellem bladene, elektroden er forbundet til anoden, 2 andre elektroder placeres på underbenet og forbundet til katoden, proceduren varer 15-20 minutter hver dag, kurset består af 10 virkninger)
• elektroforese af heparin eller aminophyllin (euphyllin indføres i området mellem skulderbladene fra anoden, heparin introduceres i lændehvirvelområdet fra katoden, eksponeringstid er 15 til 20 minutter, hyppigheden er en gang om dagen, kurset består af 10 sessioner, denne procedure er ordineret til ældre patienter med patologi af blodkoagulationssystem);
• kammercarboniseret bad (kuldioxidindhold i vand - 1 g / l, badvandstemperatur - 36 ° C; påvirke lemmerne i 12-15 minutter dagligt; kurset består af 10 procedurer);
• Radon kammerbad (koncentrationen af ​​radon i vand varierer fra 20 til 40 nKi / l, vandets temperatur er 37 ° C; det påvirker lemmerne i 15 minutter hver dag eller hver anden dag; kurset omfatter 10 procedurer).

I slutningen af ​​artiklen gentager vi, at stabil angina er en alvorlig patologi, der er vigtig for at identificere i de tidlige stadier og behandles tilstrækkeligt. Terapi bør være omfattende, og en af ​​komponenterne i dette kompleks er fysioterapi. Fysiske behandlingsmetoder bidrager til at forbedre kroppens adaptive egenskaber, forbedre blodstrømmen i myokardiet og reducere risikoen for progression af aterosklerose og udviklingen af ​​myokardieinfarkt.

Overførslen af ​​"School of Health", temaet for udgivelsen af ​​"Angina":

Naro-Fominsky tv-kanal, programmet "The Alphabet of Health", temaet for udgivelsen af ​​"Angina pectoris spænding":

Angina pectoris

Angina pectoris er en form for koronararteriesygdom, der er kendetegnet ved paroxysmale smerter i hjerteområdet på grund af akut insufficiens af myokardieblodforsyning. Der er anstrengende angina, som forekommer under fysisk eller følelsesmæssig stress og hvile angina, som forekommer uden for den fysiske indsats, ofte om natten. Foruden smerten bag brystbenet er der en følelse af kvælning, hudens bleghed, svingninger i hjertefrekvensen, følelser af afbrydelser i hjertets arbejde. Kan forårsage udvikling af hjertesvigt og myokardieinfarkt.

Angina pectoris

Angina pectoris er en form for koronararteriesygdom, der er kendetegnet ved paroxysmale smerter i hjerteområdet på grund af akut insufficiens af myokardieblodforsyning. Der er anstrengende angina, som forekommer under fysisk eller følelsesmæssig stress og hvile angina, som forekommer uden for den fysiske indsats, ofte om natten. Foruden smerten bag brystbenet er der en følelse af kvælning, hudens bleghed, svingninger i hjertefrekvensen, følelser af afbrydelser i hjertets arbejde. Kan forårsage udvikling af hjertesvigt og myokardieinfarkt.

Som en manifestation af koronararteriesygdommen forekommer stenocardi hos næsten 50% af patienterne, som er den mest almindelige form for kranspulsårersygdom. Forekomsten af ​​angina pectoris er højere hos mænd - 5-20% (mod 1-15% blandt kvinder), dens frekvens stiger kraftigt med alderen. Angina pectoris, på grund af specifikke symptomer, er også kendt som angina pectoris eller koronar hjertesygdom.

angina udløst af akut insufficiens af koronare blodgennemstrømning, der udvikles som følge af en ubalance mellem hjertemyocytter behov for oxygen og tilfredshed. Forringet perfusion af hjertemusklen fører til iskæmi. Som et resultat, iskæmi krænkes oxidative processer i myokardium: der er overdreven ophobning af ufuldstændigt oxiderede metabolitter (mælkesyre, kulsyre, pyrodruesyre, phosphorsyre og andre syrer), ionligevægt forstyrres, reducerer ATP-syntese. Disse processer forårsager den første diastolisk og systolisk dysfunktion, og derefter myocardiale elektrofysiologiske abnormiteter (ændringer i ST-segmentet og T-bølge i EKG) og i sidste ende, udviklingen af ​​den smertefulde reaktion. Sekvensen af ​​forandringer i myokardiet kaldes "iskæmisk kaskade", som er baseret på en krænkelse af perfusion og ændringer i stofskiftet i hjertemusklen, og det sidste trin er udviklingen af ​​angina.

Iltsvind er særlig akut myokardie under følelsesmæssig eller fysisk stress: af denne grund, angina ofte forekomme under intenst arbejde af hjertet (under fysisk aktivitet, stress). I modsætning til akut myokardieinfarkt, hvor hjertemusklen fører til irreversible ændringer i angina pectoris koronar kredsløbslidelse er forbigående. Men hvis myokardhypoxi overstiger tærsklen for dens overlevelse, kan angina pectoris udvikle sig til myokardieinfarkt.

Årsager og risikofaktorer for angina pectoris

Den førende årsag til angina, såvel som koronar hjertesygdom, er aterosklerose-induceret indsnævring af koronarbeholderne. Angina angreb udvikler sig med en indsnævring af lumen i koronararterierne med 50-70%. Jo mere udtalte den aterosklerotiske stenose er, jo strengere angina er. Sværhedsgraden af ​​angina pectoris afhænger også af omfanget og placeringen af ​​stenosen på antallet af berørte arterier. Patogenesen af ​​angina pectoris blandes ofte, og sammen med aterosklerotisk obstruktion kan trombusdannelse og krampe i koronararterierne forekomme.

Nogle gange udvikler angina kun som følge af angiospasme uden aterosklerose i arterierne. Når et antal patologier i mave-tarmkanalen (diafragmabrok, cholelithiasis, etc.) samt infektionssygdomme og allergiske sygdomme, syfilitisk og rheumatoid læsioner af skibe (aortitis nodosa, vasculitis, endarteritis) kan udvikle reflektor hjertekrampe forårsaget af brud på Højere Nervous regulering af koronar hjertearterier - den såkaldte refleksangreb.

Udvikling, progression og manifestation af angina påvirkes af modificerbare (engangs) og ikke-modificerbare (uoprettelige) risikofaktorer.

Ikke-modificerbare risikofaktorer for angina omfatter køn, alder og arvelighed. Det er allerede blevet bemærket, at mænd er mest udsatte for angina. Denne tendens hersker op til 50-55 år, dvs. før starten af ​​overgangsalderen forandringer i den kvindelige krop, der reducerer produktionen af ​​østrogen -.. Kvindelige kønshormoner, "beskytte" hjerte og koronarkar. Efter 55 år er angina pectoris omtrent det samme hos mennesker af begge køn. Ofte ses angina hos direkte familiemedlemmer af patienter med IHD eller efter myokardieinfarkt.

På de modificerbare risikofaktorer for angina pectoris har en person evnen til at påvirke eller udelukke dem fra sit liv. Ofte er disse faktorer tæt indbyrdes forbundne, og at reducere den negative virkning af en eliminerer den anden. Således fører reduktionen af ​​fedt i forbrugt føde til et fald i kolesterol, kropsvægt og blodtryk. Blandt de undgåelige risikofaktorer for angina er:

I 96% af patienter med angina detekteret stigning kolesterol et al. Lipid fraktioner med atherogene virkning (triglycerider, lavdensitetslipoprotein), hvilket fører til aflejring af cholesterol i arterierne, som forsyner myokardiet. Forøget lipidspektrum forbedrer igen processerne af blodpropper i karrene.

Opstår sædvanligvis hos personer, der bruger fødevarer med højt kalorieindhold med et overdreven indhold af animalsk fedt, kolesterol og kulhydrater. Patienter med angina pectoris skal begrænse kolesterol i kosten til 300 mg, bordssalt - op til 5 g, en stigning i brugen af ​​kostfiber - mere end 30 g.

Mangel på fysisk aktivitet forudsætter udvikling af fedme og lipidmetabolisme. Eksponering af flere faktorer samtidigt (hypercholesterolemi, fedme, hypodynami) spiller en afgørende rolle i forekomsten af ​​angina pectoris og dens progression.

Cigaretrygning øger blodkoncentration af carboxyhæmoglobin - forbindelse og carbonmonoxid hæmoglobin inducere ilt udsultning af celler, især hjertemyocytter, spasmer af arterierne, forhøjet blodtryk. I tilstedeværelsen af ​​aterosklerose bidrager rygning til den tidlige manifestation af angina og øger risikoen for udvikling af akut myokardieinfarkt.

Ofte ledsager koronararteriesygdommen og bidrager til udviklingen af ​​angina. Med arteriel hypertension, som følge af en stigning i systolisk blodtryk, stiger myokardiespændingen, og dets behov for ilt øges.

Disse betingelser ledsages af et fald i ilttilførsel til hjertemusklen og fremkalde angina angina pectoris, både på baggrund af koronar aterosklerose og i fravær.

I nærværelse af diabetes øges risikoen for kranspulsår og angina 2 gange. Diabetikere med 10 års erfaring lider af alvorlig atherosclerose og har en værre prognose i tilfælde af udvikling af angina pectoris og myokardieinfarkt.

• Øget relativ blodviskositet

Det bidrager til trombedannelse processer på det sted, aterosklerotisk plak, hvilket øger risikoen for blodpropper i hjertets kranspulsårer og udvikling af koronar hjertesygdom og angina farlige komplikationer.

Under stress arbejder hjertet under betingelser med øget stress: angiospasm udvikler sig, blodtrykstigninger, myokardie ilt og næringsstofforsyning forringes. Derfor er stress en kraftfuld faktor, der fremkalder angina pectoris, myokardieinfarkt, pludselig koronar død.

Blandt angina risikofaktorer også omfatte immunresponser, endothelial dysfunktion, forøget hjertefrekvens, tidlig menopause og hormonelle kontraceptiva hos hunner og andre.

Kombinationen af ​​2 eller flere faktorer, selv moderat udtrykt, øger den overordnede risiko for udvikling af angina. Tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer bør tages i betragtning ved bestemmelse af behandlingstaktik og sekundær forebyggelse af angina pectoris.

Klassificering af angina pectoris

Ifølge den internationale klassifikation blev vedtaget af WHO (1979) og All-Union Cardiology Forskningscenter (VKNC) Academy of Medical Sciences i USSR (1984), følgende typer af angina:

1. anstrengelses angina - forekommer i form af forbigående episoder med brystsmerter forårsaget af følelsesmæssige eller fysiske aktiviteter, der øger iltbehov myokardiet (takykardi, forhøjet blodtryk). Normalt forsvinder smerten i ro eller stoppes ved at tage nitroglycerin. Angina pectoris omfatter:

For første gang dukkede angina - varede op til 1 måned. fra den første manifestation. Det kan have en anden kurs og prognose: regress, gå i stabil eller progressiv angina.

Stabil angina - varer over 1 måned. Ifølge patientens evne til at udholde fysisk anstrengelse er opdelt i funktionelle klasser:

• Klasse I - God tolerance over for normal fysisk anstrengelse udviklingen af ​​slagtilfælde skyldes for store belastninger, der er lange og intensive;
• Klasse II - Den sædvanlige fysiske aktivitet er noget begrænset; forekomsten af ​​angina angreb udløses ved at gå på niveau jorden i mere end 500 m, klatrer trappen med mere end 1 gulv. Udviklingen af ​​et angreb af stenokardi påvirkes af koldt vejr, vind, følelsesmæssig ophidselse, de første timer efter søvn.
• Klasse III - Den sædvanlige fysiske aktivitet er stærkt begrænset. Angina angreb er forårsaget af at gå i et sædvanligt tempo på fladt terræn for 100-200 m, stigende trappe til 1. sal.
• Klasse IV - angina udvikler sig med minimal anstrengelse, gå mindre end 100 m, blandt søvn i ro.

Progressiv (ustabil) angina - en stigning i sværhedsgraden, varigheden og hyppigheden af ​​angreb som reaktion på den sædvanlige belastning for patienten.

2. Spontan (speciel, vasospastisk) angina - forårsaget af en pludselig spasme i kranspulsårerne. Angina angreb udvikler sig kun i ro, om natten eller tidligt om morgenen. Spontan angina, ledsaget af forhøjelse af ST-segmentet, hedder variant eller Prinzmetal angina.

Progressive såvel som nogle varianter af spontan og først udviklet angina pectoris kombineres i begrebet "ustabil angina pectoris".

Symptomer på angina pectoris

Et typisk symptom på angina pectoris er brystsmerter, mindre ofte tilbage af brystbenet (i projektionen af ​​hjertet). Smerter kan være kompressive, undertrykkende, brændende, nogle gange skære, trække, boring. Smerteintensitet kan være fra tolerabel til meget udtalt, hvilket får patienter til at stønne og skrige, føler frygten for forestående død.

Smerter udstråler hovedsageligt i venstre arm og skulder, underkæbe, under venstre skulderblad i det epigastriske område; i atypiske tilfælde - i højre halvdel af benene. Bestråling af smerter i angina på grund af dens spredning fra hjertet til de 7 cervicale og I - V thoracic segmenter af rygmarven og længere langs centrifugale nerver til de indervade zoner.

Smerter med angina opstår ofte på gang gang, klatring trapper, stress, stress, kan forekomme om natten. Angrebet af smerte varer fra 1 til 15-20 minutter. Faktorer, der letter angina angreb, tager nitroglycerin, stående eller sidder.

Under et angreb lider patienten en mangel på luft, forsøger at stoppe og stå stille, presser hånden mod brystet, bliver blege; Ansigtet får et smertefuldt udtryk, de øvre lemmer bliver kolde og følelsesløse. Indledningsvis forøges pulsen, så falder den, arytmi kan udvikle sig, oftest slår, forhøjet blodtryk. Et langvarigt anginaangreb kan udvikle sig til et myokardieinfarkt. Afvigende komplikationer af angina er cardiosklerose og kronisk hjertesvigt.

Diagnose af angina pectoris

Ved anerkendelse af angina tages hensyn til patientklager, natur, placering, bestråling, smertevarighed, forholdene for deres forekomst og angrebsfaktorer. Laboratoriediagnostik omfatter en undersøgelse i blodet af total cholesterol, AST og ALT, lipoproteiner med høj og lav densitet, triglycerider, lactat dehydrogenase, kreatinkinase, glucose, koagulogram og blodelektrolytter. Definitionen af ​​hjerte-troponiner I og T-markører, der angiver myokardiebeskadigelse, har særlig diagnostisk betydning. Påvisning af disse myokardieproteiner indikerer et mikroinfarkt eller myokardieinfarkt, der er forekommet og kan forhindre udviklingen af ​​postinfarct angina pectoris.

Et EKG taget i angina angrebshøjde viser et fald i ST-intervallet, tilstedeværelsen af ​​en negativ T-bølge i brystkassens fører, en svækket konduktivitet og rytme. Daglig EKG-overvågning giver dig mulighed for at optage iskæmiske ændringer eller deres fravær med hvert anginaangreb, hjertefrekvens, arytmi. Hjertefrekvensen, der øger før et angreb, giver dig mulighed for at tænke på anstrengende angina, normal hjertefrekvens - om spontan angina. EchoCG i angina afslører lokale iskæmiske forandringer og nedsat myokardial kontraktilitet.

Velgo-ergometri (VEM) er en sammenfatning, der viser den maksimale belastning en patient kan bære uden truslen om iskæmi. Belastningen indstilles ved hjælp af en motionscykel for at opnå en submaximal hjertefrekvens med samtidig EKG-optagelse. Med en negativ prøve opnås en submaximal hjertefrekvens på 10-12 minutter. i fravær af kliniske og EKG-manifestationer af iskæmi. En positiv test anses for at være ledsaget af angina pectorisangreb eller et skift af et ST-segment med 1 eller flere millimeter ved indlæsningstidspunktet. Påvisning af angina pectoris er også mulig ved at fremkalde kontrolleret transient myokardisk iskæmi ved hjælp af funktionel (transesophageal atriell stimulering) eller farmakologisk (isoproterenol, dipyridamol test) stresstest.

Myokardisk scintigrafi udføres for at visualisere hjertemuskelperfusion og at opdage fokalændringer i den. Radioaktivt stof thallium absorberes aktivt af levedygtige kardiomyocytter, og i angina ledsaget af koronarosklerose detekteres fokalområder for myokardieperfusion. Diagnostisk koronarangiografi udføres for at vurdere lokalisering, grad og omfang af læsion af hjertets arterier, som gør det muligt at bestemme valg af behandling (konservativ eller kirurgisk).

Behandling af angina pectoris

Sendt til lindring, samt forebyggelse af angreb og komplikationer af angina. Førstehjælp til angina angreb er nitroglycerin (på et stykke sukker, hold i munden, indtil den er helt absorberet). Smertelindring opstår normalt inden for 1-2 minutter. Hvis angrebet ikke blev stoppet, kan nitroglycerin genbruges med et interval på 3 minutter. og ikke mere end 3 gange (på grund af faren for et kraftigt fald i blodtrykket).

Planlagt lægemiddelbehandling til angina omfatter antianginale (anti-iskæmiske) lægemidler, som reducerer iltbehovet i hjertemusklen: Langtidsvirkende nitrater (pentaerythrityl tetranitrat, Isosorbiddinitrat osv.), Β-adrenoblokere (anaprilina, oxprenolol osv.), En ikke-essentiel mv. (verapamil, nifedipin), trimetazidin og andre;

Ved behandling af angina pectoris er det tilrådeligt at anvende anti-sclerotiske lægemidler (en gruppe statiner - lovastatin, simvastatin), antioxidanter (tocopherol), antiplateletmidler (acetylsalicylsyre til dig). Ifølge indikationer udføres profylakse og behandling af lednings- og rytmeforstyrrelser; for angina pectoris af en højfunktionel klasse udføres kirurgisk myokardial revaskularisering: ballonangioplastik, koronararterie-bypassoperation.

Prognose og forebyggelse af angina pectoris

Angina pectoris er en kronisk invaliderende hjertesygdom. Med progressionen af ​​angina pectoris er risikoen for myokardieinfarkt eller død høj. Systematisk behandling og sekundær forebyggelse hjælper med at kontrollere angina pectorisforløbet, forbedre prognosen og bevare arbejdsevnen, samtidig med at fysisk og følelsesmæssig stress begrænses.

For effektiv profylakse af angina pectoris er eliminering af risikofaktorer nødvendigt: vægttab, blodtryksstyring, optimering af kost og livsstil mv. Som en sekundær profylakse med en etableret diagnose af angina pectoris bør spænding og fysisk indsats undgås, nitroglycerin bør tages profylaktisk før motion, forebyggelse af aterosklerose, udføre behandling af samtidige patologier (diabetes, gastrointestinale sygdomme). Nøjagtig overholdelse af anbefalingerne til behandling af angina pectoris, administration af langvarige nitrater og dispenseringskontrol af en kardiolog gør det muligt at opnå en tilstand med langvarig remission.