Subkompensation i neurologi

Dyscirculatory encephalopathy. I klinisk praksis, ganske ofte er der langsomt fremadskridende cerebrale kredsløbslidelser -.. Kredsløbssygdomme encephalopati, der udvikler sig på baggrund af forhøjet blodtryk, åreforkalkning, kombinationer heraf, diabetes osv Langsomt progressiv hjerneblødning, samt skarpe, er en konsekvens af mange faktorer. Således er en af ​​mekanismerne for udviklingen af ​​kredsløbsencefalopati ubalancen mellem behovet og tilvejebringelsen af ​​hjernevæv med en fuldstændig blodforsyning. Kliniske symptomer på diffus hjerneskade kan opstå på baggrund af konstant svigt i dets blodforsyning som følge af både atherosclerotiske ændringer i dets vaskulære system og lidelser i blod rheologi og hæmostase, inertien af ​​mekanismerne i autoregulering af cerebral cirkulation.

Kronisk insufficiens af cerebral kredsløb fører til metabolisk og i sidste ende til destruktiv forandring i hjernevævet med det tilsvarende kliniske billede af dyscirculatory encephalopati fra det oprindelige til det udtrykte stadium. Morfologisk substrat dyscirculatory hypertensiv encefalopati er ofte lacunarinfarkt cerebral infarkt, er læsionudvikling forårsaget af intracerebrale arterier i tilfælde af hypertension med dannelsen af ​​små foci af nekrose i dybe områder af de cerebrale hemisfærer. De overførte lacunar hjerteanfald er grundlaget for udviklingen af ​​"lacunary state" i hjernen.

Clinic. Ifølge den eksisterende klassifikation af vaskulære sygdomme i nervesystemet er der tre stadier af dyscirculatory encephalopathy: indledende (I-stadium), subkompensation (II-fase) og dekompensation (III-fase).

Til fase I af dyscirculatory aterosklerotisk og hypertensive encephalopati er pseudonurosthenisk syndrom karakteristisk. Patienter har klager over irritabilitet, uopmærksomhed, glemsomhed, nedsat præstation. Men den mest karakteristiske er triaden af ​​symptomer: hovedpine, svimmelhed, tab af hukommelse for aktuelle begivenheder (ikke-professionelle). Lys kognitiv svækkelse manifesterer sig i forværringen af ​​en eller flere kognitive funktioner: informationsopfattelse (gnosis), dens analyse og behandling, informationslagring (hukommelse) og transmission (praxis og tale). Kognitiv svækkelse er påvist ved neuropsykologiske test. Følgelig er fase I dyscirkulatorisk encephalopati klinisk i overensstemmelse med de første manifestationer af utilstrækkelig blodforsyning til hjernen. Det er imidlertid kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​"mikroorganisk" symptomatisk hjerne: subkortikale reflekser (oral refleks spondylitis, palme-hage symptom eller refleks Marinescu-Radovic), lidelser konvergens symmetrisk genopretning af senereflekser, som ofte ledsages af udseendet stopnye patologiske reflekser ( Strumpell) og patologiske reflekser af hånden (Rossolimo, Zhukovsky). Intellekt lider ikke i denne sag. I fundus fandt man ofte de første manifestationer af aterosklerotisk eller hypertensive angiopati.

I fase II af dyscirculatory encephalopathy er der tydelige tegn på diffus eller regional vaskulær insufficiens. Det manifesteres af en progressiv forringelse af hukommelsen (herunder professionel), et fald i effektiviteten og et fald i funktionel aktivitet. Personlighedsændringer bemærkes: irritation, tænkets viskositet, ofte volatilitet, mangel på kontakt, undertiden apati, deprimeret humør, nedsat kritik af ens egen tilstand, egocentrisme udvikler sig. Observerede patologiske ændringer i karakter og adfærd - uhøflighed, impressionabilitet. Forstanden er brudt, interessekredsen er indsnævret. Der er vanskeligheder i de vanskeligste former for faglig eller social aktivitet, selvom patienterne generelt bevarer deres uafhængighed og uafhængighed. Typisk er søvnighed på dagen og dårlig nattesøvn. Kognitive lidelser med moderat sværhedsgrad opdages ikke kun ved hjælp af specielle teknikker, men også mærkbar i daglig kommunikation med patienten.

Symptomerne på organisk hjerneskade bliver klarere. Sammen med de spredte "mikroorganiske" symptomer observeres symptomer, der indikerer nedsat funktion af hjernens frontale lobber, subkortikale knuder og hjernestammen. Under undersøgelsen findes Marinescu-Radovich-reflekset og Bechterews refleksrefleks samt refleksionen af ​​fase I, mere tydeligt og mere vedholdende. Synes gribe refleks, asymmetri af kranial innervering, dysartri. Særeflekserne øges signifikant med zonens udvidelse, de er ofte asymmetriske, patologiske reflekser bestemmes i den øvre del (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) og nedre ekstremiteter (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Sammen med pyramidalsystemets utilstrækkelighed udvikler ekstrapyramidal insufficiens: inexpressive efterligningsreaktioner, bradykinesi, fingrevæv. Der er lidelser i muskeltonen i form af plastisk hypertension. Manifestationer af pseudobulbar syndrom observeres. Der er tegn på beskadigelse af hjernebenet i hjernen: vestibulær, koordinator for stubben og ataktiske lidelser. Disse symptomer kombineres med nedsat hørelse. Angreb af drop-angreb, undertiden kramper angribes ofte. Ofte er der vegetative-vaskulære paroxysmer af sympatisk-adrenal eller vaginal-insulinform. Bliv mere udtalte ændringer i fondskibene.

For fase II af dyscirculatory encephalopathy er følgende neurologiske syndrom karakteristiske: vestibulær, vestibulo-ataktisk, ekstrapyramidal, pyramidal, astenodepressiv, hypotalamisk, konvulsiv.

Den tredje fase af dyscirculatory encephalopathy (dekompensation) er karakteriseret ved diffuse morfologiske ændringer i hjernevævet forårsaget af stigende cerebral vaskulær insufficiens og akut cerebral kredsløbsforstyrrelser. På dette stadium af sygdommen stopper patienterne normalt med at klage. Der er sådanne neurologiske syndromer som pseudobulbar, parkinsonisme, hemisyndrom, demens. Patientens mentalitet er præget af intellektuelle og psykiske lidelser og andre brutto organiske lidelser. På grund af alvorlig kognitiv svækkelse forekommer delvis eller fuldstændig afhængighed af udehjælp.

Venøs encefalopati, der skyldes langvarig venøs trængsel i hjernen, skelnes også. Venøs overbelastning forårsager forstyrrelser i neuronal metabolisme, ilt og vand metabolisme, en stigning i hypoxi og hyperkapni, CSF hypertension og hjerneødem. Patienter klager over kedelig hovedpine, hovedsageligt i frontale og occipitale regioner, oftere efter søvn. Der er en følelse af tunghed, fylde i hovedet, nogle gange bedøvelse, samt letargi, apati. Ofte forstyrret af svimmelhed, besvimelse, støj i hovedet, følelsesløshed i lemmerne. Karakteriseret af døsighed i løbet af dagen og forstyrret nat søvn. Mulige epileptiske anfald.

Der er to former for kronisk venøs encefalopati: primær og sekundær. Primær eller dystonisk form indbefatter tilfælde af nedsat venøs cerebral kredsløb forårsaget af regionale ændringer i tonen i intrakraniale årer. I etiologien af ​​den sekundære form for venøs encefalopati spiller en vigtig rolle ved venøs trængsel i hjernen, som skyldes en overtrædelse af de intra- og ekstrakranielle kanaler af venøs udstrømning.

Det kliniske forløb af den primære form for venøs encefalopati er lettere sammenlignet med sekundæret. Det ledsages af asteno vegetative, pseudotumor hypertensive og psykopatologiske syndromer. I sekundær venøs encefalopati sondres de følgende syndrom: hypertensive (pseudotumorøse), flere små fokale læsioner i hjernen, betalepsi, astenisk (vegetativ-dysthymisk) og psykopatologisk. Betalepsi, eller hostepilepsi, udvikler sig i tilfælde af kronisk bronkitis, lungemfysem og astma i bronkier. Kontinuerlige hoste ender med epileptiform paroxysm eller pludselige bevidsthedsbevidsthed (synkopal form).

Behandling. De vigtigste retninger for behandling af patienter med dyscirculatory encephalopathy:

• terapi af den underliggende sygdom, der forårsagede udviklingen af ​​en langsomt progressiv cerebrovaskulær ulykke (aterosklerose, arteriel hypertension);
• forbedring af blodblodforsyningen
• normalisering eller forbedring af hjernemetabolisme
• korrektion af neurologiske og psykiske lidelser.

I nærvær af hypertensive encephalopati behandles arteriel hypertension (AH). Tilstrækkelig blodtrykskontrol kan reducere risikoen for dyscirculatory encephalopathy. Af særlig betydning er ikke-lægemiddelbehandling, som sikrer eliminering af dårlige vaner (rygning, alkoholmisbrug), en stigning i fysisk aktivitet, begrænsning af brugen af ​​bordssalt. Ifølge WHO's anbefalinger er der i nærvær af AH diuretika (diuretika) i små doser, a- og β-blokkere, calciumantagonister, adrenoreceptorblokkere, ACE-hæmmere og angiotensin II-receptorantagonister. I tilfælde af manglende antihypertensiv monoterapi bør dosis af lægemidlet ikke øges til maksimum, og to eller tre antihypertensive stoffer bør kombineres. Kombinationer af diuretika med β-blokkere, ACE-hæmmere, antagonister af angiotensin II-receptorer, ACE-hæmmere med calciumantagonister, β-blokkere med a-adrenoreceptorblokkere er effektive.

Diuretika anbefales primært til patienter med perifert ødem, pastoznost, tegn på osteoporose. Thiaziddiuretika anvendes hyppigt: hydrochlorthiazid (12,5-25 mg dagligt), benzthiazid (12,5-50 mg dagligt). P-adrenerge blokkere tilrådeligt at foreskrive den gennemsnitlige alder for patienter i tilfælde af en kombination af vaskulær encephalopati med iskæmisk hjertesygdom, arytmi, hypertrofisk kardiomyopati, kongestivt hjertesvigt (forsigtighed og særlige kredsløb) sympatikotonia signs.

I aterosklerotisk vaskulær encephalopati foreskrevne diæt med reduceret fedt og salt, og også præparater antiholesterinemicheskogo handling, fortrinsvis statiner: simvastatin, pravastatin, lovastatin. Doser af lægemidler afhænger af deres tolerance og virkningen på parametrene af lipidspektret. Nikotinsyre har hypocholesterolemisk aktivitet. Det er også fordelagtigt at anvende tsetamifen, linetol, miskleron, Polisponin, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antioxidanter (tocopherolacetat, ascorbinsyre, Ascorutinum, aktovegin, tserakson) og narkotika med et ekstrakt af Ginkgo biloba, glutaminsyre, multivitaminer.

Forbedring af cerebral og central hæmodynamik indebærer eliminering eller reduktion af påvirkning af faktorer, som har forårsaget kronisk cerebrovaskulær insufficiens. Dette er kun muligt efter en grundig undersøgelse af patienten, som sikrer individuel behandling. I nærvær af hjertepatologi, vasodilatorer og antiarytmiske lægemidler, er kardiotoniske lægemidler ordineret. Forudsat at blodets hæmostatiske egenskaber, disaggregeringsmidler (acetylsalicylsyre, dipyridamol eller en kombination af dem, clopidogrel) anbefales, og heparin i små doser også foreskrives. Forbedringer i blodreologiske egenskaber opnås ved intravenøs infusion af dextran med lav molekylvægt.

For at forbedre cerebral blodgennemstrømning ved hjælp af vasoaktive lægemidler: pentoxifyllin, nicergolin, cavinton. I nærvær af venøs encephalopati er aminophyllin, pentoxifyllin, glevenol, escuzan, dehydreringsmidler (furosemid, mannitol) ordineret.

Effektiviteten af ​​behandlingen af ​​patienter med dyscirculatory encephalopati er i høj grad forbundet med udvidelsen af ​​det medicinske arsenal.
Midler, der stimulerer alle former for cerebral neurometabolisme, aktiverer genoprettelsesprocesserne i centralnervesystemet. Nootropiske midler, aktivatorer af bioenergi metabolisme tilhører denne type stoffer: ceraxon (citicolin), nootropil, actovegin, piracetam, cerebrolysin. At forhindre udviklingen af ​​vaskulær encephalopati betragtes lovende anvendelse af lægemidler af systemisk enzymterapi (flogenzim et al.): De reducerer viskositeten af ​​blodet, inhiberer blodpladeaggregering og erythrocytter, forbedre cerebral blodstrøm og mikrocirkulation, forhindre thrombedannelse.

Med forbehold for væsentlige organiske ændringer i nervesystemet udføres lægemiddelpræparatet under hensyntagen til de relevante indikationer og tilstedeværelsen af ​​det førende kliniske syndrom. I tilfælde af vestibulære lidelser anbefalet betahistin (betaserk), diazepam (sibazon) Vinpocetine (Cavinton), i nærvær amyostatic symptom ordinere lægemidler, der øger dopaminerg transmission, - trihexyphenidyl (tsiklodol), amantadin (midantan), selegilin (yumeks), carbidopa / Levodopa (nakom). For søvnløshed, er zolpidem (Ivadal), zopiclon (Ivanov), nitrazepam (Radeorm) og urtepræparat persenforte ordineret. Med signifikant sværhedsgrad af opmærksomhedsforstyrrelser og andre kognitive lidelser af en neurodynamisk karakter er anvendelsen af ​​ceraxon i en dosis på 200 mg 3 gange dagligt, oralt 1-1,5 måneder, berettiget. I de indledende faser af sygdommen for at forhindre dens fremgang er det vigtigt at respektere arbejdsstyrelsens og hvileforholdene, rettidig og tilstrækkelig søvn. Hærdning af kroppen er vigtig, tilstrækkelig ophold i frisk luft, bevarelse af neurosykologisk balance.

Tilstedeværelsen af ​​udtalte stenoviruyuschey læsioner af hovedarterierne i hjernen kan være grundlaget for at beslutte spørgsmålet om kirurgisk restaurering af blodgennemstrømning.

Vaskulær demens er et heterogent syndrom i dets oprindelse, som forekommer i nærvær af forskellige former for cerebrovaskulære sygdomme, hovedsageligt iskæmiske, både brændvidde og diffuse. Dette er den anden mest almindelige form for demens, der udvikler sig i alderdommen. Det første sted i antallet af patienter er Alzheimers sygdom (ca. 50% af alle tilfælde af demens). Vaskulær demens udvikler sig i 20% af tilfældene, i 12% af patienterne kombineres disse former.

Ætiologi. Grundlaget for vaskulær demens er kronisk progressiv form for cerebrovaskulær patologi, primært encephalopati af aterosklerotisk og hypertensiv oprindelse, dvs. den karakteristiske forhold af cerebrovaskulære lidelser med kognitiv svækkelse:.. mentale lidelser, apraxi, afasi. Lacunarinfarktene i hjernen kan være det morfologiske substrat af vaskulær demens: "Lacunas slikker psyken og påvirker soma." Sammen med udtrykket "vaskulær demens" anvendes udtrykket "multiinfarkt demens" som et synonym. Det afspejler den bilaterale karakter af lokalisering og mangfoldigheden af ​​udvikling af lacunar hjerteanfald hos patienter med arteriel hypertension. I dette tilfælde dannes læsioner i de dybe dele af hjernen. Sjældent multi-infarkt demens er forårsaget af udviklingen af ​​hjerteanfald på kortikalt niveau, hvor årsagen oftest er patologien for hovedarterierne i hovedet af aterosklerotisk genese. At angive vaskulær demens forårsaget af en primær læsion af hvide stof hjernehalvdele i kombination med små infarkter i subkortikale kerner og thalamus, anvende udtrykket "subkortikal arteriosklerotisk encephalopati" (Binswangers sygdom). For at udpege den form for vaskulær demens, der forekommer i alderdommen, er udtrykket "blueswanger type senil demens" blevet foreslået.

Til differentialdiagnosen af ​​forskellige former for demens anvendes kliniske kriterier og data fra instrumentelle undersøgelser. Differentiel diagnose af senil demens i Alzheimers type og multi-infarkt demens er særlig vanskelig. I modsætning til Alzheimers sygdom har vaskulær demens en historie med slagtilfældefaktorer (arteriel hypertension, hyperglykæmi, hyperlipidæmi, kranspulsår og tobaksmisbrug) samt en historie med PNMC, slagtilfælde. Familiens tilfælde af sygdommen er meget sjældne.

For Alzheimers sygdom er slagrisikofaktorer ukarakteristiske. Det observeres blandt blodrelaterede. Det er præget af et progressivt forløb af sygdommen, fraværet af fokal neurologisk underskud.

Fokuserne på langsom aktivitet registreres på EEG i vaskulær demens, og områder med reduceret tæthed eller hjerneatrofi detekteres på CT. Hos patienter med demens af Alzheimers type forbliver EEG normal indtil sygdoms sene stadier, og CT viser ændringer, der indikerer en atrofisk proces med udvidelse af sulci og ventrikler, et fald i omviklingen (i fravær af infarktfoci). Arten af ​​ændringer i cerebral blodgennemstrømning varierer afhængigt af typen af ​​demens. I tilfælde af vaskulær demens falder den længe før kliniske tegn, mens i Alzheimers sygdom ikke ændres cerebral blodstrøm i lang tid og forstyrres kun i de senere stadier, når hjerneceller dør. Imidlertid er diagnosen af ​​en bestemt subtype af vaskulær demens ikke altid mulig. Ifølge metoderne til neurovisualisering i de fleste patienter påvises samtidig to eller flere patogenetiske typer af vaskulær demens. Metaboliske kriterier for diagnosticering af forskellige former for demens udvikles ved anvendelse af positronemissionstomografi.

Behandling. Anvendelse af nye metoder til undersøgelse, der tillader at angive strukturelle, metaboliske og kredsløbssygdomme substrat af vaskulær demens, og indføring i klinisk praksis af nye klasser af lægemidler, der forbedrer cerebral blodstrøm og cerebral metabolisme (Cerebrolysin), som har neurobeskyttende egenskaber (tserakson, aktovegin), gør det muligt at forhindre alvorlige manifestationer af progressive vaskulære læsioner i hjernen og mere effektiv til behandling af sådanne patienter. Kliniske observationer tyder på, at kognitiv funktion hos patienter med demens på baggrund af arteriel hypertension forbedres, selv om det systoliske blodtryk opretholdes inden for 120-130 mm Hg. Art. Og hos patienter med normalt blodtryk i tilfælde af forbedret cerebral perfusion og efter ophør af rygning. På grund af heterogeniteten af ​​de patogenetiske mekanismer i den standardiserede behandling af demens eksisterer ikke.

Begrebet kompensation, underkompensation og dekompensation

Næsten ethvert organ- eller organsystem har kompensationsmekanismer, der sikrer tilpasning af organer og systemer til skiftende tilstande (ændringer i det ydre miljø, ændringer i organismens livsstil, virkningerne af patogene faktorer). Hvis vi betragter kroppens normale tilstand i et normalt eksternt miljø som en ligevægt, fjerner indflydelsen af ​​eksterne og interne faktorer organismen eller dens individuelle organer af ligevægt, og kompensationsmekanismerne genopretter ligevægt, gør visse ændringer i organernes arbejde eller ændrer dem. Så for eksempel med hjertefejl eller med konstant betydelig fysisk anstrengelse (hos atleter) forekommer hypertrofi i hjertemusklen (i det første tilfælde kompenserer den for defekter, i det andet tilfælde giver den mere kraftig blodgennemstrømning til hyppigt arbejde med øget belastning).

Kompensation er ikke "fri" - som regel fører det til, at orgel eller system arbejder med en højere belastning, hvilket kan være årsagen til faldet i modstandsdygtigheden over for skadelige virkninger.

Enhver kompensationsmekanisme har visse begrænsninger på overtrædelsens sværhedsgrad, som den kan kompensere for. Lysforstyrrelser kompenseres let, mere alvorlige kan ikke kompenseres fuldt ud og med forskellige bivirkninger. Med udgangspunkt i en vis grad af sværhedsgrad udligner kompensationsmekanismen helt sin kapacitet eller svigter sig, hvilket gør det muligt at undgå yderligere modvirkning af overtrædelsen. Denne betingelse hedder dekompensation.

En smertefuld tilstand, hvor forstyrrelsen af ​​aktiviteten af ​​et organ, system eller organisme som helhed ikke længere kan kompenseres ved hjælp af adaptive mekanismer kaldes i medicinen "dekompensationsstadiet". At nå dekompensationsstadiet er et tegn på, at kroppen ikke længere kan løse skaden med sine egne ressourcer. I mangel af radikale behandlinger fører en potentielt dødelig sygdom i dekompensationsstadiet uundgåeligt til døden. Så for eksempel kan cirrhose i dekompensationstrinnet kun helbredes ved en transplantation - leveren kan ikke længere komme sig selv.

Decompensation (fra Latin de... - præfikset angiver fraværet og kompensation - afvejning, kompensation) - forstyrrelse af det normale funktion af et særskilt organ, organsystem eller hele kroppen som følge af udmattelse af mulighederne eller forstyrrelsen af ​​adaptive mekanismer.

Subkompensation er et af stadierne af sygdommen, hvor de kliniske symptomer gradvist øges, og sundhedstilstanden forværres. Normalt på dette tidspunkt begynder patienterne at tænke på deres helbred og gå til en læge.

Altså i løbet af sygdommen skelnes der 3 på hinanden følgende trin: kompensation (initial, sygdommen manifesterer sig ikke), subkompensation og dekompensation (terminal fase).

Klinisk undersøgelse er et system af foranstaltninger med henblik på at bevare befolkningens sundhed, forebygge sygdomsudvikling, reducere hyppigheden af ​​forværringer af kroniske sygdomme, udvikling af komplikationer, handicap, dødelighed og forbedring af livskvaliteten.

Klinisk undersøgelse (DN) - en metode til systematisk medicinsk observation i klinikker, klinikker, medicinske enheder, børne- og kvinderådgivning til sundhed af bestemte grupper af sunde befolkninger (industriarbejdere, børn under 3 år, atleter mv.) Eller patienter med kroniske sygdomme (for eksempel reumatisme) med henblik på forebyggelse og tidlig påvisning af sygdomme, rettidig behandling og forebyggelse af eksacerbationer.

Dette kompleks omfatter også:

A. Diagnostik, herunder den faktiske medicinske diagnose, diagnosen af ​​tilknyttede tilstande i behandlingen af ​​patienter og screening.

B. Regnskab for patienter og overvågning heraf, herunder opretholdelse af patientregistre, opdeling af patienter i grupper efter deres behov for observation og behandling, behandling af sådanne patienter, anbefalinger til patienter.

B. Indledning af sociale støtteforanstaltninger til patienter.

Desuden er den kliniske undersøgelse rettet mod at identificere og korrigere de vigtigste risikofaktorer for udvikling, som omfatter: forhøjet blodtryk, forhøjet blodkolesterol, forhøjet blodsukker, tobak rygning, skadeligt alkoholforbrug, dårlig ernæring, lav fysisk aktivitet og overdreven kropsvægt eller fedme.

Klinisk undersøgelse udføres med henblik på tidlig påvisning af kroniske ikke-smitsomme sygdomme, som er hovedårsagen til befolkningshæmning og tidlig dødelighed.

En borger, der har en OMS-politik (uanset hvilken region, hvor dette dokument udstedes) kan gennemgå en lægeundersøgelse en gang hvert tredje år i alderen (år (år): 21; 24; 27; 30; 33; 36; 39; 42; 45 48, 51; 54; 57; 60; 63; 66; 69; 72; 75; 78; 81; 84; 87; 90; 93; 96; 99) reguleret af bekendtgørelsen fra sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation den 3. december 2012 nr. 1006n.

I 2015 er borgerne genstand for lægeundersøgelse: 1994, 1991, 1988, 1985, 1982, 1979, 1976, 1973, 1970, 1967, 1964, 1961, 1958, 1955, 1952, 1949, 1946, 1943, 1940, 1937, 1934, 1931, 1928, 1925, 1922, 1919, 1916 af fødslen.

Hvis en borger ikke i 2015 falder ind i de specificerede aldersgrupper, kan han i løbet af året gratis undergå en forebyggende fysisk undersøgelse, hvis han kontakter poliklinikken på bopælsstedet (vedhæftet fil).

Forebyggende lægeundersøgelse udføres 1 gang om to år med henblik på tidlig opdagelse af kroniske ikke-overførbare sygdomme (forhold) og risikofaktorer for deres udvikling, forbrug af narkotika og psykotrope stoffer uden lægens recept samt at udgøre sundhedsgrupper og fremsætte anbefalinger for patienter i de år, hvor den kliniske undersøgelse for borgeren ikke udføres.

Regelmæssig klinisk undersøgelse og forebyggende lægeundersøgelser er den vigtigste masse og yderst effektive medicinske teknologier for at redde sundhed og reducere befolkningens tidlige dødelighed.

Dyscirculatory encephalopathy

Dyscirculatory encephalopathy er en kronisk og langsomt progressiv sygdom i cerebral kar, hvilket er manifesteret af den gradvise forringelse af alle dens funktioner (DEP).

• Den indledende fase.
• Trin af subkompensation af den patologiske proces.
• Stage dekompensation proces.

grunde

Dyscirculatory encephalopathy udvikler sig ikke og findes ikke i sig selv. Denne sygdom fremkommer gradvis i nærvær af samtidige patologiske processer i kroppen. For eksempel kan DEP udvikle sig hos personer med arteriel hypertension, aterosklerose, diabetes mellitus af enhver art, med nedsat venøs udstrømning fra hjernen, vaskulitis og blodsygdomme, som er karakteriseret ved øget viskositet.

Som følge af utilstrækkelig tilstrækkelig blodtilførsel til hjernen er der en krænkelse af forholdet mellem behovet og oksygenforsyningen til vævet, hvilket fører til metaboliske forstyrrelser i hjernevævene, ophobning af nedbrydningsprodukter og ødelæggelse af nerveceller.

symptomer

I første fase klager patienterne for øget irritabilitet, træthed, et lille fald i hukommelse og ydeevne. Derudover er de bekymrede over hovedpine, distraheret opmærksomhed, det er svært at fokusere på specifikke ting og processer. En objektiv undersøgelse foretaget af en neurolog bestemmer de patologiske reflekser, konvergens, stigning i tendonreflekser forstyrres. Ved undersøgelse af en oculist bemærkede de første tegn på angiopati i fundus.

I kompensationsfasen kan du identificere visse tegn på kredsløbssygdomme i hjernen. Dybere hukommelsesforstyrrelser er allerede begyndt at fremkomme, memorisering af aktuelle hændelser forværres, og en persons effektivitet og generelle aktivitet er faldende. En patient med DEP bliver meget mere irritabel, tænkning bliver viskøs, tilbagetrækning eller overdreven talkativitet, apatisk stemning eller en tilstand af depression kan forekomme. Patienterne bliver ukritiske for deres sundhedstilstand. Nogle individer viser aggression, er uhøflige eller tværtimod er for nærige og sårbare. Ud over ovenstående er der et fald i interessen i verden, aktiviteter, hobbyer, underholdning, reduceret social kontakt med andre mennesker i samfundet. Under en generel undersøgelse kan lægen påvise patienten en dysfunktion af kranierne, tegn på skade på ekstrapyramidsystemet (tremor, forøget eller nedsat muskeltone), pseudobulbar syndrom, nedsat koordinering, hørelse og ofte symptomadrenale og vagoinsulære kriser.

I dekompensationsfasen forekommer forsømte processer, som ikke længere kompenseres af beskyttelsesmekanismer, hvilket fører til en omfattende ændring i hjernevæv, stigning i vaskulær insufficiens, og kredsløbssygdomme i hjernen optræder. Karakteristisk for denne fase er forsvinden af ​​patientklager. Der er neurologiske symptomer og syndromer, der har forskellig dybde, farve og karakteriserer forskellige områder af hjerneskade: pseudobulbar, cerebellar, intellektuelle og kognitive, symptomer på parkinsonisme.

Dyscirculatory encephalopathy er således en multifaktoriell sygdom, der har et langsomt men gradvis progressivt kursus, der manifesterer sig ved læsioner af forskellige områder af hjernen.

diagnostik

Neuropatologen til at lave en foreløbig eller endelig diagnose vil være baseret på patientens klager, objektive kliniske manifestationer af sygdommen og vil også ordinere de nødvendige diagnostiske metoder, hvis data vil gøre det muligt at afklare, fremskynde og forbedre diagnosen.

• I den kliniske analyse af blodet kan observeres dets fortykkelse, en stigning i antallet af blodplader, poikilocytosis, anisocytose.
• I den biokemiske analyse af blod er en stigning i lipidfraktioner, som er involveret i dannelsen af ​​en atherosklerotisk proces, typisk.

Yderligere instrumentelle forskningsmetoder vil omfatte følgende diagnostik:

• Beregnet tomografi af hjernen og dens fartøjer (CT);
• Rheoencefalografi (REG);
• Doppler ultralyd af cerebral fartøjer.

behandling

Behandlingen af ​​dyscirculatory encephalopathy udføres af en neurolog. Terapi bør være omfattende, påvirke årsagen til sygdommen, samt være patogenetisk.

• Behandling af arteriel hypertension, kontinuerlig overvågning af blodtryk og regelmæssig anvendelse af følgende grupper af lægemidler: ACE-hæmmere, beta-blokkere, calciumkanalblokkere, AT-receptorblokkere, diuretiske (diuretiske) lægemidler.
• Reduktion af niveauet af lipider i patientens blod. Forebyggelse af aterosklerotisk proces. Lipidsænkende lægemidler: fibrater, statiner, gallsyresekvestranter. Det er nødvendigt at overveje tilstedeværelsen af ​​bivirkninger og kontraindikationer.
• Narkotika, der kæmper med ilt sultning af hjernevæv (antihypoxanter): glutaminsyre.
• Nikotinsyrederivater hjælper også med at eliminere ilt sulten af ​​væv og forbedre mikrocirkulationen.
• Nootropiske stoffer er involveret i at forbedre blodgennemstrømningen i hjernens kar, samt forbedre metaboliske processer.
• Hvis den atherosklerotiske proces har en forsømt tilstand med dannelsen af ​​vaskulær stenose på mere end 65%, så er kirurgisk fjernelse af den aterosklerotiske plaque indiceret.

Hjernedykirkulatorisk encefalopati: Årsager, symptomer, behandling og komplementær terapi

Udtrykket "encefalopati" forener en hel gruppe sygdomme, der hver især er baseret på en krænkelse af hjernens funktioner eller struktur. Et karakteristisk træk ved dette er ændringer i en persons mentale tilstand, hvis manifestation afhænger af sygdommens type og sværhedsgrad.

Enhver hjerneskade i encefalopati forårsager døden af ​​sine celler på grund af utilstrækkelig blodforsyning og ilt sult af væv. Der er mange sorter af sygdommen. En af dem er dyscirkulatorisk encephalopati i hjernen (DE). Sygdommen er karakteriseret ved konstante progressive ændringer, der skyldes cerebral vaskulær insufficiens. Enkelt sagt er det en patologi af blodkarrene i hjernen.

blodkar i hjernen

grunde

En sygdom som dyscirculatory encephalopathy i hjernen opstår aldrig i sig selv - årsagerne er altid de problemer, der allerede findes i kroppen. Fremdriften til udviklingen af ​​sygdommen kan tjene:

• gigt;
• hypertension;
• aterosklerose;
• vegetativ vaskulær dystoni;
• vaskulitis - betændelse i væggene i kapillærer og små kar
• osteochondrose af den cervicale rygsøjle;
• forskellige blodsygdomme.

Blandt dem er atherosklerose den mest almindelige årsag til DE, især når den kombineres med arteriel hypertension. Aterosklerose er et forøget niveau af kolesterol i blodet. Arteriel hypertension - højt blodtryk. Disse sygdomme forstyrrer den normale blodcirkulation i hjernens kar og fører til mangel på ilt i vævene. Indsættelser af kolesterol på væggene i blodkarene begrænser deres lumen og bliver en hindring for blodets bevægelse til hjernen.

Hjerneceller modtager ikke den nødvendige mængde ilt og ophører med at fungere. Som følge heraf opstår der mikroinfarter, hvorpå hjernens hvide stof ændrer dens tæthed og atrofier (leucoareose udvikler sig). Sådanne ændringer og forårsager mentale lidelser og udvikling af menneskelige neurologiske lidelser. Den kroniske form af sygdommen er mest almindelig hos ældre med hypertension, ledsaget af pludselige trykstigninger. Trombose og vaskulitis overtræder også blodkarternes struktur og er de næsthyppigste faktorer i udviklingen af ​​encefalopati efter aterosklerose og hypertension.

symptomer

Hjerne dyscirculatory encephalopathy har tre faser af udvikling, som hver især har sine egne specifikke symptomer. Lad os blive bekendt med hvert af stadierne af sygdommen.

Fase kompensation. De allerførste tegn på sygdommen manifesteres af pseudoneurostenisk syndrom, ledsaget af hovedpine, hyppig svimmelhed, overdreven irritabilitet og følelsesmæssig ustabilitet. Patienten har et lille ubehag, tab af hukommelse og distraheret opmærksomhed. Der er ofte inkonsekvens i blodtryk og tinnitus. Ved undersøgelsen af ​​fundus afslørede indsnævring af retinale skibe. Symptomer på første fase er ikke specifikke, så de skyldes ofte kronisk træthed eller andre sygdomme. Hvis sygdommen ikke anerkendes i sine tidlige stadier, vil den begynde at udvikle sig, hvilket fører til fremkomsten af ​​en række mere alvorlige symptomer.

• Fase af dekompensation er et stadium af irreversibel skade på hjernen. Patienten mister evnen til at tænke normalt og udføre elementære selvbetjeningsaktiviteter. I det overvældende flertal af tilfælde bliver en person deaktiveret og bliver deaktiveret. Motorfunktionen er nedsat, samt syn og hørelse. De mest negative manifestationer af sygdommen i trin 3-4 er delvis lammelse og parkinsonisme. I fremtiden kan udviklingen af ​​sygdommen resultere i koma eller død.

behandling

Det er vigtigt at i rette tid opdage dyscirculatory encephalopathy i hjernen - behandling i dette tilfælde giver håndgribelige resultater. Derfor søger de første symptomer af sygdommen straks hjælp fra en specialist, der vil ordinere den passende behandling. Terapi af DE er altid kompleks og omfatter både kampen mod hovedårsagen til vaskulær patologi og eliminering af symptomer, der ledsager encefalopati.

Lægen vælger terapimidlerne i overensstemmelse med arten af ​​den primære sygdom:

• Til behandling af højt blodtryk foreskrives antihypertensive stoffer, for eksempel Enap, Clophelin, Guanfacin og andre.
• Hvis årsagen til sygdommen er trombose, er disaggregeringsmidler indikeret. Denne gruppe af lægemidler indbefatter kolloide løsninger, "Aspirin", "Dipyridamole", "Nikotinsyre" og andre.
• Lipidsænkende lægemidler er designet til at sænke blodkolesterolniveauet.
• Lægen kan også ordinere lægemidler til normalisering af cerebral kredsløb og psykiske lidelser.

Hvis sygdommen er nået til lønklasse 3, skal patientens pleje være særlig forsigtig. Det er vigtigt at observere patienten under hele behandlingsforløbet. En sund livsstil, ordentlig dag og hviletid bidrager til hurtigere genopretning.

Valget af en specifik behandlingsplan afhænger af symptomer og sværhedsgraden af ​​encefalopati. Den hurtige udvikling af lidelser kan kræve kirurgisk indgreb. Lægen foreskriver også antikonvulsiver og en bestemt diæt.

Vellykket terapi til hjerne dyscirculatory Encephalopathy:

• symptomer påvist i tide
• behandling af den underliggende årsag til sygdommen
• brug af yderligere behandlingsformer
• korrekt ernæring og en sund livsstil.

Yderligere terapi

Det anses for obligatorisk at anvende hjælpepreparater, blandt hvilke følgende skal fremhæves:

Fase klinisk subkompensation (FCC)

Patientens generelle tilstand er tilfredsstillende. Social tilpasning er ofte tilstrækkelig. Bevidsthed er normalt klart, nogle gange kun elementer af bedøvelse afsløres. Hovedpine er mest almindelig blandt cerebrale symptomer. I de fleste tilfælde kan det være paroxysmalt, lateraliseret, men relativt sjældent bliver intens. Herskende følelse af tunghed i hovedet. Sommetider er der svimmelhed, kvalme og andre hypertensive symptomer. Stagnerende ændringer i fundus kan også påvises.

Fokale neurologiske symptomer er almindelige, bliver permanente, varierer i mangfoldighed og går ud over aldersgruppen. Bevægelsesforstyrrelser dominerer hovedsagelig i form af pyramidale tegn og dårligt udtalt hæmiparese eller monoparese samt central svaghed i ansigtsnerven.

FCC kan detektere mild taleforringelse (hovedsagelig i form af en kombination af elementer af motorisk og sensorisk afasi), følsomhedsforstyrrelser (hovedsagelig hæmypalgesi), ændringer i synsfelter. Lejlighedsvis er der epileptiske anfald, såvel som visuelle, auditive, olfaktoriske hallucinationer.

Psykiske lidelser, hovedsagelig i form af hukommelsestab, krænkelse af kritik, orientering af orientering i tid, sted, selvom de udtrykkes svagt eller moderat, begynder at spille en fremtrædende rolle i subkompensationsfasen. Udviklingen af ​​mentale forandringer er normalt langsom, men deres hurtige manifestation kan undertiden forekomme. Men deres vurdering af, hvordan symptomer på CX undertiden er vanskelige, især hos ældre og ældre.

Subkortiske symptomer går ofte ikke ud over aldersrelaterede ændringer. Dislokationsstamme symptomer er fraværende. Vital funktioner er ikke signifikant svækket, men sommetider er der en relativ bradykardi (60-64 slag per minut) eller moderat takykardi (op til 100 slag per minut) samt uregelmæssig blodtryk i form af moderat udtalt hypo- eller hypertension.

Somatiske ændringer i FCC manifesteres kun ved forværring af kronisk forekommende sygdomme (aterosklerose, hypertension, hjerte- eller lungesvigt, sygdomme i abdominale organer, nyrer, blære osv.).

Elektroencefalogrammer i fase af klinisk subkompensation afslører to typer ændringer:

Type I - lav EEG, herunder "borderline" (nogle uregelmæssigheder af hovedrytmen med overvejende beta-bølger og enkelt langsom vibrationer, mere i frontalområderne) og "flad" elektroencefalogram.

Type II - Synkroniseret EEG. Synkroniseringssyndrom er karakteriseret ved cerebrale ændringer i biopotentialer med varierende ekspressionsgrader.

I EEG registreres lokale ændringer ofte i form af mild interhemispheric asymmetri eller milde, ikke-permanente fokaliteter.

Fasen af ​​klinisk subkompensation af CHG observeres ofte både i overgangen fra kompensationsfasen og i forbedring af tilstanden hos patienter, der var i dekompensationsfaserne. FCC findes også i mangel af en kompensationsfase i CHC's kliniske forløb (for eksempel ved udvikling af et kronisk hæmatom på baggrund af en moderat alvorlig hjernekontusion). I tilfælde af en lavinelignende overgang fra patienten fra kompensationsfasen direkte til dekompensationsfasen eller under dannelsen af ​​et hæmatom mod baggrunden for alvorlig hjernekontusion, udvikler subkompensationsfasen ikke.

Overgangen til subkompensationsfasen finder sted hovedsageligt inden for 2-10 dage, ofte længere, især hos ældre og ældre. Den hurtige manifestation af FCC's kliniske billede udløses sædvanligvis af forkølelse, alkohol, gentagen lette skader, etc., der ofte forekommer hos unge.

Varigheden af ​​subkompensationsfasen varierer: fra flere dage til et år eller mere; Afhængig af volumenet af hæmatom og alder af patienter er der dog ikke installeret.

Dyscirculatory encephalopathy (stadier og kriterier for diagnose)

... der er mange diskutable spørgsmål relateret til terminologi, klassifikation, diagnose, patogenese, terapi og forebyggelse af cerebrovaskulære sygdomme. I den indenlandske neurologi anvendes udtrykkene "dyscirculatory encephalopathy", "kronisk cerebral kredsløbsinsufficiens" oftest for at henvise til denne patologi og i henhold til ICD - 10 - "kronisk hjerneiskæmi".

Inden der tages hensyn til stadierne af dyscirculatory encephalopathy, er det nødvendigt at definere denne sygdom og overveje kriterierne for diagnose, som naturligt følger af definitionen af ​​selve dyscirculatory encephalopathy.

Dyscirculatory Encephalopathy er et syndrom! kronisk! progressive cerebrale læsioner af vaskulær ætiologi, som udvikler sig som følge af kronisk utilstrækkelig blodtilførsel til hjernen og / eller gentagne akutte forstyrrelser i cerebral kredsløb (samtidig kan akutte forstyrrelser i cerebral kredsløb forekomme med eller uden slagklinik, såkaldte "tavse" hjerteanfald opdaget af neuroimaging - computeriseret røntgen- eller magnetisk resonansbilleddannelse af hjernen) og manifesteret klinisk neurologisk neuropsykol ogic og / eller mentale lidelser (som defineret af Boyko A.N. et al., 2004 med tilføjelser lavet af forfatteren af ​​denne artikel).

Kriterier for diagnosen dyscirculatory encephalopathy (NN Yakhno, IV Damulin et al., 2003)

1) Tilstedeværelsen af ​​tegn (klinisk, anamnesisk, instrumental) hjerneskade
2) Tilstedeværelsen af ​​tegn på akut eller kronisk kredsløb (klinisk, anamnese, instrumental);
3) Tilstedeværelsen af ​​et årsagsforhold mellem 1. og 2. afsnit - forbindelsen mellem hæmodynamiske lidelser og udviklingen af ​​kliniske, neuropsykologiske, psykiatriske symptomer
4) kliniske og parakliniske tegn på progression af cerebral vaskulær insufficiens.

Kriterierne for diagnosticering af dyscirculatory encephalopathy, givet i artiklen af ​​professor i Department of Neurology of the Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Doctor of Medical Sciences O.S. Levina "Dyscirculatory encephalopathy: moderne tilgange til diagnose og behandling" (2007):

1) objektivt påviselige neuropsykologiske og neurologiske symptomer
2) tegn på cerebrovaskulær sygdom, herunder risikofaktorer (arteriel hypertension, hyperlipidæmi, diabetes, hjerterytmeforstyrrelser osv.) Og / eller anamnese tegn og / eller instrumentelt bekræftede tegn på skade på cerebral kar eller hjernemateriale
3) Bevis for et årsagsforbindelse mellem (1) og (2):
a) korrespondancen mellem det neuropsykologiske og neurologiske underskuds dynamik til de særlige forhold i løbet af cerebrovaskulær sygdom (en tendens til progression med veksling af perioder med skarp forringelse, delvis regression og relativ stabilisering)
b) Overholdelse af ændringer i hjernens substans i vaskulær genese med CT / MRT med de førende kliniske manifestationer;
4) Andre sygdomme, der kan forklare det kliniske billede, er udelukket.

Ifølge anbefalingerne fra det russiske akademiske lægevidenskabs forskningsinstitut for neurologi er der tre trin (. Severity) af dyscirculatory encephalopathy:

I STAGE Subjektive symptomer dominerer (hovedpine, svimmelhed, støj i hovedet, træthed, nedsat opmærksomhed, ustabilitet, når man går, søvnforstyrrelser). Når den ses. Kun mild pseudobulbar manifestationer, genoplivning af sen reflekser, anisoreflexi, nedsat postural stabilitet, reduceret skridtlængde og langsomt nedgang kan noteres. Neuropsykologisk forskning afslører moderate kognitive forstyrrelser i den fronto-subkortiske natur (hukommelse, opmærksomhed, kognitiv aktivitet) eller neuroselignende lidelser, hovedsageligt af astenisk type, som dog kan kompenseres af patienten og ikke begrænser hans sociale tilpasning betydeligt.

Trin II er signifikant dannelse af distinkte kliniske syndromer, en markant reduktion funktionaliteten af ​​patienten: en klinisk tydelig kognitiv svækkelse associeret med dysfunktion af frontallapperne og i form af nedsat hukommelse, langsommere mentale processer, krænkelse af opmærksomhed, tænkning, evnen til at planlægge og styre deres handlinger, udtrykt vestibulomozzhechkovyh lidelser pseudobulbar syndrom, postural ustabilitet og svækket gang, mindre parkinsonisme, apati, følelsesmæssig labilitet, depres ssia, irritabilitet og hæmninger. Mild bækkenforstyrrelser er mulige, i starten i form af hyppig vandladning om natten. På nuværende tidspunkt lider patientens faglige og sociale tilpasning, hans arbejdskapacitet er væsentligt reduceret, men han bevarer evnen til at tjene sig selv. Denne fase svarer til II-III-gruppen af ​​handicap.

Trin III De samme syndromer er karakteristiske som i fase II, men deres invaliderende effekt stiger betydeligt. Kognitiv svækkelse når graden af ​​moderat eller svær demens og ledsages af grove affektive og adfærdsmæssige lidelser (brutto reduktion af kritik, apatisk-abulisk syndrom, desinfektion, eksplosivitet). Bruttoforstyrrelser i gang- og posturale ligevægt med hyppige fald, markerede cerebellarforstyrrelser, alvorlig parkinsonisme, urininkontinens udvikler sig. Som regel noteres en kombination af flere store syndromer. Social tilpasning er nedsat, patienter mister gradvist evnen til at tjene sig selv og behøver pleje. Denne fase svarer til I-II-gruppen af ​​handicap.

I overensstemmelse med sværhedsgraden af ​​symptomer er også stadium af dyscirculatory encephalopati indikeret: trin (I) af indledende manifestationer, fase (II) af subkompensation og stadium (III) af dekompensation.

. Førende manifestationer vaskulær encephalopati er kognitive forstyrrelser (kognitive) funktioner, affektive lidelser, polymorfe bevægelsesforstyrrelser, herunder pyramideformet, ekstrapyramidale, pseudobulbær, cerebellare lidelser, vestibulære og autonom svigt.

. Trods det faktum, at grundlaget for diagnosen "Discirculatory encefalopati" foruden en række kriterier, og bekræftes (klinisk, medicinsk historie, instrumental) morfologisk substrat for denne sygdom (leykoareoz, multinfarktnoe tilstand, etc.) grundlaget for lagdeling af sygdommen i etaper (ifølge denne klassificering ) er kun et klinisk billede.

I artiklen "Lutsetam i korrigering af kognitiv svækkelse i dyscirculatory encephalopathy" S.G. Bugrova, A.E. Novikov (2007) har følgende bemærkning: "Clinic vaskulær encephalopati kendetegnet progression af kognitiv svækkelse", som sammen med anbefalingerne fra Institute of Neurology (at tildele dyscirculatory entsefaloapatii etaper) ikke udelukker anvendelse som dominerende kriterium lagdeling trin (sværhedsgrad) vaskulær encephalopati sværhedsgraden af ​​kognitive underskud.

Men i 2006, professor i Department of Neurology af det russiske medicinske akademi for Postgraduate Education, Doctor of Medical Sciences O.S. Levin udviklede diagnostiske kriterier for dyscirculatory encephalopati baseret på CT og MR i hjernen.

Neuroimaging ændringer i dyscirculatory encephalopathy (OS Levin, 2006):

Trin I: 1) leucoareose - periventrikulær og / eller stiplede subkortisk type, bredde mindre end 10 mm; 2) lacunae - nummer 2-5; 3) territoriale hjerteanfald - tallet 0-1, området er ikke mere end 1/8 af halvkuglerne, diameter op til 10 mm; 4) hjerneatrofi - +/-;

Trin II: 1) Leucoareose - en type plettet, delvis fusionerende subkortisk, bredde mere end 10 mm; 2) lacunae - antallet af 3-5; 3) territoriale hjerteanfald - antallet af 2-3, området er ikke mere end 1/4 af halvkuglerne, diameter op til 25 mm; 4) hjerneatrofi - + / ++;

Trin III: 1) Leucoarea - type fusion subcortical, bredde mere end 20 mm; 2) lacunae - antal mere end 5; 3) territoriale hjerteanfald - mere end 3, område ikke mindre end 1/4 af halvkuglerne, diameter mere end 25 mm; 4) hjerneatrofi - ++ / +++;

Trin af dyscirculatory encephalopathy (NN Yakhno, IV Damulin et al., 2003):

I STAGE (1) Manglende eller primært subjektiv karakter af neurologiske symptomer (hovedpine, svimmelhed, støj i hovedet, forøget træthed, søvnforstyrrelser).
(2) Der kan være individuelle fokal symptomer (reflekser af oral automatisme, anisoreflexi, svimlende når man går, milde kognitive forstyrrelser osv.), Der ikke danner et holistisk neurologisk syndrom.
(3) Parakliniske tegn på hjerneskade (for eksempel cerebrale infarkt og leukoaraiosis ifølge neuroimaging data).
II-STAGE Objektive neurologiske lidelser, der når syndromal betydning (mild kognitiv svækkelse, pyramidal, ekstrapyramidal, pseudobulbar eller ataktisk syndrom).
Trin III Alvorlige neurologiske lidelser. En kombination af flere neurologiske syndromer. Normalt - vaskulær demens.

. I denne klassifikation er tilsætningen vigtig, hvilket tyder på, at der for diagnosen "dyscirculatory encephalopathy" er paraklinisk bekræftelse af tegn på hjerneskade (for eksempel cerebrale infarkt og leukoaraiosis ifølge neuroimaging data). På samme tid, i kriterierne for diagnose af dyscirculatory encephalopathy, givet af professor, Doctor of Medical Sciences O.S. Levin, dette kriterium er ikke obligatorisk ("... og / eller instrumentelt bekræftede tegn på skade på cerebral fartøjer eller hjernemateriel").

Stadier af dyscirculatory encephalopathy (EM Burtsev, 1996):

EM Burtsev identificerede 4 stadier af dyscirculatory encephalopathy: I, IIA, IIB og III:

I STAGE (tidlig, indledende, indledende, kompenseret) er karakteriseret ved fraværet af mangelfulde neurologiske og psykopatologiske symptomer;
IIA-fase - kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​en neuropsykisk defekt i en klinisk latent form;
Trin IIB - er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en klinisk manifest neuropsykiatrisk defekt (mnestic, affektiv og depressiv);
Trin III (udtalet dekompenseret stadium) - er karakteriseret ved udseendet af parkinsonisme, pseudobulbar syndrom, vaskulær demens, ataksi mv. Syndromer forværres ofte ved udvikling af slagtilfælde, begyndelsen af ​​anfald, synkope. Patienter mister deres faglige egnethed og har brug for pleje.

Hovedtræk ved I (indledende) stadium af dyscirculatory encephalopathy er fraværet af manglende neurologiske og psykopatologiske symptomer. Neurologisk undersøgelse er normalt findes kun bløde tegn på organisk hjerneskade: svækkelsen af ​​eleven reaktion på lys og konvergens, ustabil horisontal nystagmus, en lille stigning i senereflekser, carpal fænomener Rossolimo og spondylitis mv Disse symptomer er ikke afspejler den centrale karakter af de læsioner, som regel, ikke har. og særskilt progression. De er ikke altid tegn på en aktuel vaskulær læsion i hjernen og er ofte restvirkninger, dvs. en konsekvens af en anden patologi i hjernen (lukket hovedskader, neuroinfektion, forgiftning osv.). Kun i tilfælde, hvor de beskrevne symptomer bliver mere udtalte under submaximal doseret fysisk anstrengelse (for eksempel på et ergometer), øges sandsynligheden for at etablere deres vaskulære genese. Klager af en neuroslignende karakter råder over: hurtig træthed, irritabilitet, forvirring af opmærksomhed, tab af hukommelse, hovedpine med mental og fysisk stress, langvarig læsning. Disse subjektive symptomer er mere udtalte i anden halvdel af arbejdsdagen med intenst arbejde, ujævnt i intensitet og arbejdshastighed, under hypoxiforhold (opholder sig i et tyndt rum) efter en søvnløs nat, forretningsrejse mv. Neuropsykologiske Studier i denne fase af sygdommen der konstateres ændringer indikative for organisk (tserebrastenicheskom) karakter asthenic syndrom: forlænget tid mentale reaktioner (undertiden 2 gange sammenlignet med normen), vanskelig fiksering i hukommelsen og afspille usammenhængende elementer, sikkerheds- semantiske relationer kompenserer ikke fuldt ud for svagheden af ​​informationsfixering, og den øgede udtømning og labilitet af aktiv opmærksomhed tillader ikke patienter at koncentrere sig i lang tid på IOM opgave, især under tidspres og følelsesmæssige spændinger. Ikke desto mindre er der i det psykopatologiske billede ingen manifestationer, der kan betragtes som en vedvarende defekt tilstand. Asthenisk syndrom hos patienter med stadium I-dyscirkulatorisk encephalopati kan ikke kun betyde væsentlig tilbagegang med længerevarende hvile, behandling og ændringer i arbejdsmiljøet - ret ofte vedvarende remission observeres.

Hovedkriteriet for diagnosticering af stadium II dyscirculatory encephalopathy er tilstedeværelsen af ​​en neuropsykisk defekt hos patienten. Det manifesterer sig i en utilstrækkelig kritisk holdning til patienten til hans tilstand, en overvurdering af hans evner og effektivitet. Kendetegnet ved overgangen fra selvtvivl, selvbebrejdelser, og selv ideerne om selvfornedrelse, selvkontrol DC spænding forsøger at se deres fejl "objektive" grunde (såsom "rænkespil" af familie og kolleger, etc.). Neuropsykologiske undersøgelse vaskulær encephalopati patienter med stadium II-sygdom, kan identificeres hukommelsessygdom og intellektuelle forstyrrelser i form af abstraktion, skarp indsnævring volumen perception, som ikke tillader at nå lignende betingelser flere opgaver, eller holde i hukommelsen mere end 3-4 usammenhængende elementer. Hurtig udmattelse tydeligt i udførelsen af ​​komplekse opgaver, patienten giver afkald på sin ydeevne efter en række mislykkede forsøg eller glider på et primitivt niveau af respons, forsøger at gætte svaret eller løse problemet ved hjælp af mekanisk sortering af de enkleste muligheder. De kliniske manifestationer af dyscirculatory encephalopathy i fase II er meget forskellige. Sammen med symptomer, der forekommer i trin I (irritabilitet, hovedpine, støj i hovedet og ører, nedsat ydeevne), kan hvis sværhedsgrad forøge eller formindske med stigende en fremadskridende sygdom bliver mere udtalt neurologisk deficit og især psykiatriske syndromer. Således, i de tidlige stadier af vaskulære encephalopati indikatorer gennemsnit profil MMPI viste en stigning på skalaen "neurotiske triade", så i fase II-ændringer i den følelsesmæssige-viljebestemt sfære manifesterer forøget depressive, hypokonder, fobiske og isteriformnyh tendenser med omdannelsen i depressive-hypokonder, psykopatiske og angst obsessive syndromer. Typen af ​​respons på sygdommen ændres også kvalitativt. Mens patienter med tidlige tegn på vaskulær encephalopati fremherskende harmonisk, anozognostichesky, hypokondriske, angste, ergopathic typer i stadie II vaskulær encephalopati sammen med øget angst og hypochondriacal muligheder er en stigning på omfanget af neurasteni, melankoli, dysfori, egocentricitet og apati. Nedgangen i indikatorer på omfanget af "livskvalitet" indikerer en social og faglig fejlkorrigering.

Kombinationen af ​​dyscirculatory encephalopathy detekteret i fase II af neurologiske og psykopatologiske lidelser kan defineres som en defekt tilstand. I situationer, hvor en defekt optræder i klinisk maskeret form, og findes kun i færd med neuropsykologisk eller eksperimentelt-psykologisk undersøgelse, kan patienten diagnosticeres som vaskulær encephalopati fase IIA. Hvis defekten er klinisk indlysende og nødvendiggør en ændring af job og bestemmelse af gruppen af ​​handicap, skal der foretages en diagnose af dyscirculatory encephalopati i fase IIB. Som i IIB og IIA navnlig trin vaskulær encephalopati defekt er sædvanligvis delvis og påvirker kun visse aspekter af psykiatriske patienter (mnestic, affektive et al.). Men i efterfølgende kliniske lyde mere udpræget klassisk triade Walter-Buel - svækket hukommelse, intelligens, affektive sfære, karakteristisk for den kroniske fase af psyko-organisk syndrom og næsten ikke skelnes fra manifestationerne af vaskulær demens, dvs. Trin III dyscirculatory encephalopathy.

Type neuropsykiatrisk defekt i dyscirculatory encephalopathy:
• mnestic;
• affektiv
• paranoial;
• pseudodement (depressiv).

I det kliniske billede af dyscirculatory encephalopathy udmærker sig en række større syndromer:

• vestibulær - ataktisk (svimmelhed, svimlende, ustabilitet, når man går)
• pyramidale (genoplivning af senreflekser med udvidelse af refleksogene zoner, anisoreflexi, undertiden klonus af fødderne);
• amyostatisk (rystelse af hovedet, fingre, hypomimi, muskelstivhed, langsomme bevægelser);
• pseudobulbar (sløret tale, "voldelig" latter og græd, kvælning ved indtagelse);
• psykopatologisk (depression, kognitiv svækkelse).

Type klinisk forløb af dyscirculatory encephalopathy:
• slow-progressive (klassisk);
• hurtig progressiv (galopperende)
• remittent (frakkelignende).

Der er tre muligheder for progressionshastigheden af ​​dyscirculatory encephalopathy:

• hurtigt tempo - skifte af stadier på mindre end 2 år
• Gennemsnitlig rente - Skifte af stadier inden for 2-5 år
• langsomt tempo - skifte af stadier i mere end 5 år.

KONKLUSION

1. Diagnose "encephalopati" Foruden kliniske symptomer kræver instrumental undersøgelse (herunder neuroimagografi) for tegn på cerebrovaskulær sygdom, men bestemmelsen af ​​trin (sværhedsgrad) af sygdommen kun baseret på det kliniske billede (sværhedsgraden af ​​morfologiske ændringer på CT og / eller MR skal ikke være et kriterium til bestemmelse af stadium (sværhedsgrad) af dyscirculatory encephalopathy, bortset fra de tilfælde, der er specificeret i afsnit 4).

2. Diagnose af II og III faser af dyscirculatory encephalopati er som regel ikke i tvivl på grund af udtalt svækkelse af hjernefunktioner. Den første fase (I) af dyscirculatory encephalopathy er karakteriseret ved subjektive lidelser i form af hovedpine, svimmelhed, generel svaghed, følelsesmæssig labilitet, søvnforstyrrelser og kognitive funktioner.

3. Det vigtigste kriterium for separationsstadier I og II vaskulær encephalopati er fraværet eller tilstedeværelsen af ​​objektive kliniske tegn på læsioner i nervesystemet (hjerne) i en dekoreret neurologisk eller neuropsykologiske syndromer samtidig opretholde patientens egen, og primær (væsentlige) kriterium separationstrin II og III - er en overtrædelse af selvpleje med grov overtrædelse af social tilpasning på baggrund af et udpræget neuropsykologisk og neurologisk underskud.

4. kachstve yderligere kriterier opredelnie sadii vaskulær encephalopati (især i de tilfælde! Når klinisk simtoptomatika ikke tillader denne ene) kan anvende kriterier stadier af vaskulær encephalopati baseret på data fra CT og MR-scanning af hjernen udviklede OS Levin i 2006.