logo

Symptomer og årsager til gliosefokus i det hvide stof

Foci i hjernens hvide stof er områder af skade på hjernevævet, ledsaget af nedsatte mentale og neurologiske funktioner af højere nervøsitet. Fokalområder er forårsaget af infektioner, atrofi, kredsløbssygdomme og skader. Oftest er de berørte områder forårsaget af inflammatoriske sygdomme. Områder af forandring kan dog have en dystrofisk natur. Dette observeres hovedsagelig som den person, der er aldre.

Fokale ændringer af hjernens hvide stof er lokale, single-focal og diffuse, det vil sige, at hele det hvide stof er moderat påvirket. Det kliniske billede bestemmes af lokalisering af organiske ændringer og deres grad. Et enkelt fokus i det hvide stof kan ikke påvirke funktionsforstyrrelsen, men en massiv læsion af neuroner forårsager forstyrrelser i nervecentrene.

symptomer

Sætet af symptomer afhænger af læsionernes placering og dybden af ​​skader på hjernevæv. symptomer:

  1. Smerte syndrom Det er præget af kronisk hovedpine. Ubehagelige fornemmelser stiger, da den patologiske proces uddybes.
  2. Hurtig træthed og udmattelse af mentale processer. Opmærksomhedskoncentrationen forringes, mængden af ​​operationel og langsigtet hukommelse falder. Med vanskeligheder beherskede det nye materiale.
  3. Udfladning af følelser. Følelser mister deres haster. Patienter er ligeglade med verden, mister interessen for det. Tidligere kilder til glæde bringer ikke længere glæde og lyst til at engagere dem.
  4. Søvnforstyrrelser
  5. I frontalloberne bryder foci af gliose kontrol over patientens egen adfærd. Med dybe krænkelser kan man miste begrebet sociale normer. Adfærd bliver truende, usædvanlig og mærkelig.
  6. Epileptiske manifestationer. Ofte er det et lille krampeanfald. Individuelle muskelgrupper samarbejder ufrivilligt uden fare for livet.

Glyose af det hvide stof kan manifestere sig hos børn som en medfødt abnormitet. Foci forårsager dysfunktion i centralnervesystemet: Refleksaktivitet forstyrres, syn og hørelse forringes. Børn udvikler sig langsomt: de rejser sig sent og begynder at tale.

grunde

Hvid stof læsioner er forårsaget af sådanne sygdomme og tilstande:

  • Gruppen af ​​vaskulære sygdomme: aterosklerose, amyloid angiopati, diabetisk mikroangiopati, hyperhomocysteinæmi.
  • Inflammatoriske sygdomme: meningitis, encephalitis, multipel sklerose, systemisk lupus erythematosus, Sjogrens sygdom.
  • Infektioner: Lyme sygdom, AIDS og HIV, multifokal leukoencefalopati.
  • Forgiftning med stoffer og tungmetaller: kulilte, bly, kviksølv.
  • Vitaminmangler, især B-vitaminer.
  • Traumatisk hjerneskade: kontusion, hjernerystelse.
  • Akut og kronisk strålingssygdom.
  • Medfødte patologier i centralnervesystemet.
  • Akut cerebrovaskulær ulykke: iskæmisk og hæmoragisk slagtilfælde, hjerneinfarkt.

Risikogrupper

Risikogrupperne omfatter personer, der er underlagt følgende faktorer:

  1. Hypertension. De øger risikoen for at udvikle vaskulære læsioner i det hvide stof.
  2. Ukorrekt ernæring. Folk overspiser, overdrevent forbruge overskydende kulhydrater. Deres stofskifte er forstyrret, hvilket resulterer i, at fedtplader deponeres på karternes indre vægge.
  3. Fokus på demyelinering i hvidt stof forekommer hos ældre.
  4. Rygning og alkohol.
  5. Diabetes mellitus.
  6. Stillesiddende livsstil.
  7. Genetisk prædisponering for vaskulære sygdomme og tumorer.
  8. Permanent hårdt fysisk arbejde.
  9. Manglende intellektuelt arbejde.
  10. At leve i forhold til luftforurening.

Behandling og diagnose

Den vigtigste måde at finde flere foci på er at visualisere medulla på magnetisk resonansbilleddannelse. På lagdelt

billeder observeres pletter og punktændringer i væv. MR viser ikke kun foci. Denne metode identificerer også årsagen til læsionen:

  • Enkeltfokus i højre frontal lobe. Ændringen indikerer kronisk hypertension eller en hypertensive krise.
  • Diffuse foci i hele cortex forekommer i strid med blodforsyningen på grund af atherosclerose af cerebral fartøjer eller.
  • Foci af demyeliniserende parietallober. Taler om overtrædelse af blodgennemstrømning gennem hvirvelarterierne.
  • Massefokalændringer i de store halvkugles hvide substans. Dette billede vises på grund af atrofi af cortex, som er dannet i alderdommen, fra Alzheimers sygdom eller Pick's sygdom.
  • Hyperintensive foci i hjernens hvide stof forekommer på grund af akutte kredsløbssygdomme.
  • Små foci af gliose observeres i epilepsi.
  • I den hvide substans af frontalloberne er enkelte subkortiske foci hovedsageligt dannet efter et infarkt og blødgøring af hjernevæv.
  • Et enkelt fokus på gliose af højre frontal lobe er oftest manifesteret som et tegn på ældning i ældre mennesker.

Magnetisk resonansbilleddannelse udføres også for rygmarven, især for dens cervikale og thoracale områder.

Relaterede forskningsmetoder:

Fremkaldte visuelle og auditive potentialer. Den occipitale og den tidlige regions evne til at generere elektriske signaler kontrolleres.

Lumbal punktering. Ændringer i cerebrospinalvæske undersøges. Afvigelse fra normen indikerer organiske ændringer eller inflammatoriske processer i væskeledende stier.

En høring med en neurolog og en psykiater er angivet. Den første undersøger arbejdet med senreflekser, koordination, øjenbevægelser, muskelstyrke og synkronisering af extensor- og flexormusklerne. Psykiater undersøger patientens mentale sfære: opfattelse, kognitive evner.

Foci i det hvide stof behandles med flere grene: etiotropisk, patogenetisk og symptomatisk behandling.

Etiotrop terapi sigter på at eliminere årsagen til sygdommen. F.eks. Hvis vasogenic foci af den hvide substans i hjernen skyldes arteriel hypertension, ordineres patienten antihypertensiv behandling: et sæt lægemidler med det formål at sænke trykket. For eksempel diuretika, calciumkanalblokkere, beta-blokkere.

Patogenetisk terapi tager sigte på at genoprette normale processer i hjernen og eliminere patologiske fænomener. Prescription drugs, der forbedrer blodforsyningen til hjernen, forbedrer blodets reologiske egenskaber, reducerer behovet for hjernevæv til ilt. Anvend vitaminer. For at genoprette nervesystemet skal du tage vitaminer fra gruppe B.

Symptomatisk behandling eliminerer symptomerne. For eksempel er der til konvulsioner antiepileptiske lægemidler foreskrevet for at eliminere fokalet for ophidselse. Med lavt humør og ingen motivation gives patienten antidepressiva. Hvis læsionerne i det hvide stof ledsages af angstlidelse, er patienten ordineret anxiolytika og beroligende midler. Med forringelsen af ​​kognitive evner viser et kursus af nootropiske stoffer - stoffer der forbedrer metabolismen af ​​neuroner.

Demyeliniserende sygdomme, foci af demyelinering i hjernen: diagnose, årsager og behandling

Hvert år et voksende antal sygdomme i nervesystemet, ledsaget af demyelinering. Denne farlige og mest irreversible proces påvirker hjernens hvide ryg og rygmarv, fører til vedvarende neurologiske lidelser, og individuelle former forlader ikke patienten en chance for at leve.

Demyeliniserende sygdomme bliver mere og mere diagnosticeret hos børn og relativt unge mennesker 40-45 år, der er en tendens til atypisk forløb af patologi, der spredes til de geografiske områder, hvor forekomsten var meget lav.

Spørgsmålet om diagnostik og behandling af demyeliniserende sygdomme er stadig vanskeligt og dårligt undersøgt, men forskning inden for molekylær genetik, biologi og immunologi, der er aktivt udført siden slutningen af ​​det sidste århundrede, gjorde det muligt for os at tage et skridt fremad i denne retning.

Takket være forskernes indsats skelter de på de grundlæggende mekanismer for demyelinisering og dens årsager, udviklede ordninger til behandling af individuelle sygdomme og ved anvendelse af MR som den vigtigste diagnostiske metode gør det muligt at bestemme den patologiske proces, der allerede er begyndt i tidlige stadier.

Årsager og mekanismer til demyelinering

Udviklingen af ​​demyeliniseringsprocessen er baseret på autoimmunisering, når specifikke proteiner-antistoffer dannes i kroppen, der angriber komponenterne i cellerne i nervevævet. Udvikling som reaktion på denne inflammatoriske reaktion fører til irreversibel skade på neuronernes processer, ødelæggelsen af ​​deres myelinskede og nedsat transmission af nerveimpulser.

Risikofaktorer for demyelinering:

  • Arvelig disposition (forbundet med generne i det sjette kromosom, såvel som mutationer af generne af cytokiner, immunoglobuliner, myelinprotein);
  • Viral infektion (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
  • Kronisk foki af bakteriel infektion, H. pylori vogn;
  • Forgiftning af tungmetaller, benzindampe, opløsningsmidler;
  • Stærk og langvarig stress
  • Egenskaber af kosten med en overvejende overflade af proteiner og fedtstoffer af animalsk oprindelse;
  • Ufordelagtige miljøforhold.

Det er blevet observeret, at demyeliniserende læsioner har en vis geografisk afhængighed. Det største antal tilfælde er registreret i de centrale og nordlige dele af USA, Europa, en temmelig høj forekomst i Sibirien, Central Rusland. Derimod er blandt dem i afrikanske lande, Australien, Japan og Kina demyeliniserende sygdomme meget sjældne. Race spiller også en bestemt rolle: Kaukasiere hersker blandt demyeliniserende patienter.

Den autoimmune proces kan starte sig under ugunstige forhold, så er arvelighed en primær rolle. Transport af visse gener eller mutationer i dem fører til utilstrækkelig produktion af antistoffer, der trænger ind i hemato-encephalisk barriere og forårsager betændelse med ødelæggelsen af ​​myelin.

En anden vigtig patogenetisk mekanisme er demyelinisering mod infektioner. Stien til betændelse er noget anderledes. Den normale reaktion på forekomsten af ​​infektion er dannelsen af ​​antistoffer mod mikroorganismernes proteinkomponenter, men det sker, at proteinerne fra bakterier og vira er så ligner dem i patientens væv, at kroppen begynder at "forvirre" sine egne og andre, der angriber begge mikrober og dets egne celler.

Inflammatoriske autoimmune processer i de tidlige stadier af sygdommen fører til reversible impulskonduktionsforstyrrelser, og delvis genopretning af myelin tillader neuroner at udføre funktioner, i hvert fald delvist. Med tiden udvikler ødelæggelsen af ​​nervernes membraner sig, neuronernes processer bliver "bare", og der er simpelthen intet at sende signaler. På dette stadium vises et vedvarende og irreversibelt neurologisk underskud.

På vej til diagnose

Symptomatologi af demyelinering er ekstremt forskelligartet og afhænger af læsionsstedet, løbet af en bestemt sygdom, graden af ​​progression af symptomer. Patienten udvikler normalt neurologiske lidelser, som ofte er forbigående. De første symptomer kan være synsforstyrrelser.

Når patienten føler at noget er forkert, men han ikke længere lykkes med at retfærdiggøre ændringerne med træthed eller stress, går han til en læge. Det er ekstremt problematisk at mistanke om en bestemt type demyeliniseringsproces kun på basis af klinikken, og specialisten har ikke altid en klar tillid til demyeliniseringen. Derfor er der ikke behov for yderligere forskning.

Eksempel på demyeliniseringsfoci i multipel sklerose

Den vigtigste og meget informative måde at diagnosticere en demyeliniseringsproces på anses traditionelt at være MR. Denne metode er harmløs, kan bruges til patienter i forskellige aldre, gravide kvinder, og kontraindikationer er overdreven vægt, frygt for trange rum, tilstedeværelsen af ​​metalstrukturer, som reagerer på et stærkt magnetfelt, psykisk sygdom.

Rund eller oval hyperintensiv foci af demyelinering på MR er hovedsagelig fundet i det hvide stof under det kortikale lag, omkring hjernehvirvlerne (periventrikulær), diffust spredt, har forskellige størrelser - fra nogle få millimeter til 2-3 cm. disse mere "unge" demyeliniseringsområder akkumulerer et kontrastmiddel bedre end de langt eksisterende.

Den vigtigste opgave for en neurolog til at detektere demyelinering er at bestemme den specifikke form for patologien og vælge den passende behandling. Prognosen er tvetydig. For eksempel er det muligt at leve et dusin eller flere år med multipel sklerose, og med andre sorter kan forventet levetid være et år eller mindre.

Multipel sklerose

Multipel sklerose (MS) er den mest almindelige form for demyelinering, der påvirker ca. 2 millioner mennesker på Jorden. Blandt patienter, der er domineret af unge og middelaldrende mennesker, 20-40 år, er kvinder oftest syge. I daglig tale taler folk langt fra medicin ofte udtrykket "sklerose" i forhold til aldersrelaterede ændringer i forbindelse med nedsat hukommelse og tankeprocesser. MS med denne "sklerose" har intet at gøre.

Sygdommen er baseret på autoimmunisering og skade på nervefibre, nedbrydning af myelin og den efterfølgende udskiftning af disse foci med bindevæv (dermed "sklerose"). Karakteriseret ved diffus natur af forandringerne, det vil sige demyelinering og sklerose findes i forskellige dele af nervesystemet, og viser ikke et klart mønster i dens fordeling.

Årsagerne til sygdommen er ikke blevet løst til enden. Den komplekse virkning af arvelighed, ydre tilstande, infektion med bakterier og vira antages. Det bemærkes, at PC-frekvensen er højere, hvor der er mindre sollys, det vil sige længere fra ækvator.

Normalt påvirkes flere dele af nervesystemet på en gang, og involvering af både hjernen og rygmarven er mulig. Et karakteristisk træk er påvisning på MR af plaques af forskellig recept: fra meget frisk til sklerotisk. Dette indikerer en kronisk vedvarende karakter af inflammation og forklarer en række symptomer med en ændring af symptomer, da demyelinering skrider frem.

Symptomer på MS er meget forskellige, da læsionen påvirker flere dele af nervesystemet samtidig. Der er:

  • Parese og lammelse, øget tendonreflekser, konvulsive sammentrækninger af visse muskelgrupper;
  • Balanceforstyrrelse og fine motoriske færdigheder;
  • Svaghed i ansigtsmusklerne, ændringer i tale, synke, ptosis;
  • Patologi af følsomhed, både overfladisk og dyb;
  • På den del af bækkenorganerne - forsinkelsen eller inkontinensen af ​​urin, forstoppelse, impotens;
  • Med involvering af de optiske nerver - reduceret synsstyrke, indsnævring af markerne, nedsat farveopfattelse, kontrast og lysstyrke.

De beskrevne symptomer kombineres med ændringer i den mentale sfære. Patienterne er deprimerede, den følelsesmæssige baggrund er normalt reduceret, der er en tendens til depression eller omvendt eufori. Da antallet og størrelsen af ​​demyeliniseringsfoci i hjernens hvide stof øges, er et fald i intelligens og kognitiv aktivitet forbundet med ændringer i motor og følsomme områder.

I multipel sklerose vil prognosen være mere gunstig, hvis sygdommen begynder med en følsomhedssygdom eller synssymptomer. I det tilfælde, hvor de første bevægelses-, balance- og koordinationsforstyrrelser forekommer, er prognosen værre, da disse tegn indikerer skade på cerebellum og subkortiske ledende veje.

Video: MR i diagnosticering af demyelinerende ændringer i MS

Marburg sygdom

Marburgs sygdom er en af ​​de farligste former for demyelinisering, da det udvikler sig pludselig, vokser symptomerne hurtigt, hvilket fører til patientens død i løbet af måneder. Nogle forskere tilskriver det til formerne for multipel sklerose.

Begyndelsen af ​​sygdommen ligner en generel infektiøs proces, feber, generaliserede kramper er mulige. Hurtigt dannende foci for ødelæggelse af myelin-bly til en række alvorlige bevægelsesforstyrrelser, nedsat følsomhed og bevidsthed. Karakteriseret af meningeal syndrom med svær hovedpine, opkastning. Ofte øger intrakranielt tryk.

Marburg-sygdommens malignitet er forbundet med en overvejende læsion af hjernestammen, hvor hovedveje og kraniale nervekerner er koncentreret. Patientens død opstår inden for få måneder fra sygdommens begyndelse.

Devik's sygdom

Devika sygdom er en demyeliniserende proces, som påvirker de optiske nerver og rygmarven. Efter at have begyndt akut, udvikler patologien hurtigt, hvilket fører til alvorlige synsforstyrrelser og blindhed. Inddragelsen af ​​rygmarven stiger og ledsages af parese, lammelse, en krænkelse af følsomhed og en forstyrrelse af bækkenorganernes aktivitet.

Udbredte symptomer kan danne sig om cirka to måneder. Prognosen for sygdommen er dårlig, især hos voksne patienter. Hos børn er det noget bedre med rettidig udnævnelse af glukokortikosteroider og immunosuppressiva. Behandlingsordninger er endnu ikke blevet udviklet, så terapi reducerer til lindring af symptomer, ordinerende hormoner og støttende aktiviteter.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PMLE)

PMLE er en demyeliniserende hjernesygdom, der er mere almindeligt diagnosticeret hos ældre mennesker og ledsages af flere skader på centralnervesystemet. I klinikken er der parese, kramper, ubalancer og koordination, synsforstyrrelser, der er karakteriseret ved et fald i intelligens, op til svær demens.

Demyeliniserende læsioner af den hvide substans i hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati

Et karakteristisk træk ved denne patologi betragtes som en kombination af demyelinering med defekter af erhvervet immunitet, hvilket sandsynligvis er hovedfaktoren i patogenese.

Guillain-Barre Syndrome

Guillain-Barre syndrom er karakteriseret ved læsioner af perifere nerver af typen progressiv polyneuropati. Blandt patienter med en sådan diagnose er der dobbelt så mange mænd, patologien har ingen aldersgrænse.

Symptomatologi er reduceret til parese, lammelse, smerter i ryggen, led, muskler i ekstremiteterne. Hyppige arytmier, svedtendens, udsving i blodtrykket, hvilket indikerer autonom dysfunktion. Prognosen er gunstig, men i den femte del af patienterne forbliver de resterende tegn på skade på nervesystemet.

Egenskaber ved behandling af demyeliniserende sygdomme

Til behandling af demyelinering anvendes to fremgangsmåder:

  • Symptomatisk terapi;
  • Patogenetisk behandling.

Patogenetisk terapi har til formål at bremse processen med destruktion af myelinfibre, eliminering af cirkulerende autoantistoffer og immunkomplekser. Interferoner - betaferon, Avonex, Copaxone - er almindeligt anerkendt som de valgte lægemidler.

Betaferon anvendes aktivt til behandling af multipel sklerose. Det er bevist, at risikoen for sygdomsprogression med sin langsigtede aftale i mængden på 8 millioner enheder falder med en tredjedel, sandsynligheden for invaliditet og hyppigheden af ​​eksacerbationer falder. Lægemidlet injiceres under huden hver anden dag.

Immunoglobulinpræparater (sandoglobulin, ImBio) sigter mod at reducere produktionen af ​​autoantistoffer og reducere dannelsen af ​​immunkomplekser. De anvendes til forværring af mange demyeliniserende sygdomme inden for fem dage, indgivet intravenøst ​​med en hastighed på 0,4 gram pr. Kg legemsvægt. Hvis den ønskede virkning ikke opnås, kan behandlingen fortsættes ved halvdelen af ​​doseringen.

Ved slutningen af ​​det sidste århundrede blev der udviklet en metode til filtrering af væske, hvor autoantistoffer blev fjernet. Behandlingsforløbet omfatter op til otte procedurer, hvor op til 150 ml cerebrospinalvæske passerer gennem specielle filtre.

Traditionelt anvendes plasmaferese, hormonbehandling og cytostatika til demyelinering. Plasmaferese sigter mod at fjerne cirkulerende antistoffer og immunkomplekser fra blodbanen. Glukokortikoider (prednison, dexamethason) reducerer immunsystemets aktivitet, undertrykker produktionen af ​​antimyelinproteiner og har en antiinflammatorisk effekt. De ordineres i op til en uge i store doser. Cytostatika (methotrexat, cyclophosphamid) kan anvendes i svære former for patologi med alvorlig autoimmunisering.

Symptomatisk terapi omfatter nootropiske lægemidler (piracetam), smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer (glycin, Semax), muskelafslappende midler (mydokalmer) til spastisk lammelse. For at forbedre nerve transmission, er B-vitaminer ordineret, og i depressive tilstande er antidepressiva ordineret.

Behandling af demyeliniserende patologi sigter ikke mod fuldstændig lindring af patienten fra sygdommen på grund af de særlige egenskaber ved patogenesen af ​​disse sygdomme. Det har til formål at forhindre antistoffernes destruktive virkning, forlænge livet og forbedre dets kvalitet. Internationale grupper er oprettet for yderligere at studere demyelinisering, og forskere fra forskellige lande yder allerede effektiv patienthjælp, selvom prognosen i mange former forbliver meget alvorlig.

Hjernedemyelinering

Demyeliniseringsprocessen er en patologisk tilstand, hvor ødelæggelsen af ​​myelinen af ​​det hvide stof i nervesystemet, central eller perifer. Myelin er erstattet med fibrøst væv, hvilket fører til forstyrrelse af transmissionen af ​​impulser langs hjernens ledende stier. Denne sygdom tilhører autoimmun og i de senere år har der været en tendens til at øge frekvensen. Antallet af tilfælde af påvisning af denne sygdom hos børn og personer over 45 er også stigende, flere og flere sygdomme er noteret i geografiske områder, der ikke var typiske for dem. Forskning udført af førende forskere inden for immunologi, neurogenetik, molekylærbiologi og biokemi gjorde udviklingen af ​​denne sygdom mere forståelig, hvilket gør det muligt at udvikle nye teknologier til behandling.

årsager til

Demyeliniserende hjernesygdom kan udvikle sig af en række årsager, de vigtigste er anført nedenfor.

  1. Immunreaktion på proteiner, der er en del af myelin. Disse proteiner begynder at opfattes af immunsystemet som fremmed og angribes, hvilket forårsager deres ødelæggelse. Dette er den farligste årsag til sygdommen. Udløseren til lanceringen af ​​en sådan mekanisme kan være infektion eller medfødte træk ved immunsystemet: multiple encephalomyelitis, multipel sklerose, Guillain-Barré syndrom, reumatiske sygdomme og infektioner i kronisk form.
  2. Neuroinfektion: Nogle vira kan inficere myelin, hvilket resulterer i demyelinering af hjernen.
  3. Manglende mekanisme for metabolisme. Denne proces kan ledsages af underernæring af myelin og dens efterfølgende død. Dette er typisk for patologier som skjoldbruskkirtel, diabetes.
  4. Intoxikation med kemikalier af forskellig art: stærke alkoholiske, narkotiske, psykotrope, giftige stoffer, maling- og lakproduktion, acetone, tørringsolie eller forgiftning af produkter af vital aktivitet i kroppen: peroxider, frie radikaler.
  5. Paraneoplastiske processer er patologier, der er en komplikation af tumorprocesser.
    Nylige undersøgelser bekræfter, at lanceringen af ​​mekanismen for denne sygdom spiller en vigtig rolle i samspillet mellem miljøfaktorer og den arvelige disposition. Forholdet mellem geografisk placering og sandsynligheden for forekomsten af ​​sygdommen. Derudover spiller vira (rubella, mæslinger, Epstein-Barr, herpes) bakterieinfektioner, spisevaner, stress, økologi en vigtig rolle.

Klassificeringen af ​​denne sygdom udføres i to typer:

  • myelinoklasi - genetisk prædisponering for accelereret destruktion af myelinskeden
  • myelinopati - ødelæggelsen af ​​myelinskeden, der allerede er dannet som et resultat af en eller anden grund ikke relateret til myelin.

symptomer

Den demyeliniserende proces i selve hjernen giver ingen klare symptomer. De er helt afhængige af de strukturer, hvor det centrale eller perifere nervesystem lokaliserer denne patologi. Der er tre hoveddemyeliniserende sygdomme: det er multipel sklerose, progressiv multifokal leukoencefalopati og akut spredt encephalomyelitis.

Multipel sklerose - den mest almindelige sygdom blandt disse er præget af nederlag i flere dele af centralnervesystemet. Dette ledsages af en lang række symptomer. Begyndelsen af ​​sygdommen manifesteres i en ung alder - omkring 25 år og er mere almindelig hos kvinder. Mænd bliver syge mindre ofte, men sygdommen manifesterer sig i en mere progressiv form. Symptomer på multipel sklerose er betinget opdelt i 7 hovedgrupper.

  1. Nederlaget for pyramidalbanen: parese, kloner, svækkelse af huden og øget tendonreflekser, spastisk muskelton, patologiske tegn.
  2. Fornemmelse af hjernestammen og nerverne i kraniet: vandret, lodret eller flere nystagmus, svækkelse af ansigtsmusklerne, internukleologisk oftalmoplegi, bulbar syndrom.
  3. Pelvic organ dysfunktion: urininkontinens, trang til at urinere, forstoppelse, nedsat styrke.
  4. Sykdom i cerebellum: nystagmus, stammeaksel, ekstremiteter, asynergi, muskelhypotoni, dysmetri.
  5. Synsforringelse: Skarphed, scotomer, nedsat farveopfattelse, ændringer i synsfelterne, nedsat lysstyrke, kontrast.
  6. Sanseforstyrrelser: Forvrængning af temperaturopfattelsen, dysestesi, følsom ataxi, fornemmelse af tryk i lemmerne, forvrængning af vibrationsfølsomhed.
  7. Neuropsykologiske lidelser: hypokondrier, depression, eufori, asteni, intellektuelle forstyrrelser, adfærdssygdomme.

diagnostik

Den mest afslørende metode til forskning, der kan afsløre foki for demyelinisering af hjernen, er magnetisk resonansbilleddannelse. Et karakteristisk billede for denne sygdom er identifikationen af ​​oval eller rund foci, der strækker sig i størrelse fra 3 mm til 3 cm i nogen del af hjernen. Typisk for lokalisering i denne patologi er området for subkortiske og periventrikulære zoner. Hvis sygdommen varer lang tid, kan disse læsioner fusionere. MR viser også ændringer i subarachnoide rum, en forøgelse i ventrikulærsystemet på grund af hjerneatrofi.

Relativt for nylig begyndte metoden for fremkaldte potentialer at blive anvendt til diagnosticering af dimeiliserende sygdomme. Tre indikatorer vurderes: somatosensorisk, visuel og auditiv. Dette gør det muligt at vurdere svagheder i ledningen af ​​impulser i hjernestammen, synlige organer og rygmarven.

Electroneuromyography viser tilstedeværelsen af ​​aksonal degeneration og giver dig mulighed for at bestemme ødelæggelsen af ​​myelin. Også ved hjælp af denne metode produceres en kvantitativ vurdering af graden af ​​autonome sygdomme.

Den immunologiske plan gennemgår oligoklonale immunoglobuliner indeholdt i cerebrospinalvæsken. Hvis deres koncentration er høj, indikerer den den patologiske proces.

behandling

Foranstaltninger til behandling af demyeliniserende sygdomme er specifikke og symptomatiske. Ny forskning inden for medicin har gjort det muligt at opnå god succes i specifikke behandlingsmetoder. Beta-interferoner betragtes som et af de mest effektive lægemidler: disse omfatter Rebife, Betaferon, Avanex. Kliniske studier af betaferon har vist, at dets anvendelse reducerer sygdomsprogressionshastigheden med 30%, forhindrer udviklingen af ​​handicap og reducerer hyppigheden af ​​eksacerbationer.

Eksperter foretrækker i stigende grad metoden til intravenøs indgivelse af immunoglobuliner (bioven, sandoglobulin, venoglobulin). Således behandling af eksacerbationer af denne sygdom. For mere end 20 år siden blev en ny, ret effektiv metode til behandling af demyeliniserende sygdomme udviklet - immunofiltrering af cerebrospinalvæske. I øjeblikket er der påbegyndt undersøgelser af stoffer, hvis indsats er rettet mod at stoppe demyeliniseringsprocessen.

Som et middel til specifik behandling anvendes kortikosteroider, plasmaferes, cytotoksiske lægemidler. Nootropics, neuroprotektorer, aminosyrer, muskelafslappende midler anvendes også i vid udstrækning.

Hvordan foci af demyelinering af hjernen

Demyeliniserende hjernesygdom udvikler sig i de fleste tilfælde i barndommen og hos mennesker 40 år. Denne patologiske proces er præget af nederlaget af hvidt stof og rygmarven, hvilket forårsager vedvarende neurologiske lidelser, i nogle tilfælde uforenelige med livet.

Moderne fremskridt inden for videnskab og medicin har givet lov til at bestemme årsagerne til problemet og give mulighed for at opdage krænkelser i de tidlige udviklingsstadier.

Process etiologi

Hvad er demyelinering? Processen udvikler sig som et resultat af de negative virkninger af proteinantistoffer på det nervøse væv. Dette ledsages af udviklingen af ​​en inflammatorisk reaktion, beskadigelse af neuroner, ødelæggelse af myelinskeden og nedsat transmission af nerveimpulser.

Skalene af nervefibre er beskadiget af:

  1. Arvelig disposition
  2. Infektiøse virussygdomme.
  3. Kronisk fokus af bakteriel infektion.
  4. Tungmetalforgiftning, benzin, opløsningsmiddel.
  5. Stærk og langvarig stress.
  6. For stort forbrug af animalsk protein og fedt.
  7. Ufordelagtig miljøsituation.

Alle disse negative forhold fører til udvikling af en autoimmun proces, men den genetiske disposition spiller den vigtigste rolle. Visse gener og deres mutation fører til udvikling af unormale antistoffer, som gennemtrænger barrieren mellem blodet og nervevævet der beskytter hjernen mod skader. Som et resultat ødelægges proteinet myelin under påvirkning af den inflammatoriske proces.

Den anden triggerfaktor er infektionssygdomme. Ødelæggelsen af ​​normal myelin forekommer på en lidt anden måde. I den normale tilstand begynder immunsystemet efter at være indtaget at begynde at producere antistoffer til at bekæmpe det. Men nogle gange er patogenens proteiner så ligner proteinerne i vævene i den menneskelige krop, at antistofferne forvirrer dem og ødelægger deres egne celler sammen med bakterierne.

Ved de indledende faser af nervefiberskader, når den inflammatoriske autoimmune proces lige er begyndt at udvikle, kan patologiske ændringer stadig vendes. Der er en chance for en delvis genopretning af myelin, som gør det muligt for neuroner at udføre en vis del af deres funktioner. Men med udviklingen af ​​sygdommen bliver nervemembrene ødelagt mere og mere, nervefibrene udsættes, og de mister deres evne til at transmittere signaler. Det er umuligt at slippe af med det nervøse underskud og returnere de tabte funktioner til hjernen på dette stadium.

Kræft af sygdommen

Manifestationer af demyeliniseringsprocesser afhænger af den del af hjernen, hvor den patologiske proces begyndte, og graden af ​​skade. I begyndelsen af ​​udviklingen af ​​patologi er der forringet visuel funktion. I starten mener patienten, at han simpelthen er træt, men efterhånden kan han ikke ignorere manifestationerne og går til lægen.

Det er svært at bestemme typen af ​​demyelinering kun på basis af symptomerne. Derfor er yderligere undersøgelser nødvendige. Manifestationer afhænger af form af patologiske forandringer.

Multipel sklerose

Foci af demyelinering af hjernen findes oftest i multipel sklerose. Sygdommen ledsages af autoimmunisering, beskadigelse af nervefibre, nedbrydning af myelinskederne og udskiftning af beskadigede områder med bindevæv.

Processer af demyelinering og sklerose findes i forskellige dele af hjernen, så først er de vanskelige at associere.

For fuldt ud at afgøre årsagerne til overtrædelser er det endnu ikke lykkedes. Det antages, at hjernen er mest ramt af dårlig arvelighed, ydre tilstande, infektion med vira og bakterier. Hjernen og rygmarven påvirkes normalt.

Patologi kan manifestere sig:

  • parese og lammelse, øget tendonreflekser, muskelkramper;
  • ubalance og fine motoriske færdigheder;
  • svækkelse af ansigtsmusklerne, synkereflex, talefunktion;
  • ændring i følsomhed
  • impotens, forstoppelse, inkontinens eller urinretention
  • fald i syn, indsnævring af dens marker, forstyrrelse af lysstyrke og opfattelse af farve.

De beskrevne symptomer kan ledsages af depression, et fald i følelsesmæssig baggrund, eufori eller modløshed. Hvis flere foci vises, reduceres intelligens og tænkning.

Marburg sygdom

Dette er den farligste form for skade på hjernens substans. Patologi opstår kraftigt og ledsages af en hurtig stigning i symptomer. Dette afspejles i patientens tilstand på den mest negative måde. En person kan dø i løbet af måneder.

Sygdommen ligner oprindeligt en infektion og ledsages af feber, anfald. Med ødelæggelsen af ​​myelin er motorfunktioner, følsomhed og bevidsthed svækket. Karakteriseret ved udseende af alvorlig smerte i hovedet og opkastning, øget intrakranielt tryk. I tilfælde af et ondartet kursus påvirkes hjernestammen, hvor kerneen i kraniale nerver opsamles.

Devik's sygdom

Når dette sker, beskadiger de optiske nerver og rygmarven. Den akutte udvikling af den patologiske proces fører til fuldstændig blindhed. På grund af det faktum, at sygdommen påvirker rygmarven, lider en person af parese, lammelse, lidelser i bækkenorganernes funktioner, følsomme forstyrrelser.

Levende manifestationer af patienten forekommer inden for to måneder fra begyndelsen af ​​patologien. Hos voksne er der ingen chance for et positivt resultat. Hos børn med patologi, på grund af brugen af ​​immunosuppressiva og glukokortikosteroider, kan tilstanden forbedres.

Multifokal encefalopati

Denne form for demyelinering forekommer hos ældre mennesker. Patienten lider af kramper, parese, lammelse, synsforstyrrelser, intellektuelle evner falder, udvikling af demens er mulig.

Processen med ødelæggelse af myelinskederne ledsages af en overtrædelse af immunsystemet.

Guillain-Barre Syndrome

Samtidig forstyrres hjernefunktioner som følge af perifer nerveskader. Patologien rammer oftest hanen. Patienter med parese forekommer, muskler, leddene har ondt, hjerterytmen forstyrres, sveden øges, blodtrykket ændres dramatisk.

Diagnostiske metoder

Diagnose i nærvær af demyeliniserede sygdomme i hjernen kan kun laves ved hjælp af magnetisk resonansbilleddannelse. Dette er en meget informativ og sikker teknik, der har mindst kontraindikationer. Det kan ikke gøres kun med klaustrofobi, fedme, psykiske lidelser, tilstedeværelsen af ​​metalstrukturer i kroppen, da tomografien er en stor magnet.

Ved magnetisk resonansafbildning vil patologiske foci på det hvide stof og omkring ventriklerne blive detekteret. De er ovale i form, der måler op til tre centimeter og er diffusan arrangeret.

For at bekræfte tilstedeværelsen af ​​formationer kan proceduren udføres med kontrastforbedring. På samme tid i det nye fokus ophobes kontrastmidlet bedre end i de gamle.

I processen med diagnose af sygdommen bestemmer i første omgang formen af ​​demyelinering. Dette er nødvendigt for valget af behandling taktik.

Prognosen for en lignende patologisk proces kan være anderledes. Hvis ødelæggelsen af ​​myelin forårsagede multipel sklerose, kan patienten leve mere end ti år, i andre tilfælde er forventet levetid ikke mere end et år.

Traditionelle behandlinger

Behandlingsmetoder til en demyeliniserende sygdom kan anvende forskellige. Gennemfør normalt patogenetisk behandling. Ved hjælp af specielle præparater sænker de processen med ødelæggelse af myelin, eliminerer de forkerte antistoffer og normaliserer immunsystemets arbejde. En lignende effekt opnås normalt ved anvendelse af:

  • interferoner i form af Betaferon, Avonex, Copaxone. Det første lægemiddel hjælper med at behandle multipel sklerose. Det er bevist, at sygdommen langsommere på grund af brugen af ​​Betaferon langsomt, reducerer risikoen for invaliditet og hyppigheden af ​​eksacerbationer. Lægemidlet administreres intramuskulært hver anden dag;
  • immunglobuliner. Med deres hjælp produceres antistoffer og immunkomplekser i mindre mængder. Dette opnås ved anvendelse af sandoglobulin eller ImBio. Disse lægemidler ordineres i perioder med eksacerbationer. De injiceres i en vene, og doseringen beregnes afhængigt af patientens vægt. I fravær af den ønskede virkning fortsættes behandlingen efter en eksacerbation;
  • filtrering af spiritus. Under proceduren udføres fjernelse af antistoffer. For at opnå det ønskede resultat skal du bestå mindst otte sessioner. Under behandling føres cerebrospinalvæsken gennem specielle filtre;
  • plasmaferese. Det fjerner antistoffer og immunkomplekser fra blodet;
  • hormonbehandling. Behandling involverer brug af glukokortikoidlægemidler. Ved hjælp af Prednisolon og Dexamethason produceres antimyelinproteiner i mindre mængder, og den inflammatoriske proces udvikler sig ikke. Store doser af sådanne lægemidler ordineres normalt, hvilket kan tages ikke længere end inden for en uge;
  • cytostatika. Brugen af ​​methotrexat og cyclophosphamid praktiseres, hvis sygdommen er alvorlig.

Symptomatisk behandling er også nødvendig. Reduktion af manifestationerne af den patologiske proces opnås ved hjælp af nootropiske lægemidler i form af piracetam, smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer, muskelafslappende midler, som lindrer lammelse.

Overførslen af ​​nerveimpulser normaliseres ved hjælp af B-vitaminer, og depression elimineres med antidepressiva.

Drogbehandling og andre metoder eliminerer ikke fuldstændigt patologien. Alle terapeutiske foranstaltninger suspenderer kun ødelæggelsen af ​​myelinskederne, forbedrer livskvaliteten og øger dens varighed.

Folkemetoder

Fjern ubehagelige manifestationer af patologi og forhindre udviklingen af ​​andre lidelser kan være ved hjælp af folkemæssige retsmidler. For at forbedre hjernens tilstand kan du bruge:

  • anis lofanta. Fra dette lægemiddelplante forbereder en afkogning. Blade, stilke og blomster knuses og i mængden af ​​en spiseskefulde hæld et glas vand over en lille ild i ti minutter. Når lægemidlet er afkølet, tilsættes en skefuld honning til den og to spiseskefulde er drukket hver gang før måltiderne;
  • Kaukasiske diaskorei. Roten af ​​planten knuses og i mængden af ​​en halv teske hæld et glas kogt vand. Værktøjet holdes i et vandbad i en kvart time og forbruges i en ske før man går i seng.

Disse midler bidrager til forbedring af metaboliske processer og blodcirkulation. Når du anvender afkog, skal du rådføre sig med eksperter, fordi de i kombination med visse lægemidler kan forårsage uønskede bivirkninger.

Demyeliniserende sygdomme i hjernen

Demyeliniserende sygdom i hjernen er en patologi af nervesystemet, udtrykt i forskellige afvigelser. Denne sygdom er karakteriseret ved konstant progression, hvilket gør det ekstremt farligt.

I denne sygdom påvirkes myelin, en særlig skede af nervefibre. En sådan patologi kan manifestere sig meget lyst, dens symptomer afhænger af det specifikke område af læsionen.

Hvad er denne sygdom

Demyeliniserende sygdomme forårsager atrofiske ændringer i skeden af ​​fibre, ødelægge forbindelsen af ​​neuroner, hvilket forstyrrer lederens funktionsfunktioner. Demyelinering diagnosticeres ofte i sygdomme som encephalitis, multipel sklerose, polyradiculoneuritis, Alexander's sygdom mv.

Denne patologiske proces kan påvirke nervesystemet på forskellige måder, så symptomerne kan være forskellige. Tegn på en sådan sygdom forekommer næsten i begyndelsen af ​​dens udvikling, så det er umuligt at gå glip af denne fase. På grund af det faktum, at denne sygdom er vanskelig at behandle, skal den behandles straks ved de første manifestationer.

Lægen vil fortælle hvad det er, men han er ikke i stand til præcist at besvare patientens spørgsmål om sygdommens mulige udvikling, hvordan det vil manifestere sig og hvilke konsekvenser det står over for, da der i hvert enkelt tilfælde kan ses et bestemt klinisk billede.

Hvorfor vises

Demyeliniseringsprocessen kan begynde af mange grunde, det er umuligt at forudse udviklingen af ​​patologi på forhånd. Læger har for nylig lært at identificere denne sygdom og behandle den. Effektiviteten af ​​terapi afhænger i høj grad af årsagen til sygdommen.

Påståede grunde til udviklingen:

  1. Neuroinfektion, der kan virke ødelæggende på myelin, hvilket forårsager selve sygdommen.
  2. Manglende immunforsvar. Myelinproteiner kan opfattes af kroppen som fremmed, hvilket provokerer immunsystemet til at ødelægge dem. Denne grund er meget farlig, da det provokerer aggression af en persons egen krop mod sig selv. En sådan mekanisme kan udløses af en infektiøs patologi eller visse sygdomme, såsom multipel sklerose, reumatiske sygdomme, Guillain-Barré syndrom og andre sygdomme i et kronisk forløb. Nogle gange kan en person opleve en medfødt anomali af immunsystemet, som også manifesterer sig på denne måde.
  3. Forgiftning af kroppen med stoffer af kemisk oprindelse, psykotrop, alkoholisk, narkotisk. Derudover kan forgiftning forekomme med en længerevarende ophold hos en person i maleriet eller andre lignende steder. Ofte fremkalder sygdommen sig ved forgiftning af produkterne af selve organismenes livsfarlige aktivitet, frie radikaler eller peroxider.
  4. Krænkelse af metaboliske processer i kroppen. Denne situation fører til mangel på næring af myelin, hvilket fører til celledød i denne struktur. Normalt kan det forekomme på baggrund af diabetes eller skjoldbruskkirtlen abnormiteter.
  5. Komplikationer af tumorprocesser kan også udløse udviklingen af ​​denne sygdom.
  6. Den akutte mangel på vitamin B12 i kroppen.

Det har været videnskabeligt bevist, at demyeliniserende sygdomme i nervesystemet forekommer oftere hos mennesker, der bor på bestemte områder, det vil sige at geografisk beliggenhed spiller en vigtig rolle.

Et link er blevet observeret mellem forekomsten af ​​denne patologi og forskellige provokerende faktorer.

Et virusangreb på kroppen (rubella, herpes, mæslinger og andre sygdomme af denne oprindelse) påvirker dette område af menneskekroppen negativt. Misbrug af junkfood, dårlige miljøforhold, konstant stress kan føre til udviklingen af ​​denne sygdom.

Læger siger, at en demyeliniserende sygdom kan være arvelig. Nogle sygdomme opstår på grund af genetisk disposition for dem.

Sommetider bliver denne sygdom en konsekvens af vaccination, når kroppen reagerer på denne måde til indførelsen af ​​en bestemt vaccine.

Hvordan kan man manifestere

Symptomer bestemmes af sygdomme i visse områder af hjernen, så deres natur afhænger af sygdommens placering. Hvert afsnit af hjernen er ansvarlig for en bestemt funktion af kroppen, som symptomerne på denne sygdom er forbundet med.

  • parese, lammelse og forstyrrelse af senreflekser er resultatet af skade på kroppens motoriske systemer;
  • umuligheden af ​​at synke eller signifikant svækkelse af slugningsrefleksen, talefunktionsforstyrrelsen samt manglende bevægelse af øjenkuglerne betyder, at sygdommen er lokaliseret i hjernestammen;
  • parese og lammelse af spastisk natur, umulighed af orientering i rummet, forstyrrelse af synkronisme af bevægelser er et resultat af skader på cerebellumet;
  • nedsat hukommelse, koncentration eller tænkning af en person samt drastiske ændringer i karakter og adfærd
  • symptomer forbundet med forskellige overtrædelser af følsomheden af ​​huden;
  • funktionsfejl i bækkenorganernes funktion, blæren (urininkontinens eller urinretention), nedsat styrke, forstoppelse;
  • synshandicap, mens patienten kan blinde helt eller delvis, samt bestemme den forkerte farve.

Blandt alle de sygdomme, der kan forårsage sådanne alvorlige patologiske processer i hjernen, er multipel sklerose mest almindelig. Denne sygdom påvirker centralnervesystemet, flere af dets afdelinger på én gang, så symptomerne kan varieres.

Det skal bemærkes, at mænd er mindre tilbøjelige til at blive udsat for en sådan sygdom. Men sygdommen udvikler sig hos mænd meget hurtigere end hos kvinder. Normalt begynder denne patologi at udvikle sig, når folk stadig er unge, omkring 25-30 år.

Foci af demyelinering af hjernen kan detekteres i diagnosen, de taler om nederlag i nervesystemet. Hvis der er mange sådanne læsioner, så kan symptomerne være meget alvorlige. For eksempel forstår en sådan patient ikke hans placering, han er plaget af hallucinationer, intelligensniveauet er signifikant reduceret.

Sygdomsklassifikation

Klassificeringen af ​​denne sygdom er baseret på årsagerne til dens udvikling:

  • hvis en patient har en arvelig autoimmun lidelse i kroppen, der bidrager til ødelæggelsen af ​​myelins egne proteiner, så er det et spørgsmål om myelinoklasi;
  • i tilfælde af ødelæggelse af myelinmembranen på grund af faktorer (sygdom, forgiftning, etc.) klassificeres sygdommen som myelinopati.

Konsekvenserne af en sådan sygdom er meget alvorlige. Ofte er der et vedvarende neurologisk underskud, tilstanden af ​​personen og hans livsniveau forværres hurtigt. Der er meget alvorlige komplikationer, såsom åndedrætsanfald. Mulig død af patienten.

Diagnostiske metoder

Den bedste og mest præcise måde at diagnosticere en demyeliniserende sygdom på er magnetisk resonansbilleddannelse. En MR-specialist vil se det fulde kliniske billede af sygdommen, lokaliseringen af ​​den destruktive proces, udviklingshastigheden samt sygdomsfasen.

De subkortiske foci, der er påvist ved hjælp af MR-metoden, angiver stedet for begyndelsen af ​​den patologiske proces, da det er området for de periventrikulære og subkortiske zoner, der er typiske for lokaliseringen af ​​sådan patologi.

Ofte kan resultaterne fra MR ses i den konklusion, at der i et bestemt område af hjernen blev fundet firkanter af oval og rund form, med en størrelse på 3 mm - 3 cm.

Med en lang sygdomsforløb kan flere foci detekteres, som har tendens til at fusionere med hinanden, hvilket danner et stort læsionsområde, som manifesterer sig meget tydeligt.

Ud over andre indikatorer kan specialisten skrive i konklusionen af ​​MR om stigningen i ventrikulærsystemet på grund af atrofiske ændringer i hjernen samt ændringer i de subarachnoide rum.

Efter at have undersøgt resultaterne af magnetisk resonanstomografi, kan lægen ordinere en række andre foranstaltninger til undersøgelse af patienten, blod og cerebrospinalvæskanalyse og andre. Terapi er kun lavet efter en grundig diagnose, fordi behandling afhænger helt af årsagerne til denne sygdom.

Hvordan man behandler

Terapi udføres af en neurolog og kun på et hospital. Behandlingen sigter mod at forbedre hjernens lederfunktioner, som forhindrer udviklingen af ​​degenerative ændringer i dette organ. Hvis sygdommen har et langt kursus, er det meget vanskeligere at helbrede det end i den indledende fase af udviklingen.

  1. Beta interferoner. Reducer sandsynligheden for yderligere fremskridt af sygdommen, reducerer risikoen for udvikling af patologiske forandringer i et givet område af kroppen og forhindrer også forekomsten af ​​komplikationer.
  2. Antiinflammatoriske lægemidler. Hvis sygdommen er forårsaget af infektion, er sådanne lægemidler nødvendige for at reducere den inflammatoriske proces, som samtidig stopper de negative virkninger på nervefibre. Sammen med disse lægemidler ordineres patienten antibakteriel behandling.
  3. Muskelafslappende midler. Sådanne lægemidler er nødvendige for at slappe af musklerne for at genoprette patientens motorfunktion.
  4. Nootropiske midler, som genskaber ledningsevnen af ​​nervefibre. Sammen med disse lægemidler er neuroprotektorer og et kompleks af aminosyrer nødvendige.

Nogle gange er en patient ordineret lakrids - en procedure, der renser cerebrospinalvæsken, hvilket hjælper med at reducere de skadelige virkninger på myelin.

Derudover er ikke-specifikke terapimetoder, anvendelse af cytostatika, glukokortikosteroider og andre lægemidler.

Sygdomme, der forårsager demyeliniseringsprocessen i hjernen, er vanskelige at behandle. Læger er i stand til at reducere aktiviteten af ​​sådanne patologier. Patienten har brug for en meget lang terapi, nogle gange livslang, så ofte venter sådanne patienter på et handicap.

Konsekvenserne af denne sygdom kan være sundhedsmæssige problemer og afvigelser fra normen. En person er ofte ikke i stand til selvstændigt at tjene, tage stoffer og udføre andre handlinger. Hvis terapi til denne sygdom startes i tide, i et tidligt stadium, så kan en konkret virkning fra behandlingen forventes.

Hvad betyder diagnosen - demyeliniserende sygdom i hjernen

Alt om demyeliniseringsprocessen i hjernen

Den demyeliniserende proces i hjernen er en sygdom, hvori nervefiberens kappe atrophierer. Samtidig ødelægges neurale forbindelser, hjernelederefunktioner forstyrres.

Det accepteres at henvise til de patologiske processer af denne type - multipel sklerose, Alexander's sygdom, encephalitis, polyradiculoneuritis, panencephalitis og andre sygdomme.

Hvad kan forårsage demyelinering

Årsagerne til demyelinering er endnu ikke fuldt ud identificeret. Moderne medicin gør det muligt at identificere tre hovedkatalysatorer, der øger risikoen for udvikling af sygdomme.

Det antages, at demyelinering opstår som en konsekvens:

  • Genetisk faktor - sygdommen udvikler sig på baggrund af sygdomme, der overføres ved arv. Patologiske lidelser forekommer på baggrund af aminoaciduri, leukodystrofi osv.
  • Erhvervet faktor - myelin kappe er beskadiget på grund af inflammatoriske sygdomme forårsaget af infektion i blodet. Kan være en konsekvens af vaccination.
    Mindre almindeligt forårsager patologiske ændringer skader, der er demyelinisering efter fjernelse af tumoren.
  • På baggrund af sygdomme opstår der en overtrædelse af strukturen af ​​nervefibre, især myelinskeden, som et resultat af akut tværgående myelitis, diffus og multipel sklerose.
    Problemer med metabolisme, mangel på vitaminer fra en bestemt gruppe, myelinose og andre tilstande er katalysatorer for skade.

Symptomer på demyelinering af hovedets hjerne

Symptomer på en demyeliniseringsproces vises næsten umiddelbart i begyndelsen af ​​overtrædelser. Symptomer kan bestemme forekomsten af ​​problemer i arbejdet i centralnervesystemet. En yderligere undersøgelse med en MR hjælper med at foretage en nøjagtig diagnose.

For lidelser karakteriseret ved følgende symptomer:

  • Øget og kronisk træthed.
  • Forstyrrelser af fine motoriske evner - tremor, tab af følsomhed i hændernes lemmer.
  • Problemer i de interne organers arbejde - lider ofte af bækkenorganerne. Patienten har fækal inkontinens, frivillig vandladning.
  • Psyko-emotionelle lidelser - en multifokal læsion i hjernen, der har en demyeliniserende natur, ofte ledsaget af problemer i patientens mentale tilstand: glemsomhed, hallucinationer, nedsat intellektuelle evner.
    Indtil der blev foretaget nøjagtige instrumentelle metoder til diagnose, var der tilfælde, hvor patienter blev behandlet for demens og andre psykologiske patologier.
  • Neurologiske lidelser - Fokalændringer i hjernens substans i en demyeliniserende natur manifesteres i lidelser i kroppens motoriske funktioner og motilitet, parese og epileptiske anfald. Symptomer afhænger af hvilken del af hjernen der er beskadiget.

Hvad sker der under demyeliniseringsprocessen

Demyeliniseringsfoci i hjernebarken, i hvid og grå stof, fører til tab af vigtige legemsfunktioner. Afhængig af lokaliseringen af ​​læsioner er der specifikke manifestationer og lidelser.

Prognosen for sygdommen er ugunstig. Ofte udvikler demyelinering som følge af sekundære faktorer: kirurgi og eller betændelse, i kronisk form. Med udviklingen af ​​sygdommen er der gradvist progressiv atrofi af muskelvæv, lammelse af lemmerne og tab af kroppens vigtigste funktioner.

Enkeltfoci af demyelinering i den hvide substans af hjernen har tendens til at vokse. Som følge heraf kan en gradvist fremskreden sygdom føre til en tilstand, hvor patienten ikke kan sluge, tale eller trække vejret alene. Den mest alvorlige manifestation af nederlaget i skeden af ​​nervefibre er dødelig.

Hvordan man skal håndtere demyelinisering af hjernen

Til dato er der ingen enkelt behandlingsmetode, der er lige så effektiv for hver patient med demyelinering af hjernen. Selvom der hvert år findes nye stoffer, er der ikke mulighed for at helbrede sygdommen, men der findes ikke en ordinær type medicin. I de fleste tilfælde kræves konservativ kombinationsbehandling.

Med henblik på behandling skal du først etablere scenen for patologiske lidelser og typen af ​​sygdommen.

MR i diagnosen demyelinering

Den menneskelige hjerne beskytter kraniet, stærke knogler beskadiger ikke hjernevæv. Den anatomiske struktur gør det umuligt at foretage en undersøgelse af patientens tilstand og foretage en nøjagtig diagnose ved hjælp af en rutinemæssig visuel undersøgelse. En magnetisk resonansbilledprocedure er beregnet til dette formål.

En skanning på tomografien er sikker og hjælper med at se uregelmæssigheder i arbejdet i forskellige dele af halvkuglerne. MR-metoden er særlig effektiv, hvis det er nødvendigt at finde områder med demyelinering af hjernens frontallobe, hvilket ikke kan gøres ved hjælp af andre diagnostiske procedurer.

Undersøgelsesresultaterne er helt korrekte. De hjælper en neurolog eller en neurokirurg til ikke kun at bestemme forstyrrelser i den neurale forbindelse, men også for at fastslå årsagen til sådanne ændringer. MR diagnose af demyeliniserende sygdomme er "guldstandarden" i undersøgelser af patologiske lidelser i nervesystemet.

Traditionel medicin behandling metoder

Traditionel medicin bruger stoffer, som forbedrer lederfunktioner og blokerer udviklingen af ​​degenerative forandringer i hjernen. Det er sværest at behandle den gamle demyeliniseringsproces.

Ved denne diagnose hjælper udnævnelsen af ​​beta-interferon med at reducere risikoen for yderligere udvikling af patologiske forandringer og reducerer sandsynligheden for komplikationer med ca. 30%. Derudover er følgende lægemidler ordineret:

  • Muskelafslappende midler - inaktive foci af demyelinering påvirker ikke muskelvævets arbejde. Men der kan være refleksspænding. Muskelafslappende midler slapper af i muskelkorsetten og hjælper med at genoprette kroppens motorfunktioner.
  • Antiinflammatoriske lægemidler - er ordineret til rettidig ophør af skade på nervefibre på grund af en infektiøs inflammatorisk proces. På samme tid udpeget et kompleks af antibiotika.
  • Nootropiske lægemidler - hjælp til kronisk demyeliniserende sygdom. En positiv effekt på hjernens arbejde og genoprettelsen af ​​nervelederaktiviteten. Sammen med nootropiske lægemidler anbefales brug af aminosyre komplekser og neuroprotektorer.

Traditionel medicin til demyeliniserende sygdom

Traditionelle behandlingsmetoder tager sigte på at lindre ubehagelige symptomer og have en gunstig forebyggende virkning.

Traditionelt anvendes følgende planter til behandling af hjernens sygdomme:

  • Anis lofant - en plante, der i vid udstrækning anvendes i tibetansk medicin sammen med ginseng. Fordelen ved en anis lofanta er en langvarig effekt fra afkogningen. Sammensætningen fremstilles som følger. 1 spsk. l. 250 ml knuste blade, stilk eller blomster hældes. vand.
    Den resulterende sammensætning sættes på en lille brand i ca. 10 minutter. En teskefuld honning tilsættes til den afkølede bouillon. Tag sammensætningen af ​​lofanta anis på 2 el. l. før hvert måltid.
  • Kaukasisk Diaskorea - root bruges. Du kan købe klargjort strimlet komposition eller forberede det selv. Bruges i form af te. 0,5 teskefulde kaukasiske diaskorei hældes med et glas kogende vand og behandles derefter i et vandbad i yderligere 15 minutter. Tag før du spiser 1 el. l.

Folkemekanismer fra demyeliniseringsprocessen forbedrer blodcirkulationen og stabiliserer kroppens metabolisme. Da nogle lægemidler ikke må tages samtidig med afkogning af visse planter, skal du konsultere en læge før brug.