Transient iskæmisk angreb (TIA) i hjernen: tegn og behandling

Transient iskæmisk angreb betragtes som det mest pålidelige tegn på truslen om iskæmisk slagtilfælde og henviser også til hovedrisikofaktoren for forekomsten af ​​myokardieinfarkt, som diagnosticeres i de første 10 år efter en akut vaskulær episode hos en tredjedel af patienterne. Kun en specialist er i stand til at foretage en nøjagtig diagnose. Konservativ terapi og kirurgisk indgreb bruges til behandling af TIA.

Transient Ischemic Attack Syndrome (TIA) er en form for akut cerebral iskæmi, hvor fokale neurologiske symptomer varer fra flere minutter til 24 timer. I diagnosticeringsgrundlaget for sygdommen er tidsfaktoren vigtigst, men ikke alle transiente neurologiske symptomer er relateret til forbigående angreb. Seizurer svarende til TIA kan skyldes forskellige patologier: hjertearytmi, epilepsi, intracerebrale og intratekale hæmoragationer, en hjerne tumor, familiær paroxysmal ataxi, multipel sklerose, Minierias sygdom mv.

TIA er en akut forbigående overtrædelse af cerebral cirkulation af iskæmisk natur, ofte en forløber for iskæmisk slagtilfælde. Udbredt blandt befolkningen. Også overførte forbigående angreb øger risikoen for slagtilfælde, myokardieinfarkt og død fra neurologiske og kardiovaskulære sygdomme.

Et forbigående iskæmisk angreb er en kort episode af cerebral dysfunktion ved indstilling af hjerne, rygmarv eller nethinden, uden at udvikle et slagtilfælde.

Transientangreb er mest typisk for patienter med aterosklerotisk læsion af hovedkarrene i hovedet i carotidpuljen (bifurcation af den fælles carotid, indre halspulsår) og hvirvelarterier (i kombination med angiospasm og kompression som følge af osteochondrose).

Iskæmiske lidelser kan opdeles afhængigt af etiologien og patogenesen: atherotrombotisk, kardioembolisk, hæmodynamisk, lacunar, dissektionsmæssig.

Ifølge sværhedsgrad:

• Lys - ikke mere end 10 minutter.
• Gennemsnitlig - varig mere end 10 minutter, men ikke mere end en dag i mangel af kliniske organiske sygdomme efter genoptagelse af normal hjernefunktion.
• Heavy - op til 24 timer med bevarelse af milde symptomer på den organiske type efter genoprettelse af funktioner.

Symptomer på forbigående angreb udvikler sig ofte spontant og når maksimal sværhedsgrad i løbet af de første par minutter, der varer ca. 10-20 minutter, mindre ofte - flere timer. Symptomatologi er forskelligartet og afhænger af placeringen af ​​cerebral iskæmi i et eller andet arterielt system, der klinisk falder sammen med neurovaskulære syndromer, der er egnede til iskæmisk slagtilfælde. Af de mest almindelige kliniske manifestationer af TIA bør vi bemærke milde generelle og specifikke neurologiske lidelser: Svimmelhed og ataksi, forbigående bevidsthedstab, hemi- eller monoparese, hemianestesi, et kort synssygdom i det ene øje, kortvarige taleforstyrrelser, selv om udprøvede lidelser også er mulige (total afasi hemiplegi). Der er kortvarige lidelser med højere mentale funktioner i form af en forstyrrelse af hukommelse, praksis, gnosis og adfærd.

Den mest almindelige TIA i vertebro-basilarbassinet og udgør ca. 70% af alle forbigående angreb.

1. 1. Vertigo, ledsaget af vegetative manifestationer, hovedpine i oksipitalområdet, diplopi, nystagmus, kvalme og opkastning. Transient iskæmi bør omfatte systemisk svimmelhed i kombination med andre stamme syndromer eller med eliminering af vestibulære lidelser i en anden ætiologi.
2. 2. Foto-, hemianopsi.
3. 3. Varianter af Wallenberg-Zakharchenko-syndromet og andre alternerende syndromer.
4. 4. Drop-angreb og vertebralt syncopalt syndrom Unterharnshaydta.
5. 5. Sager af desorientering og kortvarigt hukommelsestab (globalt forbigående amnestisk syndrom).

Syndromer og symptomer på en carotid TIA:

1. 1. Hypestesi ensidig, en lem, fingre eller tæer.
2. 2. Transient mono- og hemiparesis.
3. 3. Taleforstyrrelser (delvis motorafasi).
4. 4. Optisk pyramidalt syndrom.

I de fleste tilfælde er TIA forårsaget af atherosklerotisk læsion af hovedets store skibe mod baggrunden for udviklingen af ​​embologøse atheromatøse plaques og stenoser i dem, lokaliseret hovedsagelig i carotiden og mindre ofte i de vaskulære bækker vertebrobasilar. I denne henseende er den umiddelbare adfærd af en ultralydsundersøgelse af blodkar obligatorisk for patienter med forbigående angreb. Duplex vaskulær scanning bruges til at diagnosticere plaques og stenoser i hovedarterierne, transcranial Doppler sonography (TCD) med mikroembolisk detektion gør det muligt at undersøge de intrakraniale kar og til at detektere cirkulationen af ​​embolier i dem.

Hvis en TIA mistænkes, anses hjernens magnetiske resonansbilleddannelse (MRT) som den fremherskende metode til neuroimaging. Computertomografi (CT) er mindre informativ til denne diagnose.

Foruden EKG-optagelse indeholder listen over akutte diagnostiske foranstaltninger generelle laboratoriemetoder for forskning. I tilfælde af uklar dannelse af TIA er det muligt at anvende specielle laboratorieprøver (bestemmelse af anticardiolipinantistoffer, blodkoagulationsfaktorer, lupus-antikoaguleringsniveau, homocysteinindhold osv.) Samt genetiske test med mistænkte arvelige syndromer.

Med udviklingen af ​​cerebrale og fokale neurologiske symptomer er det først nødvendigt at ringe til en ambulance. Før brigaden kommer hjem, er det nødvendigt at lægge patienten på en seng på siden eller på bagsiden med hovedenden forhøjet med 30 grader og sørg for hvile. Nødhjælp er udnævnelsen af ​​5-10 tabletter glycin sublingualt, Semax 4 dråber i hver halvdel af næsen, intravenøs infusion 25% opløsning af magnesiumsulfat (10 ml), opløsning af Mexidol eller Actovegin og mulig trombolyse.

Hvis symptomer på et forbigående iskæmisk angreb forekommer, anbefales akut indlæggelse til hospitalet for at fastslå årsagerne til sygdommen, tidlig indledning af terapi og forebyggelse af iskæmisk slagtilfælde og andre neurologiske og kardiovaskulære sygdomme.

TIA er en form for akut cerebral iskæmi, derfor er principperne for behandling af sådanne patienter det samme som i slagtilfælde. Både i kliniske og eksperimentelle undersøgelser blev det bevist, at den farligste efter udviklingen af ​​TIA er de første 48-72 timer. Fænomenet oxidativ stress, metaboliske sygdomme, cellulære, rumlige og molekylære genetiske lidelser vedvarer imidlertid i 2 uger. For at forhindre mulige konsekvenser bør TIA-behandling derfor ikke begrænses til de første 2-3 dage.

I TIA anvendes standardprincipperne for basisk berøring: neuroprotektion, som beskytter væv fra iskæmisk skade i området med nedsat blodforsyning og i de omgivende strukturer, genoprettelse af tilstrækkelig blodgennemstrømning (hjernep perfusion), herunder anvendelse af angiosurgery teknikker, vedligeholdelse af homeostase og sekundær forebyggelse slagtilfælde med virkninger på risikofaktorer, hvilket nedsætter progressionen af ​​degenerative hjerneskade på grund af iskæmi og behandling af samtidige og baggrundsbetingelser. Principperne for sekundær slagtilfælde forebyggelse efter lidelse TIA omfatter antitrombotisk (antiplatelet eller antikoagulerende), antihypertensiv og lipidsænkende behandling. Egenskaberne af neuroprotektion har stoffer, der giver korrektion af metabolisk, membranstabiliserende og mediatorbalance og har en antioxidantvirkning, der reducerer virkningerne af oxidativ stress - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Anvendelsen af ​​antitrombotisk og antihypertensiv terapi tilvejebringer ikke kun vedligeholdelsen af ​​hjernep perfusion, men også sekundær forebyggelse af neurologiske og vaskulære komplikationer. Patienterne rådes til at overholde konstant overvågning af blodtrykstal. Glem ikke, at hos patienter med bilateral carotisarterostose er et markant fald i blodtrykket kontraindiceret. Præference gives i antihypertensive stoffer til angiotensin II receptorantagonister (APA II) og angiotensin-konverterende enzymhæmmere (ACE-hæmmere).

Efter et forbigående angreb blev den langsigtede antitrombotiske terapi anbefalet. I betragtning af evidensbaseret medicin som behandling med antiplatelet, er det bedre at anvende følgende lægemidler, såsom: Clopidogrel, acetylsalicylsyre. I den cardioemboliske form af TIA er det tilrådeligt at indgive orale antikoagulanter (Warfarin) under kontrol af INR på et niveau på 2,0-3,0 eller orale antikoagulantia af en ny generation: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiner anbefales til patienter, der har gennemgået et ikke-kardioembolisk iskæmisk angreb. I tilfælde af kardioembolisk recept på lipidsænkende lægemidler indikeres kun i tilfælde af samtidige sygdomme (kronisk iskæmisk hjertesygdom).

Narkotika, der oftest anvendes til behandling af TIA:

Hvad er et forbigående iskæmisk angreb, symptomer og behandling

Transient iskæmisk angreb, der kaldes forkortet TIA, eller når man skriver til en lægebog - en diagnose af TIA, er et specielt tilfælde af PNMK (forbigående overtrædelse af cerebral kredsløb).

Transient, da den akutte kredsløbssygdom, der har fundet sted, varer kort tid - op til 24 timer (i de fleste tilfælde et par minutter, men det bør ikke forenkle situationen). Faren er, at hvis overtrædelsen ikke stopper i lang tid (uden for dagen), så kan du diagnosticere en fuld slagtilfælde med ukendte konsekvenser.

Under alle omstændigheder forekommer selv en meget kortvarig overtrædelse af blodcirkulationen (forbigående angreb) ikke uden grund. Og da problemet eksisterer, anses TIA for at være en forløber for et slagtilfælde, hvilket indebærer at besøge en klinik med efterfølgende handlinger for at forhindre konsekvenser.

Iskæmisk angreb - hvad er det

Iskæmisk angreb i hjernen er en akut og kortvarig krænkelse i blodgennemstrømningen af ​​cerebrale væv. Dens særpræg er omvendelsen af ​​fænomenet i løbet af dagen.

Transient iskæmisk angreb - hvad er det

Transient iskæmisk angreb - et kraftigt fald i blodforsyningen til hjernen, der er karakteriseret ved nedsat funktion af det menneskelige nervesystem. Betegnelsen "forbigående", som i medicin anvendes til at betegne hurtigt forbigående patologiske processer (af en midlertidig karakter), når de anvendes på et iskæmisk angreb, svarer nøjagtigt til symptomerne.

Selv om symptomerne synes at forsvinde, er et angreb, der ofte forekommer, en forløber for et slagtilfælde, der forekommer hos omkring en tredjedel af mennesker, der har lidt denne type akut krænkelse af cerebral blodgennemstrømning.

For at undgå forekomsten af ​​iskæmisk slagtilfælde er det nødvendigt at foretage en korrekt diagnose i rette tid og starte den korrekte behandling.

TIA-kode i henhold til ICD-10 - G45.9, i beskrivelsen "Transitory cerebral ischemic attack, unspecified".

Årsager til forbigående iskæmiske angreb

De fleste tilfælde af TIA skyldes tilstedeværelsen af ​​aterosklerotiske plaques i cerebrale arterier hos patienter. Endvidere er et forbigående iskæmisk angreb ofte forårsaget af utilstrækkelig blodgennemstrømning i hjernen, hvilket skyldes mangel på ilt i blodet, hvilket kan skyldes tilstedeværelsen af ​​forskellige former for anæmi hos patienten. Også denne tilstand er ofte resultatet af kulilteforgiftning.

En anden faktor, der bidrager til fremkomsten af ​​TIA, er den overskydende blodviskositet, som er hovedsymptomet for erythrocytose. Denne sygdom er mest sandsynligt at forårsage iskæmisk angreb hos patienter med patologisk indsnævrede arterier i hjernen.

Periodisk forekommer TIA mod baggrunden for hypertensive hjernekrise.

I ca. en femtedel af tilfælde opstår et forbigående iskæmisk angreb som følge af kardiogen tromboembolisme. Denne sygdom opstår på grund af mange hjerte-kar-sygdomme: myokardieinfarkt, hjertearytmi, infektiøs inflammation i endokardiet, arvelige hjertefejl, patologiske forandringer i myokardiet, reumatisme og andre.

Flere sjældne årsager til forbigående iskæmisk angreb omfatter inflammatoriske angiopatier, arvelige defekter i vaskulærsystemet, adskillelse af arteriosumvægge, Moya-Moya-syndrom, kredsløbssygdomme, sukkersyge, migræne. Nogle gange kan en TIA være en konsekvens af at tage orale præventionsmidler.

I sjældne tilfælde kan et forbigående iskæmisk angreb af hjernen udvikles hos unge patienter med komplekse hjerte-kar-sygdomme, der er karakteriseret ved at overskride hæmatokrit og hyppig emboli.

Transient iskæmisk angreb - symptomer

Manifestationer af forbigående iskæmisk angreb ligner dem med iskæmisk slagtilfælde. Der er specifikke forstadier til TIA, hvis udseende kan signalere et forestående angreb. Disse omfatter:

• hyppige hovedpine;
• pludselige svimmelhed;
• forstyrrelser i synsorganets funktion - dråber i øjnene, "fluer";
• følelse af følelsesløshed i forskellige dele af kroppen.

Direkte forbigående iskæmisk angreb manifesteres primært hovedpine, som bliver stærkere og har en bestemt placering. Derudover begynder hovedet at spinde, syge syge, og der er gagging indtrængende. Personen begynder at tænke hårdt og navigere i situationen. Bevidsthed er oftest forvirret.

Transient iskæmisk angreb i carotidarteriepuljen

Symptomer udvikles inden for få minutter. Angrebet på dette område er præget af følgende neurologiske forstyrrelser:

• dårlig tilstand af patienten
• ensidig problem med lemmer bevægelse;
• nedsat følsomhed eller mangel på den ene side af kroppen
• fejl i taleapparatet;
• uventet forstyrrelse af synets organiske funktion, herunder blindhed.

Egenskaber

De karakteristiske træk ved læsionen af ​​carotisarteriesystemet med iskæmisk angreb omfatter:

• svag pulsation;
• støj under auskultation af arterien
• patologiske ændringer af vaskulærsystemet i nethinden.

Transient iskæmisk angreb i vertebrale og basilære arterier

Dette er den mest almindelige type TIA, der tegner sig for mere end 70% af alle sager. Den høje forekomst af denne sygdom skyldes en lav blodgennemstrømningshastighed i de pågældende arterier.

På dette område har et forbigående iskæmisk angreb følgende symptomer:

• Sanseforringelse, som kan forekomme enten på den ene side af kroppen eller i uventede områder;
• Absolut blindhed eller delvis tab af syn
• Patientens hoved er spinding, der ledsages af en splittelse af objekter i øjnene, skudt ned ved tale og forstyrrelser i slugningen;
• Opkastning kan plage patienten;
• Bevidsthed opstår i sindet, mens det forbliver;
• Det ser ud til patienten, at de omgivende objekter roterer i en cirkel;
• Gait bliver slået ned;
• Når du vender hovedet, bliver svimmelhed stærkere.

Diagnose af forbigående iskæmiske angreb

Først og fremmest er det nødvendigt at undersøge hovedets og halsens arterielle system og de cerebrale strukturer selv. Hvis en patients TIA udvikler sig, udfører lægerne diagnostiske undersøgelser, især:

• måle blodtryk
• lytter til halspulsåren;
• tager en blodprøve og tager hensyn til leukocytformlen (forholdet mellem forskellige typer leukocytter);
• kontrollere blodkoncentrationen af ​​kolesterol og TAG;
• undersøge koagulationssystemets funktion
• gennemføres elektrokardiografi;
• udføre en ultralyd af hoved og nakke vaskulære system;
• elektroencephalografi;
• MR med fluoroskopisk undersøgelse af blodkar;
• computertomografi.

Diagnosen "TIA" er lavet på baggrund af indsamling af anamnese (herunder familie), klinisk billede af sygdommen, undersøgelse af en neurolog og yderligere undersøgelser.

Hvis du finder ovenstående symptomer eller forløberne af TIA, bør du planlægge en aftale med en neurolog eller neurolog.

Hvis angrebet var meget kortvarigt og ikke syntes meget, bør du besøge ikke kun neurologen, men også konsultere en kardiolog, en øjenlæge og en vaskulær kirurg.

Det er også nyttigt at besøge en endokrinolog for at udelukke diabetes mellitus og en ernæringsekspert, der kan vælge den rigtige diæt.

Transient Ischemisk Attack - Behandling

Hovedmålene med behandlingen af ​​transient iskæmisk angreb er:

• eliminering af iskæmi,
• normalisering af blodcirkulationen i det berørte område,
• genopretning af normal metabolisme i dette område.

Ofte behandles denne sygdom i en polyklinisk behandling. Men da det iskæmiske angreb ofte kan være en forløber for et slagtilfælde, insisterer mange læger på at indlægge patienten.

Først og fremmest læger med hjælp fra visse lægemidler tendens til at bringe blodbanen tilbage til normal. For at gøre dette skal du bruge lægemidler indeholdende acetylsalicylsyre, ticlopidin, clopidogrel eller dipyridamol.

Hvis et forbigående iskæmisk angreb skyldes tilstedeværelsen af ​​en embolus i karrene, anvendes medicin indeholdende indirekte antikoagulantia, fx phenyndion, ethylbiscumat, acenocoumarol.

For at forbedre hæmorologien ordinerer lægerne dråber med en opløsning af glucose-, dextran- eller saltopslæmninger.

Hvis patienten også har fået diagnosen hypertension, bliver blodtrykket returneret til normal ved hjælp af antihypertensive stoffer.

Med den ovennævnte behandling kombineres specielle lægemidler, hvis handling er rettet direkte mod at forbedre blodcirkulationen i cerebral arteriesystemet.

Da et af de vigtigste symptomer på TIA er opkastning, er tietilperazin eller metoclopramid ordineret imod det. Mod migræne råder læger dig til at bruge stoffer indeholdende diclofenac eller metamizolnatrium.

Hvis en patient har en risiko for hævelse af hjernevæv, ordineres furosemid eller glycerin.

Fysioterapiprocedurer kombineres med lægemiddelbehandling. Disse omfatter:

• massage;
• cirkulært brusebad
• oxygen baroterapi;
• bad med tilføjelse af perler, pinjenål
• diadynamisk terapi;
• sinusformede modulerede strømme;
• elektroforese;
• electrosleep;
• mikrobølgebehandling.

effekter

Tilstedeværelsen af ​​et forbigående iskæmisk angreb udgør ikke en særlig trussel mod patientens helbred, men det signalerer mange farlige sygdomme.

Efter to eller tre angreb af TIA uden ordentlig behandling udvikler iskæmisk slagtilfælde oftest, hvilket er virkelig yderst farligt, ikke kun for patientens helbred, men også for hans liv.

Ca. en ud af ti patienter efter et forbigående iskæmisk angreb oplevede et cerebralt slagtilfælde eller et hjerte muskelangreb. Mange mennesker, efter en udskudt TIA, især kortfristet (hvis det varede adskillige minutter), udsætte et besøg hos specialister, hvilket er yderst farligt for deres helbred.

outlook

I den situation, hvor patienten søgte lægehjælp til tiden, blev indlagt og undersøgt, gennemgået den nødvendige behandling, forsvinder symptomerne på TIA, og personen kommer snart til en normal livsstil.

Risikoen for disse komplikationer er mennesker, der lider af sukker diabetes, aterosklerose, hypertension samt misbrug af tobak og alkohol, og de med symptomer på forbigående iskæmisk angreb varede mere end en time.

Farerne ved forbigående iskæmisk angreb og forebyggende foranstaltninger

Nogle patienter henviste til medicinske institutioner med et mistanke om slagtilfælde, diagnosticeret med transient iskæmisk angreb (TIA). Udtrykket lyder uforståeligt for mange og synes mindre farligt end mange kendte slagtilfælde, men det er en fejltagelse. Overvej virkningen af ​​transient-iskæmiske angreb på hjernen og hvordan denne tilstand er farlig.

Generelle oplysninger om TIA

Et forbigående angreb anses for at være en kortvarig forstyrrelse af blodforsyningen til visse områder af hjernevæv, hvilket fører til hypoxi og celledød.

Overvej hovedforskellen mellem forbigående iskæmisk angreb og slagtilfælde:

• Mekanismen for udvikling. Med slagtilfælde er blodet helt stoppet i hjernevævet, og under forbigående iskæmi vedbliver ubetydelig blodgennemstrømning til hjernens websted.
• Varighed. Symptomer i TIA efter nogle få timer (maksimal - en dag) sænker gradvist, og hvis der var et slagtilfælde, forbliver tegn på forringelse det samme eller fremskridt.
• Muligheden for spontan forbedring af trivsel. Iskæmisk angreb stopper gradvist, og sunde strukturer begynder at udføre funktionen af ​​døde hjerneceller, og dette er en af ​​de vigtigste forskelle fra slagtilfælde, hvor uden narkotisk hjælp nekrosecentre øges, og patientens tilstand gradvis vægtes.

Det kan forekomme, at et forbigående iskæmisk angreb i hjernen er mindre farligt end slagtilfælde på hjernevævet, men det er en misforståelse. På trods af omvendelsen af ​​processen forårsager hyppig ilt sultning af hjerneceller uoprettelig skade.

Årsager til kortvarig iskæmi

Af beskrivelsen af ​​mekanismen er det klart, at forbigående angreb af iskæmisk oprindelse fremkalder en delvis overlapning af karret og et midlertidigt fald i cerebral blodstrøm.

Provokative faktorer for udviklingen af ​​sygdommen er:

• aterosklerotiske plaques;
• hypertension;
• hjertepatologi (iskæmisk hjertesygdom, atrieflimren, CHF, kardiomyopati);
• systemiske sygdomme, der påvirker vaskulærvæggen (vaskulitis, granulomatøs arthritis, SLE);
• diabetes mellitus;
• cervikal osteochondrose, ledsaget af ændringer i knogleprocesser4
• kronisk forgiftning (misbrug af alkohol og nikotin)
• fedme;
• alderdom (50 år og ældre).

Hos børn fremkaldes patologien ofte af de medfødte træk ved hjerneskibene (underudvikling eller tilstedeværelsen af ​​patologiske bøjninger).

Tilstedeværelsen af ​​et af de ovennævnte årsager til et forbigående iskæmisk angreb er ikke nok, for forekomsten af ​​sygdommen kræver indflydelse af 2 eller flere faktorer. Jo mere provokerende årsager en person har, jo større er risikoen for et iskæmisk angreb.

Symptomatologi afhænger af lokalisering

I et forbigående iskæmisk angreb kan symptomerne variere lidt afhængigt af udviklingen af ​​midlertidigt udviklet iskæmi. I neurologi er sygdommens symptomer betinget opdelt i 2 grupper:

fælles

Disse omfatter cerebrale symptomer:

• migræne hovedpine
• koordinationsforstyrrelse
• svimmelhed;
• orienteringsproblemer;
• kvalme og ubesværet opkastning.

På trods af at lignende symptomer forekommer hos andre sygdomme, antyder ovennævnte symptomer, at der er opstået et cerebralt iskæmisk angreb, og en lægeundersøgelse er påkrævet.

lokal

Neurologisk status vurderes af en specialist på en medicinsk facilitet. Af karakteren af ​​patientens afvigelser kan lægen, selv før der foretages en fysisk undersøgelse, foreslå en omtrentlig placering af det patologiske fokus. Tildele lokalisering af iskæmi:

• Vertebrobasilar. Denne form for den patologiske proces ses hos 70% af patienterne. Transient iskæmisk angreb i vertebrobasilarbassinet udvikler sig spontant og fremkaldes ofte ved en skarp vridning af hovedet til siden. Når fokus er fundet i VBB, er der generelle kliniske tegn, og de ledsages af nedsat syn (det bliver sløret), taleforvirring, motoriske og sensoriske lidelser.
• Hemisfærisk (karotidarteriesyndrom). Patienten vil opleve migrænelignende smerter, svimmelhed, problemer med at koordinere og besvime. Den provokerende faktor vil næsten altid være ændringer i hvirvlerne i livmoderhalsområdet.
• SMA (spinal muskulær atrofi). Med nederlaget af hjernens karotidpulver i mennesker er der et ensidigt fald i motoraktivitet og følsomhed for en eller begge ekstremiteter, muligvis nedsat syn i et øje. Et særpræg ved denne form for patologi er, at under øjenkim i den højre karotidpulje lider højre øje, og parese opstår til venstre. Hvis centret er placeret i den venstre pool, udvikler SMA til højre.

I nogle tilfælde, med et mildt eller moderat iskæmisk angreb i hjernen, har symptomerne ikke en karakteristisk sværhedsgrad. Derefter, før de identificerer lokalisering af patologi ved hjælp af specialudstyr, siger de, at der opstod en uspecificeret TIA.

Diagnostiske metoder

Den akutte fase af patologien diagnosticeres på baggrund af patientens symptomer (lokal status) og klinisk og laboratorieundersøgelse. Dette er nødvendigt for at udelukke sygdomme, der har lignende symptomer:

• hjerne tumorer;
• meningeal læsioner (infektioner eller giftige læsioner af meninges);
• migræne.

Til differentialdiagnose anvendt:

Disse typer af hardwareundersøgelser hjælper med at identificere foki af iskæmi og nekrose af områder af hjernevæv.

For at præcisere sygdommens ætiologi er patienten foreskrevet:

• perifert blodundersøgelse
• biokemi;
• blodkoaguleringstest;
• lipidprøver (kolesterol og triglyceridindhold);
• urinprøve (giver yderligere information om metaboliske processer).

Ud over laboratorietest udfører en person:

• Doplerografii. Bestem hastigheden af ​​blodgennemstrømningen og arten af ​​påfyldning af blodkar. Det gør det muligt at identificere områder af hjernen med reduceret blodforsyning.
• EKG. Tillader dig at opdage hjertesygdomme.
• Angiografi. Indførelsen af ​​et kontrastmiddel og en række røntgenstråler gør det muligt at bestemme arten af ​​fordelingen af ​​blodgennemstrømning i hjernens kar.
• Undersøgelse af fundus oculist. Denne check er nødvendig, selv om der ikke er tegn på synshandicap. Hvis carotidpuljen påvirkes, påvirkes blodtilførslen til fundus af læsionen altid.

Når overtrædelser startede, er tegn på et forbigående iskæmisk angreb let at identificere, hvis du straks kalder en ambulance eller tager en person til en medicinsk facilitet.

Et karakteristisk træk ved det forbigående angreb er, at de resulterende overtrædelser og passerer en dag efter angrebet, føler patienten næsten ikke ubehag og kan føre en fuldverdig livsstil, men kortvarig iskæmi passerer ikke uden spor.

Hvis sådanne patienter søger lægehjælp og rapporterer om, at de i går havde tegn på synshandicap, følsomhed eller fysisk aktivitet, udføres undersøgelsen ved hjælp af samme metode. Dette skyldes det faktum, at hjernevævet er følsomt for hypoxi, og selv med en kort ilt sult forekommer celledød. Fokuserne på nekrose kan identificeres ved hjælp af hardwareforskning.

Med et forbigående iskæmisk angreb hjælper diagnosen ikke kun med at identificere de berørte nekrotiske foci, men også for at forudsige den mulige forløb af sygdommen.

Førstehjælp og behandling

I hjemmet er det umuligt at sørge for patientens fulde omsorg - vi har brug for kvalificerede handlinger fra medicinske fagfolk.

Førstehjælp til patienten før ankomsten af ​​læger består af 2 point:

• Ring en ambulance eller en person til en medicinsk facilitet.
• Sikring af maksimal fred. Ofret for et forbigående angreb er desorienteret og bange, så du skal forsøge at berolige patienten og lægge ham ned, altid med hovedet og skuldrene hævet.

Selvmedicinering anbefales ikke. Det er kun tilladt med forhøjet tryk for at give en tablet af et hurtigtvirkende antihypertensive stof (Physiotens, Captopril).

Hvornår kan jeg komme op efter et forbigående iskæmisk angreb, hvis offeret ikke kunne tages til lægen under et angreb? Der er ingen strenge restriktioner her, men læger anbefaler at begrænse bevægelsesaktivitet dagen efter angrebet (patienten skal ligge mere og ikke foretage pludselige bevægelser, når man skifter stilling).

I et forbigående iskæmisk angreb er standarden for pleje som følger:

• Restaurering af fuld blodgennemstrømning i hjerneskibene (Vinpocetine, Cavinton).
• Reduktion af antallet af beskadigede hjerneceller (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Reduktion af forgiftning forårsaget af manglende blodcirkulation (infusioner af Reopoliglyukin).

Endvidere ydes der akutpasning under hensyntagen til de yderligere symptomer der opstår:

• Tegn på trombose eller fortykkelse af blodet. Påfør Cardiomagnyl, Aspirin eller Trombon ACC.
• Udviklingen af ​​vaskulær krampe. Brug nikotinsyre, papaverin eller Nikoverin.

Ved forhøjede kolesterolniveauer er statiner ordineret for at forhindre dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques.

Patienter i den akutte fase skal indlægges på et hospital, hvor den nødvendige behandling under et forbigående iskæmisk angreb vil blive udført.

Hvis en person vendte sig til en medicinsk institution nogle gange efter angrebet, er terapi tilladt på ambulant basis.

De fleste patienter er interesserede i behandlingens varighed, men kun den behandlende læge kan svare på dette spørgsmål, men det er vigtigt at indstille sig til en lang behandlingstid og nøje følge de kliniske retningslinjer.

På trods af at der ikke er behov for specifik rehabilitering i denne tilstand, skal det huskes, at under angrebet døde et lille antal neuroner og hjernen bliver sårbar overfor alvorlige komplikationer.

Forebyggende foranstaltninger

Når forbigående iskæmisk angreb forebyggelse er det samme som for andre tilstande forbundet med vaskulære lidelser:

• Eliminering af risikofaktorer. Normalisering af blodparametre (kolesterol, koagulering).
• Øg fysisk aktivitet. Moderat motion normaliserer blodcirkulationen i hele kroppen, forbedrer immuniteten og reducerer risikoen for udvikling af TIA. Men når man spiller sport er det nødvendigt at observere moderering. Hvis en person allerede har udviklet forbigående iskæmi eller er i fare for udviklingen af ​​patologi, så foretrækker du at svømme, yoga, gå eller terapeutiske øvelser.
• Kost. Ved høj blodkoagulering, hypercholesterolemi eller diabetes mellitus vælger ernæringseksperter et særligt ernæringsprogram. Generelle anbefalinger til fremstilling af menuen omfatter: begrænsning af "skadelige godbidder" (røget kød, fede fødevarer, syltetøj, konserverede og tilberedte fødevarer) samt tilsætning af grøntsager, frugt og korn til kosten.
• Tidlig behandling af forværringer af kroniske patologier. Ovenstående var en liste over sygdomme, der fremkalder iskæmiske angreb. Hvis du ikke starter dem og straks behandler de komplikationer, der er opstået, men sandsynligheden for forekomsten af ​​patologi er stærkt reduceret.

At vide, hvad en TIA er, må ikke forsømme forebyggende rådgivning. Ukomplicerede medicinske anbefalinger hjælper med at undgå alvorlige konsekvenser.

Prognose for iskæmiske angreb

Efter et enkelt transient iskæmisk angreb er virkningerne ikke mærkbare, og klinikken forsvinder efter en dag, men den yderligere prognose er ikke altid gunstig. Tendensen til at genudvikle TIA øges, og med indflydelse af yderligere negative faktorer kan følgende komplikationer forekomme:

• Transient iskæmisk slagtilfælde. Forringet blodgennemstrømning genoprettes ikke efter en time, og der opstår irreversibel død af cellulære strukturer.
• Hæmoragisk slagtilfælde Når væggen er svag, modstår det delvis blokerede kar ikke det forøgede blodtryk under blodstrømmen, og dets brud opstår. Det lækkede blod infiltrerer hjernens strukturer, hvilket gør det svært for cellerne at arbejde.
• Sløret syn Hvis læsionen er lokaliseret i vertebrobasilarsystemet, kan de visuelle felter blive forstyrret eller kraftigt reduceret. Når sygdommen er placeret i bassinet på højre arterie, vil MCA være venstre sidet, men der er stor sandsynlighed for, at den visuelle funktion vil lide fra højre og omvendt (visionen i det ene øje forbliver).

Prognosen forværres af patientens dårlige vaner, tilstedeværelsen af ​​comorbiditeter og risikofaktorer såvel som alderdom.

Hvem skal kontakte

Ved opdagelse af de første tegn på et forbigående iskæmisk angreb, skal en ambulance kaldes. Ankommer medicinsk team vil yde den nødvendige hjælp til patienten og vil levere personen til den rigtige specialist.

Hvis transporten udføres uafhængigt, skal patienten blive vist til neurologen.

Efter at have studeret de nødvendige oplysninger om TIA diagnosen - hvad det er og hvorfor det er farligt, bliver det klart, at denne tilstand ikke kan ignoreres. På trods af at de resulterende overtrædelser er reversible og ikke påvirker en persons livsstil, forårsager de en del af hjernestrukturernes død og under ugunstige omstændigheder bliver årsag til handicap.

Læge. Den første kategori. Erfaring - 10 år.

Funktioner og farer ved forbigående iskæmisk angreb (TIA)

Artikel offentliggørelsesdato: 05/08/2018

Dato for artiklen opdatering: 09/16/2018

Forfatteren af ​​artiklen: Dmitrieva Julia - en praktiserende kardiolog

Transient iskæmisk angreb, eller TIA - i folkene kaldes ofte et microstroke til en meget lignende slagtilfælde, men mindre udtalt, symptomer og konsekvenser.

Men et slagtilfælde, selv med et mikro-præfiks, er denne tilstand ikke. Dette er en overtrædelse af blodcirkulationen i hjernen, der påvirker centralnervesystemet.

Tilstanden er farlig, fordi dens symptomer forsvinder inden for en dag efter angreb af et angreb, så det kan ofte tolkes som fjollet.

Men hvis en patient blev diagnosticeret med TIA, skal man huske på, at denne patologi ofte har tilbagefald, og at det er en forløber for iskæmisk slagtilfælde.

årsager til

Transiente iskæmiske angreb i hjernen i de fleste tilfælde er folk ældre. Oftest er manifestationen af ​​denne patologi forårsaget af problemer med tryk og dannelse af blodpropper og plaques på væggene i blodkarrene.

Derudover kan årsagerne være:

• aterosklerose - dannelsen af ​​kolesterolplaques på væggene i cerebral fartøjer
• myokardieinfarkt og andre manifestationer af hjerteets iskæmi;
• hjerterytmeforstyrrelser;
• strækning af hulrummene i hjertet (dilateret kardiomyopati);
• vasculitis;
• diabetes mellitus;
• hypertension;
• hjertefejl
• hypoplasi eller aplasi (underudvikling) af cerebrale fartøjer;
• osteochondrose af den cervicale rygsøjle;
• Buerger syndrom - betændelse i arterier og vener.

Der er flere risikofaktorer, der kan føre til TIA hos mennesker:

• dårlige vaner (såsom alkohol, rygning, narkotika, manglende kost og manglende fysisk aktivitet);
• psykiske lidelser (depression);
• kardiale abnormiteter (for eksempel i hjerteanfald).

Børn og unge er næsten ikke ramt af denne sygdom, men det kan stadig forekomme i tilfælde af alvorlig hjertesygdom. Men oftest forekommer patologien hos mennesker over halvtreds år.

Karakteristiske symptomer

Sygdommen er kendetegnet ved en pludselig opstart og hurtig fremgang. Det er på grund af de forsvindende symptomer og den synlige forbedring af tilstanden, at patienterne ikke søger lægehjælp, og TIA udvikler sig til et fuldt udviklet iskæmisk slagtilfælde.

Til gengæld fører akutte lidelser i cerebral kredsløb (ONMK) til handicap og i alvorlige tilfælde til døden.

Det kliniske billede af patologien er en neurologisk ændring, der kan variere afhængigt af de berørte skibe og sværhedsgraden af ​​læsionen:

• synshandicap
• nedsat hørelse
• svimmelhed;
• hovedpine;
• kvalme.

• taleforstyrrelser;
• problemer med orientering og hukommelse;
• tab af følelser og følelsesløshed i lemmerne;
• lammelse af en eller to lemmer.

• koordinationsforstyrrelse
• elev tremor.

I alt er der tre grader af sværhedsgrad af patologien:

• let - angrebet varer op til 15 minutter
• mellemangreb varer fra 15 minutter til en time;
• svær varighed fra en time til en dag.

Hvis varigheden af ​​angrebet er mere end 24 timer, diagnosticeres akut cerebrovaskulær ulykke og fuld slagtilfælde.

Differential diagnostik

Diagnostiserende patologi er vanskelig af flere årsager:

1. For det første forsvinden af ​​symptomer. Et angreb af TIA varer maksimalt en dag og kan ende på mindre end 10 minutter.

1. For det andet svarer angrebene af angrebet til manifestationerne af andre sygdomme, såsom epilepsi, migræne, multipel sklerose, slagtilfælde, hypertensive cerebrale kriser, hypertensive kriser mv.

For at klarlægge diagnosen, læger ty til differential diagnose.

Dens princip er at kompilere en liste over sygdomme, der har lignende symptomer, og søge efter specifikke manifestationer af enhver patologi hos en patient.

Hvis du har mistanke om TIA-brug:

• historie tager (opmærksom på sygdomme, der var manifesteret i slægtninge);
• undersøgelse i otolaryngologi og kardiologi (symptomer kan ligne sygdomme i høre- eller hjerteorganerne);
• blodprøver (generelt, biokemisk);
• blodkoagulationsanalyse (patogenese af TIA er karakteriseret ved en stigning i blodviskositeten);
• instrumentelle diagnostiske metoder (EKG, ekkokardiografi, computertomografi, dupleksscanning, MRT).

MR (hvis denne metode ikke er tilgængelig, så er computertomografi) den mest nøjagtige måde at differentiere denne sygdom på. Når TIA ikke skal detekteres fokalændringer, hvis de vises i billederne, så har patologien allerede passeret til slagtilfælde.

Hvordan udføres behandlingen?

Denne sygdom er en konsekvens af tilstedeværelsen af ​​andre patologier i patienten, som senere kan fremkalde iskæmisk slagtilfælde. Derfor består behandling efter afhjælpning af et angreb i at forhindre mulige komplikationer.

Hvis der er tegn på TIA, skal der kaldes nødhjælp til patienten at blive indlagt på hospitalet. Behandlingen udføres på hospitalet.

Arbejdsbetingelser varierer afhængigt af sværhedsgrad:

Transient iskæmisk angreb: årsager, behandling og forebyggelse

Et forbigående iskæmisk angreb (TIA) er en forbigående episode af centralnervesystemet dysfunktion forårsaget af nedsat blodforsyning (iskæmi) af visse begrænsede områder af hjernen, rygmarven eller nethinden uden tegn på akut myokardieinfarkt. Ifølge epidemiologer forekommer denne sygdom hos 50 ud af 100.000 europæere. De fleste af dem lider af den ældre og senile alder, og mænd, der er 65-69 år, domineres af mænd og kvinder i alderen 75-79 år. Hyppigheden af ​​forekomsten af ​​TIA hos yngre mennesker i alderen 45-64 år er 0,4% blandt den samlede befolkning.

På mange måder spiller den kompetente forebyggelse af denne tilstand en vigtig rolle, da det er lettere at forhindre udviklingen af ​​et forbigående iskæmisk angreb ved at identificere årsagerne og symptomerne af sygdommen i tide end at bruge en lang tid og styrke til behandlingen.

TIA og risikoen for iskæmisk slagtilfælde

TIA øger risikoen for iskæmisk slagtilfælde. Så i de første 48 timer efter starten af ​​TIA-symptomer udvikles slagtilfælde hos 10% af patienterne i de næste 3 måneder - hos 10% mere om 12 måneder - hos 20% af patienterne og i de næste 5 år - yderligere 10-12 % af dem falder ind i den neurologiske afdeling med en diagnose af iskæmisk slagtilfælde. På baggrund af disse data kan det konkluderes, at et forbigående iskæmisk angreb er en nødsituation, der kræver akut lægehjælp. Jo før denne bistand er givet, desto større er chancerne for, at patienten vil komme sig og en tilfredsstillende livskvalitet.

Årsager og mekanismer ved forbigående iskæmisk angreb

TIA er ikke en uafhængig sygdom. Patologiske ændringer i blodkar og blodkoagulationssystem, hjertesvigt og andre organer og systemer bidrager til dets forekomst. Som regel udvikler transient iskæmisk angreb på baggrund af følgende sygdomme:

• aterosklerose af cerebrale fartøjer
• arteriel hypertension;
• iskæmisk hjertesygdom (især myokardieinfarkt);
• atrieflimren;
• dilateret kardiomyopati;
• kunstige hjerte ventiler;
• diabetes mellitus;
• systemiske vaskulære sygdomme (arteriel sygdom i kollagenoser, granulomatøs arteritis og anden vaskulitis);
• antiphospholipid syndrom;
• coarkation af aorta
• patologisk crimpiness af cerebral fartøjer;
• hypoplasi eller aplasi (underudvikling) af cerebrale fartøjer;
• osteochondrose af den cervicale rygsøjle.

Også risikofaktorer omfatter en stillesiddende livsstil og dårlige vaner: rygning, alkoholmisbrug.

Risikoen for at udvikle TIA er højere, jo mere risikofaktorer er til stede samtidigt i en bestemt person.

Mekanismen for udvikling af TIA er en reversibel reduktion i blodtilførslen af ​​en bestemt zone i centralnervesystemet eller nethinden. Det vil sige, at en trombose eller embolus dannes i en bestemt del af karret, hvilket forhindrer blodgennemstrømning til mere distale dele af hjernen. De oplever en akut mangel på ilt, som manifesteres i strid med deres funktion. Det skal bemærkes, at med TIA forstyrres blodtilførslen til det berørte område, men i høj grad, men ikke helt - det vil sige, at en vis mængde blod når sin "destination". Hvis blodstrømmen stopper fuldstændigt, udvikles et cerebralt infarkt eller iskæmisk slagtilfælde.

I patogenese af udviklingen af ​​forbigående iskæmisk angreb spiller en rolle ikke kun blodproppen, blokering af beholderen. Risikoen for blokering øges med vaskulær spasme og øget blodviskositet. Derudover er risikoen for at udvikle TIA højere under forhold med faldende hjerteudgang: når hjertet ikke virker i fuld kapacitet, og blodet der skubbes ud af det, ikke kan nå de fjerneste hjerneområder.
TIA afviger fra myokardieinfarkt ved reversibilitet af processerne: Efter en vis tidsperiode, 1-3-5 timer om dagen, genoprettes blodgennemstrømningen i det iskæmiske område, og symptomerne på sygdommen regresserer.

TIA klassificering

Transient iskæmiske angreb klassificeres i henhold til det område, hvor thrombus er lokaliseret. Ifølge den internationale klassificering af sygdomme kan X TIA-revision være en af ​​følgende muligheder:

• syndrom vertebrobasilar system;
• hemisfærisk syndrom eller carotidarteriesyndrom;
• bilaterale multiple symptomer på cerebrale arterier
• forbigående blindhed;
• forbigående global amnesi
• uspecificeret tia.

Kliniske manifestationer af forbigående iskæmiske angreb

Sygdommen er karakteriseret ved det pludselige udseende og hurtig reversering af neurologiske symptomer.

Symptomer TIA varierer meget og afhænger af lokaliseringen af ​​thrombus (se klassifikation ovenfor).

I syndromet af vertebrobasilararterien patienter klager over:

• svær svimmelhed
• intens tinnitus
• kvalme, opkastning, hikke
• øget svedtendens
• manglende koordinering af bevægelser
• svær hovedpine overvejende i det okkipitale område
• lidelser i synsorganet - lysflammer (fotopsi), tab af synsfeltområder, sløret syn, dobbeltsyn;
• udsving i blodtryk;
• forbigående amnesi (hukommelsessvigt)
• sjældent - tale og synke.

Patienterne er blegne, huden af ​​deres høje fugtighed. Ved undersøgelse henvises der til spontan vandret nystagmus (ufrivillige oscillatoriske bevægelser af øjenkuglerne i vandret retning) og tab af koordinering af bevægelser: svaghed i Romberg-kropsholdning, negativ finger-næsetest (patienten med lukkede øjne kan ikke røre pegefingerens spids til næsespidsen - savner ).

I hemisfærisk syndrom eller carotidarteriesyndrom er patientens klager som følger:

• en pludselig kraftig tilbagegang eller fuldstændig mangel på syn på et øje (på siden af ​​læsionen), der varer i flere minutter;
• svær svaghed, følelsesløshed, nedsat følsomhed af ekstremiteterne på den side, der er modsat det berørte sygesikret;
• svækkelse af frivillige bevægelser af musklerne i den nederste del af ansigtet, svaghed og følelsesløshed i hånden på den modsatte side;
• kortvarig uudtrykt taleforstyrrelse;
• kortvarige kramper i ekstremiteterne modsat læsionssiden.

Med lokaliseringen af ​​den patologiske proces inden for cerebrale arterier manifesterer sig sygdommen som følger:

• forbigående taleforstyrrelser;
• sensorisk og motorisk svækkelse på siden modsat læsionen;
• kramper;
• tab af syn på siden af ​​det berørte fartøj i kombination med nedsat bevægelse i lemmerne på den modsatte side.

Med patologien af ​​den cervicale rygsøjle og den resulterende kompression (kompression) af vertebrale arterier, kan der være angreb af pludselig svær muskel svaghed. Patienten falder ned uden grund, han er immobiliseret, men hans bevidsthed er ikke forstyrret, kramper og ufrivillig vandladning ses heller ikke. Efter et par minutter vender patientens tilstand til normal, og muskeltonen genoprettes.

Diagnose af forbigående iskæmiske angreb

Med eksisterende symptomer, der ligner TIA, skal patienten indlægges så hurtigt som muligt til den neurologiske afdeling. Der vil han i nødstilfælde gennemgå en spiralberegnet eller magnetisk resonansbilleddannelse for at bestemme arten af ​​ændringer i hjernen, der forårsagede neurologiske symptomer og at udføre en differentialdiagnose af TIA med andre tilstande.

Desuden anbefales patienten at gennemføre en eller flere af følgende forskningsmetoder:

• ultralydsundersøgelse af nakke og hovedkar
• magnetisk resonans angiografi;
• CT angiografi;
• rheoencephalography.

Disse metoder giver dig mulighed for at bestemme den nøjagtige lokalisering af overtrædelsen af ​​fartøjets patency.
Elektroencefalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledninger og ekkokardiografi (EchoCG) bør også udføres, hvis det er angivet, daglig (Holter) EKG-overvågning.
Fra laboratorieforskningsmetoderne til patienten med TIA skal følgende udføres:

• klinisk blodprøve
• undersøgelsen af ​​koagulationssystemet eller koagulogrammet;
• specialiserede biokemiske undersøgelser (antithrombin III, protein C og S, fibrinogen, D-dimer, lupus antikoagulerende midler, faktor V, VII, Willebrand, anticardiolipin antistoffer, etc.) er angivet i henhold til indikationer.

Hertil kommer, at konsultationer med beslægtede specialister vises til patienten: terapeut, kardiolog, øjenlæge (oculist).

Differentiel diagnose af forbigående iskæmiske angreb

De vigtigste sygdomme og tilstande, som TIA skal differentieres fra, er:

• migræne aura;
• epileptiske anfald;
• sygdomme i det indre øre (akut labyrintitis, godartet tilbagevenden af ​​svimmelhed);
• metaboliske sygdomme (hypo- og hyperglykæmi, hyponatremi, hyperkalcæmi);
• besvimelse;
• panikanfald
• multipel sklerose;
• myastheniske kriser;
• Hortons kæmpe cellevægsarteritis.

Principper for behandling af forbigående iskæmiske angreb

TIA-behandling bør startes hurtigst muligt efter de første symptomer. Patienten er vist akut indlæggelse i den neurologiske vaskulær afdeling og intensiv pleje. Han kan tildeles til:

• infusionsterapi - reopoliglyukin, pentoxifyllin intravenøst;
• antiagreganti - acetylsalicylsyre med en dosis på 325 mg pr. dag - de første 2 dage, derefter 100 mg dagligt alene eller i kombination med dipyridamol eller clopidogrel;
• antikoagulantia - Clexan, Fraxiparin under kontrol af blod INR;
• neuroprotektorer - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnesiumsulfat - intravenøst;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - intravenøst;
• antioxidanter - phytoflavin, mexidol - intravenøst;
• lipidsænkende lægemidler - statiner - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
• antihypertensiva - lisinopril (lopril) og dets kombination med hydrochlorthiazid (lopril-H), amlodipin (azomex);
• insulinbehandling i tilfælde af hyperglykæmi.

Blodtrykket kan ikke reduceres dramatisk - det er nødvendigt at holde det på et lidt forhøjet niveau - inden for 160-180 / 90-100 mm Hg.

Hvis der er indikationer efter en fuldstændig undersøgelse og høring af en vaskulær kirurg, gennemgår patienten kirurgisk indgreb på karrene: carotid endarterektomi, carotid angioplasti med eller uden stenting.

Forebyggelse af forbigående iskæmiske angreb

Foranstaltningerne til primær og sekundær forebyggelse er i denne sag ligner hinanden. Dette er:

• tilstrækkelig behandling af arteriel hypertension: opretholdelse af trykniveauet inden for 120/80 mm Hg ved at tage antihypertensive stoffer i kombination med livsstilsændring;
• opretholdelse af niveauet af kolesterol i blodet inden for det normale område - ved rationalisering af ernæring, en aktiv livsstil og at tage lipidsænkende stoffer (statiner);
• afvisning af dårlige vaner (skarp begrænsning og bedre afslutning af rygning, moderat forbrug af alkoholholdige drikkevarer: tør rødvin i en dosis med en dosis på 12-24 gram ren alkohol om dagen)
• tager stoffer, der forhindrer blodpropper - aspirin i en dosis på 75-100 mg dagligt
• behandling af patologiske tilstande - risikofaktorer for TIA.

Prognose for TIA

Med patientens hurtige reaktion på de symptomer, der er opstået, hans akut indlæggelse og passende akut behandling, symptomerne på TIA gennemgår en omvendt udvikling, vender patienten tilbage til sin sædvanlige rytme af livet. I nogle tilfælde omdannes TIA til hjerneinfarkt eller iskæmisk slagtilfælde, hvilket forværrer prognosen signifikant, fører til handicap og endog døden hos patienter. Bidrage til transformation af TIA i slagtilfælde, ældre patientens alder, tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner og seriøs somatisk patologi - risikofaktorer som hypertension, diabetes, udtalt aterosklerose i hjerneskibene samt varigheden af ​​neurologiske symptomer på TIA i mere end 60 minutter.

Hvilken læge at kontakte

Når ovenstående symptomer vises, skal du ringe til en ambulance, der kort beskriver patientens klager. Med lidt udtalte og hurtigt forbi symptomer kan du kontakte en neurolog, men det skal ske så hurtigt som muligt. På hospitalet undersøges patienten yderligere af en kardiolog, en øjenlæge, og en vaskulær kirurg høres. Efter den overførte episode vil det være nyttigt at besøge en endokrinolog for at udelukke diabetes mellitus, samt en ernæringsekspert for at ordinere korrekt ernæring.