logo

Transient iskæmisk angreb - mild lidelse eller dødeligt symptom?

Vaskulære sygdomme i hjernen indtager et vigtigt sted i cerebral patologi. De tegner sig for omkring 70 procent af alle hjernens patologi. Årsagen til dette er ukorrekt ernæring, arteriel hypertension og samtidige sygdomme i de indre organer. Alt dette fører til det faktum, at cerebral blodgennemstrømning af en eller anden grund kan forstyrres, hvilket fører til udseendet af forskellige cerebrale og fokale symptomer.

Disse kredsløbssygdomme er opdelt efter varigheden af ​​deres debut. Hvis symptomerne på hjerneskade ikke forsvinder inden for 24 timer og har tendens til at gå videre, dømmes udviklingen af ​​et slagtilfælde. Hvis de udviklede symptomer forsvinder inden for 24 timer, kan man sikkert dømme udviklingen af ​​en forbigående blodstrømforstyrrelse eller iskæmisk angreb.

Hvad er et forbigående iskæmisk angreb?

Transient iskæmisk angreb - Forskelle fra slagtilfælde

Transient iskæmisk angreb (eller TIA) - henviser til en midlertidig overtrædelse af cerebral kredsløb. Som nævnt ovenfor er systemisk atherosclerose, hjertesygdomme og blodkar (især hypertension), diabetes mellitus, arvelig vaskulær patologi og mange andre faktorer normalt årsagen til dens udvikling. Alle, der optræder samlet eller separat, fører til et fald i mængden af ​​blod, der strømmer til hjernen. Som følge heraf forekommer der visse processer i det nervøse væv (blandt hvilke der er anaerob glykolyse), der forstyrrer neuronernes naturlige metabolisme og dannelsen af ​​patologiske molekyler eller stoffer, der udløser nerveskade og udviklingen af ​​fokale eller cerebrale symptomer.

På grund af deres korte varighed er neuroner imidlertid ikke fuldt berørt og kan genoprette helt i nogen tid. Det er i dette tilfælde, at udviklingen af ​​en TIA-patient bedømmes.

Blodforsyning til hjernen

Blodforsyning til hjernen

Anatomisk er en speciel vaskulær "formation" ansvarlig for blodforsyningen til hjernen - cirklen af ​​vilizis, hvorfra alle områder af hjernen modtager blod.

Klinisk modtager hjernen blod gennem to hovedskibe - carotid- og hvirvelarterierne. Carotidarterien fodrer for det meste blodet i halvkuglerne og cortexen. Bækkenet i vertebralarterien (vertebrobasilar) bærer blod primært til hjernebasis og nogle dele af dets stamme (især til cerebellummet).

På grund af denne adskillelse kan et forbigående iskæmisk angreb udvikles i nogen af ​​disse bassiner, hvilket fører til udviklingen af ​​et typisk angreb for hver type angreb.

Hvilke symptomer forårsager et forbigående iskæmisk angreb?

Symptomer på forbigående iskæmisk angreb

Oftest ses udviklingen af ​​TIA i halspulsåren. Som følge heraf kan symptomerne være helt forskellige (afhængigt af det område, hvor det berørte kar indtrænger).

Oftest manifesterer et forbigående iskæmisk angreb i koronarpoolen sig i form af forbigående forstyrrelser af tale (når den udvikler sig i området med at forsyne den venstre halspulsårer, som føder blodet i Broca's centerbark), følelsesløshed i en lem eller en del af ansigtet. I en kort periode kan fysisk aktivitet i arm og ben på den ene side af kroppen forstyrres (oftest bevares den derefter, og processen går ind i et slagtilfælde).

Transient iskæmisk angreb i VBB har flere andre symptomer. Symptomer som svimmelhed og rystelser når man går, kommer først. Patienter er bekymrede over generel svaghed i hele kroppen. Angrebet kan ledsages af en lille følelse af darring i lemmerne. En objektiv undersøgelse kan bestemme forekomsten af ​​symptomer som nystagmus, ataksi og intention (symptomer på iskæmi i basilærcirkulationen). Følelsen af ​​følelsesløshed udvikler sig ganske sjældent.

Diagnose

Først og fremmest er diagnosen af ​​TIA at identificere cerebrale og fokale symptomer samt deres efterfølgende regression over tid. Som allerede nævnt, hvis de udviklede symptomer ikke forsvinder i løbet af dagen, så kan vi sikkert mistænke udviklingen af ​​et slagtilfælde.

Differentiel diagnostik kan udføres mellem et slagtilfælde og en TIA på den første dag i sygdomsudviklingen ved brug af computertomografi. Med udviklingen af ​​slagtilfælde i billedet kan detekteres tilstedeværelsen i det iskæmiske område nervesvæv (penumbra). Hvis der er et forbigående iskæmisk angreb, så er der muligvis ingen ændringer i billedet.

Lumbal punktering, som bruges til at differentiere iskæmiske lidelser og blødninger under et iskæmisk angreb, vil ikke give pålidelige data, der er nødvendige for diagnosen. En ret informativ undersøgelse er en ultralydscanning af BCA, som gør det muligt at bestemme tilstedeværelsen af ​​stenose i brachiocephaliske arterier.

I tilstedeværelsen af ​​tegn på fokale læsioner og cerebrale symptomer, skal behandlingen straks påbegyndes.

Hvilke lægemidler er mest effektive til behandling af TIA?

Som med iskæmisk slagtilfælde har behandlingen af ​​TIA to hovedmål:

    Neurobeskyttelse.

Jo før den passende neuroprotektive terapi er foreskrevet, desto større er sandsynligheden for at fjerne symptomerne på iskæmi og forhindre udviklingen af ​​slagtilfælde. Sådanne lægemidler som cholinalfascerat, ceraxon, actovegin anvendes som neuroprotektorer. Helt høje resultater er vist ved denne terapi ved behandling af iskæmiske angreb i koronararteriepuljen.

Forbedret hjernemetabolisme.

Transient iskæmisk angreb, i dens udvikling, forstyrrer det normale glukosekonsumtion ved hjælp af nerveceller, hvilket resulterer i udvikling af ødelæggelse af membranerne i nerveceller med produkterne af glucoseoxidation. For at en sådan læsion skal være så sikker som mulig, anvendes forskellige opløsninger (især krystalloider er foreskrevet - acesol, Ringer, trisol). Disse lægemidler tillader ikke iskæmi at udvikle sig i hjernevævet og bidrager til udvaskningen af ​​produkterne af glucoseoxidation fra det.

  • TIA i vertebro-basilarbassinet stoppes ved at tage Vinpocetine og Pentoxifylline (forbedrer mikrocirkulationen).
  • TIA forebyggelse

    Daglig gang reducerer risikoen for slagtilfælde

    Der er ingen specifikke metoder til forebyggelse af iskæmiske angreb. Alle kræfter bør rettes mod at genoprette permeabiliteten af ​​cerebrale fartøjer, forbedre blodforsyningen i de indre organer såvel som nervøs væv og rettidig behandling af samtidige sygdomme, som kan udløse udviklingen af ​​slagtilfælde.

    Særlig opmærksomhed bør rettes mod den kompetente og rettidige behandling af hypertension og diabetes. Det er under kombinationen af ​​disse sygdomme, at risikoen for, at et forbigående iskæmisk angreb udvikler sig, er den højeste.

    Hvis TIA allerede har udviklet sig efter at have udleveret lægehjælp til patienten (ca. 10 dage på et hospital), anbefales patienten at henvise til paroxysmale forhold og forudsige et slagtilfælde, hvor han vil blive givet passende instrukser og retningslinjer for at forhindre udvikling af slagtilfælde og forbigående angreb.

    Generelt vil overholdelse af de grundlæggende principper for en sund livsstil og rettidig behandling af andre sygdomme forhindre udvikling af iskæmiske angreb og forhindre mere alvorlige komplikationer i at udvikle sig.

    outlook

    Udviklingen af ​​en forbigående lidelse i hjernens blodgennemstrømning er en farlig forløber. Hvis det i det mindste har manifesteret sig, er det muligt, at sådanne angreb kan gentages, derfor er det nødvendigt at træffe alle foranstaltninger for at forhindre dem.

    Hvad angår de mulige resultater, er det svært at forudsige patientens tilstand. Det vides ikke, om der skal gentages iskæmiske angreb og hvordan de vil manifestere sig. Med alle læge instruktioner samt livsstilsændringer er prognosen for TIA ganske gunstig, og risikoen for genangreb er minimal.

    Hvis du dog ikke udfører forebyggende behandling og misbruger dit helbred, kan en forbigående lidelse føre til udvikling af en mere alvorlig patologi - hjerneinfarkt, hvilket er meget sværere at klare.

    Den mest ugunstige prognose for de patienter, der lider af ondartet arteriel hypertension, og i hvilken historie der allerede har været TIA-episoder med en tendens til at forkorte perioden for eftergivelse.

    Transient iskæmisk angreb: årsager, tegn, diagnose, terapi, prognose

    Transient iskæmisk angreb (TIA) blev tidligere kaldt en dynamisk eller forbigående overtrædelse af cerebral kredsløb, som generelt udtrykte sin essens ganske godt. Neurologer ved, at hvis TIA ikke går inden for 24 timer, skal patienten få en anden diagnose - iskæmisk slagtilfælde.

    Personer uden medicinsk uddannelse, som kontakter søgemaskinerne eller på anden måde forsøger at finde pålidelige kilder, der beskriver denne type cerebrale hæmodynamiske forstyrrelser, kan kalde et transistor- eller transistor-iskæmisk angreb. Nå, de kan forstås, diagnoser er nogle gange så vanskelige og uforståelige, at du brækker en tunge. Men hvis vi taler om navnene på TIA, så er det i tillæg til ovenstående også kaldt cerebral eller forbigående iskæmisk angreb.

    I dens manifestationer er TIA meget lig med iskæmisk slagtilfælde, men så er det et angreb på at angribe kun en kort tid, hvorefter der ikke er spor af cerebrale og fokale symptomer. Et sådant gunstigt forløb af et forbigående iskæmisk angreb skyldes, at det ledsages af mikroskopisk skade på det nervøse væv, som efterfølgende ikke påvirker menneskeliv.

    forskel TIA fra iskæmisk slagtilfælde

    Årsager til forbigående iskæmi

    De faktorer, der forårsagede nedsat blodgennemstrømning i en del af hjernen, primært mikroemboli, bliver årsager til et forbigående iskæmisk angreb:

    • Progressiv atherosklerotisk proces (vasokonstriktion, desintegrerende atheromatøse plaques og kolesterolkrystaller kan bæres af blod i mindre beholdere i diameter, hvilket bidrager til deres trombose, hvilket resulterer i iskæmi og mikroskopisk foki af vævsnekrose);
    • Thromboembolism som følge af mange hjertesygdomme (arytmier, ventrikulære defekter, myokardieinfarkt, endokarditis, kongestiv hjertesvigt, aorta coarctation, antivirentrikulær blok og endog atriel myxom);
    • En pludselig arteriel hypotension, der er forbundet med Takayasu's sygdom;
    • Buerger's sygdom (endarteritis obliterans);
    • Osteochondrose af den cervicale rygsøjle med kompression og angiospasme, hvilket resulterer i vertebro-basilær insufficiens (iskæmi i bassinet i hoved- og vertebrale arterier);
    • Koagulopati, angiopati og blodtab. Mikroemboli i form af aggregater af erythrocytter og blodplade-konglomerater, der bevæger sig med en blodstrøm, kan stoppe i et lille arterielt fartøj, som de ikke kunne overvinde, da de viste sig at være større end det. Resultatet er en blokering af fartøjet og iskæmien;
    • Migræne.

    Desuden er de evige forudsætninger (eller satellitter?) Af enhver vaskulær patologi godt befordrende for begyndelsen af ​​cerebral iskæmisk angreb: arteriel hypertension, diabetes mellitus, kolesterolemi, dårlige vaner i form af berusethed og rygning, fedme og hypodynami.

    Tegn af Tia

    Neurologiske symptomer på hjernens iskæmiske angreb afhænger som regel af lokaliteten af ​​kredsløbssygdomme (basale og vertebrale arterier eller karotidpulje). Identificerede lokale neurologiske symptomer hjælper med at forstå i hvilket bestemt arterielle bassin lidelsen opstod.
    For det transient-iskæmiske angreb i området af vertebro-basilarbassinet er sådanne tegn som karakteristiske:

    1. svimmelhed;
    2. Kvalme, ofte ledsaget af opkastning;
    3. Taleforstyrrelser (patient er svært at forstå, tale bliver sløret);
    4. Numbness af ansigt;
    5. Kortsigtet synshandicap
    6. Sanse- og motoriske lidelser;
    7. Disorienteret i rum og tid, kan patienterne måske ikke huske deres navn og alder.

    Hvis TIA har påvirket carotidarteriepuljen, vil manifestationerne manifesteres som følsomhedsforstyrrelser, taleforstyrrelser, følelsesløshed med nedsat bevægelse af arm eller ben (monoparesis) eller den ene side af kroppen (hemiparesis). Desuden kan apati, dumhed, døsighed komplementere det kliniske billede.

    Nogle gange oplever patienter alvorlig hovedpine med udseendet af meningeal symptomer. Sådan et deprimerende billede kan ændre sig så hurtigt som det begyndte, hvilket absolut ikke giver grund til at roe ned, da TIA kan angribe en patients arterielle skibe i den nærmeste fremtid. Mere end 10% af patienterne udvikler iskæmisk slagtilfælde i den første måned og næsten 20% inden for et år efter et forbigående iskæmisk angreb.

    Det er indlysende, at TIA-klinikken er uforudsigelig, og fokale neurologiske symptomer kan forsvinde, selv før patienten er taget til hospitalet. Derfor er de anamnese og objektive data meget vigtige for lægen.

    Diagnostiske foranstaltninger

    Det er selvfølgelig meget vanskeligt for en ambulatorisk patient med en TIA at passere gennem alle de undersøgelser, der er fastsat i protokollen, og der er stadig risiko for gentagne angreb, så kun de, der straks kan tages til hospitalet, hvis der opstår neurologiske symptomer, kan blive forladt hjemme. Men personer, der er ældre end 45 år af denne ret, fratages og indlægges uden fejl.

    Diagnose af forbigående iskæmiske angreb er ret kompliceret, da symptomerne forsvinder, og årsagerne, der har forårsaget en overtrædelse af cerebral kredsløb, fortsætter. De skal præciseres, da sandsynligheden for iskæmisk slagtilfælde hos disse patienter forbliver højt, så patienter, der har gennemgået et forbigående iskæmisk angreb, har brug for en grundig undersøgelse i henhold til en ordning, der omfatter:

    • Palpation og auskultatorisk undersøgelse af halsens og ekstremiteternes arterielle blodkar med måling af blodtryk i begge hænder (en angiologisk undersøgelse);
    • Fuldstændig blodtælling (total);
    • Kompleks af biokemiske test med obligatorisk beregning af lipidspektrum og atherogenic koefficient;
    • Studie af hæmostatisk system (koagulogram);
    • EKG;
    • Elektroencefalogram (EEG);
    • REG skibe af hovedet;
    • Ultrasonografi af cervicale og cerebrale arterier;
    • Magnetisk resonans angiografi;
    • Beregnet tomografi.

    En sådan undersøgelse bør udføres af alle mennesker, der har gennemgået TIA mindst en gang, fordi de brændende og / eller cerebrale symptomer, der karakteriserer det transient-iskæmiske angreb, og som opstår pludseligt, ikke sover normalt i lang tid og ikke giver konsekvenser. Ja, og angrebet kan kun ske en eller to gange i livet, så patienter lægger ofte ikke stor vægt på sådan en kortvarig helbredsforstyrrelse og løber ikke for at høre klinikken. Som regel er kun patienter, der er på hospitalet undersøgt, derfor er det svært at tale om forekomsten af ​​cerebral iskæmisk angreb.

    Differential diagnose

    Vanskeligheden med at diagnosticere et forbigående iskæmisk angreb ligger også i, at mange sygdomme, der har neurologiske lidelser, ligner meget TIA, for eksempel:

    1. Migræne med aura giver lignende symptomer i form af tale eller synshandicap og hemiparesis;
    2. Epilepsi, hvis angreb kan resultere i en forstyrrelse af følsomhed og motorisk aktivitet, og det har også tendens til at sove
    3. Transient global amnesi, karakteriseret ved kortvarige hukommelsesforstyrrelser;
    4. Diabetes kan "råd" til ethvert symptom, hvor TIA ikke er en undtagelse;
    5. De første manifestationer af multipel sklerose, som forvirrer læger med sådanne TIA-lignende tegn på neurologisk patologi, imiteres godt af et forbigående iskæmisk angreb;
    6. Meniere's sygdom, der opstår med kvalme, opkastning og svimmelhed, minder meget om TIA.

    Behøver forbigående iskæmisk angreb behandling?

    Mange eksperter udtaler, at TIA selv ikke kræver behandling, undtagen i den periode, hvor patienten er i en hospitalsseng. Men i betragtning af at forbigående iskæmi skyldes sygdomsårsager, er det stadig nødvendigt at behandle dem for at forhindre et iskæmisk angreb eller Gud forbyde iskæmisk slagtilfælde.

    Kampen mod skadeligt kolesterol ved dets høje hastigheder udføres ved at ordinere statiner, således at kolesterolkrystaller ikke løber langs blodbanen;

    Øget sympatisk tone reduceres ved brug af adrenerge blokkere (alfa og beta), og de forsøger at stimulere sin uacceptable reduktion ved at ordinere tinkturer som pantocrinum, ginseng, koffein og zamaniha. Anbefal præparater indeholdende calcium og vitamin C.

    I den parasympatiske divisions intensive arbejde anvendes medicin med belladonna, vitamin B6 og antihistaminer, mens svagheden i den parasympatiske tone elimineres af kaliumholdige lægemidler og ubetydelige doser insulin.

    Det antages, at for at forbedre det vegetative nervesystems arbejde er det tilrådeligt at arbejde på begge afdelinger ved hjælp af præparater af Grandaxine og ergotamin.

    Arteriel hypertension, som er meget befordrende for starten af ​​iskæmisk angreb, kræver langvarig behandling, hvilket indebærer anvendelse af beta-blokkere, calciumantagonister og ACE-hæmmere (angiotensin-converting enzyme). Hovedrollen hører til de stoffer, der forbedrer venøs blodgennemstrømning og metaboliske processer, der forekommer i hjernevæv. Den velkendte cavinton (vinpocetin) eller xanthinol nicotinat (teonicol) anvendes meget succesfuldt til behandling af arteriel hypertension og reducerer derfor risikoen for cerebral iskæmi.
    I tilfælde af hypotension af cerebrale fartøjer (konklusionen af ​​REG) bruger de venotoniske lægemidler (venoruton, troxevasin, anavenol).

    Lige vigtig i forebyggelsen af ​​TIA tilhører behandlingen af ​​forstyrrelser af hæmostase, som korrigeres af antiplatelet midler og antikoagulantia.

    Nyttig til behandling eller forebyggelse af cerebral iskæmi og hukommelsesfremmende stoffer: piracetam, som også har antiplatelet egenskaber, actovegin, glycin.

    Forskellige psykiske lidelser (neuroser, depressioner) bekæmpes af beroligende midler, og beskyttende virkninger opnås ved hjælp af antioxidanter og vitaminer.

    Forebyggelse og prognose

    Konsekvenserne af et iskæmisk angreb er gentagelse af TIA og iskæmisk slagtilfælde. Derfor bør forebyggelse sigte mod at forhindre et forbigående iskæmisk angreb for ikke at forværre situationen med et slagtilfælde.

    Foruden de lægemidler, der er ordineret af den behandlende læge, skal patienten selv huske på, at hans helbred er i hans hænder og træffe alle foranstaltninger for at forhindre hjerneiskæmi, selvom det er forbigående.

    Alle ved nu, hvilken rolle i denne plan tilhører en sund livsstil, ordentlig ernæring og fysisk uddannelse. Mindre kolesterol (nogle mennesker kan stege 10 æg med lardstykker), mere fysisk aktivitet (svømning er god), opgiver dårlige vaner (vi ved alle, at de forkorter livet), brugen af ​​traditionel medicin (forskellige urtemåge med honning og citron ). Disse værktøjer vil helt sikkert hjælpe, som mange mennesker har oplevet, fordi TIA har en gunstig prognose, men det er ikke så gunstigt i iskæmisk slagtilfælde. Og dette skal huskes.

    Transient iskæmisk angreb

    Forbigående iskæmisk anfald - en midlertidig akut cerebral kredsløbssygdomme lidelse, ledsaget af forekomsten af ​​neurologiske symptomer, der helt svandt, senest 24 timer klinik varierer afhængigt af vaskulære pulje, hvor der var et fald på blodgennemstrømningen.. Diagnose udføres under hensyntagen til historie, neurologisk forskning, laboratoriedata, resultaterne af USDG, dupleksscanning, CT, MR, PET hjerne. Behandling omfatter disaggregerende, vaskulær, neurometabolisk, symptomatisk behandling. Operationer rettet mod forebyggelse af gentagne angreb og slagtilfælde.

    Transient iskæmisk angreb

    Transient iskæmisk angreb (TIA) er en særskilt type slagtilfælde, som optager ca. 15% i sin struktur. Sammen med hypertensiv cerebral krise er inkluderet i begrebet PNMK - forbigående overtrædelse af cerebral kredsløb. Oftest forekommer i alderdommen. I aldersgruppen fra 65 til 70 år dominerer mænd blandt de syge, og i gruppen fra 75 til 80 år - kvinder.

    Hovedforskellen mellem TIA og iskæmisk slagtilfælde er den korte varighed af cerebral blodstrømforstyrrelser og fuldstændig reversibilitet af symptomerne. Imidlertid øger et forbigående iskæmisk angreb signifikant sandsynligheden for cerebral slagtilfælde. Sidstnævnte observeres hos ca. en tredjedel af patienterne, der gennemgår TIA, hvor 20% af sådanne tilfælde forekommer i 1. måned efter TIA, 42% i 1. år. Risikoen for cerebral stroke korrelerer direkte med alderen og hyppigheden af ​​TIA.

    Årsager til forbigående iskæmiske angreb

    I halvdelen af ​​tilfældene er transient iskæmisk angreb forårsaget af aterosklerose. Systemisk aterosklerose dækker, herunder cerebral fartøjer, både intracerebrale og ekstrakerale (carotid og vertebrale arterier). De resulterende aterosklerotiske plaques er ofte årsagen til okklusion af carotidarterierne, svækket blodgennemstrømning i de vertebrale og intracerebrale arterier. På den anden side fungerer de som en kilde til blodpropper og embolier, som spredes længere ned i blodbanen og forårsager okklusion af mindre cerebrale kar. Ca. en fjerdedel af TIA skyldes arteriel hypertension. Med et langt kursus fører det til dannelsen af ​​hypertensive mikroangiopati. I nogle tilfælde udvikler TIA som en komplikation af cerebral hypertensive kriser. Aterosklerose af cerebrale fartøjer og hypertension spiller en rolle som gensidigt forstærkende faktorer.

    I ca. 20% af tilfældene er et forbigående iskæmisk angreb en konsekvens af kardiogen tromboembolisme. Årsagerne til den sidstnævnte kan være en anden kardiel patologi: arytmier (atrieflimren, atrieflimren), myokardieinfarkt, kardiomyopati, endocarditis, rheumatisk sygdom, erhvervet hjertesygdom (calcific mitralklapstenose aortastenose). Medfødte hjertefejl (DMPP, VSD, akarakarctation osv.) Er årsagen til TIA hos børn.

    Andre etiofaktorer forårsager de resterende 5% af TIA-tilfælde. Som regel opererer de i unge. Disse faktorer omfatter: inflammatorisk angiopati (Takayasu sygdom, Behcets sygdom, antifosfolipidsyndrom, Horton sygdom), medfødte abnormaliteter fartøjer, aorta arterier (traumatiske og spontane), Moya-Moya syndrom, hæmatologiske lidelser, diabetes, migræne, orale kontraceptiva. Rygning, alkoholisme, fedme, hypodynamier kan bidrage til dannelsen af ​​tilstande for TIA.

    Patogenese af cerebral iskæmi

    I udviklingen af ​​cerebral iskæmi er der 4 trin. I første fase opstår autoregulation - en kompensatorisk udvidelse af cerebral fartøjer som reaktion på et fald i perfusionstrykket af cerebral blodstrøm, ledsaget af en stigning i blodvolumenet, der fylder hjerneskarene. Den anden fase - oligæmi - et yderligere fald i perfusionstrykket kan ikke kompenseres af en autoregulerende mekanisme og fører til et fald i cerebral blodgennemstrømning, men niveauet af iltudveksling er endnu ikke påvirket. Den tredje fase - iskæmisk penumbra - forekommer med et fortsat fald i perfusionstrykket og er kendetegnet ved et fald i iltmetabolismen, hvilket fører til hypoxi og nedsat funktion af cerebrale neuroner. Dette er reversibel iskæmi.

    Hvis på tidspunktet for den iskæmiske Penumbra er ingen forbedring i blodforsyningen til iskæmisk væv, oftest gennemføres på bekostning af sikkerheden cirkulation, den hypoxi forværret voksende dysmetaboliske ændringer i neuroner og iskæmi bliver den fjerde irreversibel etape - at udvikle iskæmisk slagtilfælde. Transient iskæmisk angreb karakteriseres af de første tre trin og den efterfølgende genoprettelse af blodforsyningen til den iskæmiske zone. Derfor er de ledsagende neurologiske manifestationer af kortvarig forbigående karakter.

    klassifikation

    Ifølge ICD-10 forbigående iskæmisk anfald er klassificeret som følger: Vertebrobasilar TIA-basilar pool (VBB), TIA i carotis, flere og bilateral TIA, forbigående blindhed syndrom, TGA - transitorisk global amnesi, andre TIA TIA uspecificeret. Det skal bemærkes, at nogle eksperter inden for neurologi indbefatter TGA som en migræneparoxysm, mens andre omtales som epilepsi.

    Med hensyn til frekvens er forbigående iskæmisk angreb sjælden (ikke mere end 2 gange om året), mellemfrekvens (fra 3 til 6 gange om året) og hyppig (månedligt og oftere). Afhængigt af den kliniske sværhedsgrad udledes en let TIA med en varighed på op til 10 minutter, en moderat TIA med en varighed på op til flere timer og en tung TIA, der varer 12-24 timer.

    Symptomer på forbigående iskæmiske angreb

    Da basen af ​​TIA-klinikken består af midlertidigt opståede neurologiske symptomer, er der ofte på det tidspunkt en patient hørt af en neurolog, at alle de manifestationer, der opstod, allerede er forsvundet. Manifestationer af TIA etableres efterfølgende ved at sætte spørgsmålstegn ved patienten. Transient iskæmisk angreb kan manifestere sig i forskellige, både cerebrale og fokale symptomer. Det kliniske billede afhænger af lokalisering af cerebrale blodstrømforstyrrelser.

    TIA i vertebro-basilarbassinet ledsages af forbigående vestibulært ataksi og cerebellarsyndrom. Patienterne bemærker rystende gang, ustabilitet, svimmelhed, uklar tale (dysartri), diplopi og anden synsvanskelighed, symmetrisk eller ensidig motorisk og sensorisk forstyrrelse.

    TIA i carotidpuljen er karakteriseret ved et pludseligt fald i syn eller fuldstændig blindhed i det ene øje, nedsat motor og følsom funktion af en eller begge lemmer på den modsatte side. Beslag kan forekomme i disse lemmer.

    Transient blindness syndrom forekommer i TIA i blodforsyningszonen i retinalarterien, ciliary eller orbitale arterien. Typisk kortvarig (normalt i nogle få sekunder) synstab ofte i ét øje. Patienterne beskriver selv en lignende TIA som den spontane forekomst af en "klappe" eller "gardin" trukket over øjet nedenfra eller ovenfra. Nogle gange gælder tab af syn kun for den øvre eller nedre halvdel af synsfeltet. Som regel har denne type TIA tendens til stereotyp gentagelse. Der kan dog være en variation af området af synsforstyrrelser. I nogle tilfælde kombineres forbigående blindhed med hemiparese og hemihypestesi af sikkerhedsenderemner, hvilket indikerer TIA i carotidpuljen.

    Transient global amnesi er et pludseligt tab af kortsigtet hukommelse, samtidig med at man bevarer hukommelser fra fortiden. Ledsaget af forvirring, en tendens til at gentage allerede stillede spørgsmål, ufuldstændig orientering i situationen. TGA forekommer ofte, når de udsættes for faktorer som smerte og psyko-følelsesmæssig stress. Varigheden af ​​en amnesi episode varierer fra 20-30 minutter til flere timer, hvorefter 100% hukommelse opsving er noteret. TGA paroxysmer gentages ikke mere end en gang hvert par år.

    Diagnose af forbigående iskæmiske angreb

    Transient iskæmisk angreb diagnosticeres efter omhyggelig undersøgelse af anamnese data (herunder familie- og gynækologisk historie), neurologisk undersøgelse og yderligere undersøgelser. Sidstnævnte omfatter: en biokemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse af niveauet af glucose og kolesterol, koagulogram, EKG, dupleksscanning eller USDG af blodkar, CT scan eller MR.

    EKG, om nødvendigt suppleret med ekkokardiografi efterfulgt af konsultation med en kardiolog. Dupleksscanning og USDG af ekstrakranielle fartøjer er mere informative ved diagnosticering af udtalte okklusioner af hvirveldyr og karotidarterier. Hvis det er nødvendigt at diagnosticere moderate okklusioner og bestemme graden af ​​stenose, udføres cerebral angiografi, og bedre, MR i cerebral fartøjer.

    CT-scanning af hjernen ved det første diagnostiske trin tillader at udelukke en anden cerebral patologi (subdural hæmatom, intracerebral tumor, AVM eller cerebral aneurisme); udføre tidlig påvisning af iskæmisk slagtilfælde, som diagnosticeres i ca. 20% af den oprindeligt formodede TIA i carotidpuljen. MR i hjernen har den største følsomhed i billeddannelsesfokus for iskæmisk skade på hjernestrukturer. Zoner af iskæmi er defineret i en fjerdedel af TIA-tilfælde, oftest efter gentagne iskæmiske angreb.

    PET-hjerne giver dig mulighed for samtidig at indhente data om metabolisme og cerebral hæmodynamik, som gør det muligt at bestemme iskæmisk stadium for at identificere tegn på genopretning af blodgennemstrømningen. I nogle tilfælde er en yderligere undersøgelse af fremkaldte potentialer (VP) foreskrevet. Således undersøges de visuelle CAPs i transient blindness syndrom, somatosensory CAPs - i forbigående parese.

    Behandling af forbigående iskæmiske angreb

    TIA-terapi sigter mod at lindre den iskæmiske proces og genoprette den normale blodforsyning og metabolisme af det iskæmiske cerebrale område så hurtigt som muligt. Det udføres ofte på ambulant basis, selvom der tages hensyn til risikoen for at udvikle et slagtilfælde i den første måned efter TIA, mener en række specialister, at hospitalsindlæggelse af patienter er berettiget.

    Den primære opgave med farmakologisk terapi er at genoprette blodgennemstrømningen. Muligheden for at anvende direkte antikoagulantia (calciumsuperparin, heparin) til dette formål diskuteres i lyset af risikoen for hæmoragiske komplikationer. Der gives fortrinsret til antiplatelet terapi med ticlopidin, acetylsalicylsyre, dipyridamol eller clopidogrel. Transient iskæmisk angreb af embolisk genese er en indikation for indirekte antikoagulanter: acenocoumarol, ethylbiscumat, phenyndione. For at forbedre blodalogeni anvendes hæmodilution - et dryp på 10% glucoseopløsning, dextran og saltkombinationer. Det vigtigste punkt er normalisering af blodtryk i nærvær af hypertension. Til dette formål er forskellige antihypertensive stoffer ordineret (nifedipin, enalapril, atenolol, captopril, diuretika). Behandlingsregimen for TIA omfatter også lægemidler, der forbedrer cerebral blodgennemstrømning: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

    Den anden opgave med TIA-terapi er forebyggelsen af ​​neuronal død som følge af metaboliske lidelser. Det er løst ved hjælp af neurometabolisk terapi. Forskellige neuroprotektorer og metabolitter anvendes: diavitol, pyritinol, piracetam, methylethylpyridinol, ethylmethylhydroxypyridin, carnitin, semax. Den tredje komponent i TIA-behandling er symptomatisk behandling. Ved opkastning er thiethylperazin eller metoclopramid ordineret med intens hovedpine, metamizolnatrium, diclofenac og med truslen om hjerneødem, glycerin, mannitol, furosemid.

    forebyggelse

    Aktiviteterne har til formål både at forhindre re-TIA og reducere risikoen for slagtilfælde. Disse omfatter korrigering af patientens TIA-risikofaktorer: Afbrydelse af rygning og alkoholmisbrug, normalisering og kontrol af blodtrykstal, overholdelse af en fedtholdig kost, afvisning af orale præventionsmidler, behandling af hjertesygdomme (arytmier, valvulære misdannelser, CHD). Profylaktisk behandling giver et langt (over et år) indtag af antiplatelet midler, ifølge indikationer - at tage et lipidsænkende lægemiddel (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

    Forebyggelsen omfatter også kirurgiske indgreb med det formål at eliminere cerebral fartøjers patologi. Hvis det angives, udføres carotid endarterektomi, ekstra-intrakraniel mikro-bypass, stenting eller protese carotid- og hvirvelarterier.

    Hvordan manifesteres transient iskæmisk angreb og hvordan man kæmper det

    Transient iskæmisk angreb (forkortet TIA) - utilstrækkelig mængde blodgennemstrømning til hjernestrukturerne forårsaget af sygdomme i kar-systemet, hjertesygdomme og et fald i trykket i arterierne.

    Mange mennesker spekulerer på, hvad tya er, hvordan det behandles og hvordan man forhindrer ubehagelige konsekvenser.

    Ofte diagnosticeres hos patienter med osteochondrose i cervikal rygsøjlen med hjerte og vaskulær patologisk tilstand. Alle faldne funktioner genoprettes fuldt ud efter en dag.

    TIA går forud for myokardieinfarkt og slagtilfælde i hjernen. For at reducere risikoen for alvorlige konsekvenser er det nødvendigt at diagnosticere og kurere sygdommen hurtigt.

    Et cerebralt forbigående nuværende iskæmisk angreb kan forekomme på grund af ødelæggende ændringer i rygsøjleafdelingen eller udvidelsen af ​​hjertekamrene. Derudover opstår transient iskæmisk angreb som følge af ændringer i cerebral arterier samt høj aktivitet af stoffer (prostagladin, prostacyclin og thromboxan), som følge af, at karrene er indsnævret.

    Forekomsten af ​​iskæmiske angreb er blevet rapporteret hos børn. Kardial mikroembolisme og mikrothrombose fører til udviklingen af ​​pædiatrisk patologi.

    Processerne foregår i karsystemet og hjernen

    Kortvarig spasme påvirker de overgangsårer, der bærer ilt og mad til hjernen. Dette fænomen forekommer på grund af dysfunktion i kernerne i hjernestrukturen, som opstår på grund af færre end af karrene på grund af arvelig disposition.

    Sygdommen er også bekymret på grund af de svækkede koagulerende egenskaber i kredsløbssystemet.

    Forekomsten af ​​det iskæmiske angreb observeres på grund af antithelale neoplasmer på vaskulære vægge eller betændelser forårsaget af vaskulære sygdomme.

    Energi ophører med at blive produceret, hvis hjerneceller ikke fodrer selv i kort tid.

    Kliniske symptomatiske symptomer er forbigående manifesteret afhængigt af, hvordan afdelingen er berørt, og hvor sygdommen er placeret. Normalt kan en person føle sig efter en dag. Dette forbigående iskæmiske angreb adskiller sig fra slagtilfælde.

    Hvordan er sygdommen manifesteret

    Ofte opstår transiently alvorlige forhold på forskellige måder. Sygdommen er præget af hovedpine, der ofte forstyrrer patienten. I dette tilfælde kan du pludselig føle dig svimmel, opkast og opkast. Personen er tabt i det omkringliggende rum, bevidstheden er forvirret, smerter mærkes i hjertet af hjertet.

    Desuden er visionen forstyrret (det bliver mørkt i øjnene, "fluer" optræder) og kroppen er følelsesløs.

    Sværhedsgraden afhænger af varigheden af ​​iskæmi i hjernens strukturer og tryk i arterierne. Lokalisering og vaskulær patologisk tilstand påvirker manifestationen af ​​det kliniske billede.

    Der er flere sorter af TIA. Det forbigående iskæmiske angreb af hvirveldyrsbaseret bassinet (WBB), karotidpuljen er slående. Det adskiller sig i bilaterale og multiple, samt udsender transient blindness syndrom, forbigående global amnesi, anden TIA, såvel som en sygdom med uspecificeret etiologi.

    Neurologer henviser til forbigående global amnesi for migræne, men der er specialister, der anser det for epilepsi.

    TIA kan forekomme sjældent (1-2 gange om året), ikke meget ofte (3-6 gange om året) og ofte (månedligt eller flere gange om måneden).

    En TIA er af mild sværhedsgrad, som manifesterer sig over en 10-minutters periode, en gennemsnitlig periode på 2-3 timer og en alvorlig periode, der varer fra 12 timer til en dag.

    Sår i halshinden

    Udseendet af typiske symptomer observeres efter en 2-5 minutters periode. Med dysfunktion i kredsløbssystemet i halspulsåren føler patienten svag, pludselig taber syn, stopper helt eller delvist med at tale.

    Ofte er der motordysfunktion i lemmerne på den ene side, og patienten taber følsomhed.

    Pulsen falder hurtigt, der høres støj i halspulsåren. Sygdommen kan indikere ved fokal symptomer på skader på hovedets hjerne strukturer: Ansigtet bliver asymmetrisk, trykket svinger, nethinden ændres.

    I brysthinden er der en følelse af tunghed, hjertet virker intermittent, der er ikke tilstrækkelig luft til vejrtrækning, kramper optræder, jeg vil græde.

    Sygdomsudvikling i vertebro-basilærsystemet

    Vertebrobasilar type sygdommen diagnosticeres hos 70% af patienterne med denne sygdom.

    Manifestationen af ​​cerebrale og specifikke tegn udføres afhængigt af hvilket område der er påvirket og i hvilken grad af sværhedsgrad hoved- og vertebral arteriesystemet er placeret. Ikke den ene side af kroppen kan påvirkes, men begge.

    Alle lemmer af en person er kæmmet med lammelse, men nogle gange observeres kun svaghed i arme og ben.

    Symptomer udtrykkes på en anden måde. Visuel funktion er helt eller delvist tabt, dysfunktion af indtagelse og talereceptorer observeres, svimmel. Personen falder, men bevidstheden går ikke tabt.

    Gait bliver rystet, svimmel stærkere, hvis du vender det.

    Indikerer ikke, at forbigående iskæmiske angreb udvikler sig, hvis symptomerne præsenteres separat. Det er muligt at diagnosticere en lidelse, hvis alle symptomer præsenteres samlet.

    Diagnosticering af TIA

    Alle dem, der udvikler denne sygdom, skal henføres til en lægeinstitution, hvor de vil gennemgå en fuld undersøgelse. Hvis tidlig diagnose og rettidig behandling er hjerneblødningen udelukket. Umiddelbart er det nødvendigt at måle blodtrykket.

    Neurologen foreskriver auskultationsundersøgelse af carotid-arterielle område, et elektrokardiogram, en ultralydscanning, under hvilken tilstanden af ​​karrene i hovedet og halshulenes regioner og den elektroencefalografiske undersøgelse bestemmes. Det er obligatorisk at gennemgå en MR og en angiografisk og tomogram undersøgelse.

    Det er nødvendigt for diagnosticering af sygdommen at analysere blodet ved at skrive en detaljeret leukocytformel, samt at bestemme kolesterol og triglycerider. Derudover skal du vide, om blodet kan koagulere.

    Det er obligatorisk for patienterne at blive undersøgt, da dette vil fjerne muligheden for irreversible konsekvenser, som følge af, at en person kan blive handicappet eller dø. Under symptomerne på TIA er mange alvorlige sygdomme nogle gange skjult.

    Transient iskæmisk angreb i dets symptomer ligner andre neurologiske sygdomme. Hovedpine kan ledsages af tale- og synsforstyrrelser. Efter et angreb, der ligner dets manifestationer til et epileptisk anfald, er patientens bevidsthed dæmpet, følsomheden falder.

    Hvis patienten lider af diabetes, så er han svimmel, der er en paræstesi, ofte er bevidstheden tabt. Når en specialist diagnosticeres med Meniere's sygdom, og tya udvikler sig mod denne baggrund, er personen bekymret for svimmelhed og kvalme med udseendet af vomitus.

    Hvordan transient hjerte-iskæmisk angreb behandles

    Hvis der observeres transiente iskæmiske angreb, er behandlingen udført på hospitalet rettet mod lokalisering af iskæmi. Derudover er det nødvendigt at genoprette den normale blodforsyning så hurtigt som muligt og sikre den metaboliske proces i hjerteområdet.

    Nogle gange kan behandlingen af ​​sygdommen udføres hjemme. Men slagtilfælde manifesterer sig ofte en måned efter starten af ​​TIA, så patienten skal behandles på et hospital, indtil det er forhindret.

    Først og fremmest skal blodgennemstrømningen i hjerteområdet genoprettes. For at forhindre hæmoragiske komplikationer er det ordineret at anvende antikoagulerende lægemidler indeholdende en suproparin-calcium- eller heparin-komponent.

    Det er bedre at udføre antiplatelet terapeutiske foranstaltninger, og det bør behandles med medicin indeholdende ticlopidin, acetylsalicylsyre, dipyridamol eller clopidogrel komponenter.

    Transient hjerte-iskæmi behandles ved hjælp af indirekte antikoagulerende stoffer repræsenteret af acenocoumarol, ethylbiscumacetat og phenyndionisk terapeutisk komponent. For at forbedre blodreologi bør der anvendes hæmiløsningsmedicin. De administreres dryp.

    Hvis du lider af hypertension, skal du normalisere blodtrykket. Dette er muligt ved anvendelse af en række antihypertensive stoffer i form af nifedipin, enalapril, atenolol, captopril, diuretika.

    Når tia diagnosticeres, udføres behandlingen ved hjælp af forskellige farmaceutiske præparater i form af nicergolin, vinpocetin, cinnarizin, som forbedrer blodgennemstrømningen til hjernekardstrukturerne.

    Det er nødvendigt for at forhindre neurons død, der opstår på grund af metaboliske lidelser, at udføre neurometaboliske terapeutiske foranstaltninger. Denne opgave løses ved hjælp af forskellige neuroprotektorer og metabolitter, som er repræsenteret af diavitol, pyritinol, piracetam, methylethylpyridinol, ethylmethylhydroxypyridin, carnitin og semax.

    Det er nødvendigt og eliminere symptomerne på sygdommen. For eksempel, når opkastning sker hos en patient, er det nødvendigt at tage tietilperazin eller metoclopramid.

    Hvis hovedpine er alvorlig, bør du tage Metamizol natrium eller diclofenac. Hvis ødemet i hjernestrukturerne er truet, skal der tages glycerol, mannitol og furosemid.

    Når et forbigående iskæmisk angreb udvikler sig, anvendes fysioterapiprocedurer i kombination med behandlingsmetoderne, herunder massage, bad og terapeutiske bade (nåletræer, radon, perle), mikrobølge terapeutiske procedurer og andre ordineret af den behandlende læge.

    Forebyggelse af sygdom

    For at forhindre gentagelse af TIA og reducere risikoen for slagtilfælde tages der en lang række forebyggende foranstaltninger. Bør ophøre med at ryge og ikke drikke alkoholholdige drikkevarer.

    Det er nødvendigt at normalisere blodtrykket og opretholde denne tilstand, at bruge medicin, der forhindrer udviklingen af ​​forskellige hjertesygdomme, herunder arytmier, defekter og andre.

    Patienter skal respekteres speciel diæt, hvor det lave indhold af fedtstoffer er lavt. Til profylaktiske formål tages antiplateletmidler og lipidsænkende lægemidler (lovastatin, simvastatin, pravastatin) i et år eller to.

    Alle disse foranstaltninger vil hjælpe med at eliminere alle tegn på sygdommen, forhindre dens gentagelse og hjælpe med at klare alle de forbigående manifestationer af alvorlig hjertesygdom.

    For at forebygge alvorlig sygdom kan kirurgisk indgreb foreskrives, hvilket eliminerer den patologiske tilstand af vaskulærsystemet i hjerne-hjerteområdet. Hvis en operation er angivet, udføres en carotid endarterektomi, ekstra-intrakraniel mikrofusion, stentkirurgi. Tildele og proteser carotide og vertebrale arterielle kar.

    Hvis der opstår en hjertesygdom, bør du straks kontakte din læge for at undgå udvikling af negative konsekvenser for menneskers sundhed og forhindre forekomsten af ​​endnu mere alvorlige lidelser.

    Farerne ved forbigående iskæmisk angreb og forebyggende foranstaltninger

    Nogle patienter henviste til medicinske institutioner med et mistanke om slagtilfælde, diagnosticeret med transient iskæmisk angreb (TIA). Udtrykket lyder uforståeligt for mange og synes mindre farligt end mange kendte slagtilfælde, men det er en fejltagelse. Overvej virkningen af ​​transient-iskæmiske angreb på hjernen og hvordan denne tilstand er farlig.

    Generelle oplysninger om TIA

    Et forbigående angreb anses for at være en kortvarig forstyrrelse af blodforsyningen til visse områder af hjernevæv, hvilket fører til hypoxi og celledød.

    Overvej hovedforskellen mellem forbigående iskæmisk angreb og slagtilfælde:

    • Mekanismen for udvikling. Med slagtilfælde er blodet helt stoppet i hjernevævet, og under forbigående iskæmi vedbliver ubetydelig blodgennemstrømning til hjernens websted.
    • Varighed. Symptomer i TIA efter nogle få timer (maksimal - en dag) sænker gradvist, og hvis der var et slagtilfælde, forbliver tegn på forringelse det samme eller fremskridt.
    • Muligheden for spontan forbedring af trivsel. Iskæmisk angreb stopper gradvist, og sunde strukturer begynder at udføre funktionen af ​​døde hjerneceller, og dette er en af ​​de vigtigste forskelle fra slagtilfælde, hvor uden narkotisk hjælp nekrosecentre øges, og patientens tilstand gradvis vægtes.

    Det kan forekomme, at et forbigående iskæmisk angreb i hjernen er mindre farligt end slagtilfælde på hjernevævet, men det er en misforståelse. På trods af omvendelsen af ​​processen forårsager hyppig ilt sultning af hjerneceller uoprettelig skade.

    Årsager til kortvarig iskæmi

    Af beskrivelsen af ​​mekanismen er det klart, at forbigående angreb af iskæmisk oprindelse fremkalder en delvis overlapning af karret og et midlertidigt fald i cerebral blodstrøm.

    Provokative faktorer for udviklingen af ​​sygdommen er:

    • aterosklerotiske plaques;
    • hypertension;
    • hjertepatologi (iskæmisk hjertesygdom, atrieflimren, CHF, kardiomyopati);
    • systemiske sygdomme, der påvirker vaskulærvæggen (vaskulitis, granulomatøs arthritis, SLE);
    • diabetes mellitus;
    • cervikal osteochondrose, ledsaget af ændringer i knogleprocesser4
    • kronisk forgiftning (misbrug af alkohol og nikotin)
    • fedme;
    • alderdom (50 år og ældre).

    Hos børn fremkaldes patologien ofte af de medfødte træk ved hjerneskibene (underudvikling eller tilstedeværelsen af ​​patologiske bøjninger).

    Tilstedeværelsen af ​​et af de ovennævnte årsager til et forbigående iskæmisk angreb er ikke nok, for forekomsten af ​​sygdommen kræver indflydelse af 2 eller flere faktorer. Jo mere provokerende årsager en person har, jo større er risikoen for et iskæmisk angreb.

    Symptomatologi afhænger af lokalisering

    I et forbigående iskæmisk angreb kan symptomerne variere lidt afhængigt af udviklingen af ​​midlertidigt udviklet iskæmi. I neurologi er sygdommens symptomer betinget opdelt i 2 grupper:

    fælles

    Disse omfatter cerebrale symptomer:

    • migræne hovedpine
    • koordinationsforstyrrelse
    • svimmelhed;
    • orienteringsproblemer;
    • kvalme og ubesværet opkastning.

    På trods af at lignende symptomer forekommer hos andre sygdomme, antyder ovennævnte symptomer, at der er opstået et cerebralt iskæmisk angreb, og en lægeundersøgelse er påkrævet.

    lokal

    Neurologisk status vurderes af en specialist på en medicinsk facilitet. Af karakteren af ​​patientens afvigelser kan lægen, selv før der foretages en fysisk undersøgelse, foreslå en omtrentlig placering af det patologiske fokus. Tildele lokalisering af iskæmi:

    • Vertebrobasilar. Denne form for den patologiske proces ses hos 70% af patienterne. Transient iskæmisk angreb i vertebrobasilarbassinet udvikler sig spontant og fremkaldes ofte ved en skarp vridning af hovedet til siden. Når fokus er fundet i VBB, er der generelle kliniske tegn, og de ledsages af nedsat syn (det bliver sløret), taleforvirring, motoriske og sensoriske lidelser.
    • Hemisfærisk (karotidarteriesyndrom). Patienten vil opleve migrænelignende smerter, svimmelhed, problemer med at koordinere og besvime. Den provokerende faktor vil næsten altid være ændringer i hvirvlerne i livmoderhalsområdet.
    • SMA (spinal muskulær atrofi). Med nederlaget af hjernens karotidpulver i mennesker er der et ensidigt fald i motoraktivitet og følsomhed for en eller begge ekstremiteter, muligvis nedsat syn i et øje. Et særpræg ved denne form for patologi er, at under øjenkim i den højre karotidpulje lider højre øje, og parese opstår til venstre. Hvis centret er placeret i den venstre pool, udvikler SMA til højre.

    I nogle tilfælde, med et mildt eller moderat iskæmisk angreb i hjernen, har symptomerne ikke en karakteristisk sværhedsgrad. Derefter, før de identificerer lokalisering af patologi ved hjælp af specialudstyr, siger de, at der opstod en uspecificeret TIA.

    Diagnostiske metoder

    Den akutte fase af patologien diagnosticeres på baggrund af patientens symptomer (lokal status) og klinisk og laboratorieundersøgelse. Dette er nødvendigt for at udelukke sygdomme, der har lignende symptomer:

    • hjerne tumorer;
    • meningeal læsioner (infektioner eller giftige læsioner af meninges);
    • migræne.

    Til differentialdiagnose anvendt:

    Disse typer af hardwareundersøgelser hjælper med at identificere foki af iskæmi og nekrose af områder af hjernevæv.

    For at præcisere sygdommens ætiologi er patienten foreskrevet:

    • perifert blodundersøgelse
    • biokemi;
    • blodkoaguleringstest;
    • lipidprøver (kolesterol og triglyceridindhold);
    • urinprøve (giver yderligere information om metaboliske processer).

    Ud over laboratorietest udfører en person:

    • Doplerografii. Bestem hastigheden af ​​blodgennemstrømningen og arten af ​​påfyldning af blodkar. Det gør det muligt at identificere områder af hjernen med reduceret blodforsyning.
    • EKG. Tillader dig at opdage hjertesygdomme.
    • Angiografi. Indførelsen af ​​et kontrastmiddel og en række røntgenstråler gør det muligt at bestemme arten af ​​fordelingen af ​​blodgennemstrømning i hjernens kar.
    • Undersøgelse af fundus oculist. Denne check er nødvendig, selv om der ikke er tegn på synshandicap. Hvis carotidpuljen påvirkes, påvirkes blodtilførslen til fundus af læsionen altid.

    Når overtrædelser startede, er tegn på et forbigående iskæmisk angreb let at identificere, hvis du straks kalder en ambulance eller tager en person til en medicinsk facilitet.

    Et karakteristisk træk ved det forbigående angreb er, at de resulterende overtrædelser og passerer en dag efter angrebet, føler patienten næsten ikke ubehag og kan føre en fuldverdig livsstil, men kortvarig iskæmi passerer ikke uden spor.

    Hvis sådanne patienter søger lægehjælp og rapporterer om, at de i går havde tegn på synshandicap, følsomhed eller fysisk aktivitet, udføres undersøgelsen ved hjælp af samme metode. Dette skyldes det faktum, at hjernevævet er følsomt for hypoxi, og selv med en kort ilt sult forekommer celledød. Fokuserne på nekrose kan identificeres ved hjælp af hardwareforskning.

    Med et forbigående iskæmisk angreb hjælper diagnosen ikke kun med at identificere de berørte nekrotiske foci, men også for at forudsige den mulige forløb af sygdommen.

    Førstehjælp og behandling

    I hjemmet er det umuligt at sørge for patientens fulde omsorg - vi har brug for kvalificerede handlinger fra medicinske fagfolk.

    Førstehjælp til patienten før ankomsten af ​​læger består af 2 point:

    • Ring en ambulance eller en person til en medicinsk facilitet.
    • Sikring af maksimal fred. Ofret for et forbigående angreb er desorienteret og bange, så du skal forsøge at berolige patienten og lægge ham ned, altid med hovedet og skuldrene hævet.

    Selvmedicinering anbefales ikke. Det er kun tilladt med forhøjet tryk for at give en tablet af et hurtigtvirkende antihypertensive stof (Physiotens, Captopril).

    Hvornår kan jeg komme op efter et forbigående iskæmisk angreb, hvis offeret ikke kunne tages til lægen under et angreb? Der er ingen strenge restriktioner her, men læger anbefaler at begrænse bevægelsesaktivitet dagen efter angrebet (patienten skal ligge mere og ikke foretage pludselige bevægelser, når man skifter stilling).

    I et forbigående iskæmisk angreb er standarden for pleje som følger:

    • Restaurering af fuld blodgennemstrømning i hjerneskibene (Vinpocetine, Cavinton).
    • Reduktion af antallet af beskadigede hjerneceller (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
    • Reduktion af forgiftning forårsaget af manglende blodcirkulation (infusioner af Reopoliglyukin).

    Endvidere ydes der akutpasning under hensyntagen til de yderligere symptomer der opstår:

    • Tegn på trombose eller fortykkelse af blodet. Påfør Cardiomagnyl, Aspirin eller Trombon ACC.
    • Udviklingen af ​​vaskulær krampe. Brug nikotinsyre, papaverin eller Nikoverin.

    Ved forhøjede kolesterolniveauer er statiner ordineret for at forhindre dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques.

    Patienter i den akutte fase skal indlægges på et hospital, hvor den nødvendige behandling under et forbigående iskæmisk angreb vil blive udført.

    Hvis en person vendte sig til en medicinsk institution nogle gange efter angrebet, er terapi tilladt på ambulant basis.

    De fleste patienter er interesserede i behandlingens varighed, men kun den behandlende læge kan svare på dette spørgsmål, men det er vigtigt at indstille sig til en lang behandlingstid og nøje følge de kliniske retningslinjer.

    På trods af at der ikke er behov for specifik rehabilitering i denne tilstand, skal det huskes, at under angrebet døde et lille antal neuroner og hjernen bliver sårbar overfor alvorlige komplikationer.

    Forebyggende foranstaltninger

    Når forbigående iskæmisk angreb forebyggelse er det samme som for andre tilstande forbundet med vaskulære lidelser:

    • Eliminering af risikofaktorer. Normalisering af blodparametre (kolesterol, koagulering).
    • Øg fysisk aktivitet. Moderat motion normaliserer blodcirkulationen i hele kroppen, forbedrer immuniteten og reducerer risikoen for udvikling af TIA. Men når man spiller sport er det nødvendigt at observere moderering. Hvis en person allerede har udviklet forbigående iskæmi eller er i fare for udviklingen af ​​patologi, så foretrækker du at svømme, yoga, gå eller terapeutiske øvelser.
    • Kost. Ved høj blodkoagulering, hypercholesterolemi eller diabetes mellitus vælger ernæringseksperter et særligt ernæringsprogram. Generelle anbefalinger til fremstilling af menuen omfatter: begrænsning af "skadelige godbidder" (røget kød, fede fødevarer, syltetøj, konserverede og tilberedte fødevarer) samt tilsætning af grøntsager, frugt og korn til kosten.
    • Tidlig behandling af forværringer af kroniske patologier. Ovenstående var en liste over sygdomme, der fremkalder iskæmiske angreb. Hvis du ikke starter dem og straks behandler de komplikationer, der er opstået, men sandsynligheden for forekomsten af ​​patologi er stærkt reduceret.

    At vide, hvad en TIA er, må ikke forsømme forebyggende rådgivning. Ukomplicerede medicinske anbefalinger hjælper med at undgå alvorlige konsekvenser.

    Prognose for iskæmiske angreb

    Efter et enkelt transient iskæmisk angreb er virkningerne ikke mærkbare, og klinikken forsvinder efter en dag, men den yderligere prognose er ikke altid gunstig. Tendensen til at genudvikle TIA øges, og med indflydelse af yderligere negative faktorer kan følgende komplikationer forekomme:

    • Transient iskæmisk slagtilfælde. Forringet blodgennemstrømning genoprettes ikke efter en time, og der opstår irreversibel død af cellulære strukturer.
    • Hæmoragisk slagtilfælde Når væggen er svag, modstår det delvis blokerede kar ikke det forøgede blodtryk under blodstrømmen, og dets brud opstår. Det lækkede blod infiltrerer hjernens strukturer, hvilket gør det svært for cellerne at arbejde.
    • Sløret syn Hvis læsionen er lokaliseret i vertebrobasilarsystemet, kan de visuelle felter blive forstyrret eller kraftigt reduceret. Når sygdommen er placeret i bassinet på højre arterie, vil MCA være venstre sidet, men der er stor sandsynlighed for, at den visuelle funktion vil lide fra højre og omvendt (visionen i det ene øje forbliver).

    Prognosen forværres af patientens dårlige vaner, tilstedeværelsen af ​​comorbiditeter og risikofaktorer såvel som alderdom.

    Hvem skal kontakte

    Ved opdagelse af de første tegn på et forbigående iskæmisk angreb, skal en ambulance kaldes. Ankommer medicinsk team vil yde den nødvendige hjælp til patienten og vil levere personen til den rigtige specialist.

    Hvis transporten udføres uafhængigt, skal patienten blive vist til neurologen.

    Efter at have studeret de nødvendige oplysninger om TIA diagnosen - hvad det er og hvorfor det er farligt, bliver det klart, at denne tilstand ikke kan ignoreres. På trods af at de resulterende overtrædelser er reversible og ikke påvirker en persons livsstil, forårsager de en del af hjernestrukturernes død og under ugunstige omstændigheder bliver årsag til handicap.

    Læge. Den første kategori. Erfaring - 10 år.