logo

Atrielle flutter review: udviklingsmekanisme, diagnose, behandling

Fra denne artikel vil du lære: Hvad er atriel fladder, hvad er mekanismen for dets udseende. Hvilke faktorer bidrager til udviklingen af ​​patologi, dens diagnose, behandling og forebyggelse.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Atrial fladder er en arytmi præget af hurtige, men rytmiske atrielle sammentrækninger. Det er mindre almindeligt end fibrillation (hyppige kaotiske sammentrækninger). Kun 0,09% af verdens mennesker rammes af sådanne arytmier, mens fibrillation forekommer hos 3% af befolkningen.

Sygdommen forløber i form af angreb. Der er en behandling rettet mod at lindre et angreb, der allerede er forekommet (paroxysm), samt at reducere hyppigheden og forhindre tilbagevendende anfald. Der er radikale metoder, der hjælper med at komme af med sygdommen permanent.

For at ordinere behandling, kontakt din kardiolog eller arytmolog.

Hvad der sker i flutter flutter

Denne arytmi opstår på grund af en krænkelse af impulsen i hjertet.

Normalt spredes impulsen gennem hjertet på følgende måde:

  1. Formet i sinusnoden, som er placeret øverst i højre atrium.
  2. Derefter gennemføres det samtidigt: kardiomyocytter (muskelceller - når impulsen når dem, trækker de sig) fra højre atrium gennem Bachmann-bundtet til venstre atriale kardiomyocytter og langs de ledende vejledninger til den atrioventrikulære knude, der er placeret i bunden af ​​højre atrium. Det er på dette stadium reduceret højre atrium og venstre atrium, og impulsen når den atrioventrikulære knudepunkt.
  3. Gennem den atrioventrikulære knude overføres impulsen til ventriklernes ledningssystem: til bunden af ​​hans, hans ben, derefter til Purkinje-fibre og derefter til kardiomyocytter af ventriklerne. Atrioventrikulær knude er ikke i stand til at udføre impuls ved høj hastighed. Dette er nødvendigt for at forsinke impulsen, således at systole (sammentrækning) af ventrikler forekommer kun efter afslutningen af ​​atrialsystolen.

Når atriell fladder er forstyrret, bevæger pulsen sig gennem atrielt ledningssystemet. Han begynder at cirkulere i højre atrium i en cirkel. På grund af dette forekommer gentagen atrial myokardial excitation, og de kontraherer med en frekvens på 250 til 350 slag per minut.

Rytmen i ventriklerne kan forblive normal eller blive fremskyndet, men ikke så meget som atriytrytmen. Dette forklares ved, at den atrioventrikulære knude ikke kan udføre en puls så ofte, og kun hver anden puls fra atria begynder (undertiden hver tredje, fjerde eller endog femte). Derfor, hvis atriakontrakten med en frekvens på 300 slag / min, kan hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger være 150, 100, 75 eller 60 slag / min.

Undtagelsen er patienter med WPW syndrom. Deres hjerte indeholder et ekstra, uregelmæssigt bundt (Kent's bundle), der kan udføre impulsen fra atriumet til ventriklen hurtigere end den atrioventrikulære knude. Derfor medfører atrial fladder i disse patienter ofte og ventrikulær fladder.

Årsager til atrieflimmer

En arytmi opstår på baggrund af hjertesygdomme eller som en postoperativ komplikation (normalt i den første uge efter hjerteoperation).

Atriale fladder: symptomer, behandling

Atriel fladder (TP) er en hurtig og regelmæssig sammentrækning af hjertets overkamre (takyarytmi) ledsaget af initiering af atria med en frekvens på 200 til 400 slag per minut, samtidig med at der opretholdes normale ventrikulære sammentrækninger. Denne tilstand forekommer ofte hos patienter efter akut myokardieinfarkt eller hos patienter, der gennemgår hjertkirurgi på det åbne hjerte (mindre ofte efter bypassoperation i kranspulsårene). Desuden kan denne patologi blive en konsekvens af andre sygdomme: perikarditis, reumatisme, lungepatologier, thyrotoksikose, tachy-brady syndrom (dysfunktion af sinusnoden) osv.

TP kan forekomme hos personer i alle aldre, men forekommer oftere hos mænd efter 60 år (ca. 4,5 gange oftere end hos kvinder). Med alderen øges sandsynligheden for at udvikle denne lidelse.

Ifølge observatørernes observationer observeres denne kardiologiske patologi sjældnere end flimmer (kaotisk og uregelmæssig sammentrækning) af atrierne. Skælvende og blinkende er normalt tæt forbundet og kan skifte til hinanden. Ifølge statistikker påvises atrial flutter hos ca. 10% af patienterne med paroxysmale supraventrikulære takyarytmier og findes hyppigere hos patienter med hjertepatologier, der bidrager til atriell dilatation.

TP observeres typisk i form af paroxysmer (angreb) med en varighed fra få sekunder til flere dage. Under påvirkning af terapi elimineres de hurtigt og går i enten atrieflimren (oftere) eller sinusrytme. Konstante (faste) manifestationer af fladring observeres sjældent.

grunde

De mest almindelige årsager til TP er organisk hjertesygdom:

Ofte forekommer TP efter hjerteoperation for at korrigere hjertefejl (normalt inden for de første 7 dage) eller koronararterien bypass-kirurgi.

TP kan detekteres hos patienter med følgende patologier:

  • lungeemboli;
  • emfysem;
  • pulmonalt hjerte (i den terminale fase af hjertesvigt);
  • kronisk obstruktiv lungesygdom
  • hyperthyroidisme;
  • diabetes mellitus;
  • medicin, alkohol, stof eller anden forgiftning;
  • hypokaliæmi;
  • søvnapnø syndrom.

Selvom eksperter ikke udelukker sandsynligheden for, at tendensen til atrieflimmer kan skyldes genetisk disponering.

Hvis TP opstår på baggrund af fuldstændig sundhed, så taler de om den idiopatiske form af denne tilstand. Sådanne varianter af takyarytmi, der betragtes som led i denne artikel, findes praktisk taget ikke.

Følgende eksterne faktorer kan bidrage til fremkomsten af ​​nye angreb af TP:

  • psyko-følelsesmæssige oplevelser;
  • fysisk aktivitet
  • stigning i lufttemperatur
  • tager stoffer eller alkohol.

Hvordan forekommer flutter flutter?

Mekanismen for forekomsten af ​​TP er i staten, betegnet med udtrykket makro-genindtræden. Med denne patologi forekommer gentagen gentagen stimulation af atriens hjertemuskel med en frekvens på mere end 240 pr. Minut. AV-node kan ikke transmittere impulser med en sådan frekvens ind i ventriklerne og på grund af dette udføres f.eks. Kun halvdelen eller en tredjedel af atrielle impulser (blok 2: 1, 3: 1). På grund af dette kontraherer ventriklerne for eksempel 200 eller 150 gange om et minut.

Med blokke på 3: 1, 4: 1 eller 5: 1 (de er mindre almindelige) bliver den ventrikulære rytme uregelmæssig, og hjertefrekvensen falder eller øges.

Den farligste løsning er 1: 1, når pulsfrekvensen stiger til 250-300 slag per minut. I denne tilstand forårsager hver atriel sammentrækning en sammentrækning af ventriklerne, der ikke har haft tid til at fylde med blod. Der er et kraftigt fald i hjerteffekten, og patienten mister bevidstheden.

Atrielle fladetyper

Eksperter identificerer to hovedformer af TP:

  • Klassisk (typisk, isthmus-afhængig) TP. Excitationsbølgen forløber mod uret, efter at pulsen passerer gennem det interatriale septum, den højre side af det højre atrium, vægter den overordnede vena cava og ned langs de fremre og laterale vægge ned til tricuspidringen, og det interatriale septum passerer gennem isthmusen. Antallet af fladder i dette tilfælde varierer fra 240 til 340 slag. Det bemærkes, at i 90% af tilfælde cirkulerer bølgen rundt om tricuspidventilen mod uret (mod uret) og kun i 10% af tilfældene - med uret (med uret). Denne tilstand kan elimineres ved pacing, radiofrekvens ablation og cryoablation.
  • Atypisk (eller isthmisk uafhængig) TP. Impulsen passerer gennem forskellige anatomiske strukturer: koronar sinus, mitralring, lungeåre, ar, etc. Denne fladningsopsætning skyldes normalt hjertkirurgi eller kateterablation. Frekvensen af ​​fladning i denne form når 340-440 snit pr. Minut. Afhængig af dannelsen af ​​cirkelmakro-genindtræden skelnes højre atriale og venstre atriale atypiske TA. Denne tilstand kan ikke elimineres ved pacing.

Afhængig af patologiens varighed og sværhedsgrad er TP opdelt i flere typer:

  • først vises - vises for første gang;
  • paroxysmal - karakteriseret ved paroxysmal kursus, varigheden af ​​hver episode er 7 dage, kan selv-eliminere;
  • vedholdende - ikke trække og stoppe kun, når der ydes lægehjælp, anses denne TP for den mest ugunstige indstilling;
  • konstant forekommende - episoder af atrieflotter forekommer i løbet af det sidste år, og der er ingen forbedring i patientens tilstand.

symptomer

Sværhedsgraden og karakteren af ​​de kliniske manifestationer af TP afhænger af hyppigheden af ​​hjertekontraktioner og årsagen til tachyarytmi. Hvis ledningsforholdet er fra 2: 1 til 4: 1, bliver den nye tilstand bedre tolereret end flimmer, da sammentrækningen af ​​ventriklerne i sådanne tilfælde forbliver ordnet. Specielt lumsk TP, hvilket fører til en uforudsigelig skarp og signifikant stigning i hjertefrekvensen.

Når en patient først vises, har patienten følgende symptomer:

  • pludselig hjerteslag;
  • følelse af stor generel svaghed;
  • ubehag og pres i hjertet;
  • fald i tolerance for en øvelse stress;
  • åndenød;
  • angina angreb
  • rytmisk rytmisk og hyppig (overskridelse af arteriel puls med 2 gange eller mere) pulsering af næsens ader;
  • svimmelhed;
  • sænke blodtrykket.

Hyppigheden af ​​TP-angreb kan variere fra et år til flere episoder om dagen. Atrielle fladder kan udløses af varmt vejr, fysisk eller følelsesmæssig stress, tungt væskeindtag, alkohol eller tarmproblemer. Ofte ledsages TP-angreb af præ-ubevidste forhold og besvimelse.

TP kræver altid et besøg hos en læge, da selv et asymptomatisk forløb af denne tilstand kan føre til udvikling af farlige komplikationer. Forårsaget af denne takyarytmi hæmodynamisk lidelse fører til systolisk hjerte dysfunktion skyldes som dilatation (udvidelse) af dens kamre og hjertesvigt udvikler sig.

Mulige komplikationer

TP kan føre til udvikling af:

  • ventrikulær fibrillation;
  • ventrikulære takyarytmier;
  • Pulmonal emboli og anden systemisk tromboembolisme (slagtilfælde, okklusion af benets og mesenteriske karters nyrer, nyrefunktion);
  • hjertesvigt
  • hvilket fører til hjertearytmogen kardiomyopati.

diagnostik

Ved undersøgelse af en patient med TP registrerer lægen en hurtig puls. Hvis bærekoefficienten er 4: 1, så er pulsfrekvensen 75-80 slag pr. Minut. Når koefficienten ændres, bliver pulsen arytmisk. På patientens hals er pulsationen af ​​venerne observeret visuelt i tid med atrialrytmen.

Følgende instrumentelle og laboratorieundersøgelser udføres for at identificere TP:

  • EKG - 240-450 atrielle bølger per minut, savtakbølgeform F, ingen P bølger, ventrikulære rytme fortsat korrekt, ventrikulære komplekser ikke ændret, og de er forudgået af et vist antal atrial bølge (2: 1, 3: 1, 4: 1, og andre. ) under carotid sinusmassagen øges AV-blokken, og atrielle bølger bliver mere intense;
  • Holter ECG - Der udføres en undersøgelse for at overvåge hjertets tilstand i 24 timer og for at identificere paroxysmal TP;
  • transthoracic Echo-KG - udført for at vurdere parametrene i hjertekamrene, myokardiefunktionerne og ventilstatusen;
  • transesophageal Echo-KG - udført for at detektere blodpropper i hjertets atriumhulrum;
  • biokemisk analyse, reumatologiske undersøgelser og en undersøgelse af niveauet af thyroid hormoner i blod udføres for at identificere mulige årsager til TP.

behandling

Taktikken til behandling af en patient med TP bestemmes af det kliniske tilfælde. Patienter med cerebral iskæmi, akut vaskulær sammenbrud, angina pectoris og tegn på progressivt hjertesvigt viser sig at udføre nødsynkroniseret kardioversion. Hjertrytmen kan genoprettes ved en udledning på 20-25 J. Effekten af ​​pacing øges ved yderligere recept af antiarytmiske lægemidler.

Følgende lægemidler kan ordineres som lægemiddelbehandling til patienter med TP:

  • beta-blokkere (Metoprolol og andre);
  • antiarytmiske lægemidler (Ibutilid, Flekainid, Amiodaron, etc.);
  • calciumkanalblokkere (Diltiazem, Verapamil);
  • hjerte glycosider (digoxin);
  • kaliumpræparater;
  • antikoagulanter (warfarin, heparin) - foreskrives hvis flutter varer mere end 48 timer.

Med konstant eller tilbagevendende TP er patienten vist at gennemgå cryoablation eller radiofrekvens ablation makro-genindtræden. Effektiviteten af ​​disse teknikker når 95%, og komplikationer kan forekomme hos mindre end 1,5% af patienterne.

Hos patienter med atrieflimmer anbefales det, at sygdomssyndrom anbefales, radiofrekvensablation af AV-noden og implantation af en pacemaker anbefales.

outlook

Alle patienter med atrial fladder bør observeres af en kardiolog-arytmolog. Hvis det er nødvendigt, lægger lægen en høring af en kardiurgirurg for at afgøre, om det er hensigtsmæssigt at ødelægge arytmiens fokus.

Anvendt lægemiddelterapi TP bliver ineffektiv på grund af afhængighed af de anvendte lægemidler, og derfor kan rysten gentage sig og blive til atrialfibrillering. Et langt forløb af TP fører til en stigning i risikoen for komplikationer.

Hvilken læge at kontakte

Hvis du får hjertebanken, ubehagelige følelser og smerter i brystet, åndenød, svaghed og forstoppelse, bør du konsultere en kardiolog. Efter en omfattende undersøgelse (EGC, Holter overvågning, Echo-KG, blodbiokemi etc.) vil lægen kunne foretage en korrekt diagnose og lave en behandlingsplan. Om nødvendigt er høring af andre specialiserede specialister (endokrinolog, pulmonologist) ordineret til patienter med atrieflimmer. Når man beslutter at udføre operationen, sendes patienten til en hjertekirurg.

Atrial fladder er en hurtig og rytmisk sammentrækning af atrierne med en frekvens på 240-400 slag per minut. Denne lidelse refererer til takyarytmi og fører til hjerteanfald, lavt blodtryk, brystsmerter og besvimelse. Risikoen for at udvikle livstruende komplikationer i denne tilstand forbliver høj selv med asymptomatisk. Derfor skal behandlingen af ​​atrieflimren og dens årsager begynde i tide. For at eliminere denne takyarytmi kan lægemidler anvendes eller kirurgiske teknikker med det formål at stabilisere den korrekte rytme.

I programmet "At leve sundt!" Med Elena Malysheva om atrial flutter:

Atrielle fladder - symptomer og behandling

Terapeut, erfaring 8 år

Udgivet den 14. februar 2018

Indholdet

Hvad er atrial fladder? Årsagerne, diagnoserne og behandlingsmetoderne vil blive diskuteret i artiklen fra Dr. E. E. Merkushin, en terapeut med 8 års erfaring.

Definition af sygdommen. Årsager til sygdom

Atrieflimmer (atrieflimren, atrieflimren) er en hjerterytmeforstyrrelse, hvor der ikke er nogen mekanisk atrialsystole, og deres kaocotiske elektriske aktivitet finder sted, staten ledsages af uregelmæssige sammentrækninger af ventriklerne og hæmodynamiske lidelser.

Tegn på atrieflimren på et EKG:

  1. fraværet af forskellige P-bølger med deres erstatning med fibrillationsbølger (ff) med forskellige amplituder og frekvenser fra 350 til 600 pr. minut. De mest tydelige ændringer registreres i 1 brystledning (V1);
  2. uregelmæssige intervaller r-r.

Prævalensen af ​​atrieflimren i den generelle befolkning er mellem 1 og 2%.

I de fleste tilfælde er udviklingen af ​​fibrillation forbundet med organisk patologi af organerne i det kardiovaskulære system, hvilket skaber et substrat til bevarelse af fibrillation, men udseendet af dette symptomkompleks passer ikke altid til nogen nosologisk kategori, i en sådan situation taler de om isoleret atrieflimren.

Blandt sygdommene forbundet med denne patologi er:

  • hypertension;
  • skader og misdannelser af hjertevalvularapparatet
  • medfødte hjertefejl
  • kronisk iskæmisk hjertesygdom og akut myokardieinfarkt;
  • alvorlig kronisk kardiovaskulær svigt (fase 2, FC II-IV);
  • forskellige varianter af cardiomyopati og cardiomyodystrofi (herunder giftige og alkoholiske)
  • hyper og hypothyroidisme;
  • nedsat kulhydratmetabolisme og diabetes mellitus type 1 og 2;
  • fedme;
  • Pickwick syndrom (forekomsten af ​​søvnapnø);
  • kronisk nyresygdom.

Visse stoffer, narkotiske stoffer, tobaksrygning, psykisk overbelastning, hjerteoperationer, elektrisk stød, tilstedeværelsen af ​​HIV-infektion kan også provokere atrieflimren.

Symptomer på atriel fladder

Når atrieflimren er fraværende, er deres effektive mekaniske systole. I dette tilfælde fyldes ventriklerne hovedsageligt passivt på grund af trykgradienten mellem hjertekaviteterne i hjertet i diastolperioden. Under betingelser med øget hjertefrekvens er kammervæv ikke tilstrækkelig, hvilket fører til hæmodynamiske lidelser af forskellig sværhedsgrad.

Patienter klager over hjertebanken, afbrydelse i rytmen af ​​hjertet, nedsat ydeevne, øget træthed, åndenød og hjertebanken på den sædvanlige belastning tidligere. Derudover kan symptomerne på allerede eksisterende sygdomme i det kardiovaskulære system forværres.

Patogenese af atrial fladder

Kroniske sygdomme i det kardiovaskulære system samt tilstande karakteriseret ved en forøget aktivitet af RAAS forårsage strukturelle omdannelse af forkamrene og ventriklerne vægge -proliferatsiyu og differentieringsfaktorer af fibroblaster i myofibroblaster, syntese af bindevæv fibre og udvikling af fibrose. Processerne til ombygning af hjertekamrene fører til heterogenitet i udførelsen af ​​handlingspotentialet og dissociationen af ​​sammentrækningen af ​​muskelbundler. Samtidig forstyrres den mekaniske atrielle systole, og der opstår betingelser for persistensen af ​​denne patologiske tilstand. [1]

Ventriklerne producerer ikke-rytmiske sammentrækninger, som et resultat, blodet bevares i atrierne, deres volumen stiger. Reduktion af ventrikulær påfyldning, deres hyppige reduktion såvel som manglen på effektiv atrielkontraktion kan føre til et fald i hjerteproduktion og alvorlige hæmodynamiske lidelser.

På grund af det faktum, at blodgennemstrømningen i atriet bremses på grund af overtrædelse af deres mekaniske systole, samt på grund af den turbulente blanding af blodpropper dannes hovedsageligt i venstre atriale vedhæng.

Klassifikations- og udviklingsfaser af atriell fladder

Flere former for atrieflimren er klinisk forskelligartede, afhængigt af hvilken patienthåndtering taktik er bestemt:

  • Nyligt påvist atrieflimren - enhver første gangs episode af atrieflimren, uanset årsag eller varighed.
  • Paroxysmal form, præget af tilbagevendende episoder af atrieflimren og deres spontane anholdelse med en varighed på op til 7 dage.
  • Vedvarende form, der varer mere end 7 dage og er præget af, at der ikke er mulighed for spontan relief.
  • Langsigtet vedvarende form, som tales om, mens der opretholdes episoder af atrieflimren i mere end 1 år, hvis taktikken til rytme kontrol er valgt.
  • Den permanente form for atrieflimren.

Afhængig af tilstedeværelsen af ​​den kunstige ventil og læsioner af ventilapparatet er ventil- og ikke-ventilformer af atrieflimren kendetegnet.

Diagnose af atriell fladder

Obligatorisk minimumsdiagnostik omfatter:

  • KLA;
  • OAM;
  • generel klinisk biokemisk blodundersøgelse
  • bestemmelse af totalt kolesterol og LDL;
  • udførelse af Wasserman-reaktionen;
  • bestemmelse af APTT, PV og koagulografi for at vurdere beredskabet af helblod til dannelse af thrombus;
  • bestemmelse af antigenet til hepatitis B-viruset (HBsAg) i blodet;
  • bestemmelse af antistoffer af klasse M, G (IgM, IgG) til viral hepatitis i blodet;
  • bestemmelse af antistoffer af klasserne M, G (IgM, IgG) til human immunodeficiency virus HIV-1 og 2;
  • INR for warfarinbehandling;
  • bestemmelse af blodgruppen og Rh-faktor
  • EKG;
  • Holter EKG-overvågning, især hvis paroxysmal atrieflimren mistænkes;
  • Gennemførelse af en ECHO-QS for at vurdere hjertets funktionelle og anatomiske tilstand
  • radiografi af lungerne;
  • rutinemæssig kardiologkonsultation.

Yderligere undersøgelsesmetoder kan anvendes:

  • transesophageal echocardiography;
  • stress-ekkokardiografi med dobutamin-stimulering;
  • koronar angiografi;
  • duplex ultralyd af nakkekar
  • duplex ultralydscanning af arterierne og venerne i de nedre ekstremiteter;
  • intrakardial elektrofysiologisk undersøgelse
  • definition af T4 fri og TSH;
  • CT og MR undersøgelse af brystet mv afhængigt af den kliniske situation. [2]

Behandling af atriel flutter

Målet med terapi er:

  1. forebyggelse af trombovaskulære komplikationer;
  2. forbedret klinisk prognose
  3. reducere sygdomssymptomer og forbedre patientens livskvalitet
  4. fald i hyppigheden af ​​indlæggelser.

Den primære opgave ved behandlingen af ​​atrieflimren er forebyggelsen af ​​trombovaskulære komplikationer.

I nærvær af patologi på den del af venøsystemet i underekstremiteterne bør patienten konsulteres af en vaskulær kirurg.

For at reducere beredskabet af blodpropper til trombose anvendes direkte og indirekte antikoagulantia.

Indikationer for antikoagulant terapi og valg af lægemiddel bestemmes af risikoen for tromboembolisme, som beregnes i henhold til CHADS skalaen.2. Hvis summen af ​​point på en skala CHADS2 ≥ 2, i mangel af kontraindikationer, er langvarig behandling med orale antikoagulantia indikeret. Imidlertid er antikoagulant terapi farlig med blødning. For at vurdere risikoen for denne komplikation er HAS-BLED-skalaen udviklet. En score på ≥ 3 indikerer en høj risiko for blødning, og brugen af ​​ethvert antitrombotisk lægemiddel kræver særlig pleje.

Indirekte antikoagulantia indbefatter vitamin K-antagonisten warfarin. Lægemidlet tilhører gruppen af ​​antimetabolitter og forstyrrer syntesen i leveren X-koagulationsfaktoren.

Til direkte antikoagulantia indbefatter heparin og lavmolekylært lægemiddel heparin (fraksiparin, enoxaparin, etc.). Overførsel af patienter fra indirekte antikoagulant til direkte anbefales, når kirurgisk behandling er nødvendig på grund af det praktiske at korrigere det terapeutiske dosisområde.

De nye indirekte antikoagulantia omfatter direkte trombininhibitorer (dabigatran) og Xa-koagulationsfaktorinhibitorer Xa (lægemidler fra xaban-gruppen - apixaban, rivaroxaban, edoxaban). Narkotika har effekt sammenlignelig med at tage warfarin med et minimum af hæmoragiske komplikationer. Bevisgrundlaget for lægemidler eksisterer for øjeblikket kun på problemet med ikke-valvulær atrieflimren. Effekten af ​​lægemidler vedrørende atriel ventrikelfibrillering er i øjeblikket genstand for kliniske undersøgelser. Derfor er det eneste lægemiddel fra gruppen af ​​antikoagulanter stadig warfarin i nærværelse af medfødt og erhvervet patologi af valvulærapparatet og tilstedeværelsen af ​​en kunstig hjerteventil.

Langtidsbehandling for atrieflimren involverer valg af en strategi - vedligeholdelse af sinusrytmen eller styring af hjertefrekvensen.

Valget af ledelsesstrategi udføres individuelt. Patientens alder, sværhedsgraden af ​​symptomer på atrieflimren, tilstedeværelsen af ​​en strukturel myokardiel patologi og fysisk aktivitet tages i betragtning.

Når paroxysmal fibrillering kan overveje taktikken til at opretholde sinusrytmen.

Med vedvarende og permanent form, alderdom, lav fysisk aktivitet og tilfredsstillende subjektiv tolerance for fibrillation har de fleste eksperter en tendens til at kontrollere hjertefrekvensen, da genopretning af sinusrytmen og den efterfølgende sammenbrud ledsages af ændringer i blodets reologiske egenskaber og en øget risiko for intravaskulær trombose og opretholdelse sinusrytme forbedrer ikke langsigtet prognose hos patienter.

Strategien for pulsstyring indebærer regelmæssig brug af hjerteglycosider, frekvensmedikamenter, beta-blokkere, Ca ++-blokeringsmidler og klasse III-antiarytmier (amiodaron, dronedaron), og deres kombinationer anvendes regelmæssigt.

I dag er der ikke noget eksakt svar på spørgsmålet om målpulsfrekvensen ved atrieflimren. Kliniske og metodologiske anbefalinger er baseret på udtalelser fra eksperter inden for kardiologi.

Indledningsvis anbefales det at reducere hyppigheden af ​​ventrikulær sammentrækning til mindre end 110 slag i ro og under træning. Hvis reduktionen i hyppigheden af ​​ventrikulær sammentrækning ikke fører til forsvinden af ​​begrænsninger på fysisk aktivitet, er det tilrådeligt at reducere hyppigheden af ​​deres sammentrækninger til 60-80 i hvile og 90-115 pr. Minut under træning.

Hjerteglykosider er i de fleste tilfælde tildelt ældre patienter med lav fysisk aktivitet, med tendens til arteriel hypotension. Det mest almindelige lægemiddel er digoxin, som tages dagligt i en dosis på 1/2 - 1/4 TB. pr. dag.

Fra betablokkere anvendes:

  • Metoprololsuccinat med en modificeret frigivelse i den gennemsnitlige terapeutiske dosis på 100-200 mg en gang om dagen;
  • Bisoprolol 2,5-10 mg en gang dagligt;
  • Carvedilol 3.125-25 mg. 2 gange om dagen
  • Atenolol 25-100 mg. en gang om dagen

Blandt ikke-dihydroperidin Ca ++ antagonister foreskriver de:

  • Verapamil daglig fordeling (Isoptin CP) 240 mg. 2 gange om dagen med intervaller på 12 timer
  • Diltiazem 60 mg. 3 gange om dagen

Fra klasse III antiarytmika brug:

  • Amiodaron (Cordarone) 100-200 mg. en gang om dagen
  • Dronedaron (Multak) 400 mg. 2 gange om dagen

Der er kliniske data om effektiviteten af ​​omega-3 flerumættede fedtsyrer i den komplekse behandling af atrieflimren, især eicosapentaenoic og docosahexaenoic. Ifølge de multicenter-placebokontrollerede kliniske undersøgelser FORWARD og OPERA er påvist effekten af ​​omega-3 flerumættede fedtsyrer på reduktionen af ​​risikoen for pludselig død og den samlede dødelighed hos patienter med kronisk hjertesvigt og patienter, der har haft akut myokardieinfarkt. [3]

Ifølge en GISSI-Prevenzione-undersøgelse reducerer administrationen af ​​omega-3 flerumættede fedtsyrer tilbagefaldet af atrieflimren så tidligt som 3 uger efter starten af ​​behandlingen. Den maksimale effekt observeres efter et år med kontinuerlig brug af lægemidlet. [4]

En sinusrytme kontrol strategi udelukker ikke en puls kontrol strategi. Reduktion af frekvensen af ​​ventrikulære sammentrækninger til målniveauet tillader at reducere de kliniske symptomer på atrieflimren under uundgåelige forstyrrelser af atriytrytmen.

Rytmekontrollens taktik har ikke en betydelig fordel i forhold til taktikken til at kontrollere hyppigheden af ​​hjertekontraktioner med hensyn til forudsigelse af kardiovaskulær dødelighed, men reducerer signifikant sværhedsgraden af ​​de kliniske symptomer, der opstår i denne sygdom.

For at opretholde sinusrytmen under atrieflimren anbefales følgende lægemidler:

  • Amiodaron (cordaron);
  • Dronenor (multak);
  • Disopyramid (ritmodan);
  • etatsizin;
  • VFS;
  • Moratsizin (Etmozin);
  • Propafenon (Propanorm, Ritmonorm);
  • Sotalol (sotalex);
  • Flekainid (ikke registreret på det farmaceutiske marked i Den Russiske Føderation i øjeblikket).

Med den udviklede paroxysm af atrieflimren genoprettes sinusrytmen spontant uafhængigt inden for få timer eller dage (op til 7 dage).

I tilfælde af alvorlige kliniske symptomer på sygdommen, samt hvis strategien for at opretholde sinusrytmen er valgt i fremtiden, er narkotikakardioversion nødvendig.

Til forebyggelse af trombovaskulære komplikationer inviteres patienten til at modtage 500 mg. acetylsalicylsyre (enterisk pille skal tygges før man tager) eller 2 TB. (150 mg) clopidogrel.

  • Hos patienter med alvorlig organisk hjertesygdom (CHD, CHF, svær LVH osv.) Anbefales lægemiddelfremkaldt cardioversion til IV-dråbeinjektioner af amiodaron.
  • Novokainamid 500-1000 mg. (5-10 ampuller) ind / in langsomt i 20 ml. isotonisk opløsning eller intravenøs dryp eller intravenøst ​​500-600 mg. (5-6 ampuller) til 200 ml. saltvand i 30 minutter. I forbindelse med muligheden for at reducere blodtrykket skal det indgives i en vandret stilling af patienten og have en sprøjte ved siden af ​​den med 0,3-0,5 ml 1% phenylephrin (mezaton) opløsning.
  • Det er muligt oral administration af procainamid til selvhjælp til lindring af paroxysm af atrieflimren, forudsat at sikkerheden ved denne metode blev testet tidligere på hospitalet: 1-1,5 g (4-6 TB) en gang. Efter 1 time (i fravær af effekt), en anden 0,5 g (2 TB) og derefter hver anden time, 0,5-1 g (før paroxysm stoppes). Den maksimale daglige dosis er 3 g (12 tabletter).
  • Propanorm eller ritmonorm introduceres i / i 2 mg / kg (4-6 ampuller) til 10-15 ml. saltopløsning i 5 minutter. Modtagelse i pilleformularen er mulig - 2 TB. 300 mg.

Prognose. forebyggelse

Paroksysmale og vedvarende former for atrieflimren kan være årsagen til frigivelse fra arbejde med udstedelse af et handicapcertifikat. Den omtrentlige periode for frigivelse fra arbejde med det formål at stoppe et angreb er 7-10 dage; Det tager i gennemsnit 7 til 18 dage at vælge anti-tilbagefaldsterapi. [6] Kriterierne for at lukke et midlertidigt handicapcertifikat er:

1. normalisering af sinusrytmen eller opnåelse af et målniveau på hjertefrekvens på 80 eller 110 pr. Minut i tilfælde af valg af en strategi for pulsstyring (afhængig af tilstedeværelsen af ​​symptomer)

2. Opnåelse af målniveauet for INR i behandlingen af ​​vitamin K-antagonist (2-3, optimalt 2,5);

3 mangel på hjertedekompensation

7. Fravær af tromboemboliske komplikationer

8. Fraværet af komplikationer i form af blødning under indtagelse af indirekte antikoagulantia

9. Forbedring af livskvalitetsindikatorer ifølge SF-36 spørgeskema og EHRA skala. [7]

Atriale fladder

Atrial fladder - takyarytmi med den korrekte hyppige (op til 200-400 i 1 min.) Atrielrytme. Atrial fladder manifesteres ved paroxysmale hjertebanken, der varer fra flere sekunder til flere dage, arteriel hypotension, svimmelhed, bevidsthedstab. For at detektere atriel fladder udføres en klinisk undersøgelse, 12-led EKG, Holter-overvågning, transesophageal elektrokardiografi, rytmografi, hjerte-ultralyd, EFI. Til behandling af atrieflimmer, medicinsk terapi anvendes radiofrekvensablation og atriale EX.

Atriale fladder

Atrial fladder - supraventrikulær takykardi, kendetegnet ved en for hyppig, men regelmæssig atrielrytme. Sammen med atrieflimren (fibrillation) (hyppig, men uregelmæssig, forstyrret atriel aktivitet) refererer flutter til varianter af atrieflimren. Atriale flimmer og fladder er tæt sammenflettet og kan vekselvis erstatte hinanden hinanden. I kardiologi er atrial fladder meget mindre almindelig end flimmer (0,09% mod 2-4% i befolkningen) og forekommer sædvanligvis i form af paroxysmer. Atrielle fladder udvikler sig ofte hos mænd over 60 år.

Årsager til atrieflimmer

I de fleste tilfælde forekommer atrial fladder mod baggrunden for organisk hjertesygdom. Årsagerne til denne type arytmi kan være reumatiske hjertefejl, IHD (aterosklerotisk cardiosklerose, akut myokardieinfarkt), kardiomyopati, myokardiedystrofi, myocarditis, perikarditis, hypertension, SSS, WPW-syndrom. Atrial fladder kan komplicere forløb af den tidlige postoperative periode efter hjertkirurgi for medfødt hjertesygdom, koronararterie bypass kirurgi.

Atriale fladder er også fundet hos patienter med COPD, lungeemfysem og pulmonal tromboembolisme. I lungehjerte ledsages atriel fladder undertiden af ​​hjerteinsufficiens i sluttrinnet. Risikofaktorer for atrieflimmer, der ikke er forbundet med hjertesygdomme, kan være diabetes, thyrotoksikose, søvnapnø-syndrom, alkohol, medicin og andre forgiftninger, hypokalæmi.

Hvis atriel takyarytmi udvikler sig i en praktisk sund person uden tilsyneladende grund, taler de om idiopatisk atrieflimmer. Rollen af ​​en genetisk prædisponering for forekomsten af ​​atrieflimren og flutter er ikke udelukket.

Patogenese af atrial fladder

Grundlaget for patogenesen af ​​atrial fladder er makro-genindtrængningsmekanismen - multiple re-stimulering af myokardiet. En typisk paroxysm af atrial fladder er forårsaget af cirkulationen af ​​en stor ret atrialkreds af genindtræden, som er foran begrænset af tricuspid-ventilringen og bagved af Eustachian-kammen og hule vener. Triggerfaktorer, der er nødvendige for induktion af arytmier, kan være korte episoder af atrieflimren eller atriale ekstrasystoler. Samtidig bemærkes en højfrekvens af atrial depolarisering (ca. 300 slag pr. Minut).

Da AV-noden ikke kan transmittere pulser af en sådan frekvens, føres kun halvdelen af ​​atrielle impulser ind i ventriklen (blok 2: 1), derfor sammentrækker ventriklerne med en frekvens på ca. 150 slag. om et minut. Meget færre blokke opstår i forholdet 3: 1, 4: 1 eller 5: 1. Hvis ledningskoefficienten ændres, bliver den ventrikulære rytme uregelmæssig, hvilket ledsages af en pludselig stigning eller nedsættelse af hjertefrekvensen. Ekstremt farligt forhold mellem atrioventrikulær ledning er et 1: 1 forhold, der manifesteres af en kraftig stigning i hjertefrekvensen til 250-300 slag. pr. minut, nedsat hjerteproduktion og tab af bevidsthed.

Atrial Flutter Classification

Allokér typiske (klassiske) og atypiske indstillinger for atrial fladder. I den klassiske variant af atriell fladder cirkulerer eksitationsbølgen i højre atrium i en typisk cirkel; på samme tid udvikler en fladfrekvens på 240-340 pr. minut. Typisk atrial fladder er isthmus-afhængig, dvs. modtagelig for at stoppe og genoprette sinusrytmen ved hjælp af kryoablation, radiofrekvensablation, transesophageal pacing i området af caval-tricuspid isthmus (isthmus) som den mest sårbare del af sløjfen.

Afhængigt af retningen af ​​cirkulation af excitationsbølgen skelne mellem to sorter klassisk flagren: mod uret - excitationsbølgen cirkulerer rundt trikuspidalklappen mod uret (90%) og med uret - excitationsbølgen cirkuleres i loop makro-genindførsel i urets retning (10% af tilfældene ).

Atypisk (isthmus-uafhængig) atrial fladder er karakteriseret ved cirkulation af en exciteringsbølge i venstre eller højre atrium, men ikke i en typisk cirkel, der ledsages af udseendet af bølger med en fladfrekvens på 340-440 pr. Minut. Under hensyntagen til formationsstedet for makro-genindtrængningscirkeln skelnes højre atriale (multipelcyklus og øvre løkke) og venstre atriel og atriel uafhængig atrial fladder. Atypisk atrieflotter kan ikke stoppes af CPEX på grund af fraværet af en zone med langsom ledning.

Ud fra det kliniske forløbs synspunkt er der en første atriel fladder, paroxysmal, vedholdende og permanent form. Den paroxysmale form varer mindre end 7 dage og stoppes uafhængigt. Den vedvarende form for atrial fladder har en varighed på mere end 7 dage, mens den uafhængige genopretning af sinusrytmen er umulig. En konstant form for atrial fladder er indikeret, hvis medicinsk eller elektrisk terapi ikke gav den ønskede virkning eller ikke blev udført.

Den patogenetiske betydning af atrial fladder bestemmes ved hjertefrekvens, hvor alvorligheden af ​​kliniske symptomer afhænger. Tachysystol fører til diastolisk og derefter systolisk kontraktil myokarddysfunktion i venstre ventrikel og udvikling af kronisk hjertesvigt. I atrieflimren er der et fald i koronar blodgennemstrømning, som kan nå 60%.

Symptomer på atriel fladder

Klinikken blev først udviklet, eller paroxysmal atrieflimmer er præget af pludselige hjerteslag, der ledsages af generel svaghed, nedsat fysisk udholdenhed, ubehag og tryk i brystet, angina, åndenød, arteriel hypotension, svimmelhed. Frekvensen af ​​paroxysmal atrieflimmer varierer fra et år til flere gange om dagen. Angreb kan forekomme under påvirkning af fysisk anstrengelse, varmt vejr, følelsesmæssig stress, tungt drikkeri, alkoholforbrug og intestinal oprør. Med en høj pulsrate forekommer ofte ofte synkope eller syncopale tilstande.

Selv asymptomatisk atrieflagren forbundet med en høj risiko for komplikationer: ventrikulære takyarytmier, ventrikelflimren, systemiske tromboemboliske hændelser (slagtilfælde, renal infarkt, lungeemboli, akut okklusion af mesenteriske fartøjer, vaskulær okklusion af lemmer), hjertesvigt, hjertestop.

Diagnose af atriell fladder

Klinisk undersøgelse af en patient med atrial fladder afslører en hurtigere, men rytmisk puls. Men når koefficienten på 4: 1 puls kan være 75-85 slår. i minutter og med konstant ændring af koefficienten bliver hjerterytmen forkert. Pathognomonisk tegn på atrial fladder er en rytmisk og hyppig pulsering af de livmoderhalsåre, der svarer til atriens rytme og overstiger arterielimpulsen med 2 eller flere gange.

12-leders EKG-registrering registrerer hyppigt (op til 200-450 min.) Regelmæssige, atrielle F-bølger, der har en savetandform; mangel på P tænder; korrekt ventrikulær rytme uændrede ventrikulære komplekser, forud for et vist antal atrielle bølger (4: 1, 3: 1, 2: 1 osv.). En prøve med carotid sinusmassage øger AV-blokken, hvilket resulterer i atrielle bølger bliver mere udtalt.

Ved hjælp af den daglige EKG-overvågning vurderes pulsfrekvensen på forskellige tidspunkter af dagen, og paroxysmal atrieflimmer registreres. Under ultralyd i hjertet (transthoracisk ekkokardiografi) undersøges hjertets hulrums dimensioner, myokardiumets kontraktile funktion og hjerteventilens tilstand. Udførelse af transesophageal ekkokardiografi afslører blodpropper i atrierne.

Biokemisk analyse af blod er tildelt detektere årsagerne til atrieflimren, og kan omfatte fastlæggelse af elektrolytter, skjoldbruskkirtelhormoner, reumatologiske tests, og så videre. D. Til bekræfte diagnosen atrieflimren og differentialdiagnosen med andre typer af takyarytmier kan kræve elektrofysiologiske undersøgelser af hjertet.

Behandling af atriel flutter

Terapeutiske foranstaltninger til atrieflynger er rettet mod at stoppe paroxysmer, genoprette normal sinusrytme, forebygge fremtidige episoder af lidelse. For lægemidlet terapi af atrieflagren anvendte betablokkere (f.eks metoprolol, etc.), Calciumkanalblokkere (verapamil, diltiazem), kalium lægemidler, hjerteglykosider, antiarytmika (amiodaron, ibutilid, sotalol hydrochlorid). For at reducere tromboembolisk risiko er antikoagulant terapi indikeret (heparin intravenøst, subkutant, warfarin).

For at lindre typiske paroxysmer af atrial fladder er den valgte metode transesophageal pacing. Ved akut vaskulær sammenbrud, angina pectoris, cerebral iskæmi og en stigning i hjerteinsufficiens, vises elektrisk kardioversion med lav effektudladninger (fra 20-25 J). Effekten af ​​elektropulsterapi øges ved at holde antiarytmisk lægemiddelbehandling.

Tilbagevendende og vedvarende atrieflimmer er indikationer for radiofrekvensablation eller cryoablation af et makro-genindtrængningsfokus. Effektiviteten af ​​kateterablation under atrial flutter overstiger 95%, risikoen for at udvikle komplikationer er mindre end 1,5%. Patienter med SSS og paroxysmal atriale fladder viser sig at have RFA af AV node og EX implantation.

Atrielle fladder forudsigelse og forebyggelse

Atrieflimmer er karakteriseret ved resistens over for anti-arytmisk medicinbehandling, persistens af paroxysmer, en tendens til tilbagefald. Tilbagefald af fladder kan forvandle sig til atrieflimren. Det lange forløb af atrielle fladder forudsætter udvikling af tromboemboliske komplikationer og hjertesvigt.

Patienter med atrial flutter skal overvåges af en kardiolog-arytmolog, konsultere en hjertkirurg for at afgøre muligheden for kirurgisk ødelæggelse af det arytmogene fokus. Forebyggelse af atrielle fladder kræver behandling af primære sygdomme, reduktion af stress og angst, ophør af koffein, nikotin, alkohol og nogle lægemidler.

Atriale fladder: årsager, former, diagnose, behandling, prognose

Atrial fladder (TP) er en af ​​de supraventrikulære takykardier, når atriakontrakten ved meget høj hastighed - mere end 200 gange pr. Minut, men rytmen af ​​hjertets sammentrækninger forbliver korrekte.

Atriale fladder er flere gange mere almindelig hos mænd, blandt patienter er normalt ældre 60 år eller ældre. Den nøjagtige forekomst af denne type arytmi er vanskelig at etablere på grund af dens ustabilitet. TP er ofte kortvarig, derfor er det svært at klare det på EKG og i diagnosen.

Atrielle fladder varer fra få sekunder til flere dage (paroxysmal form), sjældent mere end en uge. I tilfælde af kortvarig rytmeforstyrrelse føles patienten ubehag, som hurtigt passerer eller erstattes af atrieflimren. I nogle patienter, der ryster med blink kombineret, udskiftes det med hinanden regelmæssigt.

Sværhedsgraden af ​​symptomer afhænger af atrielkontraktionens hastighed: jo større er det, jo større er sandsynligheden for hæmodynamiske lidelser. Denne arytmi er særlig farlig hos patienter med svære strukturelle ændringer i venstre ventrikel, i nærværelse af kronisk hjertesvigt.

I de fleste tilfælde genoprettes atrielle fladderytme alene, men det sker, at forstyrrelsen skrider frem, hjertet ikke klare sin funktion, og patienten har brug for akut lægehjælp. Antiarrhythmic drugs giver ikke altid den ønskede effekt, så TP er tilfældet, når det er tilrådeligt at løse problemet med hjertkirurgi.

Atriale fladder er en alvorlig patologi, men ikke kun mange patienter, men læger giver heller ikke behørigt hensyn til episoderne. Resultatet er en udvidelse af hjertets kamre med sin progressive insufficiens, tromboembolisme, som kan koste liv, så ethvert angreb af en rytmeforstyrrelse må ikke overses, og når det ser ud til, er det værd at gå til en kardiolog.

Hvordan og hvorfor vises atriel fladder?

Atrial fladder er en variant af supraventrikulær takykardi, det vil sige, at et hotbed af excitation forekommer i atrierne, hvilket forårsager deres for hyppige sammentrækninger.

Hjertets rytme under atrial fladder forbliver regelmæssig i modsætning til atrieflimren (atrieflimren), når atrioen kontraheres hyppigere og tilfældigt. Sværdere ventrikulære sammentrækninger opnås ved en delvis blokering af impulser til det ventrikulære myokardium.

Årsagerne til atriell fladder er ganske varierede, men organisk skade på hjertevævet, det vil sige en ændring i selve organets anatomiske struktur, er altid grundlaget. Med dette er det muligt at knytte en højere forekomst af patologi hos ældre, mens de i unge arytmier er mere funktionelle og dysmetaboliske.

Blandt de sygdomme, der er forbundet med TP, kan det bemærkes:

Der er hyppige tilfælde af atrieflimren hos patienter med lungepatologi - kroniske obstruktiv sygdomme (bronkitis, astma, emfysem), tromboembolisme i lungearteriesystemet. Bidrager til dette fænomen, udvidelsen af ​​det højre hjerte på grund af øget tryk i lungearterien mod baggrunden af ​​sklerose i parenchyma- og lungekarrene.

Efter hjertkirurgi i den første uge er risikoen for denne type rytmeforstyrrelse høj. Det er diagnosticeret efter korrektion af medfødte misdannelser, aorto-koronary shunting.

Risikofaktorer for TP er diabetes mellitus, elektrolytabnormiteter, et overskud af hormonal skjoldbruskkirtelfunktion og forskellige forgiftninger (medicin, alkohol).

Årsagen til atrial fladder er som regel klar, men det sker, at en arytmi overhaler en praktisk sund person, så taler vi om den idiopatiske form af TP. Den arvelige faktor kan ikke udelukkes.

Kernen i begyndelsen af ​​atrial fladder er den gentagne excitation af atrielle fibre af makro-genindtastningstypen (impulsen ser ud til at gå i en cirkel, idet sammentrækningen involverer de fibre, der allerede er blevet reduceret og bør afslappes i dette øjeblik). Pulsens "genindtræden" og excitering af kardiomyocytter er karakteristiske for strukturelle skader (ar, nekrose, betændelse), når der opstår en hindring for den normale spredning af pulsen gennem hjertefibrene.

Efter at have opstået i atriumet og forårsager en gentagen sammentrækning af dets fibre, når impulsen stadig den atrioventrikulære (AV) node, men da sidstnævnte ikke kan udføre sådanne hyppige impulser, opstår der en delvis blokering - ventriklerne når højst halvdelen af ​​atrielle impulser.

Rytmen holdes regelmæssigt, og forholdet mellem antallet af atrielle og ventrikulære sammentrækninger er proportional med antallet af impulser udført til det ventrikulære myokardium (2: 1, 3: 1, etc.). Hvis halvdelen af ​​impulserne når ventriklerne, vil patienten have en takykardi på op til 150 slag per minut.

atriale fladder, der går fra 5: 1 til 4: 1

Det er meget farligt, når alle atrielle impulser når ud til ventriklerne, og forholdet mellem systoler til alle dele af hjertet bliver 1: 1. I dette tilfælde når rytmfrekvensen 250-300, hæmodynamikken er stærkt forstyrret, patienten mister bevidsthed og tegn på akut hjertesvigt forekommer.

TP kan spontant gå ind i atrieflimren, som ikke er karakteriseret ved en regelmæssig rytme og et klart forhold mellem antallet af ventrikulære sammentrækninger til atriel.

I kardiologi er der to typer atrial fladder:

typisk og omvendt typisk TP

  1. typisk;
  2. Atypisk.

I en typisk variant af TP-syndrom går en bølge af excitation langs højre atrium, hyppigheden af ​​systoler når 340 per minut. I 90% af tilfældene sker reduktionen omkring tricuspidventilen mod uret, i resten af ​​patienterne med uret.

I den atypiske form af TP rejser ikke bølge af myokardial excitation langs en typisk cirkel, der påvirker isthmusen mellem vena cava og tricuspidventilens mund, men langs højre eller venstre atrium, hvilket forårsager sammentrækninger til 340-440 pr. Minut. Denne form kan ikke stoppes ved transesophageal kardiostimulering.

Atriale fladder manifestationer

Klinikken besluttede at allokere:

  • Atrielle fladder optrådte først;
  • Paroxysmal form;
  • konstant;
  • Vedvarende.

Med en paroxysmal form er varigheden af ​​TP ikke mere end en uge, og arytmen passerer spontant. Et vedvarende kursus karakteriseres af en overtrædelsesvarighed på mere end 7 dage, og uafhængig rytm normalisering er umulig. Den permanente form er sagt, når et angreb af fladder ikke standser, eller behandling er ikke udført.

Klinisk betydning er ikke varigheden af ​​TP, men den hyppighed, hvormed atrierne reduceres: Jo højere det er, desto klarere er de hæmodynamiske forstyrrelser, og jo mere sandsynlige komplikationerne er. Med hyppige sammentrækninger af atrierne har ikke tid til at forsyne ventriklerne med det ønskede volumen blod, der gradvist udvides. Med hyppige episoder af atrial fladderi eller en permanent form for patologi forekommer venstre ventrikulær dysfunktion, kredsløbssygdomme i begge cirkler og kronisk hjertesvigt er dilateret kardiomyopati muligt.

Ud over utilstrækkelig hjerteproduktion er manglen på blod, der går ud på koronararterierne, også vigtig. Med svær TA når manglen på perfusion 60% eller mere, og det er sandsynligheden for akut hjertesvigt og hjerteanfald.

Kliniske tegn på atrieflotter manifesteres under paroxysm af arytmier. Blandt patientens klager kan være svaghed, træthed, især under træning, ubehag i brystet, hurtig vejrtrækning.

Med en mangel i koronarcirkulationen forekommer symptomer på angina, og hos patienter med koronar hjertesygdom øges smerten eller er progressiv. Manglende systemisk blodgennemstrømning bidrager til hypotension, så svimmelhed, sværgning i øjnene, kvalme tilsættes symptomerne. Højfrekvensen af ​​atriske sammentrækninger kan udløse syncopale tilstande og svær synkope.

Anfald af atrieflotter forekommer ofte i varmt vejr, efter fysisk indsats, stærke følelsesmæssige oplevelser. Alkoholindtag og fejl i kosten, intestinale lidelser kan også fremkalde paroxysmal atrieflimren.

Når der er 2-4 atrielle sammentrækninger pr. Ventrikulær kontraktion, har patienter relativt få klager, dette forhold af sammentrækninger tolereres lettere end atrieflimren, fordi rytmen er regelmæssig.

Risikoen for atriel fladder ligger i sin uforudsigelighed: når som helst hyppigheden af ​​sammentrækninger kan blive meget høj, vil der være et hjerterytme, dyspnø vil stige, symptomer på utilstrækkelig blodforsyning til hjernen - svimmelhed og svimmelhed vil udvikle sig.

Hvis forholdet mellem atrielle og ventrikulære sammentrækninger er stabilt, vil pulsen være rytmisk, men når denne koefficient svinger, bliver pulsen uregelmæssig. Et karakteristisk symptom vil også være en pulsering af næsens vener, hvis frekvens er to eller flere gange højere end den for de perifere fartøjer.

Som regel forekommer TP i form af korte og ikke hyppige paroxysmer, men med en kraftig stigning i sammentrækninger i hjertekamrene er komplikationer mulige - tromboembolisme, lungeødem, akut hjerteinsufficiens, ventrikelflimren og død.

Diagnose og behandling af atriell fladder

Ved diagnose af atriell fladder er elektrokardiografi af afgørende betydning. Efter at have undersøgt patienten og bestemmer pulsen, kan diagnosen kun være formodentlig. Når koefficienten mellem hjertets sammentrækninger er stabil, vil pulsen være hyppigere eller normalt. Med svingninger i ledningshastigheden vil rytmen blive uregelmæssig som ved atrieflimren, men det er umuligt at skelne mellem disse to typer forstyrrelser ved puls. Ved den første diagnose hjælper vurderingen af ​​nakkepulsering i nakken, som er 2 eller flere gange pulsen.

EKG tegn på atrieflotter består i udseendet af såkaldte atrielle bølger F, men de ventrikulære komplekser vil være regelmæssige og uændrede. Ved daglig overvågning registreres hyppigheden og varigheden af ​​TP paroxysmer, deres forbindelse med belastningen og søvn.

Video: EKG-lektion for ikke-sinus takykardier

For at afklare de anatomiske ændringer i hjertet, diagnosticere defekten og bestemme placeringen af ​​organisk skade, udføres der en ultralyd, hvor lægen specificerer størrelsen på organhulrummet, kontraktiliteten af ​​hjertemusklen, især ventilapparatet.

Laboratoriemetoder anvendes som yderligere diagnostiske metoder - bestemmelse af niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner for at udelukke tyrotoksikose, reumatiske test for reumatisme eller mistanken heraf, bestemmelse af blodelektrolytter.

Behandling af atrieflimmer kan være medicin og hjerteoperation. Større kompleksitet er stoffets resistens over for lægemiddelvirkninger, i modsætning til blinke, hvilket næsten altid er berettiget til korrektion ved hjælp af stoffer.

Drogbehandling og førstehjælp

Konservativ behandling omfatter udnævnelsen af:

Betablokkere, hjerte glycosider, calciumkanalblokkere ordineres parallelt med antiarytmika for at forhindre forbedring af atrio-ventrikulærknuden, da der er risiko for, at alle atrielle impulser vil nå ventriklerne og fremkalde ventrikulær takykardi. Verapamil bruges mest til at kontrollere ventrikulær frekvens.

Hvis paralysen af ​​atrial fladder har fundet sted på baggrund af WPW syndromet, når ledningen langs hovedhjertevejene forstyrres, er alle stoffer fra de ovennævnte grupper strengt kontraindiceret, bortset fra antikoagulerende midler og antiarytmiske lægemidler.

Nødpleje til paroxysmal atrieflimmer, ledsaget af angina, tegn på cerebral iskæmi, alvorlig hypotension, progression af hjerteinsufficiens er akut elektrisk kardioversionstrøm med lav effekt. Parallelt introduceres antiarytmika, hvilket øger effektiviteten af ​​myokardiums elektriske stimulering.

Lægemiddelbehandling under angreb af skælvning er foreskrevet med risiko for komplikationer eller dårlig tolerance for et angreb, samtidig med at amiodaron indføres i blodåren i en strøm. Hvis amiodaron ikke genopretter rytmen inden for en halv time, vises hjerteglycosider (strophanthin, digoxin). Hvis der ikke er nogen effekt af stofferne, begynder de elektrisk hjertepasning.

Et andet behandlingsregime er muligt under et angreb, hvis varighed ikke overstiger to dage. I dette tilfælde anvendes procainamid, propafenon, quinidin med verapamil, disopyramid, amiodaron, elektropulsterapi.

Når det er hensigtsmæssigt, er transesophageal eller atrial atrial myokardie stimulering indikeret for at genoprette sinusrytmen. Eksponeringen for ultrahøjfrekvensstrøm udføres af patienter, der har gennemgået hjerteoperation.

Hvis atrial fladder varer i mere end to dage, før der påbegyndes kardioversion, introduceres antikoagulantia (heparin) nødvendigvis for at forhindre tromboemboliske komplikationer. Inden for tre uger efter antikoagulant terapi gives beta-blokkere, hjerteglykosider og antiarytmiske lægemidler parallelt.

Kirurgisk behandling

RF Ablation ved TP

Med en konstant variant af atrielle fladder eller hyppige gentagelser kan kardiologen anbefale radiofrekvensablation, effektiv i den klassiske form af TP med cirkulær cirkulation af impulsen langs højre atrium. Hvis atrial fladder kombineres med syndromets svaghed i sinusknudepunktet, ud over ablationen af ​​ledningsveje i atriumet, er atrio-ventrikulærknuden også udsat for strøm, og så er en pacemaker installeret for at sikre den korrekte hjerterytme.

Atriumfladrenes modstandsdygtighed mod lægemiddelbehandling fører til den stigende anvendelse af radiofrekvensablation (RFA), som er særligt effektiv i den typiske form for patologi. Virkningen af ​​radiobølger er rettet mod isthmusen mellem munden af ​​de hule vener og tricuspidventilen, hvor den elektriske impulser cirkulerer hyppigst.

RFA kan udføres på tidspunktet for paroxysm og planlagt med sinusrytme. Indikationerne for proceduren vil ikke kun være et længerevarende angreb eller et alvorligt forløb af TP, men også situationen, når patienten er enig i det, da langvarig brug af konservative metoder kan fremkalde nye typer arytmier og ikke er økonomisk gennemførlig.

Absolutte indikationer for RFA er manglen på effekt fra antiarytmiske lægemidler, deres utilfredsstillende tolerance eller patientens uvillighed til at tage mediciner i lang tid.

Et særpræg ved TP er dets modstandsdygtighed mod lægemiddelbehandling og en større sandsynlighed for tilbagevenden af ​​en atrial fladder. Dette forløb af patologi er meget befordrende for intracardial trombose og spredningen af ​​blodpropper i en stor cirkel som følge heraf - slagtilfælde, intestinal gangren, hjerteanfald af nyrerne og hjertet.

Prognosen for atrial fladder er altid seriøs, men afhænger af hyppigheden af ​​arytmi paroxysmer og varighed samt på atriel sammentrækningen. Selv med et relativt gunstigt forløb af sygdommen er det umuligt at ignorere det eller afvise den foreslåede behandling, fordi ingen kan forudsige, hvilken styrke og varighed et angreb vil være, og derfor er risikoen for farlige komplikationer og død af en patient fra akut hjertesvigt med TP altid der.