logo

Atriale fladder og ventrikler på EKG

Hvert hjerteslag er en serie med to udskæringer, som straks erstatter hinanden. Den første sammentrækning forekommer i de øvre sektioner - atriaen, den anden - i de nedre ventrikler.

Sekvensen og rytmen af ​​sammentrækninger styres af elektriske impulser. Under normale forhold genereres de i en naturlig pacemaker - sinusnoden i højre atrium.

Impulsen, der passerer gennem de øvre dele af hjertet, forårsager deres sammentrækning, i meget kort tid stopper den ved den atrioventrikulære (AV) knude, som er placeret i den øvre del af muskelvæggen mellem de to ventrikler. Denne forsinkelse giver blodet tid til at gå fra atria til ventriklerne.

Derefter bevæger impulsen nedad, hvilket skaber en anden ventrikulær sammentrækning, der skubber blodet ind i den systemiske cirkulation.

For at forstå, hvad den atriske fladder ligner på et EKG, skal du finde ud af, hvad der sker, når en unormal generator af kontraktile impulser udvikler sig i tykkelsen af ​​muskelen i højre atrium, hvilket får den til at indgå for hurtigt, omkring 250-300 slag per minut.

Disse hurtige sammentrækninger sænkes, når de når AV-noden, men er stadig for hurtige (normalt omkring 150 slag i minuttet eller hver anden atrial beating, der passerer gennem AV-noden til ventriklerne).

Denne type rytme hedder takykardi. Da flutter starter fra atriumet, kaldes det supraventrikulært (over ventriklerne) takykardi.

Hvis atrial fladder er et kommende fænomen, så kaldes det paroxysmalt og varer normalt flere timer eller dage. Mindre ofte er denne tilstand mere eller mindre uændret og er kendt som konstant atrial fladder.

Traditionelt forekommer denne patologi 2 gange oftere end hos kvinder for hjertesygdomme hos mænd og øges til 5 gange i den ældre gruppe. Ofte kombineret med strukturel patologi i hjertemusklen.

Hovedårsagerne til ændringen i rytmen:

  • forskellige former for koronar hjertesygdom,
  • konsekvenser af hjerteoperationer,
  • kronisk lungesygdom
  • tyreotoksikose,
  • pericarditis,
  • reumatisk sygdom
  • arteriel hypertension
  • dysfunktion af sinusknudepunktet,
  • cardio.

Atriale fladder på et elektrokardiogram kan have typisk og atypisk indstilling.

Typisk fladder udløst af eksiteringspulsens passage langs højre atrium omkring tricuspidventilen. Det kan ske ved aktivering af septum, der adskiller atriet (pulsretningen er med uret) og med modsat aktivering af atrialseptumets strukturer mod uret.

Atypiske løber langs venstre atrium omkring periferien af ​​mitralventilen og omkring lungevene. Denne type arytmi er meget mindre almindelig, og er normalt resultatet af hjerteoperation eller radiofrekvensbehandling af en tumor.

Ved evnen til at opretholde en bestemt rytme kan fladdelen opdeles i rytmisk og uregelmæssig.

Regelmæssighed udtrykkes i begyndelsen af ​​reduktionen af ​​de nedre sektioner, for eksempel efter hver fjerde reduktion af de øvre. De ventrikulære sammentrækninger er rytmiske, fordi den antivoventrikulære knude er i stand til at blokere for store atrielle sammentrækninger, ca. i forholdet 2: 1, 3: 1. Samtidig forbliver F-R-intervallet det samme gennem kardiogrammet.

Manglende rytme opstår, når impulsen fra atrierne kommer ind i ventriklerne med afbrydelse, ændres forholdet mellem AV-blokken konstant. Forkortelser i hjertets nedre kamre er ikke-rytmiske, og på EKG kan du se F-R-intervallet af forskellig varighed.

GF Lang foreslog at udpege uregelmæssige sammentrækninger som "atrieflimren".

Subjektive fornemmelser

Når denne type arytmi opstår, bemærker patienter normalt:

  • hjertebanken,
  • åndenød
  • generel svaghed
  • brystsmerter,
  • manglende evne til at udøve.

Differential diagnostik

Atrielle fladder skal skelnes fra andre typer takykardier - de tilbagetrækninger, atrielle og intraatriale takykardier, som konstant vender tilbage til kilden i AV-forbindelsen.

Den korrekte måde at diagnosticere er elektrokardiografi på hjerteets elektriske aktivitet i 12 led.

Atriale fladder

Det vigtigste tegn er, at kilden til den elektriske impuls, der udløser sammentrækningen af ​​hjertestrukturerne, ikke er i sinusnoden. Det kan være i væggen af ​​atria eller ventrikel. Impulser opstår ikke-rytmisk, med en høj frekvens, der afbryder sinusrytmen. Men EKG manifesteres ved fravær af en R-bølge.

De såkaldte "sawtooth" bølger med betegnelsen "p" er optaget på kardiogrammet. De har et karakteristisk udseende med en gradvis tandstigning og et kraftigt fald. Taler om fladernes høje frekvens, medfører fra 250 nedskæringer pr. Minut, i forhold til de sædvanlige 60-90 gange.

Frekvensen af ​​atypiske excitationsbølger forhindrer den normale impuls fra sinusnoden til at "bryde igennem" til hjertemusklen, denne tilstand kaldes atrioventrikulær AV-blokade.

De elektriske fladbølger når imidlertid de nederste kamre af hjertet gennem de sædvanlige veje i ventrikulærsystemet. På kardiogrammet ser QRS-komplekset, der karakteriserer den elektriske aktivitet af ventriklerne, typisk ud uden patologiske ændringer.

På EKG har atrial fladder af en typisk type mod uret en negativ F (fibrillation) bølge.

Denne grafik viser samtidig aktivering af det interatriale septum fra bund til top. Også alle positive komplekser, der karakteriserer atriel elektrisk aktivitet, reduceres kraftigt.

Atrielle fladder i uret retning har en positiv retning af bølgerne og er korreleret i størrelse med den negative bølge F.

Bevæbning af ventriklerne

Højfrekvente sammentrækninger spredt til hjerterets nederste kamre - en direkte trussel mod livet. Du skal kende tegnene på ventrikulær fladder på EKG.

Fraværet af et udtalt QRS-kompleks, ST-segment og top T danner monofasiske kurver, og den isoelektriske linje er fraværende. Bølger ved bevæbning af ventriklerne er ensartede og ens i form, deres amplitude afhænger af hyppigheden af ​​sammentrækninger. Fladernes høje frekvens reducerer deres amplitude, komplekserne er meget brede.

I gennemsnit er disse indikatorer i området 150-300 gange pr. Minut, når denne figur nærmer sig 400, finder der flimmer sted - ventrikulær fibrillation - en tilstand af klinisk død.

Regelmæssig overvågning af hjertets aktivitet ved hjælp af et EKG hjælper med at identificere denne patologi og starte behandlingen i tide under vejledning fra en kardiolog.

Fibrillering af hjertets ventrikler: klinisk præsentation, EKG indikatorer og akut behandling

Fibrillering af hjertets ventrikler er den sværeste form for at bryde hans rytme. Det fører til hjertestop og udvikling af klinisk død inden for få minutter. Dette er en borderline betingelse, der kræver øjeblikkelig genoplivning. Derfor er en persons liv efter et angreb afhængig af aktualiteten og læsefærdigheden af ​​handlinger fra mennesker, der er i nærheden.

Ifølge statistikker påvirker sygdommen mænd over 45 år, der har forskellige former for hjertesygdomme. Det er sygdommene i dette organ, der er hovedårsagen til ventrikelflimren.

Ventrikulær fibrillation, eller deres flimmer, er en nødsituation, der kendetegnes af ukoordinerede ventrikulære sammentrækninger af hjertet. Ofte overstiger deres frekvens 300 slag pr. Minut. I løbet af denne periode er funktionen af ​​denne krop til at pumpe blod overtrådt, og efter et stykke stopper det helt.

En tilstand kaldet ventrikulær fladder, et ustabilt arytmisk hjerteslag med en frekvens på 220 til 300 pr. Minut, som hurtigt bliver fibrillering, går forud for angrebet.

Kernen i sygdommen er en krænkelse af myokardieets elektriske aktivitet og ophør af fuldstrengede hjertesammentrækninger, hvilket fører til cirkulationsarrest.

Mænd er tre gange mere sandsynlige end kvinder, der lider af ventrikulær fibrillation. Det tegner sig for omkring 80% af alle tilfælde af hjertestop.

Essensen af ​​mekanismen for udvikling af ventrikulær fibrillation ligger i den ujævne elektriske aktivitet i hjertemusklen - myokardiet. Dette fører til en reduktion i individuelle muskelfibre med ulige hastigheder, som følge heraf er forskellige dele af myokardiet i forskellige faser af sammentrækning. Frekvensen af ​​sammentrækninger af nogle fibre når 500 per minut. Hele denne proces ledsages af det kaotiske arbejde i hjertemusklen, som ikke er i stand til at tilvejebringe normal blodcirkulation. Efter nogen tid stopper det menneskelige hjerte og klinisk død opstår. Hvis du ikke starter kardiopulmonal genoplivning, vil der efter 5-6 minutter forekomme uoprettelige ændringer i krops- og hjerne død.

Bevæbning og fibrillering af ventrikler er de farligste typer af arytmier. Deres forskel ligger i, at den første opretholder den korrekte rytme af sammentrækninger af myocardceller - kardiomyocytter, og deres frekvens overstiger ikke 300 pr. Minut. Fibrillering er en uordnet sammentrækning af kardiomyocytter og uregelmæssig rytme.

Bevæbning og ventrikulær fibrillation

Atriale fladder er den første fase af fibrillation.

Der er mange faktorer, der påvirker myokardiumets konduktivitet og dets evne til at reducere. Af disse er 90% på grund af hjerte-kar-sygdomme.

Hovedårsagerne til ventrikulær fibrillation:

  • ventrikulær paroxysmal takykardi - et pludseligt angreb af hjertebanken, der opstår under påvirkning af impulser, som erstatter hjerteens normale sinusrytme
  • ventrikulære premature beats - hjertearytmi, hvor der er en ekstraordinær sammentrækning af ventriklerne;
  • myokardieinfarkt - massecelle død af hjertets muskelvæv på grund af utilstrækkelig blodforsyning;
  • akut koronar insufficiens - nedsat blodcirkulation i hjertet
  • kardiomegali eller "bullish hjerte" er en unormal stigning i størrelsen eller massen af ​​et organ;
  • Brugada syndrom - en genetisk bestemt lidelse i hjertet;
  • atrioventrikulær blokade - svækket elektrisk ledning mellem ventrikler og atria, hvilket fører til arytmier
  • misdannelser af hjertet og dets ventiler;
  • kardiomyopati er en myokardiel patologi af uklar karakter, der er karakteriseret ved en stigning i hjerteets størrelse og dets kamre, rytmeforstyrrelse, hjertesvigt;
  • cardiosklerose - gradvis udskiftning af myokardiet med bindevæv;
  • myokarditis - betændelse i hjertemusklen
  • utilstrækkeligt indtag af kalium i kroppen, hvilket fører til elektrisk ustabilitet i myokardiet
  • overdreven ophobning af calcium inde i cellerne
  • elektrisk stød;
  • kedelige hjerte skader;
  • indtrængende brystskader
  • koronar angiografi - indførelsen af ​​et kontrastmiddel i det kardiovaskulære kredsløb, efterfulgt af radiografi;
  • cardioversion - behandling af hjerterytmeforstyrrelser ved hjælp af elektriske impulser
  • temperaturstigning;
  • feber med pludselige temperaturændringer
  • kraniale skader;
  • astma
  • acidose - sænkning af kroppens pH, det vil sige skiftet af syre-basebalancen i retning af stigende surhed;
  • dehydrering forbundet med blodtab af forskellig art;
  • hypovolemisk shock - en kritisk tilstand som følge af et abrupt tab af cirkulerende blod i kroppen

Myokardieinfarkt som årsag til ventrikulær fibrillation.

Risikofaktorer omfatter:

  • mandlige køn;
  • alder over 45 år.

Ventrikulær fibrillation opstår pludselig. Deres funktion er stærkt svækket, hvilket fører til ophør af blodcirkulationen. Denne proces indebærer udvikling af akut iskæmi (oxygen sult) af de indre organer og hjernen. Patienten holder op med at bevæge sig og mister bevidstheden.

De vigtigste symptomer på sygdommen:

  • hjertesvigt
  • skarp smerte i hovedet;
  • svimmelhed;
  • pludselige blackout;
  • hjertestop;
  • intermitterende vejrtrækning eller mangel heraf
  • hudens hud
  • akrocyanose (cyanose i huden), især i området med den nasolabiale trekant, næsen og ørernes spidser;
  • manglende evne til at sonde pulsen i carotid og lårarterier;
  • dilaterede elever og manglende respons på lys;
  • hypotension (slaphed) i muskler eller kramper;
  • undertiden ufrivillig afføring og vandladning.

Alle tegn ses næsten samtidigt, hvor døden forekommer inden for en time fra det øjeblik det første symptom fremgår af 98% af tilfældene.

Efter en fuldstændig hjertestop kan en person bringes tilbage til livet inden for syv minutter. I løbet af denne tid betragtes ændringer i kroppen som reversibel. Derefter begynder irreversible processer af cellulært forfald og biologisk hjernedød.

Et angreb af atrieflimren manifesteres ved symptomer på klinisk død. Denne tilstand kan genkendes ved hjælp af elektrokardiografi (EKG), den mest informative diagnostiske metode.

  • hurtige resultater
  • Muligheden for proceduren uden for klinikken eller hospitalet.

Karakteristiske træk ved ventrikulær fibrillation på et EKG:

  1. 1. Ingen registrering af excitation af hjertets ventrikler på EKG, det vil sige det ventrikulære kompleks eller QRS-kompleks.
  2. 2. Bestemmelse af uregelmæssige fibrillationsbølger af forskellig varighed og amplitude, hvis intensitet når 400 per minut.
  3. 3. Mangel på kontur.

Baseret på størrelsen af ​​bølgerne er ventrikulær fibrillation af to typer:

  1. 1. Krupnovolnovaya - overstiger kraften af ​​sammentrækninger over en celle (0,5 cm) ved optagelse af elektrokardiografi. Definitionen af ​​denne type blink er noteret i de første minutter af angrebet og betyder starten på arytmi.
  2. 2. Lille bølge - manifesteret, når kardiomyocytter er udarmede, tegn på acidosisforøgelse, og der er metaboliske forstyrrelser i kroppen, der er karakteriseret ved større risiko for død.

Sekvensen af ​​arrhythmia stadier, bestemt ved EKG:

  1. 1. Tachysystolisk - flutter varer omkring to sekunder.
  2. 2. Konvulsiv - tab af regelmæssighed af sammentrækninger af hjertemusklen og en stigning i deres hyppighed. Varigheden af ​​scenen er ikke længere end et minut.
  3. 3. Atrielle - uregelmæssige hyppige sammentrækninger af forskellig intensitet, uden at have udtalt tænder og intervaller. Varigheden af ​​scenen er 2-5 minutter.
  4. 4. Atonic - ændring af store bølger af fibrillering til små som følge af myokardieudtømning. Stage tid - op til 10 minutter.
  5. 5. Den endelige - fuldstændige ophør af hjerteaktivitet.

Ventrikulær fibrillation på EKG

Afhængig af varigheden af ​​angrebet er ventrikelflimren opdelt i to former:

  1. 1. Paroxysmal - kortvarige episoder af udviklingen af ​​patologi.
  2. 2. Permanent - en rytmeforstyrrelse præget af en pludselig dødsklinik.

EKG er nødvendigt ved diagnosen ventrikulær fibrillation, men genoplivning skal begynde straks uden at vente på resultaterne. Ellers kan en person dø.

Hovedprincippet om at yde nødhjælp er starten så hurtigt som muligt, fordi patientens død kan forekomme inden for få minutter. Hvis det er umuligt at udføre nød defibrillering, er patienten vist en indirekte hjertemassage og kunstig ventilation af lungerne. Korrekt hjertemassage i 4 minutter sikrer, at blodet er mættet med ilt op til 90% selv i mangel af kunstig åndedræt. Vedligeholdelsen af ​​vitale organer indtil ankomsten af ​​specialiseret pleje øger således en persons chancer for at leve.

Anbefalinger til ikke-specialiserede genoplivningsforanstaltninger:

  • vurdering af patientens tilstand
  • bestemmelse af respiration og puls;
  • giver patienten en vandret position liggende på ryggen med hovedet kastet tilbage og den nedre kæbe trukket fremad;
  • undersøgelse af patientens mund for tilstedeværelse af fremmedlegemer
  • i mangel af vejrtrækning og puls - øjeblikkelig genoplivning. Hvis den reanimated one, så forholdet mellem luftblæsning og brysttryk er 2:30. Hvis reanimated af to personer, så er det 1: 5.

Ikke-specialiseret genoplivning

Specialiseret pleje omfatter brugen af ​​en defibrillator og lægemiddelbehandling. Før dette sker en EKG (parallelt med kardiopulmonal genoplivning) for at bekræfte ventrikulær fibrillation, som i andre tilfælde har defibrillatoren muligvis ikke den ønskede effekt.

Specialiseret nødhjælp udføres i flere faser, hvoraf hver efterfølgende begynder, når den forrige mislykkes:

  1. 1. Bestemmelse af bevidsthedens tilstedeværelse hos en patient.
  2. 2. Sikring af åbning af luftveje.
  3. 3. Efter kontrol af puls og respiration, kardiopulmonal genoplivning (CPR). Hyppigheden af ​​at klikke på brystet - 100 per minut. Samtidig udføres den kunstige ventilation af lungerne (ALV) "mund til mund". Hvis Ambu tasken bruges, er forholdet mellem mekanisk ventilation og indirekte hjerte massage (NMS) 2:30.
  4. 4. Parallelt med HLR - EKG-læsning
  1. 1. Udfør en EKG-analyse for at bestemme, om defibrillering er nødvendig.
  2. 2. Ved raffinering af ventrikelflimmer med ECG - 360 J defibrillation + 2 flere gange uden resultat.
  3. 3. Samtidig - forberedelse af instrumenter til tracheal intubation (aspirator, laryngoskop, luftkanal osv.) Og opløsning til endotracheal administration (adrenalin 3 mg og natriumchlorid 0,9% 7 ml)
  1. 1. Udfør HLR i et minut.
  2. 2. Intubation af luftrøret i et halvt minut.
  3. 3. Parallelt - NMS.
  4. 4. Indføring af kateteret i hovedvenen.
  5. 5. Intravenøs jetinfusion af 1 ml adrenalin eller endotracheal administration af opløsningen.
  6. 6. IVL + NMS
  1. 1. Defibrillering 360 J.
  2. 2. Administration af Cordarone (Amiodaron) 150-300 mg eller 1 mg lidokain pr. 1 kg intravenøs vægt.
  3. 3. NMS + ALV.
  4. 1. Defibrillering 360 J.
  5. 5. I tilfælde af ineffektivitet gentages administration af cordaron og NMS + ALV i 3-5 minutter.
  6. 6. Med ineffektiviteten - intravenøs 10 ml Novocainamid 10% og gentagen kardiopulmonær genoplivning.
  7. 1. Defibrillering 360 J.
  8. 8. I tilfælde af ineffektivitet - indførelse af intravenøs Ornid med en hastighed på: 5 mg pr. Kilogram af vægt hver 5-10 minutter, indtil dosen er 20 mg pr. Kg af vægt. Efter hver introduktion af Ornid, 360 J defibrillering

Steder korrekt installation af elektroderne.

Hvis de trufne foranstaltninger ikke er effektive, løses spørgsmålet om den efterfølgende gennemførelse af genoplivningsforanstaltninger.

Ifølge statistikker, ved hjælp af en defibrillator, bliver hjertet genoprettet i 95% af tilfældene, hvis der ikke er nogen alvorlig økologisk skade på hjertemusklen. Ellers overstiger den positive effekt ikke 30%.

Når en person kommer tilbage til livet, er en forudsætning for overførsel til intensivafdelingen og derefter til intensivafdelingen. Dette skyldes ustabiliteten af ​​blodcirkulationen og virkningerne af ilt sult i hjernen og andre organer.

Konsekvenserne af arytmi:

  1. 1. Postanoksicheskoe encephalopati - nederlaget i hjernens neuroner som følge af langvarig ilt sult. Denne tilstand manifesteres af neurologiske og psyko-følelsesmæssige lidelser af forskellig art. En tredjedel af patienterne, der undergår klinisk død, udvikler neurologiske komplikationer, som er uforenelige med livet. Den anden tredjedel er i strid med motoraktivitet og følsomhed.
  2. 2. Vedvarende reduktion i blodtrykket - hypotension i baggrunden for myokardieinfarkt.
  3. 3. Asystole - fuldstændig hjertestop. Det er en komplikation af angrebet af ventrikulær fibrillering selv.
  4. 4. Ribbrud og anden brystskade som følge af intensiv indirekte hjertemassage.
  5. 5. Hemothorax - akkumulering af blod i pleurhulen.
  6. 6. Pneumothorax - udseendet af gasser eller luft i pleurhulen.
  7. 7. Myokarddysfunktion - en krænkelse af hjertemusklen.
  8. 8. Aspirations lungebetændelse - betændelse i lungerne som følge af indtagelse af opkast eller andre stoffer fra mund og næse.
  9. 9. Andre typer arytmier (hjerterytmeforstyrrelser).
  10. 10. Tromboemboli - blodpropper ind i lungearterien og dens blokering.

Lungemboli som en komplikation af genoplivning

Når hjertearbejdet genoprettes efter 10-12 minutter af klinisk død, er der stor sandsynlighed for at udvikle koma, fysisk og psykisk handicap. Dette skyldes langvarig hypoxi i hjernen og forekomsten af ​​irreversible processer i den. Fraværet af hjerneaktivitetsforstyrrelser er observeret hos kun 5% af personer, der har lidt hjertestop.

Forebyggelse af ventrikulær fibrillation kan betydeligt forlænge en persons liv. Dette gælder både med sandsynligheden for at udvikle patologi og efter angrebet. I sidstnævnte tilfælde øges risikoen for tilbagefald flere gange.

Forebyggende foranstaltninger mod ventrikelflimmer:

  1. 1. Tidlig og kvalitetsbehandling af kardiovaskulær patologi.
  2. 2. Regelmæssig brug af stoffer med antiarytmisk virkning.
  3. 3. Installer en cardioverter defibrillator eller pacemaker.

Dødelighed ved ventrikelflimmer hos mennesker over 45 år er mere end 70% årligt. Prognosen er ikke altid gunstig og afhænger af genoplivningens effektivitet og professionalisme såvel som på det tidspunkt, hvor patienten er i en tilstand af klinisk død.

Død i ventrikulær fibrillation forekommer i 80% af tilfældene. Årsagerne til 90% af angrebene er kardiovaskulære sygdomme (hjertefejl, kardiomyopati, cardiosklerose, myokardieinfarkt). Koronar hjertesygdom forårsager pludselig død hos kvinder i 34% af tilfældene hos mænd - i 46%.

Cure ventrikulær fibrillation er umulig. Nødoplysningsforanstaltninger forlænger livet hos kun 20% af patienterne. Et positivt resultat er 90%, når det hjælper i første øjeblik med hjertestop. Genoplivning i fjerde minut reducerer denne tal med tre gange og overstiger ikke 30%.

Fibrillation eller ventrikulær fibrillation er en formidabel lidelse med stor risiko for død. En gunstig prognose afhænger af rettidig og højkvalitativ førstehjælp. Af særlig betydning er forebyggelse, der har til formål at forhindre udvikling af patologi.

Bevæbning af ventriklerne

Ventrikulær fladder (ventrikulær takyarytmi) er en type arytmi, hvor myokardiet i hjertets ventrikler samles flere gange hurtigere end i en normal tilstand. Nogle eksperter ser ventrikulær fibrillation og flutter som synonymt, selvom dette ikke helt er sandt. Ved ventrikulær fibrillation udføres den patologiske impuls mere jævnt og ensartet end med fibrillering.

Flimmer og fladning af ventriklerne er en livstruende tilstand, der kræver akut lægehjælp.

grunde

Årsagen til ventrikulær fibrillation er i de fleste tilfælde strukturelle myokardieforstyrrelser. Disse indbefatter frem for alt iskæmisk hjertesygdom, kardiomyopati og valvulær hjertesygdom. Bevæbning af ventriklerne kan forekomme på baggrund af en overdosis af visse lægemidler (hjerteglykosider), vand- og elektrolytforstyrrelser og andre lidelser.

symptomer

Klinisk manifesteres hjertefladder ved pludselige bevidsthedstab og brutto hæmodynamiske forstyrrelser, såsom:

  • Stop pulsen.
  • Den ultimative reduktion eller fravær af blodtryk.
  • Cyanose af læber og fingerspidser (senere - almindelig cyanose).
  • Stop med at trække vejret.
  • Manglende pupilreaktioner.

Når bevæbninger ventricles, kan bevidsthed og grundlæggende hæmodynamiske parametre vedblive i kort tid. Patienter føler sig fladt i brystet, svimmelhed, svær svaghed. Som regel transformeres ventrikelens darring efter nogle få sekunder af sekunder til ventrikulær fibrillation.

Elektrokardiogrammet i en patient med ventrikulær flutter afslører følgende ændringer:

  • Brede komplekser
  • Øget hjertefrekvens (normalt 150-180 slag per minut).
  • Manglende eller sjælden identifikation af tænder P.

Sådanne ændringer kan påvises hos nogle relativt sunde individer, som er klassificeret som en gruppe-ventrikulær ekstrasystol. I virkeligheden bør sådanne ændringer betragtes som paroxysm af ventrikulær fladder.

behandling

Hver patient med mistænkt ventrikulær fladder skal gives øjeblikkelig lægehjælp. Behandlingsgrundlaget er elektropulsterapi og lægemiddelkardioversion.

Anbefalinger til administration af antiarytmi afhænger af den specifikke form af ventrikulær fladder. Den vigtigste komponent i behandlingen er identifikation og eliminering af årsagen til arytmi.

Atrieflimren på ecg

• Bevæbning og ventrikelflimmer har truende hjertearytmi, der fører til døden og kræver derfor øjeblikkelig genoplivning.

• På EKG under bevæbning af ventriklerne observeres brede og deformerede QRS-komplekser hurtigt efter hinanden. Derudover registreres ST-depression og negativ T-bølge.

• Ventrikulær fibrillation er karakteriseret ved udseendet af deformerede uregelmæssige små QRS-komplekser.

Ventrikulær fladder er en sjælden, men alvorlig og livstruende hjerterytmeforstyrrelse. Udseendet af ventrikulær fladder indikerer en nær død, derfor kræver tilvejebringelse af øjeblikkelig genoplivningsbehandling. Det antages, at i patogenese af disse rytmeforstyrrelser spiller dannelsen af ​​flere runder af genindtrængning af excitationsbølgen eller mere sjældent øget automatisering af ventriklerne en rolle.

På EKG er der en betydelig afvigelse fra det normale billede, nemlig den meget hurtige succession af hinanden bredt og stærkt deformerede QRS-komplekser. Amplituden af ​​QRS-komplekserne er stadig stor, men der er ingen klar grænse mellem QRS-komplekset og ST-intervallet. Derudover er der en markant svækkelse af repolarisering i form af ST-segmentdæmpning og en dyb negativ T-bølge. Frekvensen af ​​ventrikulære sammentrækninger er ca. 200-300 pr. Minut og overstiger således hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger under ventrikulær takykardi.

Bevæbning af ventriklerne:
og bevæbning af ventriklerne. Bæltehastigheden er 50 mm / s.
b Ventrikulær fladder. Bæltehastigheden er 25 mm / s.
c Efter elektrokonvulsiv terapi blev ventrikulær flutter erstattet af sinus takykardi (hjertefrekvens 175 pr. minut). Bæltehastigheden er 25 mm / s.

Bevæbning af ventriklerne uden akut behandling fører altid til ventrikulær fibrillation, dvs. til funktionel hjertestop.

Med ventrikulær fibrillation på EKG kan du kun se stærkt deformerede, uregelmæssige komplekser. På samme tid er QRS-komplekser ikke kun lav-amplitude, men også smalle. Grænsen mellem QRS-komplekserne og ST-intervallet er ikke længere synlig.

Flimmer af ventriklerne. Deformerede uregelmæssige små QRS-komplekser. Det er umuligt at skelne mellem QRS-komplekser og ST-T intervaller.

Bevæbning og ventrikulær fibrillation forekommer kun med alvorlig hjertesygdom, sædvanligvis med MI eller alvorlig IHD, samt med dilatation og hypertrofisk kardiomyopati, pankreasdysplasi og langt QT-intervallssyndrom.

Behandling: Bevæbning og ventrikulær fibrillation kræver øjeblikkelig defibrillering. Indtast narkotika af kalium og magnesium.

Differentiel diagnose af ventrikulære takyarytmier, som har vigtig klinisk betydning, er vist i nedenstående figur.

Bevæbning af ventriklerne:
og bevæbning af ventriklerne. Hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger er 230 pr. Minut. QRS-komplekserne udvides og deformeres.
b Ventrikulær takykardi, som optrådte efter elektrokonvulsiv terapi. Senere dukkede en stabil sinusrytme op.

EKG-funktioner under rysten og ventrikulær fibrillation:
• Bevæbning og ventrikulær fibrillation er terminale hjertearytmier
• Ventrikulær fladder: Den hurtige efterfølgelse af hinanden udvidede, stærkt deformerede QRS-komplekser
• ventrikulær fibrillation: stærkt deformerede, uregelmæssige smalle QRS-komplekser
• Behandling: I begge tilfælde er øjeblikkelig genoplivning med hjerte defibrillering nødvendig

Bevæbning af ventriklerne

Ventrikulær flutter - ventrikulær takyarytmi med den korrekte hyppige (op til 200-300 pr. Minut) rytme. Bevæbning af ventriklerne ledsages af et fald i blodtryk, bevidsthedstab, plaster eller diffus cyanose i huden, agonal vejrtrækning, kramper, pupiludvidelse og kan forårsage pludselig koronar død. Diagnosen af ​​ventrikulær fladder er etableret ud fra kliniske og elektrokardiografiske data. Nødhjælp til dvæling af ventriklerne er at straks udføre defibrillering og kardiopulmonær genoplivning.

Bevæbning af ventriklerne

Ventrikulær fladder - disorganiseret elektrisk aktivitet af myokardiet, hvor der er en hyppig og rytmisk sammentrækning af ventriklerne med en frekvens på over 200 pr. Minut. Atrial fladder kan blive flimmer (fibrillation) - hyppig (op til 500 pr. Minut), men uregelmæssig og uordnet ventrikulær aktivitet. I kardiologi er atrial fladder og ventrikulær fibrillation blandt de farlige arytmier, der fører til hæmodynamisk ineffektivitet og er den mest almindelige årsag til den såkaldte arytmiske død. Ifølge epidemiologiske data forekommer fladder og ventrikelflimmer normalt hos mennesker i alderen 45-75 år, mens mænd er 3 gange mere sandsynlige end kvinder. Ventrikulær fibrillation forårsager pludselig hjertedød i 75% -80% af tilfældene.

Årsager til ventrikulær fladder

Bevæbning og fibrillering af ventriklerne kan udvikle sig både på baggrund af hjertesygdom og med forskellige ikke-kardielle patologi. I de fleste tilfælde, atrieflagren og ventrikelflimren kompliceret tunge organiske læsion infarkt af iskæmisk hjertesygdom (akut myokardieinfarkt, tidligere myokardieinfarkt), hjerte aneurisme, myocarditis, hypertrofisk eller dilateret kardiomyopati, et syndrom med Wolff-Parkinson-White-syndrom, valvulære hjertesygdomme (aortastenose, mitralklapprolaps ).

Flere sjældne årsager til ventrikulær fladder er hjerteglykosidforgiftning, elektrolyt ubalance, høj blodkatecholaminer, elektrisk skade, brystkreft, hjertekontusion, hypoxi og acidose, hypotermi. Nogle stoffer (sympatomimetika, barbiturater, narkotiske analgetika, antiarytmiske lægemidler osv.) Kan forårsage ventrikulær takykardi som en bivirkning. Nogle gange ryster og ventrikulær fibrillation opstår under hjerteoperationer - koronar angiografi, elektrisk kardioversion og defibrillering.

Patogenese af ventrikulær fladder

Udviklingen af ​​ventrikulær fladder er forbundet med genindføringsmekanismen - den cirkulære cirkulation af excitationsbølgen gennem det ventrikulære myokardium, hvilket fører til deres hyppige og rytmiske sammentrækning i fravær af et diastolisk interval. Genindføringssløjfen kan være placeret omkring omkredsen af ​​infarktzonen eller området af den ventrikulære aneurisme.

I patogenesen af ​​ventrikulær fibrillation tilhører hovedrollen flere uregelmæssige genindtrængningsbølger, hvilket fører til en reduktion i individuelle myokardfibre i fravær af hele ventrikulær kontraktion. Årsagen til dette er myokardiumets elektrofysiologiske heterogenitet, når forskellige dele af ventriklerne på et tidspunkt er i depolarisationsperioder og repolarisering.

Atrieflagren og ventrikelflimmer ofte udløst ventrikel og supraventrikulære arytmier. genindrejse mekanisme kan også initiere og opretholde flutter, Wolff-Parkinson-White, atrial og ventrikulær takykardi, atrieflimren.

Med udviklingen af ​​atrial og ventrikulær fibrillation aftager hurtigt og bliver nul slagvolumen af ​​hjertet, hvilket fører til en øjeblikkelig indstilling af cirkulation. Paroxysmal atrial eller ventrikelflimmer ledsaget synkope, og takyarytmi permanent form - kliniske, biologiske og derefter død.

Klassificering af ventrikulær fladder

I sin udvikling går rysten og ventrikulær fibrillation igennem 4 faser:

I - tachysystolisk stadium (ventrikulær fladder). Det varer i 1-2 sekunder. Det er kendetegnet ved hyppige koordinerede sammentrækninger af hjertet, hvilket svarer til 3-6 ventrikulære komplekser med skarpe høj-amplitudeoscillationer på EKG.

II - kramper stadium. Den varer fra 15 til 50 sekunder; På dette tidspunkt hyppigt forekommer uregelmæssige lokale sammentrækninger af myokardiet. Det elektrokardiografiske mønster er kendetegnet ved højspændingsbølger af forskellig størrelse og amplituder.

Trin III - ventrikulær fibrillation. Det varer fra 2 til 3 minutter og ledsages af en lang række uregelmæssige sammentrækninger af individuelle dele af myokardiet af forskellige frekvenser.

IV-stadion af atony. Udvikler om 2-5 minutter. efter indtrængen af ​​ventrikulær fibrillation. Det er kendetegnet ved små uregelmæssige bølger af sammentrækninger, en stigning i antallet af ikke-kontraktile regioner. Uregelmæssige bølger med en gradvist faldende amplitude registreres på EKG.

Ifølge varianten af ​​det kliniske forløb skelnes paroxysmale og permanente former for rysten og ventrikulær fibrillation. Paroxysmer med fladrende eller blinkende kan være tilbagevendende - gentages flere gange om dagen.

Symptomer på ventrikulær fladderi

Manifestationer af atrielle fladder og fibrillering af ventrikler svarer faktisk til klinisk død. Med ventrikulær fladder i kort tid kan lavt hjerteudbytte, hypotension og bevidsthed fortsætte. I sjældne tilfælde slutter ventrikulær fladder med en spontan genopretning af sinusrytmen; Oftere går en ustabil rytme ind i ventrikulær fibrillation.

Atrieflagren og ventrikelflimren efterfulgt af hjertestop, bevidsthedstab, forsvinden af ​​pulsen på carotis og femorale arterier, agonistisk ånde, skarpe eller diffus bleghed cyanose af huden. Eleverne udvider, deres reaktion på lys er fraværende. Tonisk kramper, ufrivillig vandladning og afføring kan forekomme. Hvis inden for 4-5 minutter ikke den effektive hjertefrekvens genoprettes, opstår der irreversible ændringer i centralnervesystemet og andre organer.

Det mest ugunstige resultat af skjælvende og ventrikulær fibrillation er døden. Komplikationer forbundet med genoplivning kan tjene som aspiration lungebetændelse, lungebeskadigelse med en brudt ribbe, pneumothorax, hemothorax, hudforbrændinger. Postresuscitation ofte opstår forskellige arytmier, anoxiske (hypoksiske, iskæmiske) encephalopati, myocardial dysfunktion forårsaget af reperfusion syndrom.

Diagnose af ventrikulær fladder

Kliniske og elektrokardiografiske data muliggør genkendelse af fladrering og ventrikulær fibrillering. EKG med ventrikelflimren mønster kendetegnet ved regelmæssige, rytmiske bølger af i det væsentlige ens amplitude og form ligner en sinuskurve ved en frekvens på 200-300 min.; fraværet af en isoelektrisk linje mellem bølgerne; fraværet af tænder P og T.

I tilfælde af ventrikulær fibrillation blev registreret kontinuerligt ændre formen, længde, højde og retning af bølger med en frekvens på 300-400 min., Fraværet af det isoelektriske linje derimellem. Atrieflagren og ventrikelflimmer bør differentieres fra en massiv lungeemboli, hjertetamponade, paroxysmal ventrikulær takykardi og supraventrikulære arytmier.

Behandling af ventrikulær fladder

Med udviklingen af ​​rysten eller fibrillering af ventriklerne kræves øjeblikkelig genoplivningsbehandling for at genoprette sinusrytmen. Primær genoplivning kan omfatte præ-kardiale slagtilfælde eller udførelse af kunstig åndedræt og indirekte hjertemassage. Hovedkomponenterne i specialkardiopulmonal genoplivning er elektrisk defibrillering af hjertet og mekanisk ventilation.

Samtidig med genoplivning udført intravenøs epinefrin opløsninger, atropin, natriumhydrogencarbonat, lidocain, procainamid, amiodaron, magnesiumsulfat. Samtidig gentages elektrisk defibrillering med en stigning i energi efter hver serie af udledninger (fra 200 til 400 J). I tilbagevendende atrial og ventrikulær fibrillation forårsagede fuldstændig atrioventrikulær hjerteblok, ty til en midlertidig endokardial pacing ventrikulær rytme med en frekvens på over deres egen frekvens.

Genoplivning stopper, hvis patienten ikke genopretter spontan vejrtrækning, hjerteaktivitet, bevidsthed i 30 minutter, og eleverne ikke reagerer på lys. Efter vellykket genoplivning til yderligere observation overføres patienten til ICU. Endvidere træffer behandlingskardiologen en beslutning om nødvendigheden af ​​implantation af en to-kammer pacemaker eller cardioverter-defibrillator.

Prognose og forebyggelse af ventrikulær fladder

Resultatet af rysten og ventrikulær fibrillering afhænger af tid og effektivitet af genoplivning. Med aktualiteten og tilstrækkeligheden af ​​kardiopulmonal genoplivning er overlevelsesraten 70%. I tilfælde af kredsløbsarrest i mere end 4 minutter udvikles irreversible ændringer i centralnervesystemet. I den nærmeste post-genoplivningsperiode er hypoxisk encefalopati hovedårsagen til døden.

Forebyggelse af atrial og ventrikulær fibrillation er at kontrollere strømmen af ​​nye tilfælde, en grundig vurdering af mulige risikofaktorer, udnævnelse af antiarytmika, indopereret ICD-defibrillator.

Ventrikulær fibrillation: akut behandling og behandling, tegn, årsager, prognose

Ventrikulær fibrillation er en type hjertearytmi, hvor muskelfibre i det ventrikulære myokardium er tilfældigt, ineffektivt, med en stor frekvens (op til 300 per minut eller mere). Tilstanden kræver akut genoplivning, ellers vil patienten dø.

Ventrikulær fibrillation er en af ​​de alvorligste former for hjertearytmi, da det forårsager en ophør af blodgennemstrømning i organer, en stigning i metaboliske sygdomme, acidose og hjerneskade i minutter. Blandt patienter, der døde med en diagnose af pludselig hjertedød, havde op til 80% ventrikelflimren som grundårsag.

På tidspunktet for fibrillering i myokardiet forekommer kaotiske, diskoordinerede, ineffektive sammentrækninger af dets celler, som ikke tillader kroppen at pumpe selv den mindste mængde blod, følgelig efterfulgt af en paroxysm af fibrillation, er der en akut svækkelse af blodgennemstrømningen, klinisk ækvivalent med den ved fuld hjertestop.

Ifølge statistikker forekommer ventrikulær myokardiefibrillering oftere hos mænd, og gennemsnitsalderen er 45 til 75 år. Det overvældende flertal af patienter har en eller anden form for hjertepatologi, og forårsager ikke forbundet med hjertet, fordi denne type arytmi snarere sjældent.

Fibrillering af hjertets ventrikler betyder faktisk at stoppe det, uafhængig genopretning af myocardiums rytmiske sammentrækninger er umulig, derfor er resultatet forudbestemt uden rettidig og kompetent genoplivning. Hvis arytmi fangede patienten uden for hospitalet, afhænger sandsynligheden for overlevelse af, hvem der er næste, og hvilke handlinger der vil blive taget.

Det er klart, at sundhedsarbejderen ikke altid er inden for rækkevidde, og en dødelig arytmi kan forekomme overalt - på et offentligt sted, park, skov, transport mv. Derfor kun vidner til den hændelse, som i det mindste kan forsøge at give primær genoplivningspleje, hvis principper stadig er i skole.

Det er bevist, at den korrekte indirekte hjertemassage kan give blodmætning med ilt på op til 90% inden for 3-4 minutter, selvom der ikke er vejrtrækning, så de bør ikke overses selv når der ikke er tillid til luftvejen eller evnen til at etablere kunstig åndedræt. Hvis vitale organer kan opretholdes før ankomsten af ​​kvalificeret bistand, øger efterfølgende defibrillering og lægemiddelbehandling signifikant patientens chancer for overlevelse.

Årsager til ventrikulær fibrillation

Blandt årsagerne til hjertets ventrikulære fibrillation spilles hovedrollen af ​​hjertepatologi, som afspejler ventilernes tilstand, muskler og blodets oxygeneringsniveau. Ekstrakardiale ændringer forårsager arytmi, hvor mindre hyppigt.

Årsagerne til hjertets ventrikulære fibrillering omfatter:

  • iskæmisk sygdom - myokardieinfarkt, især storfokal; den største risiko for atrieflimren eksisterer i de første 12 timer efter nekrose af hjertemusklen;
  • tidligere hjerteanfald;
  • hypertrofisk og dilateret kardiomyopati;
  • forskellige former for lidelser i hjerteledningssystemet;
  • valvulære defekter.

Ekstrakardiale faktorer, der kan udløse ventrikulær fibrillation, er elektriske stød, elektrolytskift, syrebasebalance og virkningen af ​​visse lægemidler - hjerteglykosider, barbiturater, anæstetika, antiarytmiske lægemidler.

Udviklingsmekanismen for denne type arytmi er baseret på uregelmæssigheden af ​​myokardieets elektriske aktivitet, når dens forskellige fibre kommer i ujævn hastighed, samtidig med at de er i forskellige faser af sammentrækning. Frekvensen for reduktion af individuelle grupper af fibre når 400-500 pr. Minut.

Naturligvis kan myokardiet med sådant ukoordineret og kaotisk arbejde ikke give tilstrækkelig hæmodynamik, og blodcirkulationen stopper simpelthen. Interne organer og frem for alt den cerebrale cortex oplever en akut iltmangel, og irreversible ændringer opstår efter 5 minutter eller mere fra det øjeblik, hvor angrebet indtræder.

En af varianterne af ventrikulær takykardi er ventrikulær fladder, som hurtigt kan blive til fibrillation. De væsentligste forskelle mellem fladder og atrieflimren er bevarelsen af ​​den korrekte rytme for kardiomyocytkontraktion og en lavere frekvens af sammentrækninger (maksimalt 300) under flutter, mens fibrillering eliminerer rytmeformalitet og ledsages af uregelmæssighed i kardiomyocytkontraktioner.

Ventrikulær fibrillation og atrial fladder er blandt de farligste arytmier, da begge varianter kan føre til dødelige konsekvenser meget hurtigt og kræver øjeblikkelig genoplivning af offeret.

Bevæbning og fibrillering af hjertets ventrikler forekommer i flere faser:

  1. Tachysystoliske scenen er faktisk en fladder, der varer kun et par sekunder;
  2. Det konvulsive stadium varer op til et minut, kramperne i hjertemusklen taber regelmæssighed, deres frekvens øges;
  3. Flimmerstadiet (fibrillation) - varer op til tre minutter, mange uregelmæssige kontraktioner med forskellig størrelse registreres på EKG;
  4. Atonisk stadium - kommer til det femte minut, når store bølger af atrieflimren erstattes af små, lavamplitude på grund af udmattelse af hjertemusklen.

Figur - ventrikulær fibrillering på et EKG, afhængigt af tiden der er gået siden angrebet begyndte:

Den paroxysmale form af fibrillation er kendetegnet ved kortsigtede udbrud af disorganisering af myokardieets elektriske aktivitet, som klinisk kan manifestere tilbagevendende begivenheder om bevidstløshed.

Den konstante form for en sådan forstyrrelse af rytmen er den farligste og manifesterer sig som et typisk billede af pludselig død.

Symptomer og metoder til diagnose

Som nævnt ovenfor er ventrikulær fibrillering den samme som fuldstændig hjertestop, så symptomerne svarer til dem i asystol:

  • I de første minutter er der et tab af bevidsthed;
  • Uafhængig vejrtrækning og hjertebanken er ikke bestemt, det er umuligt at afprøve pulsen, svær hypotension;
  • Fælles cyanotisk farvning af huden;
  • Fordybet elever og tab af deres reaktion på en lys stimulus;
  • Alvorlig hypoxi kan forårsage kramper, spontan tømning af blære og rektum.

Fibrillering af ventriklerne overrasker patienten, det er umuligt at forudsige tidspunktet for dets forekomst, selv i nærværelse af indlysende prædisponerende faktorer i hjertet. På grund af fuldstændig ophør af blodgennemstrømning, taber offeret bevidsthed efter en kvart time, ved begyndelsen af ​​første minut fra begyndelsen af ​​paroxysmen af ​​fibrillation forekommer toniske krampe, eleverne begynder at ekspandere. I løbet af det andet minut forsvinder uafhængig vejrtrækning, puls og hjerterytme, blodtryk kan ikke bestemmes, huden bliver blålig i farve, hævelse i nakkeårene, blødt ansigt er mærkbart.

Disse tegn på ventrikelflimmer karakteriserer tilstanden af ​​klinisk død, når ændringer i organerne er reversible, og det er stadig muligt at genoplive patienten.

Ved afslutningen af ​​de første fem minutter af arytmi begynder irreversible processer i centralnervesystemet, som i sidste ende bestemmer det ugunstige resultat: Den kliniske død bliver biologisk i mangel af genoplivning.

Kliniske tegn på hjertestop og pludselig død kan indirekte indikere sandsynligheden for ventrikelflimren, men denne tilstand kan kun bekræftes ved hjælp af yderligere diagnostiske metoder, hvis hovedelement er elektrokardiografi. Fordelene ved EKG er hastigheden for at opnå resultatet og muligheden for at blive gennemført uden for lægebehandlingsinstitutionen, derfor er kardiografen en nødvendig egenskab for ikke kun genoplivning, men også lineære ambulancebrigader.

Ventrikulær fibrillering på et EKG er normalt let genkendt af en læge af enhver specialklinik og akutmedhjælper på grundlag af de karakteristiske træk:

  1. Manglende ventrikulære komplekser og eventuelle tænder, intervaller mv.
  2. Registrering af de såkaldte fibrillationsbølger med en intensitet på 300-400 pr. Minut, uregelmæssig, varierende i varighed og amplitude;
  3. Fravær af kontur.

fibrillering af ventriklerne på et EKG

fibrillering af ventriklerne og dens forskel fra ventrikulær takykardi på EKG

Afhængig af størrelsen af ​​bølgerne af vilkårlige sammentrækninger skelnes der storvands ventrikulær fibrillering, når kontraktionskraften overstiger 0,5 cm under EKG-optagelse (bølgehøjde på mere end en celle). Denne type karakteriserer begyndelsen af ​​arytmi og de første minutter af kurset.

Da kardiomyocytter bliver udarmede, øger acidosen og metaboliske forstyrrelser, ændrer den storbølge-arytmi sig til småbølge ventrikulær fibrillation, som henholdsvis karakteriserer en værre prognose og en større sandsynlighed for asystol og død.

Video: ventrikulær fibrillering på hjerteovervågning

Pålidelige tegn på ventrikelfibrillering kan straks begynde målrettet behandling af denne type af arytmi - defibrillering, introduktion af antiarytmika parallelt med genoplivning.

Komplikation direkte ventrikulær fibrillation kan betragtes asystol, det vil sige fuldstændig hjertestop og død som følge af fravær eller utilstrækkelig genoplivning og dens ineffektivitet hos patienter i alvorlig tilstand.

Med en vellykket tilbagevenden til livet kan nogle patienter stå over for konsekvenserne af intensiv terapi - lungebetændelse, ribbenbrud, forbrændinger fra virkningen af ​​en elektrisk strøm. En hyppig komplikation er skaderne af hjernevæv med post-enoxisk encephalopati. I hjertet er der også mulighed for skade på tidspunktet for genopretningen af ​​blodgennemstrømningen efter den iskæmiske periode, som manifesteres af andre typer arytmier og mulig hjerteanfald.

Principper for akutpleje og behandling af ventrikelflimmer

Behandling af ventrikelflimmer involverer nødhjælp på kortest mulig tid, da utilstrækkeligt arbejde i hjertet i løbet af få minutter kan føre til døden, og uafhængig genopretning af rytmen er umulig. Nød defibrillering er vist hos patienterne, men hvis der ikke findes noget passende udstyr, anvender specialisten et kort og intenst slag på den forreste overflade af brystet til hjertet af hjertet, der kan stoppe fibrillationen. Hvis arytmen fortsætter, fortsæt til en indirekte hjerte massage og kunstig åndedræt.

Ikke-specialiseret genoplivning i mangel af defibrillator omfatter:

  • Vurdering af den generelle tilstand og bevidsthedsniveauet;
  • Lægge patienten på ryggen med hovedet kastet tilbage, fjerne underkæben anteriorly, sikrer fri luftstrøm til lungerne;
  • Hvis vejret ikke er bestemt - kunstig åndedræt med en frekvens på op til 12 infusioner hvert minut
  • Evaluering af hjertearbejde, begyndelsen af ​​en indirekte massage i hjertet med en intensitet på et hundrede klik på brystbenet hvert minut;
  • Hvis resuscitatoren virker alene, består kardiopulmonal genoplivning i skiftende 2 luftinjektioner med 15 tryk på brystvæggen, hvis der er to specialister, så er forholdet mellem injektioner til tryk 1: 5.

Specialiseret kardiopulmonal genoplivning består i at bruge en defibrillator enhed og indgivelse af medicin. Det anses for at være berettiget at fjerne EKG for at bekræfte, at en alvorlig tilstand eller klinisk død er forårsaget af denne type arytmi, da i andre tilfælde kan defibrillatoren simpelthen være ubrugelig.

Defibrillering udføres ved hjælp af en elektrisk strøm på 200 Joule. I tilfælde hvor symptomerne tillader en høj sandsynlighed for at tale om indtrængen af ​​ventrikelflimmer, kan kardiologer eller genoplivende stoffer straks begynde defibrillering uden at spilde tid på kardiografiske undersøgelser. En sådan "blind" tilgang sparer tid og genopretter rytmen på kortest mulig tid, hvilket signifikant reducerer risikoen for alvorlige komplikationer under langvarig hypoxi og er derfor velbegrundet.

Da ventrikulær myokardfibrillering er dødelig, og den eneste måde at stoppe på er defibrillering med elektricitet, bør førstehjælpshold og medicinske institutioner udstyres med passende enheder, og enhver sundhedsarbejder skal kunne bruge dem.

Hjertrytmen kan normaliseres allerede efter den første udledning af strømmen eller efter en kort periode. Hvis dette ikke sker, følger den anden udladning, men med mere energi - 300 J. Hvis ineffektivitet påføres, er den tredje maksimale udladning 360 J. Efter tre elektriske stød vil rytmen enten komme sig, eller en retlinie bliver fastgjort på EKG'en (isolin ). Det andet tilfælde talter stadig ikke om irreversibel død, og forsøg på at genoplive patienten fortsætter i et andet minut, hvorefter hjerteets arbejde igen vurderes.

Yderligere genoplivende handlinger er indikeret, når defibrillering er ineffektiv. De består af tracheal intubation til ventilation af åndedrætsorganerne og adgang til en stor ven, hvor adrenalin injiceres. Adrenalin forhindrer carotidarterierne i at falde af, øger arterielt tryk, omdirigerer blod til vitale organer på grund af krampe i abdominal- og nyreskibene. I alvorlige tilfælde gentages indførelsen af ​​adrenalin hvert 3-5 minut til 1 mg.

Narkotikabehandling udføres intravenøst ​​og hurtigt. Hvis adgangen til venen ikke kunne opnås, kan adrenalin, atropin, lidokain indføres i luftrøret, og deres dosis fordobles og fortyndes i 10 ml saltvand. Den intrakardiale vej til lægemiddeladministration er anvendelig i ekstremt sjældne tilfælde, når der ikke er andre metoder.

I tilfælde af ineffektiviteten af ​​de to defibrillatorudladninger og bevarelsen af ​​arytmi er lægemiddelterapi i form af lidokain vist ved en hastighed på 1,5 mg / kg patientvægt, hvorefter et tredje forsøg gøres i en minut 360 defibrillering med 360 J energi. den maksimale udledning gentages igen. Ud over lidokain kan andre antiarytmika også administreres - ornid, novocainamid, amiodaron sammen med magnesia.

Ved alvorlige elektrolytforstyrrelser med en stigning i kaliumniveauet i blodserum og acidose (forsuring af kroppens indre miljø) med barbituratforgiftning eller overdosering af tricykliske antidepressiva, indgives administration af natriumbicarbonat. Doseringen beregnes ud fra patientens vægt, halvdelen administreres intravenøst ​​i en strøm, resten dråber, mens blodets pH opretholdes i området 7,3-7,5. Hvis behandlingsforsøgene var succesfulde, blev rytmen genoprettet, og patienten blev bragt tilbage til livet, og sidstnævnte blev overført til intensiv- eller intensivafdelingen for yderligere observation. I tilfælde hvor der ikke er nogen virkning fra genoplivning (eleverne ikke reagerer på lys, der ikke er vejrtrækning og ingen hjerteslag, er der ingen bevidsthed), behandles terapeutiske manipulationer efter 30 minutter er gået siden de begyndte.

Video: Genoplivning af ventrikulær fibrillation

Yderligere observation af den overlevende patient i intensivafdelingen og intensiv pleje er nødvendig. Behovet for det er forbundet med ustabil hæmodynamik, virkningerne af hypoxisk hjerneskade på tidspunktet for ventrikulær fibrillation eller asystol, nedsat gasudveksling.

Resultatet af arytmi, som blev stoppet ved genoplivning, bliver meget ofte den såkaldte postoxiske encephalopati. I tilfælde af utilstrækkelig iltforsyning og nedsat blodcirkulation lider hjernen i første omgang. Fatal neurologiske komplikationer forekommer hos ca. en tredjedel af patienterne, der gennemgår resuscitation på grund af arytmi. En tredjedel af de overlevende har vedvarende forstyrrelser i motorsfæren og følsomheden.

I første omgang efter genopretning af hjerterytme er risikoen for tilbagevenden af ​​atrieflimren høj, og den anden episode af arytmi kan blive dødelig, og derfor er forebyggelsen af ​​tilbagevendende rytmeforstyrrelser af største vigtighed. Det omfatter:

Prognosen for ventrikulær fibrillering er altid seriøs og afhænger af, hvor hurtigt genoplivningshandlingerne begynder, hvor professionelt og effektivt specialisterne arbejder, hvor lang tid patienten skal bruge næsten uden hjertekonstruktioner:

  • Hvis blodcirkulationen stoppes i mere end 4 minutter, er chancerne for frelse minimal på grund af irreversible forandringer i hjernen.
  • Forholdsvis gunstig kan være prognosen ved genoplivning i de første tre minutter og defibrillering senest 6 minutter fra det øjeblik, hvor et arytmiangreb indtræder. I dette tilfælde når overlevelsesraten 70%, men hyppigheden af ​​komplikationer er stadig høj.
  • Hvis genoplivningsbehandling forsinkes, og 10-12 minutter eller mere er gået siden begyndelsen af ​​paroxysmen af ​​ventrikulær fibrillation, har kun en femtedel af patienterne mulighed for at forblive i live, selvom en defibrillator anvendes. En sådan skuffende figur er en konsekvens af hurtig skade på hjernebarken under hypoxiske forhold.

Forebyggelse af ventrikulær fibrillering er relevant hos patienter, der lider af myokardiepatologi, ventiler og hjerteledningssystem, som skal omhyggeligt evaluere alle risici, foreskrive behandling af kausal patologi, antiarytmiske lægemidler. Med en høj sandsynlighed for ventrikulær fibrillation kan læger straks foreslå implantation af en cardioverter-pacemaker, så i tilfælde af dødelig arytmi kan enheden hjælpe med at genoprette hjerterytmen og blodcirkulationen.