Troponin som indikator for myokardieinfarkt: normen og afvigelser

Myokardieinfarkt er en nødsituation som følge af akut insufficiens af koronarcirkulationen. Som følge heraf forekommer nekrose i et bestemt område af hjertemusklen. Denne tilstand ledsages ikke kun af kliniske symptomer, EKG-ændringer, men også ved ændringer i laboratorieparametre.

Metoder til diagnose af myokardieinfarkt

• Karakteristisk klinisk billede: akut smerte bag brystet af kompressiv og pressende natur med stråling oftere til venstre arm, skulderblad, kæbe; smerter varer i over 30 minutter, med brug af nitroglycerin kan reduceres i et stykke tid; takykardi (øget hjertefrekvens); hudfarve med koldsved; en følelse af frygt for døden; lavere blodtryk åndenød osv.
• Typiske EKG-ændringer;
• ekkokardiografi;
• Et fuldstændigt blodtal (påvisning af uspecifikke ændringer: leukocytose, øget ESR);
• Definition af specifikke radiomarkører: troponintest;
• Bestemmelse af ikke-specifikke enzymer: myoglobin, kreatinphosphokinase, lactat dehydrogenase.

Hvad er mekanismen for myokardieinfarkt, og hvad har troponin at gøre med det?

Troponin er en vigtig metode til diagnose af myokardieinfarkt

Myocardium er en striated muskel, som består af kardiomyocytter.

I strukturen af ​​disse celler spiller troponinkomplekset en vigtig rolle i reguleringen af ​​kontraktion.

Troponin er en proteinstruktur bestående af 3 subunits: troponin I, troponin C og troponin T. I myokardiet er de fleste troponiner I og T.

Dette kompleks findes også i skeletmuskel, men der består det af fire underenheder og i hjertemusklen - på tre.

På grund af nedsat blodgennemstrømning i et bestemt område i hjertemusklen (nemlig aterosklerose, trombose og kranspulspasmer), dannes irreversible ændringer i myokardiet inden for 30 minutter.

Nekrose forekommer, det vil sige ødelæggelsen af ​​muskelfibre (kardiomyocytter) med frigivelse af specifikke stoffer: troponiner, myoglobin og kreatinphosphokinase. Af alle disse indikatorer er troponin den vigtigste og pålidelige markør.

Troponin: norm og afvigelser

Når der opdages krænkelser på EKG-folien, er det nødvendigt at teste for troponin

Det normale indhold af troponin i blodet ligger fra 0,01 til 0,1 μg / l. Denne indikator kan beregnes i andre måleenheder (mg / l, ng / ml). Det afhænger ikke af køn og alder. Det er dog nødvendigt at tage højde for, at hvert laboratorium (afhængigt af metoden til bestemmelse af denne indikator) har visse referenceværdier.

En stigning i troponin observeres allerede i de første 3-8 timer fra begyndelsen af ​​kliniske tegn på myokardieinfarkt (selv med ringe skade på hjertemusklen). Den første maksimale koncentration registreres efter 12-24 timer, den anden i 3-4 dage. Normalisering af niveauet observeres inden for 2 uger.

Ved blodprøveudtagning udføres: ved adgang til hospitalet igen efter 4 og 8 timer og derefter i løbet af 10-14 dage.

Det er vigtigt at huske, at det er nødvendigt at overvåge vækstdynamikken hos troponin, da det første negative resultat kan være falsk negativt.

Testets specificitet er 100%. Til testen kræves der ingen speciel forberedelse. Der er ikke kun en kvantitativ bestemmelse af troponin, men også en kvalitativ (ekspres diagnostik). Til dette formål er en speciel indikatorstrimmel. Efter anbringelse af en dråbe patientens blod på den i 30 minutter bestemmes tilstedeværelsen af ​​forhøjet protein i blodet.

Hvis en kvantitativ test gør det muligt at spore troponins vækstdynamik, vil en kvalitativ test hjælpe med at bestemme tilstedeværelsen af ​​en øget indikator for et givet stof, når den første er umulig eller forsinket.

Troponintesten er også nyttig til sen anerkendelse af myokardieinfarkt, når andre indikatorer vender tilbage til normal. Dette er især vigtigt for patienter, der ikke havde typiske kliniske symptomer og ikke blev indlagt på tid.

Andre årsager til øget troponin i blodet

1. Myokardskader under kirurgi (koronararterie bypass kirurgi, endomyokardiel biopsi);
2. myocarditis;
3. Hjertetransplantation;
4. Hjerteskade;
5. Lungeemboli;
6. Accept af cytotoksiske lægemidler;
7. Kronisk hjerte- og nyresvigt (dekompenseret);
8. Akut alkoholforgiftning;

outlook

En lille stigning i troponin indikerer en minimal risiko for koronar komplikationer og død. Jo højere troponinniveauet er, desto større er chancerne for at udvikle komplikationer: tromboembolisme, hjerteaneurisme, kardiogent shock, hjertearytmi, lungeødem osv.

Myokardieinfarkt var og forbliver en livstruende tilstand. Derfor er det så vigtigt at udvikle og indføre nye metoder til anerkendelse af denne sygdom.

En blodprøve for tilstedeværelsen af ​​tetroponin i blodet, når et myokardieinfarkt er mistænkt, hjælper ikke kun med at indstille diagnosen korrekt, men også for at spore dynamikken i patientens tilstand og om nødvendigt at foretage ændringer i behandlingstaktikken.

Fra denne video vil du lære om troponins rolle i hjerteaktivitet:

Troponin-I

Troponin-I er en specifik markør for myokardiebeskadigelse.

Troponinkomplekset giver muskelkontraktion, fordi det interagerer med actin og myosin. Den består af 3 komponenter:

• Troponin C binder calcium,
• troponin T binder tropomyosin,
• Troponin I hæmmer virkningen af ​​troponiner C og T.

I myokardiecellerne har T- og I-troponinerne en specifik struktur, der gør det muligt at skelne dem fra skelettmuskel-troponinerne og anvende deres vurdering ved diagnosen skade på hjertemusklen.

Troponin-I er placeret i muskelceller frit og i en bundet form (med muskelfilamenter). Fri troponin-I frigives i blodet umiddelbart efter celleskader, derfor forekommer det i blodet inden for tre til seks timer efter myokardiel skade (nekrose) i myokardieinfarkt. Topkoncentrationen nås om 14-20 timer. Den lette frigivelse af troponin i blodbanen forklares også af troponinmolekylets lille størrelse. Troponin-I, som er bundet i cellen, frigives langsomt, hvilket forklarer bevarelsen af ​​forhøjede niveauer af troponin-I i blodet i en til to uger efter myokardieinfarkt.

Det er vigtigt at evaluere koncentrationen af ​​troponin-I i dynamik, da det første negative resultat af analysen, taget umiddelbart efter det smertefulde angreb, kan vise sig at være falsk negativt. Derfor udføres analysen ved indlæggelse af patienten på hospitalet, derefter efter fire timer efter otte timer efter - hver dag i 7-10 dage.

Troponin-I-niveauet bruges også til at vurdere effektiviteten af ​​trombolytisk terapi. Hvis trombosen blev opløst med succes, og blodgennemstrømningen i beholderen, der var blokeret af thromben, blev genoprettet, forekommer en aktiv "udvaskning" af troponin fra fokuset på nekrose i myokardiet, og dets koncentration i blodet stiger dramatisk. Bevarelse af okklusion (blokering af fartøjet) manifesteres ved fraværet af en stigning i troponin-I-niveau.

For nøjagtig laboratoriediagnose af myokardieinfarkt er det nødvendigt at vurdere niveauet af troponin-I i kombination med kreatinkinase-MV, myoglobin.

Troponin-I er cardiospecifik. Det giver dig mulighed for at diagnosticere myokardieinfarkt selv i tilstedeværelsen af ​​skader på skelets muskler efter muskelskader, kirurgiske operationer ud over hjertkirurgi, fordi skader på skelets muskler ikke ledsages af en forøgelse af niveauet af cardiospecifik troponin-I.

En isoleret stigning i troponin-I bekræfter ikke myokardieinfarkt. Diagnosen er kun gyldig med en omfattende vurdering af kliniske tegn, elektrokardiografiske kriterier og laboratorieparametre.

Øget troponin-I niveauer hos patienter med ustabil angina pectoris indikerer en høj sandsynlighed for myokardieinfarkt hos en patient i de næste 1-1,5 måneder.

Indikationer for analyse

Diagnose af myokardieinfarkt.

Overvågning af behandling af patienter med myokardieinfarkt.

Vurdering af tilstanden af ​​myokardiet efter kemoterapi af kræft.

Forberedelse til undersøgelsen

Fra det sidste måltid til blodoptagelse skal tidsperioden være over otte timer.

På aftenen udelukker fede fødevarer fra kosten, må du ikke tage alkoholholdige drikkevarer.

I 1 time før du tager blod til analyse kan du ikke ryge.

Det anbefales ikke at donere blod umiddelbart efter udførelse af røntgen, radiografi, ultralyd, fysioterapi.

Blod til forskning er taget om morgenen på tom mave, selv te eller kaffe er udelukket.

Tilladt at drikke almindeligt vand.

20-30 minutter før undersøgelsen anbefales patienten følelsesmæssig og fysisk hvile.

Studiemateriale

Fortolkning af resultater

Rate: mindre end 0,028 ng / ml.

Et troponin-I-niveau over 0,03 ng / ml indikerer et akut koronarsyndrom.

Forhøjelse:

• Myokardieinfarkt.
• Kirurgi på hjertet.
• Trauma af hjertemusklen.
• Myokardskader ved defibrillering, koronar angiografi.
• Ustabil angina (lav stigning af troponin niveau).
• Myocarditis.
• Hjerteafvisning efter transplantation.
• Accept af cytotoksiske lægemidler (behandling af tumorer).
• Endestad kronisk nyresvigt.
• Dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom.

Vælg dine bekymringer, svar på spørgsmål. Find ud af, hvor alvorligt dit problem er, og om du skal se en læge.

Inden du bruger oplysningerne fra webstedet medportal.org, læs venligst vilkårene i brugeraftalen.

Brugeraftale

Webstedet medportal.org yder tjenester underlagt betingelserne beskrevet i dette dokument. Ved at begynde at bruge hjemmesiden bekræfter du, at du har læst vilkårene i denne brugeraftale, før du bruger webstedet, og accepterer alle vilkårene i denne aftale fuldt ud. Brug venligst ikke hjemmesiden, hvis du ikke accepterer disse vilkår.

Servicebeskrivelse

Alle oplysninger, der er indsendt på hjemmesiden, er kun vejledende; oplysninger taget fra åbne kilder er reference og reklamerer ikke. Webstedet medportal.org tilbyder tjenester, der giver brugeren mulighed for at søge efter stoffer i dataene fra apoteker som led i en aftale mellem apoteker og medportal.org. For at gøre brug af webstedets data om stoffer nemmere, er kosttilskud systematiseret og bragt til en enkelt stavning.

Webstedet medportal.org tilbyder tjenester, der giver brugeren mulighed for at søge efter klinikker og anden medicinsk information.

ansvarsbegrænsning

Oplysninger i søgeresultaterne er ikke et offentligt tilbud. Administration af webstedet medportal.org garanterer ikke nøjagtigheden, fuldstændigheden og (eller) relevansen af ​​de viste data. Administration af webstedet medportal.org er ikke ansvarlig for den skade eller skade, du måtte have lidt af adgang eller manglende adgang til webstedet eller fra brugen eller manglende evne til at bruge dette websted.

Ved at acceptere vilkårene i denne aftale forstår du fuldt ud og accepterer at:

Oplysninger på webstedet er kun til reference.

Administration af webstedet medportal.org garanterer ikke manglende fejl og uoverensstemmelser med hensyn til de deklarerede på stedet og den faktiske tilgængelighed af varer og priser på varer i apoteket.

Brugeren forpligter sig til at afklare oplysningerne af interesse ved et telefonopkald til apoteket eller bruge de oplysninger, der leveres efter eget skøn.

Administration af webstedet medportal.org garanterer ikke manglende fejl og uoverensstemmelser vedrørende klinikkens arbejdsplan, deres kontaktoplysninger - telefonnumre og adresser.

Hverken administrationen af ​​medportal.org eller nogen anden part, der er involveret i informationsprocessen, er ansvarlig for eventuelle skader eller skader, som du måtte have afholdt, fordi du fuldt ud har tillid til oplysningerne på denne hjemmeside.

Administrationen af ​​webstedet medportal.org forpligter sig til og forpligter sig til at gøre yderligere bestræbelser for at minimere uoverensstemmelser og fejl i de angivne oplysninger.

Administration af webstedet medportal.org garanterer ikke manglen på tekniske fejl, herunder med hensyn til softwarens funktion. Administrationen af ​​webstedet medportal.org forpligter sig hurtigst muligt til at gøre alt for at fjerne eventuelle fejl og fejl i tilfælde af deres forekomst.

Brugeren advares om, at administrationen af ​​webstedet medportal.org ikke er ansvarlig for at besøge og bruge eksterne ressourcer, links der kan være indeholdt på webstedet, giver ikke godkendelse af deres indhold og er ikke ansvarlig for deres tilgængelighed.

Administrationen af ​​webstedet medportal.org forbeholder sig ret til at suspendere webstedet, ændre eller ændre indholdet helt eller delvis, ændrer brugeraftalen. Sådanne ændringer foretages kun efter administrationens skøn uden forudgående varsel til brugeren.

Du anerkender, at du har læst vilkårene i denne brugeraftale og accepterer alle vilkårene i denne aftale i sin helhed.

Annonceringsoplysninger, som placeringen på webstedet har en tilsvarende aftale med annoncøren, er markeret som "annoncering".

Troponin i blodet: hvad er det, typer (T, I, C), normer, stigning i analyser, niveau i tilfælde af infarkt

Troponin (Tn, Tn) er et regulatorisk kompleks dannet af tre proteinunderenheder: Troponin T (TnT, TnT, TNT), Troponin I (TnI, TnI, TNI), TroponinC (TnC, TnC, TNS ), som er involveret i reduktionen af ​​muskulatursystemet. Troponin er koncentreret i myokardium- og skeletmusklerne, mens glatte muskelfibre er helt blottet for det.

I hjertemusklen er der hovedsageligt T- og I-troponiner, som, når de er beskadigede, har en tendens til at ændre deres digitale værdier i kroppen (og i henholdsvis blodprøven) mærkbart, så de er opført som en gruppe af store hjertemærkere, der hjælper med diagnosen myokardieinfarkt (MI) i de første timer af dets forekomst.

Blandt de laboratorietests, der afslører en sådan farlig hjertepatologi, som myokardieinfarkt (MI) i alle dets manifestationer og former, indtager troponin retmæssigt et specielt sted og anerkendes som den bedste hjerte-markør.

Blodfrekvens

Blodnormen for cardiospecifikke troponiner afhænger ikke af køn og alder: indholdet af Tn I i en sund organisme når ikke 10 μg / l, og niveauet af Tn T nærmer sig generelt nulværdier, derfor er det ofte ikke detekteret i serum (normen i blodet er 0-0, 1 μg / l).

Men læseren bør ikke fokusere deres opmærksomhed på de givne numeriske værdier. Faktum er, at normen i troponins blod ikke er udpeget af den internationale standard, hvorfor den ikke overholder den.

Derudover skal det altid tages i betragtning, at denne laboratorieindikator kan beregnes i forskellige måleenheder af niveauet af proteinkomponenterne af troponin (ng / ml, μg / l, mg / l), udført efter forskellige analysemetoder på testkit fra forskellige producenter ( herunder udenlandske), som også dikterer deres forhold. I et ord er det nødvendigt at tage højde for, at normen i blodet af troponin I - op til 3,1 mg / l, troponin T - op til 0,2 mg / l ikke vil gå ud over grænserne, hvis sådanne referenceværdier tages i laboratoriet, der udfører analysen.

"Unge" hjerte markører "

I de første timer efter starten af ​​udviklingen af ​​akut hjertepatologi er det meget vigtigt at vurdere situationen korrekt og foretage en nøjagtig diagnose, fordi en persons liv ofte afhænger af dette. Tidligere modtog lægen grundlæggende oplysninger fra:

• Klinisk billede (alvorlig brystsmerter);
• Elektrokardiogramdata (EKG)
• BAK - biokemiske parametre (kreatinkinase, lactat dehydrogenase, myoglobin, AST).

I det sidste årti blev det muligt at genkende iskæmisk myokardiebeskadigelse i de første timer (2-3 timer efter tegn på MI), selv om de ændrede strategien for klinisk laboratoriediagnostik (primært bestemmelsen af ​​troponin i blodet) på baggrund af de tidligere indikatorer (symptomer, EKG). med minimal skade på hjertemusklen. Naturligvis med en sådan tilgang, lægen vinder tid, begynder tidligt terapeutiske aktiviteter og dermed øger patientens chancer for livet.

Med hensyn til specificitet er forskningsmetoder for denne indikator i forbindelse med myokardieinfarkt 100% og er mærkbart gældende (hvis dette infarkt er først) over andre, også ofte brugt til skade på hjertemusklen (LDH-lactat dehydrogenase, MV-KK-MV-kreatinkinasefraktion, myoglobin). Men med gentagen MI reagerer troponin ikke meget og forbliver på samme, om end forhøjet niveau, men MV-KK giver i dette tilfælde den største mængde information.

Troponin regulatorisk kompleks

Konceptet "troponin", som nævnt ovenfor, indebærer ikke noget homogent stof involveret i reduktionen af ​​muskelvæv af enhver lokalisering, troponin er et helt kompleks dannet af tre proteinunderenheder, som hver især har sine egne karakteristiske træk (aminosyresammensætning, molekylvægt, det overvejende koncentrationssted osv.) og er besat med egen virksomhed:

1. Troponin T binder til tropomyosin, ved hjælp af hvilket det tillægger det regulerende troponinkompleks. I cardiomyocytter (myocardceller) er TnT dobbelt så stor som troponin I, og i sin aminosyresammensætning adskiller den sig fra troponin T fundet i myocytterne fra andre muskelvæv;
2. Troponin I hæmmer ATPase aktivitet. På trods af at indholdet af Tn i cellerne i hjertemusklen er i mindretallet, er specificiteten og følsomheden af ​​denne markør noget højere end specificiteten af ​​Tn T;
3. Troponin C er "ikke ligegyldig" for calciumioner (affinitet af Tn C til Ca 2+), men findes også i myokardieceller, men i modsætning til sine "brødre" deltager den ikke i diagnosen af ​​hjertemuskulærnekrose, da Tn C, der er til stede i kardiomyocytter og Tn C, der befinder sig i andre muskelvæv, er helt identiske, hvilket ikke tillader anvendelse af dette protein som en markør.

Troponinkomplekset, hvis proteiner opholder sig i blodet i små mængder hos en sund person, begynder at bryde ned, når muskelvæv er beskadiget, frigivelse af troponinmolekyler fra hjertemusklen påvirket af nekrose under myokardieinfarkt, hvilket fremgår af en stigning på flere dusin gange. Til diagnosticering af akut myokardieinfarkt, overvågning af dets forløb og effektiviteten af ​​terapien ved hjælp af den såkaldte troponintest.

Video: Mini-forelæsning om funktionerne af troponin og tropomyosin

Troponin test...

Dette laboratorieundersøgelse indebærer bestemmelse af troponin i blodet:

• Tn I (TNI) - den mest specifikke (og tidlige) markør til stede i serum fra 2 til 6 timer til en uge fra begyndelsen af ​​den patologiske proces;
• TN T (TNT), der kan optræde i blodet efter 3 - 4 timer fra det øjeblik, hvor koronarbeholderen er blokeret og lænker i blodbanen ved niveauet af forhøjede værdier til to eller endog tre uger.

ekspres troponintest

Troponin I

Hovedårsagen til stigningen i troponin I i blodet (serum, plasma) er selvfølgelig myokardieinfarkt. I mellemtiden er der andre omstændigheder, forresten få, der bidrager til ødelæggelsen af ​​troponinkomplekset og frigivelsen af ​​troponin I ind i blodbanen, for eksempel:

1. Kronisk IHD;
2. Traumatisk skade på skeletmusklerne, hvorimod en stigning i TNI-niveauet ikke er så signifikant som i myokardieinfarkt eller endda kranspulsårersygdom.

Koncentrationen af ​​TNI i serum (i hepariniseret plasma af dette protein er 10-15% mindre) med myokardieinfarkt har en signifikant stigning. Kinetikken for frigivelse af dette protein kan karakteriseres som en tofase kurve, hvor stigningen i koncentrationen begynder bogstaveligt fra 2 timer, når maksimale værdier i 15 til 20 timer (den første top) og derefter falder en smule for at give mindre høje end 60 til 80 timer - 2. højdepunkt I andre tilfælde er toppen af ​​troponinforøgelsen kun en (monofasisk kurve). Tn jeg vender tilbage til normal om en uge (syvende dag), men undertiden kan denne proces blive forsinket op til 14 dage.

dynamik hos store hjertemærkere i myokardieinfarkt

Troponin T

Da det er kendt, at TNT tilhører mindre specifikke hjertemarkører end det foregående protein, kan det antages, at der er flere flere årsager til stigningen i troponin T. Og det er faktisk tilfældet. Omfanget af forudsætninger, der skaber betingelser for frigivelsen af ​​Tn T (ud over AMI), men kun lidt, udvides:

• Ustabil angina, mikroinfarkt;
• Skader på hjertemusklen efter perkutan manipulation (koronararterie bypass kirurgi, koronar angioplastik);
• Hjertetransplantation (en øget koncentration af TNT i blodet kan forekomme op til 3 måneder efter transplantation);
• Myocarditis.

forskelle i dynamikken af ​​troponin niveau i akut myokardieinfarkt og ustabil angina

Derudover er årsagen til stigningen i troponin T i blodet patologi med ikke iskæmisk oprindelse:

1. Traumatiske skader i hjertet (blå mærker), kirurgiske indgreb i hjertet, EMB (endomyokardbiopsi - udvælgelse af myokardvæv til forskning og diagnose af hjertepatologi), kardioversion (elektrisk puls terapi rettet mod behandling af atrieflimren);
2. Hjerte- eller nyrepatologi - akut og kronisk svigt i dekompensationsfasen
3. Hypertension, hypotension, rytmeforstyrrelser, alvorlig perikarditis;
4. Lungemboli (lungeemboli);
5. Akut cerebrovaskulær ulykke (slagtilfælde);
6. Akut alkoholforgiftning (kronisk alkoholisme giver ikke sådanne afvigelser).

I sjældne tilfælde er dystrofiske læsioner af skelets muskler (myopatier) årsagen til øget TNT, men af ​​en eller anden grund giver atrofiske ændringer af neurogen oprindelse ikke anledning til denne indikator.

Sammenligning af Tn T's kinetik med bevægelsen af ​​andre enzymer under lignende betingelser kan det bemærkes, at det har sine egne egenskaber og forskelle:

• 3-4 timer efter smertens begyndelse er der en stigning i TNT i blodet, hvilket skyldes tilstanden af ​​blodgennemstrømningen i iskæmi;
• 3 - 4 dage går niveauet af troponin løbende op, øger dets værdier 40 og flere gange, når et maksimum (ca. 4 dages sygdom) og stopper;
• I toppen af ​​maksimumsværdierne forbliver koncentrationen af ​​troponin T i ca. en uge;
• Efter et 5-7-dages plateau begynder TNT i blodet at falde langsomt, men niveauet forbliver ved forhøjede værdier op til 2-3 uger.

Med den aktive og vellykkede implementering af trombolytisk behandling observeres der som regel to toppe på grafen af ​​troponin T-koncentrationen (timer og dage):

1. Den første top optræder 14 timer efter iskæmisk myokardiebeskadigelse;
2. Den anden top svarer til den fjerde dag af AMI og har et niveau under den 1. top.

Det skal bemærkes, at i tilfælde af ukompliceret (gunstigt) myokardieinfarkt kan troponin vise et fald i koncentrationen så tidligt som 5-6 dage og forblive forhøjet (ved syvende dag) ikke hos alle patienter.

Video: Et eksempel på en hurtig test for troponin

... og de vigtigste fordele ved troponinanalyse

Grundlaget for troponintesten anses primært for at være den mindste mistanke om dannelsen af ​​nekrose i hjertemusklen eller udviklingen af ​​akut koronarsyndrom, fordi regulatorisk kompleks "føles" forkert hurtigere end andre, vil begynde at desintegreres og dirigere molekylerne af dets proteiner ind i blodbanen markører i plasmaet.

I mellemtiden hjælper bestemmelsen af ​​troponin i blodet stærkt med at overvåge sygdomsforløbet og effektiviteten af ​​terapi, der er foreskrevet for patienten, og det gør det også muligt at forudsige sygdommens udfald. Således udføres denne undersøgelse i følgende tilfælde:

• Akut myokardieinfarkt, især når andre hjertemærkere (kreatinkinase, CF-creatinkinasefraktion) kan øges ikke specifikt af visse årsager;
• Subakutisk myokardieinfarkt (troponintesten, især TNT, som en sen markør vil være hjertelig velkommen, fordi symptomerne på en akut læsion forsvinder, og det kliniske billede ophører med at give udtalt symptomer. Desuden har CC og MV-CC på et sent tidspunkt tid til at vende tilbage til normale værdier);
• Trombolyse og evaluering af dens resultater
• Bestemmelse af størrelsen af ​​iskæmisk myokardiebeskadigelse
• Undtagelser "mute" dem før operationen;
• Behovet for at identificere højrisikogrupper i antallet af patienter med akut koronarsyndrom;
• Observationer af patienter, hvor lavmolekylær heparinbehandling har størst effekt.

Metoderne til bestemmelse af hjerte-troponiner fra år til år forbedres og forbedres, nye reagenser introduceres og meget følsomme (ultrasensitive), tidskrævende, testsystemer og kits udvikles. De seneste resultater på dette område giver os mulighed for at "fange" begyndelsen af ​​stigningen i indikatoren (bogstaveligt talt klokken 2 fra begyndelsen af ​​akut myokardieinfarkt) og straks fortsætte med terapeutiske foranstaltninger med det formål at redde et menneskeligt liv.

Med hensyn til trombolytisk terapi (CLT) kan koronarangiografi (CA) være bedre. Imidlertid er en sådan dyr, udover invasiv undersøgelse ikke tilgængelig i alle tilfælde og er ikke altid sikker for patienten.

Desuden bemærker rumfartøjet, der ser godt ud gennem de store blodkar, ikke godt hvad der sker i de myokardiale kapillærer, men troponin er helt i stand til det. I betragtning af de samme fordele ved denne test anvendes den både som en uafhængig analyse (til diagnosticering af MI og bestemmelse af dens form af forældelsesperioden) og som en tilføjelse til angiografi under trombolyse.

Norms troponin i blodprøven

Norm af troponin i blodet indikerer at en person med hjertet er okay. Infarction of myocardium i hjertet kan bringe patienten til døden. Hjertets muskelvæv leveres dårligt med blod, dets individuelle segmenter gennemgår nekrotiske ændringer.

De vigtigste er rettidige diagnostiske foranstaltninger af denne patologiske proces for tilstrækkelig behandling. Til disse formål anvendes en række laboratorieprøver, herunder en blodprøve for troponin, som gør det muligt at bestemme infarkttilstanden for hjertevævet nøjagtigt.

Ekorre og hjerte

De specifikke proteinforbindelser involveret i kontraktile bevægelser i hjertemusklen er troponiner. Disse proteiner er en del af hjerteets skelets muskler og cellulære strukturer. Troponinniveauet i blodbanen hos mennesker er minimal, så fraværet af disse proteiner i blodet betragtes som normen.

Men hvis en person udvikler en infarktstilstand i hjertet med nekrotiske ændringer i sit væv, frigives troponiner i blodet. Hvis en blodplasstest viste tilstedeværelsen af ​​troponin, indikerer dette derfor et infarktinfarkt.

Om undersøgelsen

Troponinproteinets molekylære struktur har 3 forskellige former (isoformer), som er sammenkoblede: C, T og I. Typer I, T er kardiologiske markører, de kaldes ofte hjerte-troponiner. Enhver ødelæggelse af cellulære strukturer i hjertet vil medføre, at disse proteiner kommer ind i blodbanen.

Moderne laboratoriediagnostik er i stand til at bestemme niveauet af troponiner i blodbanen, som vil bekræfte eller afvise en sådan hjertesituation som myokardieinfarkt. Troponinkoncentrationstesten er blevet anvendt i medicinsk praksis i over et årti til at diagnosticere hjertets infarktstilstand. Ved diagnosticering af niveauet af troponiner bestemmer man en af ​​typerne af dette protein: I eller T.

Hvad er undersøgelserne

For at bestemme koncentrationen af ​​blod udfører troponin en blodprøve for kvalitative og kvantitative parametre. Ved akut hjertestop er hurtige diagnostiske foranstaltninger af stor betydning.

Til dette formål vises brug af hurtige test, som ikke kræver særlig udstyr.

Takket være sådanne tests udføres en kvalitativ type analyse for tilstedeværelsen af ​​troponinprotein i blodbanen. En sådan test har en proaktiv karakter, udføres i tilfælde, hvor patienten mistænkes for at have et hjerteanfald.

Til testen kræves der specielle strimler, som er lette at finde i apotekskæder; deres uafhængige brug er tilladt. Det kræver kun en dråbe blod, som kan vise et højt troponinniveau. Dekryptere testen er enkel:

• En bjælke angiver fraværet af troponin.
• To barer angiver tilstedeværelsen af ​​blodtroponin.
• Hvis der slet ingen striber er, er testen ikke egnet.

Kvantitativ undersøgelse af troponinniveauet udføres kun under særlige laboratorieforhold, hvor moderne højteknologiske udstyr anvendes. Resultatet af analysen er visse parametre, der udelukker eller bekræfter hjertets patologiske proces. Takket være kvantitativ forskning, hvis hjerteanfaldet blev bekræftet, overvåges dynamikken i den patologiske proces.

Når en undersøgelse er foreskrevet

Analyse af troponinblodniveauet anvendes, når en person mistænkes for myokardieinfarkt. De vigtigste symptomer er præget af akut smerte midt i brystets forvæg. Patienten måles puls, blodtryk, udført auskultation af hjertet, analyserer lungens funktion, udfører et EKG.

Efter diagnostiske foranstaltninger i tilfælde af infarkt udføres en undersøgelse for at bestemme tilstedeværelsen af ​​troponin ifølge en specifik plan. Analysen er vist for at udelukke udviklingen af ​​patologiske processer i hjertet ved udførelse af terapeutiske foranstaltninger med henblik på at eliminere maligne neoplasmer.

Sådan forbereder du dig på undersøgelsen

Hvis patienten mistænkes for at have en infarktstilstand, har han ikke brug for yderligere forberedende foranstaltninger til at tage blod til troponinniveauet. Disse undersøgelser vil have stor nøjagtighed, hvis blodet blev taget ikke tidligere end 4 timer efter et måltid. I alle tilfælde, hvis et hjerteanfald mistænkes, tages blodet til troponinanalyse hurtigst muligt.

Gentagen forskning udføres hver 4. time. For at spore de dynamiske ændringer i den patologiske proces udføres undersøgelsen hver dag i en to-ugers periode. På dette tidspunkt, for pålideligheden af ​​undersøgelsen, før du tager blod fra en patient, vises følgende anbefalinger:

• Blodet gives om morgenen før et måltid, det er nødvendigt at udelukke drikker te, kaffe, det er tilladt at slukke tørst med rent vand.
• Før undersøgelsen om aftenen er fødevarer udelukket, hvilket har meget fedt.
• 60 minutter før analyse er rygning forbudt.
• 30 minutter før proceduren skal patienten være rolig og eliminere fysisk og følelsesmæssig overbelastning.

For at bestemme niveauet af troponiner skal blod fra en vene være i et reagensglas. Desuden kan analysen udføres straks, det er også lov til at fryse blodet for at kunne foretage en undersøgelse senere.

Om normale indstillinger

Manifestationen af ​​troponinproteinet i T isoformen, som en hjertemarkør, har følgende dynamik:

• Troponin detekteres i blodet efter paroxysm 3 timer senere.
• Dens maksimale niveau er vist for perioden fra 12-13 til 95-96 timer.
• Hvis sygdommens udfald er positivt, ses der et fald i parametrene til normal troponin i blodet efter 14 dage.

Parametrene for troponin T, bekræftet ved en undersøgelse, der blev udført fra 3 til 8 timer efter paroxysm:

• Infarkt er udelukket, hvis niveauet af troponinproteinet er i området mindre end 0,3-0,4 μg / l.
• Niveauet af troponin, der bekræfter tilstedeværelsen af ​​et hjerteanfald, ligger i intervallet på mere end 2,3-2,5 μg / l.

Manifestationen af ​​troponinproteinet af isoform I som en hjertemarkør er karakteriseret ved andre dynamiske ændringer:

• Protein kan detekteres i blodet efter paroxysm efter 4 timer.
• Maksimumsniveauet manifesteres i perioden fra 12 til 24 timer.
• Reduktion af parameteren til normal med en positiv udfaldspatologi manifesterer sig om 10 dage.

Grensparametrene for troponinproteinet i blod med isoform I er som følger:

• Infarktændringer er udelukket med parametre på ikke over 0,5 μg / l.
• Den patologiske proces bekræftes på et niveau på 2 μg / l.

Hvis parametrene for hjertemarkører i undersøgelsen er grænseværdige, så for pålidelige resultater kræves der andre analyser. Hvis troponinkoncentrationen væsentligt overstiger grænsenormerne, der bekræfter et hjerteanfald, vil sandsynligheden for døden for patienten øges.

Forhøjede parametre

Hvis parametrene af troponinproteinet i blodet øges, betyder det, at der er patologiske processer i hjertet. Forøgelsen af ​​troponinerne I og T forekommer ikke kun i tilfælde af infarkt, men også efter operation på hjertevæv. Efter hjertetransplantation indikerer en øget troponinkoncentration, at organet afvises.

Øget troponinkoncentration opstår, når:

• Skader på hjertevæv.
• Stroke stater.
• Sepsis.
• Gennemførelse af genoplivningsforanstaltninger for at genoprette hjertets og lungernes funktioner, koronarografisk forskning.
• Inflammation af hjertevævet.

I blodbanen kan troponin øges lidt med:

• Ustabil form af angina.
• Behandling med medicin for at eliminere onkologiske processer.
• DIC-syndrom manifesteret ved nedsat blodkoagulation.

På fordelene ved analysen

Grunden til undersøgelsen af ​​troponinniveauet er antagelsen om, at patienten har nekrotiske ændringer i hjertet, der er karakteristiske for et hjerteanfald. På samme tid trænger disse proteinforbindelser ind i blodet, hvilket vil bekræfte den tilsvarende analyse. Denne undersøgelse vil også bidrage til at se dynamikken i den patologiske proces for at finde ud af, hvor effektive de afhjælpende foranstaltninger er, for at etablere patologiprognosen.

Derfor udføres analysen med:

• Akut infarkt forandrer sig i hjertets myokardium, især hvis andre hjertemærkere hæves.
• Subakut hjerteanfald, hvis klinikken ikke manifesteres lyse symptomer.
• Udfør trombolytisk terapi for at evaluere resultaterne.
• Identifikation af størrelsen af ​​hjerteets iskæmiske berørte myokardium.
• Undtagelsen er ikke åbenbart hjerteanfald før kirurgi.
• Identificere patienter, der er tilbøjelige til at angive hjerteanfald.
• Kontrol af patienter, hvor behandling med fraktioneret (lavmolekylær) hepariner udtrykkes af den største virkning.

Der er mange andre patologiske processer, som fører til, at troponinproteinerne i blodet vil være højere end normalt. Derfor er denne analyse den mest informative. Det vil gøre det muligt at identificere små læsioner i hjertet, hvilket indikerer behovet for brug af andre test.

Kun udførelse af disse foranstaltninger vil hjælpe med at etablere den korrekte diagnose og ordinere passende behandling til patienten.

Hvordan er troponintesten for myokardieinfarkt

Troponin i blodanalysen i de senere år har en vigtig diagnostisk funktion for kernerne, idet den er en hjerte-markør.

Myokardieinfarkt, iskæmisk hjertesygdom, angina pectoris, aterosklerose betragtes ikke længere udelukkende som ældrepatologier. Moderne kontor, stillesiddende livsstil, konstant stress, søvnmangel, miljøforringelse i byer, alt dette fører til, at kardiovaskulære sygdomme er mere almindelige selv hos unge.

Ifølge WHO-statistikker dør hvert år omkring 18 millioner mennesker af hjerte-kar-sygdomme. Af disse dør mere end halvdelen af ​​komplikationer af koronararteriesygdomme, herunder akut myokardieinfarkt.

Tidlig diagnose og rettidig behandling er en af ​​de vigtigste faktorer, der påvirker sygdommens yderligere prognose. For hurtig diagnose af myokardieinfarkt bruges specielle hjertemarkører til hurtigt at opdage skader på hjertemusklen. De vigtigste hjertemarkører er troponin og kreatinkinase (kreatinphosphokinase).

Troponin test - hvad er det

Siden 1994 er der foretaget diagnose af akut koronar syndrom (ACS) under det første besøg i klinikken med brystsmerter, hvilket kræver yderligere afklaring. Da akutte hjertestande udvikler sig hurtigt, kræver præ-hospitalsfasen en hurtig vurdering af udviklingen af ​​myokardieinfarkt.

Siden 1998 er biokemiske markører blevet brugt til hurtigt at vurdere situationen, og siden 2007 er deres brug i nødkardiologi blevet obligatorisk.

Den operationelle diagnose af akut myokardieinfarkt siden den tid har været baseret på dynamikken i ændringer i niveauet af CF-fraktion af kreatinphosphokinase. Imidlertid er responstid for CPK til udvikling af MI (skade på hjertemusklen) ret langsom (3-6 timer fra begyndelsen af ​​hjerteanfald), og nøjagtigheden af ​​vurderingen er ikke meget høj.

Troponin er et protein, der er en strukturel komponent i det kontraktile system og er en del af myokardie- og skelettmuskulaturmyocytter. Troponin er ansvarlig for at udøve muskelkontraktion.

Troponin er repræsenteret ved et kompleks bestående af polypeptidunderenheder C, I og T.

Disse er de såkaldte troponiner S (TnS), troponiner I (TnI) og troponiner T (TnT).

Troponinkomplekset er placeret inde i myofibrils actinfilamenter (proteinetråder i specifikke organeller af strierede muskler, der giver deres kontraktile funktion).

Til fuld muskelkontraktion er en passende interaktion mellem actin og myosinfilamenter nødvendigt. Denne binding er tilvejebragt af troponin C og calciumioner.

Troponin I er ansvarlig for at undertrykke sammentrækningen på grund af dets evne til at binde actin.

Det vil sige, troponin i musklerne er den vigtigste regulator for deres aktivitet. Det hjælper med at sikre fuld muskelkontraktion og er ansvarlig for at stoppe kontraktil respons.

Til dette formål undersøges kun specifikke hjerte-troponin-isoformer i blodet:

Når en blod troponin test er foreskrevet

Troponintesten er guldstandarden til hurtig diagnose af myokardieinfarkt. Det udføres til alle patienter med akutte brystsmerter, der ikke kan stoppes ved at tage nitroglycerin.

Normalt er troponin i blodet slet ikke detekteret eller detekteres i minimal, diagnostisk ubetydelige koncentrationer. Udseendet af troponin i den generelle cirkulation indikerer skaden på myocyterne i hjertemusklen og frigivelsen af ​​deres indhold i blodet.

Nogle laboratorier bruger reagenser til at bestemme troponin T (cTnT). Imidlertid måles troponin I oftere.

Både T og I kan også bestemmes. Bestemmelsen af ​​disse troponiner i blodet er den mest specifikke og følsomme metode til den biokemiske diagnose af myokardieinfarkt.

Ud over den akutte diagnose af myokardieinfarkt undersøges troponin i blodet, når:

• angina pectoris, for at eliminere myokardieinfarkt;
• Valg af yderligere taktik til behandling af patienter med diagnose af ACS (akut koronarsyndrom);
• overvågning af hjertemuskulaturens tilstand under kemoterapi eller strålebehandling hos patienter med ondartede neoplasmer;
• formidlet intravaskulær koagulering;
• generalisering af infektioner og udvikling af sepsis;
• alvorlig forgiftning
• tilstande efter hjerteoperation

Hvordan udføres hurtig troponintest for myokardieinfarkt

Sæt til bestemmelse af troponin består af:

• særlige testpatroner med tørremiddel, pakket i individuelle folieemballager
• engangs plast pipette;
• instruktioner.

Efter blodindsamling tilsættes prøven med en engangs plastpipette i sættet til testsystemet og tilsættes til prøvepuden (brønd S). Dernæst bevæger blodet langs konjugatpuden, inden blandingen med anti-troponin-guldkonjugatet (brønd T) påføres et specielt pude til konjugatet.

Hvis troponin er til stede i blodprøven, dannes et farvet bånd i en speciel testzone (brønd C).

Hvis der ikke er nogen troponin i blodprøven eller dens koncentration er diagnostisk ubetydelig, forbliver testzonen farveløs. For at bestemme teststrimlernes sundhed og eliminere risikoen for fejl, tilføjede de en særlig kontrolzone. Denne zone, når den når testblodet, skal males i en lyserød nuance.

Dekrypter hurtig testresultat

Resultaterne af undersøgelsen kan betragtes som:

• positiv - zonen med reagenser T og kontrolzone C er helt farvede. Normalt kan farvningszonernes intensitet variere. Forskellen i farve indikerer ikke en fejl i testsystemet.
  
• negativt, hvis i slutningen af ​​testen kun er kontrolleret C-zonen, og T-zonen forbliver farveløs - dette indikerer fraværet af troponin i testblodet.
  
• ugyldig - dette resultat angiver brugen af ​​defekte teststrimler. I dette tilfælde er kontrollen C strimmel ikke detekteret. Normalt bør den blive lyserød. Når et svar modtages uden en farvet zone C, selvom der er en strimmel i zone T, skal testen gentages.

For at bestemme niveauet af troponin udføres der særlige kvantitative undersøgelser.

Ændringer i troponinkoncentration

Troponin i blodet skal bestemmes i tilfælde af akut brystsmerter og 6-12 timer efter at patienten kommer ind på hospitalet (kontrol test). Om nødvendigt kan en tredje blodopsamling udføres efter 24 timer.

Fortolkningen af ​​resultaterne afhænger af tidspunktet for blodindsamling. For korrekt at fortolke svaret på troponintesten skal man tydeligt kende det tidsinterval, der er gået mellem udseendet af brystsmerter og blodudtag til undersøgelse.

I denne henseende bør analysens form klart angive studietidspunktet.

Troponiner i blodet med dødsfald af kardiomyocytter (nekrotisk læsion af myokardiet) påvises inden for 3-4 timer efter et akut hjerteanfald og udseendet af dets første symptomer.

Troponin I betragtes som den mest følsomme og lydhøre markør. Troponin T er på andenpladsen.

Forhøjede markører kan vedvare i 6-10 dage efter MI, gradvist faldende.

På grund af det faktum, at troponin fremkommer i blodet gradvist, opnår et negativt testresultat i de første timer efter angrebet ikke en pålidelig parameter for fuldstændigt at eliminere myokardieinfarkt.

Omtrentlig dynamik af ændringer i niveauerne af de vigtigste markører for skade på hjertemusklen i blodet i løbet af MI

Troponin. Blodfrekvens

Indikatorer, der svinger inden for disse grænser, anses for at være helt normale og er karakteristiske for fraværet af myokardiebeskadigelse.

Ved kvantificering af niveauet af troponin i akut MI er koncentrationen af ​​udelukkelse, som tillader en at udelukke MI, koncentrationen af ​​markør I under 0,5 μg pr. Liter.

Med en stigning i cTnI over 2 μg / l bekræftes den primære diagnose af myokardieinfarkt.

For markør T betragtes kriteriet for udelukkelse af myokardieinfarkt et niveau mindre end 0,4 μg pr. Liter.

Bekræftende koncentration betragtes som niveauet af troponin T mere end 2,3.

Ændringer i niveauet af troponin i blodet

Hovedårsagen til stigningen i mængden af ​​troponin i blodet er myokardieinfarkt. Dette skyldes, at denne markør er indeholdt i kardiomyocytter, som er ødelagt af myokardets nekrose.

Ødelæggelsen af ​​kardiomyocytter ledsages af frigivelse af stoffer indeholdt i dem i den generelle kredsløb og følgelig ved en forøgelse af niveauet af hjertemarkører.

Graden af ​​stigning i markører er direkte proportional med sværhedsgraden af ​​myokardiebeskadigelse og storheden af ​​nekrose-centeret.

Der kan også forekomme en stigning i troponinniveauer, når:

• hjerteskade;
• tilstande efter hjerteoperation
• Hjertetransplantationsafvisningsreaktioner;
• alvorligt forgiftningsmiddel eller ikke-medikamentetiologi ledsaget af hjerteskader
• formidlet intravaskulær koagulering;
• den aktive fase af myocarditis;
• reumatisk carditis, ledsaget af dannelsen af ​​erhvervet hjertefejl;
• terminal stadium af akut nyresvigt eller kronisk nyresvigt (akut eller kronisk nyresvigt);
• chok betingelser
• generalisering af den infektiøse proces med udvikling af sepsis;
• Dyushen-Becker muskeldystrofi;
• en nylig episode af ustabil angina (i modsætning til troponinhøjde i MI, kan der forekomme en lille stigning i blodet troponin niveauer efter angina pectoris, det vil sige niveauet af markøren vil være grænseværdier: fra 0,5 til 2,0 for troponiner I og fra 0,4 til 2,3 for cTnT );
• ikke-iskæmisk dilateret kardiomyopati (DCMT);
• skade på hjertemusklen under defibrillering, PTCA (perkutan transluminal koronar angiografi) og andre manipulationer.

Diagnostiske funktioner

At opnå negative resultater ved brug af det er ikke en grund til at nægte at diagnosticere årsagerne til akutte brystsmerter yderligere.

Symptomer på akut MI

De mest almindelige manifestationer af myokardieinfarkt er: Klager over akutte brystsmerter, der udstråler til venstre arm, underkæbe, skulderblad, underliv og ikke tager nitroglycerin, åndenød, dødsfrygt, svær svaghed og nedsat blodtryk, udseende af klæbrøs koldsweet og takykardi.

I nogle tilfælde kan patienterne opleve smerter i maven, abdominal distension med nedsat tryk og udseendet af takykardi (den såkaldte gastralgiske version af myokardieinfarkt).

Sommetider manifesteres sygdommen af ​​alvorlig åndenød, forvirring, tab af koordinering af bevægelser og taleforstyrrelser.

For at afklare diagnosen med et sådant klinisk billede er det nødvendigt at bestemme niveauet for hjertemarkører og undersøge EKG.

Troponin test for myokardieinfarkt

Troponin I (i blod)

Troponin I er den tidligste og mest specifikke markør for hjerte muskelskader. Vigtigste indikationer for anvendelse: myokardieinfarkt, overvågning af myokardieinfarkt.

Troponin I er et af proteinerne, der er til stede i hjertemusklen og involveret i reduktionen. Dens koncentration i serum øges signifikant med myokardieinfarkt, hvilket er en tidlig test til diagnosticering af skade på hjertemusklen. Øget koncentration af troponin I ved myokardieinfarkt forekommer efter 2-6 timer. Kinetikken af ​​dets frigivelse i blodbanen kan repræsentere en tofase kurve med en begyndelsestop på 15-20 timer og en mindre høj toplast på 60-80 timer efter udvikling af myokardieinfarkt (ifølge andre data er kun en top detekteret). I nogle tilfælde er ændringer i troponin I monofasiske. På den syvende dag returnerer indholdet af troponin jeg referencegrænserne. Ved diagnosen skade på hjertemusklen anvendes en af ​​repræsentanterne for troponiner, Troponin T. Fordelen ved at vælge troponiner sammenlignet med enzymer og myoglobin er specificitet, deres tidligere udslip i blodbanen (3-6 timer) og langvarig blodcirkulation (op til 7 dage for troponin I og op til 10-18 dage for troponin T).

Troponiner (I, T og C) i et 1: 1: 1-forhold er en del af troponinkomplekset, som er associeret med tropomyosin, der danner myocytfilamenter med actin, den vigtigste komponent i kontraktileapparatet af strierede muskelceller. Alle tre troponiner er involveret i den calciumafhængige regulering af kontraktions-afslapningsloven.

TnI - er en hæmmende underenhed af dette kompleks, der binder actin i afslapningsperioden og hæmmer actomyosins ATPaseaktivitet og forhindrer således muskelkontrahering i fravær af calciumioner.

TNT er en regulatorisk underenhed, der fastgør troponinkomplekset til tynde filamenter og deltager således i den calciumregulerede sammentrækning.

TNC'en er en calciumbindende underenhed og indeholder fire calciumreceptorsteder.

TnI og TnT findes i tre isoformer, unikke i struktur for hver type strimmet muskel (hurtig, langsom og kardial) fordi er kodet af forskellige gener.

Kardiale isoformen af ​​TnI afviger signifikant fra isoformerne af Tnl lokaliseret i skeletmuskel. Ca. 44% af aminosyrekæderne i den kardiale TnI isoform er specifikke for dette protein. Derudover indeholder TnI et yderligere N-terminalt polypeptid bestående af den 31. aminosyrerest. Således er TnI et helt specifikt myokardieprotein. Molekylvægten af ​​Tnl er ca. 24.000 dalton.

Hjerte TnI og TnT kan differentieres fra lignende skeletmuskulaturproteiner ved anvendelse af monoklonale antistoffer, som anvendes i metoder til bestemmelse af dem.

Hjerte TnS, i modsætning til TnI og TnT, er fuldstændig identisk i struktur til muskulær TnS og er derfor ikke et cardiospecifikt protein.

Troponiner frigives fra beskadigede myokardieceller, og gennem lymfesystemet kommer de ind i den generelle blodbanen. Forskellige former for TnI og TnT findes i blodfri og kompleksbundet: binære komplekser TnI-TnC, TnI-TnT, ternære komplekser TnI-TnT-TnC, reduceret og oxideret, phosphoryleret og dephosphoryleret. Når den hastighed, ved hvilken Tn kommer ind i blodbanen, overstiger hastigheden for eliminering fra blodbanen af ​​RES-celler, begynder koncentrationen af ​​Tnl og TnT i blodet at stige.

Hos patienter med myokardieinfarkt registreres en stigning i Tn-indhold oftere 4 til 7 timer efter et akut angiosistangreb eller dets kliniske ækvivalent og når en højde inden for 12 til 24 timer. Graden af ​​stigning i koncentrationen af ​​Tn i denne periode er meget signifikant, selvom den varierer betydeligt blandt individuelle patientkategorier.

Intervallet af diagnostisk betydning af Tn-niveauet (diagnostisk vindue) er hovedsagelig begrænset til 3-7 dage, hvilket varierer betydeligt hos enkelte patienter. For TNT er denne periode længere og kan forlænges op til 12-14 dage. Derfor er TnI og TnT sent diagnostiske markører, der tillader detektion af "savnet" MI. Den diagnostiske følsomhed af Tn når 100%, forudsat at de måles i området fra mere end 12 til 14 timer fra begyndelsen af ​​symptomer på myokardieinfarkt.

Tn'ens høje følsomhed og specificitet gør det muligt at identificere minimale områder af myokardisk nekrose hos "koronar" patienter, kaldet "minimal myokardiebeskadigelse" (mikroinfarter). Registrering af forhøjede koncentrationer af TnI og TnT i blodet af patienter med akut koronarsyndrom, selv med minimale EKG-ændringer (for eksempel ST-segmentdæmpning eller en inverteret T-bølge) eller med et atypisk klinisk billede er tilstrækkelig grund til at diagnosticere myokardieinfarkt.

Påvisning af en stigning i koncentrationen af ​​Tn i blodet af patienter med koronar hjertesygdom under eller efter procedurerne for transluminal angioplastik eller stenting fortolkes som et myokardieinfarkt.

I den biokemiske diagnose af myokardieinfarkt sammen med Tn-studier er det muligt at bestemme andre tidlige myokardmarkører - myoglobin, isoformenzymet KK-MB.

Definitionen af ​​TnI og TnT bruges til at vurdere effektiviteten af ​​trombolytisk behandling hos patienter med myokardieinfarkt. En kraftig stigning i niveauet af Tn i 90 minutter. efter en medicinsk procedure - tegn på vellykket myokardial revaskularisering.

Ved hjerteoperation øges indholdet af Tn, men graden af ​​stigning og varigheden af ​​perioden for en sådan forøgelse er et vigtigt tegn på perioperativt myokardieinfarkt.

At bestemme indholdet af Tn i blodet hos patienter med akut koronarsyndrom uden åbenlys EKG-tegn på infarkt muliggør differentieret diagnose mellem myokardieinfarkt og ustabil angina, udvælgelsen af ​​patienter med høj og lav risiko for myokardieinfarkt eller andre hjertekomplikationer på tidligt eller langt sigt at vælge den bedste medicinske terapi.

Det skal bemærkes, at selvom troponiner (især almindeligt anvendte Troponin I) er de primære markører for myokardieinfarkt, kan deres stigning i blod forårsages af mange andre årsager (se abnormiteter). En undersøgelse viste, at 34% af patienterne med myocarditis havde forhøjet troponinindhold. Ved 22-70% øges troponinkoncentrationen med perikarditis. Øgede troponinniveauer findes også med infektiv endokarditis. Hos patienter med nyrepatologi er antallet af tilfælde af troponin T-forhøjelse i området 12-66%, og troponin I er fra 0,4 til 38%. En stigning i troponinindhold findes ofte i sepsis.

Troponin ved diagnosen myokardieinfarkt

Troponin som hjertemarkør

Troponin er et protein, der er en af ​​bestanddelene i kontraktile kontraktile apparater fra striated muskler, hvilket tillader muskelfibrene af actin og myosin at glide i forhold til hinanden. I sarkomeren danner proteomolekylerne af troponin et kompleks bestående af tre sammenhængende enheder: troponin T, troponin C og troponin I i et forhold på 2: 1: 1. Troponin T (molekylvægt 39,7 kD) tilvejebringer en forbindelse mellem troponinkomplekset og tropomyosinfibrene. Troponin C (molekylvægt 18kD) binder til calciumioner, hvis koncentration stiger i celler efter depolarisering af cellemembranen, hvilket forårsager sammentrækning af muskelfibre. Troponin I (molekylvægt 22,5 kD) hæmmer kontraktil handling under reduktionsfasen. De forskellige kinetiske egenskaber af troponin T og troponin I skyldes sandsynligvis forskellen i deres molekylvægt. Troponiner T og jeg findes i tre isoformer: kardiovaskulær type, langsom muskuloskeletaltype og hurtig muskuloskeletaltype. Troponin T isoformen, som er specifik for hjertemusklerne, er også til stede i skeletmuskulaturen under den embryonale udviklingsperiode. Ved senere stadier af menneskelig udvikling kan den findes i skelets muskler, der genvinder skader, hos patienter med polymyosit eller Duchenne muskeldyrofiber samt i epitelceller i nyretubuli. Hjertet isoformen af ​​troponin I har hidtil kun været fundet i hjertemusklerne, hvilket angiver dets absolutte kardiospecificitet. Troponin T og troponin I kaldes også hjerte-troponiner. I iskæmisk eller anden skade på myokardceller opløses troponinkomplekset, og troponinmolekylerne trænger ind i blodet. Inden for 3-4 timer efter hændelsen kan koncentrationen af ​​troponiner i blodet måles ved hjælp af moderne laboratoriemetoder.

På det medicinske marked har troponintester været til stede i ca. 10 år. I løbet af denne tid har de gennemgået en betydelig revision og bliver en integreret del af diagnosen myokardieinfarkt. En væsentlig fordel ved anvendelsen af ​​troponiner ved diagnosen hjerteanfald er den høje specificitet og følsomhed ved moderne målemetoder. At bestemme koncentrationen af ​​troponin i laboratorier ved anvendelse af serum eller hepariniseret plasma. Det skal tages i betragtning, at koncentrationen af ​​troponin i samme patient i heparinplasma er 10-15% lavere end i blodserum. Derfor, når du gennemfører en række undersøgelser gennem hele tiden, er det nødvendigt at anvende samme type materiale til analyse. I en udtaget blodprøve forbliver troponin stabil i 1 uge, når den opbevares i køleskabet og kun i 1 dag ved stuetemperatur.

Troponin-test i diagnosen myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt tilhører de mest almindelige dødsårsager i Europa. En fuldstændig eller delvis blokering af en eller flere koronarbeholdere, der leverer hjertemuskulaturen med blod, fører til et hjerteanfald. Hjertets område, som ikke modtager nok ilt og næringsstoffer, dør af og kan ikke længere udføre sine kontraktile funktioner. Jo før du genkender et hjerteanfald og begynder intensiv behandling, desto større er chancen for et godt resultat. Ved diagnosticering fokuserer lægen primært på patientens klager (smerte symptomer), måler puls og blodtryk, lytter til hjertet og lungerne, laver et elektrokardiogram, tager blod for at bestemme hjertemærkerne. Diagnosen af ​​myokardieinfarkt sker i tilfælde af, at to af de tre følgende punkter efter undersøgelsen bekræftes:

- Typisk smerte i brystet

- karakteristiske ændringer i elektrokardiogrammet

- Tilstedeværelsen af ​​specifikke hjertemarkører i blodet (kreatinkinase, aspartataminotransferase, alaninaminotransferase, lactatdehydrogenase, myoglobin og troponin).

Strategien om laboratoriediagnose i de senere år har ændret sig dramatisk. Bestemmelsen af ​​hjerte enzymer, såsom aspartataminotransferase, alaninaminotransferase, lactatdehydrogenase og kreatinkinase på grund af deres manglende specificitet og lav følsomhed af testene muliggør diagnosticering af kun akut, transmural Q-infarkt. Ustabil angina eller småfokal infarkt kan ikke diagnosticeres med en 100% garanti. Og kun moderne tests til bestemmelse af hjerte-troponiner i kombination med det kliniske billede af sygdommen og elektrokardiogrammet gør det muligt at genkende med stor sikkerhed også iskæmisk skade på myokardiemusklene af en lille størrelse.

Koncentrationen af ​​hjerte-troponiner i blodet stiger efter 3-4 timer efter angrebet opstået og forbliver i blodbanen til to uger. Således giver troponinerne dig mulighed for hurtigt at identificere myokardieinfarkt, hvilket gør det muligt at opnå tid. De er også velegnede til sen diagnostik, når koncentrationen i blodet af andre hjertemarkører allerede er normal. Således er det selv i tilfælde, hvor patienten af ​​en eller anden grund ikke kom på hospitalet rettidigt, stadig muligt at foretage en nøjagtig diagnose af myokardieinfarkt. Desuden er det muligt at ikke kun diagnostisere et hjerteanfald, men også at forudsige risikoen for forekomst med høj sikkerhed, samt at vurdere chancerne for overlevelse hos en patient efter et hjerteanfald.

Glem ikke, at en engangsdefinition af troponin i blodet ikke altid er tilstrækkelig til en pålidelig diagnose. Et negativt resultat af troponinmåling garanterer ikke, at der ikke er et hjerteanfald. Med den relevante klinik er det nødvendigt at foretage en række målinger af koncentrationen af ​​troponin 2-4 eller 6 timer efter den første analyse. Og kun i tilfælde af at alle efterfølgende målinger viser sig at være negative, er det sikkert at sige, at der ikke er myokardieinfarkt.

Hidtil er det umuligt at sige præcis, hvilken definition af hvilken hjerte-troponin (T eller I) er af større betydning. Diskussionen er ret skarp i naturen, men det er mere impliceret af de kommercielle interesser hos producenter, der producerer troponintest. Ved første øjekast er troponin I en mere specifik hjertemarkør end troponin T, men eksisterende metoder til bestemmelse af troponin I er mindre standardiserede. Forskellige producenter af troponin I-prøver bruger forskellige antistoffer og forskellige kalibreringsmetoder i deres reagenser, så deres resultater er vanskelige at sammenligne. Metoden til bestemmelse af troponin T er patenteret, og denne test er produceret af kun en producent, som garanterer klarheden og nøjagtigheden af ​​de opnåede resultater.

Serum troponin norm

Den målte troponinkoncentration i blodet kræver en korrekt vurdering af resultaterne, hvilket stort set afhænger af den anvendte teknik. Den såkaldte norm for troponin kan variere betydeligt i forskellige laboratorier afhængigt af de anvendte tests. Af denne grund kan tallene nedenfor kun være omtrentlige.

Norma troponin I Bounderkoncentration for at udelukke akut myokardieinfarkt 0,5 μg / l Bindekoncentration ved akut myokardieinfarkt

Norma troponin T Akut myokardieinfarkt er udelukket (diagnose efter 3-8 timer efter angreb) Et hjerteanfald er ikke udelukket eller myokardie sygdom (yderligere diagnose er nødvendig)

Den maksimale koncentration af troponin T i blodet observeres 12-96 timer efter et hjerteanfald.

Patienter med ustabil angina og en høj koncentration af hjerte-troponiner i blodet er mere tilbøjelige til at dø af hjertestop eller myokardieinfarkt.

I dag foretrækkes definitionen af ​​troponin ved diagnosen myokardieinfarkt. Samtidig må vi ikke glemme de gamle, omend mindre specifikke, men hurtigere, hjertemærkere, såsom myoglobin, kreatinkinase og andre. Specielt i tilfælde af geninfarkt gør definitionen af ​​myoglobin og kreatinkinase-MV, især i dynamikken, det muligt hurtigt at etablere den korrekte diagnose. Jo højere serumkoncentrationen af ​​alle hjertemærkere er, desto større er størrelsen af ​​det berørte område af hjertet.

Dynamik for ændringer i koncentrationen af ​​hjertemarkører i blodet efter indtræden af ​​myokardieinfarkt Cardiomarker Forøgelse af koncentrationen af ​​markøren i blodet siden indtræden af ​​hjerteanfald

Den maksimale koncentration af markøren i blodet siden begyndelsen af ​​infarkt

halveringstid for markøren i kroppen

Restaurering af normalværdi Myoglobin 2-6 timer 6-12 timer 10-20 min. 24 h Troponin T 3-8 h 12-96 h 2 h 14 dage Kreatinekinase 3-12 timer 12-24 timer 16 timer 3 til 6 dage Creatinkinase MB 3-12 timer 12-24 timer 12 timer 2-3 dage Aspartataminotransferase 6-12 timer 18-36 timer 17 timer fra 3 til 6 dage Lactat dehydrogenase 6-12 timer fra 2 til 6 dage 24 timer fra 7 til 15 dage HBDH (lactat dehydrogenase-1 og lactat dehydrogenase-2) 6-12 timer fra 2 til 6 dage 50-170 timer 10-20 dage

Teoretisk nr. 3-8 timer efter myokardie muskelskader kommer troponin ind i blodet. Hvis du har mistanke om et hjerteanfald og normal troponinkoncentration i blodet, gentages analysen efter 6 timer. Hvis 12 timer efter angrebet, er troponin stadig normalt, er et hjerteanfald udelukket.

Ved diagnosen ikke-Q-infarkt og ustabil angina spiller bestemmelsen af ​​troponinkoncentrationen en endnu større rolle. Hvis troponinkoncentrationen er højere end normalt, men lavere end grænsen bestemt for hjerteanfald (denne grænse varierer fra laboratorium til laboratorium afhængigt af den anvendte metode), så er der en lille skade på hjertemusklen, og en patient kan have et hjerteanfald i de følgende uger.

Men fejl er heller ikke udelukket, derfor er tyskinfarkt diagnosticeret i Tyskland, hvis 2 ud af 3 indikatorer anført nedenfor er positive:

- alvorlige brystsmerter

- EKG, der angiver hjerteanfald

- Forøget koncentration af hjertemarkører i blodet.

Hej, Alexey. I dag er troponin en af ​​de mest præcise hjertemarkører til diagnose af myokardieinfarkt. Det er velegnet både for tidligt (en stigning i koncentrationen af ​​troponin i blodet forventes inden for 3-10 timer efter smertsyndrom) og for sen diagnose af myokardieinfarkt. Ca. 4 dage efter et hjerteanfald er troponinkoncentrationen i blodet maksimal. Og først efter 7-20 dage efter angrebet normaliserer koncentrationen af ​​troponin. Med andre ord, hvis efter 6 dage, der passerede efter angrebet, var troponinkoncentration og EKG-aflæsninger normal, fjerner det næsten helt mistanken om et hjerteanfald. Hertil kommer, at diagnosen "gamle" hjerteanfald bruger en anden vigtig indikator - lactat dehydrogenase (LDH). Koncentrationen af ​​dette enzym i blodet efter et udskudt hjerteanfald forbliver også forhøjet i 20 dage. Desværre kan jeg ikke kommentere resultaterne af dine analyser, fordi du ikke skriver normerne for troponin vedtaget på laboratoriet, hvor du bestod analysen. Faktum er, at normerne for troponin varierer meget afhængigt af målemetoden anvendt i et bestemt laboratorium.

Baseret på normerne for troponin angivet af dig og resultaterne af dine analyser, er det umuligt at sige sikkert om myokardieinfarkt var. Jeg vil give nogle forklaringer. Følgende kriterier for evaluering af troponinkoncentration anvendes i vores laboratorium. Hvis ved første analyse koncentrationen af ​​troponin er normal, udføres en anden, en gentagen undersøgelse efter 4-6 timer. Hvis koncentrationen af ​​troponin i den gentagne prøve også ligger inden for det normale område, er myokardieinfarkt helt udelukket. Hvis troponinkoncentrationen overskrider normen, men ikke mere end 5 gange, betyder det, at myokardieinfarkt ikke kan udelukkes med 100% garanti (det vil sige et hjerteanfald, og der kan være angina). Hvis koncentrationen af ​​troponin i blodet overskrider normen med mere end 5 gange, indikerer dette et myokardieinfarkt. Medicin er ikke en eksakt videnskab, som mange tror. Der er overgangsstater. Efter min mening er det i din sag ikke så vigtigt at give et navn til, hvad der skete, hvor meget din videre adfærd betyder. Under alle omstændigheder har du haft et alvorligt hjerteproblem. Derfor skal det behandles. Det er fornuftigt at kontrollere tilstanden af ​​skibene, at passere blodkoagulationsprøver, at drikke et kursus af blodfortyndende lægemidler, for at opgive dårlige vaner, hvis der er mulighed for at besøge et kardiologisk sanatorium mv.

Hej, Alexey. Vi besvarer dine spørgsmål i rækkefølge:

1. "Hvis analysen er fordoblet betyder det en 100% nekrose i hjertemuskulaturens væv?" - Nekrose er en død. 100% nekrose af hjertemusklen er 100% død, og ingen måler troponinkoncentration. Koncentrationen af ​​troponin i blodet gør det ikke muligt at bedømme graden af ​​skade på hjertemusklen, det vil sige storheden af ​​hjerteanfaldet, men det gør det muligt at bedømme om der var et hjerteanfald eller ej.

2. "Jeg forstår, at når angina pectoris stiger, stiger troponin også, men der er ingen død i hjertevævet. Er det så? "- Der er flere former for angina. Koncentrationen af ​​troponin kan kun øges en smule i ustabil angina, og dette betragtes som en preinfarktstilstand.

3. "... altid øget troponin, betyder det permanente degenerative ændringer i hjertet?" - Øget troponinkoncentration er ikke normal for nogen og taler virkelig om hjerteproblemer.

4. "INR 1, PTT 26.7 Skal jeg tynde blodet?" - INR 1 ville være normal for en sund person, men for personer i fare (for eksempel efter et hjerteanfald eller med mistænkt hjerteanfald) mener de, at INR bør opretholdes grænser på 2-3

5. "Fortæl mig, hvordan du kan kontrollere tilstanden af ​​fartøjerne." - En af de mest præcise metoder er en computertomografisk angiografi af hjertet.

Download: Effektivitet af troponintesten ved akut myokardieinfarkt (AMI) og akut koronar syndrom (ACS) på prehospitalstadiet

DOWNLOAD / DOWNLOAD knappen nedenfor

Effektiviteten af ​​troponintesten ved akut myokardieinfarkt (AMI) og akut koronar syndrom (ACS) i den prehospitaliske fase

Lutsenko Yu.V. Goloshchapova N.I. Millstone TA

Troponiner er proteinmolekyler, som danner et kompleks bestående af tre underenheder (TnC, TnG og TnI), der er placeret på actinfilamenter i striated muskulatur. Troponinkomplekset er involveret i processerne for sammentrækning og afslapning af myokardiet. Tn C - Ca2 + -linket protein - deltager i reguleringen af ​​aktinfilamentaktivitet. TP 1 hæmmer processen med sammentrækning af muskelfibre i strid med forbindelsen af ​​TP med calciumioner. TP T tilvejebringer interaktion af hele troponinkomplekset med tropomyosin og actinfilamenter. Mens hoveddelen af ​​hjerte-troponiner er fikseret på kontraktile proteiner, er et lille antal af dem (6-8% Tn T og 3,5% Tn I) i fri tilstand i cytosolen. Normalt indtræder hjerte-troponiner ikke i den systemiske kredsløb, men med visse sygdomme (for eksempel pulmonal arterie-tromboembolisme) med langvarig intens fysisk anstrengelse er transient transmembrancytosol-pool af troponiner sandsynligvis (men stadig ikke bevist). Det er blevet påvist, at Tp T og Tp I er mere specifikke og følsomme markører for myokardiebeskadigelse end kreatinphosphokinase og dens MB-fraktion.

Kardiale troponiner i klinisk praksis. Ifølge gennemgangen af ​​diagnostiske kriterier for myokardieinfarkt (MI), der blev gennemført i 2000 af European Heart Society og American College of Cardiology, er dets verifikation baseret på at påvise en stigning i niveauet af cardiale troponiner (Tn) T og I i blodet i nærvær af kliniske og elektrokardiografiske symptomer på myokardisk iskæmi. Dette førte til anerkendelsen af ​​Tp T og I som de foretrukne biokemiske markører for MI og til et fald i MB-værdien af ​​kreatinphosphokinase (CPK) fraktionen. Grunden til den prioriterede anvendelse af hjerte-troponiner i MI's diagnostiske algoritme er deres høje specificitet, selv i tilfælde af svag myokardisk nekrose.

Akut myokardieinfarkt. En stigning i niveauet af troponiner i perifert blod hos patienter med myokardieinfarkt registreres 6 timer efter anginalt angreb, hvorfor det er uhensigtsmæssigt at udføre testen i de første timer. Den optimale bestemmelse af niveauet af troponin to gange efter 6 og 12 timer fra sygdommens begyndelse. Inden for 2 uger efter indtræden af ​​MI vender koncentrationen af ​​troponin i blodet tilbage til begyndelsesniveauet. I denne periode kan informativiteten af ​​troponiner til diagnose af gentagelse af MI være lav og kræver gentagne studier i dynamik.

Akut koronar syndrom. Øgede troponinniveauer hos patienter med akut koronarsyndrom (ACS) er et kriterium for differentiering af myokardieinfarkt uden at hæve ST-segmentet og ustabil angina. I nogle tilfælde viser patienter med tilstedeværelsen af ​​symptomer på ACS og et forøget indhold af troponiner i blodet under koronarangiografi tegn på hæmodynamisk signifikante aterosklerotiske læsioner af koronararterierne. En mulig årsag til dette fænomen er den akutte dannelse af en blodprop på en eroderet parietal aterosklerotisk plaque med dens efterfølgende opløsning under indflydelse af antitrombotisk behandling eller på grund af dens forskydning ned i blodstrømmen under koronarangiografi. Udseendet af troponiner i blodet hos disse patienter indikerer dog en øget risiko for udvikling af MI og død. Det skal understreges, at fortolkningen af ​​troponin-positive resultater som falskpositive hos patienter med mistænkt ACS med angiografisk intakte kranspulsårer er forkerte, vildledende læger og kan forårsage utilstrækkelig behandling.

Formålet med vores undersøgelse var at undersøge afhængigheden af ​​effektiviteten af ​​troponintesten "CardioSAF" og tidspunktet for anginalt angreb på præhospitalet.

Materialer og metoder: Vi analyserede opkaldskortene til den kommunale sundhedsinventeringsafdeling i Belgorod med akut myokardieinfarkt og akut koronarsyndrom for 2009.

Det er blevet fastslået, at hovedårsagen til dødeligheden på præhospitalet fra kardiogen patologi er AMI og ACS. Det blev afsløret, at AMI og ACS oftere udvikler hos mænd - 72%. I de overvejende flertal tilfælde var den alder, hvor AMI og ACS udviklede sig i området 52-66 år, hvilket tegnede sig for 76% af det samlede antal, sjældnere (11%) før 52 år og efter 66 (13%). Faktorer, der bidrog til udviklingen af ​​AMI og ACS var: CHD og hypertension - 63%, psyko-følelsesmæssig stress - 16%, rygning - 14%, øget forbrug af fedtholdig og salt mad - 7%. Ifølge resultaterne af undersøgelsen var effektiviteten af ​​tropopinprøven for AMI og ACS på præhospitalfasen afhængig af tidspunktet for anginalangreb: 1 time - 0%, 2 timer - 0%, 3 timer - 0%, 4 timer - 2%, 5 timer - 2%, 6 timer - 4%. Således kan analysen af ​​den samlede statistiske prøve på effektiviteten af ​​tropopinprøven på præhospitaletan i AMI og ACS konkluderes, at dets effektivitet i de første 6 timer efter anginalt angreb er 8%. Det skal bemærkes, at der i dette tilfælde er et udviklet klinisk billede og markante ændringer på EKG.

Således viser vores resultater relevansen af ​​spørgsmålet om hurtig diagnose af AMI og ACS på præhospitalet, da nu nosologidata konsekvent indtager 1. plads i strukturen af ​​akut koronarpatologi og er hovedårsagen til kardiogen sygdom og dødelighed. I den henseende er der behov for yderligere forbedring af diagnostiske foranstaltninger med det formål at forbedre og forbedre de hurtige diagnostiske metoder for AMI og ACS på præhospitalet.

VN Kovalenko. Guide til kardiologi. - Morion, 2008. - 1424 s. (s. 65 - 77)

RK Shlant, R. V. Alexander. Klinisk kardiologi. - Beanom, Nevsky Dialect, 2005 - 558 s. (s. 113-134)

VV Ruksin. Nødkardiologi. - Beanom, Nevsky Dialect, 2004. - 512 s. (s.367-370)

BI Shulutko, S.V. Makarenko. Iskæmisk hjertesygdom. - Rencore, 1999. - 122 s. (s. 57 - 101)

BI Shulutko. Hypertensive hjertesygdom. - Rencore, 1999. - 200 s. (S.85-99)