Kalkningsbetingelser

Udtrykket "forkalkning" (eller forkalkning) henviser til processen med afsætning af calciumsalte (fosfater, oxalater) uden for knoglevævet: i nervevævet, i væggene i blodkarene, i muskelvæv (herunder myokardium) i brusk, sener, lunger, væv i fordøjelseskanalen. Mange biokemiske processer til vævsforkalkning til dato er ikke blevet forklaret. Men videnskaben siger, at forkalkning er en vanskelig type patologi af metaboliske processer og har et højt niveau af død.

Normalt er calciumioner i en vis koncentration af blodplasma, hvorfra de kommer ind i knoglevævet under regenerering og remodeling. Elueringen af ​​calcium fra knoglevæv i osteopeni, osteoporose øger mængden af ​​frit calcium i blodet. Parathyroidhormon produceret af parathyroidkirtler regulerer koncentrationen af ​​calciumioner, og calcium udskillelse fra kroppen er en funktion af nyrerne. Dysfunktion af parathyroidkirtlerne eller nyrefunktionen vil uundgåeligt føre til nedsat calcium-fosfor metaboliske processer (hypercalcæmi og / eller hyperphosphatemia). Magnesium spiller også en væsentlig rolle i calciummetabolisme. Hypomagnesæmi vil også blive udgangspunktet for at starte forkalkningsprocesser. Nogle sygdomme (hypervitaminose D, hypocalciuri, Pagets sygdom, hyperthyroidisme, muskelnekrose, binyreinsufficiens, kronisk acidose, knoglemetastaser), som fremkalder en krænkelse af calcium-fosformetabolisme, forårsager forkalkning.

Deponering af calciumsalte kaldes ofte forkalkning, da de ligner kalkaflejringer i form af indeslutninger, krystaller af forskellig størrelse. Berørte væv mister elasticitet, ændrer deres struktur, funktionelle karakteristika, bliver skrøbelige og sårbare for forskellige former for skader.

Afhængigt af hvilke væv eller organer der er påvirket, er forkalkning opdelt i typer:

• Dystrofisk forkalkning, når forkalkningsprocessen udløses som et resultat af vævsskade (sådan forkalkning er diagnosticeret til destruktion af lungevæv, implantation af medicinske anordninger, til hjerteanfald, kronisk vævsinflammation);
• Metastatisk forkalkning, når forkalkningsprocessen initierer nyresygdomme, parathyroidkirtler, hypervitaminose D, osteomalacier, tumorer, polycystisk sygdom, skade på tarmens væv og andre;
• Interstitiel forkalkning (ikke godt forstået), når forkalkning udvikler sig på grund af umuligheden af ​​at holde calciumioner i blodplasma og ekstracellulær væske. Denne forkalkning ledsages af aflejring af calciumsalte i det subkutane væv, i tykkelsen af ​​huden, på sener og muskel fascia, vaskulve, nervefibre.

Beregning kan være en systemisk proces, hvis forkalkningen påvirker mange organer og væv, eller forekommer lokalt med forekomsten af ​​små områder af calciumaflejringer.

Tegn på forkalkning kan være synligt for det blotte øje, hvis forkalkningsprocessen finder sted i leddene under huden. I dette tilfælde er de berørte områder hævede, tuberøsitet fremstår, formen på lemmerne ændres, smerter fremkommer. Sådanne aflejringer af calciumsaltkrystaller er tydeligt skelnelige på radiografien. I tilfælde af forkalkning af de indre organer, blodkar, vil symptomerne på forkalkning blive afspejlet i en række patologiske forandringer i det påvirket organs væv og nedsat funktion.

Din hudlæge

Big Medical Encyclopedia
Forfattere: Ashmarin Yu. Ya.; Kitayev V. V.; V. Serov

Beregning er udfældningen af ​​calciumsalte fra legemsvæsker, hvor de er opløst, og deres aflejring i væv.

Kalkningens synonymer: forkalkning, forkalkning, kalkholdig dystrofi.

Der er cellulær og ekstracellulær forkalkning.

Forkalkningsmatrixen kan være mitokondrier og lysosomer af cellerne, glycosaminoglycaner af hovedstoffet, kollagen og elastiske fibre i bindevævet. Kalkningsstederne kan være i form af de fineste korn, som kun kan påvises under et mikroskop (pulveriseret forkalkning) eller foci klart synlig med det blotte øje.

Det lime-encrusted stof bliver tæt og skørt, ligner en sten (stof petrification) og indeholder ofte jern. Den kemiske sammensætning af calciumsalte i det forkalkede væv svarer kvalitativt til de calciumforbindelser, der er indeholdt i skeletets knogler. I forkalkningsstedene er knogledannelse mulig - nedbrydning; Reaktiv betændelse forekommer omkring indskud med proliferation af bindevævselementer, akkumulering af kæmpe fremmedlegemer og udvikling af en fibrøs kapsel.

Calcium og dets forbindelser i væv påvises under anvendelse af forskellige histokemiske metoder. Den mest almindelige metode er Kossa, som består i behandling af vævssektioner med en 5% opløsning af sølvnitrat; på samme tid bliver calciumsalte, der danner forbindelser med sølv, sort.

Calcium udveksling

Calcium findes i kroppen hovedsageligt i form af fosfat- og karbonatsalte, hvoraf størstedelen er indeholdt i knoglerne, hvor de er forbundet med proteinbase. I blødt væv og blod er det til stede i komplekse forbindelser med proteiner og i ioniseret tilstand. Opløseligheden af ​​svagt dissocierende calciumsalte i blodet og kropsvæsker forøges ved svage syrer. Proteinkolloider bidrager også til opbevaring af calciumsalte i opløsning.

Calcium udskilles hovedsageligt fra tyktarmen og i mindre grad af nyrerne. Enzymet fosfatase og D-vitamin er involveret i calciummetabolisme. Reguleringen af ​​calciummetabolisme og konstancen af ​​dets niveau i blodet udføres af nervesystemet og parathyroidkirtlerne (parathyroidhormon). Beregning er en kompleks proces, hvis udvikling fremmes ved ændringer i proteinkolloider og blod pH, dysregulering af calciumniveauer i blodet, lokal enzymatisk (for eksempel aktivering af fosfataser) og ikke-enzymatiske faktorer (for eksempel alkalisering af væv) faktorer. Forkalkning foregår af en forøgelse af cellernes metaboliske aktivitet, en stigning i syntese af DNA og RNA, protein, chondroitinsulfater og aktiveringen af ​​et antal enzymsystemer.

Typer af forkalkning

I overensstemmelse med overvejelsen af ​​generelle eller lokale faktorer i mekanismerne for udvikling af forkalkning er der:

• metastatisk,
• dystrofisk,
• metabolisk forkalkning.

Processen kan være:

• systemisk (almindelig eller generaliseret forkalkning)
• lokal (lokal forkalkning), med overvejende kalkaflejringer inde i eller uden for cellerne.

Metastatisk forkalkning (kalkholdige metastaser) forekommer med hypercalcæmi på grund af øget frigivelse af calcium fra depotet, reduceret udskillelse fra kroppen, forringet endokrin regulering af calciummetabolisme (overmatning af parathyroidhormon, calcitoninmangel). Denne form for forkalkning udvikler sig med knoglereduktion (multiple frakturer, myelom, tumormetastaser), osteomalaci og parathyroid osteodystrofi, kolonlesion (giftig sublim, kronisk dysenteri) og nyre (polycystisk sygdom, kronisk nefritis), overdreven indføring af organismen i organismen og andre

Kalk i metastatisk forkalkning forekommer i forskellige organer og væv, men oftest i lungerne, maveslimhinde, myokardium, nyrer og arterievæg, som skyldes udveksling i lunger, mave og nyrer, der er forbundet med frigivelse af sure produkter og høj alkalinitet i deres væv ; Disse egenskaber er en fysiologisk forudsætning for forkalkning.

Aflejringen af ​​kalk i myokardiet og arteriens væg bidrager til vask af deres væv, relativt ringe i kuldioxid og arterielt blod. Ved kalkholdige metastaser encruster calciumsalte parenchymcellerne, fibre og hovedstoffet i bindevæv. I myokardiet og nyrerne findes primære calciumphosphataflejringer i mitokondrier og fagolysosomer. I væggen af ​​arterier og bindevæv falder kalk primært langs membraner og fibrøse strukturer. Af stor betydning for tab af kalk er betingelsen for kollagen og chondroitinsulfat.

Dystroph calcification (petrification) - deponering af kalk i væv, død eller i en tilstand af dybdystrofi. Dette er en lokal forkalkning, hvis hovedårsag er de fysisk-kemiske ændringer i væv, der forårsager absorption af kalk fra blodet og vævsvæsken. Den største betydning er knyttet til alkalisering af mediet og øget aktivitet af fosfataser frigivet fra nekrotisk væv. Dystrofisk forkalkning i væv producerer forskellige størrelser af kalkholdige konglomerater af stentæthed - petrifitter.

Petrifications er dannet i tuberkulose tilfældeous foci, gummi, hjerteanfald, døde celler, foci af kronisk inflammation osv. Under forkalkning af et organiseret exudat opstår der såkaldte pansrede lunger på pleura, og på perikardiet slutter denne proces med udseende af en shell rustning. Beregning af celler i nyretubuli (som følge af deres død eller overdreven udskillelse af kalk) fører til nefrocalcinose. Arvæv udsættes også for dystrofisk forkalkning, for eksempel hjerteventiler i tilfælde af misdannelse, aterosklerotiske plaques, brusk, døde parasitter, transplantatforkalkning, dødfoster under ektopisk graviditet mv. I nogle tilfælde forekommer knoglevæv i knoglevæv.

Metabolsk forkalkning (interstitiell forkalkning) er mellemliggende mellem dystrofisk forkalkning og kalkholdige metastaser. Dens patogenese er ikke blevet undersøgt. Stor betydning er knyttet til ustabiliteten af ​​buffersystemer, og derfor opretholdes calcium ikke i blod og vævsvæske, selv ved lave koncentrationer. Den øgede følsomhed af organismen for calcium, som Hans Selye betegner som calcifylaxis, kan spille en vis rolle: lokal eller systemisk calcifylax er mulig. Metabolsk forkalkning kan være systemisk og begrænset. Ved systemisk (universal) forkalkning falder kalk ud i huden, subkutan fedtvæv, langs sener, fascia og aponeuroser, i muskler, nerver og kar Nogle gange er lokalisering af kalkaflejringer det samme som for kalkmetastaser.

Det antages, at der i tilfælde af systemisk forkalkning forekommer forstyrrelser i bindevævslipidernes metabolisme, og derfor foreslås processen at betegnes med udtrykket lipocalcinogranulomatosis. Begrænset (lokal) forkalkning eller kalkgigt karakteriseres ved aflejring af kalk i form af plader i fingers hud, mindre hyppigt af fødderne.

Calcinose hos børn

I børn med hypercalcæmi efterfølgende patologiske forkalkninger observeret i de indre organer primære paratireoidizme, universal interstitiel forkalkning, calcific Chondrodystrophy (Conradi-Hyunermanna syndrom), øget resorption af calciumsalte i fordøjelseskanalen: idiopatisk hypercalcæmi, forgiftning, vitamin D, syndrom med overdreven indtagelse af mælk og baser; med anomalier af nyretubuli - Battler-Albright syndrom, medfødt insufficiens af renal glomeruli med sekundær hyperparathyroidisme. Hypercalcæmi i kombination med osteoporose kan udvikle sig i lav belastning på knoglen (osteoporose uden aktivitet), der er observeret i børn med dyb lammelse af ekstremiteterne på grund af den overførte polio lammelse eller anden ætiologi.

Værdien af ​​forkalkning for kroppen

Værdien af ​​forkalkning for organismen bestemmes af mekanismen for udvikling, forekomst og forkalkningens natur. Således er universel interstitiell forkalkning en alvorlig progressiv sygdom, og kalkholdige metastaser har sædvanligvis ikke kliniske manifestationer. Dystrofisk forkalkning af arterievæggen i aterosklerose fører til funktionssvigt og kan forårsage en række komplikationer (for eksempel trombose). Sammen med dette indikerer afsætningen af ​​kalk i det tilfældeagtige tuberkuløse fokus sin helbredelse.

Kalkning af hud og subkutan fedtvæv

Metabolsk forkalkning er mere almindelig i huden. Den ledende rolle i udviklingen af ​​denne type forkalkning spilles af lokale metaboliske forstyrrelser i selve huden eller subkutan fedtvæv. Ændringer i bindevæv, hudbeholdere og subkutan fedtvæv bestemmer vævs fysisk-kemiske affinitet for calciumsalte. Det antages, at som følge af de syreforskydninger, der forekommer under denne proces, reduceres partialtrykket af carbondioxid, og opløseligheden af ​​calcium formindskes, hvilket bidrager til dens afsætning.

Metabolisk hudforkalkning kan være:

• begrænset
• fælles,
• universelle, med afsætning af salte ikke kun i huden, men også i musklerne, seneskeder.

Calciumphosphat og calciumcarbonat deponeres og deponeres i selve huden og subkutan fedtvæv. Samtidig mister huden sin mikroskopiske struktur og ser ud til at være sprinklet med små korn, der intensivt opfatter nuklear farvning; Gigantiske forekomster af fremmedlegemer findes omkring calciumindskud. Endvidere bliver den modificerede hud skør.

I tilfælde af begrænset hudkalkning forekommer hårde knuder overvejende på de øverste lemmer, primært i leddets område; mindre berørte underdele, aurikler.

Med en universel form for forkalkning af huden af ​​forskellige størrelser vises knuder på andre dele af kroppen (for eksempel på ryggen, skinker). Huden dækker knuderne er loddet til dem, nogle gange bliver det tyndere og bryder. Samtidig frigives en mælkehvidt smuldrende eller pastaagtig masse fra den åbne knude. Disse er de såkaldte "calciumgummier" - smertefrie formationer, der danner fistler, karakteriseret ved sløvhed og ekstremt langsom heling.

Alvorlige tilfælde af sygdommen er karakteriseret ved immobilitet af store led og atrofi af de tilsvarende muskelgrupper; processen ledsages af feber, kakeksi og kan være fatalt. Begrænsede og almindelige former for hudkalkning og subkutant fedt ses ofte med sclerodermi (Tiberg-Weissenbach syndrom), dermatomyositis og atrofi af acrodermatitis.

Dystrofisk forkalkning - forkalkning af tidligere læsioner (abscesser, cyster, tumorer) - ses også i huden. Denne form inkluderer forkalkning af ar, fibroider, epidermale cyster (for eksempel forkalket epitheliom Malerba), forkalkede cyster i talgkirtlen hos mænd (oftest på pungen), fedme observeret hos de ældre i de nekrotiske fedtsegmenter af subkutant fedt, ofte på underekstremiteterne, og såkaldte stentumorer. Det antages, at hud og subkutant fedtvæv relativt sjældent bliver et deponeringssted for kalkholdige metastaser.

Hudkalkning opdages oftere hos kvinder. Begrænset forkalkning sker både i ungdom og i alderdom. Den mest almindelige form for forkalkning er for det meste unge mennesker. Der er enkelte beskrivelser af medfødte, ensomme kalciumknuder i småbarns hud.

diagnostik

Diagnose og differentialdiagnose er ikke vanskelig. Stentætheden af ​​de subkutane knuder, deres karakteristiske placering på lemmerne orienterer lægen korrekt. Den vigtigste metode til diagnosticering af metabolisk (interstitiel) forkalkning er radiografi.

Skelne mellem tre typer forkalkning radiografisk:

• begrænset,
• universel,
• tumor.

Med begrænset interstitiel forkalkning bestemmes kalkaflejringer i fingers hud, oftere i palmaroverfladen, i patellaens hud og subkutane fedtvæv i form af små masser.

Med den universelle form for forkalkning viser billederne almindelige små, lineære eller uregelmæssigt formede forkalkningssteder, som er placeret i huden, subkutan fedtvæv, sener og muskler i forskellige dele af kroppen. Disse foci kan isoleres, kan fusioneres i separate konglomerater, der ligger i nærheden af ​​de store led i benene, i fingers falder, blødt væv i hofter, underliv og ryg.

Tumorinterstitiel forkalkning - store kalkholdige knuder ca. 10 cm i størrelse, uregelmæssig form, lokaliseret oftest nær store ledd, nogle gange symmetrisk på begge sider. Noder er ikke forbundet med knogler, knoglerækkets struktur er som regel ikke brudt, i sjældne tilfælde er der moderat osteoporose.

Differential diagnostik

Når differential diagnose bør tages i betragtning D-hypervitaminose, som let genkendes af dens karakteristiske historie. I nærvær af fistler, der undertiden forekommer i den tumorlignende form af forkalkning, er det nødvendigt at udelukke tuberkulose, som er kendetegnet ved knogleforandringer, der er fraværende under forkalkning. Lime gigt skelnes fra ægte gigt ved fravær af smertefulde angreb.

behandling

Den mest effektive metode til behandling af individuelle store foci for forkalkning af huden og subkutant fedt er deres kirurgiske fjernelse. Hvis der er knuder, der er tilbøjelige til at forfalde, åbnes de og tømmes kirurgisk eller ved hjælp af elektrokoagulering og elektrocautery. Med den universelle form af sygdommen kan kirurgi kun medføre delvis lindring for patienten.

Patienterne rådes til at undgå at spise mad, der er rig på calcium (mælk, grøntsager) og vitamin D.

outlook

Prognosen for livet er gunstig, selv om genopretningen er yderst sjælden. Der er rapporter om spontan forsvinden af ​​små calciumindskud i huden og subkutan fedtvæv. I sjældne tilfælde af alvorlig forøgelse af almindelig hudforkalkning kan døden forekomme.

Kalkning af hjerte og blodkar: forekomsten, tegn, diagnose, behandling

I alderdommen og under visse patologiske forhold ophobes en overskydende mængde calcium i menneskekroppen, som det naturligvis ikke kan fjerne. Det frigives i blodet. Som et resultat begynder calcium at blive deponeret på væggene i blodkar, herunder aorta. Der er kalkning af dets vægge og ventilblade. Denne proces kaldes forkalkning (forkalkning, forkalkning). I tilfælde af aorta-skade udgør sygdommen en direkte trussel mod en persons liv, da calciumoverlejringer på væggene berøver dem af deres elasticitet.

Aorta begynder at ligne et skrøbeligt porcelænskib, der kan knække fra enhver øget belastning. En sådan faktor for denne store arterie er forhøjet tryk. Den kan til enhver tid bryde den skrøbelige væg og forårsage øjeblikkelig død. Forøgelsen i trykket er forårsaget af proliferationen af ​​polypotiske trombotiske masser på aortaklafferne forårsaget af forkalkning, hvilket fører til en indsnævring af munden.

Eliminering af forkalkning

Aortisk forkalkning er en af ​​årsagerne til udviklingen af ​​alvorlig sygdom - aorta stenose (AS). Særlige metoder til lægemiddelbehandling af denne sygdom er ikke. Det er nødvendigt at gennemføre et generelt styrket kursus rettet mod forebyggelse af hjertesygdom (CHD) og hjerteinsufficiens samt eliminering af eksisterende sygdomme.

• Behandling af mild til moderat forkalkning udføres med calciumantagonistpræparater med et højt indhold af magnesium. De løser med succes kalkholdige forekomster på aortas vægge. I opløst form udskilles nogle af dem fra kroppen, og nogle absorberer knoglevæv.
• Narkotika ordineres for at normalisere blodtrykket og opretholde det inden for visse grænser.
• Stagnation af blod i den lille cirkel elimineres ved at tage diuretika.
• Når der opstår systolisk dysfunktion i venstre ventrikel og atrieflimren, anvendes Digoxin.
• Alvorlige former udelukkes kun ved kirurgi.
• Til behandling af aortaforkalkning hos børn anvendes aortabalongvalvuloplasti - en minimalt invasiv procedure til udvidelse af hjerteventilen ved at indsætte et kateter i aorta med en blæsende ballon i slutningen (teknologien ligger tæt på traditionel angioplastik).

Calcinose - årsagen til aorta stenose

En af de fælles årsager (op til 23%) af udviklingen af ​​hjerteventil defekter er aorta stenose (AK). Det er forårsaget af en inflammatorisk proces (reumatisk valvulitis) eller forkalkning. Denne sygdom betragtes som en sand stenose. Kalkning af aorta-ventilens cusps fører til degenerative ændringer i sit væv. De kondenserer gradvis og bliver tykkere. Overdreven lakering af lime salte bidrager til accentionen af ​​cusps langs kommisserne, hvilket resulterer i, at det effektive område af aorta åbningen falder og dets ventilinsufficiens (stenose) opstår. Dette bliver en hindring i vejen for blodgennemstrømning fra venstre ventrikel. Som følge heraf sker der i overgangsområdet fra LV til aorta en blodtryksfald: Inden i ventriklen begynder den at stige kraftigt og i aorta-fallet falder. Som følge heraf strækker det venstre ventrikulære kammer gradvist (dilaterer), og væggene fortykkes (hypertrofi). Det svækker dets kontraktile funktion og reducerer hjerteffekten. På samme tid oplever det venstre atrium hæmynamisk overbelastning. Det går til lungekredsløbets fartøjer.

Det skal bemærkes, at venstre ventrikel har en kraftig kraft, som kan kompensere for de negative virkninger af stenose. Normal påfyldning med hans blod er tilvejebragt ved en intensiv sammentrækning af venstre atrium. Derfor udvikler defekten i lang tid uden mærkbare kredsløbssygdomme, og patienter har ingen symptomer.

Udvikling af aorta ventilkalkning

Kalkning af hjerteventiler er en forløber for sådanne sygdomme som hjertesvigt, generaliseret aterosklerose, slagtilfælde, hjerteanfald mv. Normalt udvikles aorta-ventilkalkning på baggrund af degenerative processer, der forekommer i dets væv forårsaget af reumatisk valvulitis. Skrumpede, svejsede kanter af ventilklemmerne danner formløse kalkholdige vækstarter, der overlapper aortaåbningen. I nogle tilfælde kan forkalkningen opfanges i umiddelbar nærhed af venstre ventrikulærvæg, den forreste folder MK, skillevæggen mellem ventriklerne.

Sygdommen har flere faser:

1. I begyndelsestidspunktet er hyperfunktion i venstre ventrikel noteret. Det bidrager til dens fuldstændige tømning. Derfor forekommer dilatation (strækning) af dets hulrum ikke. Denne betingelse kan vare længe nok. Men mulighederne for hyperfunktion er ikke ubegrænsede, og den næste fase begynder.
2. Hver gang mere og mere blod forbliver i LV hulrummet. På grund af dette kræver dens diastolske (under excitation) påfyldning et større volumen. Og ventriklen begynder at ekspandere, det vil sige, der er dens tynde dilatation. Og dette medfører igen en stigning i sammentrækningen af ​​LV.
3. I den næste fase opstår myogen dilatation forårsaget af en svækkelse af myokardiet, hvilket er årsagen til aortainsufficiens (stenose).

senil (top) og bicuspid stenose (under) af aortaklappen på grund af forkalkning

Calcium AK detekteres under radiografi. Det er tydeligt synligt på den skrå fremspring. På ekkokardiografi registreres forkalkning som et stort antal højintensive ekkoer.

Siden en lang tid er der kompensation for aorta cirkulationssvigt, føles personen ret sund. Han har ingen kliniske manifestationer af sygdommen. Hjertesvigt opstår uventet (for patienten) og begynder at udvikle sig hurtigt. Døden opstår i gennemsnit 6 og et halvt år efter symptomens begyndelse. Den eneste effektive behandling af denne defekt er kirurgi.

Kalkning af mitralventilen

Calcionose er meget vanskeligt at diagnosticere, da dets kliniske manifestationer ligner symptomerne på cardiosklerose, hypertension, reumatisme. Derfor er patienten ofte fejlagtigt diagnosticeret, og forkalkning fortsætter med at udvikle sig, hvilket fører til alvorlige hjertefejl, såsom mitralventilinsufficiens eller mitralstenose.

mitral ventilkalkning

Patienter klager over nedsat præstation, træthed. De har kortpustetid, afbrydelser i hjertets arbejde, vekslende med hyppig hjerteslag, hjertesmerter. I mange tilfælde er der en hoste med blod, stemmen bliver hæs. Tidlig behandling af mitralventilforkalkning ved hjælp af mitral og profylaktisk lægemiddelbehandling ved hjælp af commissurotomi vil ikke kun genoprette hjerteaktivitet, men også give mulighed for at lede en aktiv livsstil.

Evnen til at detektere calcination af denne type giver Doppler-farve scanning. Ved undersøgelse er lægen ramt af akrocyanose og "mitral" rødme mod baggrunden af ​​hudens hud. Ved en fuldstændig undersøgelse af patienten bliver ekspansionen af ​​venstre atrium og dens hypertrofierede væg diagnosticeret med små blodpropper i øret. Samtidig forbliver størrelsen af ​​venstre ventrikel uændret. I højre ventrikel - væggene er udvidet med mærkbar fortykning. Lungevene og arterien er også udvidet.

Beregning af blodkar og dets typer

Beregnet plaques på arterievæggene er en af ​​de almindelige årsager til myokardieinfarkt og slagtilfælde som følge af en betydelig indsnævring af lumen mellem deres vægge. Det forhindrer blodstrømmen fra hjertet. Dette forstyrrer cirkulationen af ​​en stor cirkel, hvilket fører til utilstrækkelig tilførsel af blod til myokardiet og hjernen og ikke tilfredsstiller deres iltbehov.

Ifølge udviklingsmekanismen er vaskulær forkalkning opdelt i følgende typer:

• Beregning er metastatisk, hvis årsag er en forstyrrelse i arbejdet (sygdomme) i enkelte organer, for eksempel nyrerne, tyktarmen osv. Hos ældre og i barndommen udvikles forkalkning ved overdreven indtagelse af D-vitamin. Ofte har denne type forkalkning ingen kliniske tegn.
• Interstitiel (universal) forkalkning eller metabolisk forkalkning. Forårsaget af kroppens øgede følsomhed over for calciumsalte (forkalkning). Progressiv, alvorlig sygdom.
• Beregning dystrophic. Denne forkalkning af hjertet fører til dannelsen af ​​et "hjerterytme i hjertet" i perikarditis eller "en lungekarpe i pleurier", forårsager nedsat hjerteaktivitet og kan forårsage trombose.
• Børn har ofte idiopatisk (medfødt) forkalkning, der forekommer i hjerte og blodkarets udviklingsmæssige patologier.

Kalkning af abdominal aorta

En abdominal aorta aneurisme kan være dødelig i løbet af året. Nogle gange dør en person pludselig af indre blødninger i bukhulen forårsaget af aneurysmbrud. Årsagen til denne sygdom er forkalkning af abdominal aorta. Det er detekteret under undersøgelsen fluoroscopy.

De vigtigste symptomer på denne sygdom er mavesmerter, der opstår efter hvert måltid, hvilket øges efterhånden som sygdommen skrider frem, samt intermitterende claudicering.

Elimineret af kirurgi - resektion af aneurysmen. I fremtiden er proteser i det fjerntliggende område af aorta.

Intrakardisk forkalkning

Den patologiske proces af kalkaflejringer på væggen overflade af sklerotiske fortykkelser chordal infarkt og dens filamenter, baserne og klapperne ventiler (intrakardial forkalkning) fører til det faktum, at der er en ændring i væv fysisk-kemiske egenskaber. De akkumulerer alkaliske fosfataser, som fremmer dannelsen af ​​calciumsalte og bidrager til deres aflejring i nekrotiske områder. Nogle gange ledsager intrakardial forkalkning af sjældne og undertiden uventede manifestationer, for eksempel skader på endotelet og dets ekskoriation. I nogle tilfælde er der et brud på endotelet, som forårsager ventiltrombose.

Trombose er farlig, fordi det fører til sepsis og tromboendocarditis. I lægepraksis er mange tilfælde, hvor trombose fuldstændigt overlapper mitralringen. Staphylococcal embolisk meningitis, som næsten altid er dødelig, kan udvikle sig på basis af intrakardisk forkalkning. Med forbrændingen af ​​forkalkning til store områder af ventilblader, blødgør dets væv og danner tilfældige masser på dem. Sager af valvular tilfælde kan flytte til nærliggende myokardområder.

Der er to typer intrakardial forkalkning:

1. Primær (degenerativ, alder), hvis oprindelse ikke altid er kendt. Ofte observeret med ældning af kroppen.
2. Sekundær forekommende mod baggrund af sygdomme i de kardiovaskulære og endokrine systemer, nyrer, etc.

Behandling af primær forkalkning reduceres til forebyggelse af forekomsten af ​​dystrofiske forandringer i forbindelse med aldring af kroppen. Ved sekundær forkalkning elimineres årsagen til dannelsen af ​​kalkholdige vækst på væggene i blodkarrene og ventilerne i første omgang.

angioplastik - en metode til eliminering af forkalkning

En fælles metode til behandling af visse hjertesygdomme, især myokardieinfarkt, er ballonangioplastik (restaurering af beholderlumenet ved hjælp af en opblæsningsballon). På denne måde udvides kranspulsårerne, klemmer og fladder calciumvækst på deres vægge, der overlapper hullerne. Men det er ret vanskeligt at gøre dette, da det i cylindre er nødvendigt at skabe et tryk, der er dobbelt så højt som det, der anvendes til behandling af et hjerteanfald. I dette tilfælde er der nogle risici, for eksempel kan tryksystemet eller selve ballonen ikke modstå trykket forøget til 25 atm. tryk og udbrud.

Kliniske tegn

Symptomerne på intrakardisk forkalkning manifesterer oftest sig i de sene faser, hvor kalkaflejringer allerede har forårsaget betydelige fysiologiske ændringer i hjertets struktur og har medført nedsat blodcirkulation. En person føler forstyrrelser i hjerterytmen, oplever smerter i hjertet af hjertet og konstant svaghed. Han er ofte svimmel (især under en abrupt positionændring). En konstant ledsager af forkalkning er åndenød. I første omgang falder det i ro, men som sygdommen skrider frem, bemærkes det selv under nattesøvn. Korte faints og kortvarigt tab af bevidsthed er mulige.

Hovedårsagerne til forkalkning ligger i strid med reguleringen af ​​metaboliske processer. Det kan skyldes hormonforstyrrelser, hvilket fører til et fald i produktionen af ​​parahormoner og calcitonin. Dette forårsager en overtrædelse af blodets syre-base balance, som følge af, at calciumsalte ophører med at opløse og i fast form sætte sig på væggene i blodkarrene.

Ofte bidrager nyresygdom (kronisk nefritis eller polycystisk), tumorer og myelomsygdomme til forkalkning. Kalkning af arterierne kan forekomme i den postoperative periode på baggrund af blødt vævsskade under implantationen af ​​funktionelle indretninger. Store kalkholdige konglomerater dannes oftest i områder med dødt væv eller i dens dystrofi.

Moderne diagnostiske metoder

Høj dødelighed blandt patienter med en diagnose af forkalkning af hjertet eller aorta gør læger fra hele verden til at søge nye og mere avancerede metoder til diagnosticering af denne sygdom. Følgende metoder er på stadiet af kliniske forsøg:

• ELCG (elektron beam computed tomography), der giver en kvalitativ vurdering af calcination.
• Todimensionel ekkokardiografi, hvorigennem de får visualisering af forkalkninger. De opdages i form af flere ekkoer. Denne teknik gør det muligt at identificere anatomiske lidelser, men kvantificerer ikke forekomsten af ​​calcination.
• Ultralydsscanning. Det kan bruges til at identificere forkalkning af beholdervæggene, men det tillader ikke at fastslå tilstedeværelsen og graden af ​​forkalkning af aortaklafferne.
• Ultralyd densitometri. Det udføres ved hjælp af Nemio - et diagnostisk system fra firmaet TOSHIBA. Det omfatter en hjertesensor i form af et faset array og et computer cardiac program IHeartA. Denne enhed giver dig mulighed for at diagnosticere graden af ​​fordeling af forkalkning i forhold til Mean.
  1. Hvis Middel er mindre end 10, er AK-forkalkning fraværende;
  2. Hvis 10 17 indikerer en signifikant stigning i kalkaflejringer (3 grader).

Det er især vigtigt at rettidig og korrekt diagnosticere graden af ​​forkalkning under graviditeten. Ved høj forkalkning opstår der ofte problemer under fødslen, da calcium ikke kun kan slå sig ned på hjerteventilerne, men også på placenta. Hvis førstegradsforkalkning er diagnosticeret, bør brugen af ​​fødevarer med højt calciumindhold begrænses. Anbefalet at tage multivitaminer og stoffer med et højt indhold af magnesium.

Folkerecept mod forkalkning

Det antages, at du kan stoppe udviklingen af ​​forkalkning ved hjælp af folkemæssige midler baseret på hvidløg. Den unikke evne af denne plante til at opløse kalkaflejringer blev opdaget af europæiske forskere, som gennemførte forskning om virkningerne af dets biologisk aktive stoffer på blodkar. Til profylaktiske formål er en dag nok til at spise kun to fedter.

Kinesiske healere forberedte hvidløgstinktur på 300 g skrællede og hakkede hvidløgsklyven og 200 gram alkohol (vodka). Efter en 10 dages infusion blev den taget som følger:

• 5 dage, begyndende med en dråbe pr. 50 ml kold mælk tre gange om dagen, idet der tilføjes en dråbe med hver dosis. Om aftenen på den femte dag skal du drikke 50 ml mælk med 15 dråber hvidløgstinktur.
• 5 dage, der mindsker en dråbe ved hver modtagelse. På den tiende dag om aftenen skal du drikke 50 ml mælk med en dråbe infusion.
• Tag derefter 25 dråber ved hver modtagelse, indtil tinkturen er forbi.

Opskriften til "Elixir of Youth" er blevet bevaret, som blev brugt af tibetanske munke til at rense blodkar og forlænge livet:

• De er 100 gram tørt græs af kamille, morwort og birkeknopper. Bland grundigt og grind blandingen. En spisesked af den kogte samling blev brygget med 0,5 liter kogende vand og infunderet i 20 minutter. Et glas varm filtreret infusion, med tilsætning af en spiseskefuld honning bør være fuld om aftenen før sengetid. Den anden del er fuld om morgenen på tom mave.

Begge disse balms effektivt rense blodkarrene, eliminerer tegn på atherosklerose og forkalkning af aortavæggene, der vender tilbage deres elasticitet. Det anbefales at bruge dem en gang hvert femte år.

Hvad er forkalkning og hvordan man behandler det?

Nogle patologier og aldersrelaterede ændringer fører til, at den menneskelige krop bliver for meget calcium, som ikke kan udskilles naturligt. I visse mængder er dette element nødvendigt, men med sine sedimenter undergår nogle fartøjers og selv aortas arbejde negative ændringer. Sådan udvikles forkalkning - processen ved hvilken calcium deponeres på væggene i blodkarrene. Hvis processen påvirker aorta, limning af aortas vægge, observeres ventilblade. I dette tilfælde bliver det ligner et porcelæn fartøj, og enhver overspænding kan få det til at knække.

grunde

Den patologiske proces med calcination er resultatet af mange faktorer, som påvirker reguleringen af ​​calciummetabolisme i kroppen. Disse omfatter:

• pH ændring;
• ændring i blodkalciumniveauer
• for lav chondroitinsulfatproduktion;
• krænkelse af ikke-enzymatiske og enzymatiske reaktioner, og så videre.

Sommetider kan patologi (andre navne - forkalkning, forkalkning) skyldes, at kroppen allerede har nogle sygdomme, såsom tumorer, myelom, kronisk nefritis og nogle andre lidelser. Kalkning kan være en konsekvens af eksterne skadelige faktorer, for eksempel overskydende D-vitamin injiceret i kroppen, blærevævskader. Forresten kan den meget forandring af væv (dybdystrofi, immobilisering) også forårsage forkalkning. I sådanne væv dannes store kalkholdige konglomerater.

Det er vigtigt at forstå, at forkalkning påvirker forskellige dele. Det er værd at overveje de mest berømte definitioner:

1. 1. Kalkning af aortaklappen. En sådan proces udvikles sædvanligvis på grund af degenerative processer, der forekommer i dets væv. Processer er forårsaget af revmatisk valvulitis. Ventilbladene har kanter, men de er ikke længere de samme som i en sund person, de er loddet til hinanden og rynket. Dette fører til dannelsen af ​​formløse kalkholdige vækstformer, som overlapper aorta-åbningen. Sommetider kan processen spredes til LV væggen, den fremre MK-flap og septumet mellem ventriklerne. Sygdommen forløber i flere faser.

1. • hyperfunktion i venstre ventrikel, der bidrager til dens fuldstændige tømning, på grund af dette er der ingen dilatation af hulrummet;
   • akkumulering af en stor mængde blod i LV hulrummet, derfor kræver diastolisk fyldning et stort volumen, hvilket fører til øget ventrikulær sammentrækning;
   • myogen dilatation, som opstår på grund af svækkelsen af ​​hjertemusklen, det vil sige myokardium - dette fører til aortainsufficiens.

1. Kalkning af mitralventilen. Denne type sygdom er vanskelig at identificere, da symptomerne ligner manifestationer af reumatisme, hypertension og cardiosklerose. Idiopatisk forkalkning af mitralventilringen er ofte diagnosticeret hos ældre, men dette fænomen er ikke fuldt ud forstået.
2. Beregning af cerebrale fartøjer. Nogle mennesker kalder også denne aterosklerose. Det påvirker dem ved at danne lommer af lipidakkumuleringer, oftest er det kolesterolindskud. På grund af denne proces er der mangel på blodtilførsel til hjernen. Fænomenet udvikler oftest hos mænd op til tres år og kvinder i denne alder. Det er svært at identificere den nøjagtige årsag til denne sygdom, men det er blevet fastslået, at forekomsten af ​​patologi er afhængig af kroppens assimilering af næringsstoffer.
3. Beregning af aorta. Aorta - det største fartøj der opstår og hjerteets LV. Det forgrener sig i et stort antal små fartøjer, der går til væv og organer. Der er to afdelinger - thorax og abdominal aorta. Oftest udvikler sygdommen efter tres år. Symptomer afhænger af det specifikke sted for aorta-skade.
4. Kalkning af koronararterierne. Hjertet består af muskler. Det leverer kroppens celler med blod, som indeholder ilt og næringsstoffer. Selvfølgelig behøver cellerne selv også alle disse stoffer, det vil sige selve blodet. Blod træder ind i hjertemusklen gennem koronararterienetværket. På en sund måde ligner koronararterien et gummirør, det vil sige det er glat og fleksibelt, der forhindrer intet blod i at bevæge sig igennem det. Hvis forkalkning udvikler sig, bliver fedt og kolesterol deponeret på disse arteries vægge, hvilket fører til dannelsen af ​​en atherosklerotisk plaque. På grund af dem bliver arterien stiv, taber elasticitet, ændrer sin form, så blodstrømmen til myokardiet er begrænset. Når hjertet er stresset, kan den berørte arterie ikke slappe af for at give mere blod til myokardiet. Hvis pladen fuldstændigt forhindrer det arterielle lumen, ophører blodet til myokardiet at strømme, hvilket får sin del til at dø.

Beregnede plaques, der danner på arterievægge, er en almindelig årsag til slagtilfælde og myokardieinfarkt. Så blodcirkulationen af ​​en stor cirkel er brudt. Vaskulær forkalkning har flere udviklingsmekanismer, som er opdelt i flere typer:

1. Metastatisk forkalkning. Årsagen - krænkelser i nogle organers arbejde (nyrer, tyktarm og andre).
2. Universal calcination. Dens udvikling skyldes den øgede følsomhed af den menneskelige krop til calciumsalte.
3. Dystrofisk calcination. Det fører til dannelsen af ​​det såkaldte "pansrede" hjerte eller lunge.
4. Medfødt forkalkning, som ofte observeres hos børn. Dannet i patologierne af udviklingen af ​​blodkar og hjertet.

symptomer

Det er meget vigtigt at være opmærksom på symptomerne i tide og starte en effektiv behandling, fordi livet kan være i fare. Men sygdommen kan ikke mærkes i lang tid. Imidlertid er visse manifestationer stadig karakteristiske for visse arter.

Hvis aorta, ventilblade påvirkes, kan der opstå forskellige symptomer. For eksempel, hvis thorax aorta er berørt, er der smerter af stærk karakter, følt i brystbenet, armen, nakke, ryg og endda overlivet. Smerten må ikke passere i dage, forværret af stress og anstrengelse. Hvis abdominal aorta er påvirket, efter at have taget mad, udvikler smerter i maven i maven, det svulmer, personens appetit falder, han taber sig, lider af forstoppelse. Ved kalcinering af en forgreningsarterie er der lameness, sår på tæerne, kulde i benene.

Med nederlag i koronararterierne er smerten af ​​samme art som angina angina, ubehag er også følt. Smerten manifesterer sig, når de betingelser, hvor en person er, for eksempel vejret ændrer sig, spiser han eller begynder at udføre fysisk arbejde.

Med mitralventilens nederlag klager en person om åndenød, hyppig hjerterytme, blodig hoste. Hans stemme bliver hæs. En læge kan bemærke en "mitral" rødme, som står i kontrast til de resterende hudintegriters plaster.

Med nederlag af aortaklappen, som kan påvirke brochuren af ​​MK, LV væg, er kliniske manifestationer fraværende i lang tid. At identificere sygdommen er kun mulig ved hjælp af røntgen. Uventet for patienten opstår hjertesvigt, som udvikler sig hurtigt. Det skønnes at døden indtræffer i gennemsnit seks år efter symptomerne manifesteret. Den eneste behandling er kirurgi.

behandling

Selvfølgelig kræver behandling af forkalkning ikke altid kirurgisk indgreb. Det hele afhænger af sagen. Jo tidligere sygdommen opdages, desto større er chancen for at helbrede den og undgå alvorlige konsekvenser. Behandlingen afhænger af patologienes placering. Nogle gange kan du blive behandlet med folkemyndigheder, men ved recept.

For eksempel kan behandling af mitralventil sygdom være baseret på anvendelsen af ​​mitral commissurotomi og profylaktisk lægemiddelbehandling. Sådanne rettidige metoder giver dig mulighed for at genoprette hjertets aktivitet og opretholde en aktiv livsstil.

Nogle læger selv selv praksis behandling af folkemusik retsmidler selv, som er baseret på brug af urter. Den løbende form behandles ved kirurgi, for eksempel aortaproteser.

For at forhindre udviklingen af ​​sygdommen skal du regelmæssigt donere blod til niveauet af calcium. Hvis niveauet overskrides, er årsagen fundet ud, og behandling er foreskrevet. Så du kan ikke bare forhindre komplikationer, men selv redde dit liv og udvide det.

calcinosis

Normalt består calciummetabolismeordningen af ​​følgende komponenter: 1) calciumabsorption af mad i tarmen; 2) udnyttelse af calcium ved kroppen 3) hormonel kontrol af calciummetabolisme 4) calcium udskillelse. En person modtager ca. 1 g calcium fra mad hver dag, absorberet i det øvre segment af tyndtarmen, hvilket lettes af syrereaktionen her. Alkalisering af indholdet af dette tarmsegment reducerer opløseligheden og absorptionen af ​​calcium. De absorberes bedst og har den højeste opløselighed af saltet i forbindelse med СНРО4, også Саі. Uopløselig og absorberes ikke af Ca3 (PO4) 2 og CaCO3. Uopløselige calciumforbindelser forekommer i strid med absorptionen af ​​galde, med mangel på det. Hypokalcæmi kan skyldes kroppens øgede behov for calcium, for eksempel under graviditet og amning. Derfor er det ofte observerede behov hos gravide kvinder at absorbere kridt. Under patologiske forhold ses calciumabsorption undertiden med udviklingen af ​​hypercalcæmi. Dette kan skyldes den øgede surhed af tarmindholdet, for eksempel den hyperacide tilstand af mavesekretionen. Det er muligt, at den overdrevne absorption af calcium under disse forhold er årsagen til udviklingen af ​​nogle former for nyresygdom. En distinkt mønster af hypercalcæmi og kalkaflejringer i arterierne, muren i maven, lunge, iagttages nyrer ved overdreven tilsætning af vitamin D, med en mangel på magnesium i kosten (Battifora et al., 1966). Når hypervitaminose D er hos mennesker, observeres lignende fænomener, nogle gange med et alvorligt resultat (Zischka, 1955; Jenssen, 1957; Tumulty og Howard og andre). Med hypercalcæmi, for eksempel med en forøgelse af calciumindholdet i blodet op til 15 mg% udvikles muskelsvaghed, diarré, hematemese, mavesmerter, polyuri, tørst og undertiden koma; hypertrofi af parathyreoidea er kendt som et kompenserende adaptivt fænomen (A.I. Abrikosov, 1916). Calciumudnyttelsen ligger til grund for en række faktorer med stor fysiologisk betydning. Tilstrækkelige mængder calcium i blodplasma giver et normalt niveau af dets koagulation. Sammen med andre elementer (kalium, natrium, magnesia) spiller calcium en vigtig rolle i opretholdelsen af ​​syre-basebalancen. Særligt vigtigt er balancen mellem de vigtigste calciumioner og sure fosforioner (PO4), da væksten i plasma af den ene medfører den anden. Calcium påvirker kolloidernes tilstand, deres hævelse, konsolidering; det reducerer permeabiliteten af ​​grænsemembranerne og derved påvirker vævet på en komprimerings måde. Calciumudnyttelse er nødvendig for at opretholde normal neuromuskulær excitabilitet (stribet muskulatur af skeletet, myokardiet, glat muskel). De fysiologiske funktioner af calcium omfatter dets evne til at bremse hjertesammentrækninger, reducere excitabiliteten af ​​nerveender og synapser. Calcium er af stor betydning i transmissionen af ​​impulser til det neuromuskulære apparat. Hovedmassen af ​​calcium er i knoglerne, i deres kompakte substans, hvor det er relativt stabilt i modsætning til den svampede substans af metafysen og epifyserne, hvor der dannes betydelige reserver af labilt calcium, der let mobiliseres af kroppen. Dannelsen af ​​reserver i disse områder af skeletsystemet gælder ikke kun for calcium, men også for andre stoffer, såsom: arsen, bismuth, kviksølv, bly, radium, strontium. Dette beviser sig ved isotopteknikken såvel som indirekte, for eksempel ved at indføre radioaktivt strontium: sarkomer, der udvikler sig efter nogle få måneder eller år, er som regel lokaliseret i metafysen og epifysen; her er strontiumaflejringer også bestemt radiografisk. Kalk, deponeret i knoglerne og under patologiske forhold og uden for dem (se nedenfor) har en bestemt kemisk struktur meget tæt på mineralapatitten, som bestemt ved røntgenanalyse af knogler ved diffraktion. Det er muligt, at apatit kun danner en kerne, omkring hvilken fosfat og carbonat calciumforbindelser er placeret. Både i apatit og i knogler er der en blanding af sporstoffer som kobolt, fluor. Elektronmikroskopiske c og c-undersøgelser af kalkaflejringer i nyrerne har vist, at apatitlignende formationer oprindeligt findes i mitokondrier og i vacuoler (Caulfield og Schrag, 1964). Calciumsalte, der imprægnerer de organiske strukturer af knoglen, er i konstant bevægelse, hvilket beviser sig ved fremgangsmåden for radioaktive isotoper. Det blev vist, at omkring 20 dage forsvinder omkring 30% af det mærkede fosfor deponeret i knoglerne fra dem. Sådan mobilitet af calcium og fosfor virker uforenelig med fortolkningen af ​​mineralsubstratet af knogler som apatit, som som det er velkendt, er vanskeligt at nedbryde selv når det udsættes for stærke syrer. Imidlertid er opløsningen og absorptionen af ​​knoglesubstratet som regel ikke i rækkefølge af halisterese eller afkalkning, dvs. fjernelse af kun kalksalte under opretholdelse af den organiske del af knoglen og i rækkefølgen af ​​afbenifikation eller osteolyse, dvs. opløsning af knoglesubstans generelt (AV Rusakov, 1939, Bell, 1945). Derfor, når de taler om osteoporose, betyder de et fald i knoglesubstratet uden en åbenbar ændring i knoglens kemiske og histologiske struktur. Med andre ord er calciumindholdet i knoglemassen det samme, og vægten af ​​calcium pr. Volumenmængde kan være en parameter, som passende beregninger foretages (Vost, 1963). Opløsningen af ​​benet og dermed anvendelsen af ​​kalk i de fysiologiske og patologiske forhold udtrykkes forskelligt i morfologiske termer. I nogle tilfælde taler vi om lacunarabsorption af knogler, i andre tilfælde er der en "glat resorption" eller "axillær resorption" (ifølge AV Rusakov, 1939). Under lacunarabsorption observeres dannelsen af ​​store, undertiden gigantiske celler, de såkaldte osteoklaster og dannelsen af ​​overfladiske lakuner (Gaussian lacunae) fra endostæet eller periosteum. Ved glat resorption, som ved aksillær resorption, går det som om spontan, dvs. intet synligt involvering af endosteanske celler, knogleopløsning; aksillær resorption (AV Rusakov, 1939) er kendetegnet ved omdannelsen af ​​knoglen til et homogent flydende materiale ("flydende knogle"). Dette materiale kan adskilles fra knoglemarven af ​​endosteanceller. Glat og aksillær resorption er tilsyneladende den hurtigste og mest effektive metode til udnyttelse af kalk med et øget behov for det. De samme typer resorption observeres i knoglerne, der er i den aktive zone, for eksempel inflammatorisk hyperæmi (A.V. Smolyannikov, 1946). Den enzymatiske aktivitet af osteoblaster, dvs. celler involveret i knogledannelse reduceres til alkalisk phosphataseproduktion, som hydrolyserer komplekse phosphorforbindelser, der afgives af blod til endiveringszonen. Osteoclast de-ossification bør ikke forstås som aktiviteten af ​​specifikke knogletørrende celler. Og osteoblaster og osteoklaster - de er en og samme celler, men i forskellige funktionelle tilstande eller faser, som de bygger knoglen, det løser, det meget sandsynligt, at virkningen af ​​enzymer i retning mod neoplasmen eller i retning af knogleresorption er afgørende syre alkalisk ligevægt, især forholdet mellem kaliumioner og fosforioner. Hyppig vekslen af ​​osteoklastaktiviteten og osteoplastiske processer er grundlaget for den mosaik af knoglestrukturer, forekomsten af ​​grimme konturer af knogler, udjævning af kompakte og svampet grænser, som det er tilfældet, for eksempel i Pagets sygdom. Anvendelse af kalk absorberet fra mad samt kalk mobiliseret fra interne ressourcer (fra knogler, fra komplekse calciumforbindelser i blodplasma) styres af parathyroidapparatet (parathyroidhormon). Under påvirkning af parathyroidhormon øges mængden af ​​calcium i blodserummet, men fosfor tværtimod udskilles stærkt. Virkningen af ​​parathyroidhormon synes at være identisk med den for vitamin D, selv om den førstnævnte ikke kan erstatte den farmakologiske virkning af sidstnævnte, for eksempel til rickets. Patologiske fænomener af parathyreoideaapparatet reduceres enten til dets utilstrækkelighed eller til dets hyperfunktion. Svigt, der opstår nogle gange ved et uheld som følge af fjernelsen af ​​biskjoldbruskkirtlerne under thyroidektomi, medfører fænomenet e gipoparatir af en blod calcium falder, er tendensen til tetaniske kramper ikke altid behandlet af calcium aftale. Mobilisering af den sidste af knogler bliver umulig. Den mest almindelige er g- og pe-parathyroidisme, der er karakteriseret ved mobilisering af calciumreserver, dvs. nedbrydning af skeletet, højt kalcium i blodet og lidelser i nyrerne, som udsender store mængder calciumphosphat (hypercalciuri, hyperphosphaturia). I nyretubuli, i bækkenet, forekommer sedimenter og sten, som ofte er kompliceret af bækkenbetændelse, nyresclerose og deres utilstrækkelighed (osteogen nefropati - AV Rusakov). Mobilisering af knogle kalk på deres hyperparathyroidisme ledsaget af destruktive forandringer, ændring af knoglestrukturen stof, osteoporose, udvikling af knoglecyster, knoglemarv sclerose der er særpræget "fibrøs osteodystrofi" (for AV parathyroidea osteodystrofi Rusakov, eller von Recklinghausen sygdom). Nyresvigt skaber betingelserne for metastatisk forkalkning af forskellige organer i kroppen, især lungerne, maven, arteriesystemet (se nedenfor). Kalkudskillelse fra kroppen er normal gennem tyktarmen (ca. 90%), mindre gennem nyrerne, leveren (med gal), bugspytkirtlen og bronkirtlen. Patologiske processer i tyktarmene kan reducere deres udskillelse af kalk, hvilket i sådanne tilfælde forekommer primært af nyrerne. Vanskeligheder ved frigivelse af calcium kan være årsagen til forkalkninger i forskellige organer i kroppen.

MEKANISME OG FORMER FOR VÆSKEFARING

Et eksempel på den normale forkalkningsproces, vi har i embryonets udviklingsben. Faktisk her taler vi om to beslægtede processer - forkalkning og nedbrydning. Hvis vi forkalkning tegnes som en passiv fysisk tab af calcium fra opløsningen proces i forbindelse med tab af evnen til at inhibere væv udfældning af tungtopløselige salte, deres krystallisation, den ossifikation processen er en enzymatisk aktiv celle proces i forbindelse med aktiviteten af ​​alkalisk phosphatase stand til at spalte estere af phosphorsyre; de resulterende fosforsyre calcium (og magnesium) forbindelser vil bestemme den fysiske og kemiske side af nedbrydningsprocessen. Ossifikation indebærer derfor forkalkning, dvs. penetration af kalkholdige stoffer i væv ved diffusion. Forkalkning følger imidlertid ikke nødvendigvis nedbrydning. Fælles for begge processer er lovene for opløseligheden af ​​visse salte. Men disse love vil være en for kolloider i den udviklende knogle og andre for vandige opløsninger, der infiltrerer det døde substrat. Udfældningen af ​​calciumsalte fra opløsningen er forbundet med et fald i koncentrationen i væv af carbondioxid og natriumdioxid såvel som med en forøgelse af calciumindholdet i blodserum sammenlignet med dets indhold i vævene. Calciumsalte i væv ligger på et niveau tæt på mætning, og deres opløselighed er let forstyrret selv med fysiologiske ændringer i pH (i nyrerne, maven, lungerne). For en korrekt forståelse af forskellige former for forkalkning (lokal, organ, system) er det nødvendigt at tage hensyn til de tætte forbindelser af kalk- og fosformetabolisme med det generelle stofskifte, med menneskelig ernæring, med tilstanden i mave-tarmkanalen, skeletsystemet, nyrerne mv. Forekomsten af ​​forkalkningsprocesser hos pattedyr og mennesker svarer til den samme høje grad af deres fordeling i lavere skabninger, for eksempel i bakterier. Dette gav anledning til B.L.'s grundlæggende position. Isachenko: mne calx e vivo (alt kalk fra de levende). Ethvert substrat kan undergå forkalkning: celler, ekstracellulært basisk stof, fibre, bakterier, protein. I patologi er der tre former for forkalkning: dystrofisk, metastatisk og metabolisk. Dystrofisk forkalkning er mest almindelig. I det væsentlige er dette en lokal proces forbundet med degenerative ændringer i celler og væv såvel som med udfældning af proteinkoagulater, fx under dannelsen af ​​thrombi. Fælles faktorer som hypercalcemia, hyperparathyroidism osv. Spiller ikke en rolle. Nogle forfattere ser den afgørende faktor ved dystrofisk forkalkning ved alkalisering af miljøet, dvs. i ændringer i opløseligheden af ​​calciumsalte; andre angiver vigtigheden af ​​phosphataseaktivitet (Gomori); fosfatase kan enten frigives af døde væv (mitokondrier indeholder phosphatase) eller absorberes fra blodet og omgivende væv. Faktisk på fosforesterne af døde væv giver phosphatase produktet i form af calciumphosphat. En teori, der understreger vigtigheden af ​​fosfataser, er baseret på histokemiske undersøgelser af tuberkulose granulomer. Indledningsvis indeholder granulomer ikke fosfataser før udviklingen af ​​osteagtig nekrose. Ved indtræden af ​​nekrose forekommer fosfataser i centrum af nekrose, hvor forkalkning begynder. Det viste sig imidlertid, at selv en overflod af alkalisk phosphatase, for eksempel i nyrerne, tarmslimhinden, ikke i sig selv fører til forkalkning. Dette kræver ændringer i væv af strukturel og fysisk-kemisk art. Angiver dannelsen i døde væv af stoffer, der binder ikke-ioniserende former for calcium. I hvert fald er området for dystrofisk forkalkning præget af en særlig "grådighed" af vævene til kalk; de bliver ejendommelige fangere af det, som ligner det, der observeres under normale forhold med nedbrydning af osteoid eller med udviklingen af ​​knogler, præformet af brusk og i forbindelse med nedbrydning af sidstnævnte. Tendens tendens til at opfatte kalk opfattes i eksperimenter med afkalkede sektioner: Hvis sådanne sektioner sættes i en opløsning indeholdende calciumsalte eller endog i et normalt plasma, vil kalk igen deponeres på samme steder, hvorfra den tidligere blev fjernet. Selye (1964), som i princippet afviser dystrofisk forkalkning, taler om direkte forkalkning eller calcergi under påvirkning af forskellige stoffer, såsom tungmetaller; især efter hans mening tiltrækker jern calcium, fosfater. Stoffer, der indeholder kalk, er intensivt malet over med basale maling, for eksempel hæmatoxylin; farvede og calcium. For at bestemme den kemiske sammensætning af kalkaflejringer anvendes Koss-reaktionen, hvilket kun afslører fosfatsalte af kalk, der ikke er i stand til ionisering. Carbonat bestemmes af virkningen af ​​syrer; samtidig frigives kuldioxidbobler. Morfologisk limeindfældninger ser ud som de mindste korn, eller stenede intergrowths, makro- eller mikroliter eller lamellære krystaller eller koncentrisk lagdelte kroppe. Mediet, hvor salte er deponeret, dets fysisk-kemiske tilstand, er af stor betydning. Normalt forekommer simpel finkornet kalkfældning først (udfældningsfase). Senere sker en anden fase - krystallisering. Limkorn kan placeres intracellulært. Ofte er der en transformation af hele cellen, for eksempel en kræftcelle, i en mikrolit. Beregning kan indebære nerveceller, muskelfibre, såsom myokardium. Masserne af amorf kalk, som er placeret langs fiberstrukturer, såsom kollagen, elastiske fibre, udgør imidlertid ikke stærke forbindelser med dem. Formen af ​​aflejringer i form af koncentrisk lagede ringe ligner mest et kolloid-kemisk fænomen, som er kendt som Liesegenga-ringe. Vi taler om de rytmiske udfældninger af calcium i proteinbasen. Eksempler på dystrofiske forkalkninger kan være: forkalkning af blodpropper, såsom mezhvorsinkovyh rum placenta i venerne i milten, forkalkning ostemasse i gamle udbrud af tuberkulose (lunge, lymfeknuder), forventes lignende fænomener observeret i tumorer, såsom uterine fibromer, hvor forkalkning kan udsættes diameter knudepunkter et par centimeter. Omfattende forekomster af lime i membranerne og vævene hos de døde fostre under ektopisk graviditet (lithopedion - stenfrugt). Meget fremtrædende i patologien tager dystrofisk forkalkning af annulus fibrosus og hjerteklapper, arterier, for eksempel i tilfælde af forgiftning med adrenalin, med hypervitaminose, især de nedre lemmer, hvor selektiv forkalkning tunica muligvis rapporterer femoralarterie lighed med Goose trachea. Rige kalkaflejringer i aterosklerose, dvs. På baggrund af kolesterol-type infiltrater foreslog en ekstrem tendens til at kalcere nekrotisk fedtvæv, at dannelsen af ​​uorganiske salte i aortavæggen foregik ved dannelsen af ​​sæber, dvs. kalkforbindelser med fedtsyrer. Dystrofisk forkalkning er udbredt inden for biologi og geologi. Koralrev osv. de er et produkt af forkalkning af døde levende væsner, der engang beboede oceanerne. Lignende processer er noteret i pattedyr. Sådan er forkalkningen af ​​muskeltrichina, cysticerci, echinokokbobler, kolonier af mikroorganismer, såsom streptokokker, spiring blodpropper på hjerteventiler med langvarig septisk endokarditis. Stentransformation af aorta ventiler er tilsyneladende afledt af den samme bakterielle destruktive endokarditis. Bevist muligheden for forkalkning af bakterielle kolonier, ikke kun in vivo i komplekse organismer, men også in vitro. Metastatisk forkalkning (kalkholdig metastase) involverer overførsel af kalksalte fra de vigtigste depoter, dvs. fra skeletet til forskellige væv og organer i kroppen. Dette observeres eller hvor knoglerne er et sted af enorme destruktive processer (myeloma, metastatiske cancere, osteomyelitis, fibrøse osteodystrofi, etc.), eller når den ene eller den anden om kroppen mobiliserer kalk masser, som fejres, såsom hypervitaminose D, med hyperparathyroidisme (adenom, parathyroidcancer). Alt andet lige er nyrernes tilstand af stor betydning: i tilfælde af deres utilstrækkelighed forekommer kalkmetastaser hurtigere og er mere almindelige. Lokalisering af metastatiske forkalkninger er meget typisk - det er nyrerne, maven, lungerne, arteriekarrene. Nævnte organer under fysiologiske betingelser mister sure valenser (urin, udåndingsluft, med kirtler hemmelige), at ved høj mætning plasmacalcium og fører til udfældning af salte på linje gemoparenhimnyh barrierer i stroma af disse organer i grænseområderne membraner i selv hemmeligheder for eksempel i lumen af ​​svedkirtler, nyretubuli (A.I. Abrikosov, 1916; Laubmann, 1934; Mulligan, 1947 og andre). Kalkede organer producerer en lille krise, når de presses på dem, især lette (se f.eks. Franke, 1960). Metastatisk forkalkning skal skelnes fra metabolisk, også betegnet kalciumgigt eller forkalkning; der er ingen forbindelse med nogen mobilisering af kalk eller med ødelæggelsen af ​​kalk depotet, dvs. knoglesystem. Derfor er der ingen specielle tegn på calciummetabolismeforstyrrelser. Blod, urin, afføring i forhold til calciumindhold forbliver normale. Beregningen er begrænset og universel. Begrænset forkalkning forekommer oftest hos kvinder og børn; det består i afsætning af salte af kalk i det hunkers subkutane væv, hovedsagelig af fingrene, mindre ofte af fødderne. Limeaflejringerne i huden har form af tætte plader eller knuder, som er en pinhoved på 1 cm eller derover, lidt fremspringende over huden. Lipoider kan også deponeres med lime (Teutschlander, 1949). Når universel forkalkning, ud over huden, kalk aflejret i løbet af sener, fascia, aponeurose, muskler, nerver, blodkar, især i kranspulsårerne selv hos børn, og desuden, fra en tidlig alder, hvilket gør det sandsynligt, intrauterin genesis proces (VM Afanasyev et al., 1961; Jenssen, 1957; Lutz, 1941). Nogle gange er lokalisering af disse aflejringer det samme som ved metastatisk forkalkning. Salmens kemiske sammensætning under deres afsætning svarer til det i normale knogler. Den observerede når kalk gigt i foci destruktive ændringer i kollagen og elastin, der udgør så at sige rodet asbest filt er, tilsyneladende, sekundære samt de reaktive processer, der foregår i nærheden Fat (infiltration af lymfocytter, leukocytter, undertiden dannelsen af ​​kæmpeceller). Suppurationer og sårdannelser observeres også. Årsagen til forsinkelsen i fosfatsaltevævene forbliver uklar, såvel som selve lokaliseringen af ​​processen, dens fokus og selektivitet. Noget klarere er spørgsmålet om forbindelsen med forkalkning med sklerodermi, dermatomyositis, hvor forrangen af ​​ændringer i substratet i huden og subkutant væv ikke er i tvivl (Lewandowsky, 1906). Tilsyneladende er dette et fald i partialtrykket af kuldioxid på grund af et fald i metabolisk aktivitet i det sclerosed væv. Sådanne tilfælde af forkalkning er fundamentalt uadskillelige fra dystrofisk forkalkning. Universal calcinose kan være forbundet med nyresvigt (Schmidt), hvilket resulterer i en tilbageholdelse af fosfor i kroppen. Ved anvendelse af enten en sur eller basisk kost opnåede Rabl (1923) kalkholdig gigt i mus, hvilket forklarede, at ved kraftige udsving i indholdet af kalk i blodet. Selye (1962) afviser behovet for at anvende udtrykkene "dystrophic" og "metatastic" forkalkning og fremmer teorien om calciphylaxis, vævets følsomhed over for kalkaflejring. Disse forekomster reducerer calciumindholdet i blodet under hypercalcæmi, som for eksempel forårsages af dihydrotachysterol eller parathyroidhormon, hvorved der forebygges skade på indre organer, især nyrerne. Med andre ord skal lokal forkalkning ifølge Selye se en "beskyttende" reaktion (se også Moss and Urist, 1964). Det ville være mere objektivt at tale om et adaptivt svar. Men selv med en sådan reservation ser begrebet Selye teleologisk ud. og under dystrofisk forkalkning finder Selye og hans medarbejdere, at sådan forkalkning kan forhindres ved hypofysektomi. Lime skala opløsning uanset deres oprindelse er i princippet muligt, men det forekommer i meget begrænset omfang, hvis det ikke er støbning af forkalkningsfoki, hvilket er sjældent. Modstand af kalkaflejringer skyldes det faktum, at væv, der er gennemblødt med kalk, holder det ivrigt selvom indholdet af kalk i serum reduceres. Svag metabolisme i forkalkningsfokuset, en vis isolering af disse læsioner fra den generelle blodcirkulation fra indflydelse af visse koncentrationer af kuldioxid bidrager heller ikke til opløsning af petrificering. Isolering af forkalkningsfokusering fra omgivende væv er kun relativ; Dette ses tydeligt i undersøgelsen af ​​viifikationsprocesser, dvs. knogledannelse i nærheden eller omkring et sådant fokus. Denne nedbrydning indebærer assimilering af kalksalte ved omgivende væv og specifik irritation af sidstnævnte ved disse salte, hvilket indebærer en specifik formativ proces, dvs. knogleudvikling. Den anatomiske forudsætning her er næsten altid afgrænsningen af ​​fibrøs kapsels fokus, hvor knoglen derefter udvikler sig, ofte med knoglemarven. Udviklingen af ​​ossifying sclerose af arterierne viste I.F. Pozharisky (1904). Et klassisk eksempel på sådanne transformationer er fokuset på primær tuberkulose i lungerne og regionale lymfeknuder. En fælles faktor her også erhverver en vis værdi, nemlig en bred baggrund af osteoplastiske processer i barnets hurtigt voksende knogleskelet. Disse processer, ligesom nedbrydning af forkalkningsfoci, fortsætter med deltagelse af alkalisk phosphatase, hvilket slet ikke er nødvendigt for den oprindelige forkalkning. Med andre ord tilhører hovedbetydningen i forbindelse med foreningsprocessen fosforforbindelser, og calcium kræves kun så meget som fosfor kan binde. Det meste af petrifikationen er ikke forkastet. I både fysiologi og patologi forløber sædvanligvis sædvanligvis uden forudgående forkalkning. STONE FORMATION

Dannelsen af ​​frie intergrowths i form af sten (sten) er et hyppigt fænomen i patologi. Sten har en anden størrelse, form, fysisk struktur, kemisk sammensætning, afhængigt af deres placering og de fysiologiske mekanismer, der ligger til grund for deres dannelse. Sten kan være enorm i størrelse (1 kg eller mere) og kan være mikroliter, kun synlige med et mikroskop. Antallet af sten varierer også (ensomme eller enkeltsten, flere sten som sand). Formen af ​​store sten afhænger af deres placering. De følger ofte konturerne af beholderen, hvor de er placeret. I galdeblæren har de form af en runde eller ovoid, i udskillelseskanalerne formen af ​​en cylinder. I nyreskytten ser sten ud som processioner, som kaster, der følger de beherskede konturer af deres beholder. Hvis der er mange sten og de ligger tæt på hinanden, så er deres form ikke afrundet, men facetteret, med mange ansigter og platforme i kontakt med hinanden. Formen af ​​stenene kan være fuldstændig uregelmæssig, hvilket har en kendt klinisk betydning, især hvis overfladen af ​​sten er ru og den er meget tæt. Ved skæring eller skæring kan det opdage den fysiske struktur af stenen, dens densitet. Sten kan have stor hårdhed, der minder om granit og mindre hård, konsistensen af ​​kridt eller komprimeret sand. Ofte er navnet "sten" i sig selv vilkårlig, da det kun er et komprimeret, stærkt dehydreret organisk substrat; de fleste af disse er fækalstener, sten bestående af galdepigmenter og protein "sten", nogle gange flere og massive, der forekommer i nyrens bækken. Den lagdelte struktur af stenen er tilstrækkeligt karakteristisk for kolloider; det vidner om rytmerne af stenens vækst; radialt indrettede bånd er karakteristiske for krystalloider. Ifølge stenens fysiske egenskaber (laminering, radial striation, farve, konsistens) kan man dømme sin kemiske sammensætning tilnærmelsesvis; Derudover kender vi de kemiske elementer, der er en del af de relevante organers fysiologiske hemmeligheder. I systemet med vandladning observeres i nyretubuli, bækken, urinblære, urinblære, uratsten (fra urinsyre salte), oxalsyre, fosforsyre og også blandede sten, fordi for eksempel brune eller oxalatstener dannet under sure betingelser er brunbrune Farverne, når urinen ændres til alkalisk reaktion, er lagdelt, hvide fosfatlag. I urinvejen er der sjældent sten fra karbonatkalk, såvel som cystin, der er forbundet med specifikke forstyrrelser af proteinmetabolisme. Om klinikken for urolithiasis, se: E.P. Gimpelson (1956), G.S. Grebenshchikov (1951), Higgins (1949). Galdekanestene består af kolesterol, galdepigmenter; Oftere blandes de. Rene kolesterolsten er meget lette, har en krystallinsk struktur i afsnittet. Pigmentsten, der består af galdepigmenter, har en mørkegrøn farve; På snittet er amorfe. Normalt findes blandede kolesterol-pigmentsten blandet med kalk; de er lagdelt med radial striation. Cholelithiasis kan opnås eksperimentelt hos kaniner ved at fodre på fødevarer, der er højt i protein og fedt (Borgman et al., 1966), især når der gives dihydrocholesterol. På klinikken og dannelsen af ​​gallsten sygdom, se: S. P. Fedorov (1934), Littler og Ellus (1952). Calcium- og calciumphosphatstene findes i udskillelseskanalerne i spytkirtlerne, bugspytkirtlen, i luftvejene og fordøjelseskanalerne (rhinoliter, broncholitter, tonsil kryptesten og coproliter). Visse organiske formationer (celler, protein, bakterier, fremmedlegemer osv.) Danner grundlaget for sådanne sten. Et stort antal mikroliter findes i prostata hos ældre mennesker (Edmonson, 1952). Den lagdelte natur af disse mikroliter, og nogle gange en positiv reaktion på amyloid (med jod og svovlsyre) tjente som grundlag for at betegne dem som amyloide legemer. Elektronmikroskopisk undersøgelse tilladt at tyde på, at amyloide legemer i lungerne er grundlæggende for udviklingen af ​​intraleveolære sten og osteomer (mikrolythiasis alveolaris). Stenformationsmekanismen reduceres til fysiske og fysiologiske faktorer. Fysiske faktorer er en overtrædelse af opløseligheden af ​​organiske og uorganiske forbindelser i vandige opløsninger og biokolloider, underlagt visse love. Disse love bestemmer evnen til at opretholde en kolloidal tilstand af et stof i et givet kolloidalt system, uanset om det er væske (galde, urin, kirtelsekretion) eller væv. Biokolloider har en beskyttende evne ("beskyttende kolloider") for at holde dårligt opløselige forbindelser i opløsning. Sådanne "beskyttende kolloider" indbefatter især galdesyrer, som holder kolesterolestere i opløsning. Necrobiotiske processer, vedvarende denaturering af "beskyttende kolloider" omdanner sol til irreversibel koagulum, hvilket forårsager udfældning og krystallisation. Udfældningen af ​​et stof fra en opløsning er ofte forbundet med reaktionen af ​​mediet, dets pH, og nogle gange er basisen for udfældning af salte deres øgede sekretion og koncentration. I stenen er der kerne og lag. Kernen er et organisk stof, der tilhører selve kroppen (proteinkoagulater, døde celler, såsom epitel, leukocytter) eller fremmedlegemer, der er fanget i dette hulrum, såsom lægemidler, der er udgået af opløsningen, især typen af ​​sulfonamider, bakterier, parasitter, metalstykker (med blinde sår). Lag karakteriserer perioder med stenvækst på grund af de salte der falder i dette kolloide system som følge af de ovennævnte fysiske faktorer. Rollen af ​​visse metaller og enzymer som katalysatorer i dannelsen af ​​sådanne lag, såsom kobber i gallesten, understreges. Stoffer, der virker katalytisk, kan ikke kun være i den oprindelige kerne af stenen, men også strømme langs processen, der fungerer som autokatalysatorer med bestemte intervaller i tide. Voksende sten skal skelnes fra sten, som er rent indlæg, dvs. imprægnering af enhver organisk base med salte uden efterfølgende nye lag. Sådanne incrustations viser sig faktisk ofte at være galdepigmentsten, kalkholdige sten, proteinholdige sten (nyrer). På samme måde ligner stenfrugten i bukhulen, når det døde fostrets væv og dets membraner, der er mættet med kalksalte, er både kernen i stenen og dens samlede masse.