Hjernesikring

MD, lektor i Department of Nervous Diseases, MMA dem. I.M. Sechenov

Congestiv cerebral insufficiens er et meget presserende problem i dag, som praktiserende læger står over for dagligt. Hovedårsagerne til cerebral vaskulær insufficiens (sammen med reumatiske sygdomme, vaskulære sygdomme, blod osv.) Er

• aterosklerose i hjernens arterier og

• arteriel hypertension

sygdomme, der er meget almindelige i mellem og alder. Over tid skaber udviklingen af ​​disse sygdomme forudsætninger for forringelsen af ​​blodforsyningen til hjernen og udvikling af såkaldt dyscirculatory encephalopathy, en progressiv mangel på blodforsyning, hvilket fører til udvikling af flere småfokale nekrose i hjernevævet, hvilket manifesterer sig som progressivt stigende defekter i hjernefunktionen.
Som følge af definitionen har dyscirculatory encephalopathy en progressiv udvikling, og afhængigt af sværhedsgraden af ​​kliniske lidelser er den opdelt i tre trin.
Trin I - de indledende former for dyscirculatory encephalopathy. Subjektive klager over hovedpine, følsomhed i hovedet, træthed, følelsesmæssig labilitet, tab af hukommelse og koncentrationsevne, svimmelhed (normalt ikke-systemisk), ustabilitet under gangen, søvnforstyrrelser hersker. Neurologiske lidelser er enten fraværende eller lette neurologiske lidelser opdages. Kliniske og psykologiske undersøgelser bekræfter hukommelsestab og forekomsten af ​​asteni. På dette stadium er det med passende behandling muligt at eliminere visse symptomer fuldstændigt eller reducere deres sværhedsgrad.
Trin II - moderat udtalt dyscirculatory encephalopathy. Patientens hovedklager forbliver de samme, hyppigheden af ​​hukommelsessvigt, invaliditet, svimmelhed og ustabilitet, når gangstigning øges. Tilslutter sig forskellige neurologiske symptomer. Disse lidelser kan reducere patientens faglige og sociale tilpasning. Behandling på dette stadium udføres under hensyntagen til det dominerende neurologiske syndrom.
Stage III dyscirculatory encephalopathy er karakteriseret ved et fald i klager (på grund af et fald i patientkritik af deres tilstand). Patienter rapporterer hukommelsestab, ustabilitet når man går, støj og tyngde i hovedet og søvnforstyrrelser. Signifikant udtrykte objektive neurologiske lidelser. Med en ugunstig sygdomsforløb uden behandling kan alt dette føre til vaskulær demens.
Ved rettidig diagnose og med den rette behandling af sådanne alvorlige konsekvenser kan undgås.

Principper for behandling
Kompetent behandling af cerebrovaskulær insufficiens dækker flere områder.
For det første er det virkningen på årsagen til manglen på blodtilførsel til hjernen. Som nævnt er der to hovedårsager til disse årsager - aterosklerose og arteriel hypertension. Alle mulighederne for antihypertensiv behandling, lipidsænkende lægemidler anvendes. Om nødvendigt er disaggregering ordineret til forebyggelse af slagtilfælde (aspirin, chimes), antikoagulantia i nærværelse af passende hjerte-kar-sygdomme (warfarin mv.).
Imidlertid er disse foranstaltninger i det væsentlige rettet mod at forebygge forværringen af ​​patientens tilstand og forhindre komplikationer.
For det andet, for at forbedre patientens velvære, for at hjælpe ham med at slippe af med eller reducere eksisterende klager, anvendes stoffer, der forbedrer hjernecirkulationen på mikrocirkulationsniveauet (vasoaktive stoffer) og stoffer, der forbedrer metaboliske processer i hjernen (nootropiske stoffer).
Vasoaktive lægemidler forbedrer blodtilførslen til hjernen på grund af udvidelsen af ​​mikrovaskulaturens kar. Til vasoaktive stoffer indbefatter:

• phosphodiesterase-blokkere (eufillin, pentoxphyllin), herunder planter af vegetabilsk oprindelse (ginkgo, tanakan, cavinton);

• calciumblokkere, hvis virkning er mest udtalt, hvis blodgennemstrømningen forstyrres i poolen af ​​hvirvelarterier, der forsyner hjernestammen (cinnarizin, flunarizin, nimodipin);

• alpha-blokkere, der virker på receptoren af ​​vaskulærvæggen (nicergolin).

Nootropiske lægemidler. Faktisk gør forbedringen af ​​metaboliske processer i neuroner det muligt at øge neuronal plasticitet - dvs. øge den adaptive kapacitet af nerveceller, reducere deres eksponering for skadelige faktorer. Nootropiske lægemidler har en positiv effekt på hjernens højere integrerende funktioner, lette læring, hukommelseskonsolidering osv. En enkelt klassificering af nootropiske lægemidler eksisterer ikke. Særlige nootropiske lægemidler omfatter pyrrolidonderivater (piracetam, nootropil), dimethylaminoethanolderivater (deanol, demanal-aceglumat), pyridoxinderivater (pyriditol, encephabol, enerbal, cerebral), GABA-kemiske analoger (gammalon, amilon))). picamipon, pantogam, phenibut), meklofenoxat (acephen, cerutol).
Kombinationen af ​​vasoaktive og nootropiske lægemidler er klinisk begrundet: på den ene side forbedrer blodforsyningen, på den anden side forbedres hjernens reservefunktioner; Desuden er det altid lettere for patienten at reducere antallet af tabletter taget. Kombinationen af ​​fx piracetam og cinnarizin er også nyttig, hvis anvendelsen af ​​piracetam alene ledsages af søvnforstyrrelser og forøget spænding i patienten.
Traditionelt er disse lægemidler foreskrevet kurser: 2-3 måneders optagelse, 3 måneders pause, så om nødvendigt et andet kursus.
Udover situationer med kronisk cerebral vaskulær insufficiens er vaskulære og nootropiske lægemidler almindeligt anvendt i genopretningsperioden for slagtilfælde, traumatisk hjerneskade, såvel som i funktionsforstyrrelser i en ung alder forbundet med øget stress, stress, asteni af forskellig art, neurose og vegetativ dystoni.

Fezam
Sammensætning og form for frigivelse: 1 kapsel indeholder piracetam 400 mg, cinnarizin 25 mg.
Indikationer: krænkelse af cerebral kredsløb (iskæmisk slagtilfælde, restitutionsperiode efter hæmoragisk slagtilfælde), cerebral vaskulær aterosklerose, encefalopati i kronisk hypertension, comatose og subkomatose tilstande efter forgiftning og hjerneskade; sygdomme i centralnervesystemet ledsaget af et fald i intellektuel-mnestic funktioner; depression, psykoorganisk syndrom med overvejende tegn på asteni og adynamier astenisk syndrom af psykogen oprindelse; Labyrinthopathy, Meniere's syndrom; Forsinkelsen i intellektuel udvikling hos børn (for at forbedre læring og hukommelse); forebyggelse af migræne og kinetoz.
Kontraindikationer: Overfølsomhed, lever- og / eller nyresygdom, parkinsonisme, graviditet, amning.
Anvendelse under graviditet og amning: kontraindiceret. På tidspunktet for behandlingen bør man stoppe amningen.
Bivirkninger: tør mund, dyspepsi, epigastriske smerter, allergiske reaktioner, herunder hud, fotosensibilisering, irritabilitet, lemmer tremor, øget muskel tone, vægtøgning.
Interaktion: vasodilatorer øger effektiviteten, hypertensive - svækker. Kan forbedre den beroligende effekt af CNS hæmmere, tricykliske antidepressiva, alkohol, andre nootropiske og antihypertensive stoffer.
Dosering og indgivelse: Ved mund - 1-2 kapsler 3 gange dagligt for voksne eller 1-2 gange om dagen i 1-3 måneder afhængigt af sygdommens sværhedsgrad. Det er muligt at gentage kurser 2-3 gange om året.
Holdbarhed: 2 år.
Opbevaringsforhold: Liste B. I et tørt, mørkt sted ved en temperatur på 15-21 o C.

VAZOAKTIVE FORBEREDELSER

Om artiklen

Til citering: Shtok VN VAZOAKTIVE FORBEREDELSER // BC. 1999. №9. S. 6

Systematisering af vasoaktive lægemidler (VP) med hensyn til deres interaktion mellem lægemiddel og receptor giver dig mulighed for at vælge separate grupper i overensstemmelse med genstanden for påvirkning.

Anvendelsen af ​​vasoaktive lægemidler til behandling af VSD

EAP'er anvendes på baggrund af overholdelse af normerne for en sund livsstil, behandling med beroligende midler eller antidepressiva.
Patienter med VSD med vedvarende manifestationer af systemisk hypertension og arteriel hypertension er ordineret til at hæmme central sympatisk aktivering (clophelin, methyldopa, reserpin), ganglioblokatoriske, a- og b-adrenerge blokkere. Til regulering af regional vaskulær tone anvendes myotrope antispasmodika, vinca-præparater, dibazol, a-blokkere, calciumantagonister. Med systemisk hypotension og regional hypotension er ergotamin og præparater, der indeholder det, ordineret, andre sympatomimetika - efedrin, fetanol, phenylephrin (mezaton) samt anabolske og steroide hormoner. I tilfælde af overvejende hypotension af venerne er xanthinpræparater, periwinkle og a-stimulanter indikeret. Når blandede former for VSD effektive kombinationsmidler - bellataminal, belloid, bellaspon. I alle tilfælde er der nyttige værktøjer til forbedring af metaboliske processer i centralnervesystemet: Aminalon, pyriditol, piracetam, vitaminterapi (B1, B6, C, PP).
Fra den ikke-medicinske behandling ved hjælp af akupunktur og forskellige metoder til fysioterapi.

Anvendelsen af ​​vasoaktive lægemidler til behandling af DEP

DEP er en langsomt progressiv mangel på blodtilførsel til hjernen, ledsaget af små fokalændringer i hjernevæv. De vigtigste etiologiske faktorer i DEP er hypertensive sygdomme og aterosklerose, systemiske vaskulære sygdomme, især de, der påvirker aortabuen og hovedets udstrømmende hovedkarre. I det overvældende flertal af tilfælde sker fremskridt af AED under episoder med dekompensation af cerebral kredsløb. I intensiv pleje af en krise i forbindelse med en stigning i blodtrykket bør valget af antihypertensiva lægemidler være tilstrækkeligt for krisens alvor (præference er givet for hurtigtvirkende stoffer); bør ikke reducere blodtrykket under det niveau, der er kendt for patienten; Det er nødvendigt at vælge metoden til lægemiddeladministration, hvilket giver et hurtigt, men glat og kontrolleret fald i blodtryk (sædvanligvis intravenøs dråbeinfusion) og tage højde for den mulige bivirkning af hurtigtvirkende lægemidler; minimere risikoen for komplikationer.
VP udvalgt afhængigt af typen af ​​cerebral angiodystonia. Når arteriel hypertonus er foreskrevet, har agenter med overvejende antispasmodisk virkning med symptomer på dystoni og hypotension af cerebrale arterier og vener fortrinsret til Vinpocetin, aminophyllin, Trentalus.
Iskæmisk cerebral krise hos patienter med DEP på baggrund af aterosklerose udvikler sig efter den type hjerne kredsløbssvigt. Det kan skyldes et fald i hjertepumpens funktion og et fald i blodtryk, en stigning i blodviskositeten og en forøgelse af koagulationssystemets aktivitet. I disse tilfælde er det effektivt at tilføje små doser af hjerteglycosider (Korglikon) til terapien. I en krise mod baggrunden for hyperkoagulering er administration af heparin indikeret. Blandt indirekte antikoagulanter foretrækkes de, der viser en mindre tendens til kumulation, synkumar, pelentan, fenilin.
Med langvarig (måneder lang) recept af EP til behandling af DEP uden forværring vælges effektive lægemidler individuelt. Desværre betyder det i praksis en empirisk tilgang (gennem forsøg og fejl). I tilfælde af tilstande er det muligt at anbefale valget af et individuelt optimalt EP ved anvendelse af en akut farmakologisk test. Det består i den sekventielle indgivelse en gang dagligt af terapeutiske doser af hver af de testede vasoaktive midler (screening). Samtidig overvåges patientens tilstand efter intravenøs administration af medicinen, og synkron registrering af blodtryk, puls, REG, EEG udføres i 1 time. Hver af de andre testede EP'er indgives den følgende dag. Til terapi vælges et lægemiddel, der i en akut test medførte de mest gunstige ændringer i de registrerede parametre. Sådanne undersøgelser kan udføres på kontoret for funktionel diagnostik. Farmakoterapi betyder individuel valg øger effektiviteten af ​​behandlingen og reducerer sin tid.

Anvendelsen af ​​vasoaktive lægemidler til behandling af slagtilfælde

Formålet med denne artikel omfatter ikke en detaljeret beskrivelse af intensiv pleje af hæmoragisk og iskæmisk slagtilfælde. Anvendelsen af ​​EP i den kombinerede behandling af slagtilfælde er bestemt ikke afgørende. EAP-monoterapi i det akutte stadium af slagtilfælde kan ikke betragtes som tilstrækkeligt, VP skal kombineres med andre metoder til patogenetisk behandling; Parenteral indgift af EP bør betragtes som effektiv i den akutte fase af ACCM. I det daglige intensive plejeprogram bør deres gentagne indgift udføres afhængigt af varigheden af ​​den enkelte dosis (for de fleste EP, 3 gange om dagen). I de første dage efter afbrydelsen af ​​slagtilfælde på grund af tabet eller faldet i vaskulær reaktivitet må introduktionen af ​​EP ikke ledsages af en ændring i den kliniske tilstand, elektrofysiologiske indikatorer. Fraværet af disse tegn indikerer ikke EP's ineffektivitet. Evaluering af CAP-aktivitet ledsages af indførelsen i intervallerne mellem indførelsen af ​​andre patogenetiske terapimidler og den dynamiske observation af deres indflydelse på patientens tilstand og samtidig registreret blodtryk, puls, EKG, REG og EEG. I løbet af valget af det optimale lægemiddel i de første dage efter slagtilfælde var screeningen af ​​EP berettiget; i det akutte stadium for at opnå en hurtigere virkning er indførelsen i venen af ​​EP i et enkeltdråbe system med kardiotonisk, anti-edematøs (dehydrering), hæmorheologiske præparater, hæmiløsningsmidler, antifibrinolytika og antikoagulanter berettiget. Samtidig administration af midler med modsatte farmakodynamiske egenskaber bør administration af stoffer med tilsvarende farmakodynamisk virkning (på grund af uforudsigelighed af den potentielle virkning) eller inkompatible lægemidler (for eksempel heparin + cavinton) undgås. Detektion af "penumbra zone" på en computer eller magnetisk resonans tomogram (perifokal region med hjerne perfusion på det præfunktionelle niveau) tjener som grundlag for fortsat intensiv behandling af EP og andre metoder til kombineret patogenetisk behandling.
Således bør brug af VP i den komplekse behandling af slagtilfælde betragtes som ikke kun berettiget, men også nødvendig. Samtidig bør evalueringen af ​​deres handling ikke begrænses til at identificere kun den vasomotoriske effekt. Hver af stofferne i denne farmakologiske klasse forbedrer sædvanligvis blodcirkulationen og funktionel hjerneaktivitet, fordi selvom i varierende grad medieres CAPS (gennem forbedret blodcirkulation, beskyttelse mod iskæmi) og har en direkte nootropisk effekt på grund af normaliseringen af ​​metabolisme af den berørte hjerne.

1. Mashkovsky M.D. Lægemidler, i 2 dele, del I-M.: Medicine, 1993 297-340, 369-370, 502-560.
2. Stock VN Medicin i angioneurologi. - M.: Medicine, 1984; 303 s.
3. Lager V.N. Farmakoterapi i neurologi. M.: Medicine, 1995; 10-28, 81-107.
4. Reference Vidal. Narkotika i Rusland. M.: AstraFarmServis, 1997.

I de sidste to årtier har fibromyalgi (FM) været et stærkt sted blandt de mest relevante.

En ny generation af vaskulære lægemidler til hjernen

Cerebral cirkulation kan være nedsat af forskellige årsager i enhver alder. For at forbedre fartøjernes helbred, er specielle præparater altid ordineret, som udvider arterierne og kapillærerne, styrker deres vægge og eliminerer spasmer.

Hvem kan have brug for vaskulær medicin?

I tidlig barndom er ændringer i blodgennemstrømning i hjernen resultatet af perinatal encefalopati, fødselstrauma, hypoxi under fødslen og trykfald under kejsersnit. Ved korrekt forberedelse af en behandlingsplan i 2-3 år vender barnets tilstand tilbage til normal. Hvis en baby har cerebral parese og andre alvorlige sygdomme, vil det tage vaskulær medicin for livet.

Hos voksne er cerebrale kredsløbssygdomme endnu mere almindelige på grund af hjertesygdom, osteochondrose, iskæmi, trombose, fortidskader, operationer.

Hos ældre mennesker lider cerebrale fartøjer af aterosklerose - blokering af arterier af plaques. Alle angivne kategorier af patienter har indikationer for at tage vaskulære midler.

Calciumkanalblokkere

Disse lægemidler er en af ​​de mest populære blandt de foreskrevne neurologer og terapeuter. Ved at reducere mængden af ​​calcium i cellemembraner, slappe de vaskulære vægge, deres lumen udvides, og blodgennemstrømningen øges. Mængden af ​​næringsstoffer og ilt ind i hjernen øges også. Ærenes ton ændres ikke, hvilket er vigtigt for at opretholde en normal venøs udstrømning. Der er en række dokumenterede stoffer samt narkotika fra den nye generation. Hvilket er bedre at vælge? Listen over de mest populære er angivet i tabellen.

Vasocidale lægemidler i neurologi: en liste og beskrivelse

Hovedformålet med en hvilken som helst behandling er at forbedre og / eller genoprette blodforsyningen til det berørte væv. Dette gælder især for så vigtigt for menneskelig struktur som hjernen og følgelig nervøs væv. Som det er velkendt, genopbygges neuroner (nerveceller) på grund af deres komplekse struktur og høje differentiering ekstremt langsomt. Derfor er det så vigtigt at ordinere det rigtige stof i tide, hvilket vil være gavnligt.

Vasoaktive stoffer - definition, klassificering

Vasoaktive stoffer (fra det græske Vas-fartøj) - stoffer (farmakologiske midler), som hjælper med at forbedre blodtilførslen til nervesvævet for at forbedre metaboliske processer til hurtig genopretning af tabt funktion eller tilbagelevering af delvist tabte egenskaber hos neuroner.

Vasoaktive midler anvendt i neurologisk praksis kan opdeles i flere grupper:

• Narkotika, der forbedrer blodgennemstrømningen til det nervøse væv (hjerne) ved at regulere vaskulær tone (myotrope antispasmodik).
• Narkotika, der styrker væggene i blodkar (angioprotektorer).
• Narkotika, som direkte påvirker metabolismen af ​​nervesvæv.
• Narkotika, der er næringsstoffer til nerveceller.
• Neurotransmitterstoffer, der letter effektiv signaloverførsel mellem neuroner og dannelse af synaptiske (cellecelleforbindelser).

Ideelt set bør med hver neurologisk patologi flere grupper af stoffer anvendes til at accelerere og diversificere handlingen. Dette gælder især for sådanne alvorlige sygdomme som hjerneinfarkt forårsaget af indsnævring eller brud på skibet (det gamle navn er akut cerebral blodcirkulationsforstyrrelse eller ACVA), Alzheimers sygdom, forbigående iskæmiske angreb (de er TIA).

Myotrope antispasmodik

Den primære farmakologiske egenskab er at påvirke vaskulærvægens glatte muskelceller ved at blokere calciumkanaler eller alfa-adrenerge receptorer. Et fald i calciumioner eller inaktivering af ά-adrenoreceptorer, der er modtagelige for virkningen af ​​vasotoniske stoffer (adrenalin, norepinephrin osv.) Bidrager til vasodilatoreffekten, fald i total perifer vaskulær resistens (OPS) og som følge heraf øget blodgennemstrømning til vævet.

Denne gruppe af lægemidler omfatter Bentsiklan (Halidor), No-Shpa, Vinkamin (han er Oksibral), Cinnarizin, Flunarizin, Nimodipin (Nemotan), Diprofen.

Agioprotektory

Hovedfunktionen af ​​disse lægemidler er at styrke vaskulærvæggen (membranstabiliserende virkning), idet den beskytter mod skade fra aterosklerotiske plaques og aggregerede blodplader, hvilket forbedrer mikrocirkulationen. Parallelt er der et fald i trombose som følge af aktiveringen af ​​fibrinolyse og et fald i syntesen af ​​koagulationsfaktorer.

Sådanne stoffer omfatter Alprostadil (Vazaprostan eller Alprostan), Anginin (Parmidin), Xantinol nicotinat.

Midler der påvirker stofskiftet i nervesvæv (herunder hjernen)

Hovedmekanismerne: Aktivering af aerob (ved hjælp af oxygen) glucosesplitning (glykolyse), stigende ATP-syntese for at forbedre energiprocesserne i cellen, og dermed øge transporten og ophobningen af ​​glucose og oxygen i celler til anabolske (genopretnings) processer. Graden og graden af ​​peroxidering (destruktion) af cellemembranlipider mindskes også.

Denne klasse af farmakologiske midler indbefatter: Actovegin, Pentoxifylline (Trental), Mexidol (Mexicor), Vinpocetin (Cavinton), Gingko Biloba (Memoplant), Nootropil (Piracetam).

Nerve Nutrient Drugs

Denne gruppe omfatter: Cortexin, Adenosinphosphat, Gliatilin, Succinsyre, Aspartinsyre. Disse lægemidler forbedrer transmissionen af ​​nerveimpulser og / eller introduceres aktivt i den metaboliske proces (Krebs-cyklus), der er forstadier af fosfolipider af neuronale membraner eller integrering i intracellulær proteinsyntese.

Produkter indeholdende neurotransmitterstoffer

Det er kendt, at transmissionen af ​​nerveimpulser eller deres inhibering sker med deltagelse af særlige kemiske stoffer - mæglere. Graden af ​​signaloverførsel til centralnervesystemet eller omvendt hæmning af patologiske områder af cortex eller foci med øget aktivitet afhænger af deres antal og aktualitet ved udskillelse. Nogle gange er det nødvendigt at etablere synaptiske forbindelser så hurtigt som muligt, for eksempel under et slagtilfælde og undertiden omvendt - at forsinke (neurose, hyperdynamiske osv.). Derfor er det nødvendigt at fjerne ubalancen af ​​excitatoriske og hæmmende stoffer.

Denne gruppe omfatter Aminalon (indeholder gamma-aminosmørsyre), Glycin og Gliatilin (aktiv ingrediens - Cholinalfoscerat).

Det skal bemærkes, at i tilfælde af akut behandling indgives lægemidler i flydende doseringsformer intravenøst ​​(ved injektion eller dryp) og under kroniske og lavintensive forhold kan det begrænses til at tage tabletdoseringsformer. Under alle omstændigheder vil lægen ordinere den nødvendige behandling.

Vasoaktive midler - en gruppe af lægemidler, der anvendes i neurologi

Systematisering af vasoaktive lægemidler med hensyn til deres interaktion mellem lægemidler og receptorer giver dig mulighed for at vælge grupper af lægemidler i overensstemmelse med genstanden for farmakologiske virkninger (tabel 1).

Tabel 1. Virkningen af ​​vasoaktive midler på forskellige dele af reguleringen af ​​blodcirkulationen

Tabel 2. Vasoaktive stoffer

Antihypertensive midler, der virker primært på centralnervesystemet, hæmmer sympatisk aktivering i stammenes vasomotoriske centre. Således agonister præsynaptiske a2-receptorer - clonidin og a-methyldopa og antagonister (blokkere) i den præsynaptiske receptor (fx propranolol) inhiberer syntesen og noradrenalin i den synaptiske kløft udbytte uden at udtømme sit margin i terminalen.

Forberedelserne af rauwolfia krænker vesikulær opbevaring af norepinephrin, nedbryder dets reserver, dvs. fungere som sympatholytics. Ved korrekt regulering af cerebral blodcirkulation forbedrer disse midler cerebral blodgennemstrømningsindikatorer, arteriesår og vener, venøs udstrømning, funktionel stabilitet og ortostatiske reaktioner i hjerneskibene. Hos patienter med markante ændringer i cerebral blodkar reduceres cerebral blodgennemstrømning med 15-20%, og adaptive cerebrovaskulære reaktioner forvrænges.

De vigtigste indikationer for brugen af ​​disse midler er hypertension og arteriel hypertension i aterosklerose (i disse tilfælde kan de kombineres med B-blokkere og diuretika). Clonidin og in-blokkere anvendes også til interiktal behandling af migræne, lindring af menopausale tidevand og den kardiovaskulære komponent i abstinenssyndromet og inblokerende midler til lindring af sympatadræningskriser. Clonidin reducerer hyperkinaser i generaliserede tics, og B-blokkere reducerer den adrenerge komponent i tremor. Clonidin øger også aktiviteten af ​​det centrale antinociceptive system, forstærker udskillelsen af ​​væksthormon og anvendes derfor, når væksten forsinkes hos børn.

Bivirkning: der er beroligende virkning (sløvhed, hypodynami, døsighed, især i begyndelsen af ​​behandlingen). Ved langvarig brug kan det mindske hukommelse, libido og nedsat ejakulation. Næseforstyrrelser, mundtørhed ses oftest kun i begyndelsen af ​​behandlingen. Methyldopa som en falsk forstadium af dopamin reducerer dets syntese, og reserpin som sympatolytisk reducerer sine reserver, som kan øge den langsigtede behandling af Parkinsonisme symptomer, som øger mængden af ​​prolactin (gynækomasti og psevdolaktatsiya).

Bivirkninger forbedres ved kombinationen af ​​methyldopa med reserpin. De kan stoppes af bromocriptin. Kvinder med mastopati bør afstå fra at bruge disse stoffer. Med den pludselige afbrydelse af clonidin og in-blokkere er en hypertensive krise mulig. For at undgå tilbagetrækning bør behandlingen seponeres gradvist eller indtil lægemidlet er trukket tilbage, bør reserpin administreres.

Ganglioblokatory reducerer blodtrykket, reducerer hjertets slagvolumen og modstanden af ​​perifere kar. Cerebral blodgennemstrømning forbliver uændret eller stiger lidt, fordi cerebrovaskulær resistens falder mere end den totale perifere. Reduktion af cerebral blodgennemstrømning observeres kun med sin defekte autoregulering.

Den Neurology Clinic ganglioplegic anvendes til at styre hypertension hos patienter med cerebral blødning, akut hypertensiv encefalopati, i tilfælde af krise i kronisk vaskulær encephalopati. I den neurokirurgiske praksis tjener arfonader og hygronium som middel til valg af kontrolleret arteriel hypotension under operationer og kontrastundersøgelser af hjerneskibe. Med forskellige typer vegetativ-vaskulær dystoni (VVD) fører brugen af ​​"blød" ganglioblokatorov til justering af ubalancen mellem sympatisk og parasympatikotoni.

Nogle ganglioblockere (hygronium, pentamin, benzogeksoniy) er effektive i lungeødem. Mere potent trimetafan (arfonad) på grund af frigivelse af histamin kan forårsage bronchospasme.

Bivirkning: Der er ortostatiske komplikationer (kvalme, svimmelhed, besvimelse med hurtig stigning), så ved parenteral brug af disse lægemidler bør patienter være 2-3 timer i sengen. Sænkning af tarmmotilitet (sjældent paralytisk ileus - intestinal obstruktion), urinretention, mydriasis, indkvartering forstyrrelse, dysartri, dysfagi er mulig. Disse fænomener reduceres med udnævnelsen af ​​prozerin og carbacholin.

Sympatholytika (guanethidin og andre), der virker på sympatiske slutninger, nedbryder norepinephrin i terminalerne i det neuro-glatte muskelforbindelsesorgan, moderat blokerer de sympatiske ganglier og stimulerer 2-receptorer fra den arterielle glatte muskel. Guanethidin reducerer den vaskulære tone i hjernen. Perifer vasodilation bestemmer risikoen for postural hypotension og ortostatiske komplikationer. Indikationen med henblik på guanethidin er vedvarende og høj arteriel hypertension, resistent overfor andre antihypertensive stoffer.

Phenothiazinderivater og tricykliske antidepressiva (fx amitriptylin) forhindrer lægemidlet i at komme ind i noradrenerge terminaler. Guanethidin er kontraindiceret ved akut cerebrovaskulær ulykke (ONMK), myokardieinfarkt, feokromocytom. En relativ kontraindikation til dets anvendelse er kronisk dyscirculatory encephalopathy (DEP).

A-receptoragonisten ergotamin har en udpræget vasotonisk effekt på både arterier og vener, hvilket reducerer deres blodforsyning med 45%. Forbedring af mikrocirkulationen bidrager til blokaden af ​​patologisk arteriovenøs shunting. Oftest er ergotamin brugt til behandling af patienter, der lider af migræneanfald. Med en ergotamin overdosering (mere end 8-10 mg dagligt.) Akut ergotisme udvikler: opkastning, diarré, paræstesi, krampeanfald. Ved langvarig brug af medium terapeutiske doser udvikler kronisk ergotisme med en lidelse i perifer kredsløb på grund af vaskulær krampe.

Iskæmisk nekrose af tæernes bløde væv beskrives som en sjælden komplikation. Bivirkningernes manifestation bidrager til modtagelse af andre vasokonstriktormidler.

Ergotamin er kontraindiceret i hypertension, aterosklerose, angina pectoris, perifer arterie sklerose, lever og nyresygdomme. Dihydroergotamin har også egenskaberne af en adrenerg agonist, men den har også en a-blokerende effekt (se nedenfor).

A-adrenerge blokkere inhiberer på forskellige niveauer overførslen af ​​sympatisk aktivering gennem a-adrenerge systemer. Som følge heraf reduceres arterielt tryk og arteriel glatmuskeltoner, især i tilfælde af initial hypertension af arterierne. De besidder også egenskaberne af a-adrenerge agonister ("intern sympatomimetisk aktivitet"): Ved hurtig intravenøs administration øges systemisk blodtryk eller regional vaskulær tone i kort tid, især med initial hypotension. Gennem varierende grader trænger blodhjerngarrieren (BBB) ​​ind og har en regulerende effekt på energiomsætningen i hjernen.

Bivirkninger: svimmelhed, ortostatisk hypotension, hovedpine, generel svaghed, døsighed, smerte i hjertet, øget vandladning. De observeres sædvanligvis ved individuel overdosering, især ved behandlingens begyndelse ("effekten af ​​den første dosis") og finder sted, når dosis reduceres og lægemidlet trækkes tilbage.

β-adrenerge blokeringshæmmere inhiberer p-receptorer i centralnervesystemet, nerveterminaler, glatte muskler, har en membranstabiliserende virkning. Ikke-selektive p-blokkere interagerer med b1- og B2-receptorerne, og de cardioselektive receptorer interagerer med b1-receptorerne. Lægemidler i denne gruppe af høj lipofilicitet (alprenolol, metoprolol, oxprenolol, propranolol) godt passere gennem BBB, reducere angst, uro, angst, kardiovaskulær beskåret vegetativnosomaticheskie og lidelser forårsaget af stress, reducere blodtrykket, normaliserer EEG.

De bremse puls, at virkningen af ​​myocardial kontraktion, reducere myokardiets iltforbrug, inhiberer automatik AV-knuden og ektopisk foci af excitation af myocardium, øger motionstolerance. Årsag til en udtalt hypotensiv effekt i hyperkinetisk type arteriel hypertension. På baggrund af langvarig behandling reduceres forekomsten af ​​myokardieinfarkt og dødelighed fra hjerteanfald, og myokardial og vaskulær hypertrofi forårsaget af hypertension reduceres. I terapeutisk praksis anvendes disse værktøjer til behandling af hypertension, hjertesygdom, angina, takyarytmi.

De forbedrer tone og reaktivitet i hjerneskibene. Indikationer for anvendelse af adrenerge blokeringsmidler i den neurologiske klinik er IRR, herunder sympatiadrenal kriser, idiopatisk ortostatisk hypotension, migræne, DEP med arteriel hypertension. Ved behandling med denne gruppe af lægemidler reduceres dødeligheden hos patienter med spontan subarachnoid blødning og iskæmisk slagtilfælde, hyppigheden af ​​tilbagevenden af ​​iskæmisk slagtilfælde og myokardieinfarkt, der komplicerer det. Effektiv til behandling af patienter med abstinenssymptomer.

Bivirkninger: bradykardi, angina, krænkelse af atrioventrikulær ledning for at fuldføre hjerteblok, lungeødem, kardiogent eller anafylaktisk shock. Ikke-selektive lægemidler uden sympatomimetisk aktivitet (propranolol, timolol, atenolol, metoprolol, talinolol) forårsager og styrker bronchospasmen. Sådanne komplikationer ved anvendelse af blokkere med sympatomimetisk aktivitet (oxprenolol, pindolol, alprenolol) er mindre almindelige. Sygdomme i nervesystemet observeres hos 3-15% af tilfældene (søvnløshed, forstyrrende drømme, hallucinationer eller depression, muskelsmerter eller træthed). Måske udseendet af tegn på myotoni og en stigning i tegn på myastheni Mere sjældne komplikationer er fibrose i lungerne og pleura, blepharitis, conjunctivitis, anoreksi, gastralgi. På grund af de hyppige komplikationer er brugen af ​​praktikarter ophørt.

Kontraindikationer til brugen: alvorlig hjertesvigt, bradykardi, sinusrytmeforstyrrelser, bronchial astma; relative kontraindikationer: moderat hjerteinsufficiens, obstruktiv lungesygdom, depression, hypothyroidisme, lever og nyresygdom, diabetes (ikke-selektive in-blokkere forlænger insulinvirkningen). Med en øjeblikkelig ophør med at tage disse lægemidler er tilbagetrækningssyndrom muligt: ​​Forværring af blodets blodforsyning, smerte i hjertet, arytmi, forhøjet blodtryk.

Labetalol (trandat) har egenskaberne for a-og-i-blokkere. Indikationerne for dets anvendelse bestemmes af en kombination af disse egenskaber. Virkningen af ​​lægemidlet i behandlingen af ​​hypertension-takykardi syndrom, som udvikles efter flere kombinerede kvæstelser, er blevet etableret. Bivirkninger forbundet med både blokade og receptor - ortostatisk episoder, vertigo, tinnitus, nedsat vandladning og ejakulation (uden reduktion af libido, erektion, bevare orgasme) og en receptor - hvæsen tilstand, claudicatio intermittens, Raynauds sygdom, depression med søvnforstyrrelse og skræmmende drømme.

Antagonister af serotoninreceptorer (ketanserin, ritanserin) handler primært på CNS, anvendelser til behandling af hypertension, atherosklerose med arteriel hypertension, sygdomme med vasokonstriktion af perifere arterier - Raynauds sygdom og claudicatio intermittens. Cyproheptadin, pisotifin foreskrevet i intervalletiden af ​​migræne.

Inhibitorer af aiigiotin-konverterende enzym (IACP) hæmmer dannelsen af ​​pressorpeptidet - angiotensin-II. På trods af faldet i systemisk blodtryk ændrer hjerneblodstrømmen og reguleringen sædvanligvis sig ikke. IAKP reducerer risikoen for blødning og hævelse af hjernen i hypertension, tilsyneladende på grund af et fald i fibrinoidændringer og nekrose af vaskulære vægge. Hos patienter med arteriel hypertension og fokal læsioner i hjernen under behandling af IACP, mens det systemiske arterielt tryk er faldet, øges cerebral blodgennemstrømning med 10%. Naturlig IAKF teplotid undertrykker krampe i hjernens arterier i subarachnoid blødning.

IACF anvendes til arteriel hypertension, især renovascular genese, i hypertensive kriser, kongestiv kardiovaskulær insufficiens, angiospastisk form af Raynauds sygdom, DEP med arteriel hypertension eller kongestiv hjertesvigt. I disse former er IAKF ofte mere effektive end sympatholytika, der virker på sympatiske slutninger, a-blokkere og calciumantagonister. Ved langvarig behandling kan være svaghed, hovedpine, svimmelhed, proteinuri, anæmi, leukopeni, trombocytopeni, hyperkalæmi (især i kombination med heparin), angioødem, forvrængning eller tab af smagsoplevelse.

Kombinationen af ​​IAKF med andre antihypertensive stoffer, herunder calciumantagonister, B-blokkere og diuretika, øger deres farmakoterapeutiske virkning. NSP'er, især indomethacin, reducerer den antihypertensive effekt af IACF. Ved den pludselige annullering af IAKF stiger blodtrykket (tilbagetrækningssyndrom) kraftigt, arteriel hypertension vises igen og diastolisk blodtryk stiger.

Medicin overvejende på vaskulær glat muskulatur, afhængigt af den effekt på enzymsystem (adenylylcyclase, PDE) og calciumkanaler tilhører forskellige farmakologiske klasser: derivater af isoquinolin, imidazol, purin, små vinca calciumantagonister (se tabel 2..). De har en antispasmodisk virkning, men med en oprindeligt reduceret arteriel tone giver de en vasotonisk venotonisk effekt. Sidstnævnte evne er især udtalt i purinderivater (xanthin). Farmakoterapeutisk virkning er også forbundet med virkningen af ​​lægemidler på blodomsætning, blodpladeaggregering såvel som med nootropisk virkning.

Vasoaktive lægemidler i neurologilisten

N. A. Maruta, professor, læge af honning. Videnskab, Institut for Neurologi, Psykiatri og Narkologi, AMS of Ukraine

... nootropen er rettet mod sindet, dør væk enten i forbindelse med stress eller i forbindelse med patologiske processer forårsaget af fysiske, kemiske, biologiske og sociale faktorer, der virker på menneskekroppen.

I løbet af de sidste 10 år i Ukraine har der været en stabil tendens i retning af stigning og spredning af hjernens karsygdomme. Cerebrovaskulær patologi har stor medicinsk og social betydning i den moderne verden på grund af dets betydelige andel i strukturen af ​​sygdommelighed, dødelighed og handicap hos befolkningen.

Dette bestemmer hastigheden af ​​problemet med farmakologisk korrektion af sygdomme i cerebral kredsløb, valget af midler til forebyggelse eller eliminering af spasmer af hjerneskibe, samt somatovegetative, psykopatologiske lidelser og personlighedsreaktioner på sygdommen.

Det nuværende stadium af neurologisk og psykiatrisk pleje er præget af en stigende interesse for brugen af ​​neurometabolske cerebroprotektorer, hvoraf den ene er picamilon.

Syntetiseret i 1969 af All-Union Vitamin Research Institute og studeret ved Farmakologi Research Institute of the Russian Academy of Medical Sciences, blev lægemidlet indført i medicinsk praksis i 1986, og der er opnået en hel del erfaring i sin kliniske anvendelse.

Ifølge den kemiske struktur er picamilon en kombination af et y-aminosmørsyremolekyle (GABA) - en hæmmende mediator i centralnervesystemet og nikotinsyren, som har en vasodilaterende virkning. Picamilon absorberes hurtigt fra mave-tarmkanalen, i modsætning til GABA trænger det let ind i blod-hjernebarrieren.

Biotilgængeligheden af ​​lægemidlet varierer fra 50 til 88%. I kroppen fordeles det i hjernen, nyrerne, muskler og fedtvæv. Ikke metaboliseret. Udskilt uændret med urin [16].

Som et resultat af omfattende kliniske forsøg blev picamilon evalueret som et effektivt metabolisk terapiværktøj, der effektivt kombinerede udtalte vasoaktive egenskaber, nootropisk virkning og beroligende effekt.

Dette er den unikke karakter af picamilon, som adskiller den fra kendte vasoaktive og nootropiske lægemidler og gør det muligt at foreskrive det for en lang række sygdomme.

De unikke farmakologiske egenskaber af picamilon bestemmer indikationerne på dens udbredte medicinske anvendelse.

Indikationer for brug af picamilon er:

• indledende manifestationer af kredsløbssvigt i hjernen;
• iskæmiske sygdomme i cerebral kredsløb;
• dyscirculatory encephalopathy;
• restitutionsperiode efter et slagtilfælde
• virkningerne af traumatisk hjerneskade og neuroinfections;
• vaskulær dystoni;
• migræne af forskellige former (forebyggelse og lindring af angreb);
• primær åbenvinklet glaukom (med normaliseret intraokulært tryk);
• sygdomme i nethinden og optisk nerve af vaskulær oprindelse;
• neurogene vandladningsforstyrrelser hos børn og voksne;
• neuritis af den auditive nerve;
• alkohol- og lægemiddeludtrækssyndrom;
• sygdomme i centralnervesystemet ledsaget af et fald i intellektuel-mnestic funktioner;
• depressive lidelser i alderdommen, senil psykose, demens;
• astheniske tilstande, neurose, følelsesmæssig labilitet;
• søvnforstyrrelser;
• fald i mental og fysisk præstation med øget belastning hos mentalt sunde mennesker.

Lav toksicitet og lav dosering af lægemidlet gør det muligt at anvende det i pædiatri og gerontologi. Lægemidlet har ikke teratogene, embryotoksiske og kræftfremkaldende virkninger. Det har ingen kontraindikationer under amning. Ikke vanedannende [16, 19].

Resultaterne af den kliniske undersøgelse af virkningsfuldhed i forskellige klinikker med cerebrovaskulære lidelser indikerer, at pikamilon er ikke kun effektiv, men også nødvendigt lægemiddel ved behandling af forskellige vaskulære cerebrale sygdomme, herunder iskæmisk slagtilfælde milde og alvorlige i restitutionsperioden, kronisk cerebrovaskulær insufficiens, indledende manifestationer af utilstrækkelig blodforsyning til hjernen.

Stigningen i cerebral blodstrøm under indflydelse picamilon grund sænke hjerne vaskulære tonus i systemet i carotis og vertebrale arterier, pial arterioler, stigende rumhastighed på cerebral blodstrøm, mærket central deprimiruyuschie virkning på refleks kontraktile respons af cerebral blodkar og somatosimpaticheskie reflekser, hvorved er patogenetisk begrundet ansøgning picamilon ved indledende manifestationer af utilstrækkelig blodforsyning til hjernen. Lægemidlet har en positiv effekt, hvilket forårsager et fald i hovedpine, vaskulære lidelser, almindelige sygdomme, der giver en tonisk effekt. Sammen med forbedringen af ​​den subjektive tilstand har patienterne signifikant forbedret indikatorer for ekko-pulsografi i form af reduktion af cerebral vaskulær resistens, normalisering af venøs udstrømning af blod [5, 13].

Nototropiske egenskaber af lægemidlet bestemmer optimeringen af ​​metaboliske processer i celler og forbedring af kognitive og familiære funktioner, hvis svækkelse observeres med cerebros og psykoorganiske lidelser i vaskulær genese.

Trofiske og antihypoksiske egenskaber letter regression eller mildner de destruktive virkninger af vaskulære sygdomme (iskæmi, slagtilfælde) [4, 11].

De udtalte vasoaktive egenskaber af lægemidlet sammen med den beroligende og nootrope virkning gør dets indgivelse til patienter med cerebral arteriosklerose mere foretrukket end administrationen af ​​piracetam og aminalon [17]. Ved behandling af patienter med kroniske sygdomme i cerebral blodstrøm blev observeret et fald i den subjektive fornemmelse af den syvende dag, i 2-3 uger var der en signifikant forbedring i form af at reducere intensiteten og hyppigheden af ​​hovedpine, svimmelhed, støj i mit hoved forsvandt, ubehagelige fornemmelser i hjertet [10, 17 ].

Picamilon anvendes også med succes til behandling af patienter med vaskulær dysfunktion [20]. Førende i det kliniske billede af sygdommen hos disse patienter er hovedpine, træthed, følelsesmæssig labilitet, søvnforstyrrelser, sjældent svimmelhed. Forbedring af staten noteres allerede 2-3 dage efter behandlingens start. Der er en regression af hovedpine, blodtryk og puls bliver mere stabile, og følelsesmæssig labilitet falder. Neuropsykologisk undersøgelse bekræfter forbedringen af ​​patienternes tilstand: evnen til at arbejde er øget, opmærksomhed og hukommelse forbedres [20].

Med en afbalanceret multifacetteret mekanisme af farmakologiske virkninger er picamilon effektiv til behandling af patienter med psykoorganisk syndrom, herunder vaskulære ændringer (indledende manifestationer af dyscirculatory encephalopathy).

Besidder trofiske egenskaber blødgør picamilon bivirkningerne af andre lægemidler. En positiv effekt er udtrykt i normalisering af somatovegetative lidelser, stabilisering af blodtryksindikatorer, forbedring af generel trivsel og forsvinden af ​​følelsen af ​​fysisk svaghed, sløvhed. Opmærksomhedskoncentrationen forbedres, følelsen af ​​tyngde i hovedet forsvinder, klager over hukommelsesforstyrrelser falder [17].

Sammen med den nootropiske effekt har picamilone en moderat udtalt thymoleptisk effekt. Lægemidlets nootrope egenskaber detekteres i de første dage med administration med små daglige doser, og den antidepressive virkning, hovedsagelig med en stimulerende virkning på de mere fjerntliggende stadier af terapi. En mild beroligende virkning gør det muligt at anvende stoffet i depressive tilstande ledsaget af angstskomponenter [18].

Kombinationen af ​​nootropiske og thymoleptiske egenskaber, som undersøgelser har vist [15, 18], skelner picamilon fra andre GABA-derivater og gør det muligt at anvende det som uafhængigt antidepressivt middel [16, 17].

Klinisk erfaring med picamilon i kombination med antidepressiva har vist en række fordele ved kompleks terapi til deprimerede ældre patienter - forstærkning af effekten af ​​antidepressiva lægemidler kombineret med en forbedring i deres tolerabilitet og et fald i intensiteten af ​​associerede bivirkninger. Et kendetegn ved picamilon er korrektionen af ​​sen hukommelse, opmærksomhed og orienteringsforstyrrelser, der opstår i symptomerne på sen depressive tilstande [11].

Picamilon har fundet anvendelse i behandlingen af ​​tilbagetrækning af abstinenssymptomer hos mennesker med kronisk alkoholisme samt ved normalisering af CNS-cellers metabolisme ved tilbagetrækning af abstinenssymptomer hos stofmisbrugere [16]. Picamilon er et effektivt redskab i den komplekse behandling af alkoholisme takket være dets anxiolytiske, psyko-energiserende, beroligende, vegetative-normaliserende og nootropiske egenskaber. Indikationer for anvendelsen af ​​picamilon er astheniske, asthenoneurotiske, astheno-depressive lidelser inden for rammerne af seponering af postpsykotiske tilstande samt alkoholisk encefalopati. Picamilon er også effektivt til behandling af patienter med øget efterspørgsel efter alkohol, hvor der er observeret angst på baggrund af asthenovegetative sygdomme [12]. Den vedvarende terapeutiske effekt af picamilon i behandlingen af ​​kronisk alkoholisme under tilbagetrækning ses allerede på 2. eller 3. behandlingsdag. Hos patienter, astheniske lidelser, sløvhed, svaghed, fysisk og intellektuel udmattelse, reducerer angsten gradvist og forsvinder. Når du fjerner abstinenssyndromet (inklusive opium) hos personer, der lider af narkomani, giver pikamilon terapi dig mulighed for hurtigt at opnå en forbedring af patientens tilstand og bidrager til dannelsen af ​​vedvarende terapeutisk remission [6].

Når man bruger picamilon til patienter med migræne, falder alvorligheden og intensiteten af ​​angrebene betydeligt. Også patientens generelle tilstand forbedres. Manifestationer af vegetativ-vaskulær dystoni mindskes, baggrunden for humørsvingninger, den daglige arbejdskapacitet og aktivitet øges. I nogle tilfælde er søvn normaliseret [13]. Picamilon fører til et fald i varigheden og intensiteten af ​​angreb. Lægemidlet er mest effektivt i simple former for migræne med overvejende venstre sidet lokalisering [4, 8]. Når man tager lægemidlet sublinguelt for at lindre et migræneanfald, har det vist sig, at picamilon kun virker effektivt under forstadierne af et angreb, når lægemidlet kan forhindre udvikling af hovedpine. I nogle tilfælde er der en positiv effekt på smertefuldt migræneanfald, hvilket afspejles i et fald i smerteintensiteten, dets lindring med fuldstændig eliminering af de ledsagende symptomer [4, 8].

Ved behandling af urinvejsforstyrrelser har det vist sig, at picamilon er mest effektivt i neurogen blæredysfunktion, uadapteret blære, urodynamiske lidelser i den nedre urinveje af hyperrefleks type, i funktionelle og organiske urinvejsforstyrrelser hos børn forårsaget af forstyrrelser i organscirkulationen og blærehypoxi;, 19]. Lægemidlet forbedrer blærens adaptive og reservoirfunktioner. Aktivering af orgelcirkulationen ledsages af en stigning i følsomheden af ​​blære detrusoren til andre lægemidler, såsom atropin [14, 16]. Hos voksne blev et positivt resultat af behandling med picamilon observeret ved hyperrefleksi og detrusorhypoxi i prostataadenom, en tilstand efter adenomektomi, kombinerede former for urininkontinens hos kvinder mv. [16]. Positive resultater af behandlingen tillod os at anbefale brug af picamilon i grupper af patienter med urinveje af en anden ætiologi af sygdommen, herunder virkningerne af rygskader og degenerative læsioner i rygmarven [16, 19].

Når man får picamilon til behandling af perinatalt nervesystem, er læsioner af børn en måned gammel mod baggrunden af ​​basalt terapi (phenobarbital, blanding med citral, vitaminer i gruppe B) tegn på positiv dynamik noteret med 6-10 dage fra starten af ​​behandlingen. Dette manifesteres i forbedringen af ​​hæmolyzvorodinamiki ved reduktion af rubral tremor, forsvinden af ​​lidelser i mikrocirkulationen af ​​huden. I den neurologiske status svarer dette til normaliseringen af ​​senreflexer, muskeltoner, lindring af neurogene torticollier, hypertensive syndrom og forbedring af børns trivsel. Allergiske manifestationer og bivirkninger under behandling med picamilon hos de undersøgte børn blev ikke observeret. Resultaterne af undersøgelsen af ​​børn i alderen 6-8 måneder viser, at den kliniske effekt af picamilon er ret stabil [16].

Derudover reducerer picamilon blodpladeaggregering, har antikoagulerende og anti-aterosklerotiske virkninger, en positiv effekt på blodforsyningen til hjertet, hvilket (mod baggrunden for basisk koronarbehandling hos patienter med koronar hjertesygdom) reducerer hyppigheden og intensiteten af ​​iskæmiske angreb og reducerer det daglige behov for nitrater [16, 19]. Inddragelse af picamilon i den komplekse behandling af IHD-patienter bidrager til dannelsen af ​​et passende respons på sygdommen. Samtidig falder angsten, sundhedstilstanden forbedres, indikatorer for det generelle niveau af subjektiv kontrolforøgelse, forbedring af psykologisk tilpasning. De fremlagte resultater gjorde det muligt at udvide indikationerne for anvendelsen af ​​picamilon i forskellige kliniske former for koronar hjertesygdom [19]. På grund af disse egenskaber er picamilon også effektiv til behandling af primær åbenvinkelglaukom, retinal pigmentabiotrofi og iskæmisk neuropati [2, 3].

God tolerabilitet af lægemidlet, psykostimulerende, energibesparende og mild beroligende virkning tillader anvendelse af picamilon som en korrektion af neuropsykiatriske lidelser, der opstår under betingelser med stærke psyko-følelsesmæssige og fysiske belastninger. Udnævnelsen af ​​picamilon er også lovende i forhold til træthed og overarbejde hos mentalt sunde mennesker [10]. Anvendelsen af ​​picamilon har en betydelig regulerende virkning ved udførelse af komplekse koordinerede aktiviteter. Først og fremmest er det forbundet med optimering af vegetativ aktivitet og psyko-følelsesmæssig ophidselse med etablering af forholdsvis stabile forhold mellem de vigtigste psyko-fysiologiske mekanismer for aktivitetsregulering. Disse effekter tillader brug af picamilon med intense intellektuelle belastninger [1]. En stor positiv stressbeskyttende virkning af picamilon er observeret hos personer med psykogenisk forårsaget af asteni, især i tilfælde hvor asthenisk symptomkompleks er iboende tæt på udtømmelsesneusose [10].

Særlige træk ved farmakodynamikken Picamilon

• På grund af kombinationen i det farmakodynamiske spektrum af picamilon neurometabolisk aktivitet med en udtalt vasotrop virkning, beroligende, antiplatelet og hypokolesterolemisk virkning er anvendelsen af ​​lægemidlet til neuroselignende lidelser i forhold til baggrunden for progressiv aterosklerotisk vaskulær læsion af CNS patogenetisk.
• Lægemidlet fremstilles i henholdsvis voksne og pædiatriske doser: henholdsvis 0,05 g og 0,02 g. Den daglige terapeutiske dosis er 0,06-0,15 g, kurset 1 - fra 1,8 g til 9 g, hvilket er signifikant lavere end de krævede kursusdoser af andre lægemidler i denne serie [7].
• Anvendelsen af ​​vasoaktive lægemidler ledsages af udvidelsen af ​​cerebrale fartøjer med et samtidig fald i total perifer resistens og et fald i systemisk blodtryk. Under forhold med kronisk cerebrovaskulær insufficiens kan dette føre til fremgang af iskæmisk skade på hjernevævet (røverisyndrom). Anvendelsen af ​​picamilon er mere indikeret, da lægemidlet ved terapeutiske doser ikke påvirker de centrale hæmodynamiske parametre og ikke reducerer systemisk blodtryk.
• Separat brug af GABA-ergiske lægemidler og nikotinsyrederivater forårsager ofte agitation og søvnløshed, gastrointestinale lidelser, hovedpine, blodhastighed i ansigtet og overkroppen, kløe. Som et resultat af kombinationen af ​​GABA-molekylet og nikotinsyren (picamilon) blev større effektivitet og bedre tolerabilitet af lægemidlet noteret sammenlignet med den separate indgivelse af dets bestanddele.
• Nikotinsyre (som er involveret i respirationsprocesser i væv og har vasoaktive egenskaber) i picomilonmolekylet sikrer fri passage af lægemidlet gennem BBB, forstærker den vasodilator, antihypoksiske, neurometaboliske, antiaggregative virkning af picamilon.
• Lægemidlet har en ejendommelig beroligende effekt (afhængig af sværhedsgraden af ​​virkningen, der er ringere end benzodiazepiner). Picamilon viste sig for at være et effektivt lægemiddel til behandling af patienter med sygdomme i neurotisk genese, ledsaget af frygt, angst, følelsesmæssig og vegetativ ustabilitet.
• En vigtig egenskab af picamilon er evnen til hurtigt at genetablere fysisk og mental præstation. Brug af lægemidlet er tilrådeligt i forhold til træthed og overarbejde hos raske mennesker og hos personer i forskellige erhverv, der arbejder under ekstreme forhold.
• Picamilon forårsager ikke muskelafslapning, døsighed, sløvhed, nedsat koordinering af bevægelser, så det kan få folk til at køre køretøjer såvel som dem, hvis arbejde kræver øget opmærksomhed.
• På grund af sin vegetative stabilisering, psyko-energiserende, anxiolytiske og nootropiske egenskaber har picamilon fundet sin anvendelse i den komplekse behandling af tilbagetrækning af tilbagetrækningssyndrom hos personer, der lider af kronisk alkoholisme og narkotikamisbrug (herunder opiumudtagningssyndrom).
• Anvendelsen af ​​lægemidlet er ikke vanedannende, og dets sikkerhed er bevist ved 16 års omfattende og intensiv anvendelse i klinikken.

Dosering og indgift

Picamilon indgives oralt, uanset måltidet.

Kontraindikationer

Der er ingen absolutte kontraindikationer for anvendelsen af ​​picamilon. Relative kontraindikationer er: individuel intolerance, en tilstand af psykomotorisk agitation, akut og kronisk nyresygdom.

Frigivelsesformular

Picamilon er tilgængelig i tabletter med 30 tabletter på 0,02 g hver og på 30 tabletter på 0,05 g hver.

Opbevaringsforhold

Liste B. Lægemidlet bør opbevares på et tørt, mørkt sted ved stuetemperatur. Holdbarhed - 3 år.

1. Vakhov V.P., Sobolev E.S. Pikamilon i moderne neurologisk og psykiatrisk praksis // Proceedings of the Russian Conference.- M., 1994. - P. 115-120.
2. Eliseeva T. O., Bishele N. A. Anvendelse af vasoaktive lægemidler til behandling af iskæmiske sygdomme i optisk nerve og nethinden // Russian Medical Journal.- 2000.- T. 8, No. 1.
3. Eliseeva T. O., Svirin A. V., Bechele N. A. Sammenligning af den kliniske effektivitet af forskellige veje med picamilonadministration i hyporeflexiske tilstande i det bageste segment af øjet.
4. L. G. Erokhina, L. V. Stakhovskaya, N. S. Chekneva, et al. Pikamilon i moderne neurologisk og psykiatrisk praksis // Materialer fra den russiske Conf. -M., 1994. - s. 71-74.
5. Zinchenko V. A. Pikamilon - et nyt cerebrovaskulært og nootropisk stof. Eksperimentelle resultater. og klinik. studere // Tez. All-Union. Conf. Ufa. VNIISENTI.- M., 1989. - s. 165-169.
6. Ivanets N.N. Det moderne koncept for behandling af narkotikamisbrug // Psykiatri og psykofarmoterapi. - 1999.- № 3.
7. Karkishchenko N.N. Farmakologisk grundlag for terapi (En vejledning og håndbog for læger og studerende). -M.: UMR-Meditsina, 1996. - 560 s.
8. Kolosova O. A., Osipova V. V., Luneva T. V. Picamilon - et nyt cerebrovaskulært og nootropisk lægemiddel. Eksperimentelle resultater. og klinik. studere // Tez. All-Union. Conf. Ufa. VNIISENTI.- M., 1989. - s. 186-189.
9. Kukes V. G. Klinisk farmakologi / Videnskabelig. Ed. Baychurina A.Z. - M.: GEOTAR Medicine, 1999.- 528 s.
10. Laskov V.V., Timonova E.I., Logacheva E.A. Nootropiske lægemidler i klinisk og erhvervsmedicin // Faktiske problemer med faglig og økologisk patologi.- Kursk: KGPI, 1994. - s. 209-210.
11. N. Lebedeva, Z. A. Suslina, B. A. Kistenev og andre. Pikamilon i moderne neurologisk og psykiatrisk praksis // Materialer fra den russiske Conf. -M., 1994. - s. 75-76.
12. Maisky A. I. En sammenlignende psykofarmakologisk undersøgelse af lægemidler, der anvendes til differentieret farmakoterapi af alkoholisme. Rapport på symposiet "Neuropsykotropiske stoffer." - M., 1994.
13. Mirzoyan, RS, Seredenin, S. B., Ganshina, T. S., et al., // Eksper. wedge. farmakol. - 1998. -T. 61, nr. 2. - s. 28-31.
14. Erfaring med behandling af urininkontinens hos børn. Khudina T. V., Frolov V. A., Naumushkin M. M., Kostenko G. M., Korotkikh V. M. Penza.
15. R. Ostrovskaya, S. S. Trofimov. Virkningsmekanisme og klinik for y-aminosmørsyrederivater // Uchenye zapiski TSU. - Tartu, 1984. - s. 46-59.
16. Picamilon - metabolisk cerebrovaskulær og nootropisk. Ansøgning i medicinsk praksis. Moskva, 2002. 48 s.
17. Pyatnitsky A.N., Panchenko G.V., Chionidi KPPikamilon - et nyt cerebrovaskulært og nootropisk lægemiddel. Eksperimentelle resultater. og klinik. studere // Tez. All-Union. Conf. Ufa. VNIISENTI.- M., 1989. - s. 214-217.
18. Pyatnitsky A.N., Yakovleva OB, Sheshenin V.S. Pikamilon i moderne neurologisk og psykiatrisk praksis // Proceedings of the Russian Conference - M., 1994. - s. 111-114.
19. Robakidze T.N., Kovalevsky S.L. Terapeutiske muligheder for picamilon til behandling af neuropsykiatriske lidelser // Ukrainian Journal of Neurology - T. 10, vol. 2 (31).- 2002.
20. Stakhovskaya L.V., Chekneva N.S., Leskova N.N. Anvendelse af lægemiddelpikamilon i neurologisk praksis: Metodiske anbefalinger.- M., 1993.