logo

Typer af anæmi, årsager, symptomer og behandling af sygdommen

stærk> Hovedtyperne af anæmi omfatter: hæmolytisk, post-hæmoragisk, jernmangel, B12-mangel og aplastisk. Alle udvikler sig som et resultat af større blodtab eller som følge af en fejl i skabelsen af ​​røde blodlegemer. De vigtigste symptomer på alle typer anæmi er svaghed og hurtig hjerteslag. For information om hvad der er anemier, hvorfor de udvikler sig, og hvilke metoder der tages i behandlingen af ​​disse sygdomme, læses i denne artikel.

Fælles kliniske symptomer på anæmi sygdom

Anæmi er et syndrom præget af et fald i hæmoglobinkoncentration pr. Enhed blodvolumen såvel som i de fleste tilfælde erytrocytter.

Ifølge de kriterier, der er vedtaget af Verdenssundhedsorganisationen (WHO), foretages diagnosen anæmi, når hæmoglobinkoncentrationen falder: hos mænd - under 130 g / l for kvinder - under 120 g / l for gravide kvinder - under 110 g / l.

Almindelige symptomer på anæmi af enhver art er:

  • svaghed;
  • svimmelhed "flyver" foran øjnene;
  • hjertebanken, åndenød med almindelig fysisk anstrengelse;
  • Et af de vigtigste symptomer på anæmi er hudfarve og slimhinder;
  • hos ældre - forekomsten eller forøgelsen af ​​angina angreb
  • klinisk symptom på anæmi hos kvinder i reproduktiv alder - menstruationsforstyrrelser.

Alle typer anæmi hos mennesker er opdelt i:

  • som følge af blodtab - post-hæmoragisk (akut og kronisk);
  • udviklet som følge af krænkelser af dannelsen af ​​røde blodlegemer eller opbygningen af ​​hæmoglobin: jernmangel, megaloblastisk, sideroblastisk, anæmi af kroniske sygdomme, aplastisk;
  • forårsaget af øget ødelæggelse af erythrocytter eller hæmoglobin - hæmolytisk.

Hemolytisk anæmi og risikofaktorer for deres udvikling

Hæmolytisk anæmi er en stor gruppe af arvelig og erhvervet anæmi forårsaget af øget ødelæggelse af røde blodlegemer (hæmolyse). Hovedkarakteristika for denne type anæmi er erytrocytets liv er for kort. Sygdommen udvikler sig, hvis levetiden for røde blodlegemer er mindre end 15 dage (normalt lever de op til 120 dage).

Nedenfor er de typer af hæmolytiske anemier.

Immun hæmolytisk anæmi. De udvikler sig som et resultat af en fiasko i immuniteten, når antistoffer begynder at blive produceret ikke til de patogene mikroorganismer og fremmede proteiner, men til deres egne celler, erythrocytterne.

Hemolytisk sygdom hos den nyfødte. Udviklet under Rh-konflikten mellem mor og foster.

Forårsaget af mekanisk skade på røde blodlegemer (protetiske hjerteventiler, hæmolyse ved kronisk hæmodialyse - "kunstig nyre"). Ved gentaget kontakt af erytrocyten med en mekanisk forhindring er integriteten af ​​dens membran brudt, og cellen udelukkende slides ud.

Forårsaget af infektion (malaria, toxoplasmos). Røde blodlegemer ødelægges af patogener.

Der opstår under påvirkning af eksterne faktorer: fysiske (forbrændinger), kemiske stoffer, lægemidler, giftstoffer (bly).

Arvelig hæmolytisk anæmi udvikler sig med en medfødt defekt af erytrocytmembranen, som som regel ledsages af en krænkelse af rød blodblods form og størrelse. Alt dette indebærer deres underlegenhed og skrøbelighed.

Risikofaktoren for anæmi i dette tilfælde kan betragtes som tilhørende en bestemt etnisk gruppe. For eksempel er det kendt, at Aserbajdsjan, Georgier, folk, der beboer Dagestan, og bjergjøder ofte lider af arvelig hæmolytisk anæmi. Den arvelige karakter af sygdommen indikeres undertiden af ​​tilstedeværelsen af ​​gallesten i en ung alder (en stigning i niveauet af bilirubin kan bidrage til deres dannelse).

Vigtigste symptomer på hæmolytisk anæmi, foto og behandling

De vigtigste symptomer på hæmolytisk anæmi (hæmolyse) er:

  • Jaundiseret hud og slimhinder. Forhøjet bilirubinniveau i blodet. Når ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer i deres hæmoglobin kommer ind i blodplasmaet, kan det ikke udføre åndedrætsfunktionen der, fordi det kun virker "pakket" i membranen. Under påvirkning af blod enzymer begynder hæmoglobin at bryde ned og gradvist bliver til bilirubin - et pigment, der produceres i leveren (mængden stiger kraftigt i blodet under hepatitis). Det er bilirubin, der maler den "blomstrende" blå mærke i en gulbrun farve, og under hæmolyse giver den huden en ensartet gul farvetone. Med forhøjede blodniveauer bliver bilirubin toksisk og forårsager det samme symptomkompleks som ved hepatitis: kvalme, mangel på appetit, tør mund og generel svaghed.
  • Splenomegali (udvidelse af milten) på grund af øget destruktion af røde blodlegemer, som det skal genbruge. Ledsaget af tyngde i venstre hypokondrium, og hvis processen fortsætter hurtigt, så smerter.
  • På grund af frigivelsen af ​​bilirubin og produkter af dets destruktion (urobilin), erhverver den farven på teebrygging.
  • Karakteristiske ændringer i knoglemarven (detekteret ved punkteringsresultater).

Som det ses på billedet er et karakteristisk symptom på anæmi mørk urin:

Patienten skal straks tages til hospitalet, da symptomerne på blodanæmi af hæmolytisk type på mange måder ligner symptomerne på hepatitis og levercirrhose. Diagnose af anæmi uden test er meget vanskelig. Hospitalisering er nødvendig for en yderligere grund. Hvis ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer sker hurtigt og i store mængder, kan der opstå en hæmolytisk krise - en livstruende tilstand. På grund af den hurtigt voksende anæmi øger hjertesvagheden kraftigt, hjerteslag øges, blodtrykket falder. Høj bilirubin forårsager alvorlig forgiftning. På venstre side kan der opstå alvorlige smerter på grund af den dramatisk voksende kapsel i milten.

Behandling af denne type anæmi udføres hurtigst muligt og kun i et specialiseret hæmatologisk hospital. Patienten foreskrives høje doser af adrenalhormoner - glukokortikosteroider (prednison). Med et tilbagefaldskursus af sygdommen og en stigning i symptomerne på hæmolytisk anæmi er behandling umulig uden kirurgisk indgreb - milten skal fjernes.

Diagnose af post-hæmoragisk blodanæmi: årsager og behandling

Posthemorrhagic (fra lat efter - "efter" og græsk haimorrhagia - "blødning") anæmi skyldes det faktum, at knoglemarvet ved længerevarende eller rigeligt blodtab ikke har tid til at genopbygge udbuddet af røde blodlegemer.

Årsagerne til post-hæmoragisk anæmi er følgende:

  • tung eller langvarig menstruation
  • blødende hæmorider
  • blødning med mavesår og duodenalsår.

Da anæmi af denne type ikke er en uafhængig sygdom, bør årsagen til det elimineres: Fjern hæmoriderne, behandle et mavesår osv. Når du stopper blødning, er anæmi normalt tilladt. I alvorlige tilfælde, efter diagnose af post-hæmoragisk anæmi, er en blodtransfusion nødvendig for at behandle sygdommen.

Jernmangelanæmi: Årsager til udvikling og behandling

I dette afsnit beskrives årsagerne til symptomer på jernmangelanæmi samt metoder til behandling og diagnose af sygdommen.

Jernmangelanæmi (IDA) udvikler sig med utilstrækkeligt indtag af knoglemarvsjern, hvilket fører til mangel på byggemateriale til hæmoglobin.

IDA er den mest almindelige type anæmi, og ifølge WHO er gennemsnittet omkring 80% af verden (i Rusland er tallet endnu højere - mere end 90%). IDA påvirker alle befolkningsgrupper, men især unge børn og kvinder i reproduktiv alder.

Kronisk IDA er en konsekvens af den langsigtede negative balance af jern i kroppen. Jern kommer på den ene side ind i kroppen med mad (højst 2 mg kan absorberes om dagen) og på den anden side forbruges det konstant til produktion af røde blodlegemer, hår, negle og epidermis (hud) vækst og for kvinder under menstruation. Princippet her er simpelt: hvis forbruget af dette essentielle sporelement overstiger dets indtag, udvikler anæmi uundgåeligt.

Årsager til jernmangel anæmi:

  • øget jernforbrug på grund af accelereret vækst af kroppen i barndommen og ungdommen
  • graviditet (forventende mor mister 700-800 mg jern dagligt) og laktation (fra 0,5 til 1 mg);
  • utilstrækkeligt indtag af jern fra mad som følge af vegetarisme og faste
  • reduktion af jernabsorption i gastrit med lav surhedsgrad såvel som på grund af operationer på maven;
  • Andre årsager (donation, pulmonal blødning, hæmodialyse).

For at diagnosticere anæmi af denne type er det nødvendigt med en grundig undersøgelse, herunder laboratorieblodprøver (klinisk med undersøgelse af blodudslæt, bestemmelse af serumjern, transferrinindhold, ferritin). Endoskopisk undersøgelse af maven udføres.

Efter at have identificeret årsagerne til anæmi, ordineres behandlingen først efter en fuldstændig undersøgelse. Du bør følge en særlig kost, der er baseret på fødevarer med rigeligt jern. Men det er ikke nok at skifte diæt, så patienten er ordineret til jerntilskud: til oral administration i form af tabletter, kapsler, piller eller sirup (børn) og undertiden i form af intramuskulære eller intravenøse injektioner. I alvorlige tilfælde er det nødvendigt at ty til transfusion af donor erythrocytkoncentrat.

Men jerntilskud kan være ineffektive. Og grundene er som følger:

  • fortsatte blodtab;
  • ukorrekt modtagelse eller utilstrækkelig dosis af lægemidlet
  • fejldiagnose;
  • jernabsorptionsforstyrrelse;
  • kombineret mangel (oftest - jern og vitamin B12).

B12 - mangelfuld anæmi: test til diagnose og behandling

B12-deficient (pernicious) anæmi udvikler sig med mangel på vitamin B12 (cyanocobalamin) i kroppen. Vitamin B12 og folinsyre er nødvendige for dannelsen af ​​røde blodlegemer. Vitamin B12 kommer ind i kroppen med mad og kaldes den eksterne faktor for bloddannelse. For dets absorption kræver en intern faktor - glycoprotein af mavesaft (et stof der produceres i maveslimhinden). Med vitamin B12-mangel forstyrres den normale metabolisme af folsyreforbindelser (folater) og DNA-syntese, hvilket resulterer i unormalt store og røde blodlegemer overbelastet med hæmoglobin. Disse superstore celler modstår ikke konstant kontakt med væggene i blodkarillærerne: deres membran er brudt, og levetiden er reduceret.

Årsager til B12-mangelanæmi:

  • nedsættelse i sekretion af indre faktor (atrofisk gastritis, gastrektomi);
  • genetiske faktorer (arvelige former for sygdommen);
  • autoimmune sygdomme (hyper- og hypothyroidisme, diabetes mellitus);
  • tumorer i mave-tarmkanalen;
  • Tilstedeværelsen af ​​parasitter (orminfektioner);
  • ubalanceret ernæring.

Diagnose. Diagnosen er lavet på basis af laboratorieundersøgelsesdata (klinisk analyse af blod, måling af koncentrationen af ​​vitamin B12 i blodet). For at udelukke onkologiske processer er endoskopisk undersøgelse af mave og tarmene og en blodprøve for tumormarkører obligatoriske, og for at udelukke helminthiske invasioner udføres blod og afføringstests.

Behandling af B12-mangelanæmi:

  • Injektioner af præparater af vitamin B12 - cyanocobalamin;
  • tager folinsyre
  • udnævnelsen af ​​en særlig kost
  • blodtransfusion (i alvorlige tilfælde);
  • anthelmintisk behandling (til parasitære sygdomme).

Aplastisk anæmi: hvordan sygdommen udvikler sig og dens behandling

I dette afsnit af artiklen vil du lære, hvordan aplastisk anæmi udvikler sig og hvilke metoder der bruges til at behandle denne sygdom.

Aplastisk anæmi er en gruppe af hæmatologiske sygdomme, hvoraf et fælles træk er et signifikant fald i antallet af celler af forskellige typer i blodet på grund af inhibering af knoglemarvshematopoiesis. I dette tilfælde er blodcellerne ikke ødelagt: knoglemarvet producerer dem simpelthen ikke.

Symptomer på sygdommen aplastisk anæmi ligner manifestationer af strålingssygdom.

I forbindelse med hæmningen af ​​knoglemarv udvikler cytopenisk syndrom: anæmi, trombocytopeni og leukopeni. Som følge af trombocytopeni har patienter tendens til at bløde, blødning, blødning. Anæmi ledsages af udviklingen af ​​kardiovaskulær insufficiens.

Et fald i antallet af leukocytter forårsager forskellige infektiøse komplikationer på baggrund af en kraftig svækkelse af immunsystemet: lungebetændelse, bronkitis, tonsillitis, generaliserede svampelesioner og i de alvorligste tilfælde sepsis (blodinfektion). Forresten begynder sygdommen i sig selv normalt med en smitsom proces. Derfor er det nødvendigt at lave en blodprøve, hvis kropstemperaturen er øget i mere end 3 dage.

Diagnose og behandling. Da aplastisk anæmi er en af ​​de mest alvorlige typer anæmi, kræver det undersøgelse og behandling på et specialiseret hospital.

Dens behandling omfatter stamcelletransplantation og immunosuppressiv terapi (administration af anti-lymfocytisk immunoglobulin, cyclosporin A). Hjælpemetoder (transfusion af blodkomponenter, forebyggelse og behandling af infektiøse komplikationer) anvendes også. Antibiotika er ordineret, patienter forsøger at beskytte mod alle kontakter, da enhver infektion kan forårsage de mest alvorlige komplikationer.

Hvad er typer af anæmi?

Faktisk er anæmi en unormal tilstand af kroppen. Sygdommen diagnosticeres ved laboratorietest af blod. Hydrationen af ​​kroppen tages i betragtning, så den ikke oversættes med vand, og blodet er fortyndet. Ellers vil diagnosen være formodentlig, men ikke korrekt. Ved test skal kroppen være dehydreret korrekt.

Skjult form for anæmi og pseudo-anæmi

Afhængig af kroppens tilstand kan anæmi tage to former:

Blodfortynding (en stor procentdel vand) er hydremi. Folk kalder det pseudo-anæmi. På grund af rigeligt at drikke, kommer vævsfluidet ind i blodbanen.

Blodkoagulation (latent form for anæmi) opstår som følge af tabet af en del af flydende blod på grund af alvorlig dehydrering. Sidstnævnte fremkalder opkastning, svær svedtendens eller diarré. Med latent anæmi er hæmoglobin på et optimalt niveau. Bidrager til denne fortykkelse af blodet.

Der er to typer tegn på anæmi: specifikke og ikke-specifikke. Den første type udtrykkes strengt individuelt og tilhører en bestemt form af sygdommen. I den anden form er tegn på manifestation egnet til alle arter af anæmi.

Former for anæmi

  • perniciøs;
  • jernmangel;
  • dosis;
  • seglcelle;
  • aplastisk;
  • medfødt sfærocytisk.

Hvad repræsenterer disse arter? Vitamin B12-mangel forårsager skadelig anæmi. Hjernen har meget brug for dette element. Denne form for sygdommen er mest modtagelig for personer, hvis mave ikke kan reproducere enzymer, der er i stand til at absorbere vitamin.

Utilstrækkelig mængde jern fremkalder jernmangelanæmi. Det forekommer ofte hos kvinder under graviditet og under arbejde på grund af blodtab.

Den medicinske type af sygdommen påvirker mennesker, der er tilbøjelige til allergiske reaktioner på medicin. For eksempel, den meget aspirin.

Sikkelcelleanæmi er genetisk transmitteret. I dette tilfælde har de røde blodlegemer form af sigte. Som følge heraf kan blodstrømmen sænke, eller der kan forekomme Botkins sygdom.

Hvis der ikke er væv i knoglemarv, der er ansvarlig for reproduktion af blodceller, kan aplastisk anæmi forekomme. Denne slags fagfolk, der har modtaget nogen form for stråling.

Medfødt sfærocytisk anæmi refererer til en arvelig sygdom. I dette tilfælde tager cellerne en afrundet form, der ødelægger milten. Med denne form kan nyresten eller milt vokse.

Sygdommen kan udløse forskellige faktorer. Ifølge patogenesen i medicin er der fire former for anæmi:

  • hæmolytiske arter;
  • posthæmoragisk;
  • knappe;
  • hypoplastisk.

Den hurtige død af røde blodlegemer forårsager en hæmolytisk form for anæmi. Den anden type er forbundet med alvorligt blodtab. Mangel på vitaminer og mineralsporelementer fremkalder mangelfuld anæmi. Den tredje type er hårdt tolereret af de syge. Det er forbundet med en anomali af hæmatopoiesis i knoglemarven.

Funktion og symptomer

Hvis du har følgende symptomer, skal du kontakte en specialist:

  • svaghed i kroppen og svimmelhed;
  • huden bliver blege;
  • svær træthed
  • ændringer i CP og leukocytter;
  • almindelig hovedpine og døsighed
  • pludselige vægttab;
  • søvnforstyrrelse, alvorlig åndenød;
  • menstruationen er ikke stabil;
  • lavt hæmoglobinniveau
  • reduceret antal røde blodlegemer
  • hjertesygdom.

Lignende symptomer er iboende for uspecifikke funktioner. Der er flere årsager til anæmi:

  • abnormitet af røde blodlegemer produceret af knoglemarv
  • langvarig blødning
  • en kort levetid for røde blodlegemer (hæmolyse).

Den første grund. Grundlaget for anæmi ligger i overtrædelse eller reduktion af det røde blodlegenniveau. Associeret med sygdommen:

  • nyre abnormitet;
  • proteinudtømning;
  • onkologi;
  • endokrine insufficiens
  • kroniske infektioner.

Den anden grund er langvarig blødning. Denne form er særligt karakteristisk i perioden med arbejde og skade. Udover jern kan alle centrale elementer af erytrocytter genoprettes. Af denne grund forårsager kronisk blodtab anæmi.

Den tredje grund. Mangel på gavnlige vitale elementer fører til en reduktion af røde blodlegemer.

Den fjerde grund. Kræftemidlet for anæmi er hæmolyse - unormalt arbejde med røde blodlegemer, med andre ord deres anomali. Ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer fremkalder en krænkelse af hæmoglobin eller en ændring i funktionen af ​​indre organer. Miltsygdom kan også forårsage hæmolyse.

Hvad er graden af ​​sygdommen?

Ifølge patogenesen af ​​anæmi har en arbejdsgruppe. Det er hvad laboratorieteknikere i den kliniske afdeling tager højde for. I lægepraksis bestemmes sygdomsgraden af ​​fire indikatorer:

  • mild, moderat og svær - de er bestemt af sygdommens sværhedsgrad;
  • farveindikator (CPU);
  • serum jernindhold
  • erytrocytdiameter (SDE) - gennemsnittet er taget.

Fordelingen af ​​sygdommen i en klassificering giver dig mulighed for at foretage den korrekte diagnose og ordinere den passende behandling.

Den første

Der er tre typer anæmi - lys (hæmoglobin mindre end 100 g / l, røde blodlegemer mindre end 3 T / l), medium (fra 100 til 66 g / l, 3-2 T / l) og svær (hæmoglobin mindre end 66 g / l).

Den anden

Blodet CP bestemme tre grader af anæmi:

  • normokromisk (farveindikator fra 0,8 til 1,05);
  • hypokromisk (1,05).

I det første tilfælde er niveauet af hæmoglobin normalt, i den anden - sænket, og i det tredje - forøget. Hver grad har sin egen type sygdom. Normal kromisk anæmi - post-hæmoragisk og hæmolytisk. Hypokromisk - jernmangel, kronisk post-hæmoragisk thalassæmi. Hyperkromisk er mangelfulde og en sygdom forbundet med mangel på folinsyre.

Følgende typer anæmi diagnosticeres med SDE:

  • normocytisk (fra 7,2 til 8,0 mikrometer);
  • mikrocytisk (9,5).

I normocytisk anæmi har erythrocytter en normal diameter, i mikrocytisk reduceret, i megaloblastisk - forøget.

Niveauet af jernsygdom i serum diagnosticeres som:

  • normosideremisk (fra 9,0 til 31,3 μmol / l);
  • hypersidemisk (mere end 32);
  • hyposideremisk (mindre end 9,0).

Den første type er post-hæmoragisk anæmi, den anden type er hæmolytisk og mangelfuld, den tredje er jernmangel, post-hæmoragisk (kronisk) og thalassæmi.

Du kender typer og tegn på anæmi. Nu vil du lære, hvordan de manifesterer sig, og hvilke ændringer i kroppen skal konfronteres med?

Alt om post-hæmoragisk anæmi

Denne type sygdom kan udtrykkes i kronisk og akut form. Kronisk anæmi forekommer med langvarig blødning i små doser. Den akutte form udvikler sig meget hurtigt under stort blodtab.

Symptomer på post-hæmoragisk anæmi manifesterer sig som følger:

  • bleg hud;
  • svimmelhed;
  • periodisk bevidsthedstab
  • hurtig puls;
  • kropstemperaturen falder under normal;
  • fremspring af koldsved;
  • regelmæssig kvalme og opkastning.

Med denne type blodtab er ca. 30%. En sådan indikator er farlig for menneskelivet.

For diagnosen bør bestå den relevante kliniske analyse. Reticulocytindekset overstiger 11%, umodne erythrocytter erhverver et unormalt udseende.

Behandling af akut post-hæmoragisk anæmi er kun stationær og har til formål at genoprette den normale form af elementerne, god blodcirkulation og at opretholde de etablerede indikatorer. Den første opgave er at stoppe blødningen.

Symptomer på kronisk post-hæmoragisk anæmi:

  • lugtintolerance
  • huden påtager sig en lys farve;
  • smag præferencer ændre;
  • pastos ben
  • huden bliver tør og grov;
  • hævelse af ansigtet;
  • rigeligt hårtab
  • neglepladen brydes ned.

Ud over de vigtigste symptomer kan kortpustetid, svaghed i kroppen, regelmæssig svimmelhed og kvalme forekomme, og pulsen er over normal. Men også jernmangel forårsager ufrivillig vandladning og glossitis. Syreniveauet falder betydeligt.

Sygdommen diagnosticeres af farve, antal og form af røde blodlegemer. I kronisk post-hæmoragisk form er de letfarvede, ovale i form og lille i størrelse. Antallet af leukocytter reduceres. Årsagerne til denne tilstand er følgende faktorer:

  • hævelse;
  • gastrointestinal sygdom, lever og nyresygdom;
  • rundorm;
  • livmoderblødning
  • anomali af blodkoagulationssystemet.

Terapi opstår i etaper. Først og fremmest er det nødvendigt at identificere årsagen til blodtab og eliminere det. Derefter udvikle den rigtige kost, fylde den med produkter, der er rige på nyttige ting. Men også lægen vil ordinere passende lægemidler.

Alt om hæmolytisk anæmi

I dette tilfælde er røde blodlegemer mere ødelagt end produceret. Hæmolytisk anæmi er arvelig og erhvervet. symptomer:

  • forstørret lever
  • feber og kulderystelser optræder;
  • milt stiger i størrelse;
  • urinen bliver mørk i farve
  • bilirubin densitet er ikke normal.

Arvelig hæmolytisk anæmi er af to typer: thalassæmi og seglcelle. Sidstnævnte er forårsaget af en anomali af hæmoglobinmolekylet, som er dannet til en spindelformet krystal, der giver sigleformen til erythrocytterne. symptomer:

  • hæmoglobin fremkommer i urinen;
  • syn er svækket
  • milten bliver større end dens størrelse;
  • Botkin's sygdom opstår;
  • hæmolytiske kriser (iltmangel).

Sygdommen diagnosticeres ved klinisk forskning. Blodprøven viser en lille mængde hæmoglobin (fra 50 til 80 g / l) og erythrocytter (fra 1 til 2 T / l), en høj vækst af reticulocytter (over 30%).

Ved behandling af seglcelleanæmi er det meget vigtigt at forhindre en hæmolytisk krise, og derfor er den eneste udvej blodtransfusion.

thalassæmi

Sygdommen fremkommer som følge af forstyrrelsen af ​​den røde blodcelleform og hastigheden af ​​hæmoglobindannelse. Thalassemia er en helbredelig genetisk sygdom. Men det er muligt at lindre tilstanden. symptomer:

  • huden bliver gulsot;
  • mental retardation
  • svag fysisk form
  • forstørret lever
  • kraniet deformitet;
  • milten er stor;
  • hemosiderosis;
  • øjnene bliver smalle.

Klinikere registrerer mål erythrocytter, hæmoglobindensiteten er reduceret til 20 g / l, antallet af erytrocytter - til 1T / l. Derudover formindskes antallet af leukocytter og blodplader.

Typer af thalassæmi

I medicinsk praksis er der tre typer anæmi: hæmolytisk, immun, ikke-immun. Men en af ​​de vigtige typer er jern-ildfaste anæmi.

Sidstnævnte type skyldes mangel på enzymer involveret i syntesen af ​​hæmoglobin. Jernindekset forbliver normalt. Den væsentligste årsag er den ukorrekte fordøjelighed af dette element.

Symptomer på jern ildfast anæmi:

  • hyppige hovedpine og åndenød;
  • tinnitus og regelmæssig svimmelhed;
  • døsighed;
  • smertefulde hjertebanken;
  • svaghed og søvnforstyrrelse.

Med et højt blodindhold kan udvikle hæmosiderose (jernaflejring på grund af dets overskud).

Jern-ildfaste anæmi diagnosticeres gennem et klinisk analysestudie. I denne type sygdom reduceres CP til 0,4-0,6. Røde blodlegemer har en anden form og størrelse, deres antal svarer ikke til normen. Derudover dannes sideroblaster i knoglemarven - nogle celler omkring hvilke en jernfælge dannes, deres antal kan nå op til 70% med en hastighed på 2,0 til 4,6%.

Eksperter har endnu ikke fundet en måde at helbrede denne sygdom på. Der er imidlertid en alternativ substitutionsbehandling ved infusion af røde blodlegemer.

Årsager, der påvirker udviklingen af ​​andre anemier

Overvej årsagerne og behandlingen af ​​andre typer anæmi. Fremkalder B12-mangelanæmi, en utilstrækkelig mængde vitamin. Normalt kommer dette element ind i menneskekroppen med mad. Mangel på vitamin provokerer sygdommen. Ofte forekommer mangelfuld anæmi hos vegetarianere og gravide, såvel som personer med onkologi og mave-tarmkanalen.

  • langsomt svar
  • følelsesløshed i lemmer
  • svimlende gang
  • delvis hukommelsestab
  • vanskeligheder med at sluge mad;
  • en stigning i leverens størrelse.

Klinisk diagnosticeres mangel på B12 anæmi. I blodet dannes gigantiske røde blodlegemer - kortlivet. De har en lys farve og pære form.

Behandlingen foregår i etaper. Først og fremmest skal du justere mave-tarmsystemet gennem en afbalanceret kost rig på vitamin B12.

Der er mange typer anæmi. Vi gennemgik den mest grundlæggende. Manifestationen af ​​tegn på anæmi kræver et akut besøg hos lægen. Han vil foretage den korrekte diagnose og ordinere den passende behandling. Desuden anbefaler eksperter regelmæssigt at donere blod til hæmoglobin. Livet afhænger af sundhed.

Anæmi. Typer af anæmi: jernmangel, hæmolytisk, B12 mangelfuld, aplastisk. Årsager, diagnose, grad af anæmi.

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.

Anæmi eller nedsat mængde hæmoglobin i blodet og i dagligdagen - "anæmi". Næsten hver eneste person kom mindst engang på en sådan formulering, især kvinder. Hvad betyder dette skræmmende udtryk? Hvorfor gør denne tilstand af kroppen? Hvad er farlig anæmi? Hvordan genkender man det i gang i begyndelsen?

Anæmi er en patologisk tilstand i kroppen, hvor der er et fald i mængden af ​​hæmoglobin og røde blodlegemer under de lavere grænser af normen. Desuden er et fald i hæmoglobin et obligatorisk tegn på anæmi, i modsætning til at reducere antallet af røde blodlegemer. Det vil sige, at der altid er et fald i hæmoglobinkoncentrationen i anæmi, og der kan ikke være noget fald i antallet af røde blodlegemer. I nogle tilfælde med anæmi er der dog konstateret patologiske former for erytrocytter (ikke på to måder - konkav).

Anæmi er ikke en uafhængig sygdom, men en konsekvens af den underliggende patologi kræver derfor en identifikation af et reduceret niveau af røde blodlegemer og hæmoglobin en grundig diagnose for at identificere årsagen!

Hvad er pseudo-anæmi og latent anæmi?

Anæmi skal skelnes mellem følgende forhold i kroppen:

Hydremia - blodfortynding.
Denne tilstand er mulig, når vævsfluidet kommer ind i blodbanen, når ødemet kommer ned og drikker rigeligt. Hydremia er en pseudo-anæmi.

Blodkoagulation
Blodkoagulering kan forekomme som følge af tab af væskedelen af ​​blodet, som forekommer under alvorlig dehydrering. Dehydrering observeres som følge af alvorlig opkastning, diarré, kraftig svedtendens. Imidlertid kan mængden af ​​hæmoglobin og erytrocytter være inden for normale grænser som følge af fortykkelse af blod. I sådanne situationer taler de om latent anæmi.

Specifikke og ikke-specifikke tegn på anæmi - hvad gælder for dem?
Først og fremmest skal du overveje, hvordan anæmi manifesterer sig. Der er ikke-specifikke og specifikke manifestationer. Ikke-specifikke manifestationer kaldes så, fordi disse symptomer er fælles for alle typer anæmi. Specifikke manifestationer er strengt individuelle og karakteristiske kun for hver specifik type anæmi. Nu vil vi kun overveje ikke-specifikke manifestationer, og specifikke vil blive indikeret, når vi overvejer typer af anæmi.

Symptomer og tegn på anæmi

Så de uspecifikke tegn på anæmi omfatter følgende symptomer:

  • slim af hud og slimhinder
  • svaghed
  • svimmelhed
  • Sonitus
  • hovedpine
  • træthed
  • døsighed
  • åndenød
  • anoreksi (patologisk tab af appetit eller modvilje mod mad)
  • søvnforstyrrelse
  • menstruationsforstyrrelser op til fuldstændig ophør af menstruation (amenoré)
  • impotens
  • takykardi (øget hjertefrekvens)
  • hjerteklump (øget hjerteslag, systolisk murmur ved hjertepunktet)
  • hjertesvigt
  • med et fald i mængden af ​​hæmoglobin på mindre end 50 g / l kan udvikle acidose (forsuring af blod)
  • lavere hæmoglobinniveauer under normale niveauer
  • reduktion af røde blodlegemer under normal
  • farveændring
  • ændring i indholdet af leukocytter og blodplader
Typer af anæmi - post-hæmoragisk, hæmolytisk, mangelfuld og hypoplastisk

Anemier kan skyldes helt forskellige grunde, så det er almindeligt at opdele alle anemier efter forskellige tegn, herunder årsagerne til dem. Ifølge årsagerne (patogenese) er der tre typer anæmi: post-hæmoragisk, hæmolytisk og forbundet med nedsat bloddannelse (mangelfuld og hypoplastisk). Hvad betyder dette? Vi vil analysere mere detaljeret.

Post-hæmoragisk anæmi er forbundet med akut eller kronisk blodtab (blødning, skade).

Hemolytisk - udvikle sig på grund af øget ødelæggelse af røde blodlegemer.

Mangelfuld anæmi skyldes mangel på vitaminer, jern eller andre sporstoffer, der er nødvendige for bloddannelse.

Hypoplastisk anæmi er den mest alvorlige type anæmi og er forbundet med nedsat bloddannelse i knoglemarven.

Grader af anæmi

Post-hæmoragisk anæmi, symptomer, diagnose og behandling

Post-hæmoragisk anæmi kan være akut og kronisk. Akut post-hæmoragisk anæmi udvikler sig som følge af forbigående og stort blodtab, og kronisk anæmi udvikler sig som reaktion på langvarigt blodtab i små mængder.

Symptomer på akut post-hæmoragisk anæmi, blodbillede

Symptomer på akut post-hæmoragisk anæmi er følgende symptomer: lunger, svær svimmelhed, besvimelse, hurtig puls, koldsweet, nedsat kropstemperatur og undertiden opkastning. Blodtab på mere end 30% af startniveauet er kritisk og livstruende.

Diagnose af post-hæmoragisk akut anæmi

I blodet øges antallet af reticulocytter med mere end 11%, og "umodne" erytrocytter og erytrocytter med ændret celleform forekommer også. På den del af leukocytter der observeres en stigning i deres samlede antal over 12 G / l, og i leukocytformlen er der et skifte til venstre. I de næste to måneder efter akutt blodtab, genvinder røde blodlegemer og hæmoglobinværdier. Genoprettelsen af ​​antallet af røde blodlegemer og hæmoglobinindhold er imidlertid forbundet med jernudgifterne i kroppen og kan føre til udvikling af jernmangel. Derfor er en passende kost i genopretningsperioden efter blodtab nødvendigt, dvs. dietten skal indeholde fødevarer, der er højt i jern (for eksempel granatæbler, boghvede, lever osv.).

Principper for behandling af akut post-hæmoragisk anæmi

Behandling af akut post-hæmoragisk anæmi bør udføres på et hospital og bør sigte mod at genoprette mængden af ​​cirkulerende blod, antallet af blodlegemer og opretholde disse indikatorer. Det første skridt er at stoppe blødningen. Derefter anvendes der afhængig af mængden af ​​blodtab, blodtransfusioner, røde blodlegemer og blodsubstitutter.

Symptomer på kronisk post-hæmoragisk anæmi

Symptomer på kronisk post-hæmoragisk anæmi er de samme som for jernmangelanæmi. Hvad er disse symptomer? Således er tegn på kronisk post-hæmoragisk anæmi: hud af "alabaster" farve (meget hvid, bleg), forvrængning af lugt (lugtintolerance eller tværtimod lidenskab for lugt), forandring i smag, ansigtets blødhed, pastositet i benene, skrøbelighed i hår og negle, tørhed, hudens ruhed. Det er også muligt dannelsen af ​​Koilonechia - tynde og fladede negle. Ud over disse eksterne tegn er dyspnø, kvalme, svimmelhed, øget hjertefrekvens, svaghed, træthed, subfebril temperatur (op til 37 ° C) mv. Mulig. På grund af jernmangel kan forstyrrelser i mave-tarmkanalen forekomme - karies, glossitis, nedsat surhedsgrad i mavesaften samt ufrivillig vandladning, når de griner, sveder.

Diagnose af kronisk post-hæmoragisk anæmi

I blodet af kronisk post-hæmoragisk anæmi forekommer dårligt farvede røde blodlegemer, små ovale røde blodlegemer, det totale antal leukocytter reduceres, og en let lymfocytose observeres i leukocytformlen. I serum er koncentrationen af ​​jern under normal - 9,0 μmol / l, og også under normale indhold af kobber, calcium, vitaminer A, B, C, men koncentrationen af ​​zink, mangan og nikkel i blodet øges.

Årsager til kronisk post-hæmoragisk anæmi

Hvorfor opstår denne tilstand - kronisk post-hæmoragisk anæmi? Årsagerne til dette fænomen er som følger:

  • sygdomme i mave-tarmkanalen (sår, polypper, brok)
  • helminthiasis (rundorm)
  • tumor
  • nyresygdom
  • leversygdomme (cirrose, leversvigt)
  • livmoderblødning
  • forstyrrelse af blodkoagulationssystemet
Behandling af kronisk post-hæmoragisk anæmi

Det er netop på grund af årsagerne til udviklingen af ​​kronisk post-hæmoragisk anæmi, når man behandler denne tilstand, er det først og fremmest nødvendigt at eliminere årsagen til kronisk blodtab. Derefter har du brug for en afbalanceret kost med højt indhold af jern, folsyre og vitaminer. I tilfælde af alvorlig anæmi er det nødvendigt at tage jernpræparater (sorbifer, ferrum-lek) i form af tabletter eller injektioner, folsyrepræparater, vitamin B12 i form af tabletter eller i form af injektioner. De mest effektive stoffer til at genoprette jernniveauet i kroppen er tabletter, der fremstilles af forskellige virksomheder. På grund af dette har apoteker en bred vifte af jerntilskud.

Når du vælger et lægemiddel, skal du være opmærksom på jernindholdet i en tablet og biotilgængeligheden af ​​dette lægemiddel. Jernpræparater skal tages i forbindelse med ascorbinsyre og folinsyre, fordi den bedste absorption af jern forekommer i en sådan kombination. Men når man vælger et lægemiddel og en dosis, er det nødvendigt at konsultere en læge.

Hemolytisk anæmi, symptomer, diagnose og behandling

Årsager til hæmolytisk anæmi

Hemolytisk anæmi er en gruppe anemier, hvor processerne for destruktion af røde blodlegemer hersker over processerne i deres produktion. Med andre ord sker ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer hurtigere, end der dannes nye celler i stedet for ødelagte. Hæmolytisk anæmi kan være arvelig og erhvervet.

Arvelig hæmolytisk anæmi er:

  1. anæmi af Minkowski - Chauffard (arvelig mikrosfærocytose)
  2. anæmi med enzymmangel (glucose-6-phosphatdehydrogenase)
  3. seglcelleanæmi
  4. thalassæmi

Symptomer på hæmolytisk anæmi

Et almindeligt symptom på alle hæmolytiske anemier er gulsot. Gulsot opstår, fordi en stor mængde bilirubin frigives i blodbanen, når røde blodlegemer ødelægges, hvilket fører til dette symptom. Foruden gulsot er der følgende tegn, der er fælles for alle hæmolytiske anemier - en forøgelse i leveren og milten, en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin i blodet, mørk farve af urin og afføring, feber, kulderystelser, smerte, urin af farven på "kødslop".

På grund af at sylcelleanæmi og thalassæmi er mest udbredt blandt arvelige hæmolytiske anemier, betragter vi dem mere detaljeret.

Syklecelleanæmi, årsager, symptomer, diagnose

Årsager til Sickle Cell Anæmi

Sikkelcelleanæmi skyldes, at et hæmoglobinmolekyle syntetiseres med en defekt. Sådanne defekte hæmoglobinmolekyler samles i spindelformede krystaller (taktoider), som strækker erytrocyten, hvilket giver det en seglform. Sådanne seglformede erythrocytter har lille plasticitet, øger blodviskositeten og tilstopper små blodkar. Hertil kommer, at de røde blodlegemer med deres skarpe ender gennembler hinanden og falder sammen.

Symptomer på seglcelleanæmi

Sikkelcelleanæmi manifesteres eksternt af følgende symptomer:

  • hæmolytiske kriser, der fremkaldes ved mangel på ilt (for eksempel i bjergene i høj højde eller i et uventileret rum med en stor menneskemængde)
  • gulsot
  • smertefuld hævelse og sår i underekstremiteterne
  • urin hæmoglobin
  • forstørret milt
  • synshandicap
Diagnose af seglcelleanæmi

I blodanalysen er en reduceret mængde hæmoglobin (50 - 80 g / l) og røde blodlegemer (1 - 2 T / l) en stigning i reticulocytter til 30% eller mere. I blodsprøjt er syltformede erytrocytter og erytrocytter med jolly legemer og kabo-ringe synlige.

Behandling af sigtecelleanæmi

Det grundlæggende princip for behandling af denne type anæmi er at forhindre hæmolytiske kriser. Denne effekt opnås ved, at en person undgår hypoxiske tilstande - tilstedeværelse i sjældne luftarter, steder med lavt oxygenindhold og så videre. Erythrocytmassetransfusioner eller blodsubstitutter anvendes.

Thalassemia - årsager, symptomer, diagnose af sygdommen

Thalassemia - årsager til sygdommen

Thalassæmi forekommer på grund af nedsat hæmoglobindannelse. Et sådant umodent hæmoglobin er ikke stabilt, som følge heraf falder det ud i erytrocytter i form af inklusioner - Taurus, og hele erytrocyten erhverver udseendet af en mållignende celle. Thalassemia er en alvorlig arvelig sygdom, der ikke kan helbredes, men kan kun afhjælpes.

Symptomer på thalassæmi

  • bleg, ister hud
  • kraniet deformitet
  • fysisk og mental underudvikling
  • Mongoloid øjenform
  • nedsat knoglestruktur synlig på røntgenstråler
  • forstørret lever og milt
  • hæmosiderose, som huden får en jordet grøn farve på
Diagnose af thalassæmi

Mål erythrocytter findes i blod, et forøget antal reticulocytter, et fald i hæmoglobinkoncentrationen til 20 g / l og erytrocytter til 1 T / 1. Et fald i antallet af leukocytter og blodplader observeres også.
Desværre reagerer thalassæmi ikke på behandlingen, og det er kun muligt at lette kurset. Til dette formål anvendes erythrocytmassetransfusioner eller blodsubstitutter.

Så vi overvejede de vigtigste typer af arvelige hæmolytiske anemier, der overføres fra forældre til børn. Vi vender nu til overvejelsen af ​​erhvervede hæmolytiske anemier, som skyldes tilstedeværelsen af ​​en provokerende faktor.

Erhvervet hæmolytisk anæmi, immune og ikke-immune anæmi

Først og fremmest skal det bemærkes, at erhvervet hæmolytisk anæmi kan udvikle sig med immunsystemets deltagelse (immun) eller uden dets deltagelse (ikke immune). Anæmi, der udvikler sig med immunsystemets deltagelse, omfatter viral, syfilitisk anæmi og hæmolytisk sygdom hos den nyfødte. Ikke-immune hæmolytiske anemier er Markiafai-Mikellis sygdom, såvel som anæmi forårsaget af lang march walking, forgiftning af alkohol, syrer, tungmetalsalte, slangegifter, insekter og svampe. I tilfælde af forbrændinger, der udgør mere end 20% af kropsoverfladen, mangler der E-vitamin og malaria, udvikler ikke-immune hæmolytisk anæmi også.

Syfilitisk og viral immun hæmolytisk anæmi

Syfilitiske og virale immunhemolytiske anemier manifesteres på samme måde. Disse typer anæmi er sekundære, det vil sige på baggrund af en eksisterende sygdom - syfilis eller en viral infektion. Disse mennesker har feber, kulderystelser, rygsmerter, svaghed, åndenød, blod i urinen, forstørret lever og milt. I blodet øges koncentrationen af ​​bilirubin og antallet af reticulocytter, men hæmoglobinindholdet kan være normalt eller lidt reduceret, røde blodlegemer vises rundt.

Behandling af disse typer anæmi er normalt ikke påkrævet.

Hemolytisk sygdom hos den nyfødte, årsager til udvikling, symptomer på sygdommen, sværhedsgrad.

Hemolytisk sygdom hos den nyfødte er en sygdom, der opstår som følge af konflikten mellem moderens og barnets erytrocytter, som har inkompatible blodgrupper eller rhesusfaktorantigener. I dette tilfælde trænger moderens antistoffer ind i fosteret gennem placenta og forårsager ødelæggelse af røde blodlegemer hos et barn. Sværhedsgraden af ​​den nyfødte hæmolytiske sygdom afhænger af antallet af antistoffer fra moderen, som trænger ind i moderkagen mod fosteret. Derfor tager gravide kvinder med en negativ Rh - blodfaktor regelmæssigt en blodprøve for tilstedeværelsen af ​​sådanne antistoffer. Hvis der opdages antistoffer, er det nødvendigt med passende behandling. Et barn med hæmolytisk sygdom hos den nyfødte er født med ødem, ascites, har en høj gråton og et højt indhold af umodne erythrocytter (erythroblaster, normocytter og reticulocytter). Hemolytisk sygdom hos den nyfødte klassificeres efter sværhedsgraden til mild, moderat og svær ifølge mængden af ​​hæmoglobin og bilirubin i blodet.

Anæmi: Årsager og typer, tegn og manifestationer, hvordan man behandler

I dets sammensætning er humant blod en blanding af plasma (flydende base) og elementære faste partikler repræsenteret af blodplader, leukocytter og røde blodlegemer. Til gengæld er blodplader ansvarlige for koagulering, hvide blodlegemer understøtter normal immunitet, og røde blodlegemer er bærere af ilt.

Hvis blodindholdet af erythrocytter (hæmoglobin) af en eller anden grund falder, så kaldes denne patologi anæmi eller anæmi. Almindelige symptomer på anæmi manifesterer sig som plager, svaghed, svimmelhed osv. Som et resultat af anæmi begynder en akut mangel på ilt i vævene i vores krop.

Anæmi er mest almindeligt set hos kvinder end hos mænd. Denne patologi kan forekomme på baggrund af sygdomme såvel som udvikle sig som en uafhængig sygdom.

Årsager og almindelige tegn på anæmi

En hel del faktorer kan fremkalde anæmi. En af de mest almindelige årsager til anæmi anses for at være mangel på folinsyre, jern eller vitamin B12. Også anæmi udvikles på grund af kraftig blødning under menstruation eller på baggrund af visse onkologiske sygdomme. Ofte manifesteres anæmi på grund af utilstrækkeligheden af ​​stoffer, der er ansvarlige for produktionen af ​​hæmoglobin, samt fejl i processen med dannelse af røde blodlegemer. Arvelige sygdomme og udsættelse for giftige stoffer kan også forårsage anæmi.

De mest almindelige symptomer på anæmi omfatter følgende symptomer:

  • Gullig, skællende, kold til berøring og bleg hud.
  • Svaghed, træthed, døsighed og svimmelhed, i svære tilfælde ledsaget af besvimelse.
  • Lavt blodtryk.
  • Gullig skygge af øjenproteiner.
  • Åndenød.
  • Svækket muskel tone.
  • Hurtigt hjerterytme.
  • Øget miltstørrelse.
  • Ændret stolens farve.
  • Klæbrig, koldsved.
  • Opkastning, kvalme.
  • Stikkende i ben og arme.
  • Begynd at falde ud hår og bryde negle.
  • Hyppige hovedpine.

Video: Hvad er anæmi og hvilke dele af kroppen lider af det?

Klassificering af anæmi

Generelt er klassificeringen af ​​anæmi baseret på tre grupper:

  1. Posthemoragiske anemier, dvs. anæmi forårsaget af alvorligt blodtab.
  2. Anæmi, dannet på baggrund af sygdomme i bloddannelsesprocessen, samt patologier i syntesen af ​​RNA og DNA-megaloblastisk, jernmangel, foliofekt, B-12-deficient, hypoplastisk, aplastisk, Fanconi-anæmi og andre typer anæmi.
  3. Hemolytisk anæmi, dvs. anæmi som følge af forøget erythrocyt-destruktion (autoimmun hæmolytisk anæmi, seglcelleanæmi osv.).

Derudover er anæmi inddelt i flere grader af sværhedsgrad, hvilket afhænger af hæmoglobinindholdet. Dette er:

  • Alvorlig - når hæmoglobinet i blodet er mindre end 70 hl.
  • Gennemsnit - 70-90 g / l.
  • Lys - mere end 90 g / l (anæmi i 1 grad).

Post-hæmoragisk anæmi

Disse typer af anæmi kan være kronisk eller akut. Anæmi i kronisk form er normalt en følge af gentaget blodtab, for eksempel ved skader og skader, tung menstruation, mavesår, hæmorider eller kræft osv. Den akutte form for post-hæmoragisk anæmi udvikler sig på grund af et enkelt, men signifikant blodtab.

Samtidig er klinikken for akut post-hæmoragisk anæmi repræsenteret ved en væsentlig forringelse af patientens generelle tilstand forbundet med hypoxi (mangel på ilt): hurtigt hjerterytme, flimrende "midges", svaghed, åndenød, tinnitus, svimmelhed osv. Hudfarven bliver meget lysere, nogle gange med en gullig tinge. Den samlede temperatur i patientens krop reduceres, øjeneleverne bliver udvidet.

En interessant kendsgerning er, at en blodprøve udført inden for 2-3 timer efter blodtab (med akut form for hæmoragisk anæmi) viser normale niveauer af røde blodlegemer og hæmoglobin. Deres præstationer begynder at falde senere. Det skal bemærkes, at blodpropper samtidig er meget hurtigere.

Blodtransfusion betragtes som den mest effektive måde at behandle post-hæmoragisk anæmi. Derefter ordinerer lægen som regel patienten til at modtage antianæmiske lægemidler, der er beriget med proteiner.

Hvis formularen er kronisk, så registrerer patienten som regel ikke særlige ændringer i staten. Normalt er der lidt plage, svimmelhed med abrupt stigning og svaghed. I de indledende stadier tilvejebringes blodets normale sammensætning af knoglemarven. Over tid håndterer han ikke denne funktion og udvikler hypokromisk anæmi. Dette er anæmi, hvor farveindekset for blod er på et lavt niveau, hvilket indikerer et lavt indhold af hæmoglobin i røde blodlegemer. Patientens negle begynder at bryde ned og hår falder ud.

I den kroniske form af post-hæmoragisk anæmi bliver kirtlen vanskelig at fordøje i kroppen, hvilket fører til signifikante lidelser forbundet med dannelsen af ​​hæmoglobin. Maksimal behandlingseffektivitet opnås ved at neutralisere kilden til blodtab.

Derudover er der tilsat jerntilskud. Den mest populære og effektive i dette tilfælde stoffer til anæmi: ferroplex, ferrum lek, conferenceon, ferrocal, feromid mv. Behandlingen med jernholdige stoffer har foregået i temmelig lang tid. Læger anbefaler at revidere kosten - den bør være baseret på produkter beriget med animalsk protein (kød, lever) og indeholder meget jern (boghvede, æbler, granatæble).

Anæmi, der udvikler sig på baggrund af blodforstyrrelser

Jernmangel anæmi

Som regel udvikler jernmangelanæmi (IDA) på grund af manglen på et sådant element i kroppen som jern. Dette kan lettes af forskellige lidelser forbundet med absorptionen af ​​jern, eller den forbrugte føde er fattig i dette element (for eksempel i dem på en stiv og langvarig kost). IDA findes også ofte hos donorer og mennesker, der lider af hormonelle lidelser.

Udover ovenstående kan IDA forekomme på grund af langvarig og tung menstruations- eller kræftblødning. Ofte er denne anæmi diagnosticeret hos gravide kvinder, da deres behov for dette element under graviditeten stiger markant. Og generelt findes IDA oftest hos børn og kvinder.

Jernmangel anæmi under mikroskopet

Der er mange symptomer på jernmangelanæmi, og de ligner ofte symptomerne på andre anemier:

  1. Først, huden. Det bliver sløvt, blegt, skællet og tørt (normalt på hænder og ansigt).
  2. For det andet neglene. De bliver skøre, kedelige, bløde og begynder at eksfolieres.
  3. For det tredje håret. Hos mennesker med IDA bliver de sprøde, splittede, begynder at falde intensivt ud og vokse langsomt.
  4. Fjerde, tænder. Et af de karakteristiske tegn på jernmangelanæmi er tandfarvning og karies. Emaljen på tænderne bliver grov, og tænderne selv mister deres tidligere glans.
  5. Ofte er et tegn på anæmi en sygdom, for eksempel atrofisk gastritis, funktionelle lidelser i tarmene, urogenitale områder mv.
  6. Patienter med IDA lider af smag og lugtforvrængning. Dette manifesteres i ønsket om at spise ler, kridt, sand. Ofte begynder sådanne patienter pludselig at lide lugten af ​​lak, maling, acetone, benzin, udstødningsgasser osv.
  7. Jernmangelanæmi påvirker den generelle tilstand. Hun ledsages af hyppige smerter i hovedet, hurtigt hjerterytme, svaghed, blinkende "midges", svimmelhed, døsighed.

En blodprøve for IDA viser et alvorligt fald i hæmoglobin. Niveauet af erythrocytter er også reduceret, men i mindre grad, da anæmi er hypokromt i naturen (farveindekset har tendens til at falde). I blodserumet falder jernindholdet betydeligt. Siderocytter forsvinder fuldstændigt fra perifert blod.

Medikamenter til jernmangelanæmi

Behandlingen er baseret på indtagelse af jernholdige lægemidler, både tabletter og i form af injektioner. Lægen ordinerer oftest jerntilskud fra nedenstående liste:

  • Ferrum-Lek;
  • Ferrokal;
  • Ferkoven;
  • Ferramid;
  • Ferropleks;
  • Ferbitol;
  • Gemostimulin;
  • Imferon;
  • Konference mv.

Kost for anæmi

Ud over lægemidler råder lægerne dig til at holde fast i en bestemt kost i forbindelse med begrænsningen af ​​mel, mælkeprodukter og fedtholdige fødevarer. Nyttige produkter som boghvede, kartofler, hvidløg, urter, lever, kød, rosehip, vinmarker osv.

Oftest udvikler denne anæmi under graviditeten. Patienter med IDA kan drage fordel af både skov- og bjergluft, fysisk uddannelse. Det anbefales at bruge mineralvand fra Zheleznovodsk, Marcial og Uzhgorod kilder. Glem ikke om forebyggelse i efterårstiden, når kroppen er særlig svag. I disse perioder vil en diæt med anæmi, rig på jernholdige fødevarer (se ovenfor og i figuren til højre) være nyttig.

Video: Iron deficiency anemia - årsager og behandling

Aplastisk og hypoplastisk anæmi

Disse anemier er et kompleks af patologier, der er karakteriseret ved funktionel knoglemarvsfejl. Aplastisk anæmi adskiller sig fra hypoplastisk mere deprimeret blod.

Hyppigst forekommer udseendet af hypoplastisk anæmi ved stråling, visse infektioner, den negative påvirkning af kemiske eller medicinske præparater eller arvelighed. Alle mulige former for hypo- og aplastisk anæmi har en gradvis udviklingstype.

Disse anemier manifesteres af feber, ondt i halsen, sepsis, fedme, pallor, nasal og gingival, punkterer kapillærblødninger på slimhinder og hud og brænder i munden. Ofte lider sygdommen af ​​komplikationer af en smitsom natur, for eksempel en abscess efter en injektion, lungebetændelse osv.). Leveren lider ofte - det bliver normalt større.

Jerncirkulationen i kroppen forstyrres, mens mængden af ​​jern i blodet er høj. Antallet af hvide blodlegemer i blodet bliver meget mindre, ligesom hæmoglobin, men de unge former for røde blodlegemer er helt fraværende. Der er ofte blodige urenheder i afføring og urin.

Dannelse af blodlegemer fra knoglemarven Når aplastiske og hypoplastiske anemier observeres krænkelser i produktionen af ​​leukocytter

Alvorlig aplastisk anæmi (såvel som hypoplastisk) er fyldt med døden. Behandling vil kun give gode resultater i tilfælde af aktualitet. Det udføres kun på hospitalet og indebærer øget hygiejnisk pleje af mundhulen og huden. I dette tilfælde er gentagne blodtransfusioner, antibiotikabehandling, indtagelse af vitaminer og hormoner samt god ernæring med anæmi ønskelige. Nogle gange går lægerne til benmargstransplantation (transfusion) (dette er muligt, hvis der er en donor kompatibel med HLA-systemet, som giver mulighed for et særligt udvalg).

Anæmi Fanconi

Dette er en temmelig sjælden type medfødt anæmi forbundet med kromosomale abnormiteter, defekter i stamceller. Opstår fortrinsvis i drenge. Hos nyfødte er denne patologi normalt ikke observeret. Det er karakteriseret ved symptomatiske manifestationer 4-10 år i form af blødning og blødning.

En stigning i fedtvæv observeres i knoglemarven, mens cellulariteten sænkes, og bloddannelsen er deprimeret. Undersøgelser viser, at der hos børn med Fanconi anæmi lever erythrocytter ≈ 3 gange mindre end normen.

Unormal pigmentering, kort statur, underudvikling af kraniet eller skeletet og klumpfoden er karakteristisk for patientens udseende med denne anæmi. Disse symptomer suppleres ofte med mental retardation, strabismus, døvhed, underudvikling af kønsorganerne, nyrerne, hjertesygdommen.

Blodprøver viser ændringer svarende til aplastisk anæmi, kun de er meget mindre udtalte. Analysen af ​​urin hos de fleste patienter viser et højt indhold af aminosyrer i den.

Fanconi anæmi - et specielt tilfælde af aplastisk anæmi med nedsat røde blodlegemer dannelse i knoglemarven

Patienter med Fanconi anæmi, ifølge forskning, har en høj tilbøjelighed til akut leukæmi.

Fanconi anæmi er i sin kerne en alvorlig form for aplastisk anæmi, som beskrevet ovenfor. Behandlingen består i at fjerne milten ved anvendelse af anti-lymfocyt globulin efter dette. Anvendes også immunosuppressive midler, androgener. Men den mest effektive behandling har vist sig at være knoglemarvstransplantation (donorer er søster eller bror til patienten eller fremmede, der matcher HLA-fænotypen).

Denne patologi forstås ikke godt. Selv om denne anæmi hos spædbørn på trods af den medfødte natur ikke forekommer. Hvis sygdommen diagnosticeres sent, så lever sådanne patienter ikke mere end 5 år. Døden opstår på grund af hæmninger i maven eller hjernen.

Megaloblastisk anæmi

Disse anemier er både arvelige og erhvervet. De er præget af tilstedeværelsen af ​​megaloblaster i knoglemarven. Disse er nucleerede celler, der er forstadier af erythrocytter og indeholder ikke-kondenseret chromatin (i en sådan celle er en ung kerne, men cytoplasmaet omkring det er allerede gammel).

Både B-12-deficient og folic deficiency anemia er underarter af megaloblastisk anæmi. Nogle gange diagnosticeres endda blandet B-12-folsyreanæmi, men det er ret sjældent.

B-12-mangelanæmi

B-12-mangelanæmi udvikler sig på grund af mangel på vitamin B-12. Dette sporelement er nødvendigt for at nervesystemet fungerer korrekt, og også knoglemarven har brug for det til dannelse og vækst af røde blodlegemer i den. B-12 er direkte involveret i syntesen af ​​RNA og DNA, hvorfor processen med dannelse af udvikling af røde blodlegemer forstyrres, når den mangler.

For B12-mangelanæmi er et karakteristisk symptom en vis usikker ganggang, følelsesløshed og prikkende følelse i fingrene. Også sygdommen ledsages af hjertesmerter, hævelse i ekstremiteterne, svaghed, nedsat præstation, bleg yellowness og ansigtsslankende, tinnitus, brændende og kløe på tungen.

Normalt forekommer der mangel på B-12 på grund af overtrædelser af dets absorption. Dette er mere modtageligt for personer med atrofi i maveslimhinden, kronisk enteritis, cøliaki. En mangel på B-12 kan være en konsekvens af pancreatitis. Det findes ofte i vegetarer såvel som hos ældre mennesker.

En sådan anæmi kaldes også perniciøs anæmi. Sygdommen udvikler sig meget langsomt og vender sig som regel til den kroniske tilbagevendende form.

Behandling udføres ved anvendelse af parenteral administration af vitamin B-12 (daglige intramuskulære injektioner laves). Også vist er en kost beriget med B-12-indeholdende fødevarer: lever, æg, mejeriprodukter, kød, ost og nyrer.

Folinsyre-mangelanæmi

Folinsyre-mangelanæmi er en akut mangel på folinsyre i kroppen. Hun er også (ligesom B-12) aktivt involveret i dannelsen af ​​røde blodlegemer. Folsyre leveres til vores krop gennem mad (kød, spinat osv.), Men under varmebehandlingen af ​​disse produkter mister den sin aktivitet.

Folsyre-mangelanæmi er normalt modtagelig over for personer med celiac sygdom, stofmisbrug og alkoholisme. Det ses også hos personer, der tager medicin til anfald i lang tid (phenobarbitol, difenin osv.). Også polypper eller mavekræft, intestinale patologier og parasitter, hepatitis og cirrose kan provokere denne anæmi.

Sådan anæmi er ofte manifesteret hos børn fodret med gede eller pulveriseret mælk og hos gravide kvinder. I dette tilfælde ledsages sygdommen af ​​svimmelhed og svaghed, åndenød og træthed. Huden bliver tørlig og bliver en lysegul-citronfarve. En patient kan ofte feber og rystes.

Ændringer i blodet er identiske med B-12-mangelanæmi. Som regel forbliver hæmoglobin normalt, og nogle gange endda forhøjet. Makrocyter er til stede i blodet - det er røde blodlegemer, der har en forøget størrelse. Folinsyreanæmi karakteriseres generelt af et reduceret antal af alle blodlegemer med en stigning i deres størrelse. Det er en hyperkromisk anæmi med et ret højt farveindeks. Blodbiokemi viser, at fri bilirubin er lidt forhøjet.

Folsyre-mangelanæmi behandles med folsyre tabletter i tabletform. Desuden bør patientens ernæring justeres (grønne grøntsager, lever, flere frugter foretrækkes).

Separat skal det bemærkes, at B-12 og folisk mangelanæmi er sorter af makrocytisk anæmi - en patologi kendetegnet ved en stigning i erytrocytstørrelsen på grund af en akut mangel på B-12 eller folsyre.

Hæmolytisk anæmi

Alle sorter af disse anemier er forårsaget af overdreven destruktion af røde blodlegemer. Normalt er erytrocytens levetid ≈ 120 dage. Når en person har antistoffer mod hans erythrocytter, begynder en skarp erytrocyt ødelæggelse, dvs. Livet af røde blodlegemer bliver signifikant kortere (≈13 dage). Hemoglobin i blodet begynder at forfalde, hvorfor patienten udvikler gulsot på baggrund af hæmolytisk anæmi.

Laboratoriesymptomet for en sådan anæmi er øget bilirubin, tilstedeværelsen af ​​hæmoglobin i urinen osv.

Et væsentligt sted blandt sådanne anemier er besat af arvelige sorter. Det er konsekvenserne af mange defekter i dannelsen af ​​røde blodlegemer på genetisk niveau. Erhvervede sorter af hæmolytisk anæmi udvikler sig på baggrund af visse faktorer, som har en destruktiv virkning på erythrocytter (mekaniske virkninger, forskellige forgiftninger, antistoffer, etc.).

Serpovye celleanæmi

Sikkelcelleanæmi er en af ​​de almindelige arvelige hæmolytiske anemier. Denne sygdom indebærer tilstedeværelse af unormalt hæmoglobin i røde blodlegemer. Denne patologi påvirker ofte afroamerikanere, men findes også i fair-skinede mennesker.

Tilstedeværelsen i blodet af seglformede røde blodlegemer, der er karakteristisk for denne patologi, er normalt ikke truet af dets bærer. Men hvis både mor og far har dette patologiske hæmoglobin i deres blod, er deres børn i fare for at blive født med den hårdeste form for seglcelleanæmi, hvorfor sådan anæmi er farlig.

foto: blod for hæmolytisk anæmi. Erythrocytter - uregelmæssig form

Denne type anæmi ledsages af reumatiske smerter, svaghed, smerter i maven og hovedet, døsighed, hævelse af ben, hænder og fødder. Fysisk undersøgelse afslører slimhinder og hud, forstørret milt og lever. For mennesker med denne patologi er præget af en tynd fysik, høj og buet ryg.

Blodprøven viser en moderat eller alvorlig grad af anæmi, og farveindekset vil være normalt.

Denne patologi er en alvorlig sygdom. Hovedparten af ​​patienter dør som regel før de når op til ti år på grund af enhver infektion (normalt tuberkulose) eller indre blødning.

Behandlingen af ​​denne anæmi er symptomatisk. Selvom det anses for at være kronisk anæmi, tolererer børn ganske let de lave blodlegemer og hæmoglobinniveauet. Derfor udfører de sjældent blodtransfusioner (oftere i tilfælde af aplastisk eller hæmolytisk krise). Undgå alle former for infektioner, især børn.

Autoimmun hæmolytisk anæmi

Blandt de tilkøbte arter er autoimmun hæmolytisk anæmi mere almindelig. Det involverer virkningen af ​​antistoffer dannet i patientens krop. Denne type findes som regel i kronisk cirrose og hepatitis, reumatoid arthritis, akut leukæmi eller kronisk lymfocytisk leukæmi.

Der er en kronisk såvel som en akut form for autoimmun hæmolytisk anæmi. Den kroniske form fortsætter med små eller ingen karakteristiske symptomer. I akut form lider patienten af ​​gulsot, åndenød, svaghed, feber og hyppigt hjerterytme. Fækale masser på grund af overdreven stercobilinindhold har en mørk brun skygge.

Selvom sjældne, kan autoimmun anæmi med fuldstændige kolde antistoffer findes, hvilket er karakteristisk for ældre mennesker. Kold i sådanne tilfælde virker som en provokerende faktor, der fører til ødem og blå fingre, ansigt og fødder. Ofte er denne type autoimmun anæmi ledsaget af Raynauds syndrom, som desværre kan resultere i fingrene i gangrene. Hos patienter med kold autoimmun anæmi er det desuden umuligt at bestemme blodgruppen ved traditionelle metoder.

Behandling udføres ved hjælp af glukokortikoidhormoner. En vigtig rolle i behandlingen spilles af dets varighed og den korrekte dosering af lægemidlet. Også i behandlingen af ​​læger, der anvender cytotoksiske lægemidler, tilbringer plasmaferese, og om nødvendigt - splenektomi.

Video: Anæmi i programmet "Live er fantastisk!"

Det skal huskes, at mange arter af anæmi med deres forkerte behandling kan have alvorlige konsekvenser for kroppen, selv døden. Derfor, ikke selvmedicinske. Diagnosen skal foretages af en kvalificeret læge, såvel som ved en effektiv og korrekt behandling!