Første gang angina pectoris

For første gang er angina pectoris en af ​​de former for ustabil angina pectoris, der truer udviklingen af ​​myokardieinfarkt og dets komplikationer.

Sygdommen er karakteriseret ved forekomsten af ​​slagtilfælde for første gang i livet, som varer i 4-6 uger, hvilket signifikant reducerer patientens livskvalitet og forårsager betydelig bekymring for ham. Denne gruppe af sygdomme indbefatter typen af ​​stenokardi, hvor angrebene begyndte at fremstå igen efter en lang periode med stabilisering.

Årsager til angina pectoris

Hovedårsagerne til angina er indsnævring og krampe i koronarbeholdere, som begrænser adgangen til ilt til hjertemusklen. Det skyldes:

• krænkelse af integriteten af ​​aterosklerotiske plaque strukturer,
• ændringer i vaskulærvæggen som følge af aterosklerose,
• dannelsen af ​​blodpropper og embolier,
• misdannelse af koronararterierne.

Lige vigtig i udviklingen af ​​sygdommen er:

• hypertension,
• følelsesmæssig stress
• metaboliske lidelser, fedme osv.

Komponenter af aterosklerotisk plaque:

• plaque nucleus bestående af skumceller, krystallinsk kolesterol, dets estere, collagen;
• fibrøs kapsel;
• plaqueens øverste lag vender mod beholderens lumen.

Eksterne faktorer, der bidrager til skade på en atherosklerotisk plaque:

• højt blodtryk
• en spasme af skibe, der fodrer hjertemusklen (koronararterier)
• høje niveauer af lipoproteiner med lav densitet ("dårlige fedtstoffer"),
• højt niveau af fibrinogenmolekyler mv.

Interne faktorer, der bidrager til svækkelsen af ​​aterosklerotiske plaque strukturer:

• stigende indre lipidkerne
• reducere antallet af muskelceller i vaskulærvæggen,
• reducere mængden af ​​collagen,
• betændelse i de indvendige lag af plak osv.

Mekanismer til udvikling af ustabil angina

I første omgang overlapper den aterosklerotiske plaque, på grund af hvilken en defekt i overfladelaget dannes. Dernæst er plaketten brudt, og dens indre indhold går udenfor, aktiverer blodplader og stoffer, der forårsager vasospasme. Inden for kort tid dannes en trombose, som i første omgang delvis og derefter fuldstændigt tøsker lumen i koronarbeholderen.

Blodpropper er ofte placeret på plaqueoverfladen (over bruddet) eller trænger ind i plaketten, som det stiger i størrelse og yderligere blokerer beholderens lumen.

En blodpropp kan udvikle sig langsomt eller med lynhastighed. Det kan blokere fartøjets lumen delvist eller fuldstændigt, hvilket fører til udvikling af myokardieinfarkt.

Dele af blodpropper kan komme ud. Så er der en blokering af små grene af kranspulsårerne, hvilket fører til nekrose af områder i hjertemusklen, som de fodrer.

Hvis trombosen ikke havde tid til at opløse, erstattes den gradvist af tæt bindevæv. Hvis den vaskulære permeabilitet delvist genoprettes, bliver angina pectoris stabil.

I udviklingen af ​​angina er vaskulær spasme placeret nær den aterosklerotiske plaque af stor betydning.

Variants af sygdommen:

1. Progressionen af ​​sygdommen indtil udviklingen af ​​stabil angina.
2. Progressionen af ​​sygdommen til mere alvorlige former for ustabil angina.
3. Regression af sygdommen.

Valg til udvikling af slagtilfælde:

1. Angreb forekommer under fysisk aktivitet og ændrer ikke farve og intensitet, det vil sige forblive stereotyperet.
2. Forekomst af anfald under fysisk anstrengelse. Stigningen i anfald i intensitet og hyppighed. Smerter begynder at dukke op i en rolig tilstand.
3. Tilstedeværelsen af ​​spontane angreb, der kan gentages under træning med en varighed på 5 til 15 minutter.

Forøgelsen af ​​hyppigheden af ​​angreb og deres varighed samtidig med ændringer i elektrokardiogrammet er et negativt prognostisk tegn på sygdommen.

Diagnose af første gang angina

Diagnostiske kriterier for angina:

• kliniske tegn
• EKG og ekkokardiografi,
• laboratoriedata
• radionuklidundersøgelse
• koronar angiografi.

Kliniske tegn

Smerten knækker ofte, presser eller brænder. Opstår oftere bag brystbenet, noget mindre hyppigt udstrålende til venstre skulder og underkæbe. Nogle gange fremkaldt af koldt vejr. Smerter kan forekomme under fysisk anstrengelse eller om morgenen, så snart patienten kom ud af sengen. Om morgenen toiletter, gebyrer for arbejde og om dagen kan de ikke forstyrre patienten.

Angreb af smerter varer fra 3 til 5 minutter. Hvile og tage nitroglycerin lindre smerter.

Varighed af angreb - 3-5 minutter. De stopper i ro eller efter at patienten har taget nitroglycerin.

Åndenød, følelse af "klump" i halsen og mangel på luft, knusende bag brystet og i hjertet af hjertet.

Tegn på sygdomsprogression:

• Angreb af smerte bliver mere og mere.
• Intensiteten er større.
• Angreb af smerte begynder at forekomme med lidt anstrengelse.
• Nedsætter effektiviteten af ​​nitroglycerin. Ofte er det nødvendigt at ty til at tage p-piller igen.
• Hjerteangreb, følelse af manglende luft begynder at forstyrre under et angreb. Perspiration vises på ansigtet.
• Der er nattesmerter.
• Øger varigheden af ​​smerte i op til 15 minutter.
• Der er nye ændringer på EKG.

Elektrokardiogramdata

Tegn på myokardisk iskæmi ved begyndelsen af ​​sygdomsudviklingen på EKG er ustabil, registreres kun under smertebegyndelsen. Over tid registreres anfald i 2-3 dage i træk og fortsætter i interictalperioden.

Når du bruger daglig EKG-overvågning, kan du registrere tilfælde af forbigående og smertefri iskæmi, deres varighed og hjerterytmeforstyrrelser.

Laboratorie data

Antal leukocytter øges til 10 x 10 9 / l.

Indikatorer af cardiospecifikke enzymer kan være normale eller øge, men ikke mere end 50% af normen.

En stigning i niveauet af troponin T-protein er en markør for skade på hjertemusklen.

ekkokardiografi

Teknikken gør det muligt at identificere krænkelser af myokardieområdet med reduceret blodforsyning, som mister sin mobilitet. Jo mere alvorlige de kliniske manifestationer, jo større er det iskæmiske område.

Radionuklidundersøgelser

Denne forskningsmetode anvendes, når lægen ikke modtager overbevisende data om indikatorerne for cardiospecifikke enzymer og EKG og gør det muligt for os at skelne angina fra akut myokardieinfarkt. Metoden er baseret på at identificere akkumuleringen af ​​Tc99m pyrophosphat i områderne af skade på hjertemusklen.

Koronar angiografi

Ved hjælp af denne metode kan du vurdere sted og omfanget af myokardiebeskadigelse, dets forekomst, bestemme om der er en spasme og identificere forekomsten af ​​trombbildning i koronarbeholderne.

behandling

• Lindring af angina angreb.
• Forebyggelse af tilbagevendende slagtilfælde.
• Forebyggelse af myokardieinfarkt.

De første manifestationer af angina pectoris

I vores alder af nervøsitet og øget aktivitet er det sædvanligt at ignorere smerter i hjertet. I mellemtiden er angina en af ​​de mest almindelige diagnoser blandt hjertesygdomme og koronarsystemet. Som regel er en person ikke opmærksom på smerte. Angina pectoris er imidlertid den første klokke til myokardieinfarkt.

Hvad er den første fremkaldte angina?

For første gang er angina angina en af ​​de ustabile angina pectoris. En syg person føler paroxysmal smerte i brystet, oftest til venstre. Denne ubehagelige følelse, som er svært at ignorere, giver meget ulejlighed, da den har en paroxysmal karakter. Det er bevist, at mennesker med angina af ustabil natur er i fare for myokardieinfarkt meget højere end mennesker med stabil angina.

Hovedindikatoren for den nyligt fremkaldte angina vil være en lang periode med smerte. Eksperter skelner denne periode om 1-2 måneder, nogle gange mere end 3 måneder. Det er patienten på en sådan tidsperiode, med jævne mellemrum uden nogen forudsætninger, der er smerter i brystet.

Funktionelle klasser

Angina er normalt opdelt i 4 funktionelle klasser:

• 1 klasse. Smerter opstår sjældent, angrebet passerer alene, uden at tage medicin. Ofte fører en fysisk anstrengelse til smerte.
• 2 klasse. Ofte opstår der smerter tidligt om morgenen. Også markeret med skarpt koldt. Angrebet kan forekomme, når man går i lange afstande. Smerte syndrom passerer alene.
• 3 klasse. Smerter opstår med minimal fysisk aktivitet. Især svært at klatre op ad trappen. Angrebet stoppes kun af lægemidlet, nitroglycerin.
• 4. klasse Smerter opstår i fravær af fysisk aktivitet, selv den mest minimal. Betydeligt reducerer patientens livskvalitet. Sådanne patienter er som regel under tilsyn af kardiologer i afdelingen.

Typer af angina

Hvis vi taler om smertsyndrom efter aktive fysiske handlinger, stress, følelsesmæssig overbelastning, så er diagnosen anstrengende angina.

Hvis patienten klager over brystsmerter, der ikke er relateret til fysisk aktivitet, så er dette angina pectoris. Det er også kendetegnet ved kvælning, hudfarve og synlige slimhinder og den såkaldte "ragged" puls.

Stabil angina refererer til angina af anstrengelse. Smerten vokser gradvist i naturen med en bestemt fysisk aktivitet.

Ustabil angina er et langvarigt smertsyndrom, der har en udtalt paroxysmal karakter. Denne type angina fører ofte til udvikling af akut myokardieinfarkt.

Årsagerne til den første fremkaldte angina

Angina pectoris vil altid opstå på grund af indsnævring eller spasmer i koronarbeholderne, da i denne forbindelse stopper overførslen af ​​ilt til hjertemusklen.

En af de mest almindelige årsager er atherosklerose. Mere præcist - atherosklerotiske plaques. De blokerer fartøjets lumen og derved blokerer strømmen af ​​blod rig på ilt til hjertet.

Andre almindelige årsager kan være:

1. patologiske lidelser i væggene i blodkar
2. blodpropper
3. aorta stenose;
4. hypertrofisk kardiomyopati.

Lægerne tillægger en særlig rolle til stressende situationer. Med et langt ophold i en stressende tilstand begynder kroppen at beskytte sig selv, som alle organer og systemer lider. En person under indflydelse af problemer udefra vil først mærke mildt ubehag og derefter sjældne smerter, og efter 2-3 måneder vil han være i stand til at foretage en diagnose af anstrengende angina med al sikkerhed.

Tobaksafhængighed og fedme kan også bidrage til udviklingen af ​​denne diagnose.

Symptomer på første gang angina

Det kliniske billede af stenokardi er lyst nok og kan sjældent forveksles med en anden diagnose.

En syge fra begyndelsen klager over smerter i brystbenet, oftest til venstre, som kan gives til kæben, venstre arm, mindre ofte - til nedre ryg. Smertenes natur beskrives som undertrykkende. De siger, at hjertet, som om presset.

Angreb opstår på grund af aktive fysiske handlinger, oftest om morgenen, i skarp forkølelse. Det smertefulde angreb selv varer ikke længe, ​​ikke mere end 20 minutter. Oftest stopper patienter ikke et angreb, de tager ikke medicin. De sænker bare fysisk aktivitet og i kort tid forsvinder smerten.

Ikke ofte patienter klager over en pludselig følelse af kvalme og selv opkastning. Det meget smertefulde angreb får dem til panik, de er bange for, at det vil føre til myokardieinfarkt. Under et angreb er det ikke ualmindeligt, at de kaster dem i varme, så i koldt, og de bliver dækket af sved.

Måder at udvikle angreb med angina:

1. Udviklingen af ​​et angreb efter en udpræget fysisk aktivitet. Anslået tid op til 20 minutter
2. Udviklingen af ​​angreb efter normal fysisk aktivitet. Anslået tid forlænges. Der er en lille smerte og ubehag med en rolig tilstand.
3. Udviklingen af ​​spontane smerteangreb. Omtrentlig tid op til 10 minutter. De kan være både i ro og under fysisk aktivitet.

Hvad skal man gøre, hvis smerteangreb ikke går lang tid?

Det eneste, der kan rådgive en sådan person - er at kontakte eksperterne. Især for kardiologer. Lægen vil gennemføre et klinisk forsøg.

For det første undersøgelsen og dataindsamling til historie.

Ved interviewet vil patienten klage over paroxysmal smerte i brystbenet, fortælle dig, hvordan og hvornår de opstår. Han tager Nitroglycerin med angreb af smerte eller ej, fordi et klart tegn på angina vil også være lindring af smerte, når du tager dette lægemiddel. Allerede på disse klager kan man mistænke angina. Det lyse kliniske billede taler for sig selv.

For det andet er det nødvendigt at gennemgå en diagnostisk undersøgelse.

Det første en læge kræver er en EKG-test. Det kan vise tegn på iskæmi, men det er hvis der blev registreret et EKG på tidspunktet for angrebet. Det er også nødvendigt at overføre daglig overvågning. Patienten hænger en lille enhed, der registrerer arbejdet i hans hjertemuskel om dagen. På en sådan daglig skærm kan ændringer i hjertearbejdet, der ikke ledsages af et smertefuldt angreb, afhjælpes.

Efter alle undersøgelser vil patienten blive bedt om at blive på hospitalet. Det er trods alt ikke så svært at identificere angina, det er meget vigtigere at overvåge effekten af ​​terapeutiske foranstaltninger. Tidlig behandling af første gangs angina pectoris er nøglen til et sundt fremtidigt liv.

behandling

Behandlingsforanstaltninger er opdelt i terapeutisk og medikament.

Terapeutiske foranstaltninger omfatter:

1. Mode. Ofte er det seng eller ward. Undtagelse stærk kraftig aktivitet.
2. Kontrol af vægt og kost. Kosten skal være rig på vitaminer og mineraler, undtagen krydrede, fede og salte fødevarer. Indeholde flere grøntsager og protein.
3. Om belastninger. Belastninger skal være, men i første omgang strengt under tilsyn af en læge. Det vigtigste - overstyr ikke kroppen, for ikke at forårsage nye smerteangreb.
4. Dagligt besøg hos en kardiolog, mens patienten er på hospitalet. Så - 1 gang pr. Måned i 3 måneder.
5. Afvisning af dårlige vaner. Især fra alkohol og tobak.

Narkotikabehandling omfatter:

1. Tager nitroglycerin for at stoppe smerter. Med angina hjælper dette stof næsten med det samme. Og dens handling varer lang tid.
2. Vasodilatormedicin. At øge blodgennemstrømningen og iltadgangen til hjertet.
3. Narkotika, der vil stoppe optagelsen af ​​calcium i hjertets celler og væv, hvorved karrene udvides.
4. Narkotika, der fremmer blodfortynding, eliminerer blodpropper i den.

Kirurgisk behandling udføres sjældnere. Det bruges kun, når konventionel terapi ikke længere hjælper. Indeholder kirurgisk bypassoperation. Denne operation har til formål at genoprette blodforsyningen ved hjælp af en yderligere blodstrøm, der vil omgå det blokerede fartøj.

forebyggelse

Det ligner forebyggelsen af ​​udviklingen af ​​akut myokardieinfarkt. Til at begynde med - en afbalanceret kost og overholdelse af korrekt ernæring. Moderat forbrug af fedt, krydret og især salt. Begræns også brugen af ​​mel og sød. Stop med at ryge og drikke alkohol.

Det er vigtigt at gennemføre lægeundersøgelser og undersøgelser med specialister en gang om året. Der er en mulighed for, at sygdommen har en tendens til genetisk disponering. Derfor skal patienter, der har familiemedlemmer med myokardieinfarkt i historien, helt sikkert observere tilstanden i arbejdet i dit hjerte og blodkar.

Resultatet af den nyligt fremkaldte angina kan være som en fuldstændig ophør af smertefulde angreb og forbedring af livskvaliteten, forværringen af ​​angreb og udviklingen af ​​akut myokardieinfarkt. Den første mulighed er mulig med en kompetent tilgang til behandling. Narkotika, diæt og kost kan kun udpege en specialkardiolog. Den anden udviklingsmulighed er konsekvenserne af selvbehandling, manglende vurdering af ens sundhed, forsømmelsen af ​​ens egen livskvalitet.

Eksempler på formulering af diagnosen:

1. CHD, angina for anstrengelse af III FC.

2. IHD, første gang anstrengende angina.

3. IHD, spontan angina

Kliniske manifestationer af angina pectoris

Grundlaget for diagnosen angina er kvalificeret forespørgsel fra patienten. Det er nødvendigt at være opmærksom på:

Arten af ​​smerte syndrom Et angina pectorisangreb er kendetegnet ved smerte af en presserende, skærende, komprimerende natur. Ofte opfattes anginalangreb som tyngde, kompression, tæthed, kedelig brystsmerter.

Lokalisering og bestråling af smerte. Den mest typiske laterale lokalisering. Mindre ofte kan smerten begynde til venstre for brystbenet, i den epigastriske region, i venstre skulderblad og i venstre skulder.

Intensiteten af ​​angina smerter varierer betydeligt hos forskellige patienter.

Faktorer, der forårsager anginaangreb. Øvelse er den hyppigste og oplagte faktor, der forårsager angina. Emosionel stress. Eksponering for koldt. Måltid (især rigelig).

Omstændighederne lindrer smerten. Afslutning af belastningen fører meget ofte til ophør af anginalangreb. Et anginaangreb er normalt lettere ved at tage nitroglycerin. Virkningen af ​​nitroglycerin fremkommer ikke tidligere end 1-3 minutter.

Diagnostisk eksamen

På trods af at anamnese ofte er tilstrækkeligt til at etablere en diagnose af stenokardi, er der normalt behov for yderligere undersøgelser for at bekræfte diagnosen, vurdere sygdommens prognose og vælge den mest hensigtsmæssige behandling.

Funktionel diagnose af angina pectoris:

EKG i 12 generelt accepterede kundeemner. Imidlertid kan EKG alene vise tegn på koronar hjertesygdom som f.eks. Myokardieinfarkt eller den patologiske karakter af myokardial repolarisering. Derudover kan et EKG vise tilstedeværelsen af ​​andre lidelser, såsom venstre ventrikulær hypertrofi, blokade af bunden af ​​His, præ-excitation af ventriklerne, rytme eller ledningsforstyrrelse;

ambulatorisk elektrokardiografisk (Holter) EKG-overvågning;

transesophageal elektrisk stimulering af atria;

stress-ekkokardiografi (dobutamin-stresstest).

Obligatoriske parakliniske undersøgelser:

fuldstændig blodtælling (leukocytose, øget ESR)

indikatorer, der afspejler aktiviteten af ​​den inflammatoriske proces: C-reaktivt protein (CRP), fibrinogen;

LDL-kolesterol, HDL-cholesterol, triglycerider.

Ekstra metoder til undersøgelse:

bryst radiografi: dilatation af hjertet;

radionuklidangiografi ved hjælp af technetiummærkede røde blodlegemer kan bruges til at evaluere venstre ventrikulær funktion (total udstødningsfraktion og regional vægbevægelse) i ro og under træning;

computertomografi - hjertets aneurisme, blodpropper;

koronar angiografi (indtager et centralt sted i behandling af patienter med kronisk stabil angina og er den mest pålidelige metode til bestemmelse af den anatomiske sværhedsgrad af koronar hjertesygdom);

ventrikulografi (venstre ventrikulær kontrast);

radionuklidstudier: bestemmelse af myokardieperfusion (mest anvendte isotoper er thallium-201 og technetium-99m-mærkede perfusionradioaktive indikatorer).

Behandling af patienter med angina

Forbedring af prognosen ved at forhindre myokardieinfarkt og død for at opnå dette mål bør forsøges at reversere udviklingen eller standse progressionen af ​​koronar aterosklerose, samt forhindre forekomsten af ​​komplikationer, især trombose. I dette tilfælde spiller en væsentlig rolle af livsstilsændringer og medicinering, men det er også muligt at beskytte myokardiet ved at øge sin perfusion ved hjælp af invasive metoder.

Minimering eller eliminering af symptomerne på angina pectoris i denne henseende spiller en rolle i livsstilsændringer, medicinering og invasive indgreb.

Generel sagsbehandling

Patienter og deres umiddelbare miljø bør informeres om arten af ​​angina pectoris, diagnosens betydning og de typer behandling, der kan anbefales. Patienten kan være beroliget af det faktum, at anginaforløbet i de fleste tilfælde forbedres ved hjælp af korrekt behandling. I alle tilfælde bør tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer, især rygning og blodlipidniveauer, vurderes. Der skal lægges særlig vægt på de aspekter af livsstil, der kan bidrage til udviklingen af ​​denne tilstand og påvirke sygdommens prognose. Rygestop.

Kost. Patienterne bør tilskyndes til at holde sig til middelhavsdietten, der er baseret på grøntsager, frugt, fisk og fjerkræ. Graden af ​​udtryk for de nødvendige ændringer i ernæring afhænger af indholdet af totalt kolesterol (LDL) i blodplasmaet og andre lipidforstyrrelser. Overvægtige personer bør følge en kost, der reducerer kropsvægt. Alkohol i moderation kan være gavnlig, men misbrug er farligt, især for patienter med hypertension eller hjertesvigt.

Samtidige sygdomme bør behandles i overensstemmelse hermed. Der skal lægges særlig vægt på kontrollen af ​​højt blodtryk og diabetes. Begge forhold øger risikoen for progression af hjertesygdom, især hvis de er dårligt kontrollerede.

Fysisk aktivitet Patienterne bør opfordres til at udøve deres midler, da dette kan øge motionstoleransen, lette symptomerne på sygdommen og have en positiv effekt på legemsvægt, blodlipider, blodtryk, glukosetolerance og insulinfølsomhed. Når du anbefaler motion, skal du tage højde for individuel generel fysisk kondition og sværhedsgrad af symptomer.

Psykologiske faktorer. Selvom stressens rolle i genen af ​​koronararteriesygdommen er kontroversiel, er der ingen tvivl om, at psykologiske faktorer er vigtige i provokation af angina pectorisangreb.

Farmakologisk behandling af angina pectoris involverer både forebyggelse af komplikationer af koronar aterosklerose og reduktion af dets symptomer. I de seneste år har det vist sig, at stoffer, der modificerer lipidindhold eller reducerer risikoen for trombose, forbedrer sygdommens prognose signifikant, reducerer forekomsten af ​​både myokardieinfarkt og død. I denne henseende er effektiviteten af ​​nitrater og calciumantagonister ikke er vist, men i større undersøgelser blev det konstateret, at i det mindste hos patienter med myocardieinfarkt, p-blokkere nedsætte dødelighed og hyppigheden af ​​reinfarkt.

Antivirale lægemidler: Udtalt lindring af angina symptomer er resultatet af:

dilation af koronararterierne;

forebyggelse af kranspulsår;

perifer vene dilatation;

afterload og koronar dilatationsreduktion

Hovedbivirkningen af ​​nitrater er hovedpine, som kan være smertefuldt, men har tendens til at falde, mens du fortsætter med at tage medicin. Andre bivirkninger omfatter pludselige rødme i ansigt og hals og svag.

Der er tre typer organiske nitrater: 1) nitroglycerin; 2) isosorbiddinitrat; 3) isosorbid-5-mononitrat.

nitroglycerin, der bruges til at lindre angina angreb, vises effekten efter 1-3 minutter;

inhalationsform af nitroglycerin - nitromint;

nitroglycerin til på / i introduktionen (perlinganit - 10 ml ampuller indeholdende 10 mg nitroglycerin;

Langvirkende nitroglycerinpræparater:

Sustac - tabletter af 2,6, 6,4 mg, nitro-mak-tabletter på 2,5, 5 mg, nitrogranulong-tabletter på 6,4, 5,2, 6,5, 8 mg.

kortvirkende isosorbiddinitrat-tabletter og kapsler: nitrosorbid (10 mg), isoket, cardikt, isomac tabletter eller 20 mg kapsler;

langtidsvirkende isosorbiddinitrat-tabletter og kapsler: hjerte retard (20, 40, 60 mg), isoket retard (20, 40, 60 mg).

Monomak - tabletter med 20, 40 mg, olikard-retard-kapsler på 40,50,60 mg, efox-tabletter på 60 mg.

reducere hjertefrekvensen;

reducere myokardial kontraktilitet

reducere myokardisk iltbehov og dermed sværhedsgraden af ​​iskæmi;

-blokkere, ordineret i passende doser, hjælper med at forhindre anginalangreb

Blokkere er angivet i fravær af kontraindikationer for de fleste patienter med angina pectoris;

specielt indikeret for patienter med myokardieinfarkt.

Calciumantagonister forårsager:

dilatation af koronar og perifere fartøjer;

afslapning af glatte muskler og reduceret afterload;

reducere myokardisk iltforbrug

benzotiazepinopodobnye calciumantagonister: verapamil forsinker adfærd gennem AV-knuden og har en betydelig negativ inotrop effekt, men også bevirker afslapning af glatte muskler, hvilket fører til en stigning i koronare blodgennemstrømning og et fald i afterload.

dihydropyridiner: nifedipin, amlodipin, forårsager også glat muskelafslapning, men påvirker ikke hjertepacemakervævet, hvilket kan føre til en refleksforøgelse i hjertefrekvensen. Recept af calciumantagonister bør diskuteres, når -blokkere er kontraindicerede eller ikke effektive. De er specielt indikeret for vasospastisk angina.

Molsidomin (seedpharm, corvaton) tilhører klassen sydnonimin, som ligner deres virkning på nitroglycerin. Nicorandil, en aktivator af kaliumkanaler, har også aktivitet svarende til nitrater. Det slapper af de glatte muskler i skibene og tilsyneladende forårsager ikke tolerance ved kronisk brug.

Hypolipidæmiske lægemidler - simvastatin, atorvastatin, lovastatin reducerer risikoen for myokardieinfarkt, døden og reducerer behovet for operation.

Acetylsalicylsyre (75-125 mg dagligt) har en antitrombotisk virkning ved inhibering af cyclooxygenase og syntetisering af thromboxan A₂ trombocytælling. Hos patienter med ustabil angina forbedrer acetylsalicylsyrebehandling både kort og langvarig prognose ved at reducere forekomsten af ​​dødelig og ikke-dødelig MI. Gunstig effekt hos patienter efter myokardieinfarkt.

Metaboliske (cytoprotective) lægemidler øger effektiviteten af ​​iltudnyttelsen af ​​myokardiet. Trimetazidine. Det anvendes både i monoterapi og i kombination med en hvilken som helst klasse af antianginale lægemidler, hvilket reducerer antallet af slagtilfælde.

Myokardieinfarkt - myocardienekrose, som er dannet på grund af en kraftig forringelse af koronare blodgennemstrømning, og ledsages af udviklingen af ​​karakteristiske kliniske billede, EKG resultatvariabler og dynamik koncentrationen af ​​markører af myocardienekrose i blodet.

Epidemiologi: MI er meget mere almindelig i industrialiserede lande. Der er en stigning i forekomsten med alderen. Mænd bliver sygere oftere end kvinder, især i ung og middelalderen. Hvad er forbundet med den senere udvikling af aterosklerose hos kvinder. Mænd og kvinder over 70 bliver syge lige så ofte.

Den mest almindelige årsag til myokardieinfarkt er trombose af koronararterierne, der udviklede sig mod baggrund af aterosklerotiske ændringer. Mindre almindeligt kan årsagen til myokardieinfarkt være:

kranspulsår;

embolisering (vegetation, vægpropper, dele af tumoren);

trombose (arteritis, hjerteskade, amyloidose);

Beskrivelse af den første fremkaldte angina

Mange mennesker, der for første gang står over for udvikling af smerter i hjertet, foretrækker at glemme det, som en dårlig drøm. I dette ligger deres største fejltagelse, fordi sådanne smerter kan indikere gradvist at udvikle angina.

Angina pectoris, der udvikler sig for første gang, er en ustabil variant af angina pectoris og er det første tegn på en betydelig trussel om myokardieinfarkt.

Patologiens hovedtræk er de første opståede smertefulde angreb i hjerteområdet, som kan fastsættes i 4-6 uger, hvilket giver patienten alvorlig ubehag og påvirker hans levestandard betydeligt.

• Alle oplysninger på webstedet er kun til orienteringsformål og er IKKE en manual til handling!
• Kun en læge kan give dig en præcis DIAGNOS!
• Vi opfordrer dig til ikke at gøre selvhelbredende, men at registrere dig hos en specialist!
• Sundhed for dig og din familie!

Ud over de første registrerede angreb er det sædvanligt at tildele angreb, som udvikler sig i meget store intervaller, når en lang periode med stabilitet blev noteret.

klassifikation

Angina i medicin er opdelt i 4 vigtigste funktionelle klasser, som omfatter:

Angina, som er fastgjort for første gang, tilhører gruppen af ​​ustabil angina, hvorfor den ikke har en individuel klassifikation.

grunde

Blandt hovedårsagerne til angina udsender først og fremmest en skarp indsnævring af lumen af ​​blodkar, der giver hjertet med blod.

At fremkalde en sådan sammentrækning kan:

• adskillelse fra den aterosklerotiske plaque fra sin del efterfulgt af blokering af lumen;
• deformation af karvæggen under virkningen af ​​aterosklerotiske processer;
• dannelse af trombotiske masser eller emboli;
• patologisk udvikling af koronararterierne.

Predisponerende faktorer kan betragtes som sådanne patologier:

• arteriel hypertension;
• langvarig eksponering for stressfaktorer
• patologiske ændringer i metabolisme (fedme osv.).

Hvis årsagen til indsnævringen af ​​lumen af ​​kranspulsårerne i åreforkalkning, er det meget vigtigt ikke så meget størrelsen af ​​plak, fyldte skibet, hvor meget, hvor meget for at ændre den oprindelige struktur af plak.

symptomer

Angina er ofte præget af et ret oplagt klinisk billede. Først og fremmest klager patienterne over et smertestillende symptom lokaliseret i hjertemuskelområdet bag brystbenet. Smerten kan karakteriseres af patienten på forskellige måder, men for det meste brænder den, knuser, klemmer.

I nogle tilfælde er der en bestråling af smerte symptomet i venstre halvdel af kroppen, det være sig en hånd, en skulder eller en kæbe.

For første gang opstår angina pectoris som reaktion på en strengt defineret fysisk anstrengelse, som normalt bliver mere intens, når det kommer ud i kulden eller om morgenen. Angrebet er normalt karakteriseret ved kort varighed, i gennemsnit er det 10-15 minutter. Du kan stoppe det på kort tid ved at tage Nitroglycerin.

Andre symptomer på angina er:

• kvalme og opkastning
• udseende af frygt for død, panikanfald;
• hudblegning
• hoste;
• svedtendens.

Patienterne skal nøje overvåge tiden, og hvis smerten ikke er lettet med nitroglycerin i 15 minutter, søg straks lægehjælp. Manglende reaktion på nitroglycerin - det første tegn på et hjerteanfald!

En mere alvorlig form for angina anses for at være angina pectoris, som først syntes i ro, hvilket er karakteriseret ved udseendet af et smertefuldt angreb uden henvisning til fysisk anstrengelse.

Herfra kan du lære at skelne angina fra bryst osteochondrose.

diagnostik

Diagnose af angina er baseret på evaluering af følgende kriterier:

Vær opmærksom på de tegn, der kan tale om patologiens fremgang:

• en stigning i anfald og en stigning i deres varighed
• anfald er vanskeligere
• belastningstolerance falder;
• Nitroglycerin virker værre, du skal gentage stoffet;
• der er andre symptomer end smerte;
• smerter forstyrrer om natten
• tegn på iskæmi kan registreres på et EKG.

• På et elektrokardiogram i de indledende stadier kan iskæmi kun registreres ved angrebens højde, men som sygdommen skrider frem, vil tegnene forblive i to til tre dage efter angrebet og derefter optages konstant mellem angrebene.
• I diagnosen hjælper den daglige overvågning, optagelse inklusive ændringer i hjertemuskulaturens arbejde, som ikke ledsages af et smerte symptom.
• Ved ekkokardiografi defineres iskæmisk væv som en fast region. Dens størrelse stiger som fremgang af iskæmi.

• I blodet stiger niveauet af leukocytter til niveauet 10 x 10 9 / l. Vær opmærksom på niveauet af enzymer, der er specifikke for hjertemusklen, men det er ikke altid en pålidelig indikator.
• Estimér mængden af ​​troponin T-protein, der kommer ind i blodbanen, når hjertemusklen er beskadiget.

Grundlæggende er behandlingen baseret på brugen af ​​terapeutiske og medicinske midler, og kirurgisk indgreb anvendes kun, hvis patologien er resistent over for andre behandlingsmetoder.

Behandling af første gang angina pectoris

Det anbefales at hjælpe patienten på hospitalet og ikke på ambulant basis, da lægerne på sygehuset vil kunne observere patientens tilstand og justere behandlingen.

terapeutisk

Terapeutisk behandling begynder med det faktum, at patienten er ordineret en streng sengestil med begrænset fysisk aktivitet til det maksimale. Hospitalet har fordele i denne henseende, da det er muligt at indsnævre patientens fysiske aktivitet så meget som muligt.

Lægen anbefaler også at ændre livsstil.

Anbefalinger kan være som følger:

• kontrol kropsvægt og ernæring efter en ordentlig og afbalanceret kost
• håndtere tilladte belastninger uden at overbelaste kroppen;
• for at forhindre regelmæssige besøg hos specialisten.

Hvis angina er diagnosticeret, anbefales patienten at opgive dårlige vaner, da de i høj grad øger risikoen for at udvikle et hjerteanfald.

Medicin

Behandling af angina pectoris begynder med lindring af symptomer, det vil sige nitroglycerin og neuroleptanalgesi anvendes, hvilket gør det muligt at lindre et smertefuldt angreb og samtidig et panikanfald. Derefter afhænger afhængig af årsagen, der fremkalder angina, lægemidler, som kan variere betydeligt fra en patient til en anden.

Listen over de mest foreskrevne lægemidler omfatter:

Første gang angina pectoris: årsager, forebyggelse, behandling

Angina Pectoris - Første angreb angina pectoris: årsager, forebyggelse, behandling

Første gang angina pectoris: årsager, forebyggelse, behandling - Angina pectoris

En af formerne for ustabil angina, farlig fordi en patient senere kan udvikle et myokardieinfarkt og andre komplikationer, kaldes for første gang. Denne patologi er karakteriseret ved udseendet af de første angreb, som plager patienten i en periode på 4-6 uger. Dette fører til, at patienten føler sig et markant fald i livets kvalitet.

Desuden anses udbrud af tidligere diagnosticeret angina pectoris, der opstår efter en lang stabil periode, at være i denne kategori.

Patologien i den internationale klassifikation af sygdomme (ICD 10), som behandles i denne artikel for første gang, betegnes som I20.

Årsager til angina pectoris

Sådanne problemer skyldes spasmer og generel indsnævring af koronarbeholderne, hvilket igen fører til iltmangel, som udvikler sig i hjertemusklen.

Oftest opstår denne tilstand af skibene på grund af:

• ødelæggelse af aterosklerotiske plaques
• degenerative processer i væggene i blodkar, fremkaldt af aterosklerose;
• tromboemboli;
• andre unormale ændringer i koronarområdet.

Grundlæggende forekommer problemet på baggrund af andre alvorlige sygdomme i hjertet og blodårene, centralnervesystemet eller fordøjelsesdysfunktionen. Disse faktorer bør først og fremmest omfatte:

• hypertension;
• nervøs udmattelse på baggrund af stor følelsesmæssig stress
• metaboliske problemer;
• fedme;
• stor fysisk stress.

Først og fremmest forekommer førstegangsangrebene netop på grund af ødelæggelsen af ​​de aterosklerotiske plakets strukturer. Denne dannelse består af følgende elementer:

• kerne, som generelt danner skumholdige celler, krystallinsk kolesterol, estere af dette stof og kollagen;
• fibrøs membran.

Normalt vender pladens øverste lag på beholderens lumen. Strukturelle skader kan skyldes forskellige eksterne faktorer. Disse omfatter:

• hypertension;
• spasmer af skibe umiddelbart ved siden af ​​hjertet
• store mængder dårlig kolesterol;
• unormalt fibrinogenindhold.

Desuden bidrager ødelæggelsen af ​​plaque også til en række interne faktorer:

• hurtig proliferation af kernen;
• reduktion i andelen af ​​muskelceller i det berørte kar
• lavt indhold af kollagen
• inflammatoriske processer der forekommer i den.

Hvordan ustabil angina udvikler sig

Ved den første fase, efter skylning af plakken, dannes der en ujævnhed på beholderens indre overflade. Så er der en fuldstændig ødelæggelse af skallen, og kernen er udenfor, hvilket fører til aktivering af blodplader og andre stoffer, der fremkalder krampe. På meget kort tid er der en fuld thrombus. Han forsegler i sin tur fuldstændig koronararterien.

Hertil kommer, at blodpropper også ofte dannes direkte på pladens overflade eller er inde i den. Som følge heraf øges størrelsen dramatisk, hvilket bidrager til indsnævring af lumen.

Trombeudvikling forekommer ved forskellige hastigheder. Nogle gange sker det om et par timer, i andre episoder tager det meget tid. Det kan også helt blokere fartøjet eller kun delvis. I det første tilfælde har patienten et hjerteanfald.

Derudover frigøres fragmenter fra tromben, hvilket fører til tilstopning af små skibe i koronarområdet, hvilket resulterer i døden af ​​nogle dele af hjertemusklen.

I de situationer, hvor trombosen ikke er opløst, erstattes den efterhånden af ​​bindevæv med høj densitet. I nærværelse af partiel patency af fartøjet strømmer angina pectoris ind i et stabilt stadium. Ved udviklingen af ​​anginaangreb spilles den primære rolle af en spasme, der forekom i karret, i umiddelbar nærhed af den aterosklerotiske plaque.

Sygdomsprogression

Der er flere udviklingsscenarier. Patologi kan begynde at udvikle sig, hvilket fører til:

• udvikling af stabil type angina pectoris;
• forekomsten af ​​alvorlige former for ustabil natur.

Derudover er der med retmæssig behandling regression og vaskulær reparation.

Etiologi af angrebet

Som praksis viser forekommer anfald oftest på grund af stærk fysisk anstrengelse. I fremtiden beholder de sværhedsgraden og intensiteten, eller med andre ord forbliver stereotype.

Derudover kan angrebene øge og øge frekvensen fra tid til anden. Bl.a. kommer smerten i disse øjeblikke, når en person er i ro. Spontane eksacerbationer opstår igen med kraftig fysisk anstrengelse. Deres varighed varierer normalt fra 5 minutter til en kvart time.

Den øgede intensitet og varighed af angrebene samt åbenbare ændringer i kardiogrammet betragtes som grundlag for en negativ prognose.

Tegn og symptomer på anginaangreb

Hvordan er angina pectoris diagnosticeret for første gang?

Diagnosen er lavet ved at interviewe patienten. Hans case historie er også ved at blive undersøgt og er desuden baseret på data fra følgende studier:

• elektrokardiogram;
• Ultralyd af hjertet;
• resultater af blod og urin
• radionuklid test;
• koronograf.

symptomer

Patienten oplever som regel sådanne ret alvorlige smerter:

De vises i brystet, nogle gange givet i venstre skulder eller underkæbe. I nogle tilfælde er det forårsaget af koldt. Smerter opstår også om morgenen eller efter træning. Angrebet varer som regel ikke længere end 5 minutter. Fjerner det uden vanskeligheder Nitroglycerin. Det hjælper også hvile.

Derudover er der:

• åndenød;
• følelse i strubehovedet i en bestemt klump;
• mangel på ilt;
• tæthed i brystet.

Symptomer på progressiv angina

Hyppigheden af ​​angreb øges. De varer også meget længere. Smerten fremstår selv med ubetydelig fysisk anstrengelse. Nitroglycerin holder op med at hjælpe. Virkningen sker efter at dosen er øget. Angrebet ledsages af et stærkt hjerterytme og mangel på ilt. Der er sved.

Nogle gange opstår der smerter om natten. Varigheden af ​​angreb øges til 15 minutter. EKG-data begynder at afvige fra tidligere opnået. Alt dette indikerer udviklingen af ​​koronar insufficiens.

I de første faser viser elektrokardiogramet ustabile tegn på iskæmiske processer i myokardiet. Desuden optages de udelukkende i anfaldstider. Over tid sker eksacerbationer i flere dage i træk, og deres spor findes på EKG selv efter ophør af smerte.

Daglige overvågningsoptegnelser:

• Tilstedeværelsen af ​​forbigående iskæmi, ikke ledsaget af smerte;
• varigheden af ​​angrebene
• alle uregelmæssige hjerteslag.

analyser

Laboratorieprøver viser vækst af leukocytter sammenlignet med normen. Samtidig fortsætter de kardiospecifikke enzymer med at holde fast ved deres tidligere værdier, eller deres volumen stiger lidt.

Et øget niveau af troponin T bekræfter faktisk, at hjertemusklen er beskadiget.

Ultralydundersøgelse af hjertet

Denne type undersøgelse gør det muligt at opdage beskadigede områder i myokardiet, hvis blodforsyning er utilstrækkelig. Jo mere alvorligt problemet er, desto mindre er det berørte område.

Radionuklidmetode

Det er tilrådeligt i en situation, hvis der ikke er klare data om EKG eller laboratorieblodprøver. Med den kan en specialist nemt afgøre, hvad der sker med et sygt hjerte - et hjerteanfald eller et akut anginaangreb. Takket være denne metode er det muligt at identificere beskadigede områder efter akkumulering af tidligere indført pyrophosphat.

Koronar angiografi

Denne metode gør det muligt at identificere:

• hvor meget myokardiet var beskadiget
• storhed af iskæmiske læsioner;
• spasmer;
• tromboembolisme i koronarområdet.

behandling

Terapien selv er rettet mod:

• fjernelse af et akut angreb
• advarsel ny
• forsinket hjerteanfald.

Følgende lægemidler er ordineret:

• Aspirin (for at undgå blodpropper);
• nitroglycerin;
• Nitrosorbit.

Sidstnævnte giver dig mulighed for hurtigt at stoppe et angreb. Desuden reducerer adrenoreceptorblokkere oxygenforbruget af myokardiet. Yderligere om nødvendigt udføre kirurgiske procedurer for fuldt ud at genoprette blodcirkulationen.

Disse omfatter:

• mekanisk revaskularisering;
• intrakoronære proteser.

Ustabil angina (I20.0)

Version: Directory of Diseases MedElement

Generelle oplysninger

Kort beskrivelse

Ustabilt angina er en periode med udtalt forværring af koronararteriesygdommen (variant af akut koronarsyndrom), præget af progression og kvalitativ ændring i slagtilfælde og signifikant forøget (sammenlignet med stabil angina) sandsynligheden for stort fokal myokardieinfarkt.

Ustabil angina refererer til overgangen fra kronisk til akut iskæmisk hjertesygdom og fra stabil til ustabil status på grund af "aktivering" af en atherosklerotisk plaque, der initierer lokal blodpladeaggregering og trombusdannelse. Hvis disse processer udvikler sig og fører til fuldstændig og langvarig trombotisk koronar okklusion, transformeres ustabil stenokardi til myokardieinfarkt.

klassifikation

Ustabil angina pectoris omfatter følgende kliniske former for angina pectoris:

- progressiv stigende angina (crescendo stenocardi) stress, karakteriseret ved en forøgelse af frekvensen, intensiteten og varigheden af ​​angreb af brystet eller anden smerte svarende til angina pectoris, et fald i tolerance over for det sædvanlige, normale fysiske eller følelsesmæssige stress, en stigning i antallet af nitroglycerintabletter, der forbruges til smertelindring

- Første gangs angina for hvile og hvile (stenocardia de novo) med en sygdomshistorie i højst 1 måned, med tendens til progression; med stigende manifestationer;

- tidlig postinfarkt-stenocardi, detekteret i perioden fra 24 timer til 1 måned efter myokardieinfarkt; Nogle kardiologer til tidlig postinfarction omfatter angina, der opstår i perioden 10-14 dage efter myokardieinfarkt, især hvis det er hvile angina;

- angina efter angioplastik, som udvikler sig inden for 2 uger - 6 måneder efter interventionen

- angina, der forekommer i den sene periode efter koronararterien bypassoperation (ofte på grund af en læsion af shunten selv);

- Prinzmetal angina pectoris (Variant angina pectoris), som beskrevet i det relevante afsnit, karakteriseres af alvorlige udbrud af spontan smerte i hjerteområdet, som er karakteriseret ved cyklicalitet, periodicitet (på et bestemt tidspunkt i dag 2-6 smertefulde tilfælde med et interval mellem dem fra 3 til 10 minutter) og udtalt forhøjelse af ST-intervallet på et EKG, såvel som (ofte) hjertearytmi.

Klassificering af ustabil angina ved Braunwald

* Denne klassifikation bruges til at vurdere risikoen. Det tager højde for angina og dets omstændigheder.

Denne klassificering er baseret på brystsmerter og dens årsager. Jo højere klasse af ustabil angina ved Braunwald er, jo højere er risikoen for tilbagevendende iskæmi og død inden for 6 måneder. Denne klassifikation tager imidlertid ikke højde for sådanne vigtige tegn som alder, samtidige sygdomme (for eksempel diabetes mellitus, CRF), EKG-ændringer og øgede markører for myokardisk nekrose.

Klasse I indbefatter patienter med progressiv anstrengende angina (ingen hvile angina), og denne progression (dvs. i det væsentlige alvorlig angina) er sket for første gang. I den prognostiske plan er klasse I mest gunstig, da risikoen for død eller udvikling af myokardieinfarkt i løbet af 1. år er 7,3%.

Klasse II omfatter patienter med hvile angina, som ikke er udviklet inden for de næste 48 timer; angreb af hvile stenocardi forstyrrede patienten i løbet af den foregående måned (hvile angina pectoris). Risikoen for dødsfald eller myokardieinfarkt er ca. 10,3%.

Grade III ustabil angina er den mest alvorlige i prognostiske termer. Klasse III indbefatter patienter med hvile stenokardi, som udviklede sig inden for 48 timer (resten stenokardi). Risikoen for hjertedød eller myokardieinfarkt inden for 1 år er 10,8%.

Dermed øges risikoen for hjertedød og myokardieinfarkt, da klassen af ​​sværhedsgrad af ustabil angina øges.

Afhængig af omstændighederne forud for udviklingen af ​​ustabil angina er der formular A, B, C.

Formular A - sekundær ustabil angina; udvikler sig under påvirkning af ekstrakardiale faktorer, der forårsager en stigning i den myokardiske iltbehov og følgelig graden af ​​iskæmi. Sådanne ekstrakardiale faktorer kan være anæmi, infektiøse inflammatoriske processer, hypertension eller hypotension, følelsesmæssig stress situation, thyrotoksikose, respirationssvigt.

Sekundær ustabil angina afhænger af klassen af ​​sværhedsgrad betegnes af I A, II A, III A.

Form B er en primær ustabil angina pectoris, der udvikler sig uden indflydelse af noncardiac faktorer. Primær ustabil angina afhænger af sværhedsgraden, betegnes I B, II B, III B.

Form C ustabil angina er postinfarkt angina, det forekommer inden for 2 uger efter myokardieinfarkt. Postinfarkt ustabil angina, afhængig af klassen af ​​sværhedsgrad, er betegnet I C, II C, III C.

Rizik klassificering

Riziks klassificering tager højde for karakteristika ved brystsmerter og EKG-ændringer.

Etiologi og patogenese

Hvis en patient pludselig ændrer sine sædvanlige symptomer på angina pectoris: En stigning i intensiteten og / eller varigheden af ​​angrebene, deres forekomst med en meget mindre belastning eller i ro, manglen på luftforbindelser osv. - angina bliver ustabil

Årsagen til ændringen i angina karakter kan være en signifikant stigning i den myokardiske iltbehov: en stigning i blodtryk, udviklingen af ​​takyarytmier mv.

En vigtig rolle i patogenesen af ​​NS spiller parietal trombusdannelse i koronararterierne og vasospasmen.

Således er det patofysiologiske grundlag for udviklingen af ​​ustabil angina:

1) plaque ruptur, udløst af en pludselig stigning i sympatisk nerves aktivitet (en kraftig stigning i blodtryk, puls, hjertemuskulaturens inotropisme, øget koronar blodgennemstrømning);

2) trombose ved stedet for en brudt eller endog intakt plaque som følge af forøget blodkoagulering (på grund af forøget blodpladeaggregering, aktivering af koagulationssystemet og / eller inhibering af fibrinolyse);

3) Lokale (områder af kranspulsåren, hvor plaque er placeret) eller generel vasokonstriktion.

4) en signifikant stigning i den myokardiske iltbehov (højt blodtryk, takykardi).

Faktorer og risikogrupper

Risikovurdering for ustabil angina *

* Denne klassificering tager højde for det kliniske billede og EKG ændringer.

Et EKG ved optagelse hjælper med at vurdere risikoen for ustabil angina. Afvigelse af ST-segmentet (depression eller forbigående stigning) på mindst 0,5 mm eller den foregående blokade af den venstre bundle af His-bundtet angiver en øget risiko for død i løbet af året. Negative tænder T har ingen selvstændig prognostisk værdi.

TIMI-risikovægt

TIMI-skalaen er baseret på TIMI IIB og ESSENCE. Det tager hensyn til alder, klinisk billede, EKG-ændringer og øgede niveauer af markører for myokardisk nekrose.

En høj score på TIMI-skalaen indikerer en høj risiko for død, myokardieinfarkt og tilbagevendende iskæmi, som kræver revaskularisering.

GUSTO risikovægt

Klinisk billede

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, nuværende

Kliniske muligheder for ustabil angina.

Den første forekomst af angina pectoris er karakteriseret ved udseendet af slagtilfælde for første gang i livet (anginationsangreb er 1 måned), især hvis de øges i frekvens, varighed, intensitet og effekten af ​​nitroglycerin falder. Den debut af kranspulsårene kan have flere muligheder: De første angreb af koronar smerte kan forekomme under træning og forbliver forholdsvis stereotype; i andre tilfælde øges angina angreb hurtigt i hyppighed og intensitet kombineret med smerte i ro den tredje mulighed er karakteriseret ved udseendet af spontane angreb af koronar smerte, der varer 5-15 minutter; Langvarige anginale angreb er ikke udelukket.

Følgende resultater kan forekomme for første gang, der opstår angina (Gasilin VS, Sidorenko BA, 1987):

For første gang kræver angina pectoris differentiel diagnose med følgende sygdomme: myokardieinfarkt, smertefuld variant af infektiøs myokarditis, akut fibrinøs perikarditis, tromboembolisme i pulmonal arterie, neurokirculatorisk dystoni af hjerte-type, fibrinøs pleurstof.

Progressiv angina af anstrengelse er en stigning i antallet og sværhedsgraden af ​​angina pectorisangreb og hvile i lang tid. Patienter indikerer sædvanligvis datoen (dagen) for en stigning i hyppigheden, varigheden, intensiteten af ​​anginal anfald; bemærke et fald i virkningen af ​​nitroglycerin og en stigning i behovet for det. Der er en vis vanskelighed ved at vurdere tidsintervallet, når det er nødvendigt at differentiere ustabil progressiv angina pectoris fra stabil anstrengende angina, hvilket sker med en stigning i funktionsklassen. I klinisk praksis, der etablerer diagnosen progressiv anstrengende angina, er det naturligvis tilrådeligt at fokusere på en tidsperiode på højst en måned efter udbruddet af symptomerne på IHD.

Variant angina (Prinzmetal stenocardia) link til I20.1

Tidlig post-infarkt ustabil angina - forekomsten af ​​anginaangreb efter 24 timer og op til 2 uger (ifølge kriterierne fra New York Heart Association, NYHA) fra begyndelsen af ​​myokardieinfarkt. Ifølge traditionelle hjemlige overbevisninger nævnes tidlig postinfarkt NS i tilfælde, hvor genoptagelsen af ​​angina syndrom svarer til tidsintervallet fra 3 dage til slutningen af ​​den fjerde uge fra begyndelsen af ​​myokardieinfarkt. Tidligt post-infarkt NS bør differentieres fra Dreslers syndrom, men det er især vigtigt med tilbagefald af myokardieinfarkt, til fordel for hvilken den gentagne stigning i niveauet af cardiospecifikke enzymer i blodet indikerer; udseendet af EKG tegn på frisk myokardisk nekrose på baggrund af ændringer forårsaget af tidligere skade; falsk positiv EKG-dynamik.

diagnostik

Diagnosen af ​​ustabil angina er primært baseret på det kliniske billede. En foreløbig diagnose hjælper med at bekræfte eller afvise yderligere forskningsmetoder: EKG, myokardie nekrose markører, echoCG, koronar angiografi. Patienter med lav risiko for komplikationer er normalt begrænset til ikke-invasive studier. Nogle anbefaler, at tidlig koronarangiografi udføres på alle patienter uanset risiko, fordelene ved denne fremgangsmåde diskuteres nedenfor. Under alle omstændigheder er det vist med høj risiko for komplikationer.

EKG

Ustabil angina og myokardieinfarkt uden ST elevation på EKG viser ofte depression eller forbigående ST elevation og T inversion. Imidlertid har ca. 20% af patienterne med forhøjede myokardiske nekrose markører ikke EKG-ændringer. Normal EKG tillader ikke at udelukke NS hos patienter med brystsmerter.

Når ST-segmentet hæves mere end 1 mm i to eller flere tilstødende ledninger eller for første gang blokeringen af ​​hans venstre bundle afsløres, er nødreperfusion nødvendig. Negative tænder T - Det mindst specifikke EKG-tegn på NA og ACS.

Myokardieperfusionskintigrafi (informativ i 75-90% af tilfældene).

Metoden gør det muligt at vurdere tilstrækkeligheden af ​​absorptionen af ​​et radionuklid i forhold til niveauet / volumenet af blodgennemstrømning under lægemiddeladministration. Området med reduceret absorption afspejler en overtrædelse af perfusion af dette område af myokardiet (i sammenligning med andre områder af det). Hvis et radionuklid injiceres under træning eller koronararteriedilatation forårsaget af dipyridamol eller adenosin, angiver defekten i kontrast på scintigram en zone med iskæmi og hypoperfusion. Efter en vis tid kan blodgennemstrømningen i dette område normalisere, og en sådan "forbigående" defekt erhverver en tendens til at "fylde", hvilket indikerer den reversible karakter af iskæmi

"Load" radionuklidangiografi har omtrent samme følsomhed som scintigrafi; De vigtigste indikationer for dens gennemførelse er de samme.

Laboratoriediagnose

Forøgelse af niveauet af troponin T hos patienter med ustabilt angina pectoris i form af prognose svarer til at detektere ændringer i den ende af det ventrikulære kompleks på EKG. I mangel af EKG-dynamik betragtes en stigning i troponin-T-niveau som en uafhængig forudsigelse for uønsket udfald.

Differential diagnose

- Hjertet eller blandet type NDC
Hos patienter med neurokirurgisk dystoni af den kardiale (eller blandede) type er smerten lokaliseret til højre for brysthinden, er smertende eller piercing, udstråler ikke, er ikke forbundet med fysisk aktivitet, hæmmes ikke af nitroglycerin, hjertets grænser er normale, klare toner, lydhør, normalt blodtryk (ikke højere end 140 90), EKG - uændret.

- Infektiøs myokarditis
Hos patienter med infektiøs myocarditis er der dårligt, smertefuldt, sommetider presserende smerter af permanent karakter uden bestråling placeret til venstre for brystbenet; Der er en forbindelse mellem sygdommen og infektionen (oftest ARI, influenza, pharyngitis, tonsillitis). Der kan være rytme og ledningsforstyrrelser; hjertets grænser er ofte moderat udvidet, tonerne er dæmpet, og ofte den systoliske murmur ved hjertepunktet. På et EKG er diffuse (sjældent-fokale) ændringer i myokardiet (ændringer i T-bølge, ST-segment, stigning i QT osv.) Er mere almindelige.

-Akut perikarditis
Ved akut tørt (fibrinøs) perikarditis er smerten lokaliseret bag brystet, der er forbundet med åndedrættet, kan udstråle til den epigastriske region (mindre ofte til andre områder); der er en forbindelse med infektionen (oftere - respiratorisk, viral). Kropstemperaturen er forhøjet. Hjertets grænser, som regel, ændres ikke, toner af tilstrækkelig sonoritet (hvis det ikke er myopericarditis), høres perikardiel gnidestøj (normalt ret sonorøs og stabil). På EKG, i typiske tilfælde, registreres en konkordat ST segmenthøjde i den akutte fase af sygdommen med dens efterfølgende skift til det isoelektriske niveau, og dannelsen af ​​en negativ T-bølge (normalisering af EKG forekommer efter 3-4 uger eller mere).

- PE
Pulmonal tromboembolisme (PE) ledsages også af smerte. Smerten er lokaliseret i den øvre del af brystbenet, er forbundet med åndedrættet, udstråler ikke, ledsages af åndenød, bleg cyanose, hæmoptyse (ikke nødvendig), hos en række patienter - besvimelse. Undersøgelse afslører ofte tegn på thrombophlebitis eller flebotrombose, accent af den anden tone på lungearterien, pleural friktionsstøj, EKG-overbelastning af højre hjerte (ST segmentskift 3, V1-2 uden patologisk Q-bølge osv.).

-Myokardieinfarkt
Myokardieinfarktssmerter karakteriseres af udtalt intensitet og varighed (mere end 30 minutter), smerter er forringende, pressende, brændende, har lokalisering af brystet, temmelig bred (sædvanligvis venstre sidet) bestråling, stoppes ikke af nitroglycerin. BP øges i første omgang kort (ikke altid), så falder; En tone er svækket, der kan være en galoprytme, en systolisk murmur dukker op ved toppen (på grund af dysfunktion af papillære muskler). Temperaturen stiger på 2. sygdomsdagen. På EKG registreret i sygdommens første time er der ændringer i T-bølge eller en monofasisk kurve; Q-bølge (et pålideligt tegn på nekrose) vises ikke umiddelbart (efter 3 timer eller mere).

Blandt de sygdomme, der kræver differentialdiagnose, bør man huske på interkostal neuralgi og osteochondrose. Smerten er dog ikke lokaliseret bag brystbenet, men i venstre halvdel af brystet afhænger af kroppens stilling (øger ved drejning, fysisk anstrengelse, løgn), lindres af smertestillende midler (men ikke nitroglycerin): under en objektiv undersøgelse afsløres smerte under palpation i halsen - thoracic ryggrad, langs de intercostale nerver. EKG-ændringer er ikke typiske.

Progressiv form for angina skal skelnes fra den strenge gang i stabil angina i den 4. funktionelle klasse. Det hjælper en grundig analyse af anamnese data, der afspejler udviklingen af ​​kranspulsår hos denne patient.

Postinfarkt angina pectoris skal differentieres fra tilbagevendende myokardieinfarkt. Denne opgave er ikke altid let løsbar. Når hjerteinfarkt gentager sig, kan EKG-ændringer være som følger:

1) udseendet af tegn på frisk nekrose på baggrund af ændringer forårsaget af tidligere myokardieinfarkt

2) Udseendet af friske ændringer i kombination med forsvinden af ​​tidligere eksisterende tegn på myokardieinfarkt;

3) falsk positiv EKG-dynamik;

4) rytme- og ledningsforstyrrelser uden tegn på frisk myokardisk nekrose.

Den korrekte diagnose er ofte kun mulig gennem en omhyggelig analyse af en serie genoptaget EKG.

Postinfarct angina, som fandt sted i den anden uge og senere, skulle differentieres fra Dresslers syndrom. I typiske tilfælde manifesteres dette syndrom af en triade: perikarditis, pleurisy, pneumonitis. I praksis er denne triade ikke altid muligt at observere. Den mest almindelige perikarditis (normalt tør, sjældent - eksudativ). Det manifesteres af smerte i hjertet af hjertet og bag brystet under vejrtrækning, hvor der er en perikardiel friktionsstøj og elektrokardiografiske ændringer (konkordant stigning af ST-segmentet med den efterfølgende dannelse af negativ T) samt øget kropstemperatur, leukocytose og accelereret ESR. Med ophobningen af ​​perikarditis exudat udvider grænserne for kardial sløvhed, kardiale impulsen skifter til midterlinien og opad, bliver tonerne mindre klangløse, hævelse af nakkevenerne noteres. EKG tænder spændingen falder. Pleurisy med Dresslers syndrom ofte tørt (sjældent - eksudativt). Samtidig er der smerter i brystet, der er forbundet med åndedrag, pleural friktionsstøj. Når eksudat i pleurhulen opdages, er sløvhed fundet under perkussion, svækkelse eller manglende vejrtrækning under auskultation over det. Pneumonitis er mindre almindelig end perikarditis og pleuris. Det er manifesteret ved dulling percussion lyd, udseendet af fugtige rales, hoste med sputum.

behandling

Hovedmålet med terapi er at forhindre udviklingen af ​​fokal myokardieinfarkt.

Følgende grupper af lægemidler anvendes til behandling af NA:

nitrater

Lavmolekylære hepariner, produkter af den enzymatiske eller kemiske depolymerisering af det sædvanlige heparin, anses for at være en lovende klasse til behandling af ustabil angina pectoris:

- dalteparin (fragmin), adriparin (normiflo), reviparin (clevarin), tinzaparin (logiparin).

Myokardial revaskularisering

Indikationer for operation CABG

1. Indsnævring af lumen i venstre hoved CA for mere end 50% eller signifikant (> 70%) skade på tre SV med nedsat venstre ventrikulær funktion (udstødningsfraktion mindre end 0,50);

2. Nederlaget for to rumfartøjer med subtotal (> 90%) stenose af den proximale anterior interventrikulære arterie og reduceret venstre ventrikulær funktion.

Overvej vist akut revaskularisering (CABG eller angioplastik) til patienter med betydelige læsioner af CA, hvis de har:

- utilstrækkelig stabilisering af lægemiddelbehandling
- tilbagevenden af ​​angina / iskæmi i ro eller med et lavt aktivitetsniveau
- iskæmi, ledsaget af symptomer på kongestiv hjertesvigt, udseende af galoprytme eller øget mitralregurgitation.

Intra aorta ballon counterpulsation (IABP)

Med ustabil angina, som ikke kan behandles med lægemidler, kan der anvendes intra-aorta ballon modpulsering. Det reducerer det myokardiske iltbehov og øger perfusionstrykket i koronararterierne, og det sænker det til tider angina pectoris og eliminerer iskæmiske EKG-ændringer. Imidlertid bør intra-aortisk ballonprævention i sådanne patienter kun anvendes som et overgangsfase på vejen til revaskularisering.

outlook

Prognose for ustabil angina.
1. I fravær af aterosklerotiske læsioner i koronararterierne (vasospastisk form) udvikler sygdommen sig positivt - patientens tilstand stabiliseres hurtigt under lægemiddelterapi, hyppigheden af ​​myokardieinfarkt og pludselig død i de nærmeste og fjerne perioder er minimal.
2. Prognosen er værre med en udbredt kritisk læsion af koronararterierne (indsnævring af to eller tre skibe samtidigt). Forekomsten af ​​myokardieinfarkt i de umiddelbare og sene perioder er mere signifikant, og lægemiddelterapien er mindre effektiv.
3. Hvis der er dysfunktion i venstre ventrikel - et signifikant fald i udvisningsfraktionen og en stigning i det end diastoliske tryk i venstre ventrikel, vurderes prognosen også som dårlig. I disse tilfælde detekteres ar i mitokardiet i forbindelse med tidligere myokardieinfarkt som regel.
4. Med nederlaget på hovedkirtlen i venstre kranspulsår, isoleret eller i kombination med andre læsioner, er prognosen for ustabil angina mest ugunstig, og lægemiddelbehandling er mindst lovende.