logo

Hvad er "dårligt" og "godt" kolesterol

Kolesterol er et af de vigtigste stoffer for enhver levende væsen, der tilhører dyreriget. Denne fedtholdige alkohol er et af de naturlige mellemprodukter af metaboliske processer.

Samtidig er det kolesterol, der betragtes som en af ​​de "skyldige" af aterosklerose og nogle andre sygdomme. Efter opdagelsen af ​​dette stofs rolle i de patofysiologiske processer tog kardiologer, ernæringseksperter og læger fra nogle andre specialiteter våben imod det. Faktisk er alt ikke så enkelt og ikke utvetydigt, at problemet ikke er i kolesterol som sådan, men i sin mængde og kroppens evne til at assimilere dette stof korrekt.

Hvad er kolesterol for og hvor kommer det fra

Ca. 80% af behovet for dette stof leveres af kroppen alene, kolesterol er syntetiseret i leveren. Resten af ​​kroppen kommer fra fødevarer af animalsk oprindelse. Det kommer ind i blodet som komplekse komplekse forbindelser og indgår i en række processer, især:

  • Vækst og reproduktion af celler som en af ​​komponenterne i cellemembraner og intracellulære strukturer;
  • Hormonsyntese;
  • Transport af stoffer med antioxidantaktivitet og fedtopløselige vitaminer;
  • Syntese af galdesyrer.

Hvad er "dårligt" og "godt" kolesterol

Kolesterol er uopløseligt i vand, derfor udgør det komplekse lipoproteinkomplekser til transport til målorganer. Komplekset har en sfærisk form og består af cholesterolestere og triglycerider, belagt med proteinmolekyler.

Der er flere typer lipoproteinkomplekser i blodet, der adskiller sig i sammensætning og andre fysisk-kemiske egenskaber. Et af de vigtigste egenskaber ved lipoproteinkomplekset er densitet. På dette grundlag er komplekserne opdelt i kolesterol "dårligt" og "godt".

Low-density lipoproteinkomplekser forkortes som LDL og kaldes traditionelt "dårligt" kolesterol. Højdensitetslipoproteiner eller HDL kaldes "gode".

Faktisk er LDL og HDL-kolesterol afgørende for at opretholde kroppens funktion.

"Dårligt" kolesterol

Som en del af LDL kommer denne forbindelse fra leveren til målorganerne, hvor den indgår i synteseprocessen. LDL er forstadierne til mange hormoner, herunder kønshormoner. Kroppens behov for let tilgængeligt cholesterol er højere, så andelen af ​​LDL tegner sig for over 60% af det samlede kolesterol, der er til stede i blodet. Indholdet af cholesterolderivater i dem når 50%. Ved flytning i blodbanen kan løse komplekser blive beskadiget, og kolesterolestere uden for proteinskallen deponeres på væggene i blodkarrene.

Med den store strøm af LDL i blodet har cellerne ikke tid til at absorbere det fuldt ud, og processen med dannelse af aflejringer på væggene i blodkarene accelereres. Aterosklerotiske plaques dannes. Indsnævring af blodkarets lumen med tiden manifesteres af vaskulær insufficiens, iskæmi i det berørte område. Når plaque ødelægges, er en fuldstændig overlapning af fartøjets lumen mulig - trombose eller tromboembolisme.

"Godt" kolesterol

De "gode" mennesker kalder højdensitetscholesterolkomplekser, HDL. Disse forbindelser overfører cholesterol til leveren, hvor det bruges til at syntetisere galdesyrer og elimineres fra kroppen. Kolesterolindholdet i komplekserne er op til 30%. Hos mennesker med normalt indhold af denne lipidfraktion i blodet reduceres risikoen for myokardieinfarkt til næsten nul. Når man rejser langs blodbanen, absorberes HDL-kolesterol fra væggene ved overskydende kolesterol, ifølge nogle kilder, selv fra plaques dannet. Hvis HDL-kolesterolet sænkes, behøver kroppen ikke at klare vævene i blodkarrene, kolesterol fortsætter med at ophobes, og atherosclerose udvikler sig.

Samtidig skal det forstås, at navne "dårligt" og "godt" kolesterol er mere end konventionelle. Hvad er dette - HDL-kolesterol? Faktisk er det et af de sidste stadier af lipidmetabolisme, "byggematerialeaffald", som før brug bør gøre kroppen god service. At erstatte alle de "dårlige" kolesterol med godt - er umuligt og usikkert. Det vigtigste er ikke så meget absolutte indikatorer for LDL og HDL-kolesterol, men deres balance.

Norm kolesterol i blodet

"Dårlig" og "godt" kolesterol er forbindelser, der ikke er udskiftelige, de skal være til stede i kroppen altid, samtidigt og i et bestemt forhold. Afvigelse fra normen mod en forøgelse eller formindskelse af indholdet af ethvert af kolesterolfraktionerne eller en af ​​dets fraktioner indikerer tilstedeværelsen af ​​alvorlige problemer i kroppen eller den potentielle trussel om deres forekomst inden for en overskuelig fremtid.

Tilnærmede standarder for kolesterol:

  • I alt - mindre end 5,2 mmol / l
  • Triglycerider - ikke mere end 2 mmol / l;
  • LDL - op til 3,5 mmol / l
  • HDL - mere end 1,0 mmol / l

Begrebet normer er ret vilkårlig. Kolesterolniveauet afhænger af køn, alder, tilstedeværelse af endokrine og andre kroniske sygdomme, arvelige træk ved lipidmetabolisme. Denne indikator er påvirket af stress, fysiologiske ændringer af sæsonmæssige karakter. Den enkelte sats kan være lidt anderledes end gennemsnittet, i nærværelse af visse sygdomme og andre risikofaktorer er det nødvendigt at kontrollere niveauet af kolesterol mere strengt.

Den behandlende læge vil fortælle om den enkelte norm og tilladte grænser for hver patient. Han vil give anbefalinger til effektivt at sænke kolesterol og om nødvendigt foreskrive en behandling.

Sådan normaliserer du kolesterol

Først og fremmest anbefaler lægerne at holde sig til en særlig kost. Produkter, der indeholder transfedtstoffer, er udelukket fra kosten, forbruget af animalske fedtstoffer og slik er begrænset. Fedtkød erstattes bedst af fed fisk, der indeholder omega-3 og omega-6 flerumættede fedtsyrer.

Derudover anbefales det at øge fysisk aktivitet og slippe af med overskydende vægt. En meget vigtig forebyggende foranstaltning er at undgå tobak og alkohol.

Hvis det er nødvendigt, læger ordinerer medicin. Behandlingsforløbet omfatter:

  • statiner;
  • Galdesyrebindende lægemidler;
  • Fibersyre;
  • Vitaminer af gruppe B, vitamin E, omega-3 fedtsyrer, folsyre.

Selvbehandling er strengt forbudt, kun lægen ordinerer alle lægemidler under hensyntagen til alle funktioner i patientens tilstand.

Kolesterol: Hvad er det?

Kolesterol er et af de vigtigste stoffer i kroppen. Det er en del af alle cellulære membraner i væv og organer. Dette stof er en forløber af kortikosteroid og kønshormoner, galdesyrer, D-vitamin og andre.

Men kolesterol kan medføre skade på kroppen. De taler om "dårligt" og "godt" kolesterol. Forstyrrelse af dets balance i sammensætningen af ​​forskellige klasser af lipoproteiner fører til udvikling af aterosklerose.

Hvad er kolesterol og lipoproteiner?

Kolesterol syntetiseres hovedsageligt i leveren, og går også ind i kroppen med mad. Med passende ernæring leveres ca. 500 mg kolesterol pr. Dag til kroppen med mad, og omtrent samme mængde produceres i selve kroppen (50% i lever, 15% i tarm og resten i huden).

Kolesterolmolekyler fra mad absorberes i tarmen og indtaster blodet. Det overføres til væv som en del af specifikke protein-lipidkomplekser - lipoproteiner. De indeholder proteiner - apoproteiner, kolesterol, samt andre lipidstoffer - triglycerider. Jo mere i sammensætningen af ​​et sådant kolesterolkompleks, jo lavere er dens tæthed. På basis heraf er der lavdensitets lipoproteiner (LDL), meget lav densitet (VLDL) og høj densitet (HDL).

VLDL syntetiseret i leveren. De danner LDL. Sidstnævnte er rigeste i kolesterol. De kan indeholde op til 2/3 af det totale blodplasmakolesterol. LDL spiller en stor rolle i transporten af ​​kolesterol i vaskulærvæggen og i dannelsen af ​​aterosklerose.

Det er kendt, at jo højere kroppens behov for byggematerialer til dannelse af nye cellemembraner er, desto større er behovet for steroidhormoner, jo lavere LDL-indhold i blodet og jo mindre sandsynligt dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques i karrene.

HDL syntetiseres i leveren. De indeholder mindre kolesterol sammenlignet med LDL. Disse lipoproteiner reverserer transporten af ​​kolesterol fra skibe, organer og væv, overfører det til andre lipoproteiner eller transporterer det direkte til leveren og fjerner det derefter fra kroppen med galde. Jo højere niveau af HDL i blodet og jo større andel af kolesterol der findes i dem, desto mindre sandsynligt er udviklingen af ​​aterosklerose, og jo større er muligheden for den omvendte udvikling af aterosklerotiske plaques.

Hos mennesker er ca. 70% cholesterol indeholdt i LDL-sammensætningen, 10% - i sammensætningen af ​​VLDL og 20% ​​- i HDL-sammensætningen.

"Dårligt" og "godt" kolesterol

Kolesterol, som er en del af LDL, har en atherogen virkning. I hverdagen kaldes et sådant komplekst "dårligt" kolesterol. I modsætning hertil kaldes kolesterol i HDL "god".

Forøgelse af LDL-cholesterol og deres kolesterol på den ene side og nedsættelse af HDL-koncentrationer og cholesterol i dem skaber på den anden side betingelser for dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques og fremgangen af ​​beslægtede sygdomme, især iskæmisk hjertesygdom.

Tværtimod skaber et fald i indholdet af LDL i blodet og en stigning i koncentrationen af ​​HDL betingelser ikke kun for at standse udviklingen af ​​aterosklerose, men også for dens regression.

De plejede at sige: "Der er ingen aterosklerose uden kolesterol." I lyset af den meget vigtige rolle lipoproteiner spiller i denne proces, siger de: "Uden lipoproteiner er der ingen aterosklerose".

Kolesterol i normale og forskellige sygdomme

Serum taget på tom mave indeholder kolesterol og tre typer lipoproteiner - VLDL, LDL og HDL, hvor det er indeholdt og ved hvilket det tolereres. Samlet kolesterol er summen af ​​disse tre komponenter.

Det normale kolesterolniveau er ikke mere end 5,2 mmol / l. Moderat hypercholesterolemi (forhøjet kolesterolkoncentration i blodet) - op til 6,5 mmol / l. Et niveau på op til 7,8 mmol / l betragtes som alvorlig hyperkolesterolemi, hvor dødsfrekvensen fra koronar hjertesygdom øges 5 eller flere gange. Meget høj hyperkolesterolemi - mere end 7,8 mmol / l.

Indholdet af HDL-kolesterol er normalt 0,77-2,2 mmol / l.

Det normale niveau for LDL-kolesterol er 2,3-5,4 mmol / l.

Plasmaskolesterolkoncentrationen er normalt forhøjet i diabetes mellitus, hæmning af skjoldbruskkirtelfunktion (hypothyroidisme) og fedme. Forhøjet kolesterol er en uafhængig risikofaktor for aterosklerose og dets manifestationer - koronar hjertesygdom, aterosklerose obliterans og cerebral kredsløbsforstyrrelser.

Lavt blodkolesterol er ofte observeret i smitsomme sygdomme, tarmsygdomme med en krænkelse af næringsabsorption, øget thyreoideafunktion (hyperthyroidisme) og udtømning.

Atherogen koefficient

Forholdet mellem "dårligt" og "godt" kolesterol kan estimeres ved anvendelse af den såkaldte atherogene koefficient (CAT).

CAT = (Xc - Xcdvp) / Xc HDL, hvor

Xc - totalt kolesterol i blodplasmaet;

HsLPVP - plasmakolesterolindhold i HDL.

I en alder af 20-30 år er dette tal 2-2.8. Hos mennesker ældre end 30 år uden tegn på atherosklerose er CAT-værdien 3-3,5. Ved iskæmisk hjertesygdom overstiger CAT-værdien 4, hvilket angiver forekomsten af ​​"dårligt" LDL-cholesterol i den samlede fraktion.

Om kolesterol i mad

Kost spiller en vigtig rolle i behandlingen af ​​hypercholesterolemi. Det er således nødvendigt at tage hensyn til indholdet af kolesterol i fødevareprodukter for at begrænse dets anvendelse.

Kolesterolindhold (mg) i fødevarer

Oksekød uden fedt 100 g

Lam uden fedt 100 g

Hvidt kyllingekød 100 g

Mørk kyllingekød 100 g

Kogt pølse 100 g

Fedtfedt 100 g

Mælk 3% 200 g

Hytteost 9% 100 g

Lavt fedtost 100 g

Vegetabilsk olie (solsikke, oliven) 100 g

Blod lipoproteiner af forskellig densitet: høj og lav og meget lav

Blodplasma lipoproteiner

Hovedlipiderne af humant blodplasma er triglycerider (betegnet som TG), phospholipider og cholesterolestere (betegnet som XC). Disse forbindelser er estere af langkædede fedtsyrer og er som en lipidkomponent alle inkluderet i sammensætningen af ​​lipoproteiner (lipoproteiner).

Alle lipider kommer ind i plasmaet i form af makromolekylære komplekser - lipoproteiner (eller lipoproteiner). De indeholder visse apoproteiner (proteindelen), der interagerer med phospholipider og frit kolesterol, som danner den ydre skal, der beskytter triglyceriderne og kolesterolesterne placeret inde. Normalt er der i plasma taget en tom mave, de fleste (60%) kolesterol findes i LDL-lipoproteiner (LDL) og mindre i meget lavdensitets lipoproteiner (VLDL) og HDD-lipider. Triglycerider transporteres overvejende til VLDL.

Apoproteiner udfører flere funktioner: hjælper dannelsen af ​​cholesterolestere ved at interagere med phospholipider; aktivere lipolysenzymer, såsom LCAT (lecithin-cholesterol acyltransferase), lipoproteinlipase og hepatisk lipase, binder til cellereceptorer til indfangning og spaltning af cholesterol.

Der findes flere typer apoproteiner:

Apoproteiner af A-familien (apo A-I og apo A-II) er hovedproteinkomponenterne af HDL, og når begge apoprotein A er i nærheden, forøges apo A-P lipidbindende egenskaber hos apo A-I, sidstnævnte har en anden funktion - aktivering af LCAT. Apoprotein B (apo B) er heterogen: apo B-100 findes i chylomicroner, VLDL og LDL, og apo B-48 findes kun i chylomicroner.

Apoprotein C har tre typer: apo C-1, apo C-II, apo C-III, som hovedsageligt er indeholdt i VLDL, aktiverer apo C-II lipoproteinlipase.
Apoprotein E (apo E) er en komponent af VLDL, LPPP og HDL, udfører flere funktioner, herunder receptoren - den medierede overførsel af cholesterol mellem væv og plasma.

HM (Chylomicrons)

Chylomicroner - de største, men lettere partikler indeholder hovedsageligt triglycerider, såvel som små mængder af kolesterol og dets estere, phospholipider og protein. Efter 12 timers opsætning på plasmafladen danner de et "cremeagtigt lag". Chylomicroner syntetiseres i tyndtarms epithelceller fra fødevarekvalificerede lipider, trænger ind i thoracal lymfatisk kanal gennem HM-lymfatisk vaskulært system og derefter ind i blodet, hvor de undergår lipolyse ved plasma lipoproteinlipase og omdannes til rester (rester) af chylomicroner. Deres koncentration i blodplasma efter indtagelse af fede fødevarer stiger hurtigt og når maksimalt efter 4-6 timer, falder derefter, og efter 12 timer opdages de ikke i plasma hos en sund person.

Den vigtigste funktion af chylomicroner er overførsel af mad triglycerider fra tarm til blodbanen.

Chylomicroner (XM) leverer fødevare lipider ind i plasmaet gennem lymfen. Under påvirkning af ekstrahepatisk lipoproteinlipase (LPL), aktiveret af apo C-II, omdannes chylomicronerne i plasma til resterende chylomicroner. Sidstnævnte er indfanget af leveren, som genkender overfladeapoprotein E. VLDL overfører endogene triglycerider fra leveren til plasmaet, hvor de omdannes til LDLP, som enten er optaget af LDL-receptoren i leveren, som genkender apo E eller apo B100 eller omdannes til LDL-indeholdende apo B-100 (men der er ingen apo E). LDL katabolisme fortsætter også på to hovedmåder: de bærer kolesterol til alle celler i kroppen og kan desuden fanges af leveren ved hjælp af LDL-receptorer.

HDL har en kompleks struktur: lipidkomponenten indbefatter frie kolesterol og phospholipider, frigivet under lipolysen af ​​chylomicroner og VLDL eller frit kolesterol, der kommer fra perifere celler, hvorfra det tages af HDL; Proteinkomponenten (apoprotein A-1) syntetiseres i leveren og tyndtarmen. De nyligt syntetiserede HDL-partikler er repræsenteret i plasma HDL-3, men derefter under påvirkning af LCAT aktiveret af apo A-1, bliver de til HDL-2.

VLDL (meget lavdensitets lipoprotein)

VLDL (pre-beta lipoproteiner) er ens i struktur til chylomicroner, mindre i størrelse, mindre triglycerider, men mere kolesterol, phospholipider og protein. VLDL syntetiseres hovedsageligt i leveren og tjener til at overføre endogene triglycerider. Frekvensen af ​​dannelsen af ​​VLDL stiger med en stigning i strømmen af ​​frie fedtsyrer ind i leveren og med en stigning i deres syntese i tilfælde af at en stor mængde kulhydrater kommer ind i kroppen.

Proteindelen af ​​VLDL er repræsenteret af en blanding af apo CI, C-II, C-III og apo B100. VLDL partikler varierer i størrelse. VLDL'er gennemgår enzymatisk lipolyse, hvilket resulterer i dannelsen af ​​små partikler - VLDL-rest eller mellemdensitetslipoproteiner (LDL), som er mellemprodukter af transformationen af ​​VLDL til LDL. Store partikler af VLDL (de er dannet med et overskud af kostholdige kulhydrater) omdannes til sådan LPPP, som fjernes fra plasmaet, før de har tid til at blive LDL. Derfor observeres der med hypertriglyceridæmi et fald i cholesterolniveauet.

Plasma VLDL niveauet bestemmes af formel triglycerider / 2,2 (mmol / l) og triglycerider / 5 (mg / dl).

Plasma-normen for meget lavdensitetslipoproteiner (VLDL) i blodplasma er 0,2-0,9 mmol / l.

LDL-mellempartikler dannet i processen med transformation af LDLP i LDL og deres sammensætning er et kryds mellem dem. Hos raske mennesker er koncentrationen af ​​LDLP 10 gange mindre end koncentrationen af ​​LDL og forsømmes i undersøgelser. De vigtigste funktionelle proteiner af LppP er apo B100 og apo E, hvormed LppP binder til de tilsvarende receptorer i leveren. I en betydelig mængde detekteres de i plasma ved elektroforese i type III hyperlipoproteinæmi.

LDL (lavdensitets lipoprotein)

LDL (beta-lipoproteiner) er den vigtigste klasse af plasma lipoproteiner, der bærer kolesterol. Disse partikler indeholder mindre triglycerider sammenlignet med VLDL og kun én apoprotein-apo B100. LDL er de vigtigste bærere af cholesterol til cellerne i alle væv, der forbinder med bestemte receptorer på celleoverfladen og spiller en ledende rolle i aggressionens mekanisme, der ændrer sig som resultat af peroxidering.

Normen for lavdensitetslipoprotein (LDL) i blodplasma er 1,8-3,5 mmol / l

Satsen bestemmes af Friedvalds formel, når koncentrationen af ​​triglycerider ikke er højere end 4,5 mmol / l: LDL = kolesterol (total) - VLDL - HDL

HDL (højdensitetslipoprotein)

HDL (alfa-lipoproteiner) - er opdelt i to undergrupper: HDL-2 og HDL-3. Proteindelen af ​​HDL er overvejende repræsenteret af apo A-I og apo A-II og i en mindre mængde apo C. Desuden blev det bevist, at apo C overføres meget hurtigt fra VLDL til HDL og tilbage. HDL syntetiseres i leveren og tyndtarmen. Hovedformålet med HDL er at fjerne overskydende kolesterol fra væv, herunder fra vaskulærvæg og makrofager til leveren, hvorfra den udskilles fra kroppen som en del af galdesyrer, derfor udfører HDL en anti-atherogen funktion i kroppen. HDL-3 har en discoid form, de begynder aktiv indfangning af kolesterol fra perifere celler og makrofager, der omdannes til HDL-2, har en sfærisk form og rig på kolesterolestere og phospholipider.

Normen for højdensitets lipoproteteridov (HDL) i blodplasma er 1,0 - 1,8 mmol / l hos mænd og 1,2 - 1,8 mmol / l hos kvinder.

Lipoproteinmetabolisme

Flere enzymer deltager aktivt i lipoproteinmetabolisme.

Lipoprotein lipase

Lipoprotein lipase findes i fedtvæv og skeletmuskel, hvor det er forbundet med glucoseglycaner lokaliseret på overfladen af ​​kapillærendotelet. Enzymet aktiveres af heparin og apo C-II protein, dets aktivitet reduceres i nærvær af protaminsulfat og natriumchlorid. Lipoproteinlipase er involveret i spaltning af chylomicroner (CM) og VLDL. Hydrolysen af ​​disse partikler forekommer overvejende i kapillærerne af fedtvæv, skeletmuskulatur og myokardium, hvilket resulterer i, at restanten og LPPP'et dannes. Indholdet af lipoprotein lipase hos kvinder er højere i fedtvæv end i skeletmuskel og er direkte proportional med niveauet af HDL-kolesterol, hvilket også er højere hos kvinder.

Hos mænd er aktiviteten af ​​dette enzym mere udtalt i muskelvæv og stiger på baggrund af regelmæssig motion, parallelt med væksten af ​​HDL i blodplasmaet.

Hepatisk lipase

Hepatisk lipase er placeret på overfladen af ​​endotelcellerne i leveren, der vender mod fartøjets lumen, og det aktiveres ikke af heparin. Dette enzym er involveret i omdannelsen af ​​HDL-2 tilbage til HDL-3, opdeling af triglycerider og phospholipider i HDL-3.

Med LPP og LP's deltagelse omdannes lipoproteiner med rigdom i triglycerider (chylomicroner og VLDL) til lipoproteiner, der er rigtige på kolesterol (LDL og HDL).

LCAT syntetiseres i leveren og katalyserer dannelsen af ​​cholesterolestere i plasma ved at overføre mættet fedtsyre (sædvanligvis linolsyre) fra HDL3-molekylet til det frie kolesterolmolekyle. Denne proces aktiveres af protein apo A-1. De således dannede LPHGT-partikler indeholder hovedsageligt cholesterolestere, der transporteres til leveren, hvor de gennemgår spaltning,

GMG-CoA reduktase

HMG-CoA reduktase findes i alle celler, der kan syntetisere kolesterol: leverceller, tyndtarme, kønkirteler, binyrerne. Ved deltagelse af dette enzym syntetiseres endogent kolesterol i kroppen. Aktiviteten af ​​HMG-CoA-reduktase og syntesehastigheden af ​​endogent kolesterol falder med et overskud af LDL og forøges i nærvær af HDL.

Blokerer aktiviteten af ​​HMG-CoA-reduktase ved anvendelse af stoffer (statiner) fører til et fald i syntesen af ​​endogent cholesterol i leveren og stimulering af receptorrelateret optagelse af plasma-LDL-plasma, hvilket vil resultere i et fald i sværhedsgraden af ​​hyperlipidæmi.
Hovedfunktionen af ​​LDL-receptoren er at give alle kroppens celler med kolesterol, som de har brug for til at syntetisere cellemembraner. Derudover er det et substrat til dannelse af galdesyrer, kønshormoner, kortikosteroider og derfor mest
LDL-receptorer findes i celler i leveren, gonaderne og binyrerne.

LDL-receptorerne er placeret på celleoverfladen, de "genkender" apo B og apo E, som er en del af lipoproteiner, og binder LDL-partikler til cellen. De bundne partikler af LDL trænger ind i cellen, ødelægges i lysosomerne til dannelse af apo B og frit cholesterol.

LDL-receptorerne binder også HDL, og en af ​​HDL-underklasserne med apo E. HDL-receptorer er blevet identificeret i fibroblaster, glatte muskelceller og også i levercellerne. Receptorer binder HDL med cellen, "genkende" apoprotein A-1. Denne forbindelse er reversibel og ledsages af frigivelsen af ​​frit cholesterol fra cellerne, som i form af cholesterolester fjernes fra HDL-vævet.

Plasma lipoproteiner udskifter konstant kolesterolestere, triglycerider, phospholipider. Bevis er opnået, hvilket indikerer, at overførslen af ​​cholesterolestere fra HDL til VLDL og triglycerider i den modsatte retning produceres af et protein der er til stede i plasmaet og kaldes et protein, som bærer cholesterolestere. Dette protein fjerner også cholesterolestere fra HDL. Fraværet eller manglen på dette bærerprotein fører til akkumulering af cholesterolestere i HDL.

triglycerider

Triglycerider er estere af fedtsyrer og glycerol. Fedtstoffer er helt nedbrudt i tyndtarmen, og triglycerider med "mad" syntetiseres her, som i form af chylomicroner (HM) strømmer gennem den thoracale lymfatiske kanal i den generelle cirkulation. Normalt absorberes mere end 90% triglycerider. Endogene triglycerider dannes i tyndtarmen (dvs. dem syntetiseret fra endogene fedtsyrer), men deres hovedkilde er leveren, hvorfra de udskilles som meget lavdensitets lipoproteiner (VLDL).
Plasmhalveringstiden for triglycerider er relativt kort, de hydrolyserer hurtigt og fanges af forskellige organer, hovedsageligt fedtvæv. Efter indtagelse af fede fødevarer øges niveauet af triglycerider hurtigt og forbliver højt i flere timer. Normalt skal alle chylomicron triglycerider fjernes fra blodbanen inden for 12 timer. Måling af fastende triglycerider afspejler således mængden af ​​endogene triglycerider, der findes i plasma.

Standarden for triglycerider i blodplasma er 0,4-1,77 mmol / l.

fosfolipider

Phospholipidsyntese forekommer i næsten alle væv, men den vigtigste kilde til fosfolipider er leveren. Fra tyndtarmen leveres lecithin som en del af HM. De fleste fosfolipider, der kommer ind i tyndtarmen (for eksempel som komplekser med galdesyrer) undergår hydrolyse ved hjælp af pankreaslipase. I kroppen er fosfolipider en del af alle cellemembraner. Mellem plasma og erythrocytter udskiftes lecithin og sphingomyelin konstant. Begge disse phospholipider er til stede i plasma som komponenter af lipoproteiner, hvori de opretholder triglycerider og cholesterolestere i en opløselig tilstand.

Hastigheden af ​​serumfosfolipider varierer fra 2 til 3 mmol / l, og hos kvinder er den lidt højere end hos mænd.

kolesterol

Kolesterol er en sterol, der indeholder en steroidkerne af fire ringe og en hydroxylgruppe. I kroppen findes den i fri form og i form af ester med linolsyre eller oliesyre. Kolesterolestere dannes hovedsageligt i plasma ved virkningen af ​​enzymet lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT).

Gratis kolesterol er en bestanddel af alle cellemembraner, det er nødvendigt for syntesen af ​​steroid- og kønshormoner, dannelsen af ​​galde. Estere af kolesterol er overvejende i binyrens cortex, plasma og atheromatøse plaques, såvel som i leveren. Normalt syntetiseres kolesterol i celler, hovedsagelig i leveren, med deltagelse af enzymet beta-hydroxy-methylglutaryl-coenzym A-reduktase (HMG-CoA-reduktase). Dens aktivitet og mængden af ​​syntetiseret endogent kolesterol i leveren er omvendt proportional med niveauet af kolesterol i blodplasmaet, hvilket igen afhænger af absorptionen af ​​fødekolesterol (exogen) og reabsorptionen af ​​galdesyrer, som er de vigtigste metabolitter af cholesterol.

Normalt varierer det samlede plasmakolesteroltal fra 4,0 til 5,2 mmol / l, men i modsætning til triglyceridniveauer øges det ikke dramatisk efter forbrug af fede fødevarer.

High density lipoproteins (HDL) - hvad er det

Nogle gange, når man undersøger lipidspektret, er det konstateret, at niveauet af HDL er forhøjet eller sænket: hvad betyder det? I vores gennemgang vil vi analysere, hvilke forskelle der findes mellem lipoproteiner med høj og lav densitet, hvad er årsagen til afvigelser i den første analyse fra normen, og hvilke metoder der skal øges.

Godt og dårligt kolesterol

Kolesterol er et fedtholdigt stof i den menneskelige krop, der er berygtet. Om skade på denne organiske forbindelse er der en masse medicinsk forskning. Alle sammenfører forhøjede niveauer af kolesterol i blodet og en sådan forfærdelig sygdom som aterosklerose.

Aterosklerose i dag er en af ​​de mest almindelige sygdomme hos kvinder efter 50 år og mænd efter 40 år. I de senere år forekommer patologi hos unge og endog i barndommen.

Aterosklerose er karakteriseret ved dannelsen af ​​kolesterolaflejringer - aterosklerotiske plaques - på indersiden af ​​karrene, som signifikant begrænser lumen af ​​arterierne og forårsager en forstyrrelse af blodtilførslen til de indre organer. Først og fremmest systemer, der gør en masse arbejde hvert minut og har brug for en regelmæssig tilførsel af ilt og næringsstoffer - kardiovaskulær og nervøs, lider.

Almindelige komplikationer af aterosklerose er:

  • dyscirculatory encephalopathy;
  • ONMK på iskæmisk type - cerebral slagtilfælde
  • iskæmisk hjertesygdom, angina smerte;
  • akut myokardieinfarkt;
  • kredsløbssygdomme i nyrernes kar, nedre ekstremiteter.

Det er kendt, at hovedrollen i dannelsen af ​​sygdommen er forhøjet kolesterol. For at forstå hvordan aterosklerose udvikler, skal du lære mere om biokemien af ​​denne organiske forbindelse i kroppen.

Kolesterol er et fedtholdigt stof ifølge den kemiske klassifikation, der er relateret til fedtalkoholer. Når du nævner dets skadelige virkninger på kroppen, så glem ikke de vigtige biologiske funktioner, som dette stof udfører:

  • styrker den cytoplasmatiske membran i hver celle i menneskekroppen, gør den mere elastisk og holdbar;
  • regulerer permeabiliteten af ​​cellevægge, forhindrer penetration i cytoplasma af nogle giftige stoffer og lytiske giftstoffer;
  • del af produktionen af ​​binyrerne - glukokortikosteroider, mineralocorticoider, kønshormoner;
  • involveret i syntese af galdesyrer og D-vitamin af levercellerne.

Det meste af kolesterolet (ca. 80%) produceres i kroppen af ​​hepatocytter, og kun 20% kommer fra mad.

Planteceller af mættede lipider indeholder ikke, så alt eksogent kolesterol i kroppen går ind i sammensætningen af ​​animalske fedtstoffer - kød, fisk, fjerkræ, mælk og mejeriprodukter, æg.

Endogent (self) cholesterol syntetiseres i levercellerne. Det er uopløseligt i vand, derfor transporteres det til målceller med særlige bærerproteiner, apolipoproteiner. Den biokemiske forbindelse af kolesterol og apolipoprotein hedder lipoprotein (lipoprotein, LP). Afhængigt af størrelse og funktion er alle LP'er opdelt i:

  1. Meget lavdensitets lipoproteiner (VLDL, VLDL) er den største brøkdel af cholesterol, der hovedsagelig består af triglycerider. Deres diameter kan nå 80 nm.
  2. Low-density lipoproteiner (LDL, LDL) er en proteinfedtpartikel bestående af et apolipoproteinmolekyle og en stor mængde kolesterol. Den gennemsnitlige diameter er 18-26 nm.
  3. Højdensitetslipoproteiner (HDL, HDL) er den mindste fraktion af cholesterol, hvis partikeldiameter ikke overstiger 10-11 nm. Volumenet af proteindelen i sammensætningen overstiger væsentligt mængden af ​​fedt.

Meget lave og lavdensitets lipoproteiner (LDL - især) er atherogene kolesterolfraktioner. Disse bulk og store partikler går næppe gennem perifere fartøjer og kan "tabe" nogle af de fede molekyler under transport til målorganer. Sådanne lipider deponeres på overfladen af ​​blodkarens indre væg, styrket af bindevæv og derefter med calcinater og danner en moden aterosklerotisk plaque. For evnen til at provokere udviklingen af ​​aterosklerose kaldes LDL og VLDL "dårligt" kolesterol.

Lipoproteiner med høj densitet, tværtimod, er i stand til at rense karrene fra fedtaflejringer, der akkumulerer på deres overflade. Små og små, de fanger lipidpartikler og transporterer dem til hepatocytter til videre behandling i galdesyrer og udskillelse fra kroppen gennem mavetarmkanalen. For denne evne kaldes HDL-kolesterol "godt".

Således er ikke alt kolesterol i kroppen dårligt. Muligheden for at udvikle aterosklerose hos hver enkelt patient indikeres ikke kun af OX (total cholesterol) indikatoren i blodprøven, men også af forholdet mellem LDL og HDL. Jo højere brøkdel af den første og den anden - den anden, desto mere sandsynligt er udviklingen af ​​dyslipidæmi og dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques på væggene i blodkarrene. Et omvendt forhold er også gyldigt: et øget HDL-indeks kan betragtes som en lav risiko for aterosklerose.

Sådan forbereder du dig på analysen

En blodprøve kan udføres som en del af en lipidprofil, en omfattende undersøgelse af kroppens fedtstofskifte eller uafhængigt. For at gøre testresultatet så præcist som muligt skal patienterne følge de følgende retningslinjer:

  1. Højdensitetslipoproteiner undersøges strengt på en tom mave om morgenen (ca. kl. 8,00 til 10,00).
  2. Det sidste måltid skal være 10-12 timer før levering af biomaterialet.
  3. 2-3 dage før undersøgelsen skal du fjerne alle fede stegte fødevarer fra kosten.
  4. Hvis du tager medicin (herunder vitaminer og biologiske kosttilskud), skal du fortælle det til lægen. Måske vil han råde dig til ikke at drikke pillerne i 2-3 dage før undersøgelsen. Antibiotika, hormoner, vitaminer, omega-3, NSAID'er, glucocorticoider mv. Påvirkes især af testresultaterne.
  5. Røg ikke mindst 30 minutter før testen.
  6. Inden du går ind i blodopsamlingslokalet, sidder du i 5-10 minutter i en afslappet atmosfære og prøv ikke at blive nervøs.

Blod er normalt taget fra en vene for at bestemme niveauet af højdensitetslipoprotein. Proceduren i sig selv tager et til tre minutter, og resultatet af analysen vil være klar den næste dag (nogle gange efter et par timer). Sammen med de data, der er opnået på analysebladet, angives normalt (normale) værdier i dette laboratorium. Dette gøres for at lette afkodningen af ​​den diagnostiske test.

Læger anbefaler regelmæssigt at donere blod for at bestemme total cholesterol for alle mænd og kvinder, som har nået 25-35 år. Selv med normal lipidprofil skal testen gentages hvert 5. år.

HDL normer

Og hvad skal niveauet af højdensitets lipoproteiner være i en sund person? Normen for kvinder og mænd i denne brøkdel af kolesterol kan være anderledes. Standard lipidprofilværdier er angivet i tabellen nedenfor.

Ifølge NICE Research Center øger risikoen for at udvikle en akut vaskulær katastrofe (hjerteanfald, slagtilfælde) med 25% ved et fald i lipoproteinniveauer med høj densitet med 5 mg / dl.

For at vurdere risikoen for aterosklerose såvel som dens akutte og kroniske komplikationer er det vigtigt at tage højde for forholdet mellem højdensitetslipoproteiner og total cholesterol.

Hvis HDL sænkes på grund af et højt niveau af atherogene lipider, har patienten formentlig allerede aterosklerose. Jo mere udtalt fænomenet dyslipidæmi er, desto mere aktive er dannelsen af ​​kolesterolplaques i kroppen.

Hvad betyder det øget værdi

Hævning er ikke diagnosticeret så ofte. Faktum er, at den maksimale koncentration af denne fraktion af kolesterol ikke eksisterer: jo mere højdensitets lipoproteiner i kroppen, jo lavere er risikoen for atherosklerose.

I usædvanlige tilfælde observeres grove overtrædelser af fedtstofskifte, og HDL-kolesterol bliver forhøjet betydeligt. Mulige årsager til denne tilstand er:

  • arvelig dyslipidæmi;
  • kronisk hepatitis;
  • cirrhotic ændringer i leveren;
  • kronisk forgiftning
  • alkoholisme.

I dette tilfælde er det vigtigt at starte behandlingen for den underliggende sygdom. Specifikke foranstaltninger til reduktion af HDL-niveauet i medicin er ikke udviklet. Det er denne brøkdel af kolesterol, der er i stand til at rydde blodkar fra plaques og sørger for forebyggelse af aterosklerose.

Hvad betyder det lavere værdi

Lavt niveau af HDL i kroppen er meget mere almindeligt end højt. En sådan analyseafvigelse fra normen kan skyldes:

  • diabetes, hypothyroidisme og andre hormonelle lidelser;
  • kroniske leversygdomme: hepatitis, cirrhosis, cancer;
  • nyresygdom
  • arvelig (genetisk bestemt) hyperlipoproteidæmi type IV;
  • akutte infektiøse processer;
  • overskydende indtagelse af atherogene fraktioner af cholesterol med mad.

Samtidig er det vigtigt at fjerne de eksisterende årsager og om muligt at øge koncentrationen af ​​kolesterolindtag til det rette niveau. Sådan gør vi det, vi overvejer i afsnittet nedenfor.

Sådan øges HDL

Det er muligt at øge indholdet af lipoproteiner med høj densitet i blodet, hvis du udfører et sæt foranstaltninger, der tager sigte på at korrigere diæt, livsstil og normalisering af kropsvægt. Hvis dyslipidæmi skyldes sygdomme i indre organer, bør disse årsager om muligt elimineres.

Livsstilsjustering

Livsstil er det første du skal være opmærksom på patienter med lav HDL. Følg anbefalinger fra læger:

  1. Eliminere dårlige vaner fra dit liv. Cigaret nikotin har en skadelig virkning på blodkarens indre væg og bidrager til aflejringen af ​​kolesterol på overfladen. Alkoholmisbrug påvirker negativt stofskiftet og ødelægger levercellerne, hvor lipoproteiner normalt dannes. Afvisning af at ryge og alkohol vil øge niveauet af HDL med 12-15% og reducere atherogene lipoproteiner med 10-20%.
  2. Kæmp overvægt. Fedme medicin kaldet en patologisk tilstand, hvor BMI (relativ værdi, som afspejler forholdet mellem patientens vægt og højde) er større end 30. Overvægt - er ikke kun en ekstra byrde på hjerte og blodkar, men også en af ​​årsagerne til væksten i total kolesterol på grund af sin atherogene fraktioner. Et fald i LDL- og VLDL-kompenserende fører til normalisering af lipoproteinniveauer med høj densitet. Det har vist sig, at et tab på 3 kg vægt fører til en stigning i HDL med 1 mg / dL.
  3. Engagere i en sport godkendt af lægen. Det er bedre, hvis det svømmer, går, Pilates, yoga, dans. Den type fysiske aktivitet bør næres med alt ansvar. Det bør bringe positive følelser til patienten og ikke øge belastningen på hjertet og blodkarrene. Ved svær somatisk patologi bør patientens aktivitet udvides gradvist, så kroppen tilpasser sig de daglige stigende belastninger.

Og selvfølgelig skal du besøge lægen regelmæssigt. At arbejde sammen med en terapeut hjælper med at normalisere den forstyrrede metabolisme hurtigere og mere effektivt. Undgå at ignorere de ledsagende aftaler, der er foreskrevet af terapeuten, gennemgå test på lipidspektret 1 gang i 3-6 måneder og undersøge hjertets og hjernens kar i tilfælde af tegn på utilstrækkelig blodforsyning til disse organer.

Terapeutisk kost

Ernæring er også vigtig i dyslipidæmi. Principperne for terapeutisk kost, som giver mulighed for at øge niveauet af HDL, omfatter:

  1. Ernæring fraktioneret (op til 6 gange om dagen), i små portioner.
  2. Det daglige indtag af mad skal være tilstrækkeligt til at genopbygge energikostnaderne, men ikke overdrevne. Gennemsnitsværdien er på niveauet 2300-2500 kcal.
  3. Den samlede mængde fedt, der kommer ind i kroppen hele dagen, må ikke overstige 25-30% af den samlede kalorieindhold. Af disse er de fleste af de anbefalede højdepunkter for umættede fedtstoffer (lavt i kolesterol).
  4. Udelukkelse af fødevarer med det højest mulige indhold af "dårligt" kolesterol: fedt, oksekød talg; slagteaffald: hjerne, nyre; krydrede oste; margarine, madolie.
  5. Begrænsning af produkter med LDL. For eksempel anbefales kød og fjerkræ med en kolesteroldiæt at spise ikke mere end 2-3 gange om ugen. Det er bedre at erstatte det med højkvalitets vegetabilsk protein - soja, bønner.
  6. Tilstrækkeligt fiberindtag. Frugter og grøntsager bør være grundlaget for patienter med aterosklerose. De har en gavnlig effekt på mave-tarmkanalen og indirekte påvirker stigningen i HDL-produktion i leveren.
  7. Inklusion i den daglige kost af klid: havregryn, rug, etc.
  8. Inklusion i kosten af ​​fødevarer, der øger niveauet af HDL: olieholdig havfisk, nødder, naturlige vegetabilske olier - olivenolie, solsikkeolie, græskarfrø osv.

Det er muligt at hæve HDL ved hjælp af kosttilskud, der indeholder omega-3 - flerumættede fedtsyrer rig på "exogent" godt kolesterol.

Ifølge statistikker lider omkring 25% af verdens befolkning over 40 år af aterosklerose. Forekomsten blandt unge i alderen 25-30 år vokser fra år til år. Overtrædelse af fedtstofskifte i kroppen er et alvorligt problem, der kræver en omfattende tilgang og rettidig behandling. Og ændringer i niveauet af HDL i analysen bør ikke efterlades uden sagkyndig opmærksomhed.

Typer af kolesterol (lipoproteiner)

Kolesterol eller kolesterol er en kemisk forbindelse, fedtholdig (lipofil) alkohol af naturlig oprindelse. Da cholesterol er opløseligt i fedtstoffer og uopløseligt i vandet, som blod er baseret på, transporteres det i blodet ved hjælp af transportørproteiner. Den nuværende type proteiner kaldes lipoproteiner og afhænger af deres tæthed (jo højere lipidindhold, jo lavere densitet), kolesterol og er opdelt i typer.

I 1859, Marcellin Berthelot bevist, at kolesterol tilhører klassen af ​​alkohol, hvorefter den franske omdøbt kolesterol "kolesterol".

Typer af lipoproteiner - typer af kolesterol

Der er flere typer af apolipoproteiner, der afviger i deres molekylvægt, opløseligheden af ​​den komplekse forbindelse med cholesterol (tendens til at udfælde kolesterolkrystaller og dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques) og evnen til at binde (affinitet - en objekts evne til at kontakte et andet objekt og danne sådan måde det nye komplekse objekt.) med kolesterol.

Der er følgende typer:

  1. Højdensitets lipoprotein HDL (HDL)
  2. LDL med lav densitet lipoprotein
  3. Meget lavt Density VLDL Lipoproteins
  4. Lipoproteiner af mellemliggende densitet LPPP (IDL)
  5. Chylomicron chylomicron (uldl)

Højdensitets lipoprotein HDL (HDL)

High-density lipoproteiner - det såkaldte "good cholesterol" (alfa-cholesterol), en type blod lipoproteiner med anti-atherogene egenskaber. Af lipoproteins partikler har HDL den mindste størrelse, 8-11 nm i diameter og maksimal densitet, høje niveauer af protein i forhold til lipider. Leveren syntetiserer disse lipoproteiner i form af komplekser af apolipoproteiner (A1 og A2) og phospholipider. På grund af deres flade og sfæriske form kaldes de også diske.

En høj koncentration af HDL reducerer risikoen for aterosklerose og sandsynligheden for hjerte-kar-sygdomme betydeligt.

I blodet interagerer sådanne partikler med celler og andre lipoproteiner, fanger hurtigt cholesterol og bliver sfæriske. Kolesterol sammen med phospholipider er lokaliseret på overfladen af ​​lipoproteinet. Enzymet lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT) esterificerer kolesterol til kolesterolester, som på grund af dets høje hydrofobicitet trænger ind i kernen af ​​partiklen, frigør plads på overfladen. HDL overfører kolesterol hovedsageligt til leveren eller steroidogene organer, såsom binyrerne, æggestokkene og testiklerne, enten direkte eller indirekte. Cholesterol ester transfer protein (CETP), også kaldet plasma lipid overføringsprotein, er et plasmaprotein, der letter overførslen af ​​cholesterolestere og triglycerider mellem lipoproteiner. Det samler triglycerider fra meget lavdensitets-lipoproteiner (LDL) og udveksler dem til cholesterolestere fra HDD-lipoproteiner (HDL) og vice versa..

Hovedfunktionen af ​​HDL (HDL): Transportkolesterol fra perifere væv til leveren.

Levering af HDL-kolesterol til binyrerne, æggestokke og testikler er vigtigt for syntesen af ​​steroidhormoner.

LDL med lav densitet lipoprotein

Low-density lipoproteiner er det såkaldte "dårligt kolesterol", den mest atherogene type blod lipoproteiner. LDL'er dannes fra VLDL under hydrolyse af sidstnævnte under virkningen af ​​første lipoproteinlipase og derefter hepatisk lipase. I dette tilfælde falder det relative indhold af triglycerider i partikler markant, og kolesterol øges. Således er LDL det sidste stadium af udvekslingen af ​​endogene (syntetiseret i leveren) lipider i kroppen. Størrelsen af ​​LDL varierer fra 18 til 26 nm.

LDL-kolesterol leverer fede molekyler i celler og kan stimulere fremdriften af ​​aterosklerose, hvis de oxiderer i arteriernes vægge, på grund af denne forbindelse kaldes ofte "dårlig kolesterol". Denne klasse af lipoproteiner er en af ​​de vigtigste bærere af kolesterol i blodet. LDL'er bærer kolesterol i kroppen, såvel som triglycerider, carotenoider, E-vitamin og nogle andre lipofile komponenter.

LDL (LDL) hovedfunktion: Transport af cholesterol, triacylglycerider og phospholipider fra leveren til perifere væv.

LDL-partiklerne dannes, fordi VLDL (VLDL) taber triglycerid gennem virkningen af ​​lipoproteinlipase (LPL), og de bliver mindre og tættere (dvs. mindre fede molekyler med samme transportmembran af proteinet) indeholdende en højere andel cholesterolestere.

Meget lavt Density VLDL Lipoproteins

Meget lavdensitets lipoproteiner - en type plasma lipoprotein. VLDL er dannet i leveren fra triglycerider, cholesterol og apolipoproteiner. I blodet gennemgår de delvis hydrolyse og omdannes til mellemliggende lipoproteiner med lav densitet. VLDL-partikler har en diameter på 30-80 nm.

I modsætning til chylomicroner, der transporterer eksogene produkter (indtaget med mad) transporterer VLDL'er endogene produkter (primært triglycerider syntetiseret i leveren). VLDL bærer endogene triglycerider, phospholipider, cholesterol og cholesterolestere. Udfør som en lipidtransportør i kroppen.

Hovedfunktionen af ​​VLDL (VLDL): Transport af cholesterol, triacylglycerider og phospholipider fra leveren til perifere væv.

Lipoproteiner af mellemliggende densitet LPPP (IDL)

Intermediate density lipoproteins - en type blod lipoprotein. De dannes som et resultat af nedbrydningen af ​​lipoproteiner med meget lav densitet såvel som højdensitetslipoproteiner. Deres størrelse er normalt 25 til 35 nm i diameter, og de indeholder for det meste en række triacylglyceroler og cholesterolestere. De renses fra plasma i leveren ved hjælp af receptor-medieret endocytose eller yderligere nedbrydes til dannelse af LDL-partikler.

IDL ligner lavdensitets lipoprotein (LDL), transporterer forskellige triglyceridfedtstoffer og kolesterol og kan ligesom LDL også akkumulere i en række lipidmetabolismeforstyrrelser og fremme atherom. Atherom forekommer i aterosklerose, som er en af ​​de tre arteriosklerose-subtyper.

Hovedfunktionen af ​​BOB (IDL): Transport af cholesterol, triacylglycerider og phospholipider fra leveren til perifere væv.

Skønt det intuitivt kan antages, at "mellemdensitet" refererer til densiteten mellem massefylden af ​​højdensitetslipoproteiner og lav densitet, refererer den faktisk til tætheden mellem massefylden af ​​lavdensitetslipoproteiner og meget lav densitet.

Chylomicron chylomicron (uldl)

Chylomicroner er de største af alle typer blodlipoproteiner (også kendt som ULDL ultra low density lipoproteiner i forhold til det omgivende vand) og når størrelser fra 75 nm til 1,2 mikrometer i diameter. Dannet i tyndtarmen under absorption af eksogene lipider og består af triglycerider (85-92%), phospholipider (6-12%), cholesterol (1-3%) og proteiner (1-2%). Chylomicroner, efter syntese af tarmceller, udskilles i lymfekarrene og indtaster derefter blodet.

Chylomicroner overfører lipider absorberet fra tarmen til fedt-, hjerte- og skeletmuskelvæv, hvor deres triglyceridkomponenter hydrolyseres ved lipoproteinlipaseaktivitet, hvilket tillader absorberede væv at frigive frie fedtsyrer. Når størstedelen af ​​triacylglycerolkernen er blevet hydrolyseret, dannes chylomicronrester og absorberes af leveren, hvorved også lipider overføres til leveren.

Hovedfunktionen af ​​Chylomicron (ULDL): Transport af kolesterol og fedtsyrer fra mad, fra tarmen til perifere væv og leveren.

Chylomicroner, der består af 85% triglycerider, sammen med lipoproteiner med meget lav densitet, er triglyceridrige lipoproteiner.

  1. Lipoproteiner https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1% 80% D0% BE% D1% 82% B0% D0% B8% D0% BD% D1% 8B
  2. Højdensitets lipoproteiner
    https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0 % B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% B2% D1% 8B% D1% 81% D0% BE% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BF% D0% BB% D0% BE % D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
  3. Low density lipoproteins https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0% B5% D0% B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% BD% D0% B8% D0% B7% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BF% D0% BB% D0% BE% D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
  4. Intermediate density lipoproteins https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0% B5% D0% B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% BF% D1% 80% D0% BE% D0% BC% D0% B5% D0% B6% D1% 83% D1% 82% D0% BE% D1% D0% D0% D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% D0% D0% D1% D0% D0% D1% D0% B9% B8
  5. Meget lavdensitets lipoproteiner https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0 % B5% D0% B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% BE% D1% 87% D0% B5% D0% BD% D1% 8C_% D0% BD% D0% B8% D0% B7% D0% BA % D0% BE% D0% B0% B0% B0% D0% BB% D0% BE% D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
  6. Chylomicron https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A5%D0%B8%D0%BB%D0%BE%D0%BC%D0%B8%D0%BA%D1%80%D0%BE% D0% BD

Alle materialer er udforskende i naturen. [Ansvarsfraskrivelse krok8.com]

Lipidogram - blodprøve for kolesterol. HDL, LDL, triglycerider - årsager til øget lipidprofil. Atherogen koefficient, dårligt og godt kolesterol.

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.

Hvordan man tager en blodprøve for kolesterol?

Blod er taget fra en vene taget på tom mave om morgenen for at bestemme lipidprofilværdier. Forberedelse til levering af analysen sædvanlig - afstå fra mad i 6-8 timer, undgåelse af fysisk anstrengelse og rigelige fedtholdige fødevarer. Bestemmelsen af ​​total cholesterol udføres ved den ensartede internationale metode for Abel eller Ilk. Bestemmelse af fraktioner udført ved metoder til deponering og fotometri, som er ret besværlig, men præcis, specifik og ret følsom.

Forfatteren advarer om, at de normale værdier gives i gennemsnit og kan variere i hvert laboratorium. Materialet i artiklen skal bruges som reference og bør ikke forsøge at diagnosticere og starte behandlingen uafhængigt.

Lipidogram - hvad er det?
I dag bestemmes koncentrationen af ​​følgende blodlipoproteiner:

  1. Samlet kolesterol
  2. Højdensitetslipoproteiner (HDL eller a-cholesterol),
  3. Low-density lipoproteiner (LDL beta cholesterol).
  4. Triglycerider (TG)
Kombinationen af ​​disse indikatorer (kolesterol, LDL, HDL, TG) kaldes lipidogram. Et vigtigere diagnostisk kriterium for risikoen for atherosklerose er en stigning i LDL-fraktionen, der kaldes atherogen, det vil sige bidrage til udviklingen af ​​aterosklerose.

HDL - tværtimod er anti-atherogenic fraktion, da de reducerer risikoen for atherosklerose.

Triglycerider er en transportform af fedt, så deres høje indhold i blodet fører også til risikoen for atherosklerose. Alle disse indikatorer, sammen eller separat, bruges til at diagnosticere aterosklerose, IHD, og ​​også for at bestemme risikogruppen for udviklingen af ​​disse sygdomme. Anvendes også som behandlingskontrol.

Læs mere om koronar hjertesygdom i artiklen: Angina

"Dårlig" og "godt" kolesterol - hvad er det?

Lad os undersøge mere detaljeret virkningsmekanismen for kolesterolfraktioner. LDL kaldes "skadeligt" kolesterol, da det er dette, der fører til dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques på væggene i blodkarrene, hvilket forstyrrer blodgennemstrømningen. Som følge heraf opstår deformation af karret på grund af disse plaketter, dets lumen indsnævres, og blod kan ikke frit passere til alle organer, hvilket resulterer i kardiovaskulær insufficiens.

HDL på den anden side er "godt" kolesterol, som fjerner aterosklerotiske plaques fra beholdervæggene. Derfor er det mere informativt og korrekt at bestemme kolesterolfraktionerne, og ikke kun total cholesterol. Det totale kolesterol består trods alt af alle fraktioner. For eksempel er koncentrationen af ​​kolesterol hos to personer 6 mmol / l, men en af ​​dem har 4 mmol / l HDL, og den anden har den samme 4 mmol / l LDL. Selvfølgelig kan en person, der har en højere koncentration af HDL, være rolig, og en person, der har en højere LDL, bør passe på deres helbred. At en sådan forskel er mulig, med det synes at være det samme niveau af totalt kolesterol.

Læs om koronar hjertesygdom, myokardieinfarkt i artiklen: Koronar hjertesygdom

Lipidogram standarder - kolesterol, LDL, HDL, triglycerider, atherogenic koefficient

Overvej lipidogramindikatorer - totalt kolesterol, LDL, HDL, TG.
Forhøjet blodcholesterol kaldes hyperkolesterolemi.

Hypercholesterolemi opstår som følge af ubalanceret ernæring hos raske mennesker (overdreven forbrug af fede fødevarer - fedtkød, kokosnødder, palmeolie) eller som en arvelig patologi.