Jernmangel anæmi

Jernmangelanæmi er et syndrom forårsaget af jernmangel og fører til nedsat hæmoglobinopoiesis og vævshypoxi. Kliniske manifestationer er generel svaghed, døsighed, lav mental ydelse og fysisk udholdenhed, tinnitus, svimmelhed, besvimelse, åndenød med anstrengelse, hjertebanken, pallor. Hypokromisk anæmi bekræftes ved laboratoriedata: En undersøgelse af klinisk blodanalyse, indikatorer for serumjern, OZHSS og ferritin. Terapi omfatter en terapeutisk kost, der tager jerntilskud, i nogle tilfælde - rødcelletransfusion.

Jernmangel anæmi

Jernmangel (mikrocytisk, hypokrom) anæmi er anæmi som følge af manglen på jern, der er nødvendigt for den normale syntese af hæmoglobin. Dens udbredelse i befolkningen afhænger af køn og alder og klima og geografiske faktorer. Ifølge generaliseret information lider omkring 50% af de unge børn, 15% af kvinderne i reproduktiv alder og omkring 2% af mændene af hypokromisk anæmi. Skjult væv jernmangel er påvist i næsten hver tredje indbygger på planeten. Mikrocytisk anæmi i hæmatologi tegner sig for 80-90% af alle anemier. Da jernmangel kan udvikle sig i mange forskellige patologiske forhold, er dette problem relevant for mange kliniske discipliner: pædiatri, gynækologi, gastroenterologi mv.

grunde

Hver dag taber omkring 1 mg jern gennem sved, afføring, urin og desquamated hudceller, og om samme mængde (2-2,5 mg) indtages med mad. Ubalancen mellem kroppens behov for jern og dets ydre forsyning eller tab bidrager til udviklingen af ​​jernmangelanæmi. Jernmangel kan forekomme både under fysiologiske forhold og som følge af en række patologiske tilstande og kan skyldes både endogene mekanismer og ydre påvirkninger:

• Blodtab. Oftest er anæmi forårsaget af kronisk blodtab: tung menstruation, dysfunktionel livmoderblødning; gastrointestinal blødning fra erosioner af slimhinden i maven og tarmene, gastroduodenale sår, hæmorider, analfeber osv. Skjult, men regelmæssigt blodtab forekommer under helminthiasis, lungesygdom, eksudativ diatese hos børn osv. En særlig gruppe består af mennesker med blodsygdomme - hæmorider, lunges hemosiderose, exudativ diatese hos børn mv. diathese (hæmofili, von Willebrands sygdom), hæmoglobinuri. Måske udviklingen af ​​post-hæmoragisk anæmi forårsaget af samtidig, men massiv blødning med skader og operationer. Hypokromisk anæmi kan forekomme på grund af iatrogen årsager hos donorer, der ofte donerer blod; patienter med kronisk nyresvigt i hæmodialyse.
• Overtrædelse af optagelse, absorption og transport af jern. Fødevarebestemmelsens faktorer omfatter anoreksi, vegetarisme og efterfølgende diæt med begrænsning af kødprodukter, dårlig ernæring; hos børn - kunstig fodring, introduktion af supplerende fødevarer senere. Reduceret jernabsorption er karakteristisk for intestinale infektioner, hypoacid gastritis, kronisk enteritis, malabsorptionssyndrom, staten efter resektion af maven eller tyndtarmen, gastrectomi. Meget mindre hyppigt udvikler jernmangelanæmi som følge af en forstyrrelse i transporten af ​​jern fra depotet med utilstrækkelig proteinsyntetisk funktion af leveren - hypotransferrinæmi og hypoproteinæmi (hepatitis, levercirrhose).
• Øget forbrug af jern. Det daglige behov for et sporelement afhænger af køn og alder. Det største behov for jern i premature babyer, småbørn og unge (på grund af høje udviklings- og vækstmængder), kvinder i reproduktionsperioden (på grund af månedlige menstruationstab), gravide kvinder (på grund af fostrets dannelse og vækst), ammende mødre ( på grund af forbrug i mælkens sammensætning). Disse kategorier er de mest sårbare overfor udviklingen af ​​jernmangelanæmi. Derudover ses en stigning i behovet og forbruget af jern i kroppen i infektiøse og neoplastiske sygdomme.

patogenese

I sin rolle for at sikre den normale funktion af alle biologiske systemer er jern et væsentligt element. Jernniveauet afhænger af tilførslen af ​​ilt til cellerne, i løbet af redoxprocesser, antioxidantbeskyttelse, immunsystemets og nervesystemets funktion osv. I gennemsnit er kroppens jernindhold 3-4 g. Mere end 60% af jern (> 2 g) er inkluderet til hæmoglobin, 9% til myoglobin, 1% til enzymer (hæm og ikke-hæm). Resten af ​​jern i form af ferritin og hæmosiderin er placeret i vævsdepotet - primært i leveren, muskler, knoglemarv, milt, nyrer, lunger, hjerte. Ca. 30 mg jern cirkulerer kontinuerligt i plasmaet, der er delvist bundet af det vigtigste jernbindende plasmaprotein, transferrin.

Med udviklingen af ​​en negativ jernbalance bliver mikroelementreserverne indeholdt i vævsdeponeringer mobiliseret og forbrugt. I første omgang er dette nok til at opretholde et passende niveau af Hb, Ht, serumjern. Da vævsreserver er udtømt, kompenserer ermthroidaktiviteten af ​​knoglemarven. Med fuldstændig udmattelse af endogent vævsjern begynder koncentrationen at falde i blodet, erythrocytemorfologien forstyrres, syntesen af ​​hæm i hæmoglobin og jernholdige enzymer falder. Syretransporterfunktionen af ​​blodet lider, som ledsages af vævshypoxi og dystrofiske processer i de indre organer (atrofisk gastritis, myocarddystrofi osv.).

klassifikation

Jernmangel anæmi forekommer ikke straks. Indledningsvis udvikler en avanceret jernmangel, der er karakteriseret ved udtømning af kun reserverne af deponeret jern med sikkerheden af ​​transport- og hæmoglobinbassinet. På latent mangel er der et fald i transporten af ​​jern indeholdt i blodplasmaet. Faktisk hypokrom anæmi udvikler sig med et fald i alle niveauer af metaboliske reserver af jern - deponeret, transport og erythrocyt. I overensstemmelse med etiologien skelner anæmi: post-hæmoragisk, ernæringsmæssig, forbundet med øget forbrug, initialt mangel, manglende resorption og nedsat jerntransport. Ifølge sværhedsgraden af ​​jernmangel er anæmi opdelt i:

• Letvægts (Hb 120-90 g / l). Fortsæt uden kliniske manifestationer eller med deres minimal sværhedsgrad.
• Moderat (Hb 90-70 g / l). Ledsaget af kredsløbs-hypoksiske, sideropeniske, hæmatologiske syndrom med moderat sværhedsgrad.
• Heavy (Нb

symptomer

Cirkulatorisk-hypoksisk syndrom er forårsaget af nedsat hæmoglobinsyntese, ilttransport og udvikling af hypoxi i vævene. Dette afspejles i følelsen af ​​konstant svaghed, øget træthed, døsighed. Patienter forfølger tinnitus, flimrende "fluer" før øjnene, svimmelhed, svigtende. Klager over hjertebanken, åndenød, der opstår under træning, øget følsomhed over for lave temperaturer. Cirkulationshypoksiske lidelser kan forværre forløbet af samtidig hjertesygdomme, kronisk hjertesvigt.

Udviklingen af ​​sideropenisk syndrom er forbundet med insufficiens af vævsjernholdige enzymer (catalase, peroxidase, cytochrom, etc.). Dette forklarer forekomsten af ​​trofiske ændringer af hud og slimhinder. Oftest forekommer de tør hud; striation, sprødhed og deformation af neglene; øget hårtab. På den del af slimhinder typiske atrofiske ændringer, ledsaget fænomenerne glossitis, kantet stomatitis, dysfagi, atrofisk gastritis. Der kan være forkærlighed for skarpe lugte (benzin, acetone), forvrængning af smag (ønsket om at spise ler, kridt, tandpulver osv.). Tegn på sideropeni er også paræstesier, muskelsvaghed, dyspeptiske og dysursygdomme. Asteno-vegetative lidelser manifesteres af irritabilitet, følelsesmæssig ustabilitet, et fald i mental ydeevne og hukommelse.

komplikationer

Da IgA i tilfælde af jernmangel mister sin aktivitet, bliver patienter udsat for hyppig forekomst af SARS, intestinale infektioner. Patienter forfølger kronisk træthed, tab af styrke, tab af hukommelse og koncentration. Et forlænget forløb af jernmangelanæmi kan føre til udvikling af myokardisk dystrofi, genkendt ved inversionen af ​​T-bølger på EKG. Ved ekstremt alvorlig jernmangel udvikler anemisk prekoma (døsighed, åndenød, svær hudfarve med cyanotisk nuance, takykardi, hallucinationer) og derefter koma med bevidsthedstab og manglende reflekser. Med massivt hurtigt blodtab forekommer hypovolemisk shock.

diagnostik

Patientens udseende kan indikere tilstedeværelsen af ​​jernmangelanæmi: bleg hud med alabastfarve, pastositet i ansigtet, underben og fødder, hævede "poser" under øjnene. Auscultation af hjertet afslører takykardi, døvhed i tonerne, blød systolisk murmur og undertiden arytmi. For at bekræfte anæmi og bestemme årsagerne udføres laboratorieundersøgelsen.

• Laboratorieundersøgelser. Til fordel for jernmangel i anæmi er hæmoglobindæmpning, hypokromi, mikro- og poikilocytose i den generelle blodprøve vejledende. Ved evaluering af biokemiske parametre er der et fald i serum jernniveauer og ferritinkoncentrationer (OZHSS> 60 μmol / l), et fald i transferrinmætning med jern (latent blod og helminthæg
• Instrumentale teknikker. For at fastslå årsagen til kronisk blodtab bør endoskopisk undersøgelse af mave-tarmkanalen udføres (EGDS, koloskopi), røntgendiagnostik (irrigoskopi, gastrisk røntgenstråle). Undersøgelse af reproduktive system hos kvinder omfatter bækken ultralyd, undersøgelse på en stol, ifølge indikationer - hysteroskopi med RFE.
• Undersøgelsen af ​​knoglemarv punkterer. Smearmikroskopi (myelogram) viser et signifikant fald i antallet af sideroblasts karakteristiske for hypokromisk anæmi. Differentiel diagnose har til formål at udelukke andre typer af jernmangelstilstande - sideroblastisk anæmi, thalassæmi.

behandling

Hovedprincipperne for behandling af jernmangelanæmi omfatter fjernelse af etiologiske faktorer, diætkorrektion, jernmangel i kroppen. Etiotrop behandling er foreskrevet og udført af specialister gastroenterologer, gynækologer, proktologer mv. patogenetiske - af hæmatologer. I tilfælde af jernmangel er god ernæring vist med obligatorisk inklusion i kosten af ​​fødevarer indeholdende hemejern (kalvekød, oksekød, lam, kaninkød, lever, tunge). Det skal huskes, at ascorbinsyre, citronsyre, ravsyre bidrager til forbedring af ferrosorption i mave-tarmkanalen. Oxalater og polyphenoler (kaffe, te, sojaprotein, mælk, chokolade), calcium, kostfibre og andre stoffer hæmmer absorptionen af ​​jern.

Samtidig kan selv en afbalanceret kost ikke eliminere den allerede udviklede jernmangel, derfor er erstatningsterapi med ferropreparationer indiceret for patienter med hypokromisk anæmi. Jernpræparater er ordineret i et kursus på mindst 1,5-2 måneder, og efter normalisering af Hb-niveau udføres vedligeholdelsesbehandling i 4-6 uger med en halv dosis af lægemidlet. Til den farmakologiske korrektion af anæmi anvendes bivalente og jernholdige jernpræparater. I tilstedeværelsen af ​​vitale indikationer anvendes blodtransfusionsterapi.

Prognose og forebyggelse

I de fleste tilfælde betjenes hypokromisk anæmi ved en vellykket korrektion. Men med uløste årsager kan jernmangel igen og fremskridt. Jernmangelanæmi hos spædbørn og småbørn kan forårsage forsinkelse i psykomotorisk og intellektuel udvikling (CRA). For at forebygge jernmangel, årlig overvågning af parametrene for en klinisk blodprøve, god ernæring med tilstrækkeligt jernindhold er en hurtig eliminering af kilder til blodtab i kroppen nødvendig. Man bør huske på, at jern absorberes bedst i kød og lever i form af hæm; non-heme jern fra vegetabilske fødevarer absorberes praktisk talt ikke - i dette tilfælde skal det først komme sig til heme med deltagelse af ascorbinsyre. Personer i fare kan blive vist profylaktisk administration af jernholdige lægemidler som foreskrevet af en specialist.

Algoritmer til diagnose og behandling af jernmangelanæmi

Om artiklen

Til henvisning: Dvoretsky L.I. Algoritmer til diagnose og behandling af jernmangelanæmi // BC. 2002. №17. S. 743

MMA opkaldt efter I.M. Sechenov

F elezodefitsitnaya anæmi (IDA) - klinisk og hæmatologisk syndrom karakteriseret hemoglobinsyntese brud som følge af jernmangel, udvikling på baggrund af forskellige patologiske (fysiologiske) processer, og viser tegn på anæmi og sideropenia.

Betydningen af ​​rationel og effektiv behandling af IDA skyldes den medicinske og sociale betydning og den høje forekomst af denne tilstand blandt befolkningen, især kvinder i den fødedygtige alder, fordi:

• kvinder i den fødedygtige alder udgør den største risikogruppe for IDA
• jernforretninger i kvinders krop er 3 gange mindre end hos mænd
• jernforbrug hos piger og frugtbare kvinder i industrilande (USA) er 55-60% af det rigtige
• IDA er 75-95% af alle anemier af gravide kvinder.
• i Rusland lider omkring 12% af de kvinder i den fødedygtige alder
• latent jernmangel i nogle regioner i Rusland når op på 50%.

Diagnose af jernmangelanæmi

Trin af diagnostisk søgning:

1 - diagnose af hypokrom anæmi

1 - diagnose af hypokrom anæmi

2 - diagnose af jernmangelanæmi

3 - diagnose af årsagen til IDA.

1. Diagnose af hypokrom anæmi. Alle IDA er hypokromiske. Derfor er den hypokromiske karakter af anæmi en vigtig funktion, som giver dig mulighed for at mistanke primært IDA og bestemme den fremtidige retning af den diagnostiske søgning.

Ved fortolkning af resultaterne af en blodprøve skal lægen nødvendigvis være opmærksom på ikke kun farveindekset (det kan beregnes forkert, hvis laboratorieassistenten beregner antallet af røde blodlegemer), men også på det morfologiske billede af de røde blodlegemer, der beskrives af smeden (for eksempel hypokromi, mikrocytose, etc.).

2. Diagnose af jernmangel i anæmi (differentiel diagnose af hypokrom anæmi). Ikke alle hypokromiske anemier er jernmangel. Under hensyntagen til dette er hypokromisk anæmi ikke udelukket af hypokromiske anemier af anden oprindelse. Derfor er det på dette stadium af diagnosticeringssøgningen nødvendigt at foretage en differentiel diagnose mellem IDA og den såkaldte sideroakrestrial (ahresia - non-use) anæmi. Med sideroakrestrial anæmi (gruppekoncept), også kaldet jernmættet anæmi, er kroppens jernindhold inden for det normale område eller endda dets overskud, men af ​​forskellige årsager er jern ikke brugt til at bygge hæm i hæmoglobinmolekylet, hvilket i sidste ende fører til hypokromiske erythrocytter med lavt hæmoglobinindhold. Ubrugt jern går ind i reserverne, deponeres i organer og væv (lever, bugspytkirtlen, huden, makrofagsystemet osv.), Hvilket fører til udvikling af hæmosiderose.

Det er yderst vigtigt at identificere IDA korrekt og skelne det fra sidero-jordisk anæmi, da en fejlagtig diagnose af IDA hos patienter med jernrig anæmi kan føre til en uberettiget administration af jernpræparater hos sådanne patienter, hvilket i denne situation vil medføre en endnu større overbelastning af organer og væv med jern. I dette tilfælde vil den terapeutiske effekt af jernpræparater være fraværende.

De vigtigste hypokromiske anemier, som differentialdiagnosen af ​​IDA skal udføres, er som følger:

• anæmi associeret med nedsat syntese af hæm, som følge af inhiberingen af ​​aktiviteten af ​​visse enzymer (hemsynthetase), hvilket sikrer inklusion af jern i hæmolekylet. Denne enzymdefekt kan være arvelig (arvelig sideroachrestricnyanæmi) eller forekomme som følge af udsættelse for visse lægemidler (isoniazid, PASK osv.), Kronisk alkoholforgiftning, kontakt med bly osv.
• thalassemia, tilhører gruppen af ​​arvelig hæmolytisk anæmi associeret med nedsat syntese af globin - proteindelen af ​​hæmoglobin. Sygdommen har flere muligheder og er karakteriseret ved tegn på hæmolyse (reticulocytose, forhøjede niveauer af indirekte bilirubin, en forstørret milt), højt indhold af jernjern og i depotet, hypokromisk anæmi. Faktisk handler det om thalassæmi også om sideroacresi, dvs. om ikke-brug af jern, men ikke som følge af defekter i enzymer involveret i hæmsyntese, men som et resultat af en forstyrrelse i processen med at opbygge hæmoglobinmolekylet som helhed på grund af patologien af ​​dets globindel;
• anæmi forbundet med kroniske sygdomme. Dette udtryk bruges til at betegne en gruppe anemier, der forekommer hos patienter mod en baggrund af forskellige sygdomme, oftest af en inflammatorisk art (infektiøs og ikke-infektiøs). Et eksempel er anæmi i suppurative sygdomme med forskellige lokaliseringer (lunger, bukhule, osteomyelitis), sepsis, tuberkulose, infektiøs endokarditis, rheumatoid arthritis og maligne tumorer i mangel af kronisk blodtab. Med alle de forskellige patogenetiske mekanismer af anæmi i disse situationer er en af ​​de vigtigste faktorer omfordeling af jern til cellerne i makrofagsystemet, som aktiveres under inflammatoriske og neoplastiske processer. Da der ikke er nogen sand jernmangel i disse anemier, er det mere berettiget at tale ikke om IDA, men om jernfordelende anæmi. Sidstnævnte er som regel moderat hypokromiske, kan serumjernindholdet være lidt reduceret, TIBC normalt inden for det normale område eller moderat reduceret, hvilket skelner denne variant af anæmi fra IDA. Karakteriseret af forøgede niveauer af ferritin i blodet. Forståelse og korrekt fortolkning af de patogenetiske mekanismer ved udviklingen af ​​anæmi i ovennævnte sygdomme gør det muligt for lægen at afstå fra at ordinere jernpræparater til disse patienter, som normalt ikke er effektive.

Det er således muligt at tale om tilstedeværelsen af ​​IDA i tilfælde af hypokromisk anæmi, ledsaget af et fald i indholdet af serumjern, en stigning i OZHSS, et fald i koncentrationen af ​​ferritin. For at undgå fejl i fortolkningen af ​​resultaterne af bestemmelsen af ​​jernindholdet i serum bør følgende regler og anbefalinger overvejes:

• forskning bør udføres inden behandlingens begyndelse med jernpræparater. Ellers, selv når man tager stoffer i en kort periode, afspejler de opnåede tal ikke det ægte serumjernindhold. Hvis der blev foreskrevet jernpræparater, kan undersøgelsen udføres senest 7 dage efter annullering;
• Røde blodlegemstransfusioner, der ofte udføres for at afklare arten af ​​anæmi (markant fald i hæmoglobinniveau, tegn på hjerteinsufficiens osv.) forvrider også vurderingen af ​​ægte serumjernindhold;
• Til undersøgelse af serum til jernindhold bør der anvendes specielle testrør, der vaskes to gange med destilleret vand, da anvendelsen af ​​vaskevand, der indeholder små mængder jern, påvirker resultaterne af undersøgelsen. For tørring af rørene må man ikke bruge tørreskabe, da der kommer en lille smule jern i retterne fra deres vægge, når de opvarmes;
• På nuværende tidspunkt er det almindeligt at anvende som reagens, batofenanthralin, som danner et farvet kompleks med stabile ioner med en høj molær ekstinktionskoefficient med jernioner; nøjagtigheden af ​​metoden er ret høj;
• blod til analyse bør tages om morgenen, da der er daglige svingninger i serum jernkoncentrationer (om morgenen er jernniveauerne højere);
• om indikatorer for jernindhold i serum påvirker fasen af ​​menstruationscyklus (lige før menstruation og under serum jern ovenfor), graviditet (forøge jernindholdet i de første uger af graviditeten), orale kontraceptiva (hæve), akut hepatitis og levercirrhose (stigning ). Tilfældige variationer af de studerede parametre kan observeres.

3. Identificer årsagen til IDA. Efter at have bekræftet ironmangel på anæmi, det vil sige kontrollen af ​​IDA syndrom, er det lige så vigtigt at fastslå årsagen til dette anemiske syndrom. At anerkende årsagen til udviklingen af ​​IDA i hvert tilfælde er den afsluttende fase af den diagnostiske søgning. Orientering til nosologisk diagnose er meget vigtig, da behandling af anæmi i de fleste tilfælde kan påvirke den vigtigste patologiske proces.

Algoritme til diagnose af jernmangelanæmi

Udviklingen af ​​IDA er baseret på en række forskellige årsager, blandt hvilke følgende er af største betydning:

- kronisk blodtab af forskellige lokaliseringer (gastrointestinal, uterin, nasal, nyre) på grund af forskellige sygdomme

- krænkelse af absorptionen af ​​jern fra fødevaren i tarmene (enteritis, resterne af tyndtarmen, syndromet med utilstrækkelig absorption, syndrom af blindsløjfe)

- øget behov for jern (graviditet, amning, intensiv vækst mv.)

- ernæringsmæssigt jernmangel (underernæring, anoreksi af forskellig oprindelse, vegetarisme osv.).

Årsager til jernmangel anæmi

Ved identifikation af årsagen til udviklingen af ​​IDA bør den primære behandling være rettet mod dens eliminering (kirurgisk behandling af en mave i tarmene, tarmene, behandling af enteritis, korrektion af ernæringsmangel osv.). Men i en række tilfælde er radikal eliminering af årsagen til IDA ikke mulig (for eksempel med fortsat menorrhagia, arvelig hæmoragisk diatese, manifesteret af næseblod, hos gravide og i andre situationer). I sådanne tilfælde er patogenetisk behandling med jernholdige lægemidler af største betydning.

Ved identifikation af årsagen til udviklingen af ​​IDA bør den primære behandling være rettet mod dens eliminering (kirurgisk behandling af en mave i tarmene, tarmene, behandling af enteritis, korrektion af ernæringsmangel osv.). Men i en række tilfælde er radikal eliminering af årsagen til IDA ikke mulig (for eksempel med fortsat menorrhagia, arvelig hæmoragisk diatese, manifesteret af næseblod, hos gravide og i andre situationer). I sådanne tilfælde er patogenetisk behandling med jernholdige lægemidler af største betydning.

Jernmedicin (RV) er det middel, der vælges til at korrigere jernmangel og hæmoglobinniveauer hos patienter med IDA. Bukspyttkjertel bør foretrækkes for fødevarer indeholdende jern.

Jernpræparater til behandling af jernmangelanæmi

I øjeblikket har lægen et stort arsenal af medicinske prostater, der er karakteriseret ved forskellige sammensætninger og egenskaber, mængden af ​​jern, der er indeholdt i dem, tilstedeværelsen af ​​yderligere komponenter, der påvirker lægemidlets farmakokinetik, doseringsform.

I klinisk praksis anvendes lægemudder mundtligt eller parenteralt. Administrationsvejen for lægemidlet hos patienter med IDA bestemmes af den specifikke kliniske situation. Derudover kan alle jernholdige præparater opdeles i to grupper - præparater af jernsalte og præparater i form af jernholdige komplekser, som har nogle karakteristiske egenskaber (sammensætning, farmakokinetik, tolerabilitet osv.), Se tabel. 1.

Afgørelse om administration af jernpræparater

1. Indgivelsesvej for jernpræparater

1. Indgivelsesvej for jernpræparater

I de fleste tilfælde skal jerntilskud administreres oralt.

Parenterale jernpræparater kan anvendes i følgende kliniske situationer:

nedsat absorption i tilfælde af intestinal patologi (enteritis, syndrom af absorptionsmangel, resterne af tyndtarmen, maveresektion i henhold til Billroth II med inklusion af tolvfingertarmen)

- forværring af mavesår eller duodenalsår

- intolerance mudder til oral administration, der ikke tillader at fortsætte behandlingen

- behovet for hurtigere mætning af kroppen med jern, for eksempel hos patienter med IDA, som vil være operationelt (livmoderfibre, hæmorider etc.).

2. Valget af jernholdigt lægemiddel til oral administration

• Mængden jernholdigt jern
• Tilstedeværelsen i fremstillingen af ​​stoffer, der forbedrer absorptionen af ​​jern
• Drug tolerance

Ved valg af et bestemt lægemiddel og den optimale doseringsregime skal man huske på, at en passende stigning i hæmoglobinindeks i nærvær af IDA kan tilvejebringes ved indtagelse i kroppen fra 30 til 100 mg jern. I betragtning af at ved udvikling af IDA øges jernabsorptionen i forhold til normen og er 25-30% (med normale jernreserver - kun 3-7%), er det nødvendigt at ordinere fra 100 til 300 mg jernholdigt jern pr. Dag. Anvendelsen af ​​højere doser giver ikke mening, da absorptionen af ​​jern ikke øges. Den minimale effektive dosis er således 100 mg, maksimum - 300 mg jernholdigt jern pr. Dag. Individuelle udsving i mængden af ​​jern, der kræves, skyldes graden af ​​jernmangel i kroppen, udtømning af reserver, hyppigheden af ​​erythropoiesis, absorption, tolerance og nogle andre faktorer. Med dette i tankerne skal man ved valg af lægemiddelprostata ikke kun fokusere på det samlede beløb i det, men hovedsageligt på mængden af ​​jern, som kun absorberes i tarmen.

PZH bør tages sammen med mad. Samtidig er absorptionen af ​​jern bedre, når du tager medicin før måltider.

Foretrukne præparater indeholdende ascorbinsyre (Sorbifer Durules). Det anbefales ikke at drikke jernpræparater med te, da tannin danner dårligt opløselige komplekser med jern. Det bør ikke tages samtidig med jernpræparater calciumpræparater, tetracyclin og fluoroquinolon antibiotika.

3. Evaluering af effektiviteten af ​​det foreskrevne lægemiddel

• Antal reticulocytter i 7-10 dage efter administration af lægemidlet
• Størrelsen og hastigheden af ​​vækst af hæmoglobin hver uge

Stoffer der påvirker absorptionen af ​​jernpræparater

Ved udnævnelsen af ​​bugspytkirtlen i tilstrækkelig dosis på 7-10 dag fra behandlingens begyndelse observeres en stigning i antallet af reticulocytter. Normalisering af hæmoglobinniveauet ses i de fleste tilfælde efter 3-4 ugers behandling, men undertiden er timingen for normalisering af hæmoglobinparametre forsinket til 6-8 uger og kan observere en skarp abrupt stigning i hæmoglobin. Disse individuelle manifestationer og træk kan skyldes IDA's alvor, graden af ​​udtømning af jernreserver, samt årsagen ikke fuldstændigt elimineret (kronisk blodtab etc.).

4. Evaluering af stoffets tolerabilitet, når det indgives oralt

• Overvågning af patienter, kontrol over behandling

Blandt bivirkningerne på baggrund af brugen af ​​bugspytkirtlen inden for de mest almindelige kvalme, anoreksi, metallisk smag i munden, forstoppelse og mindre ofte - diarré. Udviklingen af ​​forstoppelse skyldes i høj grad sandsynligheden for bindingen af ​​hydrogensulfid i tarmen, hvilket er en af ​​stimulerne til intestinal peristaltik. I de fleste tilfælde forårsager moderne prostater mindre bivirkninger, der kræver deres aflysning og overgangen til en parenteral administrationsvej.

Evaluering af tolerabiliteten ved oral administration af jern

Diarréforstyrrelser kan falde, når du tager medicin efter at have spist eller sænket dosen.

Ifølge moderne teknologier produceres vedvarende frigivelse af jern (Sorbifer Durules) på grund af tilstedeværelsen af ​​inerte stoffer, hvorfra jern gradvist strømmer gennem små porer. Dette giver en langvarig absorptionseffekt og reducerer hyppigheden af ​​lidelser i mave-tarmkanalen.

5. Varighed af mætningsterapi

• Forhøjelseshastigheden i hæmoglobin
• Tidspunktet for normalisering af hæmoglobin
• Klinisk situation

Varigheden af ​​den såkaldte mætningsterapi med jernpræparater bestemmes af hæmoglobins væksthastighed og dermed timingen for normalisering af hæmoglobinniveauer. Dette kan igen afhænge af jernforberedelsens aktivitet på graden af ​​udtømning af jernforretninger i kroppen. Ifølge vores data ses en høj vækst i hæmoglobin på baggrund af behandlingen med lægemiddel sorbifer-durules. Den gennemsnitlige stigning i hæmoglobin pr. Dag er ca. 2 g / l, som giver dig mulighed for at gennemføre løbet af løbetiden i 2-3 uger.

6. Behovet for vedligeholdelsesbehandling

• Klinisk situation (graviditet, dødelig menorrhagi og næseblod osv.)

Mundtlig jernterapi

I de fleste tilfælde bør der til korrektion af jernmangel i mangel af særlige indikationer administreres oralt.

I øjeblikket har det russiske farmaceutiske marked et stort antal jernpræparater til oral administration - i form af forskellige jernsalte eller i form af jernholdige komplekser. Forberedelserne varierer i mængden af ​​jernsalte indeholdt i dem, herunder jernholdigt jern, tilstedeværelsen af ​​yderligere komponenter (ascorbinsyre og ravsyre, vitaminer, fructose osv.), Doseringsformer (tabletter, piller, sirupper, opløsninger) og omkostninger.

De vigtigste jernholdige præparater præsenteres i form af ferrosulfat, gluconat, chlorid, ferrofumarat, glycinsulfat, med ferrisulfatpræparater med den højeste absorptionsgrad og glycinsulfat med den laveste absorptionsgrad.

Tabel 2 indeholder de vigtigste lægemidler, der er registreret i Rusland i form af salte og jernholdige komplekser til oral administration. Årsagerne til ineffektiviteten af ​​terapi med jernpræparater og korrigeringsmetoderne er vist i tabel 3.

Behandling med jernpræparater til parenteral administration

I modsætning til den orale væske til oral administration i injicerbare stoffer, er jern altid i en trivalent form.

I modsætning til den orale væske til oral administration i injicerbare stoffer, er jern altid i en trivalent form.

På baggrund af parenteral behandling af bugspytkirtlen, især når det indgives intravenøst, forekommer allergiske reaktioner ofte i form af urticaria, feber og anafylaktisk shock. Desuden kan intramuskulær injektion af bugspytkirtlen forårsage mørkdannelse af huden på injektionsstederne, infiltrere, brystet. Ved intravenøs administration kan flebitis udvikle sig. Hvis parenteral prostata er ordineret til patienter med hypokromisk anæmi, der ikke er forbundet med jernmangel, er der en øget risiko for alvorlige lidelser som følge af jernoverbelastning af forskellige organer og væv (lever, bugspytkirtlen osv.) Med udvikling af hæmosiderose. Samtidig observeres forekomsten af ​​hæmosiderose aldrig med den fejlagtige udnævnelse af bugspytkirtlen.

Tabel 4 præsenterer pancreas anvendt til parenteral administration.

Taktik for behandling af IDA i forskellige kliniske situationer

Behandling af patienter med IDA har sine egenskaber afhængigt af den specifikke kliniske situation under hensyntagen til mange faktorer, herunder arten af ​​den underliggende sygdom og comorbiditeter, patienternes alder (børn, gamle), sværhedsgrad af anemisk syndrom, jernmangel, bukspyttkjertolerance osv. Følgende er de mest situationer, der ofte opstår i klinisk praksis og nogle træk ved behandling af patienter med IDA.

Behandling af patienter med IDA har sine egenskaber afhængigt af den specifikke kliniske situation under hensyntagen til mange faktorer, herunder arten af ​​den underliggende sygdom og comorbiditeter, patienternes alder (børn, gamle), sværhedsgrad af anemisk syndrom, jernmangel, bukspyttkjertolerance osv. Følgende er de mest situationer, der ofte opstår i klinisk praksis og nogle træk ved behandling af patienter med IDA.

IDA hos nyfødte og børn. Hovedårsagen til IDA hos nyfødte er tilstedeværelsen af ​​IDA eller latent jernmangel i moderen under graviditeten. Hos små børn er den hyppigste årsag til IDA alimentarfaktoren, der især fodrer udelukkende med mælk, da jern indeholdt i modermælk absorberes i små mængder. Blandt bugspytkirtlen, der er vist for nyfødte og børn sammen med passende ernæringsmæssige korrektioner (vitaminer, mineralsalte, animalsk protein), bør ordineres oral medicin indeholdende små og mellemstore doser bivalent jern (10-45 mg). Det er foretrukket at udnævne mudder i dråber eller i form af sirup. Hos små børn er det praktisk at anvende jernpolymaltosekomplekset i form af tyggetabletter (maltofer).

IDA hos unge piger er oftest resultatet af utilstrækkelige jernforretninger som følge af jernmangel i moderen under graviditeten. På samme tid kan deres relative jernmangel i perioden med intensiv vækst og med fremkomsten af ​​menstruationsblodtab føre til udvikling af kliniske og hæmatologiske tegn på IDA. Sådanne patienter indikerer behandling af bugspytkirtlen til oral administration. Det anbefales at bruge jernsulfatpræparater indeholdende forskellige vitaminer, da behovet for vitaminer A, B, C stiger i løbet af intensiv vækst. Efter at hæmoglobinindeksene er blevet genopbygget til normale værdier, bør der anbefales gentagne behandlingsforløb, især hvis der er etableret tunge menstruationsperioder, eller der er andre mindre blodtab. (nasal, gingival).

IDA hos gravide kvinder er den mest almindelige patogenetiske variant af anæmi, der opstår under graviditeten. IDA er oftest diagnosticeret i II-III trimesteren og kræver korrektion med medicinske prostata. Det anbefales at foreskrive præparater af jernsulfat, der indeholder ascorbinsyre. Ascorbinsyreindholdet bør overstige 2-5 gange mængden af ​​jern i præparatet. Daglige doser jernholdigt jern hos gravide kvinder med ikke-alvorlige former for IDA må ikke overstige 100 mg, da der ved højere doser sandsynligvis forekommer forskellige dyspeptiske lidelser, som gravide kvinder er udsat for. Kombination af bugspytkirtlen med vitamin b₁₂ og folsyre samt PF indeholdende folsyre er ikke berettiget, da folsyrebristanæmi hos gravide er sjælden og har specifikke kliniske og laboratorie tegn.

Den parenterale vej til pancreasadministration hos de fleste gravide kvinder uden særlige indikationer bør betragtes som uhensigtsmæssigt. Behandling af bugspytkirtlen ved verifikation af IDA hos gravide bør udføres indtil graviditetens afslutning. Dette er af grundlæggende betydning, ikke kun for korrektion af anæmi hos en gravid kvinde, men primært til forebyggelse af jernmangel i fosteret.

Ifølge WHO-anbefalinger skal alle gravide kvinder i II - III trimesterne af graviditet og i de første 6 måneder af laktation modtage bugspytkirtlen.

IDA hos kvinder, der lider af menorrhagier. Uanset årsagen til menorrhagier (fibromer, endometriose, ovarie dysfunktion, trombocytopati osv.) Og behovet for at påvirke den relevante faktor, er langvarig behandling af bugspytkirtlen nødvendig til oral administration. Dosis, doseringsregime og specifik pancreas udvælges individuelt under hensyntagen til jernindholdet i præparatet, dets tolerance osv. Ved alvorlig anæmi med kliniske tegn på hyposiderose er det tilrådeligt at ordinere lægemidler med højt indhold af jern (100 mg), hvilket gør det muligt at kompensere for jernmangel på passende vis og på den anden side gør det lettere og mere bekvemt at tage jernholdige stoffer (1-2 gange pr. dag). Efter normalisering af hæmoglobinniveauet er det nødvendigt at udføre vedligeholdelsesbehandling af bugspytkirtlen inden for 5-7 dage efter menstruationens afslutning. Med tilfredsstillende tilstand og stabile hæmoglobinværdier er der mulighed for afbrydelser af behandlingen, som dog ikke bør vare længe, ​​da menorrhagier, der fortsat forekommer hos kvinder, hurtigt udtømmer jernreserver med risiko for genoptagelse af IDA.

IDA hos patienter med nedsat absorption (enteritis, resektion af tyndtarmen, blindlusssyndrom) kræver udnævnelse af bugspytkirtlen til parenteral administration sammen med behandling af den underliggende sygdom. Tildele mudder i form af jernpolymaltosekompleks til intramuskulær eller intravenøs administration. Brug ikke mere end 100 mg jern pr. Dag (indhold af 1 ampul af lægemidlet). Man bør huske på muligheden for udvikling af bivirkninger ved parenteral indgivelse af bugspytkirtlen (flebitis, infiltrater, mørkere hud på injektionssteder, allergiske reaktioner).

IDA hos ældre kan have en polyetiologisk karakter. For eksempel kan årsagerne til udvikling af IDA i denne alderskohort være kronisk blodtab på baggrund af en tumor i maven, tyktarmen (svær at detektere tumorlokalisering hos ældre), nedsat absorption, fordøjelsesmangel på jern og protein. Der kan være en kombination af IDA og B₁₂Mangel på anæmi. Derudover kan tegn på IDA forekomme hos patienter med₁₂-Dyficient anæmi (det hyppigste anemiske syndrom i sen alder) med vitamin B-behandling₁₂. Den resulterende aktivering af normoblastisk hæmatopoiesis kræver et øget forbrug af jern, hvis reserver i gamle mennesker kan være begrænset af forskellige årsager.

Hvis det af objektive grunde ikke er muligt at verificere IDA hos ældre (tilstandens sværhedsgrad, dekompensation af comorbiditeter, afvisning af undersøgelsen mv.), Så er recepten til forsøgsbehandling af bugspytkirtlen i form af jernsalte (jernsulfat, jernfumarat) eller jern -Polymaltosekompleks inde (i mangel af tegn på nedsat absorption) med højt jernindhold. En retningslinje for rigtigheden af ​​den valgte taktik og den fortsatte fortsættelse af behandlingen af ​​bugspytkirtlen kan være en forøgelse af antallet af reticulocytter sammenlignet med de indledende 7-10 dage efter starten af ​​behandlingen. Taktik for behandling af IDA i forskellige patientgrupper fremgår af tabel 5.

Jernmangel anæmi

Jernmangelanæmi (IDA) er et hæmatologisk syndrom karakteriseret ved nedsat hæmoglobinsyntese på grund af jernmangel og manifesteret af anæmi og sideropeni. Hovedårsagerne til IDA er blodtab og mangel på hæmrig mad og drikke.

Årsagen til jernmangel er en krænkelse af dens balance i retning af overvejelsen af ​​jernudgifterne over indtaget, observeret i forskellige fysiologiske tilstande eller sygdomme:

blodtab af forskellig oprindelse;

øget behov for jern;

overtrædelse af absorptionen af ​​jern

medfødt jernmangel

krænkelse af jerntransport på grund af transferrinmangel.

Blodtab af forskellige oprindelser

Forøget jernforbrug, som forårsager udviklingen af ​​hyposideropeni, er oftest forbundet med blodtab eller med øget anvendelse under visse fysiologiske forhold (graviditet, en periode med hurtig vækst). Hos voksne udvikles jernmangel, normalt som følge af blodtab. Oftest fører permanent lille blodtab og kronisk latent blødning (5-10 ml / dag) til en negativ jernbalance. Nogle gange kan jernmangel udvikles efter et enkelt massivt blodtab, der overstiger jernbutikkerne i kroppen, såvel som på grund af gentagen betydelig blødning, hvorefter jernbutikkerne ikke har tid til at komme sig.

Ifølge statistiske data er der i 20-30% af kvinder i den fødedygtige alder en latent jernmangel, i 8-10% jernmangelanæmi er fundet. Hovedårsagen til hyposiderose hos kvinder, undtagen for graviditet, er patologisk menstruation og livmoderblødning. Polymenoré kan forårsage et fald i jernreserver i kroppen og udviklingen af ​​latent jernmangel og derefter jernmangelanæmi. Uterinblødninger øger i høj grad mængden af ​​blodtab hos kvinder og bidrager til forekomsten af ​​jernmangelstilstande. Det menes, at livmoderfibre, selv i fravær af menstruationsblødninger, kan føre til udvikling af jernmangel. Men oftere er årsagen til anæmi i fibroider øget blodtab.

Udviklingen af ​​post-hæmoragisk jernmangelanæmi forårsager også blodtab fra fordøjelseskanalen, som ofte er skjult og vanskeligt at diagnosticere. Sådant blodtab kan skyldes sygdomme i fordøjelseskanaler og sygdomme i andre organer. Jern ubalancer kan ledsages af gentagen akut erosiv eller hæmoragisk esophagitis og gastritis, mavesår og duodenalsår med gentagne blødninger, kroniske infektiøse og inflammatoriske sygdomme i fordøjelseskanalen. I tilfælde af kæmpe hypertrofisk gastritis (Menetria-sygdom) og polypropig gastrit er slimhinden let sårbar og bløder ofte. En hyppig årsag til skjult blodtab er en brækkelse af membranens åbning af membranen, spiserøret i spiserør og endetarm med portalhypertension, hæmorider, spiserør i mavesækken, mave, tarm, Meckel's kanal, tumor. Lungeblødning er en sjælden årsag til jernmangel. Blødning fra nyrerne og urinvejen kan nogle gange føre til udvikling af jernmangel. Meget ofte hæmaturi ledsages af hypernefromer.

I nogle tilfælde er blodtab af forskellige lokaliteter, der er årsagen til jernmangelanæmi, forbundet med hæmatologiske sygdomme (koagulopatier, trombocytopeni og trombocytopatier) samt vaskulære læsioner i vaskulitis, kollagensygdomme, Randu-Weber-Osler-sygdom, hæmatomer.

Jernmangel i sædets oprindelse kan udvikles hos børn og voksne med utilstrækkeligt indhold i kosten, der observeres ved kronisk underernæring og fasting, samtidig med at næringsstoffer begrænses til terapeutiske formål med monotont mad med overvejende indhold af fedtstoffer og sukkerarter. Hos børn kan der være utilstrækkelig tilførsel af jern fra moderens krop som følge af jernmangelanæmi under graviditet, for tidlig fødsel, med flere fostre og for tidlig fødsel, for tidlig ledning, indtil pulsationen stopper.

Jernabsorptionsforstyrrelse

I lang tid blev fraværet af saltsyre i mavesaft betragtet som hovedårsagen til udviklingen af ​​jernmangel. Følgelig blev gastrogen eller achlorhydrisk jernmangelanæmi isoleret. På nuværende tidspunkt er det blevet fastslået, at Ahilia kun kan have en yderligere betydning i strid med jernabsorption under betingelser for øget behov for kroppen i den. Atrofisk gastritis med achilia forekommer på grund af jernmangel forårsaget af et fald i aktiviteten af ​​enzymer og cellulær respiration i maveslimhinden.

Inflammation, cicatricial eller atrophic processer i tyndtarmen, resektion af tyndtarmen kan føre til nedsat jernabsorption. Der er en række fysiologiske forhold, hvor behovet for jern stiger dramatisk. Disse omfatter graviditet og amning samt perioder med øget vækst hos børn. Under graviditeten stiger udgifterne til jern kraftigt på fostrets og placentas behov, blodtab under fødslen og amning. Jernbalancen i denne periode ligger på grænsen for mangel, og forskellige faktorer, som reducerer indtaget eller øger forbruget af jern, kan føre til udvikling af jernmangelanæmi.

Jernmangel anæmi nogle gange, især i barndom og alderdom, udvikler sig med infektiøse og inflammatoriske sygdomme, forbrændinger, tumorer, som følge af forstyrrelser i jernmetabolisme med dets samlede mængde bevaret.

Klinisk billede og stadier af sygdommens udvikling

IDA er den sidste fase af jernmangel i kroppen. Der er ingen kliniske tegn på jernmangel i de indledende faser, og diagnosen af ​​de prækliniske stadier af jernmangelstilstanden blev kun mulig på grund af udviklingen af ​​laboratoriediagnostiske metoder. Afhængig af sværhedsgraden af ​​jernmangel i kroppen er der tre faser:

prelatent jernmangel i kroppen;

latent jernmangel i kroppen;

Prelaced jernmangel i kroppen

På dette stadium i kroppen er udtømt depot. Den vigtigste form for jernaflejring er ferritin - et vandopløseligt glycoproteinkompleks, som findes i makrofagerne i leveren, milt, knoglemarv, røde blodlegemer og blodserum. Laboratorium tegn på udtømning af jern i kroppen er et fald i niveauet af ferritin i serum. Samtidig opretholdes niveauet af jern i jern inden for normale grænser. Der er ingen kliniske tegn på dette stadium, diagnosen kan kun laves på grundlag af bestemmelsen af ​​niveauet af ferritin i serum.

Latent jernmangel i kroppen

Hvis der ikke er tilstrækkelig genopfyldning af jernmangel i første fase, forekommer den anden fase af jernmangel - latent jernmangel. På dette stadium observeres der som følge af en krænkelse af tilførslen af ​​det krævede metal i vævet et fald i aktiviteten af ​​vævsenzymer (cytokromer, katalase, succinatdehydrogenase osv.), Hvilket fremgår af udviklingen af ​​sideropenisk syndrom. De kliniske manifestationer af sideropenisk syndrom omfatter smagsperversion, afhængighed af krydret, salt, krydret mad, muskelsvaghed, dystrofiske ændringer af huden og appendages mv.

På stadium af latent jernmangel i kroppen er ændringer i laboratorieindeks mere udtalte. Ikke kun udtømningen af ​​jernforretninger i depotet - et fald i serumferritinkoncentrationen, men også et fald i jernindholdet i serum- og bærerproteiner registreres.

Serumjern er en vigtig laboratorieindikator på grundlag af hvilken det er muligt at foretage en differentiel diagnose af anæmi og bestemme behandlingens taktik. Så hvis der er et fald i serum jern i anæmi sammen med et fald i serum ferritin, dette indikerer en jernmangel etiologi af anæmi, og den vigtigste behandlingsstrategi er at fjerne årsagerne til jerntab og kompensere for dens mangel. I et andet tilfælde kombineres et reduceret niveau af serumjern med et normalt niveau af ferritin. Dette sker i tilfælde af jernfordelende anæmi, hvor udviklingen af ​​hypokromisk anæmi er forbundet med nedsat frigivelse af jern fra depotet. Taktik for behandling af omfordelende anæmi vil være helt anderledes - udnævnelsen af ​​jerntilskud til denne anæmi er ikke kun upraktisk, men kan forårsage skade på patienten.

Den totale jernbindende kapacitet af serum (OZHSS) er en laboratorietest, som gør det muligt at bestemme graden af ​​det såkaldte "Fe-sult" -serum. Ved bestemmelse af TIBL tilsættes en vis mængde jern til testserum. En del af det tilsatte jern binder i serum til bærerproteinerne, og jern, der ikke er bundet til proteinerne, fjernes fra serumet, og dets mængde bestemmes. I tilfælde af jernmangelanæmi binder patientens serum mere jern end normalt, en stigning i TIBF registreres.

Jernmangelstaten afhænger af graden af ​​jernmangel og graden af ​​dens udvikling og indbefatter tegn på anæmi og vævsmangel på jern (sideropenia). Fænomenet af vævsmangel på jern er kun fraværende i tilfælde af nogle jernmangelanæmi, der skyldes en overtrædelse af jernudnyttelsen, når depotet er overfyldt med jern. Således passerer jernmangelanæmi i løbet af to perioder: perioden med latent jernmangel og perioden med tilsyneladende anæmi forårsaget af jernmangel. I perioden med latent jernmangel forekommer mange subjektive klager og kliniske symptomer, der er karakteristiske for jernmangelanæmi, kun mindre udtalte. Patienter noterede sig generel svaghed, utilpashed, nedsat præstation. Allerede i denne periode kan der være en perversion af smag, tørhed og prikkende tunge, en overtrædelse af at sluge med fornemmelsen af ​​et fremmedlegeme i halsen (Plummer-Vinson syndrom), hjertebanken, åndenød.

En objektiv undersøgelse af patienter afslørede "små symptomer på jernmangel": atrofi af papillerne i tungen, cheilitis ("fastklemt"), tør hud og hår, sprøde negle, brænding og kløe af vulvaen. Alle disse tegn på en krænkelse af epitelvævets trofæ er forbundet med vævs sideropeni og hypoxi.

Skjult jernmangel kan være det eneste tegn på jernmangel. Sådanne tilfælde omfatter mild sideropeni og udvikler sig over længere tid hos kvinder i moden alder som følge af gentagne graviditeter, fødsel og abort, hos kvinder, der er donorer, hos mennesker af begge køn i en periode med øget vækst. I de fleste patienter med fortsat jernmangel efter udtømning af vævsreserver udvikler jernmangelanæmi, hvilket er tegn på alvorlig jernmangel i kroppen. Ændringer i funktionen af ​​forskellige organer og systemer i tilfælde af jernmangel anæmi er ikke så meget en konsekvens af anæmi, som vævsmangel på jern. Bevis for dette er uoverensstemmelsen mellem sværhedsgraden af ​​sygdommens kliniske manifestationer og graden af ​​anæmi og deres udseende i det stadium af latent jernmangel.

Patienter med jernmangelanæmi viser generel svaghed, træthed, vanskeligheder med at koncentrere opmærksomheden og undertiden døsighed. Der er hovedpine efter overarbejde, svimmelhed. Alvorlig anæmi kan forårsage besvimelse. Disse klager afhænger som regel ikke af graden af ​​anæmi, men på varigheden af ​​sygdommen og patienternes alder.

Jernmangelanæmi er præget af ændringer i hud, negle og hår. Huden er sædvanligvis bleg, nogle gange med en lille grønlig tinge (klorose) og med rødme, der forekommer på kinderne, det bliver tørt, blabbet, flakket, og revner er let dannet. Håret taber skinne, bliver gråt, tyndt, bryder let, tyndt og bliver gråt tidligt. Negleændringer er specifikke: de bliver tynde, kedelige, fladede, let stratificerede og brudte, og striation vises. Ved udtalt ændringer opnår neglene en konkav, skeformet form (koilony).

Komplet optælling blod

Generelt vil en blodprøve vise et fald i niveauet af hæmoglobin og røde blodlegemer under IDA. Moderat erythrocytopeni kan forekomme med Hb 1,05) - hæmoglobinindholdet i erythrocytter øges. I blodspredningen har disse røde blodlegemer en mere intens farve, lumen i midten er signifikant reduceret eller fraværende. Hyperchromi er forbundet med en stigning i erytrocyttykkelsen og kombineres ofte med makrocytose;

polychromatofiler - røde blodlegemer, der er malet i et blodsprøjt i en lyserød, lilla farve. Med en særlig supravital farvning er disse reticulocytter. Normalt kan det være enkelt i et smear.

Biokemisk blodprøve

Med udviklingen af ​​IDA i den biokemiske analyse af blod registreres:

fald i serum ferritinkoncentration

fald i serum jern koncentration

fald i transferrinmætning med jern.

Behandlingen udføres kun med langvarig indtagelse af bivalent jern oralt i moderate doser, og en signifikant forøgelse af hæmoglobin, i modsætning til forbedring af trivsel, vil ikke snart - om 4-6 uger.

Normalt foreskrives et bivalent jernprodukt - mere ofte er det jernsulfat - bedre er dets forlængede doseringsform i den gennemsnitlige terapeutiske dosis i flere måneder, så reduceres dosis til et minimum i flere måneder, og derefter (hvis årsagen til anæmi ikke elimineres), vedligeholdelse af minimum Doser i ugen er månedlige i mange år. Således har denne praksis været velbegrundet i behandling af kvinder med kronisk post-hæmoragisk jernmangelanæmi med tardiferon på grund af flerårig hyperpolymenorré - en tablet om morgenen og aftenen i 6 måneder uden en pause, derefter en tablet om dagen i yderligere 6 måneder og derefter flere år hver dag i en uge i menstruationsdage. Dette giver en last jern med udseendet af langvarige tunge perioder i overgangsalderen. En meningsløs anakronisme er bestemmelsen af ​​hæmoglobinniveauer før og efter menstruation.

Gravide kvinder med jernmangel og anæmi (en lille reduktion i hæmoglobin og røde blodlegemer er fysiologiske på grund af moderat hydremi og ikke kræver behandling) gives en gennemsnitlig dosis jernsulfat i munden før fødslen og under amning, hvis barnet ikke har diarré, hvilket sædvanligvis sker sjældent.

periodisk overvågning af blodbilledet

spise mad højt i jern (kød, lever osv.);

profylaktisk jerntilskud i risikogrupper.

operationel eliminering af kilder til blodtab.