Årsager, symptomer og behandling af pulmonal hypertension

Fra denne artikel lærer du: Hvad er lunghypertension. Årsagerne til sygdommens udvikling, typer af forøget tryk i lungens kar og hvordan patologien manifesterer sig. Funktioner af diagnose, behandling og prognose.

Forfatteren af ​​artiklen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, højere medicinsk uddannelse med en grad i generel medicin.

Pulmonal hypertension er en patologisk tilstand, hvor der er en gradvis stigning i trykket i det lunge-vaskulære system, hvilket fører til øget insufficiens i højre ventrikel og i sidste ende resulterer i en persons tidlige død.

Over 30 - under belastning

Når sygdommen i lungens kredsløbssystem forekommer følgende patologiske ændringer:

1. Vasokonstriktion eller spasme (vasokonstriktion).
2. Reduktion af vaskulærvæggenes evne til at strække (elasticitet).
3. Dannelsen af ​​små blodpropper.
4. Spredning af glatte muskelceller.
5. Lukning af blodkarets lumen på grund af blodpropper og fortykkede vægge (udslettelse).
6. Ødelæggelsen af ​​vaskulære strukturer og deres erstatning med bindevæv (reduktion).

For at blodet skal passere gennem de ændrede kar, er der en forøgelse af trykket i pulmonal arteriestammen. Dette fører til en forøgelse i tryk i hulrummet i højre ventrikel og fører til en krænkelse af dens funktion.

Sådanne ændringer i blodbanen manifesterer sig med stigende åndedrætssvigt i de tidlige stadier og alvorligt hjertesvigt i sygdommens endelige fase. Helt fra begyndelsen pålægger manglende evne til at trække vejret normalt betydelige restriktioner på patienternes normale liv, hvilket tvinger dem til at begrænse sig til stress. Faldet i modstand mod fysisk arbejdskraft er forøget som sygdommen skrider frem.

Pulmonal hypertension betragtes som en meget alvorlig sygdom - ubehandlede patienter bor mindre end 2 år, og det meste af den tid, de har brug for hjælp til personlig pleje (madlavning, rengøring, købe mad og så videre.). I løbet af behandlingen forbedres prognosen noget, men det er umuligt at komme helt ud af sygdommen.

Klik på billedet for at forstørre

Problemet med at diagnosticere, behandle og observere personer med pulmonal hypertension praktiseres af læger af mange specialiteter afhængigt af årsagen til sygdommens udvikling: terapeuter, pulmonologer, kardiologer, smitsomme sygeplejersker og genetik. Hvis kirurgisk korrektion er nødvendig, slutter vaskulære og thoraxkirurger.

Klassifikation af patologi

Lunghypertension er kun en primær uafhængig sygdom i 6 tilfælde pr. 1 million af befolkningen. Denne form indbefatter den urimelige og arvelige form af sygdommen. I andre tilfælde er ændringer i lungens vaskulære seng forbundet med enhver primær patologi af et organ eller organsystem.

På denne baggrund er der skabt en klinisk klassificering af trykforøgelse i lungearteriesystemet:

Pulmonal hypertension: forekomsten, tegn, former, diagnose, terapi

Pulmonal hypertension (PH) er karakteristisk for sygdomme, som er helt forskellige både af årsagerne til deres forekomst og af de afgørende tegn. LH er forbundet med endotelet (indre lag) af lungekarrene: ekspanderende, det reducerer lumen af ​​arterioler og forstyrrer blodgennemstrømningen. Sygdommen er sjælden, kun 15 tilfælde pr. 1 000 000 mennesker, men overlevelsesraten er meget lav, især med den primære form af LH.

Modstanden stiger i lungecirkulationen, hjertets højre hjerte er tvunget til at styrke sammentrækningen for at skubbe blodet ind i lungerne. Det er imidlertid ikke anatomisk tilpasset til langvarig trykbelastning, og med LH i lungearterysystemet stiger den over 25 mm Hg. i hvile og 30 mm Hg med fysisk anstrengelse. For det første iagttages en kort kompensationsperiode, myokardisk fortykkelse og en stigning i højre hjerteafsnit, og derefter et kraftigt fald i kraften af ​​sammentrækninger (dysfunktion). Resultatet - en for tidlig død.

Hvorfor udvikler LH?

Årsagerne til udviklingen af ​​PH er stadig ikke helt bestemt. I 1960'erne blev der for eksempel observeret en stigning i antallet af tilfælde i forbindelse med overdreven brug af præventionsmidler og vægttab. Spanien, 1981: Komplikationer i form af muskel læsioner, der begyndte efter popularisering af rapsolie. Næsten 2,5% af 20.000 patienter blev diagnosticeret med arteriel lunghypertension. Den ondskabs rod var tryptofan (aminosyre), som var i olie, hvilket videnskabeligt viste sig meget senere.

Forringet funktion (dysfunktion) af lungens vaskulære endotel: Årsagen kan være en genetisk prædisponering eller påvirkning af eksterne skadelige faktorer. Under alle omstændigheder ændres den normale balance i udvekslingen af ​​nitrogenoxid, vaskulær tone ændres i retning af spasmen, derefter betændelse, begynder endotelet at vokse og arteriernes lumen falder.

Forhøjet endotelinindhold (vasokonstrictor): forårsaget enten af ​​en stigning i sin produktion i endotelet eller et fald i nedbrydning af dette stof i lungerne. Det bemærkes i den idiopatiske form af LH, medfødte hjertefejl hos børn, systemiske sygdomme.

Forringet syntese eller tilgængelighed af nitrogenoxid (NO), reducerede niveauer af prostacyclin, ekstra udskillelse af kaliumioner - alle afvigelser fra normen fører til arterielle spasmer, væksten i vaskulær muskelvæg og endotel. Under alle omstændigheder bliver slutningen af ​​udviklingen en krænkelse af blodgennemstrømningen i lungearteriesystemet.

Tegn på sygdom

Moderat pulmonal hypertension giver ingen udpræget symptomer, dette er den største fare. Tegn på svær pulmonal hypertension bestemmes kun i de sene perioder af dets udvikling, når det pulmonale arterieltryk stiger, sammenlignet med normen, to eller flere gange. Tryk i lungearterien: systolisk 30 mm Hg, diastolisk 15 mm Hg.

Indledende symptomer på pulmonal hypertension:

• Uforklaret åndenød, selv med lidt fysisk aktivitet eller i fuldstændig hvile;
• Gradvis vægttab, selv med normal, god ernæring;
• Asteni, konstant følelse af svaghed og magtesløshed, deprimeret humør - uanset årstid, vejr og tid på dagen;
• Vedvarende tør hoste, hæs stemme;
• Abdominal ubehag, følelse af tyngde og "sprængning": Begyndelsen af ​​blodstagnation i portalveinsystemet, som fører venøst ​​blod fra tarmen til leveren.
• Svimmelhed, besvimelse - manifestationer af ilt sult (hypoxi) i hjernen;
• Hjertehjertebetændelser, over tid bliver pulsationen af ​​arterievenen mærkbar på nakken.

Senere manifestationer af PH:

1. Sputum med blodstræk og hæmoptyse: signal om stigende lungeødem;
2. Angina angreb (brystsmerter, koldsved, en følelse af frygt for død) - et tegn på myokardisk iskæmi;
3. Arytmier (hjertearytmi) efter type atrieflimren.

Smerte i hypokondrium til højre: En stor kredsløb af blodcirkulation er allerede involveret i udviklingen af ​​venøs stagnation, leveren er steget, og dens skal (kapsel) har strakt sig - derfor opstod smerte (leveren har ingen smertestillende receptorer, de er kun placeret i kapslen)

Hævelse af benene, i ben og fødder. Akkumulering af væske i maven (ascites): manifestation af hjertesvigt, perifert blodstasis, dekompensationsfase - en direkte fare for patientens liv.

Terminal stadium LH:

• Blodpropper i lungernes arterioler fører til døden (infarkt) af det aktive væv, stigningen i kvælning.

Hypertensive kriser og angreb af akut lungeødem: forekommer oftere om natten eller om morgenen. De begynder med en følelse af alvorlig mangel på luft, så en stærk hostegang, blodig sputum frigives. Huden bliver blålig (cyanose), venerne i nakkepulsatet. Patienten er begejstret og bange, taber selvkontrol, kan bevæge sig uretmæssigt. I bedste fald vil krisen ende med en rigelig udledning af lysurin og ukontrolleret udledning af afføring, i værste fald - et fatalt udfald. Dødsårsagen kan være overlapningen af ​​trombose (tromboembolisme) i lungearterien og det efterfølgende akutte hjertesvigt.

De vigtigste former for LH

1. Primær idiopatisk pulmonal hypertension (fra de græske idios og patos - "en slags sygdom"): fastlagt ved en separat diagnose i modsætning til sekundær PH forbundet med andre sygdomme. Varianter af primær LH: familiær LH og arvelig disponering af kar for ekspansion og blødning (hæmoragisk telangiektasi). Årsagen - genetiske mutationer, hyppigheden af ​​6 - 10% af alle tilfælde af PH.
2. Sekundær LH: manifesteret som en komplikation af den underliggende sygdom.

Systemiske bindevævssygdomme - sklerodermi, reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus.

Medfødte hjertefejl (med blødning fra venstre til højre) hos nyfødte, der forekommer i 1% af tilfældene. Efter korrigerende blodstrømkirurgi er overlevelsesgraden for denne kategori af patienter højere end hos børn med andre former for PH.

Senere stadier af leverfunktion, pulmonale og pulmonale vaskulære patologier i 20% giver en komplikation i form af PH.

HIV-infektion: PH diagnosticeres i 0,5% af tilfældene, overlevelsesraten i tre år falder til 21% sammenlignet med det første år - 58%.

Intoxikation: amfetamin, kokain. Risikoen øges med tre dusin gange, hvis disse stoffer er blevet brugt i mere end tre måneder i træk.

Blodsygdomme: I nogle typer anæmi hos 20 - 40% af patienterne med LH diagnosticeres, hvilket øger dødeligheden.

Kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD) skyldes langvarig inhalation af partikler af kul, asbest, skifer og giftige gasser. Ofte fundet som en professionel sygdom blandt minearbejdere, arbejdere i farlige industrier.

Søvnapnø syndrom: Delvis ophør af vejrtrækning under søvn. Farlig, fundet hos 15% af de voksne. Konsekvensen kan være LH, slagtilfælde, arytmier, arteriel hypertension.

Kronisk trombose: noteret i 60% efter at have interviewet patienter med pulmonal hypertension.

Hjertets læsioner, den venstre halvdel: overtagne defekter, koronar sygdom, hypertension. Ca. 30% er forbundet med pulmonal hypertension.

Diagnostisering af pulmonal hypertension

Diagnose af prækapillær LH (forbundet med KOL, pulmonal arteriel hypertension, kronisk trombose:

• Lungearteritryk: ≥ 25 mm Hg i hvile, mere end 30 mm ved spænding;
• Øget tryk på pulmonal arterie wedging, blodtryk inde i venstre atrium, slut diastolisk ≥15 mm, modstand af lungefartøjer ≥ 3 enheder. Wood.

Postkapillær LH (for sygdomme i venstre halvdel af hjertet):

1. Pulmonal arterie tryk: middel ≥25 (mmHg)
2. Indledende:> 15 mm
3. Forskel ≥12 mm (passiv PH) eller> 12 mm (reaktiv).

EKG: højre overbelastning: ventrikulær forstørrelse, atriumforstørrelse og fortykning. Extrasystole (ekstraordinære sammentrækninger af hjertet), fibrillation (kaotisk sammentrækning af muskelfibre) af begge atria.

Røntgenundersøgelse: Øget perifert gennemsigtighed i lungefelterne, lungrødder er forstørret, hjerteets grene skiftes til højre, skyggen fra buen i den udvidede lungearteri er synlig til venstre langs hjertekonturen.

Foto: Pulmonal hypertension på røntgen

Funktionelle åndedrætsprøvninger, kvalitativ og kvantitativ analyse af sammensætningen af ​​gasser i blodet: niveauet af respirationssvigt og sværhedsgraden af ​​sygdommen påvises.

Ekkokardiografi: Metoden er meget informativ - det giver dig mulighed for at beregne gennemsnitstrykket i pulmonal arterien (SDLA), diagnosticere næsten alle defekter og hjerte. LH anerkendes allerede i de indledende faser med en SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafi: for LH med en overlapning af lumen i lungearterien med en trombose (tromboembolisme). Metodens følsomhed er 90-100%, specifik for tromboembolisme med 94-100%.

Beregnet (CT) og magnetisk resonansbilleddannelse (MRI): Ved høj opløsning kombineret med brug af et kontrastmiddel (med CT), må man vurdere tilstanden af ​​lungerne, store og små arterier, vægge og hulrum i hjertet.

Indførelsen af ​​et kateter i hulet af det "højre" hjerte, testen af ​​reaktion af blodkar: bestemmelse af graden af ​​PH, blodgennemstrømningsproblemer, vurdering af effektiviteten og relevansen af ​​behandlingen

LH behandling

Behandling af pulmonal hypertension er kun mulig i kombination med kombination af generelle anbefalinger til reduktion af risikoen for eksacerbationer; tilstrækkelig terapi af den underliggende sygdom symptomatisk behandling af almindelige manifestationer af PH; kirurgiske metoder; behandling af folkemægler og ukonventionelle metoder - kun som hjælpemiddel.

Risikoreduktion Anbefalinger

Vaccination (influenza-, pneumokokinfektioner): Til patienter med autoimmune systemiske sygdomme - reumatisme, systemisk lupus erythematosus mv. Til forebyggelse af eksacerbationer.

Ernæringsbekæmpelse og fysisk aktivitet doseret: i tilfælde af diagnosticeret kardiovaskulær insufficiens af en hvilken som helst oprindelse (oprindelse) i overensstemmelse med sygdommens funktionelle stadium.

Forebyggelse af graviditet (eller ifølge vidnesbyrd, selv afbrydelsen): Moderens og barnets blodcirkulation system er forbundet sammen, hvilket øger belastningen på hjertet og blodkar af en gravid kvinde med LH kan føre til døden. Ifølge loven om medicin tilhører prioriteringen for at redde livet altid moderen, hvis det ikke er muligt at gemme begge på én gang.

Psykologisk støtte: Alle mennesker med kroniske sygdomme er konstant under stress, balancen i nervesystemet er forstyrret. Depression, en følelse af ubrugelighed og byrdefølelse for andre, irritabilitet over bagager er et typisk psykologisk portræt af enhver "kronisk" patient. Denne tilstand forværrer prognosen for enhver diagnose: En person skal nødvendigvis leve, ellers vil medicinen ikke være i stand til at hjælpe ham. Samtaler med en psykoterapeut, der kan lide sjælen, aktiv kommunikation med ledsagere i ulykke og sunde mennesker er et glimrende grundlag for at få en smag for livet.

Vedligeholdelsesbehandling

• Diuretika fjerner det akkumulerede væske, reducerer belastningen på hjertet og reducerer hævelsen. Elektrolytens sammensætning af blod (kalium, calcium), blodtryk og nyrefunktion er sikkert kontrolleret. Overdosering kan forårsage for meget vandtab og trykfald. Med et fald i kaliumniveauet begynder arytmier, muskelkramper indikerer en reduktion af calciumniveauet.
• Trombolytika og antikoagulanter løser de allerede dannede blodpropper og forhindrer dannelsen af ​​nye, hvilket sikrer patency af fartøjerne. Konstant overvågning af blodkoagulationssystemet (blodplader) er påkrævet.
• Oxygen (iltterapi), 12 til 15 liter pr. Dag, gennem en befugter: Til patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD) og hjerteets iskæmi hjælper det med at genoprette iltning i blodet og stabilisere den generelle tilstand. Det skal huskes, at for meget iltkoncentration hæmmer det vasomotoriske center (MTC): vejrtrækning forsinker, blodkar dilaterer, trykfald, en person mister bevidstheden. Til normal drift har kroppen brug for kuldioxid, det er efter stigningen i dets indhold i blodet, at CTC "giver kommandoen" for at tage vejret.
• Hjerteglykosider: De aktive ingredienser er isoleret fra digitalis. Digoxin er den mest kendte medicin. Det forbedrer hjertefunktionen, øger blodgennemstrømningen; bekæmper arytmier og vaskulær krampe; reducerer hævelse og åndenød. I tilfælde af overdosering - øget excitabilitet i hjertemusklen, arytmier.
• Vasodilatorer: muskelvæggen af ​​arterier og arterioler slapper af, deres lumen øges og blodgennemstrømningen forbedres, trykket i lungearteriesystemet falder.
• Prostaglandiner (PG'er): En gruppe af aktive stoffer produceret i kroppen. Ved behandling af LH anvendes prostacykliner, de lindrer vaskulær og bronchial spasme, forhindrer dannelsen af ​​blodpropper, blokerer væksten af ​​endotelet. Meget lovende stoffer, effektive for PH i henseende til hiv, systemiske sygdomme (reumatisme, sclerodermi, etc.), hjertefejl, såvel som familiære og idiopatiske former for PH.
• Endothelinreceptorantagonister: vasodilation, undertrykkelse af proliferation (proliferation) af endotelet. Ved langvarig brug nedsættes åndenød, personen bliver mere aktiv, trykket vender tilbage til det normale. Uønskede reaktioner på behandling - ødem, anæmi, leversvigt, derfor er brugen af ​​lægemidler begrænset.
• Nitrogenoxid og PDE type 5 hæmmere (phosphodiesterase): anvendes hovedsagelig til idiopatisk LH, hvis standardterapi ikke retfærdiggør sig selv, men nogle lægemidler er effektive for enhver form for LH (Sildenafil). som følge heraf øget modstand mod fysisk aktivitet. Kvælstofoxid indåndes dagligt i 5-6 timer, op til 40 ppm, et forløb på 2-3 uger.

Kirurgisk behandling af PH

Ballon atrialseptostomi: udført for at lette udledningen af ​​iltrige blod i hjertet, fra venstre mod højre på grund af forskellen i systolisk tryk. Et kateter med en ballon og et blad indsættes i venstre atrium. Bladet skærer septumet mellem atriaen, og den hovne ballon udvider åbningen.

Lungtransplantation (eller lungekardkompleks): Udført af sundhedsmæssige grunde, kun i specialiserede lægecentre. Operationen blev først udført i 1963, men i 2009 blev der udført over 3.000 succesfulde lungetransplantater årligt. Hovedproblemet er manglen på donororganer. Lungerne tager kun 15%, hjertet - fra 33%, og lever og nyrer - fra 88% af donorer. Absolutte kontraindikationer for transplantation: kronisk nyresvigt og leverinsufficiens, HIV-infektion, maligne tumorer, hepatitis C, tilstedeværelse af HBs-antigen samt rygning, brug af stoffer og alkohol i seks måneder før operationen.

Behandling af folkemæssige retsmidler

Anvendes kun i et kompleks, som hjælpemidler til den generelle forbedring af sundhedstilstanden. Ingen selvbehandling!

1. Frugter af røde rowan: en spisesked til et glas kogt vand, ½ kop tre gange om dagen. Amygdalin indeholdt i bærene reducerer følsomheden af ​​cellerne til hypoxi (lavere iltkoncentration), reducerer ødem på grund af den diuretiske virkning, og vitaminmineralsættet har en gavnlig effekt på hele kroppen.
2. Adonis (forår), urt: en teskefuld i et glas kogende vand, 2 timer til at insistere, op til 2 spiseskefulde på en tom mave, 2-3 gange om dagen. Anvendes som diuretikum, smertelindring.
3. Frisk græskar saft: et halvt glas om dagen. Det indeholder en masse kalium, der er nyttigt i nogle typer arytmi.

Klassificering og prognose

Klassificeringen er baseret på princippet om funktionshæmning i PH, varianten er modificeret og forbundet med manifestationer af hjertesvigt (WHO, 1998):

• Klasse I: LH med normal fysisk. aktivitet. Standardbelastninger tolereres godt, let for LH, 1 graders fiasko.
• Klasse II: LH plus aktivitet faldt. Komforten er i rolige omgivelser, men svimmelhed, åndenød og brystsmerter begynder med normal stress. Moderat pulmonal hypertension, stigende symptomer.
• Klasse III: LH med reduceret initiativ. Problemer selv ved lave belastninger. Den høje grad af blodstrømforstyrrelser, forværringen af ​​prognosen.
• Klasse IV: LH med intolerance over for minimal aktivitet. Dyspnø, træthed er følt og i fuldstændig hvile. Tegn på høj kredsløbssvigt - kongestiv manifestationer i form af ascites, hypertensive kriser, lungeødem.

Prognosen vil være mere gunstig, hvis:

1. Graden af ​​udvikling af symptomer på LH er lille;
2. Behandling forbedrer patientens tilstand;
3. Trykket i pulmonal arteriesystemet er faldende.

Negativ prognose:

1. Symptomer på PH udvikler sig hurtigt;
2. Tegn på dekompensation af kredsløbssystemet (lungeødem, ascites) er stigende;
3. Trykniveau: I lungearterien mere end 50 mm Hg;
4. Med primær idiopatisk PH.

Den samlede prognose for pulmonal arteriel hypertension er forbundet med formen af ​​LH og fasen af ​​den fremherskende sygdom. Dødelighed om året, med de nuværende behandlingsmetoder, er 15%. Idiopatisk PH: patientoverlevelse efter et år er 68%, efter 3 år - 48%, efter 5 år - kun 35%.

Pulmonal hypertension

Pulmonal hypertension er en truende patologisk tilstand forårsaget af en vedvarende stigning i blodtrykket i lungearteriens vaskulære seng. Forøgelsen i pulmonal hypertension er gradvis, progressiv og resulterer i sidste ende i udviklingen af ​​højre ventrikulær hjertesvigt, hvilket fører til patientens død. Den mest almindelige pulmonale hypertension forekommer hos unge kvinder 30-40 år, der lider af denne sygdom 4 gange oftere end mænd. Malosymptomatisk forløb af kompenseret lunghypertension fører til, at det ofte kun diagnostiseres i svære stadier, når patienter har hjerterytmeforstyrrelser, hypertensive kriser, hæmoptyse, lungeødemangreb. Ved behandling af pulmonal hypertension anvendes vasodilatorer, disaggregeringsmidler, antikoagulanter, iltindåndinger, diuretika.

Pulmonal hypertension

Pulmonal hypertension er en truende patologisk tilstand forårsaget af en vedvarende stigning i blodtrykket i lungearteriens vaskulære seng. Forøgelsen i pulmonal hypertension er gradvis, progressiv og resulterer i sidste ende i udviklingen af ​​højre ventrikulær hjertesvigt, hvilket fører til patientens død. Kriterierne for diagnose af pulmonal hypertension er indikatorer for gennemsnitstryk i lungearterien over 25 mm Hg. Art. i hvile (med en hastighed på 9-16 mm Hg) og over 50 mm Hg. Art. under belastning. Den mest almindelige pulmonale hypertension forekommer hos unge kvinder 30-40 år, der lider af denne sygdom 4 gange oftere end mænd. Der er primær lunghypertension (som en uafhængig sygdom) og sekundær (som en kompliceret variant af sygdomsforløbet i luftvejene og blodcirkulationen).

Årsager og mekanisme for udvikling af pulmonal hypertension

Signifikante årsager til lunghypertension er ikke identificeret. Primær lunghypertension er en sjælden sygdom med en ukendt ætiologi. Det antages, at faktorer som autoimmune sygdomme (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, reumatoid arthritis), familiehistorie og orale præventionsmidler er relateret til forekomsten.

Ved udvikling af sekundær pulmonal hypertension kan mange sygdomme og defekter i hjertet, blodkar og lunger spille en rolle. Den hyppigste sekundære pulmonale hypertension er et resultat af kongestiv hjertesvigt, mitralstenose, atrialseptalefekt, kronisk obstruktiv lungesygdom, pulmonal venetrombose og lungearterieforgreninger, lungesugeventilation, koronar hjertesygdom, myocarditis, levercirrhose etc. er højere hos HIV-inficerede patienter, stofmisbrugere, folk, der tager appetitundertrykkende midler. Forskelligt kan hver af disse forhold medføre en forøgelse af blodtrykket i lungearterien.

Udviklingen af ​​pulmonal hypertension er forudset af en gradvis indsnævring af lumen af ​​små og mellemstore vaskulære grene i lungearteriesystemet (kapillærer, arterioler) på grund af fortykkelse af det indre choroidendotel. I tilfælde af alvorlig skade på lungearterien er inflammatorisk ødelæggelse af det muskulære lag i vaskulærvæggen mulig. Skader på væggene i blodkar fører til udvikling af kronisk trombose og vaskulær udslettning.

Disse ændringer i den lunge vaskulære seng forårsager en progressiv stigning i intravaskulært tryk, dvs. lunghypertension. Konstant forhøjet blodtryk i sengen af ​​lungearterien øger belastningen på højre ventrikel og forårsager hypertrofi af dets vægge. Progressionen af ​​pulmonal hypertension fører til et fald i den kontraktive evne til højre ventrikel og dens dekompensation - højre ventrikulær hjertesvigt (lungehjerte) udvikler sig.

Klassificering af pulmonal hypertension

For at bestemme sværhedsgraden af ​​pulmonal hypertension, skelnes 4 klasser af patienter med kardiopulmonal kredsløbssufficiens.

• Klasse I - patienter med pulmonal hypertension uden forstyrrelse af fysisk aktivitet. Normale belastninger forårsager ikke svimmelhed, åndenød, brystsmerter, svaghed.
• Klasse II - patienter med pulmonal hypertension, der forårsager mindre svækkelse af fysisk aktivitet. Hvilstilstanden forårsager ikke ubehag, men den sædvanlige fysiske aktivitet ledsages af svimmelhed, åndenød, brystsmerter, svaghed.
• Klasse III - patienter med pulmonal hypertension, der forårsager signifikant svækkelse af fysisk aktivitet. Ubetydelig fysisk aktivitet ledsages af svimmelhed, åndenød, brystsmerter, svaghed.
• Klasse IV - patienter med pulmonal hypertension ledsaget af svær svimmelhed, åndenød, brystsmerter, svaghed med minimal anstrengelse og selv i ro.

Symptomer og komplikationer af lunghypertension

I kompensationsfasen kan lunghypertension være asymptomatisk, derfor diagnostiseres sygdommen ofte i svære former. De indledende manifestationer af pulmonal hypertension registreres med en forøgelse i trykket i pulmonal arteriesystemet med 2 eller flere gange i forhold til den fysiologiske norm.

Med udviklingen af ​​pulmonal hypertension, uforklarlig åndenød, vægttab, træthed under fysisk aktivitet, hjertebanken, hoste, hæthed af stemme vises. Relativt tidligt i klinikken med pulmonal hypertension kan svimmelhed og besvimelse opstå som følge af hjerterytmeforstyrrelse eller udvikling af akut hjernehypoxi. Senere manifestationer af lunghypertension er hæmoptyse, brystsmerter, hævelse af ben og fødder, smerte i leveren.

Den lave specificitet af symptomerne på pulmonal hypertension tillader ikke en diagnose baseret på subjektive klager.

Den hyppigste komplikation af pulmonal hypertension er ret ventrikulær hjertesvigt, ledsaget af en rytmeforstyrrelse - atrieflimren. I svære stadier af pulmonal hypertension udvikler lungearteriole trombose.

Ved lungehypertension kan hypertensive kriser forekomme i lungearterieens vaskulære seng, manifesteret af lungeødemacancer: en kraftig stigning i kvælning (normalt om natten), alvorlig hoste med sputum, hæmoptyse, alvorlig generel cyanose, psykomotorisk agitation, hævelse og pulsering af de livmoderhalsåre. Krisen ender med frigivelsen af ​​en stor mængde lysfarvet urin med lav densitet, ufrivillig afføring.

Med komplikationer af lunghypertension er døden mulig på grund af akut eller kronisk kardiopulmonal insufficiens såvel som lungeemboli.

Diagnose af pulmonal hypertension

Patienter, der ikke ved om deres sygdom, går normalt til lægen med klager over åndenød. Ved undersøgelse af patienten opdages cyanose, og under langvarig pulmonal hypertension deformeres distale phalanges i form af "drumsticks" og negle - i form af "watch glasses". Under auscultation af hjertet bestemmes accentet af tone II, og dets opdeling i lungearteriets fremspring med perkussion bestemmes udvidelsen af ​​lungearteriens grænser.

Diagnose af pulmonal hypertension kræver fælles deltagelse af en kardiolog og en pulmonologist. For at genkende lunghypertension er det nødvendigt at gennemføre et helt diagnostisk kompleks, herunder:

• EKG - at opdage hypertrofi i højre hjerte.
• Ekkokardiografi - til kontrol af blodkar og hulrum i hjertet, bestemmer hastigheden af ​​blodgennemstrømningen i lungearterien.
• Beregnet tomografi - lag-for-lag billeder af brystorganerne viser forstørrede pulmonale arterier samt ledsygdomme i pulmonal hypertension og lungesygdomme.
• Lungernes radiografi - bestemmer udbulningen af ​​hovedstammen i lungearterien, udvidelsen af ​​hovedgrenene og indsnævring af mindre fartøjer, giver dig mulighed for indirekte at bekræfte tilstedeværelsen af ​​lunghypertension ved påvisning af andre sygdomme i lungerne og hjertet.
• Kateterisering af lungearterien og højre hjerte - udføres for at bestemme blodtrykket i lungearterien. Det er den mest pålidelige metode til diagnosticering af pulmonal hypertension. Gennem en punktering i halsen vender sonden til højre i hjertet og blodtrykket i højre ventrikel og lungearterier bestemmes ved anvendelse af en trykmonitor på sonden. Hjertet kateterisering er en minimalt invasiv teknik, med næsten ingen risiko for komplikationer.
• Angiopulmonografi er en radiopaque undersøgelse af lungekarrene for at bestemme det vaskulære mønster i pulmonal arteriesystemet og vaskulær blodgennemstrømning. Det udføres under betingelser med specielt udstyret røntgenoperation med overholdelse af forsigtighedsforanstaltninger, da indførelsen af ​​et kontrastmiddel kan fremkalde en lunghypertensive krise.

Behandling af pulmonal hypertension

De vigtigste mål i behandlingen af ​​pulmonal hypertension er at eliminere dets årsager, lavere blodtryk i lungearterien og forebygge trombusdannelse i lungekarrene. Behandlingskomplekset af patienter med pulmonal hypertension omfatter:

1. Modtagelse af vasodilaterende midler, der slapper af glatmuskellaget af blodkar (prazosin, hydralazin, nifedipin). Vasodilatorer er effektive i de tidlige stadier af udviklingen af ​​pulmonal hypertension inden udseendet af markante ændringer i arterioler, deres okklusioner og udslettelser. I denne henseende er betydningen af ​​tidlig diagnosticering af sygdommen og etablering af etiologi af lunghypertension.
2. Accept af antiplatelet midler og indirekte antikoagulantia, der reducerer blodviskositet (acetylsalicylsyre, dipyridamol osv.). Når der udtrykkes fortykning af blodbadet til blødning. Hæmoglobinniveau op til 170 g / l betragtes som optimalt for patienter med pulmonal hypertension.
3. Oxygenindånding som symptomatisk behandling for alvorlig åndenød og hypoxi.
4. Accept af diuretika til lunghypertension, kompliceret ved højre ventrikulær svigt.
5. Hjerte- og lungetransplantation i ekstremt alvorlige tilfælde af lunghypertension. Erfaringerne med sådanne operationer er stadig små, men indikerer effektiviteten af ​​denne teknik.

Prognose og forebyggelse af pulmonal hypertension

En yderligere prognose for allerede udviklet lunghypertension afhænger af grundårsagen og niveauet af blodtryk i lungearterien. Med et godt svar på terapien er prognosen mere gunstig. Jo højere og mere stabilt trykniveauet i pulmonal arteriesystemet er, desto værre er prognosen. Når der udtrykkes fænomener af dekompensation og tryk i lungearterien mere end 50 mm Hg. en betydelig del af patienterne dør inden for de næste 5 år. Prognostisk ekstremt ugunstig primær lunghypertension.

Forebyggende foranstaltninger tager sigte på tidlig påvisning og aktiv behandling af patologier, der fører til lunghypertension.

Tegn på pulmonal hypertension ct

Pulmonal hypertension Nøje indsamlet historie under hensyntagen til miljøfaktorer, familiehistorie, dårlige vaner, erhvervseffekter, sygdomsforbindelse med graviditet, fødsel, kirurgi mv. Er nøglen til succes ved etablering af diagnosen pulmonal hypertension.

Der er ingen specifikke symptomer på pulmonal hypertension (se tabel). De indledende manifestationer af pulmonal hypertension kan være minimal, hvilket er årsagen til sygdommens sene diagnose. Mistanke om lunghypertension bør forekomme, når symptomer som åndenød, generel svaghed, træthed og nedsat præstation forekommer.

Et symptom

Symptomfrekvens,%

Pulsering af højre ventrikel

Forøgelse af hjertets grænser til højre

Accent II tone over lungearterien

Systolisk tricuspidinsufficiensfejl

Den mest vedholdende klage hos patienter med pulmonal arteriel hypertension er åndenød, hvilket også er et objektivt symptom. Jo højere trykket i lungearterien er, jo stærkere åndenød, selvom det ikke i alle tilfælde er sværhedsgraden, svarer til graden af ​​trykforøgelse i lungearterien.

Hjertepattedyr ses også så ofte som åndenød, ledsager hende under fysisk anstrengelse og indikerer et fald i hjerteudgang.

Ofte hos patienter med pulmonal arteriel hypertension, ses synkope. Disse forhold opstår som regel under træning og er resultatet af en fast hjerteudgang. Tæt på patogenese er en klage af svimmelhed.

Hjertesmerter er en almindelig klage hos patienter med lungehypertension. Som regel er det kompressiv i naturen, er lokaliseret bag brystbenet, udstråler til armen, scapula, varer fra flere minutter til adskillige timer, men i modsætning til smerter med IHD er det altid ledsaget af åndenød.

Hoste er også en hyppig klage hos patienter med pulmonal hypertension, hvor årsagen er tryk på bronchi forårsaget af dilaterede og tætte lungearterier. Funktionerne ved en sådan hoste er dens uproduktive, paroxysmale karakter og styrkelse i den bageste position.

I nogle tilfælde er der en ændring i stemmeens farve (hæs, hæs, afgjort osv.). Det menes at dette fænomen er forbundet med n kompression. gentager forstørret hovedstamme og venstre gren af ​​lungearterien hos patienter med høj grad af pulmonal arteriel hypertension.

Hemoptysis kan også være tegn på PAH, som er forbundet med brud på broncho-pulmonale anastomoser, små grapede arterier og udvikling af hjerteanfald i lungerne.

Et vigtigt trin i diagnosen lunghypertension er en objektiv undersøgelse af patienten.

Først og fremmest bør du være opmærksom på dets udseende. Ved svær pulmonal arteriel hypertension er der en forskydning i kropsmasse, brystforformning og cyanose observeres ofte. Fingernails ligner "watch glasses", fingre og tæer ligner "drumsticks". Langs den venstre kant af brystbenet og i den epigastriske region kan du se pulsationen af ​​højre ventrikel, som detekteres bedre ved palpation. Fastlæggelse af hjertets grænser til diagnosticering af pulmonal arteriel hypertension er ikke meget informativ, da deres forskydning kan være forbundet med udviklingen af ​​hjertesvigt.

Når auscultation af hjertet er bestemt accent II tone i lungearterien, som anses for at være det mest pålidelige tegn på stigende tryk i flyet. Nogle gange lytter de til det såkaldte systoliske klik, der er forårsaget af sklerose og lungearterieaneurisme. Med udviklingen af ​​relativ utilstrækkelighed af ventilen i flyet høres Graham-Still's protodiastoliske støj, nogle gange en galoprytme over højre ventrikel.

Pulsændringer og atrieflimren er ikke karakteristiske tegn på pulmonal arteriel hypertension. Blodtrykket har en tendens til at falde, hvilket er forbundet med VV refleksen. Parin. Men udelukker ikke kombinationen af ​​pulmonal arteriel hypertension med arteriel hypertension.

Informativitet af instrumentalforskningsmetoder til diagnose af pulmonal arteriel hypertension

Elektrokardiografi (EKG) - er en af ​​de første undersøgelser af mistanke pulmonal hypertension, hvorefter den detekterede højre ventrikel hypertrofi, P-pulmonale og delvis eller fuldstændig blokade af højre grenblok. Registrere samtidig det såkaldte R- eller qR-type EKG i ledninger III, II, AVF, V₁-V₂, som i vid udstrækning vidner om en hypertrofi af måder at udstrømme af en højre ventrikel. Reduktionen af ​​ST-segmentet og den negative T-bølge i disse ledninger er også forbundet med systolisk overbelastning af bugspytkirtlen (fig. 1). Imidlertid har EKG i pulmonal hypertension ikke tilstrækkelig følsomhed (55%) og specificitet (70%). Symptomer på højre ventrikelhypertrofi og overbelastning af den rigtige læsion er sent og indirekte tegn på lungearteral hypertension. Svagt udtrykt PAH ledsages ikke altid af karakteristiske ændringer på EKG i hvile. Ikke desto mindre er det EKG-data, selv i mangel af specifikke kliniske tegn, er det eneste tilstrækkelige grundlag for yderligere forskning for at bekræfte pulmonal arteriel hypertension (echoCG og kateterisering af højre hjerte).

Fig. 1. EKG patient 30 år. Diagnose: idiopatisk PAH. ADHD 130 mmHg Art.

Hos patienter med pulmonal arteriel hypertension bevares sinusrytmen i lang tid. Derfor, når der er tegn på lunghypertension og atrieflimren, er der behov for yderligere undersøgelse for at udelukke postkapillær LH.

Røntgenundersøgelse af brystet kan registrere patologiske ændringer i 90% af tilfældene. De hyppigste symptomer øges kegle lungepulsåren (udbuling II buer fra venstre hjerte kontur line projektion), stigningen i diameteren af ​​de højre lungearterie grene (normalt 14 mm), udtømning pulmonal mønster på periferien ved at indsnævre og zapustevaniya små pulmonale kar (fig. 2, 3). Det er muligt at identificere udvidelsen af ​​højre atrium og højre ventrikel, som er bedre defineret i lateral fremspring.

Fig. 2, 3. Radiograf i direkte fremspring. Diagnose af ILG

Ifølge røntgenundersøgelser afslører lungesygdomme, overbelastning i lungerne som et tegn på post-kapillære pulmonal hypertension, tegn på øget venstre hjerte, en ændring af hjertet konfiguration i medfødte hjertefejl, der skal tages i betragtning ved differentialdiagnose af PH.

Blandt ikke-invasive metoder har echoCG den højeste følsomhed og specificitet, idet den er den vigtigste screeningsmetode for pulmonal hypertension (figur 4). Et typisk morfologisk billede i pulmonal hypertension omfatter hypertrofi og udvidelse af højre ventrikel (i 75% af tilfældene), paradoksal bevægelse af interventrikulær septum (i 59% af tilfældene), udvidelse af højre atrium. Den venstre diakoliske volumen af ​​venstre ventrikel forbliver normal eller falder på grund af manglende påfyldning.

Fig. 4. EchoCG af en patient med ILH, DM / 1A 110 mmHg. Art.

For at etablere en diagnose af pulmonal hypertension er det vigtigt at måle den omvendte aktuelle Doppler-hastighed på tricuspidventilen med vurderingen af ​​pulmonal systolisk tryk (SDLA).

For at beregne SDL'en brug formlen:

СДЛА = ΔР + tryk i PP

Hvor ΔР = 4v 2 • v er den systoliske transtricuspid-trykgradient, er v den maksimale hastighed for regurgitationsstrømmen.

Trykket i højre atrium antages at være 5 mm Hg. Art. underkastet sammenbruddet af den dårligere vejrtrækning (IVC) efter en dyb indånding mere end 50%. Hvis sammenbruddet af IVC er mindre end 50%, anses trykket i højre atrium til at være 15 mm Hg. Art. En sådan vurdering er tæt korreleret med et invasivt defineret niveau af SDLA. Ifølge litteraturen ligger dens følsomhed ved diagnosen lunghypertension fra 79 til 100%, specificitet fra 69 til 98%. Guldstandarden er dog en direkte måling af tryk under kateterisering af højre hjerte og lungearterie.

Transesofageal ekkokardiografi ved diagnose af pulmonal hypertension ikke er overordnet transtorakal ekkokardiografi, men dens tal er informativt for detektering intrakardiale shunts (især atrial septal - WFP) og stor tromboemboli i lungepulsåren, der er observeret i posttromboembolicheskoy pulmonal hypertension, samt tilstedeværelsen af ​​blodpropper i hulrummene i hjertet.

Hvis ifølge ekkokardiografi afslørede tegn på pulmonal hypertension med en samtidig stigning i de venstre kamre i hjertet (især LP), systolisk eller diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel, tilstedeværelsen af ​​defekter i aorta- eller mitralklap, formen skal diagnosticeres post-kapillær pulmonal hypertension (anbefaling klasse IIa, klasse A).

Test med 6 minutters gang. I øjeblikket er testresultater med 6 minutters gang (6-MWT) den vigtigste indikator for vurdering af fysisk tilstand hos en patient med PAH. Under mødet måles den tilbagelagte afstand af patienten i 6 minutter med et passende tempo. Testresultaterne er vigtige for at klarlægge diagnosen under en omfattende undersøgelse, overvågning af sygdommens dynamik, bestemmelse af effektiviteten af ​​behandlingen og evaluering af prognosen (niveau for bevis C, anbefalingsklasse I). En gåafstand på 99m Te bør udføres for at udelukke kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (CTELG). Det gør det muligt at bekræfte lungeemboli i 81% af tilfældene baseret på påvisning af perfusionsdefekter, der fanger kløften eller hele lungen. Tilstedeværelsen af ​​kun segmentale defekter reducerer nøjagtigheden af ​​diagnosen til 50% og subsegmental - til 9%. PSL's specificitet er lavere end dens følsomhed, derfor bør lungearteriografi udføres i tilfælde af afvigelser fra normen.

Beregnet tomografi (CT) anvendes til differentialdiagnostik, da der i lungeparenchymen normalt ikke er nogen ændringer i lungeparenchymaen i pulmonal arteriel hypertension. Spiral CT med kontrast gør det muligt at bestemme tilstanden af ​​lungearterien og dens grene. Til diagnosticering af lungeemboli er det en pålidelig metode og erstatter angiografi af lungekarrene.

Højre hjerte kateterisering er påkrævet for at bekræfte og bestemme sværhedsgraden af ​​pulmonal hypertension, undtagelser venstre hjertesygdom og intrakardial shunt (tryk bestemmelse "jamming" stige over 12-15 mm, hvilket er typisk for disse patienter), såvel som udførelse af test med en vasodilator (vasoreactivity test). Udførelse af en vasoreaktiv test er nødvendig for at identificere patienter, "respondenter", som er vist at blive behandlet med calciumantagonister. Inhaleret NO, iloprost, anvendes intravenøs administration af adenosin eller prostacyclin som vasodilatorer. Det europæiske kardiologiske selskab har fastlagt kriterierne for en positiv vasoreaktiv test: en reduktion i SDLA til 10 mm Hg. Art. eller mere, mens du opretholder eller øger hjerteindekset.

Som en yderligere metode til undersøgelse af patienter med pulmonal hypertension blev der anbefalet en blodprøve for tilstedeværelsen af ​​cirkulerende autoantistoffer. Påvisning af FAB, BS1-70 eller høje titere af DNA-antistoffer indikerer en reumatisk sygdom, og høje titere af anticardiolipinantistoffer indikerer tilstedeværelsen af ​​antiphospholipid-syndromet.

Differentiel diagnose af sygdomme, der involverer lunghypertension

Til sygdomme ledsaget af postkapillær lunghypertension karakteriseret ved en kombination af symptomer på lunghypertension med de kliniske manifestationer af den underliggende sygdom ved systolisk diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel eller begge dele. Dette er koronararteriesygdom, DCM, arteriel hypertension, hcmp, aorta defekter. Diagnose af sygdomme, der involverer postkapillær pulmonal hypertension (mitral stenose, myxom og trombose i venstre atrium), behøver heller ikke beskrives, echoCG er en pålidelig metode til bekræftelse af dem.

Ud over de kliniske symptomer på den underliggende sygdom er tegn på stagnation i lungerne karakteristiske for alle disse sygdomme, der manifesteres af tilstedeværelsen af ​​ikke-lydig crepitus og små fugtige raler, orthopnea, tegn på hjerteastma og lungeødem i historien, selv hos en patient med højre ventrikulær svigt. Behandling af den underliggende sygdom (genopretning af koronar blodgennemstrømning i koronararteriesygdom, effektiv antihypertensiv behandling for hypertension, korrigerende kirurgi for hjertefejl osv.) Hjælper med at reducere trykket i lungearterien uden speciel terapi.

I PTELG udvikler PAH som hovedregel på grund af akut obstruktion af de distale dele af lungearterien eller tilbagevendende lungeemboli. Ifølge forskellige forfattere forekommer det hos ca. 5% af patienterne efter behandling for lungeemboli. Det mest sandsynlige er det nøjagtige antal af sådanne patienter ukendt, da diagnosen PTELG er vanskelig på grund af manglen på årvågenhed og på grund af det faktum, at lungeemboli ofte opstår mellem de mellemliggende og gamle gader i forhold til andre sygdomme (CAD, kardiopati, valvulær defekt osv.) højre ventrikulær svigt i sådanne personer forklares ofte af denne patologi.

Diagnosen af ​​PTHL er baseret på udseende og intensivering af dyspnø, cyanose, tegn på højre ventrikulær svigt. Måske en synkope. D-dimer detekteres i blodplasmaet og en stigning i tegn på overbelastning af højre ventrikel og højre atrium på EKG. Diagnosen bekræftes af scintigrafi, CT og angiografi.

Diagnose af pulmonal arteriel hypertension i medfødte hjertefejl er baseret på en ændring i det kliniske billede af malformationen selv under udviklingen af ​​pulmonal arteriel hypertension.

Hos patienter med en ventrikulær septalfejl med udviklingen af ​​Eisenmenger syndromet falder intensiteten af ​​den karakteristiske systoliske støj for denne defekt gradvist og kan forsvinde helt; Der er tegn på hypertrofi i højre hjerte, først i kombination med venstre ventrikulær hypertrofi, der er karakteristisk for denne defekt, og senere med rådende højre ventrikelhypertrofi med systolisk overbelastningssyndrom (RIII> RI, qR eller Rs i V₁-V₃, negativ T i disse fører, blokade af den højre bund af hans, P-pulmonale). En stigning i det højre hjerte kan detekteres ved hjælp af andre instrumentelle undersøgelsesmetoder (radiologisk, echoCG, CT). Når Doppler-ekkokardiografi bestemmes af den højre sidekastning af blod. Klinisk fremkommer diffus cyanose og stigninger i patienten, der opstår et symptom på "tromler", og højre ventrikulær svigt udvikler sig.

Med en åben arteriel kanal forsvinder den systolisk-diastoliske støj karakteristisk for en defekt i første omgang på grund af den diastoliske komponent, den II tone bliver accentueret og usplittet. Forårsaget hypertrofi i højre ventrikel.
Et træk ved DMPP er den senere udvikling af irreversible ændringer i lungekarrene og den tilsvarende klinik.

Ideopatisk lungehypertension. Selv for erfarne læger er diagnosen ILH en kompleks klinisk opgave. Imidlertid er de seneste år blevet præget af en væsentlig genopfyldning af bevisbasiset på grund af en række grundlæggende og kliniske værker til undersøgelse af nye instrumentelle metoder til undersøgelse og behandling.

Symptomerne på familiemæssige og sporadiske former for PAH er de samme. Sygdommen er mere almindelig hos unge kvinder. I den avancerede fase af ILH er det mest konstante symptom dyspnø. Andre kliniske manifestationer (svimmelhed, svimmelhed, svær svaghed) er forbundet med et lille fast slagvolumen af ​​LV på grund af højt LSS. I den henseende er det nødvendigt at være opmærksom på, at patienter som i andre former for pulmonal arteriel hypertension ikke har kliniske tegn på stagnation i lungerne, der er ingen ortopædtilstand. Andre kliniske tegn - accent II tone i lungearterien, påvisning af højre ventrikelhypertrofi og højre atrium ifølge EKG og echoCG - er også almindelige med andre former for pulmonal arteriel hypertension. Af funktionerne skal det bemærkes, at tegnene på højre ventrikulær hypertrofi i ILH udtages og dominerer over udvidelse, forbliver blodmætningen med ilt i lang tid tæt på normal (SaО₂).

Diagnose af ILH er baseret på den konsekvente udelukkelse af andre, mere almindelige årsager med lignende kliniske symptomer. Ved screening ud over en enkel omfattende undersøgelse er det nødvendigt at bestemme trykket i lungearterien ved hjælp af ekkokardiografi.

Diagnosen af ​​familiær PAH er etableret i tilfælde, hvor mindst to familiemedlemmer er syge. Til dato identificeres to genetiske defekter, der forårsager lungearteral hypertoni: mutationer i knoglemorfogenetisk proteinreceptor 2 (BMPR-2) i kromosom 2q33, hvilket fører til PAH hos 20% af bærere af disse mutationer og mutationer i ALK-1-genet.

I lungehypertension i forbindelse med åndedrætslæsioner (COPD, interstitiel lungesygdom) er det kliniske billede primært tegn på lungesufficiens (LN) - dens obstruktiv form i KOL, restriktive - med læsioner af lunge parenchyma. Det bemærkelsesværdige er den tidlige udvikling af retventrikulær svigt, selv med en mild stigning i SDLA eller dets normale værdier, som en række forfattere for nylig har forklaret ved udvikling af dystrofiske processer i myokardiet på grund af kronisk hypoxæmi og forgiftning. Derfor er ekspiratorisk dyspnø og det tidlige udseende af diffus cyanose korreleret med hypoxæmi karakteristiske. De afslører også tegn på emfysem, bronchial obstruktion med tørrevoks, stigende ændringer i respiratorisk funktion (LF), et fald i det tvungne ekspiratoriske volumen i 1 s (FEV₁) og peak volumetrisk hastighed (pic). Når parenkymale læsioner i lungerne afslører perkussionændringer, crepitus og fugtige sonorøse raler. Resultaterne af røntgenundersøgelser indikerer fokale eller diffuse ændringer i lungerne, et fald i lungevæv, et fald i lungekapaciteten, ifølge en undersøgelse af respiratorisk funktion.

Diagnose af sekundær lunghypertension

Fysisk undersøgelse

Laboratorieundersøgelser

Instrumentale undersøgelser

• rotation af hjerteets elektriske akse mere end 110 ° (i mangel af blokade af højre ben af ​​hans bundt)
• R-bølgen er mindre end S-bølgen i bly V6;
• amplituden af ​​P-bølgen er mere end 0,20 mV i lederne II, III og VF, og rotationen af ​​P-bølgeens elektriske akse er mere end 90 °;
• blokade (ofte ufuldstændig) af hans højre bundt;
• funktionen S1S2S3;
• funktionen S1 Q3;
• lavspændingskompleks QRS.

• RAP = 20 mmHg når udåndingsdiameteren af ​​den ringere vena cava er mere end 2 cm, og det inspirerende sammenbrud er mindre end 50%;
• RAP = 10 mm Hg når udåndingsdiameteren af ​​den ringere vena cava er mindre end 2 cm, og det inspirerende sammenbrud er mindre end 50%;
• RAR = 5 mm Hg med en udåndingsdiameter af den ringere vena cava mindre end 2 cm og et inspirerende sammenbrud på mere end 50%.

• svær lunghypertension (tryk i lungearterien ved denne ikke-invasive metode er mere end 45 mm Hg);
• hyppige episoder af højre ventrikulær hjertesvigt;
• alvorlig forværring af KOL, ledsaget af arteriel hypotension og chok;
• præoperativ forberedelse af patienter til kirurgisk reduktion af lungevolumen eller lungetransplantation.

Ultralyd er udbredelsen af ​​longitudinale bølgeoscillationer i et elastisk medium med en frekvens på> 20.000 oscillationer pr. Sekund. Ultralydbølgen er en kombination af successive kompressioner og sjældne reaktioner, og den fulde bølgecyklus er en kompression og et vakuum.

På nuværende tidspunkt anvendes følgende terminologi til karakterisering af lipidspektrumforstyrrelser: dyslipidæmi, hyperlipoproteinæmi og hyperlipidæmi.

Undersøgelsen af ​​hjertefrekvensvariation (HRV) blev påbegyndt i 1965, da Hon og Lee forskere bemærkede, at fosterskader var forudset af veksling af intervaller mellem hjerteslag, inden der opstod nogen synlige ændringer i hjertefrekvensen.

En række ændringer, der opdages i kompenserende hypertrofi af en hvilken som helst del af hjertet, skyldes: en forøgelse af den elektriske aktivitet i den hypertrophiderede del af hjertet; sænker ledningen af ​​en elektrisk puls; iskæmiske, dystrofiske, metaboliske og sclerotiske ændringer.

Øvelse test er en fælles, såvel som overkommelig metode til diagnose og undersøgelse af patienter med hjerte-kar-sygdomme. Allerede i 1929 udviklede Master og Oppenheimer en standardiseret belastningsprotokol til vurdering af IHD patienters funktionelle status.