En komplet beskrivelse af Dresslers syndrom: hvorfor symptomerne opstår, hvordan man behandler

Fra denne artikel lærer du: Hvad er Dresslers syndrom, hvordan udvikler denne post-infarktskomplikation. Årsager til forekomst, risikofaktorer, større symptomer. Behandlingsmetoder og prognose til genopretning.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Dreslers syndrom er en autoimmun komplikation, der udvikler sig lidt senere (fra 1 til 6 uger) efter et hjerteanfald.

Hvad sker der i patologi? Myokardieinfarkt - et angreb af akut iskæmi (oxygen sult) af hjertemuskelceller (kardiomyocytter), som et resultat af hvilket de dør. På deres sted dannede et sted af nekrose, og derefter et ar af bindevæv. Samtidig træder et specifikt protein (perikardiale og myokardieantigener) ind i blodbanen - resultatet af den cellulære sammenbrud af kardiomyocytter.

Da der er meget få sådanne antigener i en sund krop, og med et omfattende hjerteanfald er der en massiv frigivelse, begynder kroppen selv at producere antistoffer mod dem. Som følge heraf bliver alle proteinkonstruktioner med lignende struktur (placeret hovedsageligt i cellevæggene) angrebet af immunsystemet af sin egen organisme. Sådan udvikler den autoimmune reaktion på sunde celler og væv i kroppen.

Patologi påvirker synoviale ledposer, pleura, perikardium og andre organer, der forårsager en række inflammationer af bindevævet af aseptisk natur (aseptisk - det vil sige uden virus og bakterier):

1. Perikarditis (betændelse i hjertets serøse membran).
2. Pleurisy (betændelse i lungens serøse membran).
3. Pneumonitis (aseptisk lungebetændelse).
4. Autoimmun arthritis i skulderleddet (betændelse i leddet).
5. Peritonitis (betændelse i peritoneum).
6. Hudangivelser af typen allergisk (urticaria, dermatitis, erytem).

I sig selv er postinfarktssyndromet ikke livstruende, selv med det mest alvorlige kursus (langvarig, ofte gentaget form) forværres patientens livskvalitet og arbejdskapacitet midlertidigt (sygeplejeattest for midlertidig invaliditet gives i 3 måneder).

Autoimmune sygdomme, herunder post-infarkt syndrom, bliver i de fleste tilfælde kroniske (85%) og har en særpræg til at genvinde (returnere). Kun i 15% af tilfælde helbredes sygdommen fuldstændigt.

Patienter med Dresslers syndrom observeres og behandles af en kardiolog.

Patologiudviklingsmekanisme

Den autoimmune reaktion er rettet mod cellemembranernes proteinkonstruktioner, der hovedsagelig findes i organernes membraner (pleura, perikardium, synoviale poser af leddene, undertiden peritoneum, hud). Kroppen producerer lymfocytter, der bombarder sunde celler, forsøger at ødelægge dem (ødelægge, opløse).

Det bindevæv bliver betændt, hvilket forårsager organfejl, smerte og forskellige symptomer (hoste under pleurisy).

Dresslers syndrom udvikler sig lidt efter et hjerteanfald. Symptomer kan forekomme efter en uge (tidligt) eller efter 8 måneder (sent) efter et angreb, men begynder normalt på 2-6 uger.

• i form af korte akutte perioder (fra 2 til 5 uger med alvorlige symptomer) og måneder med remission (tegn på sygdommen er stærkt slettet eller slet ikke) - 85%;
• i form af en akut periode (fra 2 til 6 uger), som erstattes af fuldstændig opsving - 15%.

Årsager til

Årsagen til fremkomsten af ​​Dresslers syndrom er foci for nekrose som følge af:

• stort brændvidde eller kompliceret myokardieinfarkt;
• hjerteoperation
• kateterablation (kauterisering af myokardområdet med en elektrode);
• alvorlige og gennemtrængende brystsygdomme.

I 98% af tilfældene diagnosticeres det som en komplikation efter infarkt.

Risikofaktorer

Faktorer der kan øge risikoen for patologi kan være:

1. Autoimmune sygdomme (kollagenose, vaskulitis).
2. Sarcoidose (lungekræft).
3. Spondyloarthrosis (degenerativ ledsygdom).
4. Idiopatisk (uden tilsyneladende årsag) eller viral perikarditis (betændelse i hjertets ydre beklædning).

Karakteristiske symptomer på Dresslers syndrom

På scenen med alvorlige symptomer er det svært for patienten at udføre de mest grundlæggende daglige aktiviteter, livskvaliteten forværres, periodens opsving efter et hjerteanfald udsættes meget.

I perioder med stabil remission er evnen til at arbejde genoprettet så meget som sværhedsgraden af ​​det overførte hjerteanfald tillader.

Symptomer afhænger i høj grad af, hvor den autoimmune inflammatoriske proces er placeret.

Aseptisk inflammation i de serøse membraner (de ydre membraner i organerne i bindevæv)

Generel svaghed, ubehag

Ændringer i blodtal (eosinofili, leukocytose)

Forhøjet (39 ° C) eller subfebril temperatur (37 ° C), åndenød, hævelse af nakkeårene, kan akkumulere væske i perikardhulen (hjertets serøse membran)

Bleg, cyanotisk hud af den berørte hånd

Kløende overflade, lille udslæt, øget lokal temperatur, lyse røde pletter

Der er ingen feber og smerte, der er karakteristiske ændringer i blodformlen (eosinofili, leukocytose)

Andre karakteristiske symptomer (feber, ændringer i blodtal) er fraværende

Sjældne former for Dresslers syndrom - peritonitis, vaskulitis (inflammation i vaskulære vægge), synovitis (inflammation i ledets indre kapsel) - er kendetegnet ved de samme symptomer som andre processer (feber, smerte afhængig af lokalisering af processen, forringelse af helbred, ændringer i blodformel).

Mulige komplikationer

Sjældent omfatter Dressler postinfarkt syndrom (1-2% af det samlede antal tilfælde) sine egne komplikationer:

Dresslers syndrom (post-infarkt syndrom)

Myokardieinfarkt er farligt, ikke kun fordi det forårsager væsentlig skade på hjerte-kar-systemet, men også fordi det kan føre til udvikling af komplikationer. Et af dem er Dresslers syndrom eller post-infarkt syndrom.

Dresslers syndrom er en autoimmun læsion af bindevævet i patientens krop efter et massivt myokardieinfarkt. Manifest af feber, skade på perikardiet, pleura, lungevæv og ledemembraner. Udvikler i 4% af alle tilfælde på den tiende til den fjortende dag fra begyndelsen af ​​et hjerteanfald. Faren for dette syndrom er, at det kan opstå i lang tid med periodiske exacerbationer og remissioner, der forstyrrer patientens livskvalitet og trivsel.

Følgende former for syndrom udmærker sig:

1. En typisk form er kendetegnet ved forskellige kombinationer af bindevævskader:
- perikardial variant
- pleura
- pneumonisk
- Perikardial-pneumonisk
- perikardial og pleural
- ondartede pneumonisk
- perikardial-pleural-pneumonisk
2. Atypisk form manifesterer hjerte-humerale, arthritiske, hud-, peritoneale varianter.
3. Malosymptomatisk (slettet) form er manifesteret ved lavgradig feber, ledsmerter og ændringer i den generelle blodprøve.

Årsager til Dresslers syndrom

Hovedårsagen til sygdommen er skade og død (nekrose) i hjertemuskelcellerne ved akut myokardieinfarkt, frigivelsen af ​​nedbrydningsprodukter i blodet og autosensibilisering (øget immunfølsomhed rettet mod kroppens eget væv) af kroppen til det denaturerede protein af døde celler. Der er en aggression af immuncellerne, der er ansvarlige for genkendelsen af ​​antigener (fremmede stoffer), men i dette tilfælde er denne reaktion rettet mod proteinmolekyler placeret på cellerne i membranerne i hjertet, lungerne og leddene - perikardium, pleura og synoviale (artikulære) membraner. Som følge heraf er der en kryds-autoimmun reaktion med sine egne celler, som kroppen anser som fremmed. Pleuraen, perikardiet og de synoviale membraner bliver betændt, men betændelsen er aseptisk i naturen, fri for bakterier og vira, og udskiller noget væske, som akkumuleres mellem bladene i pleura og perikardiet samt i leddene, der forårsager smerte og nedsat funktion.

Ikke kun storfokal eller transmural myokardieinfarkt kan være årsagen til Dresslers syndrom, men også kirurgiske indgreb i hjertet. Efter rekonstruktiv operation på mitralventilen udvikler postcommissotomisk syndrom sjældent og efter indgreb i hjertet med dissektion af perikardium-postcardiotomi syndromet. Disse muligheder ligner postinfarkt syndromet med hensyn til årsager, udviklingsmekanismer, kliniske manifestationer og behandling, derfor kaldes de generelt Dresslers syndrom.

Risikoen for udviklingen af ​​denne komplikation øges af patientens systemiske autoimmune sygdomme (systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis osv.) Samt sen motoraktivering af patienten efter et hjerteanfald.

Symptomer på Dresslers syndrom

Kliniske manifestationer kan forekomme i tidsintervallet fra to uger til to måneder efter et akut hjerteanfald. Dresslersyndrom manifesteres af følgende symptomer:

- Generel utilpashed og utilpas.
- Temperaturen øges oftere til subfebrile tal (ikke højere end 39 ° C), i interiktelperioden kan der være vedvarende lavfrekvent feber (37,3-38 ° C).
- Pericarditis er et obligatorisk tegn på Dresslers syndrom. Det manifesteres af smerter i hjertet af en akut, undertrykkende, forstridende natur, forværret ved indåndingens højde og når hoste og forsvinder i den udsatte stilling eller sidder med en hældning fremad. Kan give i nakke, skulder og venstre arm.
- Pneumonitis (ikke forveksles med lungebetændelse - en inflammatorisk bakteriel eller viral lungeskade) udvikler sig som følge af beskadigelse af det interstitielle lungevæv og manifesteres ved diffus brystsmerter på begge sider, åndenød ved anstrengelse og tør hoste, nogle gange med blodstrækninger. Når patienten klager over åndenød, hoste og hæmoptyse, bør lægen tænke på en anden formidabel komplikation af et hjerteanfald - lungeemboli.
- Pleurisy er manifesteret af overfladisk smerte i venstre side af brystet, mere på siden og bagved, og en tør hoste. Smerten og hosten forsvinder alene i løbet af to til fire dage. Pleurisy i kombination med tegn på perikarditis, pneumonitis og feber giver mulighed for pålideligt at foreslå diagnosen Dresslers syndrom.

Illustrationen viser effusion i pleurhulen

- Kardiovaskulær syndrom ("chest-shoulder-arm" syndrom) udvikler i øjeblikket meget mindre hyppigt end tidligere, hvilket er forbundet med en tidligere aktivering af patienten efter et hjerteanfald. Manifest af smerte i venstre skulderled, nedsat følsomhed i venstre hånd, følelsesløshed og "gennemsøgning" i hånden, blek, marmorfarve på armens og håndens hud.
- Syndromet på den forreste brystvæg skyldes fremdriften af ​​leddets osteokondrose hos brystbenet og kravebenet og er sandsynligvis også forbundet med langvarig immobilitet hos patienten i den akutte periode med myokardieinfarkt. Manifest af smerte og hævelse i brystbenet og kravebenet til venstre.
- Hudpræparater: Hududslæt kan forekomme, som ligner urticaria, dermatitis, eksem eller erytem.

I de fleste tilfælde er der et kronisk forløb af syndromet med eksacerbationer, der varer fra flere dage til 3-4 uger, og remissioner, der varer flere måneder. Sjældent observeret et engangsangreb med fuld genopretning.

Diagnose af Dresslers syndrom

Diagnosen kan mistænkes på baggrund af patientens typiske klager efter et hjerteanfald i de sidste to måneder samt på baggrund af patientens undersøgelsesdata - under auskultation af brystet høres perikardielle og pleuralfriktionslyde og fugtige raler i de nedre lungesektioner. For at afklare diagnosen kan tildeles yderligere forskningsmetoder:

- Detaljeret blodtælling - der er en stigning i antallet af leukocytter (mere end 10 x 109 / l), en accelereret ESR (mere end 20 mm / time), en stigning i antallet af eosinofiler (mere end 5% i en leukocytformel).
- Biokemisk analyse af blod, reumatologiske undersøgelser, immunologiske undersøgelser. Et forhøjet niveau af C-reaktivt protein bestemmes, niveauet af MV - fraktionen af ​​kreatinphosphokinase og troponiner (markører for akut infarkt) kan øges, men ikke altid, hvilket kræver en differentiel diagnose med gentaget myokardieinfarkt.
- EKG afslører ikke nogen signifikante abnormiteter, bortset fra tegn på lårinfarkt.
- Ekkokardiografi afslører en fortykkelse af perikardiumets blade, der begrænser deres mobilitet, tilstedeværelsen af ​​væske (effusion) i perikardialhulen. Områder med reduceret myokardial kontraktilitet (hypokinesi), der angiver et overført hjerteanfald, bestemmes.
- Bryst røntgen - fortykkelsen af ​​interlobar pleura i pleurisy bestemmes, der kan være en diffus stigning i lungemønsteret, lineær eller fokal dæmpning i lungevæv i pneumonitis, en stigning i hjerteskyggen i perikarditis.
- Radiografi af skulderledene kan vise indsnævring af fællesrummet, knoglekonsolidering og andre tegn på tidligere eksisterende slidgigt.
- CT eller MR i brystet er ordineret i diagnostisk uklare tilfælde for at afklare arten af ​​perikarditis, pleurisy og pneumonitis.

Behandling af Dresslers syndrom

Terapi af et syndrom, der er opstået for første gang i livet, bør udføres på et hospital. Efterfølgende tilbagefald kan behandles på ambulant basis for et mildt kursus.

Følgende lægemidler ordineres intravenøst ​​og i tabletform:

- Prednisolon, Dexamethason og andre glukokortikoidhormoner i en daglig dosis på 30-40 mg. Forbedring observeres allerede på den anden tredjedel fra starten af ​​hormonbehandling, men terapi bør være lang i flere uger og måneder, da der ved afskaffelse af lægemidler er et nyt tilbagefald. En gradvis tilbagetrækning af prednison er nødvendig med en reduktion i dosering på 5 mg om ugen, indtil lægemidlet er helt afbrudt.
- Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er): diclofenac, indomethacin, aspirin, nimesulid, doser bestemmes af den behandlende læge.
- antibiotika er ineffektive, men kan ordineres for vanskelighederne med differentiel diagnose med infektiøse læsioner af lungerne, perikardiet og leddene.
- kardiotropiske lægemidler til behandling af IHD - aspirin, beta-blokkere, lipidsænkende lægemidler (statiner), ACE-hæmmere mv.
- analginum med dimedrol intramuskulært med svær smertesyndrom.

Ud over lægemiddelterapi kan der i tilfælde af udtalt pleural effusion og perikarditis, når en signifikant mængde væske akkumuleres i hulrummene, pleurale og perikardiale punkteringer indikeres ved fjernelse af effusion.

Livsstil med Dresslers syndrom

Patienter med postinfarkt syndrom bør overholde en sund livsstil, som er nødvendig for alle patienter, der har haft akut myokardieinfarkt. Følgende simple principper skal overholdes:

- sund mad - mere forbrug af friske grøntsager og frugter, juice, frugt drikkevarer, kornprodukter og korn, udskiftning af animalske fedtstoffer til grøntsager. Du bør begrænse forbruget af fede kød og fjerkræ, ekskluder kaffe, kulsyreholdige drikkevarer, stegte, krydret, salt, krydret mad og tilbered mad i kogt eller dampet. Det anbefales at reducere mængden af ​​salt, der forbruges til 5 gram pr. Dag, og mængden af ​​væske forbruges til 1,5 liter om dagen;
- afvisning af dårlige vaner
- tidlig aktivering af patienten i sengen i den akutte periode med et hjerteanfald og moderat fysisk aktivitet i fremtiden. Allerede på den anden tredjedel af dagen under et hjerteanfald vises træningsøvelser og fysioterapi under en læges vejledning, mens de ligger i sengen (med strenge sengestil - bevægelser af hænder, afslapningsøvelser) og derefter sidde og stå (med en afdeling) i en varighed af ikke mere end 5 til 10 minutter. Med yderligere sanatorium - udvej behandling, doseret walking, terapeutiske øvelser mv. Anvendes.

komplikationer

Komplikationer af postinfarktssyndrom udvikles næsten ikke, selvom isolerede tilfælde af alvorlig nyreskade med udviklingen af ​​glomerulonefritis, og vaskulære læsioner i form af hæmoragisk vaskulitis er beskrevet. I sjældne tilfælde, hvis det ikke behandles med hormonelle lægemidler, er resultatet af perikardial effusion i klæbende perikarditis mulig, hvilket forstyrrer afslappingen af ​​hjertemusklen og bidrager til stagnation af blod i den store omsætning. Det restriktive (diastoliske) hjertesvigt udvikler sig.

outlook

Prognosen for livet er gunstig.

Midlertidig handicap (sygefravær) i tilfælde af myokardieinfarkt kompliceret med Dresslers syndrom bestemmes i en periode på 3 - 3,5 måneder, ifølge indikationer, måske længere.

Permanent handicap (handicap) bestemmes af hyppigheden af ​​tilbagefald, graden af ​​forringelse af kardiovaskulære funktioner forårsaget ikke kun af pleurisy, perikarditis og ledskader, men også ved selve myokardieinfarkt. Som regel fører Dresslers syndrom ikke til handicap.

Dresslersyndrom: symptomer, hvordan man behandler

Dresslersyndrom (eller postinfarktssyndrom) er en autoimmun komplikation af myokardieinfarkt, hvor patientens immunsystem begynder at producere antistoffer, der ødelægger deres eget bindevæv i forskellige dele af kroppen. Under sådanne autoimmune angreb kan man få forskellige organer og væv: pleura, lunger, perikardium, den indre ledemembran.

Normalt forekommer denne post-infarktskomplikation ved 2-8 (undertiden 11) uger efter et hjerteanfald og er karakteriseret ved en karakteristisk triad-perikarditis, pneumonitis og pleuris. Ud over disse tre manifestationer af sygdommen kan der være en læsion af de synoviale membraner i led eller hud. Et sådant syndrom varer i ca. 3-20 dage, og dets fare ligger i, at efter periodisk afgivelse kan hans periodiske eksacerbationer forekomme, hvilket i høj grad påvirker patientens generelle trivsel og komplicerer sit liv.

I denne artikel vil vi bekendtgøre årsagerne, formerne, symptomerne, diagnosemetoderne og behandlingen af ​​Dresslers syndrom. Disse oplysninger hjælper dig med tiden til at mistanke om udviklingen af ​​sygdommen og træffe rettidige foranstaltninger til behandling.

grunde

Den primære årsag til udviklingen af ​​postinfarkt syndrom er døden af ​​myocardceller og frigivelsen af ​​vævsnekrose-produkter. Som reaktion på disse processer dannes ændrede proteiner i kroppen, og immunsystemet begynder at producere antistoffer mod dem. Når immunfornemmelsen for det denaturerede protein øges, begynder de producerede stoffer at angribe deres egne proteiner, der ligger på bindevævskæderne, der forer overfladen af ​​hjertet, lungerne, brysthulen eller leddene. Som et resultat af sådan autoimmun aggression forekommer aseptiske inflammatoriske processer i disse organer og væv.

Lignende fejl i immunsystemet kan forekomme ikke kun under transmural eller stort fokalinfarkt, men også som reaktion på udførelsen af ​​hjerteoperationer. Udviklingen af ​​sådanne autoimmune reaktioner kan fremkaldes ved rekonstruktive operationer på mitralventilen - post-commissom syndrom eller hjerteoperation ledsaget af dissektion af den ydre membran i hjertet-post-kardiotomisk syndrom. Sådanne syndrom er på mange måder ligner Dresslers syndrom, og ofte er de forenet under dette navn. Desuden kan sådanne autoimmune processer skyldes skader på hjertet på grund af skader.

I mere sjældne tilfælde er Dresslers syndrom forårsaget af virusinfektioner. Samtidig detekteres en øget mængde antivirale antistoffer i patientens blod.

Risikoen for post-infarkt syndrom øges under påvirkning af følgende faktorer:

• historie af patientens autoimmune sygdomme
• sen start af motoraktivitet efter et hjerteanfald.

form

Afhængig af kombinationen af ​​visse autoimmune læsioner i bindevævet, adskilles flere former for Dresslers syndrom.

Typisk form

I dette forløb af syndromet afsløres følgende typer læsioner:

• perikardial - autoimmun skade på hjertets ydre membran (perikardium);
• pneumonisk - autoimmunvæv skader på lungerne;
• pleural - autoimmun skade, der dækker brystet og lette membraner (pleura);
• perikardial-pleural - autoimmun skade på perikardium og pleura;
• perikardial-pneumonisk - autoimmun skade på perikardium og lungevæv;
• pleuro-pneumonisk - autoimmun skade på pleura og lungevæv;
• perikardial-pleural-pneumonisk - autoimmun skade på perikardium, pleura og lungevæv.

Atypisk form

I dette forløb af post-infarkt syndrom er følgende muligheder mulige:

• artikulær - en autoimmun læsion af leddets synoviale membraner
• dermal - en autoimmun hudlæsion, manifesteret af udslæt og rødme.

Lavt symptomformer

Et sådant kursus af Dresslers syndrom kan udtrykkes af følgende manifestationer:

• langvarig subfebril feber
• øget ESR i kombination med leukocytose og eosinofili;
• vedvarende ledsmerter (artralgi).

symptomer

For første gang forekommer symptomerne på Dresslers syndrom 2-8 (undertiden 11) uger efter begyndelsen af ​​myokardieinfarkt. Patienten har en komprimerende eller presserende smerte i brystet, en følelse af svaghed og svaghed, feber (nogle gange op til 39 ° C, men oftere 37-38 ° C). Herefter suppleres det kliniske billede med symptomer på hydropericardium og hydrothorax.

Brystsmerter kan gives til venstre eller skulderbladet. De er normalt ikke elimineret ved at tage nitroglycerin og varer fra 30 til 40 minutter eller mere. Ved undersøgelse bestemmes patienten af ​​hudens bleghed, hurtig puls, et fald i trykket. At lytte til tonerne i hjertet afslører "rytmerytmen" og døvheden af ​​tonerne. Med et atypisk forløb af postinfarkt syndrom, udslæt og rødme på huden, kan smerter i leddene forekomme.

Den klassiske triade af dresslers syndrom

De mest typiske manifestationer af denne sygdom er: perikarditis, pleurisy og pneumonitis.

pericarditis

Intensiteten af ​​smerte i hjertet med dette syndrom kan være anderledes og varierer fra mild til paroxysmal eller ubehagelig. Som regel er den i stående stilling mindre udtalt, og i den liggende stilling bliver det mest mærkbar. Hoste eller dyb vejrtrækning kan intensivere dets manifestationer. Smerter kan forekomme intermitterende eller være konstant.

Udover smerte er perikarditis i postinfarkt syndrom manifesteret af følgende symptomer:

• hjertebanken;
• feber og kulderystelser
• tegn på generel forgiftning: svaghed, smerter i muskler og led, ubehag
• tør hoste.

Ved venstre kors på brystbenet, når man lytter til hjertet, bestemmes en perikardial gnidning. Især klart han auditioner, når patienten vippes fremad. Efter ophobning af væske i perikardiet bliver støjen mindre udtalt.

I blodprøven afslørede en stigning i niveauet af ESR, eosinofiler og leukocytter.

Med et alvorligt forløb af syndromet har patienten følgende symptomer:

• åndenød med episoder af lav og hurtig vejrtrækning;
• hævelse af venerne i nakken;
• hævelse i benene;
• en forøgelse af leverens størrelse
• ascites.

Symptomer på perikarditis er essentielle komponenter i Dresslers syndrom og oftere et mildt kursus. Efter nogle få dage bliver smerterne mindre intense, feberen elimineres, og patientens samlede trivsel forbedres.

lungehindebetændelse

Ved postinfarkt syndrom kan inflammation i pleura forekomme uafhængigt eller suppleres med andre tegn på patologi (perikarditis, pneumonitis osv.). Pleurisy er manifesteret af sådanne klager og symptomer:

• brystsmerter eller ridser
• åndedrætsbesvær
• feber;
• pleural friktionsstøj.

Autoimmun pleurisy smerter forværres ved dyb vejrtrækning eller hoste. Som regel overlever de uafhængigt efter et par dage.

I postinfarkt syndrom kan pleurisy være tørt, vådt, ensidet eller tosidet.

pneumonitis

Autoimmun betændelse i lungevævet opdages mindre hyppigt end pleurisy eller perikarditis. Pneumonitis manifesteres af følgende symptomer:

• tør eller våd hoste (blod kan være til stede i sputumet);
• brystsmerter;
• åndenød.

Som regel er det lungerne i lungerne, der hyppigere påvirkes af Dresslers syndrom. Under perkussion manifesteres deres betændelse ved at forkorte percussionslyden, og når du lytter, finboblende fugtige raler.

Andre symptomer

I nogle tilfælde forekommer postinfarkt syndrom i form af autoimmun betændelse i leddets synoviale membraner, læsioner på huden eller asymptomatisk.

Fælles skader

Ved autoimmun læsion af patientens indre ledemembran er der tegn på arthritis:

• feber;
• smerte i det ramte led
• rødme og hævelse af huden over leddet;
• mobilitetsrestriktioner
• paræstesi.

I Dresslers syndrom kan en eller flere ledd påvirkes.

Hudlæsioner

Postinfarkt syndrom kan manifestere sig som hudlæsioner. I sådanne tilfælde vises rødme- og udslætselementer på huden, ligesom erythem, urticaria, eksem eller dermatitis.

Malosymptomatisk strøm

I tilfælde af den usymptomatiske variant af Dresslers syndrom udvikler patienten atralgi og en vedvarende, langvarig og subfebril urimelig af andre årsager. I den kliniske analyse af blod i sådanne tilfælde detekteres følgende afvigelser i lang tid:

Forløbet af postinfarkt syndrom

Første gangs Dresslers syndrom kan vare fra 3 til 20 dage. Herefter kommer remission, som periodisk erstattes af forværringer.

Som regel opnås remission ved behandling. Afbrydelse af terapi kan dog fremkalde tilbagefald af syndromet, hvis varighed kan være fra 1-2 til 8 uger.

diagnostik

Det er muligt at mistanke om udviklingen af ​​Dresslers syndrom ved udseendet af karakteristiske symptomer og klager hos en patient, der havde myokardieinfarkt 2-3 måneder siden. For at afklare diagnosen er følgende instrumenter og laboratorietest tildelt:

• fuldstændig klinisk blodanalyse
• urinanalyse;
• biokemiske, immunologiske blodprøver og reumatiske test;
• EKG;
• Ekkokardiografi;
• røntgen på brystet;
• røntgenstråler
• MR eller CT scan af brystet.

behandling

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​symptomer kan ambulant eller indlæggelsesbehandling blive tilbudt patienter med Dresslers syndrom.

Narkotika og konservativ behandling

Følgende lægemidler kan bruges til at fjerne tegn på autoimmun betændelse:

• ikke-steroide antiinflammatoriske - indomethacin, aspirin, diclofenac;
• glucocorticoid - Dexamethason, Prednison.

I tilfælde af ikke-alvorligt syndrom kan kun ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler være tilstrækkelige. Med deres ineffektivitet eller mere alvorlige sygdomsforløb anbefales glukokortikoidlægemidler til patienten, som på kort tid eliminerer den inflammatoriske autoimmune reaktion. Efter at have taget dem, efter 2-3 dage forbedrer patientens tilstand betydeligt. Som regel anbefales langvarig brug af sådanne hormonelle lægemidler til postinfarkt syndrom.

Følgende lægemidler kan ordineres som symptomatisk behandling til patienter:

• betablokkere - Concor, Atenolol og andre;
• kardiotropiske lægemidler - Asparkam, Trimetazidin osv.;
• ACE-hæmmere - Enam, Captopril og andre;
• lipidsænkende lægemidler - Lovastatin, Proburkol og andre;
• antikoagulantia - Aspirin-cardio, Clopidogrel, etc.

Hvis det er nødvendigt, kan injiceringer af Analgin med Dimedrol eller Ketonal gives for at fjerne den intense smerte. I nogle tilfælde anbefales antibiotika, når de tilmelder sig infektioner.

Udover lægemiddelbehandling skal patienterne helt give op for dårlige vaner. I deres daglige kost bør de indeholde flere friske grøntsager, urter, bær, frugter, vegetabilske fedtstoffer, korn og korn. Som supplement til den konservative behandling af sygdom kan fysisk terapi og vejrtrækningsøvelser.

Kirurgisk behandling

Hvis akut perikarditis eller pleurisy forekommer i perikardium eller pleurale hulrum, kan der opsamles et stort volumen væske. For at fjerne det kan følgende kirurgiske procedurer udføres:

• perikardiel punktering;
• pleural punktering.

Dresslersyndrom er næsten altid en autoimmun komplikation af myokardieinfarkt og er meget mindre tilbøjelige til at blive udløst af andre faktorer. Dens manifestationer er normalt udtrykt i den karakteristiske triade: perikarditis, pleurisy, pneumonitis. Ikke-steroide antiinflammatoriske eller glukokortikoidlægemidler bruges til at behandle denne patients forværrede livskvalitet.

En specialist taler om Dresslers syndrom (engelsk):

Postinfarction Dressler syndrom: årsager, tegn, terapi

Postinfarction Dresslers syndrom er en autoimmun patologi, som komplicerer myokardieinfarkt og manifesterer symptomer på inflammation i perikardiet, pleura og lunger. Dette er en særlig reaktion fra kroppen til egne celler, som følge af hvilke indre organer, skibe og ledd er berørt.

Myokardieinfarkt - død eller nekrose i hjertemusklen, hvilket ofte resulterer i patienters død. Trombose af koronararterierne fører til nedsat blodtilførsel til myokardiet, udviklingen af ​​iltstark og den hurtige død af muskelvæv. Forebyggede områder af nekrose, der fremkalder den inflammatoriske proces. Vævstød forekommer i det berørte område, en stor mængde giftige nedbrydningsprodukter frigives i blodet fra nekrotiske områder.

Døde myokardceller opfattes af kroppen som fremmed og forårsager reaktive forandringer i det omgivende væv. Aseptisk inflammation i bindevævet udvikler sig, hvilket har et langt og svær forløb med hyppige ændringer i eksacerbationer og remissioner.

Dresslersyndrom er ret sjældent: Patologi registreres hos 4% af patienterne med akut koronarinsufficiens. Dette skyldes den udbredt anvendelse af NSAID'er, spredningen af ​​ikke-invasive metoder til behandling af hjerte-kar-sygdomme og den komplekse diagnose af patologi.

form

I kardiologi skelnes mellem følgende former for patologi:

• En typisk eller ekspanderet form for postinfarkt syndrom manifesterer symptomer på inflammation i perikardiet, pleura, lungerne, leddene. Tildel blandede muligheder.
• Den atypiske form opnås ved betændelse i store led, allergiske hudlæsioner, udvikling af peritonitis eller bronchial astma. Flere sjældne former - pulmonitis, periostitis, perichondritis, synovitis, vaskulitis, glomerulonefritis.
• Lavt symptomform - vedvarende subfebril arthralgi, karakteristiske ændringer i blodets sammensætning.

Ifølge kurset og tiden for udvikling er Dresslers syndrom opdelt i:

1. "Tidlig diabetes" - der opstår umiddelbart efter et hjerteanfald,
2. "Sen diabetes" - udvikling nogle få måneder efter et hjerteanfald.

grunde

De vigtigste etiopathogenetiske faktorer i Dresslers syndrom:

Myokardieinfarkt, eller rettere dens konsekvenser er de vigtigste etiologiske faktorer i sygdommen. Som et resultat af nekrose af cardiomyocytter vises specifikke antistoffer mod kroppens egne celler i blodet. Serøse membraner er mest modtagelige for patologi. I kroppen dannes overfølsomhed over for det syge protein af de ramte kardiomyocytter. Egne celler i kroppen bliver autoantigener, som interagerer med antistoffer og danner immunkomplekser. De er fastgjort i forskellige organer og væv og beskadiger dem. Aseptisk inflammation i pleura, perikard og ledd udvikler sig. I pleurale, perikardiale og artikulære hulrum akkumulerer transudatet, opstår der smerte, og organfunktionen forstyrres.

Risikogruppen består af personer, der lider af polymyositis, sklerodermi, vaskulitis, sarcoidose, spondylartrose.

symptomatologi

Dresslers syndrom manifesteres af forgiftning, cardialgi og polyserositis. Patienter udvikler brystsmerter, svaghed, svaghed, utilpashed, feber, så går symptomerne på hydropericardium og hydrothorax sammen.

Smerten bag brystbenet har en forstrækende eller presserende natur, der udstråler til venstre, skulderbladet, skulderen. Modtagelse af narkotika fra nitratgruppen giver normalt ikke lindring. Ved undersøgelse af patienter noterer du hudens pletter, hyperhidrose, hypotension, takykardi. Auscultatory kedelige toner og "rytme rytme". I en sådan tilstand skal patienterne indlægges straks.

pericarditis

Patologiens vigtigste manifestation er smerte, hvis intensitet varierer fra moderat til smertefuldt og paroxysmalt. Det svækkes i stående stilling, og stiger, når patienten ligger på ryggen, ånder dybt eller hoster. Smerten er konstant eller forekommer periodisk.

Foruden smertsyndrom er følgende tegn karakteristiske for perikarditis:

1. Perikardiel friktionsstøj, der høres på venstre kors af brystbenet, især når kroppen køres fremad. Den falder efter frigivelsen af ​​væske ind i perikardiet og består af de atriale og ventrikulære komponenter, der opstår i henholdsvis systol og diastol.
2. Feber - stigning i kropstemperatur til subfebrile værdier. Intoxikationssyndrom er manifesteret af svaghed, utilpashed, ømme muskler og ledd. Feberårsagen er aktiveringen af ​​pyrogener, der frigives i blodet under betændelse.
3. Leukocytose, eosinofili og høj ESR.
4. Dyspnø, hævelse af de jugular vener, hepatomegali er tegn på et alvorligt forløb af patologi.
5. Palpitationer, tør hoste, kuldegysninger og lavt vejrtrækning.
6. Ascites.
7. Hævelse af benene.

Pericarditis er et uundværligt element i Dresslers syndrom, som har et ikke-alvorligt kursus. Efter få dage falder intensiteten af ​​smerten, kroppens temperatur vender tilbage til normal, forbedrer patientens generelle tilstand.

lungehindebetændelse

Pleurisy er en inflammatorisk sygdom i pleura, hvis hovedsymptomer er brystsmerter, åndenød, hoste, pleural friktionsstøj, feber. Patienter klager ofte over at skrabe inde.

Det kan gå isoleret eller kombineres med perikarditis og andre manifestationer af patologien. Dyb vejrtrækning og hoste forværrer smerten, der går væk efter et par dage.

Eksempel på røntgenlunge i dresslers syndrom

pneumonitis

Pneumonitis er en autoimmun betændelse i lungevævet, manifesteret af brystsmerter, åndenød, tør eller våd hoste med blodig sputum. I pneumonitis er lokaliteten af ​​inflammation lokaliseret i lungernes nedre lober. Over disse percussioner findes en forkortet percussion, auscultatively - finboblende fugtige raler i sputumblod.

Blandt de mindst almindelige symptomer på patologi er der læsioner af leddene, skibe og indre organer. Leddgigt i skulderleddet af en autoallergisk ætiologi, manifesteret af alle tegn på inflammation: smerte, begrænset mobilitet, følelsesløshed, paræstesi, hudhyperæmi. Interphalangeal ledd, og undertiden svulmer hele hånden. Gigt opstår på baggrund af feber.

Langvarig myokardisk iskæmi fører til udvikling af fokaldystrofi og lille fokalinfarkt. I dette tilfælde forekommer de første symptomer på patologi sent.

diagnostik

Diagnosen af ​​Dresslers syndrom er baseret på patientens klager, livets historie og sygdom, undersøgelse, perkussion og bryst auskultation. Visuel inspektion giver dig mulighed for at opdage patienter med blød eller blå hud på grund af vævshypoxi. Jugular vener og hud mellem ribbenene til venstre er udbulvet, hvilket er forbundet med øget tryk i brystet. For at reducere smerte forsøger patienterne at "trække vejret ind i maven." Percussion er bestemt af udvidelsen af ​​hjertets sløvhed, auscultatory - dæmpning af hjertetoner.

Yderligere forskningsmetoder omfatter klinisk blodanalyse, immunogram, reumatiske test, elektrokardiografi, fonokardiografi, ultralyd i hjertet, radiografi af bryst- og skulderled, computert eller magnetisk resonansafbildning, perikardiel punktering. Biopsi kan detektere inflammatoriske forandringer i perikardievævets væv. For at gøre dette skal du tage et stykke væv og undersøge det under et mikroskop.

Beregnet tomografi afslører karakteristiske ændringer i hjerteposen og vurderer tilstanden af ​​mediastinale organer. Resultaterne af undersøgelsen er et øjebliksbillede på filmen, som beskriver de strukturelle ændringer og bekræfter den påståede diagnose. Magnetisk resonansbilleddannelse giver dig mulighed for at opdage myokardiebeskadigelse, punkt områder af inflammation, adhæsioner, ekssudat. Patienter i tunnelen, ved signal fra lægen, holder op med at trække vejret og bevæge sig. Ekkokardiografi er en ikke-farlig og ikke-invasiv teknik udført ved hjælp af ultralyd. Det detekterer væske i hjerteposen, fortykkelse af perikardiearkene, adhæsioner mellem dem og neoplasmer.
Laboratoriediagnostik omfatter: klinisk analyse af blod og urin, mikrobiologiske test, cytologisk analyse, immunologisk forskning.

behandling

Patienterne anbefales at opretholde en sund livsstil, spise masser af friske grøntsager og frugter, korn, korn og vegetabilske fedtstoffer. Det er nødvendigt at opgive dårlige vaner, udføre åndedrætsøvelser og fysioterapi.

Narkotikabehandling af patologi udføres på et hospital. Lægemidler ordineret til patienter:

1. NSAID'er - Diclofenac, Indomethacin, Ibuprofen, Aspirin. De har smertestillende og antipyretiske virkninger.
2. Glukokortikosteroider - Prednisolon, Dexamethason. De har en udtalt og hurtig effekt i forbindelse med patologiens autoimmune oprindelse, bidrager til hurtigere og fuldstændig resorption af effusion. Hormonbehandling udføres i lang tid. Patientens tilstand forbedres allerede i 2-3 dage fra starten af ​​behandlingen.
3. Kardiotropiske lægemidler - stoffer, der normaliserer metaboliske processer i hjertemusklen: "Trimetazidin", "Panangin", "Asparkam".
4. Betablokkere - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
5. Hypolipidemiske lægemidler - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatin.
6. ACE-hæmmere - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
7. Antikoagulanter - "Warfarin", "Klopidogrel", "Aspirin".
8. Analgetika til afhjælpning af udtalt smertesyndrom - "Ketonal", "Nurofen", "Nise".

Takket være moderne terapeutiske metoder og den høje kvalitet af behandling af patienter med myokardieinfarkt er antallet af tilfælde af Dresslers syndrom nu markant faldet.

Dresslersyndrom i kardiologi: årsager og symptomer, behandling og prognose

Adrenal patologier truer ikke kun i sig selv. Væsentlige risici opstår efter tilsyneladende velvære og fuldstændig helbredelse af sygdommen.

Mange af betingelserne beskrevet profil kan føre til autoimmune processer i kroppen. Sådanne fænomener er relativt sjældne, ifølge sandsynligheden for reaktionens start er 3-10% ikke mere.

Dresslersyndrom er et udpræget autoimmun respons på udskudt kardiomyocytnekrose (post-infarkt syndrom). Som et resultat af ødelæggelsen af ​​cellulære strukturer frigives et stort antal specifikke proteinforbindelser, hvortil immunresponset opstår.

Dette er et forsinket resultat af en kardiovaskulær læsion. Det bliver resultatet af et hjerteanfald, inflammatoriske sygdomme, andre patologier.

Gendannelse udføres på ambulant basis. Komplikationer er formidable, men heldigvis opstår ikke oftere end i 4% af situationer.

Syndrom provoker sjældent død, isolerede tilfælde af et lignende resultat er beskrevet. Imidlertid falder livskvaliteten betydeligt. Sygdommen er tilbøjelig til kroniske og hyppige tilbagefald.

Patologiudviklingsmekanisme

Fænomenet under overvejelse er heterogent i naturen. Hvad er værd at vide om ham. I løbet af betændelse, hjerteanfald og andre fænomener af et destruktivt slægt, detekteres kardiomyocytcellernes død.

I blodet indtræder et stort antal proteinforbindelser. Immunitet reagerer på dem som farlige indtrengere, der producerer specielle antistoffer. Efterhånden trækkes svaret ud af kontrol og bliver stereotypisk.

Alle lignende proteinstrukturer af cellemembraner angribes af deres egen immunitet. Disse er ikke kun sunde væv i hjertet, men også væv i leddene, lungestrukturer og andre anatomiske strukturer.

Normalt udvikler Dresslers syndrom som følge af omfattende hjerteskader, især myokardium. Kliniske muligheder afhænger af disponering.

Kurset og risici forværres også i forhold til baggrunden for tilstedeværelsen af ​​samtidige autoimmune patologiske processer i historien. For eksempel rheumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus og andre.

Mest sandsynligt svarer lokaliseringen af ​​syndrom til hovedfokus. En betingelse forårsager en anden.

Årsager til at blive

Udviklingsfaktorer er relativt få. De har altid en strengt hjerte oprindelse og er forbundet med skade på hjertevævet.

Omtrentlig liste over fænomener:

Myokardieinfarkt

Den mest almindelige patologiske proces. Leder blandt synderne i begyndelsen af ​​den beskrevne autoimmune tilstand. Essensen ligger i at dø af nekrose af aktive, funktionelle væv.

Jo større området af læsionen er, jo mere intens sygdommen. Dette er forståeligt i betragtning af antallet af udgående proteinforbindelser. Styrken af ​​immunresponset svarer til tilstanden af ​​tingene.

Udviklingen af ​​Dresslers syndrom er ikke tidligt, men forsinket. Læg mærke til eventuelle ændringer, der er umulige. Omtrentlige perioder - 2-7 uger, plus eller minus.

Sygdommen er akut, symptomer vises straks og i fuld. Og det er ikke nødvendigt, at tegnene kommer fra hjertets side. Under leddets påvirkning, lunger og andre strukturer.

Incidensen af ​​post-infarkt Dresslersyndrom er defineret som 95-97%.

Brystskader

Fra blå mærker til brud, herunder ribben og andre. Skader på hjertet opstår ikke altid, fordi sager behandles individuelt.

Hvis hjertestrukturer er involveret, udføres EKG-ekkokardiografi, om muligt udføres magnetisk resonansbilleddannelse. Obligatorisk høring af en specialist.

Sandsynligheden for udviklingen af ​​Dresslers syndrom i baggrunden for skaden er minimal. Bortset fra tilfælde af omfattende myokardiebeskadigelse (dette er f.eks. Muligt i trafikulykker med alvorlige skader mv.).

Radiofrekvensablation

Kardiologisk kirurgisk minimalt invasiv kirurgi. Udpeget til at eliminere foci for patologisk elektrisk excitation i myokardiet.

Det udføres i ekstreme tilfælde som en metode til at genoprette en normal rytme. Komplikationer er altid mulige, patienten bør vide om det.

Sandsynligheden for det beskrevne resultat er ubetydeligt, ca. 1-3% af det samlede antal situationer slutter med Dresslers syndrom. Selv i et sådant tilfælde er normalt alt begrænset til en enkelt episode i livet.

Andre operationer udført

Enhver. Fra proteser til implantation af en stimulant, en defibrillator og andre. Hver operation er en traumatisk oplevelse for hjertet. Derfor er det umuligt at undgå skade på myocytter.

Frigivelsen af ​​specifikke proteiner slutter ikke altid så meget afhængigt af omfanget af skade.

Risikofaktorer

Den største synder forbliver et hjerteanfald. Spørgsmålet opstår, hvorfor i dette tilfælde er Dresslers syndrom efter et hjerteanfald ikke observeret hos alle patienter uden undtagelse? Ifølge statistikker varierer det omtrentlige antal patienter diagnosticeret med en autoimmun proces fra 4 til 20% ifølge forskellige estimater. Det er en gruppe af højrisikofaktorer.

Undersøgelser viser, at de fleste patienter havde en historie om mindst et beskrevne øjeblik:

• Overfølsomhed af kroppen. Normalt mod baggrunden for den nuværende allergiske reaktion. Uanset hvordan det manifesterer sig: urticaria, angioødem, bronchial astma eller andre fænomener.
• Autoimmun patologi. Reumatoid arthritis, Hashimoto thyroiditis, vaskulitis, systemisk lupus erythematosus, psoriasis. Det er ligegyldigt. Enhver faktor er defineret som tidspunktet for øget risiko.
• Svækket immunitet På baggrund af ofte tolererede infektiøse og inflammatoriske patologier og andre tilstande.

Alle patienter er ens i disse indikatorer. Sygdommen har ingen alder og alderskarakteristika.

Symptomatologi afhængig af lokalisering

I alt er der 6 patologiske processer forårsaget af den beskrevne sygdom. Den omtrentlige periode for forekomsten af ​​de første manifestationer er 2-7 uger.

Måske en sen start af tilstanden. Så udvikler det kliniske billede efter næsten et år, men det er en relativt sjælden mulighed. Hvilke lokaliseringer skal sige:

hjerte

Præsenteret af perikarditis. Det handler om betændelse i en speciel bindevævspose, hvor muskelorganet er placeret. Det beskytter det mod forskydning og holder det på ét sted.

Tilstanden ledsages af en gruppe tegn:

• Intense bankende, pressende eller brændende smerter i brystet. Og de ligner ikke dem med hjerteanfald, som patienterne selv siger. Ubehagens styrke bliver anderledes, når du ændrer kroppens stilling, især efter et dybt åndedræt.
• Stig i temperatur. Til niveauet 38-39 grader Celsius. Dette er resultatet af en autoimmun læsion.
• Vækst i venetryk, manifesteret ved hævelse af livmoderhalskræftene. Fallet af arteriel indikator (normalt ubetydelig, inden for 10-20 mm Hg fra normen).

Mulige arytmier på baggrund af ophobning af effusion i perikardiet, dette er det første tegn på begyndelsen af ​​tamponaden. Forfærdeligt fænomen.

Hud lokalisering

Indsendt af autoimmun dermatitis eller urticaria.

• Inten, smertefuld kløe.
• Dannelsen af ​​et rødligt eller lyst udslæt over hele kroppen eller ikke i separate områder afhængigt af immunresponsens styrke.
• Dannelse af papler, det vil sige små bobler fyldt med serøst (transparent) exudat.
• Forøgelse af lokal temperatur.

Samtidig er forbindelsen mellem et udskudt hjerteanfald eller en skade så åbenlyst, at det er svært at tænke på den patologiske process kardiogene karakter, og en lang undersøgelse er påkrævet.

Måske er det et tilfælde af tilfældighed eller respons på at tage medicin. Diagnostik satte en stopper for spørgsmålet. Desuden er blodbilledet på baggrund af den autoimmune proces ganske specifik.

Abdominal lokalisering af Dresslers syndrom

Det bestemmes af peritonitis, betændelse i hulrummets indre foring. Det har et lyst klinisk billede:

• Smertefulde, intense mavesmerter. Ubehagens styrke bliver lavere, når man finder den rette, komfortable kropsstilling. Normalt ligger på sin side med bøjede ben.
• Diarré eller forstoppelse.
• Temperaturforøgelse (op til 39 grader, nogle gange mindre).

Specifikke reaktioner er også til stede. Særlige tests giver mulighed for at identificere peritonitis.

Samtidig er det presserende at afgrænse den autoimmune form fra den infektiøse inflammatoriske form. Den anden er ofte resultatet af forsømt appendicitis eller andre patologier i mave-tarmkanalen.

Den terapeutiske taktik afhænger af resultatet af diagnosen. Når en aseptisk form ikke er forbundet med penetrering af bakterier, kræves konservativ behandling.

Et karakteristisk træk ved en læsion fremkaldt af patogene midler er en temperatur på over 39 grader.

Pleural lokalisering

Betændelse i lungernes ydre beklædning. Manifestationer er lidt specifikke:

• Tør, uproduktiv hoste i flere dage.
• Brystsmerter i ryggen, kedelig, smertende i naturen.
• Forøgelse af kropstemperaturen til 39 grader Celsius eller derunder.

Pulmonal lokalisering

Alveolitis (også kaldet pneumonitis, ikke forveksles med en lignende sygdom). Det har en ikke-smitsom karakter, men tegnene handler om det samme:

• Intense ubehag ved vejrtrækning, manglende evne til at få luft, utilfredshed med processen.
• Cyanose af huden på grund af utilstrækkelig gasudveksling i hele kroppen.
• Svaghed, døsighed.
• Hoste med en lille mængde sputum.
• Intolerance til selv minimal fysisk aktivitet.

Differentiel diagnose udføres ved lungebetændelse. Spirografi er vist, hvis det er muligt, bronkoskopi eller minimum brystradiografi eller MR / CT.

Articular form

Gigt. Det påvirker normalt store led: skulder, knæ, hofte, på en eller begge sider på én gang.

Tegn ligner reumatoid inflammation:

• Alvorlig smerte på stedet for involvering i den patologiske proces.
• Disorders of motor activity.
• Følelse af stivhed.
• Rødmen, hævelse og hævelse i leddet.
• Umulighed at gennemføre elementære handlinger.

Komplikation er et yderligere nederlag af periosteum. Observeret med en lang ubehandlet variant.

Der er nogle almindelige symptomer:

• Stabil højkropstemperatur ved febrilniveau (men ikke over 39 grader Celsius).
• Svaghed, døsighed, utilpashed.
• Inflammation af slimhinderne. Kønsorganer, mundhule og andre. Måske i komplekset. Denne krog giver mulighed for at mistanke om den beskrevne autoimmune proces.

Dresslers syndrom i kardiologi er variabel: Kardiale former tegner sig for ikke mere end 15% af alle indspillede situationer. Dette er paradoksalt.

Restaurering udføres i stationære eller ambulante indstillinger.

diagnostik

Undersøgelse under tilsyn af en kardiolog og en gruppe specialiserede specialister. Hvad præcist - bestemmer det kliniske billede.

Ca. aktivitetsplan:

• Mundtlig forespørgsel af patienten. De ovenfor beskrevne symptomer taler vellidt om processen.
• Indsamling af historie. Som regel blev der i 2 måneder mindre end et år observeret en kisteskade eller et hjerteanfald eller myokarditis. Endnu værre, hvis behandlingen ikke blev gennemført overhovedet.
• Måling af blodtryk, puls.
• Elektrokardiografi, ekkokardiogram.

Også MR i brystet. Dette er de vigtigste metoder til at detektere Dresslers syndrom, lokaliseret i bindevævsposen.

• Generel blodprøve. På baggrund af det normale antal leukocytter og ESR (udelukker en akut infektiøs proces) findes en stigning i niveauet af eosinofiler. En klar indikation af autoimmun oprindelse.
• Radiografi af brystet, efter behov, MR eller CT.
• Bronkoskopi. I ekstreme tilfælde.
• Vurdering af tilstanden af ​​leddet ved hjælp af ultralyd eller punktering.
• Sputumanalyse.
• Ultralydsundersøgelse af maveskavheden.

Ordningen er omtrentlig. Faktisk kan positionerne måske mere eller mindre. Under alle omstændigheder er Dresslers syndrom, i betragtning af den relative sjældenhed og ikke-specificitet af symptomerne, en vanskelig udfordring for den førende læge.

behandling

For det meste konservativ. Det indebærer at tage medicin fra flere lægemiddelgrupper:

• Anti-inflammatorisk nonsteroidal oprindelse. Ketorolac, Ibuprofen, Nise og andre. For at stoppe processen.
• Glukokortikoider. Til samme formål, men med ineffektiviteten af ​​den første. Dexamethason eller Prednisolon kurser. I tilfælde af et modstandsdygtigt kursus vises modtagelse af visse ordninger gennem hele patientens liv.
• Alkaloider. Colchicin. Fjerner betændelse, forhindrer nedbrydning af væv under påvirkning af immunfaktoren.
• Forberedelser til beskyttelse af mave-tarmkanalen. Omeprazol og andre.

Hvis der er betydelig tvivl om oprindelsen, er det tilladt at anvende antibiotika som forsøgsmetode. På baggrund af syndromet vil der ikke være nogen effekt.

Kirurgisk terapi er yderst sjælden. Opgaven med en sådan behandling er eliminering af komplikationer, der måtte opstå. For det meste om perikarditis.

Punktering, udskæring af perikardialsækken, andre teknikker. Vurdering af staten og udviklingen af ​​radikale taktik falder på lægenes skuldre.

Postinfarction Dresslers syndrom behandles ved konservative metoder, den kirurgiske metode er vist i ekstreme tilfælde mod baggrunden for udviklingen af ​​potentielt dødelige processer.

Mulige konsekvenser

Sandsynligheden for komplikationer er minimal.

• Tamponade af hjertet. Frigivelsen af ​​væske ind i perikardiet med kompression af det muskulære organ.

• Hepatitis. Betændelse i leveren strukturer. Det fører til cirrhose relativt sjældent, men det er ikke værd at risikoen.
• Vaskulitis. Lesioner af vaskulære vægge. Resultatet er ardannelse, tilstopning, blodpropper og andre ting.

• Glomerulonefritis. Inflammatorisk degenerativ nyreskader af en autoimmun natur. Ødelæggelse fører til svigt, hurtig død.

Måske udviklingen af ​​flere, kombineret form af dresslers syndrom. Potentielt er denne type behandling meget værre.

outlook

Bestemmes af organismens individuelle karakteristika. Ifølge statistikker nærmer overlevelsesraten 95-98%.

Døden fra den beskrevne tilstand er et yderst sjældent fænomen. Litteraturet beskriver isolerede tilfælde. Dette er casuistry.

Hovedårsagerne til døden er hjertesvigt, der stopper det muskulære organs arbejde på baggrund af tamponaden. Imidlertid falder livskvaliteten i Dresslers syndrom betydeligt.

Prognosen er for det meste gunstig. Bevarelsen af ​​arbejdsaktiviteten er usandsynlig, og evnen til at tjene sig i hverdagen mindskes betydeligt.

Afslutningsvis

De autoimmune virkninger af hjerteanfald og andre læsioner af hjertestrukturer er sjældne. Men de har en tendens til tidlig forkortelse, modstand (immunitet) til behandling. Derfor skal patienten sætte op med nye livsbetingelser.

Ved korrekt terapi er varigheden af ​​den biologiske eksistens udelukket fra det uden det beskrevne syndrom. Prognosen er alligevel god. Men du kan ikke lukke dine øjne til staten.

Desuden kan det forværre rehabiliteringstiden efter infarkt, føre til en komplikation af hjertesvigt og indirekte udvikling af et fatalt udfald.