Angina pectoris

Når angina opstår et angreb af alvorlig smerte i hjertet. Der er en krampe i kranspulsårerne, hvilket resulterer i myokardisk iskæmi. Af stor betydning er processen med myokardieblodforsyning utilstrækkelighed.

Angina er af to slags. Den første type angina afslører sig selv i ro. Den anden type angina er forbundet med en tilstand af fysisk eller følelsesmæssig stress. Angina i hvile observeres om natten.

Angina forbundet med fysisk overspænding detekteres på et hvilket som helst tidspunkt af dagen. Kun spændinger, hvorefter angrebet opstår, spiller en rolle. Angrebet kræver akut handling for at stoppe det.

Hvad er det?

Angina pectoris er en type af hjertesygdom. En komplikation af angina er hjertesvigt. Eller myokardieinfarkt. Akut insufficiens af koronar blodgennemstrømning kan fremkalde denne tilstand.

Angina i hvile udvikler sædvanligvis som følge af forskellige sygdomme. Hvad er det kardiovaskulære systems patologi. Angina i en tilstand af spænding udvikler sig under påvirkning af provokerende faktorer.

Angina kan have et andet kursus. I nogle tilfælde, isolerede progressive forløb af sygdommen. Progressiv angina forårsager forskellige komplikationer.

grunde

Angiets ætiologi er forskelligartet. Desuden skelnes de mest almindelige årsager til en sådan tilstand. De mest almindelige årsager til angina er:

• aterosklerose;
• galsten sygdom;
• arvelighed;
• forhøjet blodcholesterol.

Også årsager til angina pectoris er fedme. Derfor anbefales patienter med angina at justere vægten. Ellers mulige anfald.

Utilstrækkelig fysisk aktivitet kan forårsage sygdom. Inklusive en stor rolle er givet til livsstil. Rygning kan forårsage angina.

Etiologien af ​​sygdommen kan være forbundet med højt blodtryk. Da højt blodtryk kombineres med hjertesygdom. Yderligere ætiologiske faktorer af angina er:

Årsagerne til angina kan være immunreaktioner. Herunder hormonelle ændringer. Hvis årsagerne er kombineret med hinanden og ætiologien er kompleks, er angina pectoris alvorlig.

symptomer

Hvad er de vigtigste kliniske tegn på angina? Med angina opstår smerte akut. Smerten varer i flere minutter. I nogle tilfælde kan der opstå smerter i en periode på tredive minutter.

Smerter er lokaliseret i skulderen, venstre arm, nogle gange giver smerten under venstre skulderblad. Dette angreb ledsages af følgende symptomer:

• rysten;
• koldsved;
• en følelse af frygt for døden.

Smerter forsvinder efter ophør af eksponering for fysisk overspænding. Eller efter at have taget nitroglycerintabletter. Hvile angina har et mere seriøst kursus. Det observeres hos personer med følgende patologier:

• koronar insufficiens
• aterosklerose i koronarbeholderne.

Patienten føler samtidig den skarpe smerte i et brændende tegn. Observeret brysttæthed. Patientens udseende afspejler det kliniske billede af denne type angina:

• bleghed;
• koldsved;
• kolde hænder og fødder;
• frygt for døden.

Smerten er lokaliseret i ryggen og i begge hænder. Selv efter lindring af et angreb forbliver sløv smerte bag brystet. En komplikation af denne type angina er et myokardieinfarkt. Angina skal differentieres fra neuralgi og neurose.

Hvile angina pectoris stoppes ikke altid med særlig succes, det forklares af den underliggende sygdom. Nogle gange skal du bruge andre stoffer end nitroglycerin. Narkotika lindre brænde smerter.

Læs mere på hjemmesiden: bolit.info

Denne side er en introduktion!

diagnostik

Diagnose af angina er baseret på identifikation af patientens klager. Dette omfatter lokalisering af den patologiske proces. Varigheden af ​​angrebet, såvel som prædisponerende faktorer for at identificere typen af ​​angina pectoris, er vigtig.

Ved diagnosen angina er laboratorietest af stor betydning. Laboratoriediagnosticering omfatter en generel blodprøve. Samt en undersøgelse af kolesterol. Herunder blodelektrolytter.

Et elektrokardiogram er en nødvendig metode. Samtidig defineres forstyrrelser af ledningsevne og en rytme. Et daglig elektrokardiogram tillader at bestemme iskæmiske ændringer.

Også meget relevant er ekkokardiogrammet. Denne undersøgelse afslører en krænkelse af myokardial kontraktilitet. Koronar angiografi er meget udbredt. Denne metode er nødvendig for at bestemme lokalisering og omfang af arteriel læsion.

Diagnose af angina er rettet mod at konsultere en specialist. Denne specialist er kardiolog. Kardiologen er i stand til ikke kun at lave en nøjagtig diagnose, men også for at identificere mulige komplikationer.

Af særlig betydning ved diagnosen angina er definitionen af ​​hjerte-troponiner I og T-markører. Disse tal angiver skader på myokardiet. På grund af deres identifikation er det muligt at forhindre udviklingen af ​​angina pectoris.

Diagnostik er ofte baseret på brugen af ​​stresstest. De er vant til at bestemme angina direkte. Ud over mulige komplikationer af myokardiebeskadigelse.

forebyggelse

Er det muligt at forhindre udviklingen af ​​angina? Selvfølgelig kan du. Til dette er det nok at revidere din livsstil. Fortrinsvis skal de følgende faktorer justeres:

• fedme;
• højt blodtryk
• optimere diæt
• livsstil.

Overvægt bidrager ikke kun til atherosklerose, men også til udvikling af angina pectoris i hvile. Denne angina har en række komplikationer. Derfor er det nødvendigt at reducere vægten for at forebygge det.

Højt blodtryk fører også til forskellige sygdomme i hjerte-kar-systemet, derfor bør blodtrykket reduceres. For yderligere at fjerne risikoen for alvorlige konsekvenser.

Optimering af kosten har også en vigtig rolle. Samtidig har du brug for en afbalanceret kost, men med en mindre mængde kulhydrater og melprodukter. Der bør gives fortrinsret til diætkød, fisk. Samt grøntsager og frugter.

Livsstil spiller også en vigtig rolle. Det er nødvendigt at fjerne dårlige vaner. Især rygning, da nikotin ikke har nogen gavnlig virkning på det vaskulære system.

Hvis angina allerede er diagnosticeret, bør følgende betingelser undgås:

• spænding;
• fysisk aktivitet
• brug nitroglycerin
• forebygge udvikling af aterosklerose.

Det er også nødvendigt at helbrede sygdomme som diabetes, patologi i mave-tarmkanalen. Herunder er det nødvendigt at forhindre komplikationen af ​​udviklingen af ​​hormonelle lidelser. Forebyggelse er baseret på eliminering af den underliggende patologi.

Komplekset af forebyggende foranstaltninger indeholder nogle anbefalinger, der tillader ikke blot at forhindre sygdommen, men også for at forhindre dets komplikationer. Disse aktiviteter er:

• følgende læge ordrer;
• tager nitrater
• lægeundersøgelse
• kardiologkonsultation.

behandling

Terapeutiske foranstaltninger for angina er rettet ikke kun for at lindre et angreb, men også for at forhindre det. Og også på forebyggelse af komplikationer. Det mest effektive stof til angina er nitroglycerin.

Hvad er brugen af ​​dette lægemiddel? Dens ansøgning er baseret på undersprog. Normalt holdes tabletten i munden, indtil den er helt absorberet.

Dette stof er i stand til at stoppe et angreb i en kort periode. Normalt stoppes et angreb på et eller to minutter. Hvis angrebet ikke blev stoppet, anvendes nitroglycerin gentagne gange. Genanvendelse er mulig efter tre minutter.

Dette er imidlertid et ambulancemedicin. Der er også stoffer, der skal bruges med særlig succes. I dette tilfælde omfatter medicin til angina:

• anti-iskæmiske midler;
• langvirkende nitrater;
• blokkere;
• calciumkanalblokkere.

Også terapeutisk behandling for angina er baseret på brugen af ​​lægemidler, som reducerer antallet af aterosklerotiske plaques. Disse stoffer omfatter:

Ved en alvorlig udvikling af den patologiske proces er det muligt at anvende en kirurgisk behandlingsmetode. I dette tilfælde er operationen rettet mod myokardial revaskularisering. Det er mest effektivt til tilbagevendende angina.

Hos voksne

Angina hos voksne forekommer ganske ofte i vores tid. Det kan være af to typer. Angina hos voksne forekommer før 50-års alderen. Normalt diagnosticeres i begge køn.

Efter 50-årsalderen opstår oftest hos mænd. Og generelt er angina mere en mandlig patologi end en kvindes. Hos kvinder kan angina være forbundet med overgangsalderen. Dette er en periode med hormonelle ændringer.

En kvinde i overgangsalderen kan være irritabel. Derudover udvikler hun symptomer, der ligner menopausal syndrom. Hvis overgangsalderen ledsages af en signifikant hormonal svigt, er det nødvendigt at anvende nogle terapeutiske lægemidler.

Angina hos mænd kan være forårsaget af en unormal livsstil. Eller angina er forbundet med tilstedeværelsen af ​​fedme, en passiv livsstil. Hvis en mand ryger hårdt, spiller ikke sport, så er risikoen for angina høj.

Under alle omstændigheder dannes et vist sæt af symptomer hos voksne. I dette tilfælde er symptomerne på angina hos voksne som følger:

• brændende, presser smerter;
• smerte med forskellige lokaliseringer
• kvælning;
• kvalme.

Angina hos voksne forværres af de faktorer, der fremkalder denne tilstand. For eksempel fysisk stress. Angina spændinger hos voksne er også opdelt:

• første gang angina pectoris;
• tilbagevendende angina

Men selv den første dukkede frem, kan betydeligt fremskridt. Gentagen angina varer i mere end fire uger. Det er opdelt efter tolerancen af ​​belastninger.

Angina hos voksne kan være forbundet med dannelsen af ​​blodpropper. Det gør i dette tilfælde den patologiske proces. Selvforgiftning kan forårsage angina. Da kroppen er beruset.

Hos børn

Angina pectoris hos børn er en sjælden sygdom. Angina er oftest resultatet af medfødte abnormiteter hos børn. Også sygdommen hos børn kan skyldes metaboliske lidelser.

Et barn med fedme er i fare for angina. Fedt, der ligger på væggen af ​​blodkar, kan dreje sidelæns for et barn. Barnets ernæring og tilstedeværelsen af ​​stressfulde situationer er også vigtige.

Barnet kan opleve stress i skoleperioden. Skolen er altid en provokerende faktor, der bidrager til følelsesmæssig overbelastning. Endeløse snacks med overvejende fedt og kulhydrater bidrager til angina.

Et anginaangreb i et barn er normalt forbundet med overanstrengelse. Det er utvivlsomt fysiske overstyringsspørgsmål. Hvis der er medfødte abnormiteter, komplicerer dette sygdomsprocessen.

For at forhindre udvikling af komplikationer hos et barn er det akut at yde bistand. Og yderligere observeret af en specialist og foretage relevant forskning. De vigtigste symptomer på angina hos børn er:

• presser smerter;
• svimmelhed;
• kvælning;
• kvalme;
• angst;
• frygt for døden.

Når symptomer på angina hos nyfødte, kan du regne med medfødte abnormiteter. Denne tilstand fører til invaliditet. Eller dødsfald.

Hvis en historie med denne diagnose kan spores, bør forældre lægge barnet til en lægeundersøgelse. Det vil sige, at barnet skal være underlagt en læge. Ellers er angina uundgåeligt!

outlook

Med angina afhænger prognosen af ​​mange forhold. For eksempel varigheden af ​​angrebet. Og også fra tilstedeværelsen af ​​et progressivt forløb af sygdommen.

Det er progressionen af ​​angina fører til etablering af negative fremskrivninger. Hvilende angina går normalt videre. Dette skyldes tilstedeværelsen af ​​associerede patologier.

Prognosen er gunstig, hvis det ikke kun var muligt at stoppe angrebet, men også at helbrede hovedpatologien. For eksempel aterosklerose. Under forudsætning af patientbehandling er prognosen god.

udfald

Døden observeres i udviklingen af ​​myokardieinfarkt. Angina ledsages ofte af udvikling af tilbagefald. Sommetider kan angina blive stoppet med narkotika.

Angina pectoris kræver ikke blot rettidig behandling af pleje, men også den yderligere recept på passende terapeutisk terapi. Resultatet af angina afhænger af patienten. Når du tilpasser livsstilets mulige resultat.

Ofte med angina udvikler invaliditet. Angina pectoris er et kronisk kursus. Det er enkelt i fravær af den underliggende sygdom.

levealder

Da der er stor sandsynlighed for invaliditet, påvirker angina pectoris nedgangen i livskvaliteten. I mangel af komplikationer kan patientens liv fortsætte, men dets varighed afhænger af den anvendte behandlingsmetode. Behandlingen bør være omfattende.

I den komplekse behandling omfatter ikke kun lægemiddelterapi, men også en diæt, livsstil. Hvis patienten klart følger disse principper, kan livets varighed stige. Men med hjerteanfald, forværres sygdommen.

Forventet levetid er højere, hvis patienten ikke selvmedicinerer. Behandling af angina bør udføres under lægeligt tilsyn. Ellers er risikoen for død fantastisk!

Angina pectoris

udpegning

Hvad er angina?

Angina eller angina pectoris er en skarp smerte eller ubehag i brystområdet forårsaget af manglende blodforsyning i en bestemt del af hjertet. (se nærmere)

grunde

Hvad forårsager angina?

I de fleste tilfælde er angina forårsaget af aterosklerose i hjertets hjertearterier. Aterosklerotisk plaque indsnævrer gradvis lumen i arterien og forårsager en mangel i blodtrykets blodtryk. (Watch)

symptomer

Hvad er symptomerne på angina?

Angina pectoris, der klassificeres af Geberden i 1768, manifesteres af paroxysmal kortsigtet smerte, der ofte er lokaliseret bag brystet (normalt bag den øverste halvdel), mindre ofte til venstre for brystbenet eller i den epigastriske region. (Watch)

- Er der nogen smerte i brystet kan betragtes som angina?

Diagnosen

Hvordan er angina opdaget?

For at udelukke samtidige sygdomme udføres der en række medicinske tests, herunder et elektrokardiogram (EKG) i hvile og efter træning. (Diagnostics)

behandling

Hvad er behandling for angina?

Som regel er det at fjerne årsagerne til angina pectoris (terapeutisk og kirurgisk behandling) af angina pectoris.

outlook

Hvad er prognosen for angina?

Stabil angina på grund af aterosklerose i koronararterierne er en almindelig og invaliderende sygdom (se)

cardialgia

Brystsmerter

Angina pectoris skal skelnes fra smerter i hjertet af en anden oprindelse. Disse smerter er betegnet med udtrykket "cardialgia"

Dybtgående om angina

Stabil og ustabil angina (se)

Angina pectoris

Først beskrevet af Geberden i 1768.

I 1772 dannede W.Heberden udtrykket "angina pectoris" for at beskrive et syndrom, hvor en følelse af indsnævring og angst blev noteret i brystet, især forbundet med fysisk anstrengelse. Han kunne ikke genkende hendes hjerteoprindelse, men i de næste par år viste andre forskere en forbindelse mellem angina og kranspulsårene.

Angina eller angina pectoris er en skarp smerte eller ubehag i brystområdet forårsaget af manglende blodforsyning i en bestemt del af hjertet.

I de fleste tilfælde er angina pectoris en form for koronar hjertesygdom, som er baseret på aterosklerose i koronararterierne. I nogle tilfælde kan smerter i brystet spores i andre sygdomme (erhvervet og medfødt hjertefejl, myokarditis og inflammatorisk skade på hjertets hjertearterier (vaskulitis)).

Angina pectoris er opdelt i stabil og ustabil (progressiv) angina, smertefri (asymptomatisk, "tavs") myokardisk iskæmi, vasospastisk angina (Prinzmetal variant), syndrom "X" (mikrovaskulær angina)

Symptomer på angina pectoris betragtes som stabile, hvis de opstår i flere uger uden væsentlig forringelse. I typiske tilfælde forekommer de under betingelser, der er forbundet med en stigning i den myokardiske iltbehov. Men selv med stabil angina kan karakteren af ​​symptomerne variere betydeligt fra tid til anden afhængigt af faktorer som omgivelsestemperatur og følelsesmæssig stress.

Angina pectoris betragtes som ustabil i tilfælde af en pludselig vægtning af tidligere eksisterende angina uden nogen åbenlyse årsag eller angina pectoris vises for første gang med relativt lav fysisk anstrengelse eller i ro. Denne form for angina er ofte forbundet med en brud eller brud på en aterosklerotisk plaque og efterfølgende intrakoronær trombose. I nogle tilfælde er vigtige faktorer øget koronararterie eller spasme.

Vasospastisk angina. Et antal patienter udvikler episoder af lokal spasme i kranspulsårerne i fravær af åbenlyse aterosklerotiske læsioner; Dette syndrom kaldes "variant" angina eller Prinzmetal stenocardi. I dette tilfælde reduceres iltforsyningen til myokardiet på grund af intens vasospasme, hvilket forårsager angina pectoris. Vasospastisk angina udvikler sig ofte i ro, da årsagen til iskæmi er et markant forbigående fald i iltforsyningen, snarere end det myokardiske behov for det.

Mute (tavs, asymptomatisk) iskæmi. Episoder af myokardisk iskæmi udvikles undertiden i fravær af subjektivt ubehag eller smerte (sådanne tilfælde kaldes "tavsekæmi"). "Silent" iskæmi kan detekteres ved hjælp af instrumentelle metoder (ambulant Holter ECG overvågning eller stresstest). Tydelige iskæmiske episoder observeres hos 40% af patienterne med stabil angina og hos 2,5-10% af middelalderen, der ikke viser klager. I betragtning af vigtigheden af ​​symptomet angina, som en fysiologisk alarm bliver den asymptomatiske karakter af iskæmi en negativ faktor.

Syndrom "X". Dette udtryk refererer til patienter med typiske symptomer på angina pectoris, som ikke har tegn på signifikant stenosering af kranspulsårslæsionen under koronarangiografi.

Årsager til angina pectoris

I de fleste tilfælde er angina forårsaget af aterosklerose i hjertets hjertearterier. Aterosklerotisk plaque indsnævrer gradvis lumen i arterien og forårsager mangel på blodtryk i blodet med betydelig fysisk og / eller følelsesmæssig overstyring. Alvorlig aterosklerose, som indsnævrer lumen af ​​arterien med 75% eller mere, forårsager en sådan mangel selv ved moderat anstrengelse.

En uendelig trombose og hævelse af en atherosklerotisk plaque, der fører til en indsnævring af hjertets arterier.

I nogle tilfælde er årsagen til angina pectoris arteriel hypotension, hvilket er manifesteret af et fald i blodgennemstrømningen til koronararteriernes åbninger (arteriel, især diastolisk hypotension af nogen, herunder lægemidlet, oprindelse eller en dråbe i hjerteproduktionen under takyarytmi, venøs hypotension).

Som allerede bemærket manifesterer episoder af alvorlig smerte i hjertet sig i tilfælde, hvor iltbehovet i hjertemusklen ikke genopfyldes af blodbanen. Angina angreb opstår under fysisk anstrengelse, følelsesmæssig overbelastning, skarp overkøling eller overophedning af kroppen, efter at have taget tunge eller krydrede fødevarer, drikker alkohol.

I alle ovenstående tilfælde øges hjertearbejdet, henholdsvis er der en skarpere mangel på ilt. Der er en smertefuld virkning.

De vigtigste remissionsmekanismer er: hurtig og signifikant reduktion i niveauet af hjertemusklen (ophør af stress, virkningen af ​​nitroglycerin), genoprettelse af tilstrækkelig blodgennemstrømning til koronararterierne.

Vigtigste symptomer

Når angina opstår, er smerten ofte mere intens, har en presserende, kontraherende karakter. Stråling af smerte er ekstremt karakteristisk for angina pectoris: oftest i venstre arm, venstre skulder, under venstre scapula i underkæben.

Et smertefuldt angreb varer i 1-10 minutter og stoppes hurtigt ved at tage nitroglycerin eller når fysisk aktivitet stoppes. Subjektive følelser af patienter med angina kan beskrives som sammenfaldende eller pressende smerter bag brystbenet, der ofte strækker sig (udstråler) til skulder, arm, nakke eller kæbe.

Smerten varer som regel mindre end 10 minutter og forsvinder efter at have taget passende medicin eller hviler. Samtidig havde forskellige patienter anginaangreb, der varede fra 30 sekunder til 30 minutter.

I angina er smerte altid kendetegnet ved følgende symptomer:

• er i beskaffenheden af ​​et angreb, dvs. det har en klart defineret tid for forekomst og afslutning, remission
• forekommer under visse omstændigheder, omstændigheder

Betingelser for udbrud af angina pectoris: oftest - walking (smerte ved acceleration af bevægelse, klatring op ad bakke, med skarp hovedvind, når man går efter at have spist eller har en tung byrde), men også anden fysisk indsats eller (og) signifikant følelsesmæssig stress. Konditionering af smerte ved fysisk indsats manifesteres i det faktum, at smertens intensitet med sin fortsættelse eller forøgelse uundgåeligt øger, og når indsatsen opsiges, falder smerten eller forsvinder inden for få minutter.

Disse tre smertelindringer er tilstrækkelige til at foretage en klinisk diagnose af anginaangreb og for at skelne den fra forskellige smerter i hjerteområdet og i brystet generelt, hvilket ikke er angina pectoris (cardialgia).

Angina angina angriber et nærliggende hjerteanfald?

Først og fremmest er det nødvendigt at forstå, at angina angina ikke er et hjerteanfald. Det er resultatet af kun en midlertidig mangel på ilt i den aktive hjerte muskel.

I modsætning til angina med hjerteanfald opstår der irreversible ændringer i hjertevævet på grund af fuldstændig ophør af blodforsyning til dette område. Brystsmerter under et hjerteanfald er mere udtalt, varer længere og passerer ikke efter hvile eller tager nitroglycerin under tungen. Med et hjerteanfald observeres også kvalme, svær svaghed og sved.

Det skal huskes, at i tilfælde, hvor angina angina bliver længere, er mere almindelige og forekommer selv under hvile, er risikoen for at udvikle et hjerteanfald ret højt.

Er der nogen smerte i brystet kan betragtes som angina?

Bestemt ikke. Ikke alle brystsmerter og ikke engang smerter i hjertet er tegn på angina pectoris. For eksempel, hvis smerten varer mindre end 30-40 sekunder, forsvinder efter et dybt åndedræt, en forandring i stilling eller en slanke vand, behøver du ikke bekymre dig om angina.

Diagnose af angina pectoris

Normalt diagnostiserer lægen angina ved at konstatere karakteren af ​​dine symptomer og omstændighederne ved deres manifestation. For at udelukke samtidige sygdomme udføres der en række medicinske tests, herunder et elektrokardiogram (EKG) i hvile og efter træning, en stresstest, en røntgen af ​​kranspulsårene (angiogram) og trykmåling.

Ved hjælp af et EKG bestemmer lægen de elektriske impulser i hjertet. Disse impulser viser tilstedeværelsen eller fraværet af iskæmi (utilstrækkelig blodforsyning), ændringer i hjerterytmen og nogle andre. For at få et komplet billede af hjerteaktiviteten, tager en specialist en EKG-læsning i ro og efter fysiske øvelser.

En mere omfattende stress test giver dig mulighed for at evaluere blodgennemstrømningen inde i hjertemusklen i hvile og under stress. En lille mængde radioisotop (sædvanligvis thallium) anvendes, som injiceres med en mikroinjektion i en vene under træning. Derefter giver en speciel enhed dig mulighed for at se fordelingen af ​​thallium i forskellige dele af hjertemusklen. Forskelle i koncentration eller fravær af et element i en bestemt del af hjertet gør det muligt at identificere områder med utilstrækkelig blodforsyning.

Den mest nøjagtige måde at registrere vaskulære forandringer på er et angiogram eller kranspulsår (røntgenangiografi). Et tyndt fleksibelt rør (kateter) indsættes i en af ​​arterierne i den inguinale region eller i underarmsområdet og bevæger sig derefter gennem blodbanen til en af ​​de to koronare (hjerte) arterier. Derefter injiceres en radiopaque væske, som du kan observere ændringer på den del af arterierne, der undersøges.

Hvad er forskellen mellem stabil og ustabil angina?

Det er nødvendigt at skelne forskellen mellem stabil angina (anstrengende angina) og ustabil (hvilende angina).

Normalt gentager anginaangreb med forudsigelig regelmæssighed. Patienten kan forudsige sin tilstand og bemærke, at beslaglæggelserne normalt forekommer efter stress eller fysisk anstrengelse. Alt dette karakteriserer stabil angina eller anstrengende angina, den mest almindelige type sygdom.

Men i nogle tilfælde kan angina have et uforudsigeligt kursus. Dette manifesteres ved uventet stærke eller ofte tilbagevendende angreb af brystsmerter, der forekommer med minimal anstrengelse eller endog i ro. Denne form for angina pectoris kaldes ustabil eller hvile angina pectoris og kræver særlig omhyggelig behandling.

Begrebet ustabil angina bruges også i tilfælde af alle symptomer på et hjerteanfald, som dog ikke bekræftes af kliniske tests, og hvor der ikke er nogen skade på hjertemusklen.

Hvad er behandling af angina?

For en vellykket behandling af angina pectoris skal man først og fremmest være opmærksom på at reducere risikofaktorer, der forårsager kardiovaskulære lidelser. Risikofaktorer omfatter: højt blodtryk, forhøjet blodkolesterol, overvægt, rygning. Lægen vil ordinere dig de nødvendige medicin til at normalisere blodtrykket, rådgive dig om den rigtige kost og motion.

I årtier er det første valg i behandling og forebyggelse af angina nitrater. Trinitrater, dinitrater og mononitrater anvendes i øjeblikket. Deres virkningsmekanisme er dilatation (udvidelse) af hjertets blodkar, en stigning i iltforsyning til hjertemusklen og myocardial reduktion væg stress. Negative virkninger af nitrater omfatter hovedpine, rødmen i ansigtet, blodtryksfald, svimmelhed, og udviklingen af ​​tolerance (ufølsomhed af kroppen til en vis dosis af lægemidlet).

Foruden nitrater anvendes beta-blokkere til behandling af stenocardi, hvilket reducerer hyppigheden og styrken af ​​hjertesammentrækninger og calciumkanalblokkere, der forstyrrer vasospasmen.

I alvorlige tilfælde af angina, når lægemiddelterapi ikke er tilstrækkelig nok, udføres kirurgiske indgreb (koronar bypassoperation) og ballonangioplastik. Koronararterie bypass kirurgi er en kirurgisk operation, hvor et blodkar er implanteret i et blokeret område af kranspulsåren for at genoprette blodgennemstrømningen i den del af hjertet leveret til denne arterie bypass. Normalt anvendes retrosternalarterier eller benårer til transplantation.

Angioplastik involverer brugen af ​​et kateter med en lille ballon i enden, som er indsat i lårbenet eller aksillærarterien og fremskredet til stedet for en indsnævring af koronarbeholderen. Ved indsnævring er ballonen strakt strakt eller oppustet, hvilket eliminerer krampen.

Forebyggelse af angina pectoris

De første foranstaltninger til beskyttelse mod udvikling af stenokardi omfatter følgende foranstaltninger: fysisk aktivitet, spisning af sunde fødevarer, moderering i kosten, nedsættelse af mængden af ​​forbrugt alkohol, afslutning af rygning.

cardialgia

Angina pectoris skal skelnes fra smerter i hjertet af en anden oprindelse. Disse smerter er omtalt af udtrykket "cardialgia". De kan observeres i andre hjertesygdomme (fx defekter, aortitis, etc.), i neurotiske reaktioner, cervikal osteochondrose, interkostal neuralgi.

I disse tilfælde kan smerten vare i mange timer og dage, undertiden er det fulminant, piercing, lokalisering normalt i hjerte apex. Modtagelse af nitroglycerin lindrer ikke smerte, og forbedring forekommer ofte under påvirkning af sedativer og smertestillende midler.

Etableringen af ​​den korrekte diagnose kan hjælpe med at bestemme smertepunkterne, når man føler sig langs de intercostale nerver under neuralgi. Angina angreb kan med jævne mellemrum stige, og nogle gange stopper i lang tid.

outlook

Stabil angina på grund af aterosklerose i kranspulsårerne er en almindelig og invaliderende sygdom.

Sammenlignet med forventet levetid er der en betydelig risiko for, at den transkriberes til myokardieinfarkt og / eller død.

Ved korrekt behandling kan symptomer normalt kontrolleres, og prognosen forbedres signifikant. Det forekommer sandsynligt, at der i praksis er en omfattende undervurdering af sygdommens tilstedeværelse og dens for hyppige diagnose, og de optimale strategier til behandling af patienter bliver ofte ikke implementeret.

Websayt

Alle spørgsmål på hjemmesiden kan skrives til E-mail VV. Slobodianik Medarbejder af CX og VC siden 1993.

konsultationer

Afdelingen giver konsultationer om hele spektret af hjerte-kar-sygdomme. Email til anmodninger

Prognose hos patienter med stabil angina

Patientens kliniske symptomer og patientens yderligere skæbne bestemmes i høj grad af forholdet mellem morfologiske og funktionelle komponenter i sygdomspatogenesen på den anden side af tilstrækkeligheden af ​​den valgte medicinske, interventionelle eller kirurgiske behandling. Valget af behandlingstaktik for en bestemt patient med koronar insufficiens er den vigtigste daglige opgave for en praktiserende kardiolog. I betragtning af at forskellige kliniske syndromer af kronisk iskæmisk hjertesygdom i det væsentlige er manifestationer af den samme patologiske proces, er adskillelsen af ​​angina pectoris i forskellige former kun berettiget fra et klinisk synspunkt, og vurderingen af ​​sværhedsgraden og den langsigtede prognose for koronar hjertesygdom er et meget komplekst problem. Den kendte og langsigtede prognose for sygdommen hos patienter med kroniske former for koronararteriesygdom er som bekendt korreleret med koronar angiografidata og indikatorer, der karakteriserer myokardiefunktion, primært som LVEF. Et omvendt forhold blev etableret mellem sværhedsgraden af ​​koronar aterosklerose og overlevelse af patienter med kranspulsårersygdom. I 80'erne af det tyvende århundrede IHD-patienternes årlige dødelighed var i gennemsnit 3-6%. Med nederlaget på en kranspulsår - 2%, 3-7%, med stenose i venstre kranspulsår, var prognosen særdeles dårlig.

De data vi præsenterede 5-års opfølgning af patienter med koronararteriesygdom, der har ikke været udsat for revaskularisering, offentliggjort allerede i 1989, hvor Ukraine ikke var almindeligt anvendte lægemidler, der påvirker prognosen for sygdommen. Derefter brugte vi ikke statiner, ACE-hæmmere, ikke-systematisk foreskrevet acetylsalicylsyre, og af lægemidlerne, der påvirker prognosen for kranspulsårssygdom, brugte vi kun blokeringsmidler? adrenoceptor. Praktisk set handlede det om sygdommens "naturlige" forløb. Observationer af patienter med koronararteriesygdom og svigt af to eller flere af kranspulsårerne, der kun modtager antianginal behandling, viste, at 51% af dem tilbagevendende MI eller koronardød udviklet over 5 år. Hos patienter med læsioner af en kranspulsår var dødeligheden over 5 år 7%, to procent var 16% og 3% var 29%. Det er, vi taler om en alvorlig kategori af patienter, der kræver komplekse effekter, herunder livsstilsændringer, lægemiddel, intervention og kirurgisk behandling. I øjeblikket omfatter patienter med højrisiko-CHD patienter med en årlig dødsrisiko på mere end 2%.

Resultaterne af de første epidemiologiske undersøgelser indikerede en høj variabilitet i den årlige dødelighed hos patienter med kranspulsår - varierende fra 2,5 til 9%. Disse data tydeligt angav forholdet mellem nogle ændringer i hvilende EKG, hypertension, kardiomegali og kongestiv HF med dødelighed hos personer med kranspulsårersygdom. Talrige undersøgelser under hensyntagen til denne koronarangiografi understreger den høje grad af korrelation mellem sværhedsgraden af ​​de aterosklerotiske læsioner i koronarlejet og dødeligheden af ​​disse patienter.

Opsummering af data fra de første undersøgelser der undersøger forholdet mellem koronar åreforkalkning og dødelighed af koronar hjertesygdom enheder, kan det konkluderes, at stenose af de tre store kranspulsårerne (venstre forreste nedadgående gren af ​​den venstre koronararterie (LCA), den cirkumfleks gren af ​​LCA, højre koronar arterie) årlig dødelighed er ca. 2%. Hvis 2 af de tre hovedarterier er påvirket, er dødeligheden ca. 7%, og hvis alle 3 arterier er påvirket, ca. 11%. Det understreges, at disse data er baseret på en analyse af sværhedsgraden af ​​aterosklerotiske læsioner og forværres signifikant med udviklingen og progressionen af ​​kongestiv HF.

Reeves og medforfattere lavede først flere vigtige observationer. Den første af disse var, at overlevelsesraten hos patienter med angina pectoris klart forbedrede sig i løbet af det 20. århundrede. I deres anmeldelse blev det vist, at varigheden af ​​livet fra begyndelsen af ​​stenocardie-symptomkomplekset til døden steg i 1956 i forhold til 1918. I den første undersøgelse, Herrick og Nuzum, gennemført i 1918, blev det rapporteret, at den gennemsnitlige dato for forekomst af angina før døden fandt sted omkring 3 år, og i 1956, Richards og kolleger fandt, at disse patienter levede længere i gennemsnit 9,7 år. Også kvinder har en mere gunstig prognose sammenlignet med mænd. Men uanset køn blev følgende mønster observeret: dødelighed hos patienter med hypertension, kardiomegali, kongestiv HF og patologiske ændringer på EKG var højere. Hos kvinder, der præsenterede klager over smerter i precardiacområdet, blev normale angiogrammer ofte opdaget. Reeves og medforfattere understreger, at kvinder har en højere procentdel falske positive "angina" diagnoser.

Forfatterne foreslog, at det måske forklarer forskellen i dødelighed mellem patienter af forskellige køn. Denne anmeldelse fremhæver også flere enkle faktorer, som har en særlig effekt på overlevelse hos patienter med angina. Forfatterne bemærkede, at brugen af ​​enkle, ikke-invasive forskningsmetoder (for eksempel EKG) hjælper med at skelne mellem patienter med høj og lav risiko for død. For eksempel var 5-års overlevelse hos patienter med et normalt EKG 73,1% i forhold til 29,1% hos patienter med patologisk.

Friesinger og kollegaer analyserede først resultaterne af koronarangiografi hos patienter med prækardiøsmerter. Den gennemsnitlige opfølgning var 50 måneder. Sværhedsgraden af ​​læsioner i hver af de tre hovedarterier blev scoret:

| 0 - ingen læsioner;

| 1 - læsionerne er ubetydelige

| 2 - Stenosenes sværhedsgrad varierer mellem 50 og 90%;

| 3 - multiple læsioner -50-90% i 1 arterie;

| 4 - mere end 90% stenose, men ikke okklusion

Ifølge denne undersøgelse var dødeligheden inden for 50 måneder hos patienter med en score over 10% 53%. Samtidig var dødeligheden 5% hos patienter med en score over 3, men under 10. Kun 1 patient ud af 32 med en læsion af 1 koronararteri døde under en 50 måneders opfølgning (og derefter i en bilulykke).

Data fra mange forskere viser, at dødeligheden hos patienter med stabil angina er strengt afhængig af antallet af ramte arterier. Det er blevet konstateret, at læsionen af ​​den proximale del af LCA's forreste interventrikulære gren er forbundet med en relativt alvorlig prognose og årlig dødelighed inden for 4-7,4%. Hos patienter med læsioner i omkredsforgreningen i venstre eller venstre kranspulsår er prognosen bedre - fra 2 til 7 år. Hos patienter med læsion af 3 skibe er der konstateret en høj dødelighed - 10-15% om året. Under alle omstændigheder forværrer kardiomegali og HF prognosen. Afslutningsvis understreges vigtigheden af ​​koronar ventrikulografi til bestemmelse af prognosen. Friesinger og kolleger vurderede forholdet mellem EKG tegn på post-infarkt cardiosklerose, historien om hjertesvigt og prognose. Hos patienter med

EKG-tegn på post-infarktskardiosklerose var dødeligheden i 22 måneder 31% i modsætning til 7% af dødeligheden hos patienter, som ikke havde tilsvarende ændringer på EKG. Tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt i historien var også tæt forbundet med prognosen. I 22 måneder var dødeligheden hos 45 patienter med tegn på lunghypertension 40% sammenlignet med 8% hos 201 patienter uden den. Dødelighed hos 30 patienter med læsioner på 2-3 skibe i kombination med HF var 50%. Hos patienter med lignende skade på kranspulsårerne, men uden HF var dødeligheden 16%. Hos patienter med tegn på kardiomegali (ifølge røntgendata) var dødeligheden i nærværelse af 2 skibe 41% i 22 måneder, hos patienter uden kardiomegali, 7%.

For tiden er forholdet mellem kliniske data, indikatorer for ikke-invasive metoder til undersøgelse af kardiovaskulærsystemet og sygdommens prognose godt undersøgt. Dette gælder især for patienter, der har haft myokardieinfarkt. De mest enkle og informative forudsigere af forudsigelse er præsenteret nedenfor.

Kliniske parametre forbundet med prognosen hos IHD patienter, der har haft myokardieinfarkt

|Sentokardi til myokardieinfarkt (indirekte indikerer en høj sandsynlighed for skade på 3 skibe)

• EKG- og ekkokardiografi tegn på tidligere overført MI (øge risikoen for et uønsket resultat med 2 gange)

|Pol - Langsigtet prognose for kvinder, der har haft myokardieinfarkt, er værre • Tilstedeværelsen af ​​hypertension

| Tilstedeværelsen af ​​diabetes mellitus (3-4 gange stigning i risiko)

• Tegn på anterior MI lokalisering i forhold til lavere lokalisering

| Forhøjet urea, kreatinin

| Tidlig postinfarkt stenocardi

| Ventrikulære rytmeforstyrrelser

Parametrene for belastningstest forbundet med dårlig prognose af CHD

- manglende evne til at udføre fase II ifølge Bruce-protokollen (2 mm;

- restitutionstid> 6 min;

- ST depression i flere led.

• SAD-reaktion i løbet af eller ved afslutningen af ​​testen:

- fald i blodtryk med mere end 10 mm Hg. Art. eller ingen stigning som følge af belastningen (ikke højere end 130 mm Hg. Art. under tærskelbelastningen).

• Andre potentielt negative indikatorer:

- ST segment elevation (undtagen lead aVR);

angina prognose for livet

Spørgsmål og svar på: angina prognose for livet

Mor 81. I marts 2015 efter at have været på EKG afslørede venstre ventrikelhypertrofi i strid med polarisering i front-sidevæg, top, imod en total blokade af den forreste gren af ​​den venstre grenblok, indlagt i kardiologi afdeling af Kharkiv By Klinisk Hospital №8.

vigtigste:
IHD: ustabil (progressiv) angina pectoris. Hypertension, fase II, fase II. Hypertensive Heart (LVH) Risk 3 (høj). Mitralventilinsufficiens er moderat. Aortalventilinsufficiens ved ikke-reumatisk genese er moderat. Aortisk ventil stenose, mindre stenose. CH II A Art. med bevaret venstre ventrikulær systolisk funktion FC III (NYHA).
Collateral:
Dyscirkulationshypertensive og aterosklerotisk encephalopati. Obliterating aterosklerose af karrene i de nedre ekstremiteter. Urolithiasis. Microlitter af begge nyrer. Kronisk pyelonefritis, forværring.
Hospital EKG: 03/20/2015 - Sinusrytme. Blockade af forgreningen af ​​LNPG. Overtrædelse af repolariseringsprocesser på forvæggen.
Ultralyd: 03/13/2015 - Sclerotiske ændringer i arterien med udvidelse af aorta rot. Fiberændringer af ventilerne MK, AK. Moderat NMC. Podklapanny forkalkning AK, tung AU. og moderat NAC. LV hypertrofi. Fortynding af venstre atrium. EF - 55,1%
BDU-ultralyd: tegn på kronisk cholecystitis. Microlitter af begge nyrer. Tegn på pyelonefritis.

echocardioscopy:
Kardiometri, se:
LP - 4,8 D aorta - 3,8
CDRL - 5.2 DAC - 3.7
TZSLZhd - 1.0 TMZHPd - 1.2
RV - 2,6 PP - 3,6
BWW - 129,5 ml KSO - 58,1 ml
EF (%) - 55,1 VL - 71,4

Myokardial kontraktilitet:
Den forreste væg i venstre ventrikel, nip, toppen, sidevæggen i venstre ventrikel, bagvæggen i venstre ventrikel, prostata-væskens frie vægge - hele normen.

Ventil enhed:
Ventilens mitralventil: Forøget echogenicitet, fortykket, bevæger sig i forskellige retninger. Regurgisering i hulrummet i venstre atrium 3+.
Aortisk ventil blade: øget echogenicitet, fortykket. Oplysningen er begrænset, maxPg - 84 mm Hg3 +, regurgitation i hulrummet i venstre ventrikel.
Tricuspidventilblade: Middel ekkogenitet, der bevæger sig i forskellige retninger, er der ingen regurgitation i hulrummet i højre atrium.
Ventiler i lungearterien: medium echogenicitet. Der er ingen tegn på signifikant pulmonal hypertension.
Aortas vægge: Forøget echogenicitet.
Perikardial væske: nej.
Yderligere strukturer: ingen.

konklusion:
Sclerotiske ændringer i aorta med aorta rot forstørrelse.
Fiberændringer af ventilerne MK, AK. Moderat NMC.
Subvalvular calcification AK, med svær højttaler og moderat NAC.
Venstre ventrikulær hypertrofi. Fortynding af venstre atrium.

Hun tog indlæggelsesbehandling (i 12 dage):
Cardiomagnyl, Aktovegin, Izoket (isosorbiddinitrat), Corioli (carvedilol) Tiotsetam (Thiotriazoline) Vazario (Valsartan) Britomar (Torasemid) Korvitin (quercetin kompleks med novidonom) Arikstra (fondaparinux-natrium) kardiket Retard, Rozukard (Rosuvastatin )

Efter 5 måneder, 19/08/2015 undersøgt ved Institut for Allergi og Nødkirurgi. V.T. Zaytseva fra National Academy of Medical Sciences of Ukraine, i afdelingen for hjerteoperation med anæstesiologi gruppen og ICU.

Ultralyd i hjertet (jeg skriver kun håndskrevet) ::
Tricuspidventil - normal.
Trykgradient: 2.0mmHg
Omvendt strøm: +

En lungeventil er normen.
Trykgradient: 2,0 mmHg
Hypertension: 39mmHg

mitral:
Ventilens bevægelse: parallel, u-formet
Calcinose: 3C baser
Trykgradient: 5,0 mmHg
Omvendt strøm: +

Aortaklaff:
Calcinose: op til 3,0
Aorta-diameteren: 2,1-4,2 cm.
Trykgradient: 114/72 mmHg (5 måneder siden var maxPg-84mm.r.st.3 +)

Venstre ventrikel: hypertrofi, alvorlig.
CSR - 3,7 cm.
KDR - 5,2 cm.
ES - 1,7 cm.
MWP - 1,7cm.
kontraktilitet:
BWW - 126ml.
KSO - 44 ml.
PP - 81 ml.
PV - 64%

Venstre atrium:
V - 62 ml.
diam. længde - 4,2
Apical - 5.6x5.3, steg moderat
Højre atrium - normal:
Diameter - 4,0 cm.
Den højre ventrikel er normen:
Systolisk tryk - 42mmHg

Rådgivende udtalelse:
Aterosklerotisk stenose af aortaklappen 4 spsk.
Max 144mmHg, s.-72mmHg, aorta-ventilkalkning +++,
mitral insufficiens af I st., LV hypertrofi 1,7 cm, EF 64%, CH2a
anbefalinger:
1) Coronaroventriculography på en planlagt måde.
2) Beslutningen om udstedelse af kirurgisk behandling - prostetisk Ao-ventil.

Nu tager det dagligt:
Rosucard 20 (Rosuvastatin) 20 mg - 1 r / d om aftenen
Vazar (Valsartan), om morgenen og om aftenen - 80 mg hver.
Coriol (Carvediol-KV), om morgenen og om aftenen - ved 6,25 mg.
Kardiomagnyl - 75mg aften
Også Vestibo (resultatet fra modtagelse er praktisk taget ikke observeret)

På personligt subjektivt niveau opdager tilstanden for forringelse efter marts 2015 ikke, fører en ret aktiv livsstil til en sådan tilstand:
husholdningsgaver, gå langsomt med venner i parken, med en langsom stigning til anden sal, opstår åndenød og er ikke altid svimmelhed.
Jeg bemærker hendes sovende drøm og holder pusten i 30-40 sekunder. i position på bagsiden. Jeg tror at bekæmpe den undertrykkende måde ved at sy en lomme mellem skulderbladene og lægge en bold fra en stor tennis der for at forhindre et kup på bagsiden.
Kronisk pankreatitis, åreknuder i underekstremiteterne (uden tegn på trombose), orbasocar coxarthrose.

Normal tryk: 90-110 / 50-70, puls -55-60
Afviser kirurgisk operation i forbindelse med alder og mulige komplikationer.

Hvad er prognosen, inkl. til tiden, forventet levealder?
Hvor ofte har du brug for at gå til kardiovaskulær pleje til forebyggende "støtte"?

Jeg beder om hjælp til at vurdere muligheden for at udføre ballonvalvuloplasti, transkateterimplantation af aortaklappen og vurdere risici og konsekvenser af disse typer af minimalt invasiv terapi.
Måske vil nogen fortælle dig, hvor i Ukraine (Hviderusland, CIS) gør disse operationer?
Familien er fattig - i dette tilfælde: et alternativ til ovenstående?
Jeg håber virkelig på din hjælp og tak.

Angina pectoris

Angina pectoris er en form for koronararteriesygdom, der er kendetegnet ved paroxysmale smerter i hjerteområdet på grund af akut insufficiens af myokardieblodforsyning. Der er anstrengende angina, som forekommer under fysisk eller følelsesmæssig stress og hvile angina, som forekommer uden for den fysiske indsats, ofte om natten. Foruden smerten bag brystbenet er der en følelse af kvælning, hudens bleghed, svingninger i hjertefrekvensen, følelser af afbrydelser i hjertets arbejde. Kan forårsage udvikling af hjertesvigt og myokardieinfarkt.

Angina pectoris

Angina pectoris er en form for koronararteriesygdom, der er kendetegnet ved paroxysmale smerter i hjerteområdet på grund af akut insufficiens af myokardieblodforsyning. Der er anstrengende angina, som forekommer under fysisk eller følelsesmæssig stress og hvile angina, som forekommer uden for den fysiske indsats, ofte om natten. Foruden smerten bag brystbenet er der en følelse af kvælning, hudens bleghed, svingninger i hjertefrekvensen, følelser af afbrydelser i hjertets arbejde. Kan forårsage udvikling af hjertesvigt og myokardieinfarkt.

Som en manifestation af koronararteriesygdommen forekommer stenocardi hos næsten 50% af patienterne, som er den mest almindelige form for kranspulsårersygdom. Forekomsten af ​​angina pectoris er højere hos mænd - 5-20% (mod 1-15% blandt kvinder), dens frekvens stiger kraftigt med alderen. Angina pectoris, på grund af specifikke symptomer, er også kendt som angina pectoris eller koronar hjertesygdom.

angina udløst af akut insufficiens af koronare blodgennemstrømning, der udvikles som følge af en ubalance mellem hjertemyocytter behov for oxygen og tilfredshed. Forringet perfusion af hjertemusklen fører til iskæmi. Som et resultat, iskæmi krænkes oxidative processer i myokardium: der er overdreven ophobning af ufuldstændigt oxiderede metabolitter (mælkesyre, kulsyre, pyrodruesyre, phosphorsyre og andre syrer), ionligevægt forstyrres, reducerer ATP-syntese. Disse processer forårsager den første diastolisk og systolisk dysfunktion, og derefter myocardiale elektrofysiologiske abnormiteter (ændringer i ST-segmentet og T-bølge i EKG) og i sidste ende, udviklingen af ​​den smertefulde reaktion. Sekvensen af ​​forandringer i myokardiet kaldes "iskæmisk kaskade", som er baseret på en krænkelse af perfusion og ændringer i stofskiftet i hjertemusklen, og det sidste trin er udviklingen af ​​angina.

Iltsvind er særlig akut myokardie under følelsesmæssig eller fysisk stress: af denne grund, angina ofte forekomme under intenst arbejde af hjertet (under fysisk aktivitet, stress). I modsætning til akut myokardieinfarkt, hvor hjertemusklen fører til irreversible ændringer i angina pectoris koronar kredsløbslidelse er forbigående. Men hvis myokardhypoxi overstiger tærsklen for dens overlevelse, kan angina pectoris udvikle sig til myokardieinfarkt.

Årsager og risikofaktorer for angina pectoris

Den førende årsag til angina, såvel som koronar hjertesygdom, er aterosklerose-induceret indsnævring af koronarbeholderne. Angina angreb udvikler sig med en indsnævring af lumen i koronararterierne med 50-70%. Jo mere udtalte den aterosklerotiske stenose er, jo strengere angina er. Sværhedsgraden af ​​angina pectoris afhænger også af omfanget og placeringen af ​​stenosen på antallet af berørte arterier. Patogenesen af ​​angina pectoris blandes ofte, og sammen med aterosklerotisk obstruktion kan trombusdannelse og krampe i koronararterierne forekomme.

Nogle gange udvikler angina kun som følge af angiospasme uden aterosklerose i arterierne. Når et antal patologier i mave-tarmkanalen (diafragmabrok, cholelithiasis, etc.) samt infektionssygdomme og allergiske sygdomme, syfilitisk og rheumatoid læsioner af skibe (aortitis nodosa, vasculitis, endarteritis) kan udvikle reflektor hjertekrampe forårsaget af brud på Højere Nervous regulering af koronar hjertearterier - den såkaldte refleksangreb.

Udvikling, progression og manifestation af angina påvirkes af modificerbare (engangs) og ikke-modificerbare (uoprettelige) risikofaktorer.

Ikke-modificerbare risikofaktorer for angina omfatter køn, alder og arvelighed. Det er allerede blevet bemærket, at mænd er mest udsatte for angina. Denne tendens hersker op til 50-55 år, dvs. før starten af ​​overgangsalderen forandringer i den kvindelige krop, der reducerer produktionen af ​​østrogen -.. Kvindelige kønshormoner, "beskytte" hjerte og koronarkar. Efter 55 år er angina pectoris omtrent det samme hos mennesker af begge køn. Ofte ses angina hos direkte familiemedlemmer af patienter med IHD eller efter myokardieinfarkt.

På de modificerbare risikofaktorer for angina pectoris har en person evnen til at påvirke eller udelukke dem fra sit liv. Ofte er disse faktorer tæt indbyrdes forbundne, og at reducere den negative virkning af en eliminerer den anden. Således fører reduktionen af ​​fedt i forbrugt føde til et fald i kolesterol, kropsvægt og blodtryk. Blandt de undgåelige risikofaktorer for angina er:

I 96% af patienter med angina detekteret stigning kolesterol et al. Lipid fraktioner med atherogene virkning (triglycerider, lavdensitetslipoprotein), hvilket fører til aflejring af cholesterol i arterierne, som forsyner myokardiet. Forøget lipidspektrum forbedrer igen processerne af blodpropper i karrene.

Opstår sædvanligvis hos personer, der bruger fødevarer med højt kalorieindhold med et overdreven indhold af animalsk fedt, kolesterol og kulhydrater. Patienter med angina pectoris skal begrænse kolesterol i kosten til 300 mg, bordssalt - op til 5 g, en stigning i brugen af ​​kostfiber - mere end 30 g.

Mangel på fysisk aktivitet forudsætter udvikling af fedme og lipidmetabolisme. Eksponering af flere faktorer samtidigt (hypercholesterolemi, fedme, hypodynami) spiller en afgørende rolle i forekomsten af ​​angina pectoris og dens progression.

Cigaretrygning øger blodkoncentration af carboxyhæmoglobin - forbindelse og carbonmonoxid hæmoglobin inducere ilt udsultning af celler, især hjertemyocytter, spasmer af arterierne, forhøjet blodtryk. I tilstedeværelsen af ​​aterosklerose bidrager rygning til den tidlige manifestation af angina og øger risikoen for udvikling af akut myokardieinfarkt.

Ofte ledsager koronararteriesygdommen og bidrager til udviklingen af ​​angina. Med arteriel hypertension, som følge af en stigning i systolisk blodtryk, stiger myokardiespændingen, og dets behov for ilt øges.

Disse betingelser ledsages af et fald i ilttilførsel til hjertemusklen og fremkalde angina angina pectoris, både på baggrund af koronar aterosklerose og i fravær.

I nærværelse af diabetes øges risikoen for kranspulsår og angina 2 gange. Diabetikere med 10 års erfaring lider af alvorlig atherosclerose og har en værre prognose i tilfælde af udvikling af angina pectoris og myokardieinfarkt.

• Øget relativ blodviskositet

Det bidrager til trombedannelse processer på det sted, aterosklerotisk plak, hvilket øger risikoen for blodpropper i hjertets kranspulsårer og udvikling af koronar hjertesygdom og angina farlige komplikationer.

Under stress arbejder hjertet under betingelser med øget stress: angiospasm udvikler sig, blodtrykstigninger, myokardie ilt og næringsstofforsyning forringes. Derfor er stress en kraftfuld faktor, der fremkalder angina pectoris, myokardieinfarkt, pludselig koronar død.

Blandt angina risikofaktorer også omfatte immunresponser, endothelial dysfunktion, forøget hjertefrekvens, tidlig menopause og hormonelle kontraceptiva hos hunner og andre.

Kombinationen af ​​2 eller flere faktorer, selv moderat udtrykt, øger den overordnede risiko for udvikling af angina. Tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer bør tages i betragtning ved bestemmelse af behandlingstaktik og sekundær forebyggelse af angina pectoris.

Klassificering af angina pectoris

Ifølge den internationale klassifikation blev vedtaget af WHO (1979) og All-Union Cardiology Forskningscenter (VKNC) Academy of Medical Sciences i USSR (1984), følgende typer af angina:

1. anstrengelses angina - forekommer i form af forbigående episoder med brystsmerter forårsaget af følelsesmæssige eller fysiske aktiviteter, der øger iltbehov myokardiet (takykardi, forhøjet blodtryk). Normalt forsvinder smerten i ro eller stoppes ved at tage nitroglycerin. Angina pectoris omfatter:

For første gang dukkede angina - varede op til 1 måned. fra den første manifestation. Det kan have en anden kurs og prognose: regress, gå i stabil eller progressiv angina.

Stabil angina - varer over 1 måned. Ifølge patientens evne til at udholde fysisk anstrengelse er opdelt i funktionelle klasser:

• Klasse I - God tolerance over for normal fysisk anstrengelse udviklingen af ​​slagtilfælde skyldes for store belastninger, der er lange og intensive;
• Klasse II - Den sædvanlige fysiske aktivitet er noget begrænset; forekomsten af ​​angina angreb udløses ved at gå på niveau jorden i mere end 500 m, klatrer trappen med mere end 1 gulv. Udviklingen af ​​et angreb af stenokardi påvirkes af koldt vejr, vind, følelsesmæssig ophidselse, de første timer efter søvn.
• Klasse III - Den sædvanlige fysiske aktivitet er stærkt begrænset. Angina angreb er forårsaget af at gå i et sædvanligt tempo på fladt terræn for 100-200 m, stigende trappe til 1. sal.
• Klasse IV - angina udvikler sig med minimal anstrengelse, gå mindre end 100 m, blandt søvn i ro.

Progressiv (ustabil) angina - en stigning i sværhedsgraden, varigheden og hyppigheden af ​​angreb som reaktion på den sædvanlige belastning for patienten.

2. Spontan (speciel, vasospastisk) angina - forårsaget af en pludselig spasme i kranspulsårerne. Angina angreb udvikler sig kun i ro, om natten eller tidligt om morgenen. Spontan angina, ledsaget af forhøjelse af ST-segmentet, hedder variant eller Prinzmetal angina.

Progressive såvel som nogle varianter af spontan og først udviklet angina pectoris kombineres i begrebet "ustabil angina pectoris".

Symptomer på angina pectoris

Et typisk symptom på angina pectoris er brystsmerter, mindre ofte tilbage af brystbenet (i projektionen af ​​hjertet). Smerter kan være kompressive, undertrykkende, brændende, nogle gange skære, trække, boring. Smerteintensitet kan være fra tolerabel til meget udtalt, hvilket får patienter til at stønne og skrige, føler frygten for forestående død.

Smerter udstråler hovedsageligt i venstre arm og skulder, underkæbe, under venstre skulderblad i det epigastriske område; i atypiske tilfælde - i højre halvdel af benene. Bestråling af smerter i angina på grund af dens spredning fra hjertet til de 7 cervicale og I - V thoracic segmenter af rygmarven og længere langs centrifugale nerver til de indervade zoner.

Smerter med angina opstår ofte på gang gang, klatring trapper, stress, stress, kan forekomme om natten. Angrebet af smerte varer fra 1 til 15-20 minutter. Faktorer, der letter angina angreb, tager nitroglycerin, stående eller sidder.

Under et angreb lider patienten en mangel på luft, forsøger at stoppe og stå stille, presser hånden mod brystet, bliver blege; Ansigtet får et smertefuldt udtryk, de øvre lemmer bliver kolde og følelsesløse. Indledningsvis forøges pulsen, så falder den, arytmi kan udvikle sig, oftest slår, forhøjet blodtryk. Et langvarigt anginaangreb kan udvikle sig til et myokardieinfarkt. Afvigende komplikationer af angina er cardiosklerose og kronisk hjertesvigt.

Diagnose af angina pectoris

Ved anerkendelse af angina tages hensyn til patientklager, natur, placering, bestråling, smertevarighed, forholdene for deres forekomst og angrebsfaktorer. Laboratoriediagnostik omfatter en undersøgelse i blodet af total cholesterol, AST og ALT, lipoproteiner med høj og lav densitet, triglycerider, lactat dehydrogenase, kreatinkinase, glucose, koagulogram og blodelektrolytter. Definitionen af ​​hjerte-troponiner I og T-markører, der angiver myokardiebeskadigelse, har særlig diagnostisk betydning. Påvisning af disse myokardieproteiner indikerer et mikroinfarkt eller myokardieinfarkt, der er forekommet og kan forhindre udviklingen af ​​postinfarct angina pectoris.

Et EKG taget i angina angrebshøjde viser et fald i ST-intervallet, tilstedeværelsen af ​​en negativ T-bølge i brystkassens fører, en svækket konduktivitet og rytme. Daglig EKG-overvågning giver dig mulighed for at optage iskæmiske ændringer eller deres fravær med hvert anginaangreb, hjertefrekvens, arytmi. Hjertefrekvensen, der øger før et angreb, giver dig mulighed for at tænke på anstrengende angina, normal hjertefrekvens - om spontan angina. EchoCG i angina afslører lokale iskæmiske forandringer og nedsat myokardial kontraktilitet.

Velgo-ergometri (VEM) er en sammenfatning, der viser den maksimale belastning en patient kan bære uden truslen om iskæmi. Belastningen indstilles ved hjælp af en motionscykel for at opnå en submaximal hjertefrekvens med samtidig EKG-optagelse. Med en negativ prøve opnås en submaximal hjertefrekvens på 10-12 minutter. i fravær af kliniske og EKG-manifestationer af iskæmi. En positiv test anses for at være ledsaget af angina pectorisangreb eller et skift af et ST-segment med 1 eller flere millimeter ved indlæsningstidspunktet. Påvisning af angina pectoris er også mulig ved at fremkalde kontrolleret transient myokardisk iskæmi ved hjælp af funktionel (transesophageal atriell stimulering) eller farmakologisk (isoproterenol, dipyridamol test) stresstest.

Myokardisk scintigrafi udføres for at visualisere hjertemuskelperfusion og at opdage fokalændringer i den. Radioaktivt stof thallium absorberes aktivt af levedygtige kardiomyocytter, og i angina ledsaget af koronarosklerose detekteres fokalområder for myokardieperfusion. Diagnostisk koronarangiografi udføres for at vurdere lokalisering, grad og omfang af læsion af hjertets arterier, som gør det muligt at bestemme valg af behandling (konservativ eller kirurgisk).

Behandling af angina pectoris

Sendt til lindring, samt forebyggelse af angreb og komplikationer af angina. Førstehjælp til angina angreb er nitroglycerin (på et stykke sukker, hold i munden, indtil den er helt absorberet). Smertelindring opstår normalt inden for 1-2 minutter. Hvis angrebet ikke blev stoppet, kan nitroglycerin genbruges med et interval på 3 minutter. og ikke mere end 3 gange (på grund af faren for et kraftigt fald i blodtrykket).

Planlagt lægemiddelbehandling til angina omfatter antianginale (anti-iskæmiske) lægemidler, som reducerer iltbehovet i hjertemusklen: Langtidsvirkende nitrater (pentaerythrityl tetranitrat, Isosorbiddinitrat osv.), Β-adrenoblokere (anaprilina, oxprenolol osv.), En ikke-essentiel mv. (verapamil, nifedipin), trimetazidin og andre;

Ved behandling af angina pectoris er det tilrådeligt at anvende anti-sclerotiske lægemidler (en gruppe statiner - lovastatin, simvastatin), antioxidanter (tocopherol), antiplateletmidler (acetylsalicylsyre til dig). Ifølge indikationer udføres profylakse og behandling af lednings- og rytmeforstyrrelser; for angina pectoris af en højfunktionel klasse udføres kirurgisk myokardial revaskularisering: ballonangioplastik, koronararterie-bypassoperation.

Prognose og forebyggelse af angina pectoris

Angina pectoris er en kronisk invaliderende hjertesygdom. Med progressionen af ​​angina pectoris er risikoen for myokardieinfarkt eller død høj. Systematisk behandling og sekundær forebyggelse hjælper med at kontrollere angina pectorisforløbet, forbedre prognosen og bevare arbejdsevnen, samtidig med at fysisk og følelsesmæssig stress begrænses.

For effektiv profylakse af angina pectoris er eliminering af risikofaktorer nødvendigt: vægttab, blodtryksstyring, optimering af kost og livsstil mv. Som en sekundær profylakse med en etableret diagnose af angina pectoris bør spænding og fysisk indsats undgås, nitroglycerin bør tages profylaktisk før motion, forebyggelse af aterosklerose, udføre behandling af samtidige patologier (diabetes, gastrointestinale sygdomme). Nøjagtig overholdelse af anbefalingerne til behandling af angina pectoris, administration af langvarige nitrater og dispenseringskontrol af en kardiolog gør det muligt at opnå en tilstand med langvarig remission.