Hvad er fedtemboli og dets fare

Fedtemboli er en sygdom præget af nedsat blodgennemstrømning. Patologisk proces opstår på grund af blokering af blodkar med små partikler af fedt. Sidstnævnte trænger ind i kredsløbssystemet af forskellige årsager: med amputation af lemmer, med hoftefrakturer og så videre.

Faren for fedtemboli er, at den ledsages af symptomer, der er karakteristiske for lungebetændelse og en række andre sygdomme. I denne henseende er behandlingen ukorrekt, den er dødelig.

Funktioner af sygdommen

Så hvad er det - fedtemboli, og hvordan er det? Det skal straks bemærkes, at sygdommen hovedsagelig udvikler sig på baggrund af skader. Risikogruppen omfatter patienter, der har kraftig intern blødning og overskydende kropsvægt.

I medicinsk praksis i dag er der flere teorier om patogenese:

1. Klassisk. Den klassiske teori forklarer, hvordan fedtemboli forekommer i brud. Ifølge denne teori trænger indledningsvis fedtpartiklerne igennem hullerne i knoglerne ind i de venøse kar. Derefter spredes de gennem kroppen og fører til blokering af lungekarrene.
2. Enzymteori siger, at sygdommen opstår som et resultat af en overtrædelse af strukturen af ​​blodlipider. Sidstnævnte på grund af skader bliver mere uhøflige. Dette fører til en forringelse af overfladespændingen.
3. Kolloid. Denne teori betragter også blodlipider som den vigtigste "skyldige".
4. Hyperkoagulativ teori antyder, at mekanismen for initiering af fedtemboli skyldes forstyrrelser af blodkoagulering og lipidmetabolisme. Sådanne patologiske forandringer skyldes en lang række skader.

I første omgang er det sidstnævnte, der fremkalder udviklingen af ​​en forstyrrelse i kredsløbets arbejde. Med skader opstår der en ændring i blodets egenskaber, hvilket forårsager hypoxi og hypovolemi.

Fedtemboli på baggrund af nederlag i kredsløbssystemet er en af ​​komplikationerne.

Centrale nervesystem spiller en aktiv rolle i mekanismen for sygdommens udvikling. Det er blevet konstateret, at en af ​​hypothalamusafdelingerne er ansvarlig for reguleringen af ​​fedtstofskifte. Hertil kommer, at hormoner produceret af den forreste hypofyse aktiverer fedtets bevægelse.

Da sygdommen udvikler sig, lukker små kapillærer sig op. Denne omstændighed fremkalder udviklingen af ​​forgiftning. I fedtemboli er cellemembraner skadet i kredsløbssystemet, herunder lunge- og nyretapillærer.

klassifikation

Afhængig af arten af ​​sygdomsforløbet er opdelt i tre former:

1. Lyn hurtigt. En emboli udvikler sig så hurtigt, at den patologiske proces om få minutter er dødelig.
2. Akut. Traumatiske sygdomme i knogledannelsen fremkalder sygdommens udvikling inden for få timer.
3. Subakut. Denne form for patologi udvikler sig inden for 12-72 timer efter skade.

Afhængigt af hvor fedtpartiklerne akkumuleres, er den pågældende lidelse klassificeret i følgende typer:

• pulmonal;
• blandes;
• cerebral, hvor hjernen og nyrerne påvirkes.

Der er også mulighed for blokering af blodkar med fedtpartikler i andre organer. Sådanne fænomener er dog ret sjældne.

Hvad forårsager sygdommen?

Embolisering af kroppen forekommer ret ofte med brud på rørformede knogler. Sådanne skader forekommer ganske ofte i tilfælde af mislykkede operationer, når installation af forskellige metalklemmer er påkrævet.

Mindre almindeligt udvikler patologi sig i baggrunden:

• montering af protesen i hoftefugen
• lukkede knoglefrakturer;
• fedtsugning;
• alvorlige forbrændinger, der påvirker en stor overflade af kroppen
• omfattende skade på blødt væv;
• knoglemarvsbiopsi;
• akut pancreatitis og osteomyelitis
• fed lever;
• diabetes;
• fødsel;
• alkoholisme;
• ekstern hjerte massage;
• kardiogent og anafylaktisk shock.

Det er vigtigt at bemærke, at fedtemboli udvikler sig lige i både voksne og børn. Sandsynligheden for komplikationer afhænger af sværhedsgraden af ​​læsionerne.

I de fleste tilfælde udvikler fedtembolien med brud på store knogler.

Typen af ​​manifestationerne

Konsekvenserne af fedtemboli er vanskelige at forudsige. Den største fare forbundet med denne sygdom er starten på et dødeligt udfald på grund af nedsat blodgennemstrømning og skade på cerebralskibene i skader.

Symptomer på fedtemboli er ikke særlig specifikke. Udseendet af visse tegn, der indikerer blokering af blodkar, afhænger direkte af placeringen af ​​overtrædelserne og sværhedsgraden af ​​sidstnævnte.

Alle problemer der opstår mod udviklingen af ​​den pågældende sygdom skyldes det faktum, at fede blodpropper trænger ind i blodbanen.

Følgelig bestemmes sygdommens symptomatologi af, hvor sidstnævnte går.

Hvis patienten har akutte og subakutiske former for patologi, vises de første symptomer på fedtemboli 1-2 timer efter skade. Tilstedeværelsen af ​​indre skader kan indikere mindre blå mærker. De vises på overkroppen:

I fremtiden opstår forstyrrelser i centralnervesystemet og åndedrætssystemet ret hurtigt. Desuden øges intensiteten af ​​de karakteristiske symptomer trinvist.

Afhængig af placeringen af ​​en fedtetrombose kan det forårsage sådanne komplikationer som:

• akut hjerte og nyresvigt
• slagtilfælde.

I nogle tilfælde fører sygdommen til øjeblikkelig død.

Cerebralsyndrom

Det første tegn på fedtemboli er en funktionsfejl i centralnervesystemet. Tilstedeværelsen af ​​den pågældende sygdom er indikeret af følgende symptomer:

• feber;
• delirium;
• desorientering i rummet
• spænding.

Diagnose af cerebralsyndrom indikerer tilstedeværelsen af:

• skelen;
• ændrede reflekser;
• kramper, ledsaget af stupor;
• koma;
• anzizokorii;
• stigende apati
• søvnighed.

Tegn, der angiver lungesyndrom, tilsættes hurtigt til disse symptomer.

Lungesyndrom

Dette syndrom er diagnosticeret i omkring 60% af fedtembolis tilfælde. Patienten har:

• åndenød selv med lav anstrengelse;
• hoste uden sputum
• frigivelsen af ​​skum med blodpropper, hvilket indikerer lungeødem;
• nedsat lungeventilation.

Den mest fremtrædende, undertiden det eneste symptom på lungesyndrom er arteriel hypoxæmi. Også sygdommen ledsages af udviklingen af ​​anæmi og trombocytopi. Røntgenbilledet viser følgende fænomener:

• massive mørke pletter, der påvirker de fleste lunger
• øget tegning af blodkar.

Ved undersøgelse ved hjælp af en elektrokardiografisk metode diagnostiseres isolering af de ledende måder i hjertet, og også acceleration eller forstyrrelse af en rytme af det sidste. I tilfælde af alvorlig skade på blodkar udvikler åndedrætssvigt, der kræver indføring af et specielt rør til kunstig åndedræt i strubehovedet.

At bestemme tilstedeværelsen af ​​fedtembolisme tillader også undersøgelse af synets organer. På sygdommen indikerer:

• hævelse og fedt dråber, lokaliseret i fundus;
• blødning i området af konjunktival sagen;
• overløb af blodkar i nethinden.

Det sidste symptom kaldes "Købers syndrom".

Relaterede symptomer

Blandt de ledsagende symptomer, der kan indikere tilstedeværelsen af ​​fede blodpropper i andre organers fartøjer, er følgende fænomener kendetegnet:

• udseende af hududslæt;
• påvisning af fedtpropper i urin og blod
• forøgede blodlipider
• krænkelse af fedtstofskifte.

Tilstedeværelsen af ​​fedtdråber i urinen påvises i ca. 50% af tilfældene. Denne kendsgerning er imidlertid ikke et kriterium for at indstille en passende diagnose.

Tilnærmelser til behandling af sygdommen

For at detektere fedtemboli udføres flere diagnostiske foranstaltninger:

1. Undersøgelse af blod og urin for at påvise høje niveauer af proteiner, fedtstoffer, lipider og så videre.
2. Bryst røntgen.
3. Beregnet tomografi af hjernen. Flere mikroblemer, ømmer, foci af nekrose og andre lidelser kan indikere en fedtemboli.
4. Oftalmoskopi.

De vigtigste kriterier på grundlag af hvilke diagnosen er lavet omfatter:

• en skarp forringelse af den generelle tilstand
• hypoxæmi;
• Tilstedeværelsen af ​​symptomer, der tyder på CNS-skade,

Hvis disse tegn opdages, udføres der i de fleste tilfælde yderligere undersøgelser for at bekræfte den foreløbige diagnose eller passende behandling er foreskrevet.

Behandlingsregimen bestemmes af sværhedsgraden af ​​læsionen. Fedtembolterapi giver mulighed for aktiviteter rettet mod:

• undertrykkelse af symptomer
• opretholdelse af vitale kropsfunktioner.

Afhængigt af lokaliseringsområdet er følgende tildelt:

1. Eliminering af lungesyndrom. I tilfælde af respiratorisk svigt er tracheal intubation påkrævet. For at genoprette mikrocirkulationen i lungerne er højfrekvent mekanisk ventilation foreskrevet. Gennem denne procedure udføres slibningen af ​​fedt i kapillærerne.
2. Eliminering af smerte. Denne fase betragtes som vigtig under behandlingen af ​​svære frakturer, da det hjælper med til at forhindre udviklingen af ​​fedtemboli. Resumensen af ​​analgetika skyldes det faktum, at indholdet af catecholaminer øges, når de udtrykkes i smertesyndrom. Sidstnævnte bidrager igen til en stigning i fedtsyreniveauet. Anæstesi udføres ved indførelse af narkotika eller generel anæstesi. Denne metode kan betragtes som en forebyggelse af fedtemboli.
3. Infusionsbehandling. En sådan terapi indebærer anvendelsen af ​​glucose- og reopolyglukina-opløsninger. Derudover tildeles permanent overvågning af tilstanden af ​​venetryk.
4. Reducerer blodfedtindholdet. For at reducere fedtindholdet i blodet tildeles:
   • lipostabil;
   • pentoxifyllin;
   • komplamin;
   • nikotinsyre;
   • Essentiale.

Disse stoffer normaliserer blodgennemstrømningen i kroppen og de enkelte organer.

I de tidlige stadier af udviklingen af ​​den pågældende patologi anbefales brug af glucorticoider. Det er muligt at forhindre forekomsten af ​​sygdommen ved at træffe rettidige foranstaltninger til at undertrykke hypoxi og eliminere virkningerne af blodtab.

Fedtemboli tilhører gruppen af ​​farlige patologier. Det kan føre til døden om få minutter. Sygdommen udvikler sig sædvanligvis på baggrund af brud og knogleskade. Behandling af fedtemboli er at udføre aktiviteter for at opretholde kroppens vitale funktioner.

Fedtemboli

En emboli er en patologisk tilstand af vaskulær okklusion forårsaget af tilstedeværelsen i blod eller lymf af stoffer (luft, fedt, fremmedlegeme, thrombus osv.), Som under normale forhold er fraværende i den.

Fedtemboli er en type emboli, hvor fedtpartikler under påvirkning af forskellige faktorer kommer ind i blodbanen, hvilket fører til blokering af små kar (kapillærer). Den mest almindelige årsag til fedtembolering er brud på de lange rørformede knogler (brystfraktioner, hofter, underben) eller omfattende skader (især hos personer med overvægt). Sådanne skader fører til trauma til det subkutane fedt og tilstødende skibe, hvilket er afgørende for udviklingen af ​​fedtemboli.

Patogenese af fedtemboli

• Colloid-kemisk teori - under påvirkning af enhver skade og samtidig hypotension, hyperkatecholemi, hypoxi, aktivering af blodkoagulationsfaktorer og blodplader, er der en krænkelse af spredningen af ​​blodplasfedt, hvilket fører til omdannelse af fine fedtstoffer til grovt. Transformation af neutralt fedt til frie fedtsyrer forekommer. Sidstnævnte gennemgår på sin side en reformeringsproces, der danner kugler af neutralt fedt, som også blokerer kapillærerne, hvilket forårsager en typisk klinik af fedtembolering;
• Mekanisk teori. Ifølge denne teori kommer flydende fedt direkte fra knoglemarven ind i blodbanen;
• Enzymatisk teori - baseret på aktiveringen af ​​enzympipasen, som krænker dispersionen af ​​plasmafedtstoffer.

Kliniske manifestationer af fedtemboli

De vigtigste manifestationer af fedtemboli begynder kun at forekomme 24-48 timer efter skade eller udvikling af en kritisk tilstand. De første symptomer er udseendet af små petechiale (små områder af subkutan blødning) blødninger i nakkenes hud, overkroppen, skuldrene og i armhulen. I nogle tilfælde er petechiae så små, at de kun er bestemt med et forstørrelsesglas. Sådanne blødninger kan vare fra flere timer til tre til fire dage.

Symptomer på fedtemboli i brud

• Efter skader på mennesker med fedtemboler begynder små petechiae at forekomme på de steder, hvor kapillær okklusion opstod;
• Når du undersøger øjets fundus, kan du identificere perivaskulært ødem, samt forekomsten af ​​små fedtdråber i karrets lumen. I nogle tilfælde er det muligt at opdage blødning under conjunctiva og fundus. Fedtemboli afslører ofte pathognomic syndrom hos Puncher: retinalkarrene er fyldt med blod, har et svagt og segmenteret udseende.

Med udviklingen af ​​fedtemboli kan to hovedsyndromer skelnes:

• Pulmonal, med en primær læsion af lungerne;
• Cerebral, med overvejende hjerneskade.

Lungeemboli

Lungesyndrom forekommer hos 60% af alle tilfælde. Vigtigste manifestationer:

• Udseendet af åndenød alene;
• Udtalte cyanose af den nasolabiale trekant og lemmer;
• Tør hoste
• Arteriel hypoxæmi - PaO2 mindre end 60 mm Hg). Ofte er hypoxæmi det primære symptom på en lungeembolus;
• Nogle gange kan der være lungeødem, hvor der er en frigivelse af skummende sputum blandet med blod;
• Anæmi og trombocytopeni kan forekomme i blodprøven;
• Radiografi viser mørkere fokser i form af en "snestorm", øgede bronchiale og vaskulære mønstre, udvidelse af hjertets grænser til højre;
• EKG bestemmes af takykardi, skift af intervallet S-T, blokade af veje, deformation af T-bølgen, hjerterytmeforstyrrelse.

Symptomer på hjerneemboli:

• Pludselig overskyet bevidsthed;
• delirium;
• Disorientation i rummet;
• spænding;
• I nogle tilfælde er en signifikant stigning i kropstemperatur op til 39-40 ° C;
• Ved udførelse af en neurologisk undersøgelse detekteres anisocoria, ekstrapyramidale tegn, strobisme, epileptiforme konvulsioner, patologiske reflekser. Konvulsioner kan gå ind i en dumhed og til hvem under disse betingelser er en skarp inhibering af hæmodynamik mulig.

Forebyggelse af fedtemboli for brud

De vigtigste betingelser for forebyggelse af fedtemboli - hurtig eliminering af hypoxi, acidose, korrektion af blodtab og effektiv smertelindring.

Behandling af fedtemboli

Intensiv terapi tager sigte på at genoprette og opretholde kroppens grundlæggende funktioner. Det er symptomatisk.

Ved alvorlig akut respirationssvigt (reduktion i partialtryk under 60 mm Hg) er en indikation for tracheal intubation og begyndelsen af ​​kunstig åndedræt. Den højeste effekt har en højfrekvent mekanisk ventilation, hvor det er muligt at nedbryde fedtembolier direkte ind i lungekapillærerne, hvorved blodcirkulationen genopbygges til lungekapillærerne.

Lægemiddelterapi. Intravenøs dråbe af ethanol (30%) på glukose har størst effekt.

Infusionsterapi. Det omfatter indførelsen af ​​forskellige rheologically active drugs (reopolyglukin) såvel som glucoseopløsning. På grund af muligheden for at overbelaste lungecirkulationen bør infusionshastigheden reguleres af niveauet af CVP.

Patogenetisk terapi er rettet mod normalisering af fedtfordelingen i blodplasmaet, hvorved overfladespændingen af ​​fedtdråber reduceres, hvilket hjælper med at fjerne vaskulær embolisering og genoprette blodgennemstrømningen. For at gøre dette gælder: lipostabilin (160 ml / dag), pentoxifyllin (100 mg), nikotinsyre (100-200 mg / dag), komplamin (2 mg), Essentiale (15 ml).

Kan du lide denne artikel? Del det med dine venner!

Fedtemboli

Fedtemboli er en komplikation af kirurgi på knogler eller knoglefrakturer. Denne patologiske tilstand udvikler sig, når fedtvæv kommer ind i karret, hvilket resulterer i dets blokering.

De fleste tilfælde af fedtemboli er forbundet med brud på rørformede knogler, bækkenben med knoglemarvskader.

Risikogruppen for fedtemboli omfatter:

• patienter med flere knoglefrakturer kombineret med hofte- eller bækkenbensfrakturer;

• patienter med crush skade på subkutan fedtvæv;

• patienter transporteret med de ovennævnte skader uden at genoprette snavs;

• patienter efter operationer med knoglesavning, knoglemarvsexponering, underarms amputationer på hoftefladen.

Symptomer på fedtemboli

Sygdommen er en fedtrombose, som kan hvile eller bevæge sig gennem karrene og falde ind i forskellige organer. Når en fed blodpropp kommer ind i hjertet, kan akut hjertesvigt udvikle sig, nyresvigt kan udvikle sig, en hjerne kan have slagtilfælde, lungerne vil have respirationsdepression mv. I nogle tilfælde forekommer indtrængningen af ​​en fedtetrombus ind i hjertets hulhed en persons øjeblikkelige død.

Fedtembolien udvikler som regel umiddelbart efter skade, når fedtpartikler kommer ind i karrene. Fedtdråber ophobes gradvis i blodet, og derfor i de første timer efter skade er processen asymptomatisk. Symptomer på fedtemboli begynder at manifestere efter 24-36 timer efter operation eller skade. På dette tidspunkt er der en blokering af et stort antal kapillærer. Små petechial udslæt (blødninger) vises på nakke, øvre bryst, skuldre og armhuler. Når lungekapillærerne blokeres, vises kortpustetid, tør hoste, cyanose (cyanose i huden). Hjerte tegn på fedtemboli er takykardi (hurtig hjerterytme), hjerterytmeforstyrrelse. Temperaturen kan stige, forvirring kan forekomme.

Diagnosen af ​​fedtemboli er lavet på baggrund af det kliniske billede og instrumentelle og laboratorieparametre:

• Røntgendiagnostik - diffus infiltration i lungerne registreres;

• Tilstedeværelse af dråber af neutralt fedt med en diameter på ca. 6 mikron i legemsvæsker;

• Undersøgelse af fundus - Traumatisk angiopati udvikler sig (skyformede hvide pletter formes på det edematøse nethinden);

• blodprøve - nedbrydning af røde blodlegemer, unaturlig blodaflejring fører til udvikling af vedvarende umotiveret anæmi.

Klassificering af fedtemboli ved intensiteten af ​​det kliniske billede:

• Fulminant: med denne form forekommer døden inden for få minutter;

• Akut: udvikling af det kliniske billede er karakteristisk inden for få timer efter skade;

• Subakut: kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​en latent (skjult) periode på op til tre dage.

Ifølge sværhedsgraden af ​​symptomer:

Hvis du er skadet eller mistænkt for at få knoglebrud, skal du søge lægehjælp så hurtigt som muligt. Før tilvejebringelse af kvalificeret assistance bør mobiliteten af ​​det berørte lemmer eller kropsområde begrænses så meget som muligt.

Behandling af fedtemboli

Med en let fedtemboli kræves der ikke særlig behandling - fedtdråberne udskilles selv i urinen eller absorberes af cellerne. I dette tilfælde har patienten en streng hvile i flere dage med subkutan administration af ethylether.

Behandling af fedtemboli er som regel symptomatisk og tager sigte på at opretholde organernes funktion. En særlig rolle er givet for at sikre en tilstrækkelig forsyning af ilt til kroppens celler. Til dette formål kan kunstig åndedræt være foreskrevet. Brugte en række stoffer, der kan fremskynde nedbrydningen af ​​kropsfedt, hæmmer kapillær absorption. For at fremskynde fjernelsen af ​​fedt fra blodet, reducere øget intrakranielt tryk, er diuretika ordineret.

Fedtemboli kan føre til forstyrrelse af indre organers funktion (hjertesvigt, respirationssvigt, nyresvigt, slagtilfælde osv.). I 1% af tilfældene fører fedtemboli til en lynhurtig død af patienten som følge af hjertestop.

Forebyggelse af fedtemboli

Forebyggelse af fedtemboli er pålæggelsen af ​​en immobiliserende dressing under transport af patienten, den hurtige udførelse af kirurgi for knoglefrakturer.

På den første dag skal patienten være under nøje overvågning, og alle lægeprocedurer udføres med stor forsigtighed.

Fedtemboli

Fedtemboli - Multipel okklusion af blodkar ved hjælp af lipidkugler. Manifest i form af respiratorisk svigt, skade på centralnervesystemet, nethinden. De vigtigste symptomer er hovedpine, encefalopati, flydende øjenbuer, lammelse, parese, brystsmerter, åndenød, takykardi. Diagnosen er lavet på baggrund af det kliniske billede, tilstedeværelsen af ​​prædisponerende faktorer i historien og identifikation af store lipidpartikler i blodet. Specifik behandling omfatter mekanisk ventilation, fedtfordampningsmidler, antikoagulanter, glukokortikosteroider, natriumhypochlorit. Derudover udføres ikke-specifikke terapeutiske foranstaltninger.

Fedtemboli

Fedtemboli (VE) er en alvorlig komplikation, der udvikler sig overvejende, når de lange rørformede knogler er beskadiget som følge af blokering af vaskulære puljer af lipidkomplekser, der er kommet ind i blodbanen. Hyppigheden af ​​forekomsten varierer fra 0,5 til 30% af det samlede antal traumapatienter. Normalt diagnosticeres hos patienter i alderen 20-60 år. Mindste antal embolier registreres blandt personer, der er blevet skadet, mens de er berusede. Dødeligheden er 30-67%; Denne indikator afhænger af sværhedsgraden og typen af ​​skader, medicinsk plejehastighed.

Årsager til fedtemboli

Kernen i den patologiske proces er obturation af blodkarrene med fedtdråber. Dette fører til nedsat blodgennemstrømning i kroppens vigtige strukturer - hjernen og rygmarven, lungerne, hjertet. Blandt de forhold, der kan forårsage en VE er:

1. Skade. Hovedårsagen til lipidemboli er brud på lårbenets diaphyse, tibia, bækken. Risikoen for at udvikle patologi øges med volumen og flere skader, ledsaget af knusning af knoglevævet. Det antages, at patologi forekommer hos 90% af personer med skader i muskuloskeletalsystemet. Men dets kliniske manifestationer udvikler sig kun i et relativt lille antal tilfælde. Hertil kommer, at dyslipidæmi, der kan provokere obturation af blodkar, findes hos patienter med forbrændinger, som beskadiger en stor del af subkutant fedt.
2. Shocks og postresuscitation sygdom. Dannelsen af ​​emboli forekommer med chok af en hvilken som helst oprindelse i 2,6% af tilfældene. Årsagen - styrkelsen af ​​kataboliske processer, metabolisk storm. Symptomatologi udvikles ofte ved udgangen af ​​2-3 dage efter at patienten er fjernet fra en kritisk tilstand.
3. Intravenøs administration af olieopløsninger. Sager af iatrogen oprindelse af sygdommen isoleres. Fed occlusion forekommer på grund af eksogene fedtstoffer, der er trådt ind i blodbanen under fejlagtige handlinger fra en læge. Derudover diagnosticeres fedtholdig emboli hos atleter, der bruger syntol til at øge muskelmassen.
4. Hypovolæmi. Ved alvorlig hypovolemi forekommer en stigning i hæmatokrit, nedsættes niveauet af vævsperfusion, og der opstår overbelastning. Alt dette forårsager dannelsen af ​​store fedtdråber i kredsløbssystemet. Dehydrering udvikler sig med langvarig opkastning, diarré, utilstrækkeligt forbrug af drikkevand i varme klimaer, overdreven indtagelse af diuretika.

patogenese

Ifølge den klassiske teori er fedtembolien resultatet af direkte indtrængning af knoglemarvspartikler i blodbanen på skadetidspunktet. Derefter spredes kugler med blodgennemstrømning i kroppen. Med en partikelstørrelse på> 7 mikron forårsager de blokering af lungearterierne. Små dråber fedt omgiver lungerne og trænger ind i kredsløbets kredsløbsnet. Der er cerebrale symptomer. Der er andre antagelser vedrørende mekanismerne for udvikling af processen.

Ifølge tilhængerne af den biokemiske teori aktiveres plasma lipase umiddelbart efter modtagelse og efter skaden. Dette bliver en stimulans for frigivelse af fedt fra depotstederne, hyperlipidæmi udvikler sig, dannelsen af ​​grove fedtdråber opstår. Den kolloid-kemiske udgave er, at demulgeringen af ​​fint dispergerede emulsioner starter på grund af nedsætningen af ​​blodgennemstrømningen i det berørte område.

Fra den hyperkoagulative teori følger det, at årsagen til dannelsen af ​​fedtdråber er en nedbrydning af mikrocirkulationen, hypovolemi og ilt sulten. Dannelsen af ​​lipidkugler med en diameter på 6-8 mikron, som danner basis for dissemineret intravaskulær koagulering. Fortsættelse af processen - systemisk capillaropati, som fører til væskeretention i lungerne og endointoxicering ved hjælp af lipidmetabolismeprodukter.

klassifikation

Fedtemboli kan forekomme i pulmonal, cerebral eller blandet form. Åndedrætsformen udvikler sig med præferentiel okklusion af lungearteriets grene og manifesterer sig i form af respirationssvigt. Cerebral sort - resultatet af blokering af arterier og arterioler, der giver blodtilførsel til hjernen. Blandet form er den mest almindelige og indeholder tegn på både lunge- og cerebrale læsioner. Perioden før begyndelsen af ​​de første symptomer varierer meget. Tidspunktet for den latente periode skelner mellem følgende former for sygdommen:

• Lyn hurtigt. Det manifesterer sig umiddelbart efter skade, det er karakteriseret ved en kritisk hurtig kurs. Patientens død sker inden for få minutter. Dødeligheden i denne type emboli er tæt på 100%, da tilvejebringelsen af ​​specialiseret bistand på så kort tid er umulig. Det forekommer kun med flere eller massive skader. Hyppigheden af ​​forekomsten - højst 1% af tilfælde af VE.
• Akut. Opstår mindre end 12 timer fra skadetid hos 3% af patienterne. Det er en livstruende tilstand, men dødeligheden overstiger ikke 40-50%. Døden opstår fra lungeødem, akut respirationssvigt, omfattende iskæmisk slagtilfælde.
• Subakut. Manifest inden for 12-24 timer hos 10% af patienterne; om 24-48 timer - i 45%; efter 48-70 timer - i 33% af ofrene. Der er tilfælde, hvor tegn på emboli udviklede sig efter 10-13 dage. Strømmen af ​​subakutiske former er relativt let, antallet af døde overstiger ikke 20%. Chancerne for overlevelse øges, hvis tegn på sygdommen udvikles, når patienten er på hospitalet.

Symptomer på fedtemboli

Patologi manifesteres af en række uspecifikke symptomer, der kan forekomme under andre forhold. Okklusion af lungekarrene fører til en følelse af tæthed i brystet, brystsmerter, angst. Objektivt har patienten åndenød, hoste, ledsaget af hæmoptyse, skum fra munden, lak, klæbrig koldsweet, angst, frygt for død, akrocyanose. Der er vedvarende takykardi, ekstrasystol, trængende smerter i hjertet. Atrieflimren kan udvikle sig. Ændringer i åndedrætssystemet forekommer hos 75% af patienterne og er de første symptomer på patologi.

Konsekvensen af ​​cerebral emboli bliver neurologiske symptomer: Kramper, nedsat bevidsthed op til dumme eller koma, desorientering, svær hovedpine. Aphasia, apraxia, anisocoria kan forekomme. Billedet ligner en hovedskade, hvilket gør diagnosen meget vanskeligere. Måske udviklingen af ​​lammelse, parese, er der et lokalt tab af følsomhed, paræstesi, nedsat muskel tone.

Hos halvdelen af ​​patienterne opdages et petechial udslæt i armhulene, på skuldrene, brystet, ryggen. Dette sker normalt efter 12-20 timer fra begyndelsen af ​​tegn på åndedrætssvigt og indikerer, at kapillærnetværket er overstretched af emboli. Ved undersøgelse af patientens fundus opdages skader på nethinden. Hypertermi udvikler sig, hvor kropstemperaturen når 38-40 ° C. Dette skyldes irritation af de termoregulatoriske centre i hjernen med fedtsyrer. Traditionelle antipyretiske lægemidler er i dette tilfælde ineffektive.

komplikationer

Bistand til patienter med VE bør gives i de første minutter efter udvikling af tegn på vaskulær okklusion. Ellers fører fedtembolien til udviklingen af ​​komplikationer. Åndedrætssvigt slutter med alveolært ødem, hvor lungevesiklerne er fyldt med væske, sveder fra blodbanen. Samtidig forstyrres gasudvekslingen, niveauet af iltning i blodet falder, produkterne af stofskiftet akkumuleres, som normalt fjernes med udåndet luft.

Obturation af lungearterien med fedtkugler fører til udvikling af højre ventrikulær svigt. Trykket i lungekarrene stiger, de højre dele af hjertet er overbelastede. Hos sådanne patienter påvises arytmi, atrial fladder og atrieflimren. Akut højre ventrikulær insufficiens såvel som lungeødem, er livstruende tilstande og fører i mange tilfælde til patientens død. For at forhindre en sådan udvikling af begivenheder er det kun muligt med den hurtigste hjælp.

diagnostik

Anæstesiolog-resuscitator samt læger-konsulenter: kardiolog, pulmonologist, traumatolog, oftalmolog, radiolog tager del i diagnosen af ​​lipid-induceret emboli. En væsentlig betydning i formuleringen af ​​den korrekte diagnose spilles af laboratoriedata. ZhE har ingen patognomiske tegn, derfor forekommer dets levetidsdetektion kun i 2,2% af tilfældene. Følgende metoder anvendes til at bestemme patologi:

1. Objektiv undersøgelse. Det kliniske billede svarende til sygdommen er afsløret, hjertefrekvensen er mere end 90-100 slag per minut, åndedræthastigheden er mere end 30 gange pr. Minut. Åndedræt er lavt, svagt. I lungerne høres fugtige, store, boblende hvæs. SpO2 overstiger ikke 80-92%. Hypertermi inden for febrile værdier.
2. Elektrokardiografi. EKG er registreret afvigelse af hjerteets elektriske akse til højre, ikke-specifikke ændringer i ST-segmentet. Amplituden af ​​P- og R-tænderne øges, i nogle tilfælde findes der en negativ T-bølge. Tegn på blokade af højre Guis-bundle kan detekteres: en udvidelse af S-bølgen, en ændring i form af QRS-komplekset.
3. Lungens radiografi. Billederne viser diffuse infiltrater af lungevæv på begge sider, der findes i periferien. Gennemsigtigheden af ​​lungebaggrunden falder med stigende ødem. Udseendet af væskeniveauer, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​pleural effusion.
4. Laboratoriediagnose. Påvisning i plasma af lipidkugler med en størrelse på 7-6 mikron har en vis diagnostisk værdi. Det er at foretrække at tage biomaterialet fra hovedarterien og centralvenen. Undersøgelsen af ​​medier fra begge pools udføres separat. Påvisning af kugler øger risikoen for okklusion, men garanterer ikke forekomsten.

Differentiel diagnose udføres med andre typer af embolier: luft, tromboembolisme, obturation af blodårer af en tumor eller et fremmedlegeme. Et særpræg ved ZhE er tilstedeværelsen i blodet af mikrodråber af fedt i kombination med det tilsvarende røntgen- og kliniske billede. I andre typer vaskulær okklusion er der ingen lipidkugler i blodet.

Behandling af fedtemboli

Terapi udføres ved konservative medicinske og ikke-medicinske metoder. For at yde lægebehandling placeres patienten i intensivpleje og intensiv pleje. Alle terapeutiske foranstaltninger er opdelt i specifikke og ikke-specifikke:

• Specifikke. Rettet til deemulgeringen af ​​fedtstoffer, korrektion af koagulationssystemets arbejde, sikring af tilstrækkelig gasudveksling. Med henblik på oxygenering bliver patienten intuberet og overført til kunstig ventilation. Til synkronisering med enheden er det tilladt at introducere sedativer i kombination med perifere muskelafslappende midler. Genoprettelse af den normale konsistens af lipidfraktioner opnås ved anvendelse af essentielle phospholipider. Heparin administreres for at forhindre hyperkoagulering.
• Uspecifik. Ikke-specifikke metoder omfatter afgiftning ved brug af infusionsterapi. Forebyggelse af bakterielle og svampeinfektioner udføres ved at ordinere antibiotika, nystatin. Natriumhypochlorit anvendes som et antimikrobielt stof og metabolisk middel. Fra den 2. dag foreskrives patienten parenteral ernæring med den efterfølgende overførsel til sonden enteral.

En eksperimentel behandlingsmetode er brugen af ​​blodsubstitutter baseret på PPO-forbindelser. Narkotika forbedrer hæmodynamikken, genopretter normale reologiske egenskaber ved blod, hjælper med at reducere lipidpartiklernes størrelse.

Prognose og forebyggelse

I subakut har fedtemboli en gunstig prognose. Tidlig bistand giver mulighed for at stoppe patologiske fænomener, tilvejebringe den nødvendige perfusion i vitale organer, efterhånden opløse embolier. I den akutte variant af sygdommen forværres prognosen til ugunstig. Det fulminante forløb fører til patientens død i næsten 100% af tilfældene.

Forebyggelse under operationer involverer anvendelse af lav-effekt teknikker, især perkutan osteosyntese udført på en forsinket måde. Det anbefales at opgive brugen af ​​skelettraktioner, da denne metode ikke giver en stabil placering af fragmenterne og kan føre til udvikling af sen embolisering. Før indlæggelse er det nødvendigt at stoppe blødningen så hurtigt som muligt, hvis det er til stede, tilstrækkelig analgesi og vedligeholdelse af blodtrykket på et normalt fysiologisk niveau. En specifik metode er indførelsen af ​​ethylalkohol i 5% glucoseopløsning.

Fedtemboli: årsager, diagnose, behandling

I tilfælde af fedtemboli (VE) emboliseres mikrocirkulationslejet med fedtdråber. Først og fremmest er capillarier i lungerne og hjernen involveret i den patologiske proces. Hvad der manifesteres ved udvikling af akut respirationssvigt, hypoxæmi, ARDS af forskellig sværhedsgrad, diffus hjerneskade. Kliniske manifestationer udvikler sig normalt 24-72 timer efter skade eller anden eksponering.

I typiske tilfælde udvikles de kliniske manifestationer af VE gradvist og når deres maksimalt ca. to dage efter de første kliniske manifestationer. Den fulminante form er sjælden, men døden kan forekomme inden for få timer efter sygdommens begyndelse. Hos patienter i en ung alder er en ≥E mere almindelig, men dødeligheden er højere hos ældre patienter.

Det antages, at hvis patienten på tidspunktet for forekomsten af ​​skaden var i en tilstand af dyb forgiftning, udvikler VE sjældent. Der er flere teorier om mekanismen for fedtemboli (mekanisk, kolloid, biokemisk), men højst sandsynligt er i hvert tilfælde forskellige mekanismer implementeret, hvilket fører til ZhE. Dødelighed, fra antallet af diagnosticerede tilfælde, er 10-20%.

Hyppige årsager

Skeletskader (ca. 90%) af alle tilfælde. Den mest almindelige årsag er en brud på store rørformede knogler, og først og fremmest en knoglebrud i den øverste eller mellemste tredjedel. Med flere knoglefrakturer øges risikoen for VE.

Sjældne årsager til boligkonsekvenser

• Prostetisk hofteforbindelse;
• Intramedullær osteosyntese af låret med massive stifter;
• Lukket reposition af knoglefrakturer;
• Omfattende operation på rørformede knogler;
• Omfattende blødt vævsskade;
• Alvorlige forbrændinger
• fedtsugning;
• Knoglemarvsbiopsi;
• Fedt degeneration af leveren;
• Langvarig kortikosteroidbehandling;
• Akut pancreatitis;
• osteomyelitis;
• Indførelsen af ​​fede emulsioner.

ZhE Diagnostics

Symptomer på fedtemboli:

• Patienterne kan klage over ubestemt brystsmerter, mangel på luft, hovedpine.
• Der er en stigning i temperaturen, ofte over 38,3º C. Feber er i de fleste tilfælde ledsaget af uforholdsmæssigt høj takykardi.
• De fleste patienter med ZhE er døsige, karakteriseret ved oliguri.

Hvis patienten, 1-3 dage efter skeletskader, er kropstemperaturen øget, er døsighed og oliguri noteret, skal man først og fremmest antage tilstedeværelsen af ​​VE.

De vigtigste manifestationer af fedtemboli

• Arteriel hypoxæmi (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% er målet for åndedrætsbehandling. I milde tilfælde er oxygenbehandling gennem nasalkateter tilstrækkelig. Udvikling hos patienter med ARDS kræver særlige tilgange og metoder til mekanisk ventilation.

En rimelig begrænsning af mængden af ​​infusionsterapi og brugen af ​​diuretika kan reducere akkumulering af væske i lungerne og hjælpe med at reducere ICP. Indtil patienten stabiliseres, anvendes saltopløsninger (0,9% natriumchlorid, Ringers opløsning), albuminopløsninger. Albumin genopretter ikke kun det intravaskulære volumen og reducerer ICP lidt, men også bindende fedtsyrer, det er muligt, at det kan reducere udviklingen af ​​ARDS.

Ved alvorlige cerebrale manifestationer af ZhE anvendes sedativ terapi og kunstig ventilation af lungerne. Der er en klar sammenhæng mellem dybden af ​​koma og graden af ​​stigning i ICP. Forvaltningen af ​​disse patienter ligner meget behandling af patienter med traumatisk hjerneskade af en anden genese. Det er nødvendigt at forhindre, at kropstemperaturen stiger over 37,5 ° C, for hvilken ikke-steroide analgetika anvendes, og om nødvendigt fysiske kølemetoder.

Bredspektret antibiotika er ordineret, normalt 3. generation cephalosporiner, som startbehandling. Med udviklingen af ​​klinisk signifikant koagulopati er brugen af ​​friskfrosset plasma vist.

Effektiviteten af ​​kortikosteroider i behandlingen af ​​ZhE er ikke blevet bevist. Men de udnævnes ofte, håber at de vil kunne forhindre yderligere fremskridt i processen. Når ZhE-kortikosteroider anbefales at anvende i høje doser. Methylprednisolon 10-30 mg / kg bolus i 20-30 minutter. Derefter 5 mg / kg / time dispenser i 2 dage. Hvis der ikke foreligger methylprednisolon, anvendes andre kortikosteroider (dexamethason, prednison) i ækvivalente doser.

Forebyggelse af fedtemboli

Forebyggelse af ZhE er vist for patienter med brud på to eller flere rørformede knogler i underekstremiteterne, frakturer i bækkenbenene. Forebyggende foranstaltninger omfatter:

• Effektiv og tidlig eliminering af hypovolemi, blodtab;
• Tilstrækkelig smertelindring;
• Tidligt i de første 24 timer er den kirurgiske stabilisering af bækkenfrakturer og store rørformede ben det mest effektive forebyggende foranstaltning.

Frekvensen af ​​komplikationer i form af VE, ARDS signifikant (4-5 gange) øgedes, hvis kirurgi blev udskudt til et senere tidspunkt. Bemærk, at brysttrauma og traumatisk hjerneskade ikke er kontraindikation for tidlig intramedullær osteosyntese af rørformede knogler. Bevist effektivitet af kortikosteroider til forebyggelse af ZhE og posttraumatisk hypoxæmi, selvom den optimale behandling og dosis af lægemidler ikke er blevet fastslået. Methylprednisolon anvendes oftest - 15-30 mg / kg / dag. inden for 1-3 dage. Men der er tegn på effekt og lavere doser: methylprednisolon i en dosis på 1 mg / kg hver 8 time i 2 dage. Indgivelsen af ​​kortikosteroider er specielt indikeret, hvis den tidlige stabilisering af frakturer ikke er blevet udført.

Fedembolisme forebyggelse

Fedtemboler udvikler sig under brud eller kirurgiske indgreb på knoglerne (normalt underbenet, låret, bækkenet), omfattende blå mærker af det subkutane væv hos patienter med overvægt, massivt blodtab (mere end 40% af BCC), forbrændinger og nogle forgiftninger.

Colloid-kemisk teori anses for at være dominerende i udviklingen af ​​fedtembolien, der består i, at under påvirkning af traume og samtidig arteriel hypotension, hypoxi, hyperkatecholemi, blodpladeaktivering og koagulationsfaktorer forstyrres dispersionen af ​​blodplasmafedt, hvilket resulterer i en fin emulsion af fedt i en grov dispersion. Neutralt fedt er omdannet til frie fedtsyrer, som i færd med omformulering danner globuler af neutralt fedt, blokerer lumen af ​​kapillærerne og forårsager klinisk fedtembolisme.

Mekanisk teori (væskefedt fra knoglemarv ind i blodbanen) og enzymatisk teori (aktivering af lipase krænker dispersionen af ​​sine egne plasmafedtstoffer) har også ret til at eksistere, men de fleste forfattere er kritiske for dem. Kliniske manifestationer af fedtemboli forekommer 24-48 timer efter skade eller kritisk tilstand.

Små petechiale blødninger findes på halsens hud, overkroppen, på skuldrene, i armhulen. Nogle gange kan de kun identificeres med et forstørrelsesglas. Blødninger fortsætter fra flere timer til flere dage.

I fundus afslørede perivaskulært ødem og tilstedeværelsen af ​​fedtdråber i blodrummets lumen. Nogle gange findes blødninger under bindehinden og på selve fundus. Patchernomonichnym til fedtemboli er købers syndrom: fuld af blod, indviklet, segmenteret retinalkar.
I tilfælde af fedtemboli skelnes lunge- og cerebralsyndrom afhængigt af lungens eller hjernens overvejende læsion.

Lungesyndrom, der opstår i 60% af tilfældene, manifesteret af åndenød, alvorlig cyanose, tør hoste. I nogle tilfælde er der lungeødem med frigivelse af sputum med skumagtigt blod. Lungesyndrom ledsages af arteriel hypoxæmi (PaO2 mindre end 60 mm Hg. Art.), Og hypoxæmi er ofte det eneste tegn. Derudover er trombocytopeni og anæmi noteret i blodprøver. Radiografier bestemmer mørkets fokus ("blizzard"), forstærkning af det vaskulære eller bronchiale mønster, udvidelse af hjertets højre kant.
På EKG noteres takykardi, hjertearytmi, S-T interval skift, T-bølge deformation, blokering af hjerteveje.

Cerebral syndrom er karakteriseret ved pludselig stupefaction, vrangforestillinger, desorientering, agitation. I nogle tilfælde kan hypertermi udvikle sig til 39-40 ° C. Neurologisk undersøgelse afslører anisocoria, strobism, ecetrapiramidmærker, patologiske reflekser, epileptiforme anfald, der bliver til en dumhed og til hvem, på baggrund af hvilken der er en dyb hæmning af hæmodynamikken.

Intensiv behandling af fedtemboli er symptomatisk og har til formål at bevare kroppens vitale funktioner.

Udtrykt ONE (PaO2 mindre end 60 mm Hg. Art.) Dikterer behovet for tracheal intubation og mekanisk ventilation. Det er mest hensigtsmæssigt at udføre højfrekvent kunstig ventilation, hvor fedtholdig emboli i lungekapillærerne fjernes, hvilket bidrager til genoprettelsen af ​​pulmonal mikrocirkulation. Ventilation i tilstanden 100-120 vejrtrækninger pr. Minut kan udføres på enheder af familien "RO" eller "Phase". I mangel af muligheden for at udføre højfrekvent ventilation, udføres mekanisk ventilation i PEEP's tilstand.

Blandt lægemidlet har intravenøs dråbeadministration af 30% ethylalkohol på glucose vist sig godt. Det totale volumen på 96% ethanol med fedtemboli er 50-70 ml.

Infusionsterapi omfatter indførelsen af ​​rheologically active drugs (reopoliglikin) og glucoseopløsninger. I forbindelse med muligheden for overbelastning af små fartøjer reguleres infusionshastigheden af ​​niveauet af CVP.

Patogenetisk behandling, normalisering af fedtfordelingen i plasma, nedsættelse af fedtdråbernes overfladespænding, hjælper med at eliminere vaskulær embolisering og genopretning af blodgennemstrømningen omfatter anvendelse af lipostabil (160 ml pr. Dag), pentoxifyllin (100 mg), complamine (2 mg), nikotinsyre (100-200 mg pr. dag), Essentiale (15 ml).

Ved tidlig diagnosticering af fedtemboli er administration af glucocorticoider (prednison 250-300 mg) vist, hvilket undertrykker aggregatets aggregeringsegenskaber, reducerer kapillærpermeabilitet, reducerer det perifokale respons og hævelse af vævene omkring fedtembolien.

Indførelsen af ​​heparin i intensiv pleje af fedtemboli er ikke vist, da heparinisering øger koncentrationen af ​​fedtsyrer i blodet.

Den vigtigste betingelse for forebyggelse af fedtemboli er rettidig eliminering af hypoxi, acidose, passende korrektion af blodtab, effektiv smertelindring.

Metabolisk forebyggelse af fedtemboli

Udgivet i tidsskrift: "ANESTHESIOLOGI OG REANIMATOLOGI" 2016; 61 (4)

Yakovlev A.Yu. 1, A. Pevnev 1, Nikolsky V.O. 1, Galanina T.A. 1, Prokin E.G. 2, Kalachev S.A. 2, Ryabikov D.V. 2

1 GBUZ NR. Nizhny Novgorod Regional Clinical Hospital. NA Semashko, 603126, Nizhny Novgorod, Rusland;
2 GBUZ MEN City Clinical Hospital nr. 13, 603018, Nizhny Novgorod, Rusland

Formål: at undersøge virkningen af ​​den methioninholdige opløsning Remaxol på metaboliske sygdomme og fedtemboli, der udvikler sig i alvorlig sammenhængende skade.

Materialer og metoder. Hos 544 patienter med alvorligt skelet-traume blev der udført en prospektiv undersøgelse af dynamikken i udviklingen af ​​SZHE afhængigt af inkluderingen af ​​Remak-Sol i infusionsbehandling. Dynamikken af ​​laktat, glukose, frie fedtsyrer, globulemi og forekomsten af ​​fedtembolis syndrom blev undersøgt.

Resultaterne. Korrigerende virkning af det methioninholdige lægemiddel "Remaxol" på hyperglykæmi, hyperlactatæmi, hyperlipæmi og nedsat cirkulation af fedtkugler blev afsløret, hvilket påvirket faldet i forekomsten af ​​fedtembolomsyndrom.

Konklusion. En af de påståede mekanismer til at reducere risikoen for fedtemboli er genoprettelsen af ​​syntesen af ​​endogent carnitin under anvendelse af methionin og transporten af ​​frie fedtsyrer i cellen med deres efterfølgende optagelse i metaboliske processer.

Nøgleord: alvorlig sammenhængende skade, fedtembolssyndrom, fedtemboli, frie fedtsyrer, methionin, carnitin.

En af de livstruende komplikationer i den tidlige periode af en traumatisk sygdom er fedtembolssyndrom (FSC), hvis patogenese er beskrevet ved mekanisk, biokemisk, koagulering, enzym og andre mindre bevisbaserede teorier [1-3]. Alle teorier, der forklarer de enkelte led i patogenesen af ​​FZH, dækker ikke hele billedet, hvilket gør det svært at opbygge en klar algoritme til intensiv forebyggelse og behandling af denne forfærdelige komplikation [4-6].

Et af de lovende områder til forebyggelse af SZHE kan være brugen af ​​metabolisk aktive stoffer, der påvirker sygdomme i fedt og kulhydratmetabolisme, hvilket resulterer i denne forfærdelige komplikation af traumatisk sygdom.

Materiale og metoder.

I 2010-2014 Regionale traumercentre hjælper patienter efter en vejskade hos 544 patienter med alvorlig skeletskader, der har udført et prospektivt studie af dynamikken i udviklingen af ​​SZHE, afhængigt af den valgte taktik for intensiv terapi. Undersøgelsen omfattede ikke patienter med alkoholforgiftning med comorbiditeter (diabetes, levercirrhose, akut og kronisk nyresvigt, kronisk pulmonal patologi). Patienterne blev opdelt i 2 grupper.

Gruppe I (sammenligninger) - 281 patienter, hvor forebyggelse af SCE inkluderede infusionskorrektion af hypovolemi, tidlig operativ stabilisering af frakturer, smertelindring, heparin, Essentiale, glukokortikosteroider. Infusionsterapi hos patienter i sammenligningsgruppen bestod af krystalloidpræparater, som ikke indeholdt substrat-antihypoxanter (malat, succinat, fumarat). Afhængigt af udviklingen af ​​FZH i gruppe I blev 2 subgrupper tildelt: IA-undergruppe (267 patienter) - uden at udvikle FZHE- og IB-undergruppe (14 patienter) - med FZHE.

I gruppe II (hoved) blev i 263 patienter administreret af Remaxol hepatoprotektive lægemiddel (NPPF Polisan, Rusland) i en dosis på 800 ml / dag i 5 dage efter indlæggelse til hospitalet som led i infusionsterapien. Afhængigt af udviklingen af ​​SZHE i gruppe II blev 2 undergrupper allokeret: IIA (255 patienter) uden at udvikle SZHE og IIB (8 patienter) med SZHE. Til parenteral ernæring af patienter anvendte lægemidler, der ikke indeholder fede emulsioner. Fedtemulsioner blev inkluderet i den parenterale ernæring ved afslutningen af ​​cirkulationen af ​​fedtkugler.

Karakteristika for undergrupper af patienter er præsenteret i tabel. 1.

Tabel 1. Generelle egenskaber hos patienter

Diagnosen af ​​SZHE var baseret på en vurdering af mere end 20 point på EK skalaen. Gumanenko, M.B. Borisov, der blev udviklet i 2001 i klinikken for militære feltkirurger i Militærmedicinsk Akademi med den obligatoriske samtidige fiksering af venøs fedt globulemia.

Undersøgelsen af ​​glukose, venøs blodlaktat, taget fra subklavervenen, blev udført på en KONE 565 biokemisk analysator (KONE, Finland) ved anvendelse af Elexys reagenser. Undersøgelsen af ​​frie fedtsyrer blev udført på et Dirui CS-T240 apparat (Tyskland) under anvendelse af "NEFA FS" reagenssætet.

Fedtkugler med en diameter på mere end 6 μm blev talt ved anvendelse af lysmikroskopi på et Leica DMLS-mikroskop i et præparat af 50 μl venøst ​​blodserum farvet med Sudan IV [7].

Statistisk behandling af forskningsresultater blev udført ved hjælp af softwarepakken Microsoft Excel 2007 og StatSoft Statistica 6.0. Alle data blev kontrolleret for normal fordeling ved anvendelse af Shapiro-Wilks testen. Mann-Whitney, Wilcoxon og Sign-test blev anvendt i den statistiske analyse for ikke-parametriske metoder. Værdier blev betragtet som pålidelige for et givet sandsynlighedskriterium p ≤ 0,05.

Resultaterne af undersøgelsen.

Ved adgang til hospitalet hos de fleste patienter svarede niveauet af identificerede metaboliske sygdomme til sværhedsgraden af ​​det tolererede traumatiske chok (tabel 2). Det skal bemærkes, at niveauet af cirkulerende frie fedtsyrer hos patienter med IA- og IIA-undergrupper var signifikant lavere sammenlignet med patienter med efterfølgende udviklet FZH. Globuli blev bestemt hos 88% af patienterne uden at udvikle FZHE og hos 91% af patienterne med FZHE. Dette bekræfter indirekte den velkendte holdning om behovet for en klar sondring mellem fænomenet fedt globulemi og CJE hos patienter med svær kombineret traume.

Tabel 2. Dynamik for venøse blodparametre hos de studerede patienter

Note. * - pålidelighed af forskelle med hensyn til værdier ved optagelse * - pålidelighed af forskelle i forhold til værdierne af IA-undergrupper i de samme stadier af undersøgelsen - pålideligheden af ​​forskelle i forhold til værdierne af IB-undergrupper i de samme stadier af undersøgelsen

En dag efter adgang til hospitalet viste patienter med udvikling af SCh en signifikant forværring af metaboliske lidelser med en kraftig stigning i både antallet af cirkulerende fedtkugler og deres samlede diameter. Outpacingvæksten i den samlede diameter af fedtkuglerne sammenlignet med deres kvantitative stigning viste en stigning i antallet af store kugler, der er mest farlige for udviklingen af ​​FZhE. Parallelt med væksten af ​​globulemia steg indholdet af frie fedtsyrer, hvilket teoretisk set kan associeres med aktiviteten af ​​serumlipase, som stiger under kritiske betingelser. Imidlertid var patienterne i gruppe II, der fik Remaxol, lactat, glucose, glucose / lactatindeks, frie fedtsyrer, antallet og total diameteren af ​​fedtkugler allerede en dag efter behandlingsstart signifikant lavere. Allerede på dette stadium af undersøgelsen blev tendensen af ​​den positive virkning af det undersøgte lægemiddel på globulemia noteret.

På den 2. dag efter skade blev et gradvist fald i metaboliske forstyrrelser og globulemia registreret hos patienter uden FZH i større grad hos patienter med undergruppe IIA. I IB-undergruppen på dette stadium af undersøgelsen havde fedt globulemi maksimale værdier. Hos patienter med undergruppe IIB var reduktionen af ​​metaboliske sygdomme højere sammenlignet med patienter i IB-undergrupper. Et signifikant fald i den samlede diameter af fedtkugler blev også noteret. Årsagen til remaxols positive effekt på størrelsen af ​​fedtkugler hos patienter med SZHE kræver yderligere undersøgelse, da der ikke findes data i litteraturen om virkningerne af forskellige blodsubstitutter på dynamikken i globulemi.

På den 5. studiedag blev de vigtigste metaboliske lidelser hos patienter uden udvikling af FZH stoppet. Men samtidig blev globulemia bevaret hos 20% af patienterne. Dette bekræfter den potentielle fare for forsinket udvikling af FZH, selv på trods af det lille antal og den lille størrelse af de påvist kugler. Niveauet af metaboliske sygdomme og globulemiaindikatorer hos patienter med undergruppe IIB var signifikant lavere sammenlignet med værdierne hos patienter med undergruppe IB.

I mange væv med høj aktivitet af enzymerne i tricarboxylsyrecyklussen og luftvejskæden, herunder skeletmuskel-, hjerte-, lever- og nyreceller, er oxidation af fedtsyrer en vigtig energikilde. Graden af ​​β-oxidation af frie fedtsyrer afhænger af aktiviteten af ​​enzymet carnitin acyltransferase I. Ved trauma, chok, falder FLC forbruget, deres plasmaniveau stiger, hvilket fører til de mest alvorlige patologiske konsekvenser [10, 11].

Diskussion.

Forhøjet FFA-niveau er en af ​​hovedårsagerne til insulinresistens i mange væv - muskel-, lever-, adipose- og endotelceller [12, 13]. Dette anerkendes som en yderligere faktor i dannelsen af ​​vedvarende hyperglykæmi af kritiske forhold. Hyperglykæmi og hyperlipidæmi er uafhængige inducere af en systemisk inflammatorisk reaktion med skade på endotelet, hvilket er særligt følsomt overfor alle faktorer af aggression ved alvorlig kombineret skade og efter at have lidt traumatisk chok [14, 15].

En vigtig rolle i processerne ved cellulær energiudveksling spilles af carnitin, som er hovedbæreren i transporten af ​​langkædede fedtsyrer til mitokondrier [8]. I mitokondrier forekommer deres β-oxidation til acetyl-CoA efterfulgt af dets anvendelse i Krebs-cyklen. Dette er en energiintensiv proces, der kræver mindst 2 gratis ATP molekyler, hvis mangel i kritiske forhold kan dække substrat antihypoxanter. I mere gamle organeller - oxysomer og peroxisomer - giver carnitin en shuttle mekanisme til levering af acetyl CoA til cytoplasma til plastiske formål. Fra unge mitokondrieorganeller, hvis membran er uigennemtrængelig for carnitin i modsat retning, transporteres acetyl-CoA til cytoplasma under anvendelse af citrat, mens carnitin ind i mitokondrier dekarboxyleres til β-methylcholin efterfulgt af fjernelse [9]. Dette forklarer i vid udstrækning det positive resultat af brugen af ​​det komplekse metaboliske lægemiddel Remaxol til lindring af metaboliske sygdomme ved alvorlig samtidig skade.

Sekundær carnitinmangel er almindelig under kritiske forhold og er forbundet med forstyrrelser i vævsåndånd og oxidativ phosphorylering. Remaxols positive effekt på dynamikken i metaboliske sygdomme i den akutte periode af en traumatisk sygdom kan skyldes den aktive genopfyldning af den endogene carnitinmangel på grund af dets syntese i leveren fra exogent administreret methionin. Genoprettelse af Krebs-cyklusen og luftvejskæden på bekostning af andre metabolisk aktive stoffer, der er en del af lægemiddelsuccinatet, riboxin, nicotinamid, giver dig mulighed for at genoprette transporten af ​​FFA'er i cellen og indarbejde dem i metabolismen af ​​energiproduktionen. Reduktionen i varigheden af ​​hyperlactatæmi kan også tilskrives de antihypoksiske mekanismer af den terapeutiske virkning af det anvendte infusionspræparat, remaxol.

Frekvensen af ​​SCE hos patienter i gruppe I (281 personer) var 4,98%, i gruppe II (263 patienter) - 3,04%. På samme tid blev i gruppe II ingen tilfælde af sen udvikling af FZH registreret 72 timer efter skaden.

konklusion

I tilfælde af globulemi og hyperlipidæmi, der udvikles den første dag efter en alvorlig samtidig skade, bidrager tidlig anvendelse af remaxol ikke kun til genoprettelsen af ​​fri fedtsyremetabolisme og aerob metabolisme, men også til forebyggelse af udviklingen af ​​fedtembolomsyndrom.

litteratur

1. Shifman E.M. Fedtemboli: klinisk fysiologi, diagnose og intensiv pleje. Petrozavodsk; 2000: 32 s.

4. Borisov M.B. Fedtemboli syndrom i alvorlig sammenhængende skade. Bulletin of Surgery. 2006; 5: 68-71.

5. Kornilov N.V., Kustov V.M. Fedtemboli. SPb. 2001.

6. Chechetkin A.V., Tsybulyak G.N. Infusion-transfusionsterapi til fedtemboli syndrom. Transfusion. 2003; 2: 42-51.

7. Kornilov N.V., Vyatovich A.V., Kustov V.M. Diagnose af fedtemboli i traumer og ortopædiske operationer. SPb. 2000.

8. Kuzin V.M. Carnitinchlorid (25 års klinisk brug). Russisk medicinsk journal. 2003; 10: 6-19.

9. Nikolaev, E.A. Generelle principper for korrektion af sygdomsforstyrrelser og carnitinmangel hos børn. I: Moderne teknologier i pædiatrisk kirurgi: Forfølgelser af den 1. all-russiske kongres. M.; 2002: 129.

14. Velkov V.V. Frie fedtsyrer er en ny markør for insulinresistens og iskæmi. Klinisk og laboratoriehøring. Videnskabelige og praktiske tidsskrift. 2008; 5 (24): 4-16.