Sosudinfo.com

Deficiency anemia b12-nedsat bloddannelse, som kan detekteres ved laboratorietest af blod (CBC). Denne sygdom findes ofte under en rutinemæssig inspektion. Hvis en person ikke overvåger deres helbred, bliver tilstanden forværret og kræver øjeblikkelig og langvarig behandling.

Generelle oplysninger om sygdommen

Denne sygdom har mere end et navn. b12-mangelanæmi kaldes også perniciøs anæmi. Dette navn er lånt fra latin og betyder en farlig eller destruktiv sygdom. Et andet navn er megaloblastisk anæmi.

Til ære for de videnskabsmænd, der opdagede denne patologi og beskrev patogeneseprocesserne (sent 19th - early 20th centuries) kaldes B12 anæmi Addison-Birmer's sygdom.

Addison-Birmer-anæmi er præget af et fald i antallet af røde blodlegemer (røde blodlegemer) og følgelig et fald i hæmoglobin. Disse patologiske processer er forårsaget af mangel på cyanocobalamin, det vil sige vitamin B12, i menneskekroppen. Først og fremmest lider nervesystemet og knoglemarven. Det gamle navn på patologien er malign anæmi.

B12 afslører ofte folsyremangelanæmi. Denne patologiske tilstand udvikler sig, når der er mangel på folinsyre i kroppen.

Årsager til patologi

Etiologien (årsagerne) til megaloblastisk anæmi er meget heterogen. De omfatter både en persons livsstil og forskellige patologiske processer, der forekommer i patientens krop. Årsager til B12-mangelanæmi:

1. Meget ofte er udviklingen af ​​B12 folic-deficiency anemia forbundet med ukorrekt spiseadfærd hos patienten. Underlagt strenge kostvaner, vegetarisk livsstil og faste, kan denne patologi forekomme. Gravide kvinder bør især holde øje med deres mad og ikke nægte fødevarer af animalsk oprindelse. Ellers bliver barnet født med en diagnose af skadelig anæmi.
2. Forringet funktion af cyanocobalaminabsorption i blodet.
3. Patologiske ændringer i tarmen (tumordannelse), kirurgi på tarmene.
4. Manglende interne faktor Castle. Det er i stand til at binde med vitamin B12 og sikre sin korrekte absorption af kroppen. Ellers kan megaloblastisk anæmi udvikle sig. Reduktionen af ​​denne faktor sker af flere årsager:
   - visse medfødte patologier
   - autoimmun tilstand
   - betændelse i maveslimhinden (gastritis)
   - kirurgisk indgreb
5. Forstyrrelse af tarmmikrofloraen, den såkaldte dysbacteriosis, bidrager til forringelsen af ​​absorptionen af ​​alle næringsstoffer.
6. Under graviditeten øges behovet for dette stof betydeligt, og derfor kan der ses et fald i hæmoglobin.
7. Overdrivet alkoholforbrug fører til øget eliminering af vitamin B12.
8. Worm infestation kan også forårsage Addison-Birmer sygdom. I denne situation absorberer parasitterne en stor mængde næringsstoffer, herunder vitamin B12.
9. Patologi af nyrer og lever fører til en øget frigivelse af dette nyttige vitamin. Selv om nok af det kommer fra ernæring, vil der stadig være mangel på cyanocobalamin.
10. Forstyrrelse af hormonbalancen (skjoldbruskkirls sygdom).
11. Ondartede neoplasmer, der kan påvirke ethvert organ i en person. I dette tilfælde er der en overdreven absorption af vitamin B12 af atypiske celler.

Symptomatiske symptomer

Symptomer på B12-mangelanæmi er ganske forskellige. Men ofte er der et langt asymptomatisk forløb af patologi. Også manifestationer af Addison-Birmer-sygdommen er ofte af generel art, hvorfor det ikke er umiddelbart muligt at mistanke om en så alvorlig sygdom.

Perniciøs anæmi har et alvorligt kursus, der indbefatter tre symptomkomplekser (dvs. syndrom). Ved skadelig anæmi er der patologiske symptomer på blodet, nervesystemet og fordøjelsessystemet.

Symptomer på blodet kombineres til et symptomkompleks, som kaldes anæmisk. Manifestationer af anemisk syndrom:

1. Støj og ringe i ørerne.
2. En person kan føle stærke tremor i brystet (hjerteslag) selv i rolige omgivelser.
3. Åndenød, hurtig vejrtrækning.
4. Generel svaghed, træthed.
5. En person kan miste bevidstheden.
6. Skjul eller forside syn.
7. Mindre smerte i hjertet.

Tegn på megaloblastisk anæmi fra mave-tarmkanalen:

1. Ved undersøgelsen kan du se eksterne ændringer på sproget. Det bliver lyst (crimson) og glat, som om lakeret.
2. Patienten kan føle sig brændende og prikkende i tungen.
3. Observeret vægttab.
4. Appetit er tabt eller reduceret.
5. Forstoppelse.
6. Kvalme, opkastning i svære tilfælde.

Ondartet anæmi er karakteriseret ved skade på nerveplexuserne på periferien (neurologisk symptomkompleks). I dette tilfælde vil symptomerne på B12-mangelanæmi være:

1. Stikking, følelsesløshed og ubehag i ben og arme.
2. Muskel svaghed Patienterne bemærker nogle gange, at alt falder ud af deres hænder. Dette skyldes, at muskelfibre svækker og ikke kan klare den sædvanlige belastning. Af denne grund er der tremor og ekstrem træthed i benene.
3. Gait forstyrrelse.
4. Stivhed i underekstremiteterne.

Hvis megaloblastisk anæmi ikke behandles, kan patologiske ændringer påvirke hjernen og rygmarven. Symptomerne på B12-mangelanæmi vil i dette tilfælde være:

1. Der er kramper. Kontraktile bevægelser kan forekomme, både små og store muskler.
2. I nedre lemmer observeres et fald i følsomhed over for vibrationsbevægelser.

Fra siden af ​​indre organer observeres også patologiske ændringer. Mavesekretion reduceres stærkt, og slimhinden klæber. Størrelsen af ​​leveren og milten er stigende. Dette kan bestemmes ved at palpere den forreste abdominalvæg.

Der er to former for megaloblastisk anæmi:

1. Primær form. Patologi udvikler sig på grund af genetiske forandringer i kroppen. Ofte findes hos babyer.
2. Sekundær form. Sygdommen opstår hos voksne. Dens forekomst er forbundet med virkningen af ​​negative faktorer både udefra og inde i kroppen.

Alvorlighed af sygdom

Sværhedsgraden af ​​symptomer på skadelig anæmi afhænger af sværhedsgraden af ​​den patologiske proces. Der er flere grader af alvorligheden af ​​megaloblastisk anæmi. Denne adskillelse er baseret på hæmoglobinet i patientens blod:

1. Mild perniciøs anæmi - hæmoglobinværdier i området 90 - 109 g / l.
2. Perniciøs anæmi med moderat sværhedsgrad - hæmoglobinindhold i blodet er fra 70 til 89 g / l.
3. Anæmi Addison-Birmer alvorlig - hæmoglobinindhold i blodet er mindre end 69 g / l.

For at bestemme sværhedsgraden af ​​megaloblastisk anæmi er det nødvendigt at kende de normale hæmoglobinværdier:

• for mænd, fra 129 til 159 g / l;
• til kvinder - fra 110 til 129 g / l.

Diagnostiske foranstaltninger

Diagnose af megaloblastisk anæmi er en række omfattende foranstaltninger:

1. Under den indledende behandling er det nødvendigt at interviewe patienten i detaljer. Det er nødvendigt at spørge om alle de klager, som en person har. Hvor længe har han begyndt at lægge mærke til en forringelse af hans helbred og trivsel? Også lægen ved lægen om, om der er en arvelig disposition for sygdomme i mave, tarm. Lige så vigtigt er patientens leve- og arbejdsvilkår.
2. Under undersøgelsen kan patientens hud og lyse lakket tunge ikke glide væk fra lægen. Ved måling af blodtrykket er markeret hypotension (lavere værdier). Hurtige hjertebanker, dette kan bestemmes ved at sondere pulsen eller auskultationen af ​​hjerteområdet.
3. Laboratorie blodprøve. Megaloblastisk anæmi er præget af et fald i antallet af blodplader, erythrocytter og rituculocytter. Hæmoglobinniveauet falder, men farveindekset øges. Normalt bør dets værdier ligge fra 0,85 til 1,05. Ved en diagnose af "megaloblastisk anæmi" farveindeks på 1,06 eller mere.
4. Biokemisk undersøgelse af blod. Denne undersøgelse udføres for at identificere comorbiditeter. I Addison-Birmer sygdom findes høje niveauer af jern, bilirubin og lactat dehydrogenase.
5. I serum bestemme niveauet for cyanocobalamin. Han reducerede kraftigt.
6. Laboratorieundersøgelse af urin. Denne analyse vil hjælpe med at identificere primære og associerede sygdomme.
7. Laboratorie diagnose af knoglemarv. Revealed dannelsen af ​​røde blodlegemer i store mængder.
8. For at identificere patologien for hjerteaktivitet udføres elektrokardiografi. Takykardi, arytmier og tegn på myokardiske ernæringsmæssige mangler kan påvises.

behandling

For at slippe af med symptomerne på megaloblastisk anæmi og helbrede sygdommen, skal du kontakte en specialist, der vil ordinere en effektiv terapi. Behandling for perniciøs anæmi skal begynde med identifikation af den underliggende patologi. Hvis en tumor detekteres, er kirurgisk behandling nødvendig. I tilstedeværelsen af ​​ondartede neoplasmer afhænger behandlingen af ​​sygdomsstadiet. Gastrit kræver også specifik behandling, når der opdages orme, udføres anti-parasitisk terapi.

Effektiv behandling af perniciøs anæmi er at korrigere niveauet af vitamin B12. I flere dage indgives intramuskulært cyanocobalamin. Voksne om dagen skal du indtaste 200 - 500 mikrogram af stoffet, med svær Addison-Birmer sygdom, dosen kan øges til 1000 mikrogram pr. Dag. Sådan behandling skal udføres inden for tre dage.

Når indikatorerne forbedres, reduceres doseringen af ​​lægemidlet til 150 - 200. Injektionen foretages en gang hver 30 dage. Støttende behandling af B12-mangelanæmi er ret lang fra 12 til 24 måneder.

Hvis megaloblastisk anæmi har en alvorlig kørsel eller der er opstået en anemisk koma, skal der udføres røde blodlegemstransfusioner.

Må ikke uden den ikke-farmakologiske behandling af B12-mangelanæmi, som er i kosten. Æg, lever mejeriprodukter og kødretter bør medtages i den daglige kost.

For at opnå fuldstændig opsving er det nødvendigt at opfylde alle udnævnelser af en specialist og afvise selvbehandling.

Forebyggende foranstaltninger

Megaloblastisk anæmi er lettere at undgå end at helbrede. Derfor er det nødvendigt at følge visse regler:

1. Har brug for at spise rigtigt. Du bør spise mad rig på cyanocobalamin.
2. Sygdomme i mave og tarme skal behandles straks for at undgå bivirkninger.
3. Hvert halve år kan du drikke et kursus af vitaminer som ordineret af en læge.
4. Efter kirurgisk behandling af maven eller tarmene ordineres cyanocobalamin i en bestemt dosis.
5. Det er kun nødvendigt at tage medicin efter at have konsulteret en specialist.

komplikationer

Hvis du ikke går til lægen med tiden, kan der opstå forskellige komplikationer:

1. Pernicious koma. Med et langvarigt fald i antallet af røde blodlegemer observeres sulten i hjernevæv. Med en kraftig reduktion i røde blodlegemer mister en person bevidstheden på grund af vedvarende hypoxi i hjernen. I dette tilfælde har en person ingen reaktion på miljømæssige stimuli. Denne betingelse er ret farlig, og uden ordentlig terapi kan det føre til handicap eller død.
2. Funiculær myelose er en patologi forbundet med læsioner af perifere nerver (disse er nerverne, som giver kommunikation mellem organer og hjerne og rygmarv). Hvis sygdommen er moderat, er der muskelsvaghed, en krænkelse af hudens følsomhed og ubehag. Ved svær patologi kan lammelse af underekstremiteterne, spontan urination og fækal inkontinens forekomme.
3. Udviklingen af ​​de indre organers patologi (lever, nyre, hjerte osv.).

Det skal huskes, at i tilfælde af alvorlig b12-mangelanæmi bliver nervesystemets opståede patologier uoprettelige. Derfor er det nødvendigt at vende sig til terapeuten, når de første tegn på sygdommen opstår. Han vil ordinere den nødvendige undersøgelse. Hvis der opdages anæmi, vil patienten blive henvist til en hæmatolog for konsultation.

Interne sygdomme / for læger / Forelæsninger / UDVALGTE forelæsninger (c) Matrixen. Neo / B12-deficient anæmi

Kandidat i Medicinsk Videnskab, Lektor V.A. Tkachev

den₁₂-mangelfuld anæmi er alvorlig progressiv anæmi, der opstår, når vitamin B-absorption er svækket₁₂, kommer med mad på grund af den nedsatte (eller i fravær) sekretion af en intern gastrisk faktor.

Nomenklaturen for navnet på denne sygdom er anderledes, og det refereres ofte til i litteraturen som perniciosa-fatal), Addison-Birmer's ondartede sygdom (efter forfatterens efternavn) og også megaloblastisk anæmi (ved hæmatopoiesis).

Mennesker over 40 er syge. Kvinder er modtagelige for denne sygdom dobbelt så ofte som mænd og frem for alt over 50-60 år. Tilfælde B er kendt₁₂-mangelarmæmi hos børn fodret med gedemælk eller tørmælksformler. Incidensen varierer fra 20 til 60 tilfælde pr. 10.000 indbyggere.

Historisk baggrund. Den første beskrivelse af denne sygdom blev lavet af Coombs i 1822 og kaldte den alvorlig primær anæmi. I 1855 beskrev Addisons læge denne lidelse som idiopatisk anæmi. I 1872 offentliggjorde Birmer resultaterne af en observation af en gruppe patienter, der lider af progressiv perniciøs anæmi. Muligheden for at helbrede denne sygdom dukkede dog først i 1926, da Minot og Murphy opdagede en udpræget terapeutisk virkning fra administrationen af ​​en rå lever.

Tre år senere viste en amerikansk fysiolog Castl at råkød, lever, gær, behandlet med mavesaft af en sund person, har evnen til at forårsage remission hos en patient med skadelig anæmi. Kastls undersøgelser dannede grundlaget for konceptet, at der som følge af samspillet mellem to faktorer - det ydre, der er indeholdt i råkød, rå leveren, gær og det indre, produceret af maveslimhinden, skabes en anti-anæmisk forbindelse, som sikrer den fysiologiske modning af knoglemarvsceller.

Naturen af ​​den eksterne faktor er blevet fastslået - det er cyanocobalamin (vitamin B₁₂). Vitamin B.₁₂ I overensstemmelse med organismenes behov anvendes den ikke kun til hæmatopoiesis i knoglemarven, men også til det normale funktion af det nervøse væv og fordøjelseskanalerne.

En kompleks forbindelse bestående af peptider (som fremgår af processen med omdannelse af pepsinogen til pepsin) og mucoider (udskilt af tilbehørsceller i maveslimhinden) blev kaldt et gastromukoprotein eller en indre slidfaktor. Rollen af ​​den indre faktor (gastromukoprotein) er at danne med vitamin B₁₂ kompleks, der tilvejebringer transport af cyanocobalamin gennem tarmene og forhindrer dets desintegration og inaktivering. Resorption (absorption) af vitamin B₁₂ forekommer i ileum. Endvidere udføres dets indtræden i portalblodstrømmen ved anvendelse af proteinbærere: transcobalamin-1 (-globulin) og transcobalamin-2 (-globulin), som danner protein-B₁₂-vitaminkompleks, der er i stand til at blive deponeret i leveren.

Ætiologi. Den førende faktor i sygdommens ætiologi er endogent vitamin B-mangel.₁₂, som følge af en overtrædelse af dens absorption på grund af ophør af sekretion af den indre faktor (gastromukoprotein).

Forringet absorption₁₂ kan skyldes inflammation i mave-tarmkanalen eller en ondartet proces efter subtotal eller total fjernelse af maven efter omfattende resektion af en del af tyndtarmen. I sjældne tilfælde udvikler perniciøs anæmi under normal udskillelse af den interne gastriske faktor og skyldes medfødt fravær af transcobalamin-2, med hvilket vitamin B₁₂ binder og leveres til leveren eller som følge af manglen på en proteinacceptor (perceiver) af vitamin B i tarmen₁₂, nødvendigt for indtræden af ​​cyanocobalamin fra tarmen ind i blodbanen. I nogle tilfælde er der en genetisk faktor i udviklingen af₁₂-mangelarmæmi på grund af medfødt svækkelse af gastrisk faktorproduktion eller tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod parietale celler.

Til udseendet af₁₂-Følgende faktorer kan også forårsage mangelanæmi:

svækket sugning₁₂ i tyndtarmen som følge af kronisk enteritis eller gluten enteropati;

konkurrencedygtig vitamin B absorption₁₂ i tyndtarmen med et bredt bånd eller mikroorganismer;

fuldstændig udelukkelse af fødevarer af animalsk oprindelse

langvarigt fald i ekscentrinaktiviteten i bugspytkirtlen, hvilket resulterer i en krænkelse af spaltningen af ​​protein R uden hvilket vitamin B₁₂ kan ikke kontakte mucopolysaccharid;

langvarig administration af visse lægemidler: methotrexat, sulfasalazin, triamteren, 6-mercaptopurin, azathioprin, acyclovir, fluorouracil, cytosar, phenobarbital osv.

Patogenese. Overtrædelse af blod til₁₂-mangelarmæmi er karakteriseret ved den megaloblastiske type for alle tre blodspirer: erytroide, granulocytisk og megakaryocytisk. Ineffektiviteten af ​​rødbloddannelse er noteret: nedsat differentiering af erythroidceller og udseendet af unormale celler som promegaloblaster, megaloblaster (store celler med basofil cytoplasma og nukleol indeholdende nucleoli).

Som følge af mangelfuld metabolisme af folsyre (på grund af mangel på B₁₂), som er involveret i dannelsen af ​​DNA, krænket celledeling. Konsekvensen af ​​dette er en udtalt intramedullær død af erythroid elementer og et fald i antallet af røde blodlegemer i periferien.

På grund af insolvensen af ​​blodets cellulære elementer forstærkes hæmolysen, hvilket er manifesteret af hyperbilirubinæmi, urobilinuri og en stigning i stercobilin i afføring.

Patoanatomiske ændringer karakteriseres af generel anæmi, hudlindhed og slimhinder, fedtdystrofi i myokardiet, leveren, nyrerne. Knoglemarvet er saftigt, crimson på grund af hyperplasi.

Atrofiske ændringer i tungenes papiller (deres glathed), inflammatoriske ændringer (glossitis), aphthous udslæt, revner (Gunter glossitis) og atrofi af slimhinden i kinderne, ganen, svælg og spiserøret opdages af fordøjelseskanalerne. Den største atrofi er registreret i maven, som er karakteriseret ved udtyndingen af ​​dets vægge, dannelsen af ​​polypper. Tarmslimhinden er også atrophied. Milten er normalt af normal størrelse eller forstørret.

Hepatomegali unexpressed. Hemosiderose detekteres i leveren, milten, nyrerne (rusten nuance på skæret) som følge af hæmolyse af erytrocytter.

I nervefibrene i tungen (nerveseplexerne af Meissner og Auerbach) såvel som i rygsøjlenes bageste søjler (fokal hævelse med nedbrydning af myelinerede nervefibre) ses dystrofiske ændringer.

Kliniske manifestationer₁₂-mangel anæmi udvikler sig ofte gradvist: voksende svaghed, utilpashed, svimmelhed, dyspepsi, tinnitus, en tendens til fedme. Sjældent begynder sygdommen akut, med en stigning i kropstemperatur til 38 ° C, svær svaghed.

Anemisk syndrom er karakteriseret ved sløvhed, bleg hud med en citrongul farvetone, nogle gange (hos 12% af patienterne) subtrikterisk sclera. I perifert blod registreres anæmi, hyppigere (58%) alvorlig, med en stigning i farveindekset til 1,4, et fald i reticulocytter til 0,5-1,0% (hos en tredjedel af patienterne - reticulocytose), poikilocytosis og tilstedeværelsen af ​​jolly kroppe og cabotringe i røde blodlegemer. Ofte afslørede leukopeni, lymfocytose, men trombocytopeni.

I knoglemarven er bestemte tegn på megaloblasticheskoy type blod.

Syndrom af gastrisk dyspepsi (37% af observationer) manifesteres ved hævelse, kvalme, tab af smag, tab af appetit, op til modvilje mod mad, tyngde i epigastrium, undertiden dysfagi, brændende fornemmelse af tungen, mundhinden i munden. Ved endoskopien identificeres atrofiske ændringer i slimhinden i spiserøret og maven

Syndrom i tarmdyspepsi er karakteriseret ved ustabil afføring, vægttab.

Glossitis manifesteres af tilstedeværelsen af ​​en "skoldet" (rød) eller "lakeret" tunge med revner. Smerter i tungen ses hos 30% af patienterne med B₁₂-mangel anæmi.

Gulsotssyndrom forekommer hos 50% af patienterne og manifesteres ved scleral subictericitet og hyperbilirubinæmi.

Syndromet af svævebedsmyelosen (sensorisk ataksi-svækket koordinering af bevægelser) er noteret hos patienter med B₁₂-mangelanæmi i 11% af tilfældene og udvikler sig som følge af nedsat proprioceptiv følsomhed på grund af atrofiske processer i rygmarvets bageste horn. Der kan være andre symptomer på skade på nervesystemet: paræstesier, lidelser i bækkenorganernes funktion, nedsat refleks.

Intercostal neuralgiasyndrom forekommer meget hyppigere (op til 30% af tilfældene) end tegn på funulær myelose, manifesteres af neurale smerter langs det intercostale rum og skyldes også funktionel mangel på lederens nervevæv.

Hos nogle patienter tabet af kranienerver (visuel, auditiv, olfaktoriske), kan tilstedeværelsen af ​​symptomer på spinal paralyse (spastisk paraparese med forhøjede reflekser og klonus) påvise centrale skotomer (defekt synsfelt) med et tab af synet.

Ændringer i centralnervesystemet kan manifestere sig som psykomotorisk arousal syndrom (manisk tilstand med eufori eller depression syndrom med nedsat hukommelse og kritik - megaloblastisk demens).

Hjertesyndrom (i 15-20% af tilfældene) er kendetegnet ved åndenød, hjertebanken, smerte i hjerteområdet, myokardiodystrofi. Under auscultation af hjertet høres funktionel anemisk støj. På EKG, et fald i ST, ekspansion af det ventrikulære kompleks.

Edematøst syndrom forekommer når₁₂-mangelarmæmi i 80% af tilfældene og manifesteres af perifert ødem, der kan nå anasarca-graden som et resultat af kredsløbssvigt.

En forstørret lever (hepatomegalysyndrom) forekommer hos 22% af patienterne, et forstørret milt (splenomegalysyndrom) i 10% af tilfældene.

Når ubehandlet₁₂-mangelarmæmi kan udvikle perniciøst koma syndrom, manifesteret af cerebral iskæmi, bevidsthedstab, areflexi, en dråbe i kropstemperaturen, et fald i blodtryk, opkastning, ufrivillig vandladning.

For at diagnosticere sygdommen udføres en grundig hæmatologisk undersøgelse, herunder undersøgelsen af ​​billedet af perifert blod, sternal punctate og serumfaktorer involveret i hæmatopoiesis. Nøjagtig diagnose er meget vigtig, fordi i nogle tilfælde behøver disse patienter livslang behandling.

Hypersegmentering af neutrofiler (mere end fem nukleare fraktioner) af perifert blod er den første hæmatologiske patologi med megaloblastisk status. Hos en sund person kan op til 2% af hypersegmenterede neutrofiler cirkulere i blodet. Hos patienter med megaloblastisk anæmi overstiger antallet af hypersegmenterede neutrofiler mere end 5%.

For knoglemarvhematopoiesen er den megaloblastiske type karakteristisk, for hvilken irritationen af ​​den røde spire og udseendet af megaloblaster er typiske. Knoglemarven er hypercellulær ved at øge antallet af nucleerede røde celler. Som følge af forstyrret celledeling bliver erythroidceller meget store (megaloblaster). De er præget af stor størrelse, delikat struktur og usædvanlig arrangement af chromatin i kernen, asynkron differentiering af kernen og cytoplasma.

I serum af patienter med B₁₂-mangelanæmi øgede koncentrationen af ​​bilirubin, jern, ferritin (jernprotein i leveren). Aktiviteten af ​​serum lactat dehydrogenase (LDH) er signifikant forøget og stiger som sygdommen skrider frem. Serumcyanocobalamin er normalt lavt, men kan være normalt.

Differentiel diagnose udføres med folikemangelanæmi. Folinsyre-mangel ses normalt i en yngre alder, det ledsages ikke af atrofiske ændringer i maveslimhinden og neurologiske symptomer.

For at eliminere folic-deficiency anemia, udføres en Schilling-test: vitamin B administreres.₁₂ parenteral, som bestemmes i urinen i minimale mængder ved B₁₂-mangelarmæmi og i store mængder - med folikemangel. Det er vigtigt at overveje at udnævnelsen af ​​patienter med B₁₂-mangelfulde anæmi af folinsyre bidrager hurtigt til udviklingen af ​​funicular myelose.

Det skal huskes, at symptomatisk megaloblastisk anæmi forårsager tumorer i tarm, tyndtarm og cecum samt helminthisk invasion (helminthic₁₂-mangelarmæmi), som skal fjernes ved kontrol af diagnosen.

Det bør også differentieres fra erythromyeloser (de oprindelige former for manifestation af leukæmi), der ledsages af anæmi, der forekommer med et højt indhold af vitamin B i blodet.₁₂ og behandlingsresistent cyanocobalamin.

Ved udførelse af en differentialdiagnose₁₂-mangelanæmi er nødvendig for at fastslå årsagerne hertil.

Behandling B₁₂-mangelanæmi omfatter parenteral administration af vitamin B₁₂ eller hydroxycobalamin (en cyanocobalaminmetabolit) i doser, der sikrer tilfredshed med det daglige behov og fordobling af depoter. Vitamin B.₁₂ Indtast 1000 mcg intramuskulært dagligt i to uger, derefter en gang om ugen indtil normalisering af hæmoglobinniveau, hvorefter de skifter til administration en gang om måneden for hele livet.

Oxycobalamin er tæt på dets farmakologiske egenskaber til cyanocobalamin, men i sammenligning med sidstnævnte er det hurtigere i kroppen bliver til en aktiv coenzymform og forbliver længere i blodet. Oxycobalamin administreres i en dosis på 500-1000 mcg hver anden dag eller hver dag. I nærvær af neurologiske symptomer er det nødvendigt at administrere lægemidlet i en dosis på 1000 μg hver anden uge i seks måneder.

I tilfælde af svævningsmyelose administreres massive doser på 1000 mg cyanocobalamin dagligt i 7-10 dage, derefter to gange om ugen, indtil neurologiske tegn forsvinder.

Indledning af cobalaminbehandling forbedrer patienternes velbefindende hurtigt. Benmarvs erythropoiesis transformeres fra megaloblastisk til normoblastisk efter 12 timer efter administration af vitamin B₁₂. Derfor er udnævnelsen af ​​vitamin B₁₂ i comatose tilstand henviser til akutte foranstaltninger. Reticulocytose fremkommer på dag 3-5, dens top (reticulocytkrise) er mest udtalt på dag 4-10. Hæmoglobinkoncentrationen normaliseres i 1-2 måneder. Neutrofile hypersegmentering varer op til 10-14 dage.

Erythrocytmassetransfusioner er indiceret til øjeblikkelig eliminering af hypoxi symptomer.

Alvorlig hypokalæmi kan udvikle sig efter cobalaminbehandling. Derfor under behandling med vitamin B₁₂ Det er nødvendigt at omhyggeligt kontrollere indholdet af kalium i blodet og om nødvendigt foretage udskiftningsterapi.

Behandling med cobalamin bør ordineres til alle patienter efter total gastrektomi. For at forhindre forværring af vitamin B₁₂ indgives en gang hver anden uge til 100 - 200 mcg.

Klinisk undersøgelse. Sick In₁₂-Underskudsanæmi er underlagt opfølgning, hvor tilstanden af ​​perifert blod overvåges 1-2 gange om året, samt behandling af sygdomme og tilstande, der fører til udviklingen af ​​denne type anæmi.

Der er forskellige ordninger til vedligeholdelsesbehandling med cobalaminer. Ved anbefaling af cyanocobalamin anbefales livslang årlig forebyggende tre ugers kurser på 400-500 mcg hver anden dag eller månedlig administration af 500-1000 mcg af lægemidlet. Hydroxycobalamin anbefales ved årlige profylaktiske kurser i en injektion pr. Uge (1 mg) i 2 måneder.

B12-mangelanæmi

. eller: Pernicious anæmi (fra det latinske ord "dødelig, farlig"), megaloblastisk anæmi, Addison-Birmere sygdom, malign anæmi (forældet navn)

B12-deficient anæmi er en sygdom forårsaget af nedsat bloddannelse (dannelse af blodlegemer) på grund af mangel på vitamin B12 i kroppen.

Anæmi kan udvikles efter 4-5 måneder af fuldstændig ophør af indtagelse af vitamin B12 i kroppen.

Symptomer på B12-mangelanæmi

Alle symptomer B₁₂ -mangelarmæmi kombineret i tre syndromer (et stabilt sæt af symptomer, forenet af en enkelt udvikling).

• Anemisk (dvs. fra siden af ​​blodsystemet):
  • svaghed, nedsat præstation
  • svimmelhed;
  • besvimelse;
  • tinnitus;
  • blinkende "flyve" før mine øjne;
  • åndenød (hurtig vejrtrækning) og hjertebanken med lidt anstrengelse;
  • sømme i brystet.

• Gastroenterologisk (det vil sige på den del af fordøjelsessystemet) syndrom:
  • vægttab
  • kvalme og opkastning
  • forstoppelse;
  • nedsat appetit
  • brændende fornemmelse i tungen - manifestation af gunter glossitis (ændringer i strukturen af ​​tungen på grund af vitamin B mangel₁₂). Tungen bliver lys rød eller crimson, "lakeret" (med glatt overflade).

• Neurologisk syndrom (dvs. på den del af nervesystemet). For B₁₂ -mangel er karakteriseret ved skade på det perifere nervesystem (dvs. nerverne forbinder hjernen og rygmarven med alle organer).
  • Nummen og ubehag i lemmerne.
  • Stive ben.
  • Ustabiliteten af ​​gangen.
  • Muskel svaghed.
  • Med langvarig vitamin B-mangel₁₂ rygmarv og hjerneskade kan udvikle sig med sine egne symptomer:
    • tabt vibrationsfølsomhed (det vil sige følsomhed over for virkningerne af vibrationer på huden) i benene;
    • episoder med skarpe muskelkontraktion (kramper) optræder.

form

Af sværhedsgrad afhænger indholdet af hæmoglobin (et særligt stof indeholdt i røde blodlegemer, der bærer ilt) i blodet:

• mild anæmi (hæmoglobin fra 90 til 110 g / l, det vil sige gram hæmoglobin pr. liter blod);
• moderat anæmi (hæmoglobin fra 90 til 70 g / l);
• alvorlig anæmi (hæmoglobin mindre end 70 g / l).

Normalt har mænd et hæmoglobinindhold på 130/160 g / l. Situationer, hvor blod hæmoglobin varierer fra 110 til 130 g / l er mellemliggende mellem normal og anæmi.

grunde

En hæmatolog vil hjælpe med behandling af sygdommen.

diagnostik

• Analyse af sygdommens historie og klager (når (hvor længe) generel svaghed, gangforstyrrelser, appetitløshed, kvalme, åndenød og andre symptomer syntes, som patienten forbinder deres forekomst med).
• Analyse af livets historie (om patienten har kroniske sygdomme, om der har været tilfælde af helminthisk invasion i familien (indførelse af runde eller fladorm i menneskekroppen), om der findes arvelige sygdomme (for eksempel gastritis - inflammation i maveslimhinden osv.) om patienten har dårlige vaner, hvis han har brugt nogen medicin i lang tid, hvis tumorer er blevet detekteret, hvis han har været i kontakt med giftige (giftige) stoffer.
• Fysisk undersøgelse. Farven på huden bestemmes (for B₁₂ mangel på anæmi karakteriseres af hudens bleghed), tungen undersøges (den skarpe tunge med en glat overflade er karakteristisk), pulsen kan forøges, blodtrykket kan reduceres.
• Blodprøve på The₁₂ mangelarmæmi bestemmes ved at reducere antallet af erythrocytter (røde blodlegemer) og reticulocytter (erythrocyt stamceller) med en forøgelse af deres størrelse, et fald i hæmoglobin (en særlig forbindelse inde i erytrocytterne, som bærer ilt), et fald i blodpladeantalet (blodplader) med en forøgelse i deres størrelse. Farveindikatoren (forholdet mellem hæmoglobinniveau multipliceret med 3 til de tre første cifre i antallet af røde blodlegemer) ændres opad: Normalt er denne indikator 0,86-1,05, med B₁₂ -mangelarmæmi - højere end 1,05.
• Urinanalyse Udført for at identificere associerede sygdomme.
• Biokemisk analyse af blod. Kolesterolniveauet (fedtstof), glukose (simpelt kulhydrat), kreatinin (nedbrydningsprodukt), urinsyre (nedbrydningsprodukt fra cellekernen), elektrolytter (kalium, natrium, calcium) er bestemt til at detektere samtidig skade på organerne. For B₁₂-mangelarmæmi er præget af øgede niveauer af bilirubin (et stof der forekommer i blodet under nedbrydning af røde blodlegemer), lactat dehydrogenase (et specielt enzym (substans, der fremmer kemiske reaktioner) i leveren (jern på grund af et fald i dets anvendelse til dannelse af nye røde blodlegemer).
• Blod Vitamin B₁₂ (det falder med denne sygdom).
• Undersøgelsen af ​​knoglemarv opnået ved punktering (piercing med ekstraktion af internt indhold) af knoglen, oftest brystbenet (den centrale knogle på den forreste overflade af brystet, hvortil ribben er fastgjort). I knoglemarv på₁₂-mangelfuld anæmi bestemmes af den øgede dannelse af erythrocytter og den megaloblastiske type bloddannelse - det vil sige store erytrocytter med rester af kerner (normalt er der ingen kerner i modne erythrocytter).
• Elektrokardiografi (EKG). En stigning i hjertefrekvensen, ernæringsmæssig svækkelse af hjertemusklen, er oftere bestemt hjerterytmeforstyrrelse bestemt.
• Høring af en terapeut er også muligt.

Behandling af B12-mangelanæmi

• Virkning på årsag B₁₂ -mangelarmæmi - slippe af med orme (inficeret i kroppen af ​​flade eller rundorm), fjernelse af tumoren, normalisering af ernæring.
• Bivirkning af vitamin B₁₂. B-vitaminindtag₁₂ intramuskulært i en dosis på 200-500 mg pr. dag. Når en stabil forbedring opnås, skal vedligeholdelsesdoser administreres (som intramuskulære injektioner) - 100-200 mcg 1 gang pr. Måned i flere år. Når nervesystemet er beskadiget, er en dosis af vitamin B₁₂ øges til 1000 mikrogram pr. dag i 3 dage, derefter den sædvanlige ordning.
• Hurtig genopfyldning af antallet af erytrocytter (røde blodlegemer) - transfusion af erythrocytmasse (erytrocytter isoleret fra donorblod) ifølge vitale indikationer (det vil sige en trussel mod patientens liv). Livstruende patient med B₁₂-To tilstande er mangelfuld i anæmi:
  • anemisk koma (bevidstløshed uden reaktion på ydre stimuli på grund af utilstrækkelig iltforsyning til hjernen som et resultat af et signifikant eller hurtigt voksende fald i antallet af røde blodlegemer);
  • alvorlig grad af anæmi (blod hæmoglobinniveau er under 70 g / l, det vil sige gram hæmoglobin pr. liter blod).

Komplikationer og konsekvenser

Komplikationer B₁₂ -mangel anæmi.

• Funiculær myelose er en læsion af rygmarven og perifere nerver (dvs. nerver, der forbinder hjernen og rygmarven med alle organer), manifesteret af følelsesløshed og ubehagelige fornemmelser i lemmerne, muskelsvaghed, sommetider manglende følsomhed og bevægelse i benene, urininkontinens og fæces.
• Pernicious (det er ondartet) koma - bevidsthedstab med manglende respons på ydre stimuli på grund af utilstrækkelig iltforsyning til hjernen som et resultat af et signifikant eller hurtigt voksende fald i antallet af røde blodlegemer.
• Forringelsen af ​​de indre organer, især i nærvær af kroniske sygdomme (fx hjerte, nyre, osv.).

Konsekvenser B₁₂-mangel anæmi kan være fraværende, når rettidig indledt fuldvurderet behandling.

Med en sen start af behandlingen bliver de eksisterende lidelser i nervesystemet irreversible.

Forebyggelse af B12-mangelanæmi

• Spiser mad, der er rig på vitamin B₁₂ (kød, lever, æg, mejeriprodukter).
• Tidlig behandling af sygdomme, der fører til udvikling af vitamin B-mangel₁₂ (for eksempel helminthic invasions - indførelsen i ormens mandlige krop (flatworms og roundworms)).
• Udnævnelsen af ​​en vedligeholdelsesdosis af vitamin b₁₂ efter operationer, der involverer fjernelse af en del af maven eller tarmene.

• kilder

Longo L.D. Harrisons hematologi og onkologi. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 s.
Abdulkadyrov K.M. Hæmatologi. M.: EKSMO, Skt. Petersborg: Sova, 2004. - 928 s.
Alekseev N.A. Anæmi. SPb.: Hippocrates, 2004. - 512 s.
Alpidovskiy V.K. og andre myeloproliferative sygdomme. Moskva: RUDN, 2012. - 32 s.
Anderson S., Poulsen K. Atlas of Hematology. M.: Logosphere, 2007. - 608 s.
Bulatov V.P., Cherezova I.N. og andre. Hematologi af barndommen. 2. udgave, ekst. og pererabat. - Kazan: KSMU, 2005. - 176 s.
Vorobev A.I. (Eds.). Hematologi manual. Volumen 3. M.: Newdiamed, 2005.- 416 s.
Drozdova M.V. Blodsygdomme. St. Petersburg, Star, 2009. - 408 s.
Kobets T.V., Bassalygo G.A. Et kursus af forelæsninger om pædiatrisk hæmatologi. Simferopol: KMU dem. S.I. Georgievsky, 2000. - 77 s.
Kozinets G.I. (Ed.) Praktisk Transfusiologi. M.: Praktisk medicin, 2005. -544 s.
Kuznetsova E.Yu., Timofeeva L.N. (komp.) Interne sygdomme: hæmatologi. Krasnoyarsk: KrasSMU, 2010. - 114 s.
Lugovskaya S.A., Pochtar M.E. Hematologisk atlas. Tver: Triad, 2004. - 242 s.
Mamaev N.N. Hematologi: en vejledning til læger. SPb.: SpecLit, 2008. - 543 s.
Grundlæggende om klinisk hæmatologi. Ermolov S.Yu., Kurdibailo F.V., Radchenko V.G., Rukavitsyn O.A., Shilova E.R. - Ed. Radchenko VG Reference manual. - M.: Dialect, 2003. - 304 s.
Solovyov A. V., Rakita D.R. Hæmatologi. Ryazan: Ryazan State Medical University, 2010. - 120 s.
Televna L.G., Gritsaeva T.F. Fortolkning af resultaterne af automatiseret hæmatologisk analyse (kliniske og laboratorieaspekter). Omsk: OGMA, 2008. - 37 s.
Timofeeva L.N. Kliniske syndromer i hæmatologi. Metodiske anbefalinger. - Krasnoyarsk: KrasGMA, 2006. - 38 s.

Hvad skal man gøre med B12-mangelanæmi?

• Vælg en egnet hæmatolog
• Passprøver
• Få en behandling fra lægen
• Følg alle anbefalinger

B12-mangelanæmi: årsager, symptomer og behandling

B12-mangelanæmi er en sygdom præget af nedsat bloddannelse og forårsages af mangel på vitamin B12 i menneskekroppen. Denne patologi er ret sjælden, men lider af mangel på vitamin B12 oftere end en kvinde, og det kan skyldes graviditet.

Årsager til B12-mangelanæmi

Den moderne medicin kender mange grunde, der fremkalder udviklingen af ​​den pågældende patologiske tilstand, men de koger alle ned til mangel på vitamin B12 i menneskekroppen. Derfor bør årsagerne til B12-mangelanæmi overvejes i forbindelse med årsagerne til manglen på det ovennævnte vitamin.

Hovedårsagerne til sygdommens udvikling er:

1. Utilstrækkeligt indtag af vitamin B12 fra mad. Menneskekroppen er ikke i stand til selvstændigt at syntetisere dette vitamin, det kommer kun fra mad. Planter indeholder ikke vitamin B12, dets kilde er kun kød, fisk, mejeriprodukter. Disse produkter er som regel inkluderet i hver normal persons kost, men i tilfælde af udvikling af kronisk alkoholisme eller sult er udviklingen af ​​B12-mangelanæmi næsten uundgåelig.
2. Forringet absorption af vitamin B12 i tarmen. Faktorer, der fører til en sådan nedsat tarmfunktion er:
   • gastritis autoimmun eller atrofisk;
   • mavekræft;
   • medfødt mangel på den interne faktor Castle;
   • inflammatoriske sygdomme i tyndtarmen (enteritis);
   • tarmtumorer;
   • parasitiske infektioner.

Naturligvis vil en overtrædelse af tarmabsorptionen af ​​vitamin B12 finde sted efter fjernelse af del af mave og tyndtarmen af ​​medicinske grunde.

Øget brug af vitamin B12 i kroppen. En voksen, der kræver kroppens normale aktivitet, kræver 3-5 μg om dagen af ​​det pågældende vitamin. Men under visse forhold øges kroppens behov for vitamin B12 betydeligt, og det kan ske, når:

• graviditet - processen med vækst og opdeling af celler finder hurtigt sted i fosteret, hvilket kræver mere vitamin B12;
• hyperthyroidisme - en stor mængde thyreoideahormoner går ind i blodbanen, metaboliske processer øges, og kroppen kræver en større mængde af det pågældende vitamin;
• Maligne tumorer - vitamin B12 er aktivt forbruges af sådanne tumorer, og resten af ​​kroppen får ikke noget.

Arvelige sygdomme, der ledsages af en overtrædelse af metabolisme af vitamin B12. En stor gruppe af patologier kan tilskrives denne faktor, men vi vil udelukke kun nogle få af dem:

• Imerslund-Gresbeck syndrom;
• transcobalamin II mangel
• krænkelse af brugen af ​​vitamin B12 i cellerne.

Det er værd at bemærke, at oftest årsagen til udviklingen af ​​B12-mangelanæmi er utilstrækkelig indtagelse af det pågældende vitamin i kroppen.

Bemærk venligst: B12 mangler anæmi ofte hos veganer, der ikke spiser dyrefoder. Faktum er, at dette vitamin ikke er indeholdt i fødevarer af vegetabilsk oprindelse, derfor skal veganere spise fødevarer, der er kunstigt befæstet med B12, såvel som specielle vitaminkomplekser. Læs mere om vigtigheden af ​​vitamin B12 i den veganske kost og kilderne til dette vitamin i artiklen "Vitamin B12 i veganernes kost: Hvorfor er det vigtigt?".

Symptomer på B12-mangelanæmi

Resterne af dette vitamin i menneskekroppen er store nok, så de kliniske manifestationer af B12-mangelanæmi kan ikke være i lang tid. Sygdommen udvikler sig meget langsomt og i de indledende stadier er karakteriseret ved svaghed, øget træthed og døsighed - helt uspecifikke symptomer.

De vigtigste kliniske manifestationer af B12-mangelanæmi omfatter:

1. Overtrædelse af dannelsen af ​​blodlegemer. Dette er manifesteret af svimmelhed og hyppig besvimelse, slim og yellowness af slimhinderne / huden, intolerance over for fysisk anstrengelse, smerte i hjerteområdet, hurtig hjerterytme, udseendet af "flyver" foran øjnene og en forstørret milt. I princippet, når kun en af ​​de ovennævnte manifestationer fremkommer, bør en person søge kvalificeret hjælp, er det overhovedet ikke nødvendigt, at et kompleks af symptomer på dannelsen af ​​blodceller vil være til stede på samme tid.
2. Nederlag i fordøjelsessystemet. Dette symptom er det tidligste symptom på B 12-mangelanæmi, og det vil manifestere sig:
   • fordøjelsesproblemer;
   • nedsat appetit
   • smerte og brændende i munden
   • smagsforstyrrelse
   • epigastrisk smerte efter at have spist
   • hyppige infektioner i mundhulen.
3. Nervesystemet skader. Normalt forekommer de kun i tilfælde af en forsømt form for B12-mangelanæmi og er:
   • sensorisk svækkelse i fingre og håndled;
   • paræstesier - følelsesløshed, "prikkende" i visse dele af kroppen
   • reduceret muskelstyrke
   • problemer med vandladning og afføring.

Den farligste manifestation af B12-mangelanæmi er mentale forstyrrelser, som det fremgår af psykose, depression, hallucinationer, kramper, søvnløshed.

Vær opmærksom på: alle symptomer på den pågældende sygdom er ikke-specifikke, det vil sige de kan indikere udviklingen af ​​andre sygdomme. Derfor overvejer lægerne kun dem i forbindelse med andre diagnostiske data.

Diagnose af B12-mangelanæmi

Kun patientens klager over de ovenfor beskrevne symptomer er ikke en grund til at diagnosticere den pågældende sygdom. Processen med at diagnosticere B12-mangelanæmi er ret kompliceret, da det vil være nødvendigt at udføre følgende aktiviteter:

• undersøge blod ved at foretage generel klinisk og biokemisk analyse i laboratoriet
• gøre en knoglemarv punktering.

Og stadig kræves en patient med mistanke eller allerede etableret B12 mangelfuld anæmi at blive undersøgt fuldt ud, da det vil være nødvendigt at bestemme årsagen til patologien.

Behandling af B12-mangelanæmi

Behandlingen af ​​den pågældende sygdom udføres kun på en omfattende måde, fordi lægerne står over for opgaven med hurtigt at genoprette den normale funktion af hæmatopoietiske, fordøjelses- og nervesystemer.

Narkotikabehandling

Essensen af ​​denne type terapi ligger i forvaltningen af ​​vitamin B 12 udefra. Indikationerne for at ordinere sådan behandling er en bekræftet diagnose af B12-mangelanæmi og et tydeligt klinisk billede af den pågældende sygdom.

For det meste indgives præparatet af vitamin B12 intramuskulært, men dets indtagelse i form af tabletter er også tilladt i tilfælde af en nøjagtig bestemmelse af, at vitamin B12 ikke indtages tilstrækkeligt med mad.

Behandling af sygdommen begynder med den intramuskulære injektion af 500-1000 μg vitamin B12 en gang om dagen. Varigheden af ​​lægemiddelbehandling er mindst 6 uger, så læger overfører patienten til vedligeholdelsesbehandling - dosen i dette tilfælde vil være 200-400 μg af stoffet 2-4 gange om måneden. I nogle tilfælde udføres sådan vedligeholdelsesbehandling i hele patientens liv.

Vær opmærksom på: I perioden med lægemiddelbehandling af B12-deficient anæmi skal patienten overvåges for effektiviteten af ​​behandlingen - blod indsamles til laboratorietest 2-3 gange om ugen. Efter 1 måned er der en fuldstændig normalisering af perifere blodparametre, en svækkelse af neurologiske manifestationer, og fordøjelsessystemet er genoprettet. Så snart patienten overføres til vedligeholdelsesbehandling, tages blod til analyse en gang om måneden.

Blodtransfusion

Denne behandlingsmetode indebærer transfusion af blod til patienten, men bruger hyppigere erytrocytmasse. Da denne metode anses for at være ret vanskelig og endog farlig i en vis forstand, anvendes den derfor kun, hvis patientens liv er en direkte trussel på grund af udviklingen af ​​mangelfuld anæmi i B12. Ubetingede indikationer for blodtransfusion:

• alvorlig anæmi, når patienten har et hæmoglobinniveau på mindre end 70 g / l;
• anemisk koma, manifesteret af bevidsthedstab.

Da blodtransfusion kun foreskrives med en bekræftet diagnose, foreskrives intramuskulær administration af præparatet af vitamin B12 også samtidigt med denne procedure. Men en blodtransfusion eller røde blodlegemasse stoppes straks, så snart den livstruende tilstand af den syge tilstand er elimineret.

Strømkorrektion

Meget ofte behandles B12-deficient anæmi med en kost, men det er kun muligt med sygdommens rettidige diagnose. Patientens menu skal omfatte fødevarer, der er rigtige på vitamin B12 og vigtige til behandling af anæmi:

• blomme juice;
• grønne grøntsager, grøntsager, salater og morgenmadsprodukter;
• kød, fløde og smør;
• rødbeder, gulerødder, majs, tomater;
• slagteaffald - oksekød og kyllingelever, hjerte;
• torsk, karpe, makrel;
• kaninkød.

Det er vigtigt at spise fuldt og varieret. Her er en prøvemenu for dagen for patienter med diagnosticeret B12-mangelanæmi:

• 1 morgenmad - salat fra frisk kål med tilsætning af æbler og cremefløde, æggekage, mælk havregryngrød med mælk;
• 2 morgenmad - te og 100 gram ost (maksimumsbeløbet);
• frokost - borsch i kød bouillon med creme fraiche, stegt kylling med kogt ris og compote;
• eftermiddagste - dogrose decoction;
• middag - kød zrazy med løg og æg, gulerodspure, boghvede og kage osteskål, svag te;
• til natten - kefir.

Vær opmærksom på: En specialist skal lave en diætmenu til patienter med diagnosticeret B12-mangelanæmi, da der bør tages højde for den generelle sundhedstilstand, forekomsten af ​​fælles patologier og individuel modtagelighed af organismen af ​​forskellige produkter.

Prognose for B12-mangelanæmi

Hvis den pågældende sygdom blev diagnosticeret på et tidligt stadium af dets udvikling, blev behandlingen straks ordineret og udført, og normaliseringen af ​​perifere blodparametre forekom inden for en måned eller en halv, prognosen ville være yderst gunstig. Så snart hovedterapien udføres, genoprettes sundhedstilstanden, og patienten vender tilbage til livets sædvanlige rytme. Men hvis der er:

• sen start af behandlingen;
• symptomer på skade på centralnervesystemet
• manglende virkning af behandlingen
• arvelig form for B12-mangelanæmi,

så vil prognoserne være ugunstige. Mest sandsynligt vil patienten blive tvunget til at blive behandlet for resten af ​​sit liv, ofte slutter den alvorlige form af B12-mangelanæmi i koma og er dødelig.

B12-mangelanæmi - en tilstand, der ikke er livstruende, meget snigende. Hvis en person tager hensyn til de tidligste tegn på den pågældende tilstand, så vil lægen hurtigt kunne bestemme årsagen til sygdommens udvikling og udføre effektiv behandling.

Tsygankova Yana Alexandrovna, medicinsk kommentator, terapeut af højeste kvalifikationskategori

9.917 samlede visninger, 4 gange i dag