Leverens portalveje og dens patologi

Leverens portalveje (IV, portalvein) er en stor stamme, der modtager blod fra milten, tarm og mave. Så flytter den til leveren. Kroppen giver rensning af blodet, og det går igen i mainstream.

Portal veinsystem

Den anatomiske struktur af portalvenen er kompleks. Tønderen har mange grene til venulerne og andre blodkar af forskellige diametre. Portalsystemet er en anden cirkel af blodgennemstrømning, hvis formål er at rense blodplasmaet fra nedbrydningsprodukter og giftige komponenter.

Den ændrede størrelse af portalvenen giver dig mulighed for at diagnosticere bestemte patologier. Dens normale længde er 6-8 cm, og dens diameter er ikke mere end 1,5 cm.

Mulige sygdomme

Portalens mest almindelige patologier er:

• trombose;
• portal hypertension;
• cavernous transformation;
• pylephlebitis.

Eksplosiv trombose

Trombose af portalvenen er en alvorlig patologi, hvor blodpropper dannes i dens lumen og forhindrer dets udstrømning efter rensning. Hvis ubehandlet, diagnosticeres en stigning i vaskulært tryk. Som et resultat udvikler portalhypertension.

Hovedårsagerne til dannelsen af ​​patologi kan tilskrives:

• cirrhotisk leverskade
• malignt neoplasma i fordøjelseskanalen;
• inflammation i navlestrengen i processen med at placere katetre hos spædbørn;
• betændelse i fordøjelsessystemet
• skader og kirurgi i milten, leveren, galdeblæren;
• blødningsforstyrrelser
• infektion.

De sjældne årsager til trombose omfatter: drægtighedsperioden, langvarig brug af orale præventionsmidler. Symptomer på sygdommen er: alvorlig smerte, kvalme, slutter med opkastning, dyspepsi, feber, hæmorroide blødning (nogle gange).

For progressiv kronisk trombose - underkastet delvis bevarelse af portalens patency - er følgende symptomer typiske: væskeakkumulering i maveskavheden, en stigning i miltens størrelse, ømhed / tyngde i venstre hypokondrium, spiserør i spiserøret, hvilket øger risikoen for blødning.

Den vigtigste måde at diagnosticere trombose på er en ultralydsundersøgelse. På skærmen defineres en blodprop som en hyperekoisk (tæt) dannelse, der fylder den venøse lumen og grene. Små blodpropper opdages under endoskopisk ultralyd. Metoderne for CT og MR gør det muligt at identificere de nøjagtige årsager til patologi og at identificere comorbiditeter.

Cavernous transformation

Patologi udvikler sig mod baggrunden af ​​medfødte misdannelser af dannelsen af ​​vener - indsnævring, fuldstændig / delvis fravær. I dette tilfælde findes en cavern i området af stammenen. Det er et sæt små små fartøjer, der i nogen grad kompenserer for portalens svækkede blodcirkulation.

Cavernous transformation, afsløret i barndommen, er et tegn på en medfødt lidelse af strukturen i leverenes vaskulære system. Hos voksne indikerer cavernøs uddannelse udviklingen af ​​portalhypertension, der udløses af hepatitis eller cirrose.

Portal Hypertension Syndrome

Portal hypertension er en patologisk tilstand præget af en stigning i trykket i portalsystemet. Det bliver grunden til dannelsen af ​​blodpropper. Den fysiologiske norm for tryk i portalvenen er ikke højere end 10 mm Hg. Art. Forøgelse af denne indikator med 2 eller flere enheder bliver en grund til at diagnosticere portalhypertension.

De faktorer, der fremkalder patologien, er:

• levercirrhose
• hepatisk venetrombose;
• hepatitis af forskellig oprindelse;
• alvorlig hjertesygdom
• metaboliske lidelser;
• blodpropper af miltåre og portalveje.

Det kliniske billede af portalhypertension er som følger: dyspeptiske symptomer; tyngde i venstre hypokondrium, gulsot, vægttab, generel svaghed.

Et karakteristisk træk ved syndromet er en stigning i miltens volumen. Årsagen bliver venøs stasis. Blodet kan ikke forlade organet på grund af blokering af miltårerne. Ud over splenomegali er der ophobning af væske i bukhulen, samt åreknuder i den nedre del af spiserøret.

I løbet af ultralydsundersøgelsen detekteres en forstørret lever og milt og akkumulering af væske. Størrelsen af ​​portalvenen og blodgennemstrømningen vurderes ved hjælp af Doppler-sonografi. Portalhypertension er præget af en stigning i diameteren samt udvidelse af de overlegne mesenteriske og miltåre.

pylephlebitis

Blandt de inflammatoriske processer er det førende sted optaget af purulent betændelse i portalvenen - pylephlebitis. Akut blindtarmbetændelse virker oftest som en provokerende faktor. I fravær af behandling forekommer nekrotisering af levervævet, hvilket resulterer i døden af ​​en person.

Sygdommen har ingen karakteristiske symptomer. Det kliniske billede er som følger:

• høj feber kulderystelser;
• tegn på forgiftning forekommer;
• svær mavesmerter
• indre blødning i spiserøret og / eller maven
• gulsot forårsaget af skade på leveren parenchyma.

Laboratorieundersøgelser viser en stigning i leukocytkoncentrationen, en stigning i erythrocytsedimenteringshastigheden. Et sådant skift i indikatorer indikerer akut purulent inflammation. Bekræft diagnosen kun er mulig ved hjælp af ultralyd, MR og CT.

Symptomer på portalårepatologier og sandsynlige komplikationer

Sygdommen opstår i en akut og kronisk form, hvilket afspejles i de nuværende symptomer. Følgende symptomer er typiske for den akutte form: udvikling af svær mavesmerter, en stigning i kropstemperaturen til betydelige niveauer, feber, en stigning i miltens volumen, kvalme, opkastning, diarré.

Symptomatologi udvikler sig samtidig, hvilket fører til en alvorlig forringelse af den generelle tilstand. Den kroniske forløb af sygdommen er farligt fuldstændigt fravær af symptomer. Sygdommen diagnosticeres helt tilfældigt under en rutinemæssig ultralydsundersøgelse.

Fraværet af patologiske symptomer forårsager lanceringen af ​​kompenserende mekanismer. For at beskytte mod smerte, kvalme og andre manifestationer starter kroppen kropsvækkningsprocessen - en stigning i diameteren af ​​leverarterien og dannelsen af ​​en cavernom.

Som patienten forringes, udvikler visse symptomer dog svaghed, appetitforstyrrelser. Portal hypertension er en særlig fare for mennesker. Det er karakteriseret ved udviklingen af ​​ascites, en stigning i saphenøse vener placeret på den forreste abdominale væg samt esophageal varices.

Kronisk stadie af trombose er præget af betændelse i portalvenen. Tegn af staten kan være:

• kedelig vedvarende mavesmerter;
• langvarig lavgradig feber;
• forstørret lever og milt.

Diagnostiske foranstaltninger

Den vigtigste diagnostiske teknik, der gør det muligt at registrere ændringer i portalven, forbliver ultralyd. Undersøgelsen kan indgives til kvinder i stillingen, børn og ældre patienter. Dopplerometri, der anvendes i forbindelse med ultralyd, hjælper med at vurdere hastigheden og retningen af ​​blodgennemstrømningen. Normalt bør det rettes mod kroppen.

Med udviklingen af ​​trombose i karrets lumen afslørede hyperekogen (tæt) heterogen uddannelse. Det kan fylde både fartøjets hele lumen og overlappe det kun delvis. I det første tilfælde stopper blodbevægelsen fuldstændigt.

Med udviklingen af ​​portal hypertension syndrom detekteres en forstørrelse af det vaskulære lumen. Desuden opdager lægen en forstørret lever, væskeakkumulering. Doppler vil vise et fald i blodgennemstrømningshastigheden.

Et muligt tegn på portalhypertension bliver en cavern. Patienten skal ordineres FGD'er for at vurdere status for esophagus anastomoser. Derudover kan esophagoskopi og radiologi i spiserøret og maven anbefales.

Udover ultralydsstudier kan computertomografi med et kontrastmiddel anvendes. Fordelen ved at bruge CT-scanning er visualiseringen af ​​leveren parenchyma, lymfeknuder og andre strukturer placeret i umiddelbar nærhed.

Angiografi er den mest nøjagtige metode til diagnosticering af portalens trombose. Instrumentale undersøgelser suppleres med blodprøvning. Klinisk interesse er indikatorer for leukocytter, leverenzymer, bilirubin.

Patologi behandling

Behandling af sygdommen indebærer en integreret tilgang og omfatter medicinering, kirurgi. Narkotika terapi omfatter følgende stoffer:

• lægemidler fra gruppen af ​​antikoagulantia - forhindrer dannelsen af ​​blodpropper og forbedrer vaskulær permeabilitet;
• trombolytika - opløse eksisterende blodpropper, frigøre lumen i portalvenen.

I fravær af et terapeutisk resultat fra en udvalgt lægemiddelbehandling er en person tildelt en kirurgisk behandling. Transhepatisk angioplastik eller trombolyse kan udføres.

Den vigtigste komplikation ved kirurgisk behandling er blødning af esophagusårene og udviklingen af ​​intestinal iskæmi. Enhver patologi i leverens portalveje er en alvorlig tilstand, der kræver udnævnelse af en tilstrækkelig tilstand af terapi.

Udvidelsen af ​​leverens portalåre

Portalenvenen (IV, portalvenen) er en af ​​de største vaskulære trunker i menneskekroppen. Uden det er det normale fordøjelsessystems funktion og tilstrækkelig blodafgiftning umulig. Patologien på dette fartøj går ikke ubemærket og forårsager alvorlige konsekvenser.

Systemet i leverens portalveje indsamler blod fra bukets organer. Skibet dannes ved at forbinde de overlegne og ringere mesenteriske og miltåre. I nogle mennesker strømmer den ringere mesenteriske vene ind i miltenvenen, og derefter udgør sammensætningen af ​​de overlegne mesenteriske og miltåre eksplosivets stamme.

Anatomiske træk ved blodcirkulationen i portalveinsystemet

Anatomien i portalensystemet (portal system) er komplekst. Dette er en slags yderligere cirkel af venøs blodcirkulation, der er nødvendig for rensning af plasma fra toksiner og unødvendige metabolitter, uden hvilke de straks falder ned i den nederste hul, derefter i hjertet og længere ind i lungekredsen og den arterielle del af den store.

Sidstnævnte fænomen observeres i læsioner af hepatisk parenchyma, for eksempel hos patienter med cirrose. Det er fraværet af et yderligere "filter" i vejen for det venøse blod fra fordøjelsessystemet, der skaber forudsætningerne for alvorlig forgiftning med metaboliske produkter.

Efter at have studeret grunduddannelsen om anatomi i skolen husker mange mennesker, at flertallet af organer i vores krop omfatter en arterie, der bærer blod, der er rig på ilt og næringsstoffer, og en vene kommer ud, som bærer det "brugte" blod til højre halvdel af hjerte og lunger.

Portalens veinsystem er arrangeret lidt anderledes, et træk, der kan betragtes som det faktum, at der ud over arterien kommer en venøs skib ind i leveren, hvorfra blodet strømmer igen i venerne - leveren, der passerer gennem orgelparenchymen. En yderligere blodgennemstrømning er skabt, som det var, på hvilken tilstanden af ​​hele organismen afhænger.

Dannelsen af ​​portalsystemet sker på grund af store venøse trunker, der blander sig i nærheden af ​​leveren. De mesenteriske blodårer transporterer blod fra tarmsløjferne, miltvenen forlader milten og modtager blod fra blodårene i maven og bugspytkirtlen. Bag hovedet af bugspytkirtlen er forbindelsen mellem de venøse "motorveje", der giver anledning til portalsystemet.

Mellem bladerne i pancreatoduodenal ledbånd strømmer gastrisk, paraumiliske og prepyloriske vener ind i eksplosivstoffer. I dette område er eksplosivet placeret bag hepatiske arterien og den fælles galdekanal, med hvilken den følger leverens port.

Ved leverens porte eller ikke når dem et og et halvt centimeter, er der en opdeling i højre og venstre gren af ​​portalvenen, som indtaster begge leverlober og bryder op i mindre venøse fartøjer der. Når de hepatiske lobler når frem, venulerne blander det udefra, går ind i det, og efter at blodet er deaktiveret ved kontakt med hepatocytter, går det ind i de centrale vener og forlader midten af ​​hver lobule. De centrale vener samles i større grupper og danner lever, der bærer blod fra leveren og strømmer ind i den ringere vena cava.

Ændring af eksplosivets størrelse har en stor diagnostisk værdi og kan tale om forskellige patologier - cirrose, venøs trombose, miltens og bugspytkirtelens patologi osv. Længden af ​​leverens portalveje er normalt omkring 6-8 cm, og lumendiameteren er op til et og en halv centimeter.

Portal venesystemet eksisterer ikke isoleret fra andre vaskulære puljer. Naturen giver mulighed for at dumpe "ekstra" blod i andre årer, hvis der er en krænkelse af hæmodynamik i dette afsnit. Det er klart, at mulighederne for en sådan udledning er begrænsede og kan ikke vare på ubestemt tid, men de kan i det mindste delvis kompensere for patientens tilstand i svære sygdomme i hepatisk parenchyma eller trombose i selve blodåren, selvom de undertiden bliver årsagen til farlige tilstande (blødning).

Forbindelsen mellem portalvenen og andre venøse reservoirer i kroppen udføres takket være anastomoser, hvor lokaliseringen er kendt for kirurger, der ofte står over for akut blødning fra anastomoserende zoner.

Anastomoser af portalen og hule vener i en sund krop er ikke udtrykt, fordi de ikke bærer nogen byrde. I patologi, når blodforsyningen til leverens inderside bliver vanskelig, ekspanderer portalvenen, trykket opbygges i det, og blodet er tvunget til at lede efter andre udstrømningsveje, der bliver anastomoser.

Disse anastomoser hedder portokaval, det vil sige blodet, som skulle sendes til eksplosivet, går ind i vena cava ved hjælp af andre skibe, som forener begge puljer af blodgennemstrømning.

De mest betydningsfulde anastomoser af portalvenen omfatter:

Forbindelsen mellem mavesårene og spiserørene; Anastomoser mellem åre i endetarmen; Fistel vener i den fremre abdominale væg; Anastomoser mellem fordøjelsessystemernes vener med vener i retroperitonealrummet.

I klinikken er anastomosen mellem mave- og spiserørskibene af største betydning. Hvis blodgennemstrømningen gennem IV er nedsat, bliver den udvidet, portræthypertension stiger, så strømmer blodet ind i de tilstrømmende kar - mavesårene. Sidstnævnte har et system af collaterals med spiserør, hvor venøs blod, som ikke er gået i leveren, omdirigeres.

Da mulighederne for udtømning af blod i vena cava gennem spiserørene er begrænsede, overbelaster dem med overskydende volumen fører til spredning af varicose med sandsynligheden for blødning, ofte dødelig. De langsgående vener i de nedre og mellemste tredjedele af spiserøret har ikke mulighed for at aftage, men er i fare for skade, når de spiser, gagreflex, tilbagesvaling fra maven. Blødning fra spiserør i spiserøret og den indledende del af maven er ikke ualmindeligt hos levercirrhose.

Venøs udstrømning fra endetarmen forekommer både i det eksplosive system (øverste tredje) og direkte ind i den nedre hul, der omgår leveren. Med stigende tryk i portalsystemet udvikler stagnation i åre i øvre del af organet uundgåeligt, hvorfra det udledes gennem collaterals i endetarm i endetarmen. Klinisk udtrykkes dette i varicose hæmorider - hæmorider udvikler sig.

Den tredje sammenføjning af de to venøse bassiner er mavemuren, hvor navlestrækningen i navlestregregionen tager blodets "overskud" og ekspanderer mod periferien. Figurativt kaldes dette fænomen "hovedet på en vandmænd" på grund af en ekstern lighed med hovedet på den mytiske Medusa Gorgon, der havde vinklet slanger i stedet for hår på hovedet.

Anastomoser mellem vener i retroperitonealrummet og eksplosive er ikke så udtalte som beskrevet ovenfor, det er umuligt at spore dem ved eksterne tegn, de er ikke tilbøjelige til at blødning.

Video: Foredrag på blodårens cirkulære blodårer

Video: Grundlæggende information om portalens vene fra omridset

Patologi af portalsystemet

Blandt de patologiske forhold, hvor eksplosivsystemet er involveret, er der:

Trombose (ekstra og intrahepatisk); Portal hypertension syndrom (LNG) forbundet med leversygdom; Cavernous transformation; Purulent inflammatorisk proces.

Portal venetrombose

Trombose af portalvenen (TBV) er en farlig tilstand, hvor der forekommer blodkroninger i IV, der forhindrer dets bevægelse i retning af leveren. Denne patologi ledsages af en stigning i trykket i karrene - portalhypertension.

4 stadier af portal-venetrombose

Ifølge statistikker er LNG ledsaget af trombodannelse i sprængstoffer i en tredjedel af tilfældene blandt beboere i udviklingsregioner. Hos mere end halvdelen af ​​patienterne, der døde af cirrose, kan trombotiske blodpropper detekteres posthumt.

Årsagerne til trombose overveje:

Levercirrose; Maligne intestinale tumorer; Inflammation af navlestrengen under kateterisering hos spædbørn; Inflammatoriske processer i fordøjelseskanalerne - cholecystitis, pancreatitis, tarmsår, colitis osv. traumer; kirurgiske indgreb (bypass, fjernelse af milten, galdeblære, levertransplantation); Blodkoagulationsforstyrrelser, herunder i nogle neoplasier (polycytæmi, kræft i bugspytkirtlen) Nogle infektioner (portal lymfeknude tuberkulose, cytomegalovirus inflammation).

Graviditet og langvarig brug af perorale præventionsmidler er blandt de meget sjældne årsager til TBV, især hvis en kvinde har krydset den 35-40 årige milepæl.

Symptomer på TBV består af alvorlige mavesmerter, kvalme, dyspeptiske lidelser og opkastning. Mulig forøgelse af kropstemperaturen, blødning fra hæmorider.

Kronisk progressiv trombose, når blodcirkulationen gennem beholderen delvist bevares, vil blive ledsaget af en stigning i det typiske billede af LNG - væske akkumuleres i maven, milten vil stige, hvilket giver en karakteristisk sværhedsgrad eller ømhed i venstre hypokondrium, vil spiserøret med høj risiko for farlig blødning udvides.

Den vigtigste måde at diagnosticere TBB på er ultralyd, mens en trombose i portalvenen ligner en tæt (hyperekoisk) dannelse, der fylder både lumen i selve blodåren og dens grene. Hvis ultralydet suppleres med Doppler, vil blodstrømmen i det berørte område være fraværende. Cavernøs degeneration af skibe på grund af åreknuder af lille kaliber betragtes også som karakteristisk.

Lille trombe i portalsystemet kan detekteres ved endoskopisk ultralyd, og CT og MR kan bestemme de nøjagtige årsager og finde de sandsynlige komplikationer ved dannelse af thrombus.

Video: Ufuldstændig portåve-trombose på ultralyd

Portal Hypertension Syndrome

Portalhypertension er en forøgelse af trykket i portalveinsystemet, som kan ledsage lokal trombose og alvorlig patologi af indre organer, især leveren.

Normalt er trykket i eksplosive ikke mere end ti mm Hg. Hvis du overskrider denne indikator med 2 enheder, kan du allerede tale om LNG. I sådanne tilfælde indbefattes gradvist portokavalanastomoser, og der forekommer sprængforlængelse af sikkerhedsstrømmen.

Årsagerne til LNG er:

Levercirrose; Budd-Chiari syndrom (hepatisk venetrombose); hepatitis; Alvorlige hjertefejl Udvekslingsforstyrrelser - hæmokromatose, amyloidose med irreversibel skade på leverenvæv; Trombose af miltvenen; Trombose af portalvenen.

Kliniske tegn på LNG betragtes som dyspeptiske lidelser, en følelse af tyngde i den rigtige hypokondrium, gulsot, vægttab, svaghed. De klassiske manifestationer af forøget tryk i BB er splenomegali, som er en forstørret milt, som lider venøs kongestion, fordi blodet ikke er i stand til at forlade milten vene, og ascites (væske i bughulen) og åreknuder i den lavere esophageal segment af venen (som følge af shunting veneblod ).

En abdominal ultralyd med LNG vil vise en stigning i lever, milt og væske. Bredden af ​​blodkarets lumen og arten af ​​blodets bevægelse vurderes med Doppler-ultralyd: eksplosiverne forstørres i diameter, forklaringerne af de overlegne mesenteriske og miltåre forstørres.

Cavernous transformation

Med LNG, TBB, medfødte misdannelser af leverens ader (indsnævring, delvis eller fuldstændigt fravær) i portens stamceller er det ofte muligt at opdage den såkaldte cavernous. Denne zone af cavernøs transformation er repræsenteret af en lang række sammenflettede fartøjer med lille diameter, som delvis kompenserer for manglen på blodcirkulation i portalsystemet. Cavernous transformation har en ekstern lighed med den tumorlignende proces, derfor kaldes den en cavernom.

Detektion af cavernom hos børn kan være et indirekte tegn på medfødte anomalier i leverenes vaskulære system. I voksne taler det ofte om udviklet portalhypertension i nærvær af cirrose og hepatitis.

Inflammatoriske processer

Eksempel på udvikling af pylephlebitis på grund af sigmoid diverticulum

Blandt de sjældne læsioner i portalvenen indgår akut purulent inflammation - pylephlebitis, som har en udtalt tendens til at "vokse" til trombose. Den vigtigste synder for pylephlebitis er akut appendicitis, og konsekvensen af ​​sygdommen er en abscess i levervævet og patientens død.

Symptomer på betændelse i VV er meget uspecifikke, derfor er det meget svært at mistanke om denne proces. Senere blev diagnosen hovedsageligt posthumtisk, men muligheden for at bruge MR ændrede noget bedre diagnosekvaliteten til det bedre, og pylephlebitis kan detekteres i løbet af livet.

Tegn på pylephleitis omfatter feber, kulderystelser, alvorlig forgiftning og mavesmerter. Purulent inflammation i eksplosivet kan medføre en forøgelse af trykket i beholderen og følgelig blødning fra spiserør og mavesår. Når smitten kommer ind i leveren parenchyma og udviklingen af ​​purulent hulrum i det, vil gulsot dukke op.

Laboratorieforsøg på pylephlebitis viser tilstedeværelsen af ​​akut inflammation (ESR stigning, øge hvide blodlegemer), men pålideligt bedømme, om pileflebita hjælpe ultralyd, Doppler, CT og MR.

Diagnose af portalveinpatologi

Den vigtigste metode til diagnosticering af ændringer i portalvenen er ultralyd, hvis fordele kan betragtes som sikkerhed, lav pris og høj tilgængelighed for en bred vifte af mennesker. Undersøgelsen er smertefri, tager ikke meget tid, kan anvendes til børn, gravide og ældre.

Dopplerometri betragtes som en moderne tilføjelse til rutinemæssig ultralyd, som gør det muligt at vurdere hastigheden og retningen af ​​blodgennemstrømningen. Sprængstoffer på ultralydsscanning ses i portens porte, hvor den er opdelt i vandret beliggende højre og venstre gren. Så blodet i Doppler er rettet mod leveren. Normen på ultralyd er beholderens diameter inden for 13 mm.

Når trombose i blodåren opdages hyperekoholdig indhold, heterogen, fylde del af karetets diameter eller helt hele lumen, hvilket fører til en fuldstændig ophør af blodbevægelse. Farve Doppler-kortlægning viser mangel på blodgennemstrømning med en fuldstændig obstruktion med blodpropp eller dens nærvægskarakter omkring en blodkonvolution.

Når LNG ultralyd læge registrerer vasodilatation lumen, en stigning i levervolumen, væskeophobning i bughulen, fald i blodgennemstrømningen hastighed farve Doppler. Et indirekte tegn på LNG vil være kavernøse ændringer, der kan bekræftes af Doppler.

Udover ultralyd bruges CT-scan med kontrast til at diagnosticere portalens patologi. Fordele ved MR kan betragtes som muligheden for at bestemme årsagerne til ændringer i portalsystemet, undersøgelse af leverparenchyma, lymfeknuder og andre nærliggende formationer. Ulempen er den høje pris og lave tilgængelighed, især i små byer.

Angiografi er en af ​​de mest nøjagtige diagnostiske metoder til portaltrombose. I tilfælde af portalhypertension indbefatter undersøgelsen nødvendigvis fibrogastroduodenoskopi for at vurdere tilstanden af ​​portokavalanastomoserne i spiserøret, esophagoskopi, muligvis radiopaque undersøgelse af spiserøret og maven.

Data fra instrumentelle undersøgelsesmetoder suppleres med blodprøver, der viser abnormiteter (leukocytose, øgede leverenzymer, bilirubin mv.) Og patientklager, hvorefter lægen kan foretage en nøjagtig diagnose af portalsystemlæsionen.

Trin 1: Betal for høringen ved hjælp af formularen → Trin 2: Efter betaling spørg dit spørgsmål i formularen herunder ↓ Trin 3: Du kan også takke specialisten med en anden betaling af et vilkårligt beløb

Leverfibrose er dannet ved kronisk inflammation i organet, når de reparative systemer ikke reparerer beskadiget epithelium. Fibrose kan være reversibel i modsætning til cirrose.

Hvis hepatitis stoppes i tide, er den hepatiske parenchyma fuldstændig regenereret. Den høje forekomst af cirrotiske læsioner er ca. 20% af alle patienter med hepatitis. Problemet er et kronisk forløb af inflammatoriske ændringer i leveren mod baggrunden for viral hepatitis, alkoholforbrug.

Patienterne går til lægen på tidspunktet for subkompensation eller dekompensation, når kliniske symptomer fremkommer. I første fase er der ingen tegn på patologi, hvilket skyldes kompensation for patologiske forandringer ved sunde hepatocytter.

Leverfibrose - hvad er det

Leverfibrose er en sygdom, der er livstruende. Nosologi observeres ikke kun hos voksne, men også hos børn. Morfologisk kan sygdommen spores proliferation af bindevæv omkring de hepatiske lobulaer. Den funktionelle del af organet lider ikke, da der ikke er nogen læsion inde i lobule.

Fibrosis findes ikke kun hos voksne, men også hos børn. Ubehandlet fører det ofte til levercirrhose. Spredning af kollagenvæv i patologi forekommer i form af bindemidler af bindevæv, men du bør være opmærksom på sygdommens progression, når leverkæben begynder at blive påvirket. Det er bedre at identificere og fuldstændig helbrede patologien på et tidligt stadium, før dannelsen af ​​irreversibel cirrhose.

Patogenese af leverfibrose

Leverstellatceller kan fungere i 2 retninger - rolig, aktiveret. Ved aktivering sker kollagensyntese, som med langvarig bevarelse af årsagen stimulerer ardannelse.

Hvis leveren ikke er beskadiget, er stellatcellerne slumrende og deponerer vitamin A. Antallet af dette morfologiske led i renal parenchyma overstiger ikke 5-8%.

Udgangspunktet for dannelsen af ​​cirrhosis er skaden af ​​hepatocytter. Når dette sker, frigøres inflammatoriske mediatorer, aktivering af reparationssystemer, som aktiverer stellatceller. Samtidig er leukocytter, blodplader og andre faktorer, der bidrager til dannelsen af ​​bindevæv, "forbundet" med processen.

Portal venen for fibrose - hvad sker der

Minimal skade i fibrose - nederlaget for de små hepatiske skibe. Portalvenen påvirkes sekundært på grund af indsnævring af portalumen og miltvenen. Inde i leveren, er collaterals dannet af små fartøjer for at levere høj kvalitet blodtilførsel.

Faldet i blodtilførslen i portalvenen reducerer mikrocirkulationen af ​​spiserøret, maven og endetarmen, da venøsystemet i disse organer er fyldt med blod. Konsekvensen af ​​situationen er udtømningen af ​​orgelvæggen, brud, blødning.

En konstant stigning i tryk i disse fartøjer bidrager til en stigning i tryk. På et sent stadium af patologien dannes tegn på portalhypertension. I tarmen kan mave, spiserør spores åreknuder med infiltration med blodplader, leukocytter, erythrocytter.

Leverfejl er kendetegnet ved en høj sandsynlighed for levercancer. For at forhindre det, anbefaler vi at du kontakter din læge, hvis du har symptomer på skader på leveren eller galdeblæren.

Diagnose af leverfibrose er baseret på resultaterne af kliniske og biokemiske metoder, der indikerer kronisk leverskade. Ved bestemmelse af behandlingens taktik er det vigtigt at fastslå årsagen til fibrose, hvilket førte til dannelsen af ​​bindevæv i leveren.

Den mest effektive metode til at bekræfte en diagnose er en leverbiopsi, men den udføres, når symptomer på sygdommen optræder, når konservativ behandling ikke hjælper. Proceduren er invasiv.

Årsager til leverfibrose

Leverfibrose er forskelligartet. Patologi er opdelt i 3 typer:

Ikke-cirrhotic - forekommer i fedme, infektioner, hjertesvigt, hepatitis, der tager hepatotoksiske lægemidler. Morfologisk, i denne form forekommer cirrhotiske ændringer i hepatisk parenchyma aldrig, men det kan ikke udelukkes, at overgangen til cirrose under påvirkning af en provokerende faktor (vira, stoffer, toksiner) ikke kan udelukkes; Periportal - spredning af bindevæv omkring portalvenen under infektion med trematoder. Nogle forskere mener, at tilbøjelighed til periportal fibrose er genetisk kodet; Hjertet - udvikler sig i patologien i det kardiovaskulære system, når portåven påvirkes. Manglen på blodtilførsel til leveren forårsager stimulering af stellatceller, væksten af ​​kollagen.

Stagnerende ændringer med mangel på portal blodtilførsel forårsager brændvidde eller dissemineret fibrose.

Hvordan leverfibrose udvikler sig

Udviklingen af ​​leverfibrose finder sted i flere faser. Med 1 grad af kliniske symptomer eksisterer ikke. Fra 2. fase kan vi antage leversygdom. Spredning af bindevæv etableres først efter morfologisk undersøgelse.

De vigtigste stadier af fibrose:

Fibrose i den 1. grad - portalen kanaler udvides, leverets ændrede udseende, fraværet af bindevæv med en lille inklusion af collagenfibre; Grad 2 ledsages af udvidelsen af ​​portalkanaler, forværringen af ​​sygdommens udseende. Denne fase af patologi ledsages af alvorlige ændringer. Hvis det ikke diagnosticeres i tide, udvikler nosologien hurtigt til fibrose; Grade 3 - dannelsen af ​​arvæv i store mængder; 4 grader - endelig. På baggrund af fibrose forekommer der alvorlig leversvigt, hvilket er hovedårsagen til døden.

Konservativ behandling er i stand til at bremse sygdommens progression i flere år, men kun hvis den påbegyndes i grad 1 til 2 af fibrose. De resterende tilfælde kræver operation. På stadium 3-4 af patologi kan kun en levertransplantation redde en persons liv.

Statistikker viser en betydelig acceleration af udviklingen af ​​nosologi efter 30 år. Viral hepatitis C kan om få måneder føre til passage af alle 4 stadier af fibrose. Sammensætning af sygdomsforløbet alkoholmisbrug. Alkohol er forbudt hos mennesker med leversygdom.

For at normalisere funktionerne i patientens krop anbefales en streng diæt med afvisning af stegte, røget produkter. Med sygdommens progression hos kvinder er forekomsten af ​​diagnostiske fejl. Ved diagnosticering af grundårsagen til patologi laves der ofte fejl, derfor er anvendelsen af ​​hepatotoksiske stoffer ikke udelukket. Smerter i tarmen med mangel på proteinindtag kan opfattes som colitis.

Symptomer på leverfibrose

Fra sygdommens begyndelse indtil de første kliniske symptomer kan tage 5 år. Efter en indledende periode vises miltfortykkelse - splenomegali. Samtidig spores der et fald i antallet af blodlegemer - leukocytter, blodplader og erytrocytter.

En forstørret lever (hepatomegali) opfattes af lægen som et godt tegn, der tyder på, at orgelet håndterer funktioner. I tilfælde af cirrhosis observeres overvækst med arvæv med krympning af leveren.

Tegn på første fase - et fald i blodplader og røde blodlegemer. Med den løbende form af fibrose observeres hepatomegali.

Schistosomal cirrose forekommer i gennemsnit 10 år efter starten af ​​de første symptomer på sygdommen. Patienten har opkastning med blod, en stigning i milten og leverenes størrelse.

Symptomer på medfødt fibrose udvikler sig i førskolebørn og skolebørn. Formularen transmitteres på en autosomal recessiv måde.

I første fase bevarer leveren sin funktionalitet. Det er lidt forstørret, dækket med hvide pletter. Fibervæv vokser gradvist, derfor er strukturen af ​​de hepatiske lobula ikke signifikant forstyrret, kolestase (galdeblokering) i galdeboblerne observeres ikke. Vækst i bindevæv med udviklingen af ​​regenerationsnoder, hos børn forekommer før 3 år. Kliniske tegn på sygdommen i denne morfologiske form forekommer ikke, men med den hurtige proliferation af bindevæv er det sandsynligvis dødeligt barn.

Leverfibrose er en kronisk sygdom, hvor der er forskellige former for strømning.

I viral hepatitis C udvikler sygdommen sig konstant med periodiske veksler af eksacerbation og remission. Der findes ingen effektive lægemidler til forebyggelse af progression af kronisk hepatitis C.

Hos andre mennesker, viral hepatitis er ikke karakteriseret ved progressiv udvikling. Selv med den morfologiske undersøgelse af væv, er der ingen udpræget ødelæggende ændringer. Ødelæggelsessteder er ubetydelige, de formår at regenerere uafhængigt i tilfælde af patologi.

Patologisk behandling er baseret på læsionernes kliniske form og karakter. Hvis ændringer i portalven kan spores, bør en funktionsfejl i de indre organer antages.

Når alkoholisk ætiologi udvikler pericellulær fibrose på periferien af ​​levercellerne. Viral hepatitis ledsages af perportale fibrous vækst, hvor der er kompression af portalvenen.

Tidlige tegn på cirrotiske læsioner

Leverfibrose er farlig for liv og sundhed. I sygdommens første fase har patienten følgende symptomer:

Øget træthed; dyspepsi; Reduceret ydeevne svaghed; Intolerance over for fede fødevarer; Sårhed i højre hypokondrium og den epigastriske region.

En omhyggelig undersøgelse af maven kan spores vaskulære "stjerner" i den øvre halvdel af kroppen. Blandt de hyppige symptomer er tilbagevendende blødning, blødninger i huden.

Med leverens nederlag falder seksuel lyst, smerter i leddene opstår, kløe i huden.

Kropstemperaturen er normal eller moderat stigning, og derefter vender tilbage til normal. Patienter på baggrund af patologi kan spores til stress. Søvnløshed i dag giver plads til uoverstigelig søvnløshed. Brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer forværrer signifikant sygdommens kliniske forløb.

Tidlig diagnose af patologi er kompliceret af vanskeligheder med biopsi, hvilket er en invasiv metode og anvendes strengt ifølge indikationer. Metoden er baseret på nåleindtrængning gennem et hudindsnit over fremspringet af leveren og prøveudtagning af et væv til mikroskopisk undersøgelse i et cytologisk laboratorium.

Komplikationer af leverfibrose

Den farligste komplikation af leverfibrose er portalhypertension syndrom. Når det øger trykket i porten på vene. Patologi manifesteres af spiserør i spiserør, rektum, mavemuskulatur. Når sygdommen opstår, et ødem i bughulen - ophobning af væske.

Det er umuligt at diagnosticere leverfibrose ved hjælp af kliniske symptomer, så lægerne er sent til at diagnosticere patologi, når farlige konsekvenser opstår. Indirekte kan sygdommen antages på basis af ultralyd, biokemiske analyser.

Leveren er et organ, der udfører en afgiftningsfunktion. Opgaven med hepatocytter er neutralisering af giftige stoffer, stoffer, produkter af stofskifte. Med cirrose er funktionaliteten reduceret, blodforgiftning forekommer, som påvirker alle indre organer.

Sekundære komplikationer fremgår af bugspytkirtlen - pankreatitis, nyre - glomerulonephritis, hjernen. Den konstante progression af patologi fører til en forværring af det kliniske billede.

Lever - en af ​​de mest varige organer en mand: sin andel falder guddoms- mange - fejl i kosten, dårlige vaner, langvarig brug af narkotika, men kompenserende potentiale dens så stort, at leveren er muligt i mange år til at klare al den modgang uden væsentlig skade.

Leverens muligheder er store, men - ikke ubegrænsede. Når der er forskellige forhindringer på grund af de udviklede patologier i blodstrømmens vej i karrene, medfører det en stigning i trykket i dem. Denne tilstand er kendt som portalhypertension - en livstruende tilstand.

Spørgsmål anatomi

Gennem leveren passerer portvenen - et stort fartøj, gennem hvilket blod strømmer fra milten, maven, tarmene og bugspytkirtlen. Det er en fusion af tre åre - den øvre og nedre mesenteric og milt. Længden af ​​denne venøse stamme er omkring otte centimeter, og diameteren er omkring en og en halv.

Normalt blodtryk i portalvenen varierer fra 7-10 mm. Hg. i nogle sygdomme stiger det imidlertid til 12-20 millimeter: det er sådan, at portalhypertension udvikler sig - et komplekst syndrom, der består af flere specifikke symptomer.

Typer af hypertension

Der er præhepatisk, intrahepatisk og ekstrahepatisk hypertension: Ovennævnte klassifikation accepteres på grund af forskelle i lokalisering af patologi.

Prehepatisk portalhypertension forekommer hos patienter med unormal udvikling af den inferiora vena cava eller dens trombose såvel som ved lever-trombose. Budd-Chiari syndrom er et andet navn for denne variant af patologien.

Intrahepatisk form for portalhypertension syndrom er et resultat af kroniske leversygdomme - hepatitis og cirrose.

Ekstrahepatisk form for hypertension opstår på grund af kroniske inflammatoriske processer i væv, tumorer og cirrose. Også medfødt obstruktion af portalvenen kan være en årsag til øget tryk.

Kliniske manifestationer og symptomer

Manifestationer af syndromet er forskellige og afhænger af placeringen af ​​patologien og udviklingsstadiet.

Symptomer på den indledende fase

Det indledende (kompenserede) stadium af portalhypertension er muligvis ikke manifesteret eller kan være i form af fordøjelsesforstyrrelser. Patienter klager over:

Opblødning og flatulens Hævelse og kvalme Ømhed i den epigastriske region Forstyrrelse af afføring (diarré).

Der er ingen abnormiteter i biokemiske leverforsøg, selvom portalhypertension når betydelige tal.

Manifestationer af delvis kompensation

Uden behandling, syndromet manifesterer sig i en styrkelse af dyspeptiske fænomener, der undersøges også afsløret moderate åreknuder i den nederste spiserøret og Cardia, og en svag forstørrelse af milten.

Klinik og symptomer på dekompenseret hypertension

Dette er det sidste stadium, hvor syndromet manifesterer sig under de mest alvorlige forhold:

Alvorlig anæmi Ascites (abdominal dropsy); En kraftig stigning i leveren og milten; Blødning fra mavesækken og spiserøret; Fænomenet encefalopati.

Laboratorium inkompenseret form af portal hypertension bekræftet ved thrombocytopeni og ændringer i biokemiske prøver - høje værdier af leveraminotransferaser (ALAT og ASAT) og bilirubin.

Hvad sker der i levercirrose

Cirrose er en alvorlig hepatisk patologi, der udvikler sig af mange grunde: hos voksne spiller alkohol og narkotisk stofmisbrug den ledende rolle. Også levercirrhose begynder som følge af langvarig administration af en række lægemidler eller en infektion i hepatitis af forskellig oprindelse.

Portal hypertension syndrom er en af ​​de mest forfærdelige komplikationer af cirrhosis, når i grove krænkelser af leverens struktur forekommer hindringer i sin omsætning. Disse forhindringer kombineret med en stigning i blodgennemstrømningen i leverarterien fører til en forøgelse af trykket i portalvenen til 20-30 mm. Hg. Art.

Kroppen, der forsøger at forhindre ruptur af fartøjet, lancerer systemet med "cirkulerende" blodcirkulation gennem anastomoserne - en portal besked med den ringere vena cava.

Under blodtrykket svækker væggene i spiserørets esophagus, cardia og andre dele af mave-tarmkanalen, varicose noder dannes på de mest sårbare steder. Brydning af knuder er fyldt med kraftig blødning, som ofte bliver dødsårsag for patienter.

Stadier og manifestationer

Den indledende fase af syndrom i levercirrhose er karakteriseret dyspeptiske lidelser, smerter i højre og venstre Hypokondri, ubehag i epigastrium, følelse af tyngde i maven efter måltidet. Hævelse, ustabil skammel, kvalme er også blandt de første symptomer på sygdommen.

Patienter klager over manglende appetit, træthed, døsighed og apati.

Da dette sæt af fornemmelser er ret typisk for andre sygdomme i mave-tarmkanalen, madforgiftning, tager patienterne ikke fart på at se en læge og gå til specialister med andre klager:

Sort fetid fetid opkastning af skarlet blod eller kridt (koaguleret blod) Exacerbation eller de første manifestationer af hæmorider

Huden af ​​sådanne patienter tørrer ud, erhverver en jordfarve. På den kan du finde små ruptures af skibe i form af et tyndt spindelvæv eller asterisker. I navlen er der synlige store snoede fartøjer - "hovedet på en vandmænd."

Ascites (abdominal ødem) forbinder i de senere stadier af sygdommen, men i nogen tid er det forbigående, da det let stoppes ved passende medicinsk behandling. Yderligere abdominal dropsy kræver kirurgisk fjernelse af væske fra bukhulen, hvilket ofte fører til udvikling af peritonitis og død af patienter.

Ofte udvikler patienterne i begyndelsen af ​​portalhypertension patienterne hypersplenisme, et særligt syndrom præget af et signifikant fald i antallet af visse blodlegemer - blodplader og leukocytter. Hypersplenisme er en direkte konsekvens af en forstørret milt-splenomegali, der altid ledsager portalhypertension.

Neurologiske lidelser

Portalhypertension ledsaget af blødning fra varicose noder i spiserøret, mave og tarm fører til absorption af store mængder toksiner fra tarmene. De forårsager hjerneforgiftning, hvilket resulterer i udseendet af symptomer på encephalopati i det dekompenserede stadium.

De klassificeres som regel som følger:

I grad - patienter noterer sig svaghed, træthed, døsighed, skælvende fingre og hænder; Grade II - tab af evne til at orientere på plads og i tid, mens talekontakt med patienten opretholdes Grad III - til manglende evne til at navigere i rum og tid, er fraværet af talekontakt tilføjet, men reaktionen på smerte vedvarer; IV grad - kramper forekommer som reaktion på smerteirritation.

Diagnose af syndromet

Portal hypertension diagnosticeres på basis af lægeundersøgelse, laboratorieprøver, samt brug af instrumentelle og endoskopiske metoder.

Esophagogastroskopisk metode er den enkleste og mest tilgængelige metode til påvisning af vaskulær patologi i maven og spiserøret. Under proceduren identificerer en specialist dilaterede vener i disse dele af mave-tarmkanalen, som bliver et absolut kriterium for diagnosticering af portalhypertension syndrom.

Når den første udvidelsesgrad af venerne har en diameter på 3 mm, bestemmes den anden grad ved at øge beholderens diameter til 5 mm. Om den tredje grad siger de, når lumen i maven og spiserøret overgår 5 mm.

Endoscopic undersøgelse giver dig mulighed for nøjagtigt at bestemme ikke kun graden af ​​vaskulær dilation, men også at forudsige sandsynligheden for blødning fra dem.

Hindringer af blødninger er:

Stigningen i diameteren af ​​mavesækken og spiserøret over 5 mm; Spænding af varicose noder; Områder i vaskulopati på slimhinden Spiserørets udvidelse (ekspansion).

Differential diagnostik

På trods af åbenbarheden af ​​manifestationerne af portalhypertension syndromet og de høje diagnostiske evner af moderne medicinsk udstyr, har specialister nogle gange svært ved at identificere denne vaskulære patologi.

Dette problem opstår i tilfælde, hvor det primære symptom, som patienten kommer ind på hospitalet, er vedvarende ascites tilbage.

Hvad er behovet for at differentiere syndromet af portalhypertension? Normalt kræver patienterne yderligere konsultationer af smalle specialister for at udelukke sygdomme, der ligner hinanden med symptomer:

Klemme perikarditis; Ascitisk syndrom i tuberkulose; Overgroede ovariecyster hos kvinder, der ofte efterligner ascites;

En forstørret milt, der altid er til stede i syndromet af portalhypertension, kan være et tegn på helt forskellige tilstande - blodsygdomme, men udnævnelsen af ​​endoskopi af væggene i maven og spiserøret sætter alt på plads: diagnosen af ​​portalhypertension fjernes fuldstændigt, hvis undersøgelsen ikke afslører nogen ændringer i karrene.

Prognose og behandling

Prognosen for kurset og resultatet af portalhypertension syndrom afhænger af den underliggende sygdom. For eksempel, hvis levercirrhose bliver årsagen til øget tryk i portalvenen, bestemmes den videre udvikling af hændelser af sværhedsgraden af ​​graden af ​​leversvigt.

Behandling af portalhypertension udføres konservativt og kirurgisk. Lægemiddelbehandling er kun effektiv i de indledende stadier af sygdommen og omfatter et forløb af vasopressin og dets analoger for at reducere trykket i portalvenen.

Blødningsafsnit stoppes ved hjælp af en speciel sonde, der presser blødningsbeholderen. Scleroterapi anvendes også - introduktion med en hyppighed på 2-4 dage med speciel sammensætning, skleroserende esophageal vener. Effektiviteten af ​​denne metode er omkring 80 procent.

I mangel af effekten af ​​konservativ behandling udføres kirurgiske indgreb, hvis formål er:

Oprettelse af nye måder til blodudstrømning; Reduceret blodgennemstrømning i portalsystemet; Fjernelse af væske fra bukhulen med ascites; Blokering af forbindelsen mellem esophagusårene og maven; Acceleration af de regenerative processer i leveren væv og forbedring af blodgennemstrømning i dem.

Operationer udføres ikke for ældre patienter, gravide kvinder og også i nærvær af alvorlige samtidige sygdomme.

Hvordan og hvorfor sker det med børn

Portal hypertension er en meget "voksen" diagnose, men den er også givet til børn, selvom sygdommen er ekstremt sjælden i dem.

Hovedårsagen til udviklingen af ​​en sådan alvorlig vaskulær patologi hos børn er en medfødt anomali af portalvenen. For nylig siger eksperter om effekten af ​​navlestrengs sepsis, overført i nyfødtperioden. Blandt de mulige årsager til portalhypertension hos børn kaldes også omphalitis, en infektiøs betændelse i bunden af ​​navlestrengen, der udvikler sig i de første to uger af et barns liv på grund af manglende overholdelse af regler og hyppighed af navlebehandling.

Klinik og symptomer

Sygdommen manifesterer sig på forskellige måder: Meget afhænger af sværhedsgraden af ​​patologiske forandringer i portalvenen.

Et let forløb af portalhypertension hos børn observeres med en let udtalt venøs anomali og er kendetegnet ved milde symptomer, der er fundet ved en tilfældighed under undersøgelse for en forstørret milt eller ændringer i blodprøven (leukopeni).

Moderat portalhypertension diagnosticeres i barndommen og manifesteres af en kraftig stigning i miltens størrelse. Blødning fra mave og spiserør kan også åbne.

Alvorlig form for portalhypertension findes i nyfødtperioden, når barnet har:

Serøs eller blodudslip fra navlestrengen som følge af omfalitis; Øget mave Overtrædelser af afføringen, afføring blandet med greener; Mindsket appetit.

Disse børn udvikler tidlige gastrisk blødning samt blødning fra spiserøret. Observeret ascites og splenomegali. Et træk ved abdominal dropsy hos unge børn kan betragtes som det faktum, at det ikke serveres medicin.

Naturligvis kompenserer den voksende krop delvis for den eksisterende mangel i portalvenen, da ascites gradvist forsvinder og dyspeptiske lidelser glider ud.

Hos børn med portalhypertension, vedvarer der fortsat nedsat appetit. Maven og milten forbliver signifikant forstørret, men de mest alvorlige problemer skaber esophageal-gastrisk blødning.

Under den åbnede blødning klager børn over svaghed, svimmelhed, kvalme. Hvis blodtabet er signifikant, kan der være en kort synkope. Andre symptomer er takykardi, opkastning af blod.

behandling

Behandling af portalhypertension i barndommen udføres ved konservative og kirurgiske metoder.

Konservativ behandling er foreskrevet for at reducere trykket i portalvenen, samt at lindre intern blødning, som var og forbliver den vigtigste og farligste manifestation af sygdommen. Lægemiddelbehandling udføres eller i en konventionel operation eller på et specialiseret hospital.

Operationer er vist i tilfælde, hvor blødningen ikke kan stoppes ved hjælp af konservative metoder, samt når det genoptages en tid efter reliefen. Kirurgisk behandling udføres for børn i alderen fra 3 til 7 år, nogle gange endog en årig patient bliver drevet på.

Patienterne undergår katastrofeforsendelse. Denne form for kirurgi har flere fordele i forhold til alle metoder til at stoppe pludselige blødninger, som tidligere blev brugt: det gør det muligt at undgå langvarig fastning, udvikling af anæmi, et fald i blodvolumenet (hypovolemi) og mange andre alvorlige konsekvenser.

Et andet utvivlsomt plus af portokavalskydning er fraværet af tilbagevendende blødninger i fremtiden og behovet for gentagne operationer.

Der er også kirurgiske metoder til behandling af portalhypertension hos børn, hvis anvendelse gør det muligt at helbrede patienter selv før den første blødning fra spiserøret og maven, hvilket signifikant reducerer risikoen for døden hos børn eller deres yderligere invaliditet.

En lignende sygdom er essentiel hypertension.

Vi anbefaler stærkt ikke at være selvmedicinere, det er bedre at kontakte din læge. Alle materialer på stedet er kun til reference!