Paroxysmal takykardi

Paroxysmal takykardi (PT) - en hurtig rytme, hvis kilde ikke er sinusknuden (den normale pacemaker) og fokus excitation opstår i de nedre dele af det hjerteledningssystemet. Afhængigt af placeringen af ​​en sådan læsion isoleres atriale ventrikulære PT og ventrikulære led fra det atrioventrikulære kryds. De to første typer er forenet med begrebet "supraventricular, eller supraventricular takykardi."

Hvordan manifesteres paroxysmal takykardi

Et angreb af PT begynder normalt pludselig og slutter lige så pludselig. Hyppigheden af ​​hjertets sammentrækninger er på samme tid fra 140 til 220 - 250 pr. Minut. Anfaldet (paroxysm) takykardi varer fra nogle få sekunder til mange timer. I sjældne tilfælde går angrebet på flere dage eller mere. Angreb af PT har en tendens til at gentage (gentage).

Hjerte rytme til højre PT. Patienten føler normalt starten og slutningen af ​​paroxysm, især hvis angrebet er langt. Paroxysmen af ​​PT er en serie af ekstrasystoler, der følger hinanden med en stor frekvens (successivt 5 eller flere).

Høj puls forårsager hæmodynamiske lidelser:

• fald i påfyldningen af ​​ventriklerne med blod,
• fald i slagtilfælde og minutvolumen i hjertet.

Som følge heraf opstår ilt sultning i hjernen og andre organer. Ved langvarig paroxysm forekommer perifer vasospasme, stiger blodtrykket. En arytmisk form for kardiogent shock kan udvikle sig. Koronar blodgennemstrømning forværres, hvilket kan forårsage anginaangreb eller endda udvikling af myokardieinfarkt. Reduceret blodgennemstrømning i nyren fører til et fald i urindannelsen. Syrestud i tarmene kan fremkalde mavesmerter og flatulens.

Hvis PT eksisterer i lang tid, kan det forårsage udvikling af kredsløbssvigt. Dette er mest typisk for nodal og ventrikulær PT.

Begyndelsen af ​​paroxysm føles patienten som en rystelse bag brystbenet. Under et angreb klager patienten på hjertebanken, åndenød, svaghed, svimmelhed, mørkere øjne. Patienten er ofte bange, motor rastløshed noteres. Ventrikulær PT kan ledsages af episoder af ubevidsthed (Morgagni-Adams-Stokes-angreb) såvel som omdannet til fibrillation og ventrikulær fladder, som i mangel af hjælp kan være dødelig.

Der er to mekanismer til udvikling af PT. Ifølge en teori er udviklingen af ​​et angreb forbundet med øget automatisme af cellerne i det ektopiske fokus. De begynder pludselig at generere elektriske impulser med stor frekvens, hvilket undertrykker aktiviteten af ​​sinusknudepunktet.

Den anden mekanisme til udvikling af PT - den såkaldte genindtræden eller genoptagelse af eksitationsbølgen. I dette tilfælde dannes i hjertet af ledningssystemet et skygge af en ond cirkel, hvorigennem pulsen cirkulerer og forårsager hurtige rytmiske sammentrækninger af myokardiet.

Paroxysmal supraventrikulær takykardi

Denne arytmi kan først forekomme i enhver alder, oftere hos mennesker fra 20 til 40 år. Ca. halvdelen af ​​disse patienter mangler organisk hjertesygdom. Sygdommen kan forårsage en stigning i det sympatiske nervesystems tone, der opstår under stress, misbrug af koffein og andre stimulerende stoffer, såsom nikotin og alkohol. Idiopatisk atriel PT kan fremkalde sygdomme i fordøjelsesorganerne (mavesår, kolelithiasis og andre) samt traumatiske hjerneskade.

I en anden del af patienterne er PT forårsaget af myocarditis, hjertefejl, koronar hjertesygdom. Det ledsager fænokromocytom (en hormonelt aktiv binyretumor), hypertension, myokardieinfarkt og lungesygdomme. Wolff-Parkinson-White syndrom kompliceres af udviklingen af ​​supraventrikulær PT i ca. to tredjedele af patienterne.

Atriefakykardi

Impulser til denne type PT kommer fra atrierne. Hjertefrekvensen varierer fra 140 til 240 pr. Minut, oftest 160-190 pr. Minut.

Diagnose af atriel PT er baseret på specifikke elektrokardiografiske tegn. Det er en pludselig begyndelse og afslutning angreb af rytmisk hjerteslag med stor frekvens. Inden hvert ventrikulært kompleks registreres en ændret P-bølge, der afspejler aktiviteten af ​​det ektopiske atriale fokus. Ventrikulære komplekser må ikke ændre eller deformere på grund af afvigende ventrikulær ledning. Ibland ledsages atriel PT af udviklingen af ​​funktionel atrioventrikulær blok I eller II. Med udviklingen af ​​permanent atrioventrikulær blok II grad med en 2: 1 rytme af ventrikulære sammentrækninger bliver normale, da kun hver anden puls fra atria udføres på ventriklerne.

Opkomsten af ​​atriel PT er ofte forud for hyppige atriale premature slag. Hjertefrekvensen under et angreb ændres ikke, afhænger ikke af fysisk eller følelsesmæssig stress, vejrtrækning og atropin. I tilfælde af en synokarotidprøve (tryk på carotidarterien) eller en Valsalva-test (spænder og holder pusten) opstår der undertiden et hjerteslag.

Retur form af PT er en konstant tilbagevendende kort paroxysm af hjerteslag, der varer i lang tid, nogle gange mange år. De forårsager normalt ikke alvorlige komplikationer og kan observeres hos unge ellers sunde mennesker.

Ved diagnosticering af PT anvendes et elektrokardiogram ved hvile og daglig overvågning af elektrokardiogrammet ifølge Holter. Mere fuldstændige oplysninger opnås ved den elektrofysiologiske undersøgelse af hjertet (transesophageal eller intracardiac).

Paroxysmal takykardi fra en atrioventrikulær ledd ("AB node")

Tachycardiets kilde er en læsion placeret i den atrioventrikulære knude, som er placeret mellem atrierne og ventriklerne. Hovedmekanismen til udvikling af arytmier er en cirkulær bevægelse af exciteringsbølgen som et resultat af den langsgående dissociation af det atrioventrikulære knudepunkt (dets "separation" i to veje) eller tilstedeværelsen af ​​yderligere måder til at udføre en puls, der omgår denne knude.

Årsagerne og metoderne til diagnosticering af AB nodulær takykardi er de samme som atrielle.

På et elektrokardiogram er det karakteriseret ved en pludselig begyndelse og afslutning angreb af rytmisk hjerteslag med en frekvens på 140 til 220 pr. Minut. P tænder er fraværende eller registreres bag det ventrikulære kompleks, mens de er negative i leder II, III, ændres aVF-ventrikulære komplekser oftest ikke.

Sinokartidnaya test og Valsalva manøvre kan stoppe angreb af hjerteslag.

Paroxysmal ventrikulær takykardi

Paroxysmal ventrikulær takykardi (VT) - et pludseligt angreb af hyppige regelmæssige ventrikulære sammentrækninger med en frekvens på 140 til 220 pr. Minut. Atrierne er kontraheret uafhængigt af ventriklerne med impulser fra sinusknudepunktet. VT øger risikoen for alvorlige arytmier og hjertestop væsentligt.

VT er mere almindelig hos mennesker over 50, hovedsagelig hos mænd. I de fleste tilfælde udvikler den sig på baggrund af alvorlig hjertesygdom: ved akut myokardieinfarkt, hjerteaneurisme. Spredning af bindevæv (kardiosklerose) efter et hjerteanfald eller som følge af aterosklerose i koronar hjertesygdom er en anden almindelig årsag til VT. Denne arytmi forekommer i hypertension, hjertefejl og alvorlig myokarditis. Det kan forårsage thyrotoksikose, en krænkelse af kaliumindholdet i blodet, brystkvæstelser.

Nogle medicin kan provokere et angreb af VT. Disse omfatter:

• hjerte glycosider;
• adrenalin;
• procainamid;
• Quinidin og nogle andre.

På grund af den arytmogene virkning forsøger de i mange henseender gradvist at nægte disse lægemidler og erstatte dem med sikrere.

VT kan føre til alvorlige komplikationer:

• lungeødem;
• kollapse;
• koronar og nyresvigt
• krænkelse af cerebral kredsløb.

Ofte føler patienterne ikke disse angreb, selv om de er meget farlige og kan være fatale.

Diagnose af VT er baseret på specifikke elektrokardiografiske tegn. Der er et pludseligt og endefulde angreb af hyppigt, rytmisk hjerteslag med en frekvens på 140 til 220 pr. Minut. Ventrikulære komplekser udvides og deformeres. På denne baggrund er der en normal, meget mere sjælden sinusrytme for Atria. Nogle gange dannes "fanger", hvor impulsen fra sinusnoden stadig føres til ventriklerne og forårsager deres normale sammentrækning. Ventrikulære "fanger" - et kendetegn for VT.

For at diagnosticere denne rytmeforstyrrelse anvendes elektrokardiografi ved hvile og daglig overvågning af elektrokardiogrammet, hvilket giver den mest værdifulde information.

Behandling af paroxysmal takykardi

Hvis patienten har et første hjerteslag angreb for første gang, skal han roe sig ned og ikke panikere, tage 45 dråber valocordin eller Corvalol, udføre refleksprøver (hold pusten mens du spænder, balloner, vasker med koldt vand). Hvis hjerterytmen fortsætter efter 10 minutter, skal du søge lægehjælp.

Behandling af supraventrikulær paroxysmal takykardi

For at lindre (stoppe) et angreb fra den supraventrikulære PT skal du først anvende refleksmetoder:

• Hold vejret, mens du indånder, mens du spænder på samme tid (Valsalva manøvre);
• nedsænk dit ansigt i koldt vand og hold vejret i 15 sekunder;
• reproducere gagrefleksen;
• blæs ballonen op.

Disse og nogle andre refleksmetoder hjælper med at stoppe angrebet hos 70% af patienterne.
Af lægemidlerne til aflastning af paroxysm anvendes oftest adenosintrifosfat (ATP) og verapamil (isoptin, finoptin).

Med deres ineffektivitet er det muligt at anvende procainamid, disopyramid, giluritmal (især til PT med Wolff-Parkinson-White-syndrom) og andre antiarytmika af IA eller IC klasse.

Ofte bruges amiodaron, anaprilin og hjerte glycosider til at stoppe paroxysmen af ​​supraventrikulær PT.

Indførelsen af ​​et af disse lægemidler anbefales at kombineres med recept af kaliumlægemidler.

I fravær af virkningen af ​​medicinsk genopretning af en normal rytme påføres elektrisk defibrillering. Det udføres med udviklingen af ​​akut venstre ventrikulær svigt, sammenbrud, akut koronar insufficiens og består i at anvende elektriske udladninger, der hjælper med at genoprette sinusknudepunktets funktion. Samtidig er tilstrækkelig analgesi og narkotika søvn nødvendig.

Tumorskopi kan også bruges til at lindre paroxysm. I denne procedure bliver impulser fodret gennem en elektrode indsat i spiserøret så tæt som muligt på hjertet. Det er en sikker og effektiv behandling af supraventriculære arytmier.

Ved hyppige angreb udføres behandlingssvigt, kirurgi - radiofrekvensablation. Det indebærer ødelæggelsen af ​​det fokus, i hvilket patologiske impulser er produceret. I andre tilfælde fjernes hjertebanerne delvist, og en pacemaker implanteres.

Til forebyggelse af paroxysmal supraventrikulær PT, verapamil, beta-blokkere, quinidin eller amiodaron ordineres.

Behandling af ventrikulær paroxysmal takykardi

Refleks metoder til paroxysmal VT er ineffektive. Sådan paroxysm er nødvendig for at stoppe ved hjælp af medicin. Midlerne til den medicinske afbrydelse af et angreb af ventrikulært PT omfatter lidokain, procainamid, cordaron, mexiletin og nogle andre lægemidler.

Med ineffektiviteten af ​​lægemidler udføres elektrisk defibrillering. Denne metode kan anvendes umiddelbart efter angreb af et anfald uden brug af stoffer, hvis paroxysmen ledsages af akut venstre ventrikulær svigt, sammenbrud, akut koronar insufficiens. Udladninger af elektrisk strøm anvendes, hvilket undertrykker aktiviteten af ​​tachycardiets centrum og genopretter den normale rytme.

Med den ineffektive elektriske defibrillering udføres pacing, det vil sige at indføre en mere sjælden rytme på hjertet.

Med hyppig paroxysmal ventrikulær PT-installation af en cardioverter-defibrillator vises. Dette er et miniatureapparat, der er implanteret i patientens bryst. Med udviklingen af ​​et takykardieangreb producerer det elektrisk defibrillering og genopretter sinusrytmen.
Til forebyggelse af tilbagevendende paroxysmer af VT ordineres antiarytmiske lægemidler: procainamid, cordaron, rytmylen og andre.

I fravær af effekten af ​​lægemiddelbehandling kan kirurgi udføres for mekanisk at fjerne en region med øget elektrisk aktivitet.

Paroksysmal takykardi hos børn

Supraventricular PT forekommer oftere hos drenge, mens medfødte hjertefejl og organisk hjertesygdom er fraværende. Hovedårsagen til denne arytmi hos børn er tilstedeværelsen af ​​yderligere veje (Wolff-Parkinson-White syndrom). Udbredelsen af ​​sådanne arytmier er fra 1 til 4 tilfælde pr. 1000 børn.

Hos små børn manifesterer den supraventrikulære PT med pludselig svaghed, angst og manglende evne til at fodre. Tegn på hjertesvigt kan efterhånden tilføjes: åndenød, blå nasolabial trekant. Ældre børn har klager over hjerteanfald, som ofte ledsages af svimmelhed og endda besvimelse. I kronisk supraventrikulær PT kan eksterne tegn være fraværende i lang tid, indtil arytmogen myokardiefunktion (hjertesvigt) udvikler sig.

Undersøgelsen omfatter et elektrokardiogram i 12 ledninger, 24-timers elektrokardiogramovervågning, en transesophageal elektrofysiologisk undersøgelse. Desuden foreskrive et ultralyd i hjertet, klinisk blod og urinprøver, elektrolytter, om nødvendigt undersøge skjoldbruskkirtlen.

Behandlingen er baseret på de samme principper som voksne. For at lindre et angreb, anvendes simple refleksforsøg, primært kolde (nedsænkning af ansigtet i koldt vand). Det skal bemærkes, at Ashner-testen (tryk på øjenkuglerne) hos børn ikke udføres. Om nødvendigt indgives natriumadenosintrifosfat (ATP), verapamil, procainamid, cordaron. Til forebyggelse af tilbagevendende paroxysmer er propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol ordineret.

Med udtalt symptomer udføres et fald i udstødningsfraktionen, ineffektiviteten af ​​lægemidler hos børn under 10 år, radiofrekvensablation udført af sundhedsmæssige årsager. Hvis der ved hjælp af lægemidler er mulighed for at kontrollere arytmi, bliver spørgsmålet om at udføre denne operation overvejet efter at barnet er 10 år gammel. Effektiviteten af ​​kirurgisk behandling er 85 - 98%.

Ventrikulær PT i børn er 70 gange mindre almindelig end supraventrikulær. I 70% af tilfældene kan årsagen ikke findes. I 30% af tilfældene er ventrikulær PT forbundet med svær hjertesygdom: defekter, myokarditis, cardiomyopati og andre.

Hos spædbørn manifesterer paroxysmalt VT med pludselig åndenød, hyppig hjerterytme, sløvhed, hævelse og udvidelse af leveren. I en ældre alder klager børn af hyppigt hjerteslag, ledsaget af svimmelhed og besvimelse. I mange tilfælde er der ingen klager med ventrikulær PT.

Afhjælpningen af ​​et angreb af VT hos børn udføres ved hjælp af lidokain eller amiodaron. Når de er ineffektive, er elektrisk defibrillering (kardioversion) angivet. I fremtiden betragtes spørgsmålet om kirurgisk behandling, især implantation af en cardioverter-defibrillator er mulig.
Hvis paroxysmal VT udvikler sig uden organisk hjertesygdom, er prognosen relativt gunstig. Prognosen for hjertesygdom afhænger af behandlingen af ​​den underliggende sygdom. Med indførelsen af ​​kirurgiske behandlingsmetoder i praksis er overlevelsesgraden af ​​sådanne patienter steget betydeligt.

Årsager, symptomer og behandling af paroxysmal takykardi, konsekvenserne

Fra denne artikel lærer du: Hvad er paroxysmal takykardi, hvad der kan provokere det, hvordan det manifesterer sig. Hvor farligt og helbredt.

Forfatteren af ​​artiklen: Nivelichuk Taras, leder af afdelingen for anæstesiologi og intensiv pleje, erhvervserfaring på 8 år. Videregående uddannelse i specialiteten "General Medicine".

Med paroxysmal takykardi finder en kortvarig paroxysmal hjerterytmeforstyrrelse sted, der varer fra flere sekunder til flere minutter eller timer i form af rytmisk acceleration af hjerteslag i området fra 140-250 slag / min. Hovedtræk ved sådan arytmi er, at de excitatoriske impulser ikke kommer fra en naturlig pacemaker, men fra et unormalt fokus i hjertets ledningssystem eller hjertets hjerte.

Sådanne ændringer kan forstyrre patientens tilstand på forskellige måder afhængigt af typen af ​​paroxysm og hyppigheden af ​​anfald. Paroxysmal takykardi fra de øvre områder af hjertet (atria) i form af sjældne episoder kan heller ikke forårsage nogen symptomer eller manifestere milde symptomer og utilpashed (hos 85-90% af mennesker). Ventrikulære former forårsager alvorlige kredsløbssygdomme og endda truer hjertestop og død af patienten.

En fuldstændig helbredelse af sygdommen er mulig - medicinske lægemidler kan fjerne angrebet og forhindre dets gentagelse, kirurgiske teknikker eliminerer de patologiske foci, der er kilder til accelererede impulser.

Kardiologer, hjertekirurger og arytmologer behandler dette.

Hvad sker der i patologi

Normalt krymper hjertet på grund af regelmæssige impulser, der udkommer med en frekvens på 60-90 slag / min fra hjertets højeste punkt, sinusnoden (hovedpacemakeren). Hvis deres antal er større, kaldes det sinus takykardi.

Med paroxysmal takykardi krymper hjertet også oftere end det burde (140-250 slag / min), men med væsentlige træk:

1. Den primære kilde til impulser (pacemaker) er ikke sinusnoden, men den patologisk ændrede del af hjertevæv, som kun skal føre impulser og ikke skabe dem.
2. Den korrekte rytme - hjerteslag gentages regelmæssigt på lige tidspunkter.
3. Den paroxysmale natur - takykardi opstår og går pludseligt og samtidigt.
4. Patologisk betydning - paroxysm kan ikke være normen, selv om det ikke forårsager nogen symptomer.

Tabellen viser de generelle og karakteristiske træk ved sinus (normal) takykardi) fra paroxysmal.

Det hele afhænger af typen af ​​paroxysm

Det er afgørende at adskille den paroxysmale takykardi i arter afhængig af lokaliseringen af ​​centrum for unormale impulser og hyppigheden af ​​dets forekomst. De vigtigste varianter af sygdommen er vist i tabellen.

• Atriær form (20%);
• Atrioventrikulær (55-65%);
• Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW - 15-25%).

Den mest favorable variant af paroxysmal takykardi er den akutte atriale form. Hun kan slet ikke kræve behandling. Kontinuerlige tilbagevendende ventrikulære paroxysmer er farlig - selv på trods af moderne behandlingsmetoder kan de forårsage hjertestop.

Mekanismer og årsager til udvikling

Ifølge mekanismen for forekomsten af ​​paroxysmal takykardi ligner ekstrasystol - ekstraordinære sammentrækninger af hjertet. De er forenet af tilstedeværelsen af ​​et yderligere fokus på impulser i hjertet, som kaldes ektopisk. Forskellen mellem dem er, at ekstrasystoler forekommer periodisk tilfældigt på baggrund af sinusrytmen, og under paroxysm genererer det ektopiske fokus impulser så ofte og regelmæssigt, at det kort antager hovedpacemakers funktion.

Men for at impulser fra sådanne foci kan forårsage paroxysmal takykardi, skal der være en anden forudsætning, et individuelt træk ved hjertets struktur - ud over de vigtigste måder at gennemføre impulser på (som alle mennesker har) må der være yderligere måder. Hvis mennesker, der har sådanne ledningsveje, ikke har ektopisk foci, cirkulerer sinusimpulserne (hovedpacemakeren) stabilt frit langs hovedstierne og strækker sig ikke til de ekstra. Men med en kombination af impulser fra ektopiske steder og yderligere stier er det hvad der sker i etaper:

• En normal impuls, der kolliderer med en nidus af patologiske impulser, kan ikke overvinde det og gå gennem alle dele af hjertet.
• Med hver på hinanden følgende impuls øges spændingen i de vigtigste stier over forhindringen.
• Dette fører til aktivering af yderligere veje, som direkte forbinder atria og ventrikler.
• Impulser begynder at cirkulere i en lukket cirkel ifølge ordningen: atria - yderligere bundt - ventrikler - ektopisk fokus - atria.
• På grund af det faktum, at excitationen strækker sig i den modsatte retning, irriterer den endnu mere det patologiske område i hjertet.
• Det ektopiske fokus er aktiveret og genererer ofte stærke impulser, der cirkulerer i en unormal ond cirkel.

Mulige årsager

De faktorer, der forårsager udseendet af ektopisk foci i den supraventriculære zone og ventrikler i hjertet varierer. Mulige årsager til denne funktion er angivet i tabellen.

Paroxysmal takykardi

Paroxysmal takykardi - arytmi kendetegnet hjerteanfald (paroxysmal) med en puls på 140 til 220 eller mere per minut, som opstår under påvirkning af ektopiske impulser, der fører til substitution af en normal sinusrytme. Takykardi paroxysmer har en pludselig indtræden og enden, varierende varighed og som regel en regelmæssig rytme. Ektopiske impulser kan genereres i atria, atrioventrikulære kryds eller ventrikler.

Paroxysmal takykardi

Paroxysmal takykardi - arytmi kendetegnet hjerteanfald (paroxysmal) med en puls på 140 til 220 eller mere per minut, som opstår under påvirkning af ektopiske impulser, der fører til substitution af en normal sinusrytme. Takykardi paroxysmer har en pludselig indtræden og enden, varierende varighed og som regel en regelmæssig rytme. Ektopiske impulser kan genereres i atria, atrioventrikulære kryds eller ventrikler.

Paroxysmal takykardi er etiologisk og patogenetisk ligner ekstrasystol, og adskillige extrasystoler, der følger efter hinanden, betragtes som kort paroxysm af takykardi. Med paroxysmal takykardi virker hjertet uøkonomisk, blodcirkulationen er ineffektiv, derfor er takykardieparoxysmer, der udvikler sig på baggrund af cardiopatologi, led i kredsløbssvigt. Paroxysmal takykardi i forskellige former påvises hos 20-30% af patienterne med langvarig EKG-overvågning.

Klassificering af paroxysmal takykardi

På stedet for lokalisering af patologiske impulser isoleres atrio-, atrioventrikulære (atrioventrikulære) og ventrikulære former af paroxysmal takykardi. Atrielle og atrioventrikulære paroxysmale takykardier kombineres i den supraventrikulære (supraventrikulære) form.

Af kursets art er der akutte (paroxysmale), konstant tilbagevendende (kroniske) og kontinuerligt tilbagevendende former for paroxysmal takykardi. Forløbet af en kontinuerligt tilbagefaldende form kan vare i årevis, hvilket forårsager arytmogen dilateret kardiomyopati og kredsløbssvigt. Ifølge udviklingsmekanismen afviger multifokale (eller multifokale) former for supraventrikulær paroxysmal takykardi, gensidig (forbundet med genindtrængningsmekanismen i sinusnoden), ektopisk (eller fokal).

Mekanismen for udvikling af paroxysmal takykardi er i de fleste tilfælde baseret på genindføring af impulsen og den cirkulære cirkulation af excitation (gensidig genindføringsmekanisme). Mindre almindeligt udvikler paroksysmen af ​​takykardi som følge af tilstedeværelsen af ​​et ektopisk fokus på anomaløs automatisme eller et fokus på post-depolarisations triggeraktivitet. Uanset mekanismen for forekomsten af ​​paroxysmal takykardi, er det altid forud for udviklingen af ​​beats.

Årsager til paroxysmal takykardi

Ifølge de ætiologiske faktorer ligner paroxysmal takykardi arytmi, med supraventrikulær formular er normalt forårsaget af en stigning i aktiveringen af ​​det sympatiske del af nervesystemet, og ventrikulære - inflammatoriske, nekrotiske, degenerative eller skleroselæsioner af hjertemusklen.

I tilfælde af ventrikulær paroxysmal takykardi er stedet for ektopisk excitation placeret i de ventrikulære dele af ledningssystemet - His-bunden, dens ben og Purkinje-fibre. Udviklingen af ​​ventrikulær takykardi observeres oftere hos ældre mænd med koronararteriesygdom, myokardieinfarkt, myokarditis, hypertension og hjertefejl.

En vigtig forudsætning for udviklingen af ​​paroxysmal takykardi er tilstedeværelsen af ​​accessoriske veje i myocardium puls medfødte natur (Kent stråle mellem ventriklerne og atrierne, AV-knuden gennemkører; Maheyma fibre mellem ventriklerne og AV-knuden) eller som følge af myocardial læsioner (myocarditis, hjerte, kardiomyopati). Yderligere impulspor forårsager patologisk excitationscirkulation gennem myokardiet.

I nogle tilfælde udvikler den såkaldte langsgående dissociation i det atrioventrikulære knudepunkt, hvilket resulterer i den ukoordinerede funktion af fibrene i det atrioventrikulære kryds. Når dissociation fænomen langsgående del af det ledende fiber-systemet fungerer uden afvigelse, den anden, modsatte, forestå excitation i den modsatte (retrograd) retning og tilvejebringer en base for en cirkulær cirkulation af impulser i atrierne og ventriklerne derefter retrograde fibre tilbage i atrium.

I barndommen og ungdommen opstår der undertiden idiopatisk (essentiel) paroxysmal takykardi, hvis årsag ikke kan opgøres pålideligt. Grundlaget for neurogene former for paroxysmal takykardi er indflydelsen af ​​psyko-følelsesmæssige faktorer og øget sympathoadrenal aktivitet på udviklingen af ​​ektopiske paroxysmer.

Symptomer på paroxysmal takykardi

Parikysm af takykardi har altid en pludselig forskellig begyndelse og den samme ende, medens varigheden varierer fra flere dage til flere sekunder.

Patienten føler begyndelsen på paroxysm som et skub i hjertet af hjertet og bliver til et øget hjerterytme. Hjertefrekvens under paroxysm når 140-220 eller mere pr. Minut, samtidig med at den korrekte rytme opretholdes. Anfaldet af paroxysmal takykardi kan ledsages af svimmelhed, støj i hovedet, en følelse af indsnævring af hjertet. Mindre almindeligt, forbigående fokale neurologiske symptomer - afasi, hemiparesis. Forløbet af paroxysmen af ​​supraventrikulær takykardi kan forekomme med symptomer på autonom dysfunktion: sved, kvalme, flatulens, mild subfebril. Ved afslutningen af ​​angrebet noteres polyuria i flere timer med frigivelsen af ​​en stor mængde lys, lavdensitetsurin (1,001-1,003).

Det langvarige forløb af takykardi-paroxysm kan medføre blodtryksfald, udvikling af svaghed og besvimelse. Paroxysmal takykarditolerance er værre hos patienter med kardiopatologi. Ventrikulær takykardi udvikler sig normalt på baggrund af hjertesygdomme og har en mere alvorlig prognose.

Komplikationer af paroxysmal takykardi

Med ventrikulær form af paroxysmal takykardi med en rytmfrekvens på mere end 180 slag. pr. minut kan udvikle ventrikulær fibrillation. Langvarig paroxysm kan føre til alvorlige komplikationer: akut hjertesvigt (kardiogent shock og lungeødem). Faldet i mængden af ​​hjerteproduktion under paracyma af takykardi forårsager et fald i hjerte muskelforkalkningens blodkredsløb og iskæmi (angina pectoris eller myokardieinfarkt). Forløbet af paroxysmal takykardi fører til udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt.

Diagnose af paroxysmal takykardi

Paroxysmal takykardi kan diagnosticeres ved et typisk angreb med pludselig opstart og afslutning samt data fra en undersøgelse af puls. Supraventriculære og ventrikulære former for takykardi er forskellige i graden af ​​forøget rytme. I ventrikulær takykardi overstiger hjertefrekvensen normalt ikke 180 slag. pr. minut, og prøver med excitation af vagusnerven giver negative resultater, mens hjertefrekvensen ved supraventrikulær takykardi når 220-250 slag. pr. minut, og paroxysm standses ved vagus manøvre.

Når et EKG registreres under et angreb, bestemmes karakteristiske ændringer i P-bølgeformen og polariteten, såvel som dens placering i forhold til det ventrikulære QRS-kompleks, hvilket gør det muligt at skelne formen af ​​paroxysmal takykardi. For atrielformen er placeringen af ​​P-bølgen (positiv eller negativ) typisk før QRS-komplekset. Ved paroxysmen, der går fra en atrioventrikulær forbindelse, registreres den negative tand P, der ligger bag QRS-komplekset eller fusionerer med den. For den ventrikulære form er karakteriseret ved deformation og ekspansion af QRS-komplekset, der ligner ventrikulære ekstrasystoler; en regelmæssig, uændret R-bølge kan registreres.

Hvis Anfald takykardi ikke kan løse ved elektrokardiografi, ty til at udføre daglige EKG-monitorering, optagelse korte episoder paroxysmal takykardi (3 til 5 ventrikulære komplekser) subjektivt mærkes af patienten. I nogle tilfælde registreres en endokardiel elektrokardiogram med parokysisk takykardi ved intrakardial injektion af elektroder. For at udelukke organisk patologi udføres ultralyd i hjertet, MR eller MSCT i hjertet.

Behandling af paroxysmal takykardi

Spørgsmålet om taktik for behandling af patienter med paroksystisk takykardi er løst under hensyntagen til form for arytmi (atrial, atrioventrikulær, ventrikulær), dens ætiologi, hyppighed og varighed af angreb, tilstedeværelse eller fravær af komplikationer i løbet af anfald (hjerte eller hjerte-kar-sygdom).

De fleste tilfælde af ventrikulær paroxysmal takykardi kræver akut indlæggelse. Undtagelserne er idiopatiske varianter med et godartet kursus og muligheden for hurtig lindring ved indførelsen af ​​et specifikt antiarytmisk lægemiddel. Når paroxysmale supraventrikulære takykardipatienter indlægges på hjerteområdet i tilfælde af akut hjerte- eller kardiovaskulær svigt.

Planlagt indlæggelse af patienter med paroxysmal takykardi udføres med hyppige,> 2 gange om måneden, angreb af takykardi til grundig undersøgelse, bestemmelse af terapeutisk taktik og indikationer for kirurgisk behandling.

Tilstedeværelsen af ​​et angreb af paroxysmalt takykardi kræver tilvejebringelse af nødforanstaltninger på stedet, og i tilfælde af primær paroxysm eller samtidig hjertepatologi er det nødvendigt samtidig at kalde en nødhjælpskardiologisk service.

For at stoppe takykardi paroxysm, tyder de på vagale manøvrer - teknikker der har en mekanisk effekt på vagusnerven. Vagus manøvrer omfatter belastning; Valsalva manøvre (forsøg på udånding kraftigt med næsegapet og mundhulen lukket); Ashner's test (ensartet og moderat tryk på øvre øvre øvre hjørne); Chermak-Gering test (tryk på regionen af ​​en eller begge carotid bihule i regionen af ​​halspulsåren); et forsøg på at fremkalde en gagrefleks ved at irritere tungenes rod gnidning med koldt vand mv. Ved hjælp af vagale manøvrer er det muligt at stoppe kun angrebene af supraventrikulære paroxysmer af takykardi, men ikke i alle tilfælde. Derfor er den primære form for hjælp til udvikling af paroxysmal takykardi administration af antiarytmiske lægemidler.

Som en førstehjælp vist intravenøse universelle antiarytmika effektive i nogen former anfald: procainamid, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), quinidin ritmodana (disopyramid, ritmileka) etmozina, Isoptin, Cordarone. For langvarige paroxysmer af takykardi, som ikke stoppes af lægemidler, tyder de på elektropulsterapi.

I fremtiden er patienter med paroxysmal takykardi underlagt poliklinisk overvågning af en kardiolog, der bestemmer mængden og tidsplanen for at ordinere antiarytmisk behandling. Formålet med anti-tilbagefaldende antiarytmisk behandling af takykardi bestemmes af hyppigheden og tolerancen af ​​anfald. Gennemførelse af kontinuerlig anti-tilbagefaldsterapi er indiceret for patienter med paroxysmal takykardi, der forekommer 2 eller flere gange om måneden og kræver medicinsk hjælp til deres lindring; med mere sjældne, men langvarige paroxysmer, kompliceret af udviklingen af ​​akut venstre ventrikulær eller kardiovaskulær svigt. Hos patienter med hyppige, korte episoder af supraventrikulær takykardi, stoppet alene eller med vagale manøvrer, er indikationer for anti-tilbagefaldsterapi tvivlsomme.

Langvarig forebyggende behandling af paroxysmal takykardier udført antiarytmika (quinidin bisulfat, disopyramid, moratsizinom, etatsizin, amiodaron, verapamil et al.), Og hjerteglycosider (digoxin, lanatozidom). Udvælgelse af lægemidlet og doseringen udføres under elektrokardiografisk kontrol og kontrol af patientens helbred.

Anvendelsen af ​​β-adrenerge blokeringsmidler til behandling af paroxysmal takykardi reducerer risikoen for, at den ventrikulære form ændrer sig til ventrikulær fibrillation. Den mest effektive anvendelse af β-blokkere i forbindelse med antiarytmiske midler, som gør det muligt at reducere dosis af hver af stofferne uden at påvirke terapins effektivitet. Forebyggelse af gentagelse af supraventrikulære paroxysmer af takykardi, hvilket reducerer hyppigheden, varigheden og sværhedsgraden af ​​deres kursus opnås ved kontinuerlig oral administration af hjerteglycosider.

Kirurgisk behandling anvendes i svære tilfælde af paroxysmal takykardi og ineffektiviteten af ​​anti-tilbagefaldsterapi. Som et kirurgisk hjælpemiddel med anfald takykardi påført nedbrydning (mekanisk, elektrisk, laser, kemiske, kryogene) yderligere måder impulsledning eller ektopisk foci automatik, radiofrekvens ablation (RFA hjerte), implantation af pacemakere med programmerede tilstande par og "spændende" stimulering eller implantation elektriske defibrillatorer.

Prognose for paroxysmal takykardi

Indikator for paroxysmal takykardi er dens form, ætiologi, varighed af angreb, nærvær eller fravær af komplikationer, tilstanden af ​​myocardiær kontraktilitet (siden i alvorlige skader på hjertemusklen er en risiko for akut kardiovaskulær eller hjertesvigt, ventrikulær fibrillation).

Det mest fordelagtige kursus for kurset er den væsentligste supraventrikulære form for paroxysmal takykardi. De fleste patienter mister ikke deres evne til at arbejde i mange år, sjældent er der tilfælde af fuldstændig spontan kur. Forløbet af supraventrikulær takykardi forårsaget af myokardie sygdomme er i høj grad bestemt af udviklingshastigheden og effektiviteten af ​​behandling af den underliggende sygdom.

Den værste prognose er observeret i den ventrikulære form af paroxysmal takykardi, som udvikler på baggrund af myocardial patologi (akut hjerteanfald, en stor transient iskæmi, tilbagevendende myocarditis, primær kardiomyopati, svær myocardial dystrofi, på grund af hjertesygdom). Myokardie læsioner bidrager til omdannelsen af ​​paroxysmal takykardi ved ventrikulær fibrillation.

I mangel af komplikationer er overlevelsen hos patienter med ventrikulær takykardi år og endda årtier. Fatal tilfælde med ventrikulær paroxysmal takykardi forekommer sædvanligvis hos patienter med hjertefejl, såvel som hos patienter, som tidligere har haft en pludselig klinisk død og genoplivning. Forbedrer kursen af ​​paroxysmal takykardi, konstant anti-tilbagefaldsterapi og kirurgisk korrektion af rytme.

Forebyggelse af paroxysmal takykardi

Foranstaltninger til forebyggelse af den væsentlige form for paroxysmal takykardi, såvel som dens årsager, er ukendte. Forebyggelse af udvikling af paroxysmer af takykardi i baggrunden for kardiopatologi kræver forebyggelse, rettidig diagnose og behandling af den underliggende sygdom. På hvilket udviklede paroxysmal takykardi indikerede sekundær forebyggelse: udelukkelse af provokerende faktorer (psykisk og fysisk stress, alkohol, rygning), tager antiarytmika beroligende og en anti-narkotika, kirurgisk behandling af takykardi.

Paroxysmal takykardi: årsager, typer, paroxysm og dets manifestationer, behandling

Sammen med ekstrasystol anses paroxysmal takykardi som en af ​​de hyppigste typer af hjertearytmier. Det udgør op til en tredjedel af alle tilfælde af patologi forbundet med overdreven eksitering af myokardiet.

Når paroxysmal takykardi (PT) i hjertet er der læsioner, der genererer et overdrevent antal impulser, hvilket forårsager, at det reduceres for ofte. Samtidig forstyrres systemisk hæmodynamik, hjertet selv lider af mangel på ernæring, som følge af, at blodcirkulationen insufficiens stiger.

Angreb af PT forekommer pludselig uden nogen åbenbar grund, men måske indflydelsen af ​​provokerende omstændigheder, de passerer også pludselig, og paroxysmens varighed, hyppigheden af ​​hjerteslag er forskellig i forskellige patienter. Den normale sinusrytme i hjertet i PT er erstattet af en, der er "pålagt" på den af ​​ektopisk fokus for ophidselse. Sidstnævnte kan dannes i det atrioventrikulære knudepunkt, ventrikler, atrielt myokardium.

Excitationspulserne fra det unormale fokus følger en efter en, så rytmen forbliver regelmæssig, men dens frekvens er langt fra normen. PT i sin oprindelse ligger meget tæt på de supraventrikulære premature beats, derfor følger en efter ekstrasystolerne fra atrierne ofte identificeret med et angreb af paroxysmalt takykardi, selvom det ikke varer mere end et minut.

Varigheden af ​​angrebet (paroxysm) PT er meget variabel - fra få sekunder til mange timer og dage. Det er klart, at de mest signifikante sygdomme i blodgennemstrømningen ledsages af langvarige angreb af arytmi, men behandling er nødvendig for alle patienter, selvom paroxysmal takykardi forekommer sjældent og ikke for lang.

Årsager og typer af paroxysmal takykardi

PT er muligt både hos unge og ældre. Hos ældre patienter diagnosticeres det oftere, og årsagen er organiske ændringer, mens arytmi hos yngre patienter oftest er funktionelt.

Den supraventrikulære (supraventriculære) form af paroxysmal takykardi (herunder atriale og AV-nodale typer) er normalt forbundet med øget sympatisk inderveringsaktivitet, og der er ofte ingen åbenbare strukturelle ændringer i hjertet.

Ventrikulær paroxysmal takykardi er normalt forårsaget af organiske årsager.

Typer af paroxysmal takykardi og visualisering af paroxysmer på EKG

De provokerende faktorer af paroxysm PT overveje:

• Stærkt spænding, stressende situation;
• Hypotermi, indånding af for kold luft;
• overspisning;
• Overdreven fysisk anstrengelse
• Hurtig gang

Årsagerne til paroxysmal supraventrikulær takykardi omfatter svær stress og svækket sympatisk indervering. Spænding fremkalder frigivelsen af ​​en betydelig mængde adrenalin og noradrenalin ved binyrerne, som bidrager til en forøgelse af hjertesammentrækninger, samt øger følsomheden af ​​ledningssystemet, herunder ektopiske foci for ophidselse over for virkningen af ​​hormoner og neurotransmittere.

Virkningerne af stress og angst kan spores i tilfælde af PT i de sårede og skalchokede, med neurastheni og vegetativ-vaskulær dystoni. Af den måde møder omkring en tredjedel af patienter med autonom dysfunktion denne type arytmi, som er funktionel i naturen.

I nogle tilfælde, når hjertet ikke har væsentlige anatomiske defekter, der kan forårsage arytmi, er PT iboende i en refleks natur og er oftest forbundet med patologi i mave og tarm, galde, membran og nyrer.

Den ventrikulære form af PT diagnosticeres oftere hos ældre mænd, der har tydelige strukturelle ændringer i myokardiet - betændelse, sklerose, degeneration, nekrose (hjerteanfald). Samtidig forstyrres den korrekte løbet af nerveimpulsen langs bunden af ​​Hans, hans ben og mindre fibre, der tilvejebringer myocardiet med excitatoriske signaler.

Den direkte årsag til ventrikulær paroxysmal takykardi kan være:

1. Koronar hjertesygdom - både diffus sclerose og ar efter et hjerteanfald;
2. Myokardieinfarkt - fremkalder ventrikulær PT i hver femte patient;
3. Betændelse i hjertemusklen;
4. Arteriel hypertension, især ved alvorlig myokardial hypertrofi med diffus sclerose;
5. Hjertesygdom
6. Myokarddysrofi.

Blandt de mere sjældne årsager til paroxysmal takykardi, tyrotoksikose, allergiske reaktioner, hjerteinterventioner, kateterisering af hulrummene indikerer, men et særligt sted i patogenesen af ​​denne arytmi gives til nogle lægemidler. Så, forgiftning med hjerte glycosider, som ofte foreskrives til patienter med kroniske former for hjertepatologi, kan fremkalde alvorlige angreb af takykardi med stor risiko for død. Store doser af antiarytmiske stoffer (f.eks. Procainamid) kan også forårsage PT. Mekanismen for lægemiddelarytmi er en metabolisk forstyrrelse af kalium inden for og uden for kardiomyocytter.

PT's patogenese fortsætter med at blive undersøgt, men mest sandsynligt er den baseret på to mekanismer: dannelsen af ​​en yderligere kilde til impulser og stier og cirkulær cirkulation af pulsen i nærvær af en mekanisk hindring for exciteringsbølgen.

I den ektopiske mekanisme antager det patologiske fokus på excitation hovedpacemakerens funktion og forsyner myokardiet med et for stort antal potentialer. I andre tilfælde er der en cirkulation af eksitationsbølgen af ​​typen genindføring, hvilket er særligt mærkbar under dannelsen af ​​en organisk hindring for impulser i form af områder af kardiosklerose eller nekrose.

Grundlaget for PT med hensyn til biokemi er forskellen i elektrolytmetabolismen mellem sunde områder i hjertemusklen og det berørte ar, hjerteanfald, inflammatorisk proces.

Klassificering af paroxysmal takykardi

Den moderne klassificering af PT tager højde for mekanismen for dets udseende, kilden og egenskaberne af strømmen.

Den supraventrikulære form forener atriel og atrioventrikulær (AV-node) takykardi, når kilden til unormal rytme ligger uden for myokardiet og hjertets ventrikulære system. Denne variant af PT forekommer hyppigst og ledsages af en regelmæssig, men meget hyppig sammentrækning af hjertet.

I PT's atrielle form går impulser ned langs ledningsveje til det ventrikulære myokardium, og i den atrioventrikulære (AV) vej ned til ventriklerne og retrograderende vender tilbage til atrierne og forårsager deres sammentrækning.

Paroxysmal ventrikulær takykardi er forbundet med organiske årsager, mens ventriklerne sammentræder i deres egen overdrevent rytme, og atrierne er underlagt sinusknudepunktets aktivitet og har en kontraktionsfrekvens på to til tre gange mindre end ventrikulæret.

Afhængigt af PT's forløb er den akut i form af paroxysmer, kronisk med periodiske angreb og løbende tilbagevendende. Sidstnævnte form kan forekomme i mange år, hvilket fører til udvidet kardiomyopati og alvorlig kredsløbssvigt.

Særlige egenskaber ved patogenese gør det muligt at isolere den gensidige form for paroxysmal takykardi, når der er en "genindtræden" af impulsen i sinusnoden, ektopisk under dannelsen af ​​en yderligere impulskilde og multifokal, når der er flere kilder til myokardial excitation.

Manifestationer af paroxysmal takykardi

Paroksysmal takykardi opstår pludselig, muligvis - under påvirkning af provokerende faktorer eller blandt fuldstændig velvære. Patienten bemærker en klar tid i begyndelsen af ​​paroxysm og føles godt, at den er færdig. Begyndelsen af ​​et angreb er angivet ved et tryk i hjertet af hjertet, efterfulgt af et angreb af intens hjerterytme til forskellige varigheder.

Symptomer på et paroxysmalt takykardieanfald:

• Svimmelhed, besvimelse med langvarig paroxysm;
• Svaghed, støj i hovedet;
• Åndenød;
• Konstruerer følelse i hjertet;
• Neurologiske manifestationer - forringet tale, følsomhed, parese;
• Vegetative lidelser - sved, kvalme, abdominal distension, en lille temperaturstigning, overdreven urinproduktion.

Sværhedsgraden af ​​symptomer er højere hos patienter med myokardiebeskadigelse. De har også en mere alvorlig prognose af sygdommen.

En arytmi begynder normalt med en palpabel puls i hjertet forbundet med en ekstrasystol efterfulgt af alvorlig takykardi op til 200 eller flere sammentrækninger pr. Minut. Hjerte ubehag og et lille hjerteslag er mindre almindeligt end en lys takykardi paroxysm klinik.

I betragtning af autonome sygdoms rolle er det let at forklare andre tegn på paroxysmal takykardi. I sjældne tilfælde er arytmi forud for en aura - hovedet begynder at rotere, der er støj i ørerne, hjertet klemmer. I alle tilfælde af PT er der hyppig og rigelig vandladning ved et angreb, men i de første par timer normaliseres urinproduktionen. Det samme symptom er karakteristisk for slutningen af ​​PT, og er forbundet med afslapning af blærens muskler.

Hos mange patienter med langvarige angreb af PT, stiger temperaturen til 38-39 grader, leukocytose stiger i blodet. Feber er også forbundet med vegetativ dysfunktion, og årsagen til leukocytose er omfordeling af blod under forhold med utilstrækkelig hæmodynamik.

Da hjertet er mangelfuldt i takykardi, er der ikke nok blod i den store cirkels blodårer, der er tegn som hjertesmerter forbundet med dets iskæmi, blodstrømforstyrrelse i hjernen - svimmelhed, skælv i arme og ben, kramper og dybere skader på nervesvævet er hæmmet af tale og bevægelse, udvikler paresis. I mellemtiden er alvorlige neurologiske manifestationer ret sjældne.

Når angrebet slutter, oplever patienten betydelig lindring, det bliver let at trække vejret, hurtig hjerterytme stoppes af et skub eller en følelse af falme i brystet.

• Atriale former for paroxysmal takykardi ledsages af en rytmisk puls, sædvanligvis fra 160 sammentrækninger pr. Minut.
• Ventrikulær paroxysmal takykardi manifesteres af mere sjældne forkortelser (140-160), med en vis uregelmæssighed af pulsen.

I paroxysmal PT ændres patientens udseende: pallor er karakteristisk, vejrtrækning bliver hyppig, angst forekommer, muligvis udtalt psykomotorisk agitation, livmoderhalsår svulmer og pulserer til taktens hjerterytme. Forsøg på at beregne pulsen kan være svært på grund af sin overdrevne frekvens, den er svag.

På grund af utilstrækkelig hjerteproduktion falder systolisk tryk, mens diastolisk tryk kan forblive uændret eller lidt reduceret. Alvorlig hypotension og ensartet sammenbrud ledsager angreb af PT hos patienter med markante strukturelle ændringer i hjertet (defekter, ar, hjerteinfarkt osv.).

I symptomatologi kan atriel paroxysmal takykardi skelnes fra den ventrikulære variation. Da vegetativ dysfunktion er afgørende for dannelsen af ​​atrialt PT, vil symptomerne på vegetative lidelser altid blive udtrykt (polyuria før og efter et angreb, sved osv.). Den ventrikulære form er normalt uden disse tegn.

Den største fare og komplikation af PT syndrom er hjertesvigt, hvilket stiger med varigheden af ​​takykardi. Det opstår på grund af det faktum, at myokardiet er overarbejde, dets hulrum er ikke fuldstændigt tømt, ophobningen af ​​metaboliske produkter og ødem i hjertemusklen opstår. Utilstrækkelig atriumtømning fører til stagnation af blod i lungecirklen, og en lille påfyldning med blod i ventriklerne, som kontraherer med stor frekvens, fører til et fald i frigivelsen til den systemiske cirkulation.

En komplikation af PT kan være tromboembolisme. Atriumblodoverløb bidrager hæmodynamiske forstyrrelser til trombose i atrielle ører. Når rytmen genoprettes, kommer disse konvolutter ud og indtræder store cirkulære arterier, der forårsager hjerteanfald i andre organer.

Diagnose og behandling af paroxysmal takykardi

Man kan mistanke om paroxysmal takykardi ved karakteristika af symptomer - den pludselige indtræden af ​​arytmi, et karakteristisk tryk i hjertet og en hurtig puls. Når man lytter til hjertet, opdages der alvorlig takykardi, tonerne bliver renere, den første bliver klap, og den anden svækkes. Trykmåling indikerer hypotension eller kun et fald i systolisk tryk.

Du kan bekræfte diagnosen ved hjælp af elektrokardiografi. På EKG er der nogle forskelle i patologiens supraventriculære og ventrikulære former.

• Hvis patologiske impulser kommer fra læsioner i atrierne, vil der blive registreret en P-bølge på EKG foran det ventrikulære kompleks.

atriefakykardi på EKG

• I det tilfælde, hvor impulserne genereres af AV-forbindelsen, vil P-bølgen blive negativ og vil være placeret enten efter QRS-komplekset eller vil fusionere med det.

AV nodal takykardi på EKG

• Med typisk ventrikulær PT udvides og deformeres QRS-komplekset, der ligner det af ekstrasystoler, der stammer fra ventrikulært myokardium.

EKG ventrikulær takykardi

Hvis PT manifesterer sig i korte episoder (flere QRS-komplekser hver), så kan det være svært at fange det på et normalt EKG, derfor udføres daglig overvågning.

For at afklare årsagerne til PT, især hos ældre patienter med sandsynlig organisk hjertesygdom, vises ultralyd, magnetisk resonansbilleddannelse, MSCT.

Taktik for behandling af paroxysmal takykardi afhænger af karakteristika af kurset, type, varighed af patologi, arten af ​​komplikationer.

Ved atriel og nodulær paroxysmal takykardi indikeres hospitalsindlæggelse i tilfælde af øget tegn på hjerteinsufficiens, mens den ventrikulære sort altid kræver nødhjælp og nødtransport til hospitalet. Patienter bliver rutinemæssigt indlagt i interiktelperioden med hyppige paroxysmer mere end to gange om måneden.

Før ambulancebrigaden ankommer, kan familiemedlemmer eller dem, der er i nærheden, lindre tilstanden. Ved begyndelsen af ​​angrebet skal patienten sidde mere komfortabelt, kraven skal løsnes, friskluft skal gives, og for smerte i hjertet tager mange patienter selv nitroglycerin.

Nødpleje til paroxysm omfatter:

1. Vagus test;
2. Elektrisk kardioversættelse;
3. Narkotikabehandling.

Kardioversion er indiceret for både supraventrikulær og ventrikulær PT, ledsaget af sammenbrud, lungeødem og akut koronarinsufficiens. I det første tilfælde er det nok at aflade op til 50 J, i den anden - 75 J. For anæstesiets formål injiceres seduxen. Med gensidig PT er rytmegenopretning mulig gennem transesophageal pacing.

Vagalprøver anvendes til at lindre angreb af atrialt PT, som er forbundet med autonom indervation, med ventrikulær takykardi, disse test producerer ikke effekt. Disse omfatter:

• belaste;
• Valsalva-manøvren er en intens udånding, hvor næse og mund skal lukkes;
• Ashner test - pres på øjenkuglerne;
• Prøve Chermak-Gering - tryk på halspulsåren medialt fra sternocleidomastoidmuskel;
• Irritation af tunets rod til gagrefleksen;
• Hælde koldt vand på ansigtet.

Vagalprøver sigter mod at stimulere vagusnerven, hvilket bidrager til reduktionen af ​​hjerterytmen. De er af hjælpemæssig karakter, er tilgængelige for patienterne selv og deres pårørende, mens de venter på ambulancen, men eliminerer ikke altid arytmen. Derfor er administration af medicin en forudsætning for behandling af paroxysmal PT.

Prøver udføres kun, indtil rytmen genoprettes, ellers skabes betingelser for bradykardi og hjertestop. Massage i carotid sinus er kontraindiceret hos ældre mennesker med diagnosticeret carotid aterosklerose.

De mest effektive antiarytmiske lægemidler til supraventrikulær paroxysmal takykardi vurderes (i faldende rækkefølge af effektivitet):

ATP og verapamil genopretter rytmen hos næsten alle patienter. Ulempen ved ATP betragtes som ubehagelige subjektive fornemmelser - ansigtsrødhed, kvalme, hovedpine, men disse tegn forsvinder bogstaveligt efter et halvt minut efter lægemiddeladministration. Effekten af ​​cordaron når 80%, og novokinamid genopretter rytmen hos ca. halvdelen af ​​patienterne.

Når ventrikulær PT-behandling begynder med introduktionen af ​​lidokain, så - Novocainamid og Cordarone. Alle stoffer anvendes kun intravenøst. Hvis det under EKG ikke er muligt at lokalisere det ektopiske fokus præcist, anbefales følgende sekvens af antiarytmiske lægemidler: lidokain, ATP, novocainamid, cordaron.

Efter at patientens angreb er stoppet, placeres patienten under opsyn af en kardiolog på bopælsstedet, som på baggrund af hyppigheden af ​​paroxysmer, deres varighed og graden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser bestemmer behovet for behandling mod tilbagefald.

Hvis arytmi forekommer to gange om måneden eller oftere eller angreb er sjældne, men langvarige, med symptomer på hjertesvigt, anses behandling i interictalperioden som en nødvendighed. Ved langvarig anti-tilbagefald behandling af paroxysmal takykardi, brug:

Til forebyggelse af ventrikulær fibrillation, som kan komplicere PT-angrebet, ordineres beta-blokkere (metoprolol, anaprilin). Det yderligere formål med beta-blokkere kan reducere doseringen af ​​andre antiarytmiske lægemidler.

Kirurgisk behandling bruges til PT, når konservativ behandling ikke gendanner den korrekte rytme. Som en operation udføres radiofrekvensablation med det formål at eliminere unormale veje og ektopiske zoner i pulsgenerering. Desuden kan ektopisk foci blive udsat for ødelæggelse ved hjælp af fysisk energi (laser, elektrisk strøm, lav temperatur handling). I nogle tilfælde er implantation af en pacemaker vist.

Patienter med etableret diagnose af PT bør være opmærksomme på forebyggelsen af ​​paroxysmale arytmier.

Forebyggelse af angreb af PT består i at tage sedativer, undgå stress og angst, undtagen tobaksrygning, alkoholmisbrug, regelmæssigt indtagelse af antiarytmiske lægemidler, hvis nogen er blevet ordineret.

Prognosen for PT afhænger af dens type og årsagssygdom.

Den mest fordelagtige prognose er for personer med idiopatisk atrial paroxysmal takykardi, der har været i stand til at arbejde i mange år, og i sjældne tilfælde er der muligvis også spontan forsvinden af ​​arytmi.

Hvis den supraventrikulære paroxysmale takykardi skyldes myokardie sygdom, vil prognosen afhænge af hastigheden af ​​dens progression og responset på behandlingen.

Den mest alvorlige prognose observeres med ventrikulære takykardier, der forekom på baggrund af ændringer i hjertemusklen - infarkt, inflammation, myokarddyskopi, dekompenseret hjertesygdom osv. Strukturelle ændringer i myokardiet hos sådanne patienter skaber en øget risiko for overgang af PT til ventrikelflimren.

I almindelighed, hvis der ikke er komplikationer, lever patienter med ventrikulær PT i år og årtier, og levetiden tillader at øge den regelmæssige anvendelse af antiarytmiske lægemidler til forebyggelse af tilbagefald. Døden opstår sædvanligvis på baggrund af takykardiens paroxysme hos patienter med svære defekter, akut infarkt (sandsynligheden for ventrikelflimmer er meget høj) såvel som dem, der allerede har oplevet klinisk død og relateret kardiopulmonær genoplivning.