Portal hypertension

Mange ved, at hypertension er forbundet med en stigning i trykket, men når man står over for en diagnose af portalhypertension, er ikke alle og ikke alt så klart, som vi gerne vil.

Portal hypertension er en patologisk tilstand, der er karakteriseret ved en række kliniske manifestationer, der opstår som følge af øget tryk og kredsløbssygdomme i blodåren, der bringer blod til leveren fra tarmene og andre organer (portalveinsystem, portalveinsystem). For at forstå, hvordan portalhypertension udvikler sig, hvad der netop sker med kroppen i en given patologisk tilstand, er det nødvendigt at forstå anatomien af ​​portalvenen, dvs. i hvordan det arrangeres.

1 Anatomi af portalvenen

Hvis figurativt præsentere en portalåre som en flod, så har den som flodens flod og strømmer et eller andet sted. Portalvenens bifloder er: vener, der samler blod fra maven, milten, tarmene. Disse vener har også mange af deres bifloder, hvorved portalen vender sammen med de organer, hvorfra disse "bifloder" flyder. Portenvenen "strømmer" ind i leveren, hvor den er opdelt i to vandløb, som er opdelt i selv de mindste skibe (dette er nødvendigt for at rense blodet af skadelige komponenter, der er blevet suget fra tarmene) og til sidst går tre leverårer ud af leveren, de går ind i øvre del vena cava transporterer blod til hjertet.

2 Former for portalhypertension

I portalveinsystemet overstiger trykket hos raske personer ikke over 6 mm. Hg. Art. Forøgelsen i tryk i dette system over 10-13 mm. Hg. Art. antyder at portalhypertension udvikler sig. Denne stigning i trykket skyldes en blokering eller på anden måde en barriere for blodgennemstrømningen. Afhængig af det niveau, hvor barrieren for blodgennemstrømning er opstået, er portalhypertension opdelt i:

1. Subhepatisk (i portalåre). Hovedårsagen er trombose i portalvenen. Det kan føre til omfalitis (inflammation og dårlig helbredelse af navlen i en nyfødt), indførelsen af ​​forskellige opløsninger i navlestrengen i nyfødtperioden, blodtransfusion, kateterisering af navlestrengen, dehydrering, sepsis. Nogle gange er årsagen kompressionen af ​​portalvenen udefra ved cyster, tumorer, ar. For at afklare årsagen til denne sygdomsform hos ½ patienter fejler. I denne udførelsesform er leverfunktionen ikke tabt, men en forstørret milt og lever, blødning fra esophageal varices, ascites (væske i bukhulen) er til stede;
2. Intrahepatisk (i leverenes skibe). Årsager til portalhypertension i denne form: kronisk hepatitis, cirrose, kemoterapi, medfødt leverfibrose, cystisk fibrose, strålingseksponering, leverskade. Med intrahepatisk hypertension er der en disposition for ascites (akkumulering af væske i bukhulen), ofte udvikler koagulationsforstyrrelser på grund af det faktum, at leverceller dør, der producerer koagulationsfaktorer. I disse tilfælde forekommer der alvorlig blødning;

Systemisk lupus erythematosus

Sværhedsgraden af ​​sygdommen bestemmes af, om og i hvilket omfang det hepatiske parenchyma er under påvirkning af øget tryk i portalvenen. I tilfælde af suprahepatiske og hepatiske former af sygdommen fører ændringer i strukturen og nedsat blodcirkulation til udvikling af leversvigt, og ekstrahepatisk portalhypertension er mere almindelig hos børn.

3 Kliniske symptomer på forskellige former for PG

Åreknuder

Portal hypertension syndrom er et kompleks af symptomer, der kan have sine individuelle former, nemlig:

1. Obstruktiv. De vigtigste symptomer er åreknuder og mave med blødning fra dem, en forstørret milt. Sygdommen er undertiden asymptomatisk. De første tegn på portalhypertension kan manifesteres af en forstørret milt, der ved et uheld er registreret under inspektionen eller pludselig blødning fra esophageal varices.
2. Suprarenal. I denne form er der to mulige scenarier. Den første er en akut form af sygdommen. Patienten noterer smerten på højre side af maven, tættere på ribbenene (smerten er stærk og vises pludselig), dette tyder på, at leveren er overfyldt med blod (stigende i størrelse) begynder at presse nerverne. På udvikling af ascites vil tale en stor mave, som ikke var tidligere og ultralyd diagnose. Ascites i denne situation kan ikke behandles med diuretika (diuretika). Hvis NIP er involveret i processen, er der hævelse i benene.

Alle disse manifestationer ledsages af feber, gulsot, og afføringen kan blive sort, hvilket indikerer blødning i tarmens lumen, mave. Til sidst udvikles lever koma. Døden kan forekomme i de første fire dage. Den anden kroniske form i klinikken, der er de samme krænkelser som i det akutte kursus, men de forekommer langt langsommere. Den mest formidable manifestation i denne form blødgør fra varianter.

4 stadier af sygdommen

Portal hypertension omfatter tre faser af kurset:

1. Kompenseret - dette er den indledende fase, der er kendetegnet ved en lille stigning i trykket i portalvejsystemet. På dette stadium lever leveren stadig med denne stigning med sine backupfunktioner, en stigning i milten og leveren observeres (leveren kan ikke stige).
2. Subkompenseret - manifestationerne i denne fase omfatter følgende: Højtryk i portalvenen, udvidelsen af ​​milten, spiserøret i spiserøret og også i maven, som klinisk kan ledsages af blødning fra disse fartøjer, men det kan ikke være til stede, har leveren ikke nok reserver til det at klare trykket.
3. Decompenseret er den mest ugunstige i form af sygdoms klinik og prognoseform, manifesteret af en betydelig stigning i milt, lever, spiserør i spiserøret, mave, som klinisk kan ledsages af blødning fra disse fartøjer, men det kan ikke være, at ascites ser ud til betydelige alvorlige kredsløbssygdomme i portalveinsystemet er forbundet med en overtrædelse af den centrale blodcirkulation (dvs. hjertefunktionen).

5 Diagnose af portalhypertension (undersøgelse)

Ultralyd i mavemusklerne

Diagnose af portalhypertension indeholder et sæt fysiske, laboratorie- og instrumentelle metoder:

• Lægen vil grundigt spørge patienten for at finde ud af den mulige årsag til sygdommen, afklare symptomerne og bestemme behandlingstaktikken;
• Analyser (fuldstændig blodtal, urintest, biokemisk blodprøve og test for at bestemme leverfunktionen);
• Ultralydsundersøgelse af abdominale organer med doppler;
• EGD (fibroesophagogastroduodenoscopy) bestemmer tilstedeværelsen af ​​åreknuder, deres længde, stopper blødningen, hvis den er til stede;
• Røntgenundersøgelse af spiserøret og maven vil afsløre længden af ​​åreknuder langs længden af ​​spiserøret.

Hvis der er tvetydigheder med hensyn til diagnosen, kan MR, CT, vaskulær kontrast, lever scintigrafi og trykmåling i portalvenen bruges.

6 behandling

Indstilling af Blackmore sonden

Portal hypertension er et syndrom, hvis behandling taktik er bestemt af forskellige faktorer. Derfor skelnes der følgende typer behandling af PG:

Konservativ (bed resten - streng, sult). Transficere friskfrosne plasma- og røde blodlegemer. Lokalt ordineret mavespray med kold NaCl-opløsning (dvs. normal saltvand) med tilsætning af hæmostatiske lægemidler (aminocaproinsyre). Fra lægemidler bruger de vasokonstriktormedicin (de indsnævrer blodkar og derved reducerer blodgennemstrømningen til leveren og reducerer derfor tryk): vasopressin og somatostatin, sandostatin, octreotid, terlipressin og andre.

Den næste fase af konservativ behandling for blødning fra HRVP er produktionen af ​​Blackmore sonden (Blakemore obturator probe). Sonden stopper blødningen ved hjælp af det sædvanlige mekaniske tryk på HRVP. Sonden bør være i spiserøret i højst to dage (48 timer), og hver 8. time skal den løsnes for at kontrollere, om blødningen er stoppet.

7 endoskopisk terapi

Tre muligheder for endoskopisk behandling af varianter

1. Endoskopisk ligering (EL);
2. Endoskopisk hærdning (ES);
3. Udblæsning af VRVP med stofkompositter.

Ligation af ARVD er ligationen af ​​disse vener samt varicose knuder i spiserøret med en meget tynd tråd (ligatur), hvilket fører til udslettning af fartøjerne uden indføring af skleroserende stoffer. Det bruges som et nødstop af blødning, for at eliminere åreknuder ved at ligere den samme knude eller skib flere gange.
Oftest anvendte endoskopisk sklerose VRVP. Denne metode kan anvendes både til nødstop af blødning fra spiserøret, og det anvendes også til profylaktiske og terapeutiske formål. Der er flere muligheder for hærdning:

• intravasal, et stof med en scleroserende virkning indføres i karrets lumen;
• parabasal - skleroserende stof injiceres i rummet i nærheden af ​​åreknuderen; Målet for lægerne, der anvender denne mulighed for skleroterapi, er at skabe hævelse af vævet omkring karret, hvilket vil medføre at klemme det udefra og derved standse blødningen. Og under de næste sessioner af scleroterapi ved paravasalmetoden, på grund af de sklerotiske ændringer i vævene, der omgiver skibet, styrkes den ydre ramme for væggen af ​​det varicose dilaterede skib, og dens ekspansion fjernes.
• kombineret - en kombination af begge muligheder.

8 Kirurgiske metoder til at stoppe blødning fra åreknuder og kirurgisk behandling af PG

Ascites fjernelse

Hovedgrupper af operationer anvendt til behandling af PG:

1. Operationer rettet mod at reducere trykket i portalveinsystemet og skabe nye måder for udstrømningen af ​​blod: portokaval, splenorenal, mesenterisk-cocalus, rex-shunt og andre typer vaskulære anastomoser (simpelthen er essensen af ​​disse interventioner, at et yderligere fartøj, gennem hvilket blod kan "køre rundt" det resulterende "rør").
2. Surgerier, der er designet til at stoppe blodgennemstrømningen i ARVD: de-vascularization og uncoupling operations.
3. Kirurgi for at forbedre blodgennemstrømningen i leveren.
4. Operationer, der er rettet mod at fjerne væske fra bukhulen.
5. Levertransplantation.

Portal hypertension

Portalhypertension er et symptomkompleks forårsaget af nedsat blodcirkulation og en forøgelse af trykket i portalvejsystemet over 200 mm vand som følge af interaktionen mellem to faktorer: nedsat venøs udstrømning af blod fra portalvenen og en stigning i blodgennemstrømningen. Medfødte og erhvervede diffuse leversygdomme (kronisk hepatitis, levercirrhose), udviklingsanomalier og trombose i portalsystemets eller levervejerns hovedkarre er oftest årsagen til børn. Afhængig af lokaliseringen af ​​processen, som forårsager problemer med portalblodstrømmen, isoleres de hepatiske, intrahepatiske og subhepatiske former for portalhypertension; ifølge kliniske manifestationer kompenseres, sub- og dekompenserede former.

Årsager: Forringet venøs udstrømning fra leveren (sygdom og Budd-Chiari syndrom).

Klinisk billede: manifestationer af sygdommen og Budd-Chiari syndrom er identiske. Der er akutte og kroniske former. Sygdommen kan være kompliceret ved nyre-hepatisk svigt, mesenterisk trombose, lungeemboli. Hos børn er leverformen meget sjælden.

Årsager: Kroniske diffuse leversygdomme, der fører til fibrose eller cirrose (konsekvenser af viral hepatitis, Wilson-Konovalov sygdom, galdeveje atresia).

Det kliniske billede: børn klager over svaghed, træthed, vægttab, mavesmerter, svimmelhed i epigastrium, dyspepsi, tab af appetit, øget blødning. Forældre notat græder, irritabilitet, svækkelse af hukommelse og opmærksomhed, øget svedtendens. I de indledende stadier af sygdommen er leveren moderat forstørret, tæt, glat. Når det skrider frem, bliver det mere tæt, ujævnt, mindre i størrelse. Reveal moderat splenomegali og hypersplenisme. I laboratorieundersøgelser afsløres tegn på unormal leverfunktion - en stigning i direkte bilirubin, et fald i serumprotein.

Årsager: Obstruktion af portalvenen (konsekvenser af kateterisering, overført omfalitis, intra-abdominale infektioner), kavernøs transformation af portalvenen.

Klinisk billede: Symptomerne på sygdommen i denne form begynder meget tidligt. Hos børn øges underlivet, diarré af uklar genese, splenomegali, subkutane blødninger på underekstremiteterne, næseblod, forøget venøst ​​mønster på den forreste abdominale væg. Som følge af spiserøret i spiserøret opstår tilbagevendende blødninger, hvilket ofte er det første symptom på sygdommen. Ascites udvikler kun efter blødning og hurtigt elimineres. Et barn kan også opleve perioder med feber af ukendt oprindelse, ledsaget af mavesmerter, udvidelse af leveren og milten. Sådanne manifestationer er forbundet med en forværring af kronisk pylephlebitis, et miltinfarkt og en perisplenitis.

Hepatisk form forekommer hyppigst, mens leverfunktionen praktisk talt ikke påvirkes.

Abdominal ultralyd - Cavernformet transformation af portalvenen (med subhepatisk form), leverfortykning

Dopplerografi af viscerale årer - reduceret blodgennemstrømningshastighed

Fegds - spiserør i spiserøret og maven

Visceral angiografi (splenoportografi, mesenericoportografi) - påvisning af blokadeområdet, vejen for sikkerhedsstillelse blodstrømmen)

Rektoromanoskopi - detektion af ændrede vener i rektal slimhinde

Leverpunkturbiopsi - differentiel diagnose af intrahepatisk portalhypertension

Konservativ terapi omfatter en sparsom kost med begrænsning af vand-salt regime; recept på sedativer, diuretika; aspiration af maveindhold under blødning, hæmostatisk infusionsterapi; blodtransfusion; anti-enzymlægemidler (contrycal, gordox) til kronisk leverskader for at eliminere den hepatocerebrale insufficiens, der udvikles hos disse patienter.

Indikationer for kirurgisk behandling - en triade af symptomer: åreknuder, hyppigheden og massiviteten af ​​blødninger fra dem, intensiteten af ​​manifestationer af hypersplenisme.

Oprettelse af nye måder at uddrive blod fra portalsystemet (omentopexy, organopexy). En radikal måde at reducere portaltryk på - vaskulære anastomoser. Splenorenal bypass kirurgi anses for at være ideel.

Med markante ændringer i milten er splenektomi og endovaskulær embolisering af miltparenchymen vist for at reducere blodgennemstrømningen til portalsystemet.

Med svær ødem-ascitisk syndrom - dræning af bukhulen

For at eliminere esophageal-gastrisk blødning udføres endoskopisk skleroterapi af esophagusens og cardias vener; gastrotomi med åreknuder blinker (separationsoperation, Tanner operation)

Den eneste behandling for levercirrhose i slutstadiet er transplantation.

Portal hypertension

Portal hypertension er et syndrom, som udvikler sig som følge af nedsat blodgennemstrømning og en stigning i blodtrykket i portårepuljen. Portal hypertension er præget af dyspepsi, spiserør i spiserøret og mave, splenomegali, ascites og gastrointestinal blødning. Ved diagnosticering af portalhypertension er røntgenmetoder (røntgen i spiserør og mave, kavografi, porografi, mesentericografi, splenoportografi, celiaografi), perkutan splenomanometri, endoskopi, ultralyd og andre de vigtigste. mesenterisk-kaval anastomose).

Portal hypertension

Portalhypertension (portalhypertension) refererer til et patologisk symptomkompleks forårsaget af en stigning i hydrostatisk tryk i portalens kanalen og forbundet med svækket venøs blodgennemstrømning af forskellige etiologier og lokalisering (på niveau af kapillærer eller store vener i portalpoolen, leverveje, inferior vena cava). Portal hypertension kan komplicere løbet af mange sygdomme i gastroenterologi, vaskulær kirurgi, kardiologi, hæmatologi.

Årsager til portalhypertension

De etiologiske faktorer, der fører til udvikling af portalhypertension er forskellige. Den førende årsag er massiv skade på leveren parenchyma på grund af leversygdomme: akut og kronisk hepatitis, cirrose, levertumorer, parasitære infektioner (schistosomiasis). Portal hypertension kan udvikle sig i patologien forårsaget af ekstra- eller intrahepatisk cholestase, sekundær biliær cirrhose, primær biliær cirrhose, og levertumorer choledoch galdegang galdesten, kræft i bugspytkirtlen hovedet, intraoperativ skade eller galdegang ligering. Giftig leverskade spiller en vis rolle i tilfælde af forgiftning ved hepatotrope giftstoffer (lægemidler, svampe osv.).

Trombose, medfødt atresi, tumorkompression eller stenose i portalvenen kan føre til udvikling af portalhypertension; hepatisk venetrombose i Budd-Chiari syndrom; stigning i tryk i højre del af hjertet med restriktive kardiomyopati, constrictive perikarditis. I nogle tilfælde kan udviklingen af ​​portalhypertension være forbundet med kritiske tilstande under operationer, skader, omfattende forbrændinger, DIC, sepsis.

De direkte løsningsfaktorer, der giver anledning til udviklingen af ​​det kliniske billede af portalhypertension, er ofte infektioner, gastrointestinal blødning, massiv terapi med beroligende midler, diuretika, alkoholmisbrug, overskydende animalske proteiner i mad, kirurgi.

Klassificering af portalhypertension

Afhængig af forekomsten af ​​højtrykszonen i portionslejet er en total (der dækker hele det vaskulære netværk af portalsystemet) og segmental portalhypertension (begrænset af blodstrømforstyrrelser i miltenvenen med bevarelse af den normale blodgennemstrømning og tryk i portalen og mesenteriske årer).

Prehepatisk, intrahepatisk, posthepatisk og blandet portalhypertension isoleres i henhold til lokalisering af venøsblokken. Forskellige former for portalhypertension har deres årsager. Udviklingen af ​​præhepatisk portalhypertension (3-4%) er således forbundet med svækket blodgennemstrømning i portalen og miltårene på grund af deres trombose, stenose, kompression osv.

I strukturen af ​​intrahepatisk portalhypertension (85-90%) er der presinusoid, sinusformet og postsynusoidal blok. I det første tilfælde forekommer der en forhindring i vejen for den intrahepatiske blodgennemstrømning foran kapillærer-sinusoider (forekommer i sarcoidose, schistosomiasis, alveokokose, cirrose, polycytose, tumorer, nodular transformation af leveren); i den anden, i de hepatiske sinusoiderne selv (årsagerne er tumorer, hepatitis, levercirrhose); i den tredje - uden for leveren sinusoider (udvikler sig i alkoholisk leversygdom, fibrose, cirrose, veno-okklusiv leversygdom).

Posthypatisk portalhypertension (10-12%) skyldes Budd-Chiari-syndromet, konstrictiv perikarditis, trombose og kompression af den ringere vena cava og andre årsager. I en blandet form af portalhypertension er der en krænkelse af blodgennemstrømningen, både i de ekstrahepatiske vener og i leveren selv, for eksempel ved levercirrhose og trombose i portalvejen.

De grundlæggende patogenetiske mekanismer, handle portal hypertension tilstedeværelse af hindringer for udstrømningen portåreblodet, forøgelsen af ​​portalen blodgennemstrømning, øget modstand grene af portalen og hepatisk vene, portal blodstrømmen gennem soeskende systemet (potrtokavalnyh anastomose) i den centrale vene.

I det kliniske forløb af portalhypertension kan der skelnes mellem 4 faser:

• indledende (funktionel)
• moderat (kompenseret) - moderat splenomegali, spiserøret i svagt åreknuder, ascites fraværende
• svær (decompenseret) - udtalte hæmoragiske, edematøse ascitiske syndromer, splenomegali
• portalhypertension, kompliceret ved blødning fra spiserøret i spiserøret, mave, rektum, spontan peritonitis, leversvigt.

Symptomer på portalhypertension

De tidligste kliniske manifestationer af portalhypertension er dyspeptiske symptomer: flatulens, ustabil afføring, følelse af fylde i maven, kvalme, appetitløshed, epigastriske smerter, højre hypokondrium og iliac regioner. Der er udseende af svaghed og træthed, vægttab, udvikling af gulsot.

Sommetider bliver splenomegali det første tegn på portalhypertension, hvis sværhedsgrad afhænger af niveauet af obstruktion og mængden af ​​tryk i portalsystemet. Samtidig bliver størrelsen af ​​milten mindre efter gastrointestinal blødning og trykreduktion i portårepuljen. Splenomegali kan kombineres med hypersplenisme, et syndrom præget af anæmi, trombocytopeni, leukopeni og udvikling som følge af øget ødelæggelse og delvis deponering af blodlegemer i milten.

Ascites med portalhypertension er vedvarende og resistent over for terapi. Samtidig observeres en stigning i abdominal volumen, hævelse af anklerne, og under undersøgeligheden af ​​maven er der et netværk af dilaterede vener i den forreste abdominalvæg i form af et "maneterhoved".

Karakteristiske og farlige manifestationer af portalhypertension bløder fra spiserør i spiserør, mave og rektum. Gastrointestinal blødning udvikler sig pludselig, er rigelig af natur, tilbøjelige til at komme tilbage, og hurtigt fører til udvikling af post-hæmoragisk anæmi. Når blødning fra spiserøret og maven fremkommer blodig opkastning, melena; med hæmorroide blødning - frigivelse af rødt blod fra endetarmen. Blødning med portalhypertension kan fremkaldes af sår i slimhinden, en stigning i intra-abdominaltryk, et fald i blodkoagulation osv.

Diagnose af portalhypertension

At identificere portalhypertension muliggør en grundig undersøgelse af historien og det kliniske billede samt gennemførelse af et sæt instrumentalstudier. Når patienten undersøges, skal man være opmærksom på forekomsten af ​​tegn på sikkerhedscirkulation: åreknuder i mavemuren, tilstedeværelsen af ​​indviklede skibe nær navlen, ascites, hæmorider, paraumbilisk brok osv.

Omfanget af laboratoriediagnostik i portalhypertension omfatter en undersøgelse af den kliniske analyse af blod og urin, koagulogram, biokemiske parametre, antistoffer mod hepatitisvirus og serumimmunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

I komplekset med røntgendiagnostik anvendes cavografi, portografi, angiografi af de mesenteriske kar, splenoportografi, celiaografi. Disse undersøgelser tillader os at identificere niveauet for blokering af portalblodstrømmen for at vurdere muligheden for at pålægge vaskulære anastomoser. Tilstanden af ​​den leverblodstrøm kan vurderes ved statisk leverscintigrafi.

En abdominal ultralyd er nødvendig for at detektere splenomegali, hepatomegali og ascites. Ved anvendelse af dopplerometri i leverkarrene estimeres størrelsen af ​​portalen, milt og overordnede mesenteriske vener, deres ekspansion gør det muligt at bedømme tilstedeværelsen af ​​portalhypertension. Med henblik på registrering af tryk i portalsystemet anvender perkutan splenomanometri. Med portalhypertension kan trykket i miltvenen nå 500 mm vand. Art., Mens det i normen ikke er mere end 120 mm vand. Art.

Undersøgelse af patienter med portalhypertension sørger for obligatorisk adfærd af esophagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, der gør det muligt at opdage åreknuder i mavetarmkanalen. Nogle gange, i stedet for endoskopi, udføres radiografi af spiserøret og maven. Leverbiopsi og diagnostisk laparoskopi anvendes til at opnå morfologiske resultater, der bekræfter sygdommen, der fører til portalhypertension.

Behandling af portalhypertension

Terapeutisk behandling af portalhypertension kan kun anvendes i fase af funktionelle ændringer i intrahepatisk hæmodynamik. I behandlingen af ​​portal hypertension anvendte nitrater (nitroglycerin, isosorbid), p-blokkere (atenolol, propranolol), ACE inhibitorer (enalapril, fosinopril), glycosaminoglycaner (sulodexid), og andre. I akutte udviklet blødninger fra varicer i spiserøret eller maven tyet til deres endoskopiske ligering eller hærdning. Med ineffektiviteten af ​​konservative indgreb er blinking af varicose-ændrede vener gennem slimhinden indikeret.

De vigtigste indikationer for kirurgisk behandling af portalhypertension er gastrointestinal blødning, ascites, hypersplenisme. Operationen består i pålæggelse af en vaskulær portokavalanastomose, som tillader at skabe en bypassfistel mellem portåven eller dens bifloder (overordnede mesenteriske, miltåre) og ringere vena cava eller renal venen. Afhængig af form af portalhypertension kan direkte portokaval shunting, mesenterisk caval shunting, selektiv splenorenal shunting, transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunting, blodflowreduktion af splenisk arterie, splenektomi udføres.

Palliative foranstaltninger til dekompenseret eller kompliceret portalhypertension kan omfatte dræning af bukhulen, laparocentese.

Prognose for portalhypertension

Prognosen for portalhypertension skyldes arten af ​​og den underliggende sygdom. I den intrahepatiske form af portalhypertension er resultatet i de fleste tilfælde ugunstigt: patientdøden opstår ved massiv gastrointestinal blødning og leversvigt. Extrahepatisk portalhypertension har et mere godartet kursus. Indførelsen af ​​vaskulære portokavalanastomoser kan forlænge livet nogle gange med 10-15 år.

Behandling af portalhypertension hos voksne og børn

Portal hypertension syndrom kaldes en kombination af karakteristiske symptomatiske manifestationer forårsaget af en stigning i hydrostatisk tryk i portalvenen. Portal hypertension er præget af nedsat blodgennemstrømning på forskellige steder af lokalisering. Blodstrømmen forstyrres i de store portalåre eller blodårer i leveren.

Etiologi af portalhypertension (PG)

Mange sygdomme i en patologisk natur, der forekommer i hver persons krop, manifesteres som et resultat af en forøgelse af trykket i portalvenen. Den internationale portalhypertensionskode for ICD er I10.

Typer af portalhypertension:

• præhepatisk eller subhepatisk;
• intrahepatisk;
• ekstrahepatisk form for portalhypertension;
• blandet.

Subhepatisk PG diagnosticeres og udvikles i tilfælde af anomaløs struktur af portalvenen eller som et resultat af dannelsen af ​​blodpropper i dets hulrum. Medfødte anomalier kan udtrykkes ved en signifikant reduktion i venen i et eller alle (total) arealer. Tilstedeværelsen af ​​blodpropper og som følge heraf blokering af blodkar forekommer som følge af forskellige septiske processer, der forekommer i kroppen (suppuration, sepsis) såvel som under kompression ved cystiske formationer.

Intrahepatisk portalhypertension begynder oftest at udvikle sig som følge af levercirrhose, og strukturelle ændringer observeres i organet. Nogle gange, når der foretages en diagnose, er årsagen sclerosing foci i vævskaller og hepatocytter (leverceller). Denne formular er den mest almindelige af alle ovenstående, ud af 10 tilfælde er ca. 8 personer diagnosticeret med intrahepatisk hypertension.

Suprahepatisk portalhypertension er kendetegnet ved en fejl i udstrømningen af ​​blod i leveren. Årsagen til dette er en overtrædelse af blodgennemstrømning - endoflebit, det kan være variabelt eller komplet. Ekstrahepatisk portalhypertension af systemisk art hos voksne forårsager Budd-Chiari syndrom. Desuden er årsagen til adrenalhypertension den anomale struktur af den ringere vena cava, cystiske masser eller klemme perikarditis.

Det er vigtigt! Med et pludseligt trykhopp nås 450 mm vand. Art., Med en hastighed på 200 mm vand. Art., Hos patienter med PG, strømmer blodet gennem portokavalnye og splenorenalnyanastomoser.

Årsager til portal hypertension syndrom

De vigtigste forudsætninger for patogenesen af ​​portalhypertension omfatter:

1. Patologiske processer forekommende i leveren og ledsaget af en krænkelse i parenchymen: hepatitis hos forskellige grupper med komplikationer, tumorlignende formationer i leveren (malign eller godartet), parasitisk organskade.
2. Forløbet af sygdomme med intern og ekstern hepatisk kolestase. Denne gruppe indbefatter levercirrhose, tumorlignende formationer, maligne eller godartede tumorer i bugspytkirtlen (hovedsageligt hovedet) samt skader på galdekanaler forårsaget af kirurgisk indgreb (adhæsioner, bandage).
3. Patofysiologisk toksisk leverskade. Forgiftninger, kemiske dampe, medicin samt giftige svampe.
4. Sygdomme i hjertemusklen og blodkarrene, alvorlige traumatiske skader, omfattende forbrændinger.
5. Postoperative komplikationer, purulente infektioner, sepsis.

Ud over de væsentligste grunde, der kan provokere kønsorganer, er der også en række faktorer, som spiller en vigtig rolle og har negative indvirkninger på portalensygdommene. De vigtigste faktorer er:

• blødning med portalhypertension forekommer i spiserøret;
• smitsomme sygdomme;
• intensiv diuretisk terapi;
• regelmæssigt forbrug af alkoholholdige drikkevarer
• kirurgiske indgreb fremkaldte senere komplikationer;
• overvejelsen i kost af overvejende animalske proteiner.

Det er vigtigt! Derudover kan faktorer af portalhypertension klassificeres afhængigt af typen af ​​patologisk proces.

1. Prehepatiske faktorer. Trombose af portalvenen eller dens kompression, portal pylephlebitis, aneurisme af leverens eller miltens arterier. Sidstnævnte tilfælde forekommer hos ca. 4% af patienterne med alle patienter med portvevehypertension.
2. Intrahepatisk presinusoid hypertension er en konsekvens af cirrose, levernukle, polycystisk, sarcoidose og schistosamose.
3. Intrahepatisk sinusformet hypertension forekommer ofte på baggrund af hepatitis af forskellige grupper, såvel som maligne eller godartede tumorer.
4. Post-sinusoidal hypertension forekommer på baggrund af alkoholmisbrug, tilstedeværelsen af ​​fistler eller fistler, med pylephlebitis samt veno-okklusive leversygdomme.
5. Posthepatisk PG er forårsaget af Budd-Chiari syndrom eller konstruktive perikarditis. Det diagnosticeres hos ca. 12% af patienterne med PG.

Symptomer og udvikling af problemet

De første tegn på portalhypertension er tæt forbundet med årsagen til de patologiske forandringer. Med sygdommens fremgang begynder de tilknyttede symptomatiske manifestationer at forekomme:

1. Hos patienter med signifikant øget milt i størrelse.
2. Blodet koagulerer dårligt, hvilket er særlig farligt med regelmæssig blødning.
3. Udbræt åreknuder i maven og endetarmen.
4. Konsekvensen af ​​hyppig blødning er anæmi.
5. En væske begynder at ophobes i maven, hvilket øger størrelsen væsentligt.

Eksperter identificerer følgende stadier af portalhypertension:

1. Præklinisk stadium, patienten føler sig et vist ubehag, på højre under ribbenene falder maven.
2. Udtalte tegn er: alvorlige skarpe eller sømme i området under højre ribben til højre og på toppen af ​​maven, fordøjelsesprocessen forstyrres, milt og lever stiger betydeligt i størrelse, og kongestiv perikarditis opstår.
3. Symptomer bliver tydelige, men patienten har ingen blødning.
4. Det sidste stadium er blødning, der er alvorlige komplikationer.

Portal hypertension hos børn er præget af den præ-hepatiske form af mekanismen for sygdomsudvikling. Med rettidig høring af den behandlende læge passerer sygdomsformen loyalt og sjældent, når det slutter i alvorlige komplikationer.

Portal hypertension i leveren manifesteres i symptomerne karakteristiske for cirrose. Symptomet på portalhypertension manifesterer sig som guling af hud og slimhinder. Indledningsvis er yellowness mærkbar udelukkende på indersiden af ​​børsterne såvel som under tungen.

Den suprahepatiske form manifesterer sig skarpt, patienten har svær og skarp smerte i højre hypokondrium og overlivet. Leveren begynder at stige hurtigt, kropstemperaturen stiger, ascites begynder at udvikle sig. I tilfælde af forsinket behandling til lægen, ophører ofte sådanne tilfælde i døden, og behandlingsprotokollen i dette tilfælde spiller ikke en særlig rolle, da det sker som følge af hurtigt blodtab.

Årsager til blødning

Når skibe er blokeret, falder blodstrømmen, og trykket stiger og i nogle tilfælde når niveauet 230-600 mm vand. Art. Forøgelsen af ​​trykket i blodårerne med cirrose er forbundet med dannelsen af ​​blokke og tilstedeværelsen af ​​portokavale kanaler i venerne.

Hovedårsagerne til blødning:

1. En stigning i venerne i maven og spiserøret kan udløse blodtab, hvilket er yderst farligt for en persons liv og ofte fører til et fatalt udfald.
2. Blødning forekommer ofte mellem den ringere vena cava og en vene, der ligger nær navlen.
3. Blødning forekommer mellem den ringere vena cava og en del af endetarmen (nederste tredjedel). I dette tilfælde skyldes dette tilstedeværelsen af ​​hæmorider i patienten.
4. Blødning er ikke ualmindeligt i splenomegali. Stagnation af blod fører til en stigning i antallet i milten (splenomegali). I en sund person indeholder milten 50 ml blod, og med denne patologi kan det være ti gange mere.
5. I bughulen begynder at ophobes væske. Det observeres hyppigst i leverformen af ​​sygdomsforløbet og ledsages af et fald i albumin (en svigt i proteinmetabolisme).

Komplikationer af portalhypertension

En af de mest almindelige komplikationer, der kræver øjeblikkelig kirurgisk indgreb, blødes fra blodårerne i spiserøret, hævelse af hjernen samt ascites og hypersplenisme.

Hovedårsagen til åreknuder er regelmæssige trykstigninger, der kan nå 300 mm vandkolonne. Den sekundære årsag til åreknuder er dannelsen af ​​vene anastomoser i spiserør eller blodårer i maven.

Når venerne i spiserøret ikke anastomerer med mavesårene, påvirker det forøgede tryk ikke fuldt ud deres generelle tilstand. Som følge heraf har den ekspansion, der er sket, ikke haft samme effekt på venerne som forholdet mellem dem.

Det er vigtigt! Årsagen til blødning i portalhypertension er hypertensive kriser, der forekommer i portalsystemet. Hypertensive kriser forårsager krænkelse af integriteten af ​​væggene i blodkar.

Blødning ledsaget af syreændringer i mavesaft, som har en negativ indvirkning på fordøjelsessystemet og slimhinderne. Desuden forstyrrer de fleste patienter med PG blodkoagulation, hvilket er meget farligt for blødning, selv af mindre art.

Diagnostiske foranstaltninger

Ved de første karakteristiske symptomer, der angiver tilstedeværelsen af ​​portalhypertension, skal du straks søge råd fra en sundhedsfacilitet. Behandlingen af ​​portalhypertension og diagnosen af ​​sygdommen udføres af sådanne specialister som:

Efter den indledende indtagelse er den mundtlige undersøgelse (vedrørende den sædvanlige hverdagsliv) og opgørelsen af ​​en medicinsk historie yderligere tildelt patienten til diagnosticering af sygdommen.

Diagnose af portalhypertension:

1. Røntgen i fordøjelseskanalen og hjerteseparation af ventriklen. Forskning i 18% af tilfældene hjælper med at foretage en diagnose med nøjagtighed.
2. Generel og klinisk blodprøve. Undersøgelser er nødvendige for at bestemme blodpladeniveauet i blodet, da drivhusgasindikatorerne vil falde.
3. Koagulation. Undersøgelsen viser niveauet af blodkoagulation hos en patient.
4. Blodbiokemi. Ændringerne vil indikere den primære årsag, der forårsagede drivhusgasemissionerne.
5. Markører. Specifik analyse af definitionen af ​​forskellige grupper af hepatitis, inflammatoriske processer, der forekommer i leveren, såvel som vira, der kan udløse sygdommen.
6. Fibroezofagogastroduodenoskopiya. Denne undersøgelse har til formål at studere de øvre lag i spiserør, tolvfingertarm og mave. Det udføres ved hjælp af et endoskop (fleksibel bærbar optisk enhed).
7. Ultralyd undersøgelse. Tegn på portalhypertension kan ses på ultralyd, da skibets struktur og størrelse ændres.
8. MR eller CT (computertomografi). Dette er en af ​​de mest moderne forskningsmetoder, de udføres ikke i alle klinikker, men med deres hjælp kan du få et præcist billede af den skade, der opstår i menneskekroppen.
9. Lever punktering. Det udføres kun, når lægen mistænker en ondartet tumor.
10. Laparoskopi. Metoden består i undersøgelse af bukhulen. Optiske enheder indføres i bukhulen, med deres hjælp studeres strukturen og forholdet mellem organer. Undersøgelsen udføres ekstremt sjældent i svære tilfælde.

Det er vigtigt! Lægen individuelt for hver patient tildeler yderligere undersøgelser, der er nødvendige for diagnosen.

Mange af ovennævnte undersøgelser er obligatoriske, og nogle af dem er udelukkende hjælp.

Portal hypertension hos børn

Hos børn er kun ekstrahepatisk portalhypertension mere almindelig, og dette sker som et resultat af den unormale opbygning af venen. Tromboflebit i venerne i navlen kan blive hovedårsagen til syndromet af portalhypertension hos børn i en tidlig alder, hvilket er en konsekvens af unormal udvikling i den første nyfødte periode. Konsekvensen af ​​dette er ofte trombose.

Portal hypertension begynder at udvikle sig som et resultat af mange patologiske processer, der kan være medfødte eller erhvervet i leveren. Denne gruppe af sygdomme indbefatter hepatitis, kan være viral eller føtal, cholangiopati, såvel som varierende grader af skader på de koleretiske kanaler.

Diagnosticering af hypertension hos et barn er ret simpelt. Milten begynder at vokse, mens den forbliver ubevægelig, men ikke smertefuld. Med udviklingen af ​​portalhypertension forekommer spiserør i spiserør og blodkar, som efterfølgende fører til blødninger.

Dekompenseret stadium PG diagnosticeres ekstremt sjældent og kun hos unge. Blodtab er sjældent.

behandling

Som behandling er det især vigtigt at indlede hovedårsagen, som forårsagede sådanne patologiske manifestationer.

Behandling for portalhypertension er som følger:

1. Propranolol 20-180 to gange om dagen, ledsaget af sammenbindning af varicose skibe.
2. Hvis blødningen er ordineret: terlipressin 1 mg intravenøst, 1 mg hver 4. time i løbet af dagen.
3. "Guldstandarden" ved behandling af PG er endoskopisk skleroterapi. En tamponade indgives, og somatostatin indgives. Dette er en af ​​de mest effektive metoder.
4. Esophagus tamponade ved hjælp af Sengstaken-Blakemore probe. Sonden er indført i hulrummet i maven, hvorefter luften slipper ind og derved presser maven på maven. Ballonen er indeholdt i hulrummet i højst 24 timer.
5. Endoskopisk ligering af varicose inde med specielle elastiske ringe. Det er også en af ​​de mest effektive behandlinger for portalhypertension, men ikke i alle tilfælde muligt, især med hurtigt blodtab. Forbindelsen forhindrer efterfølgende tilbagevenden med blødning.
6. Kirurgi for portalhypertension. Forhindrer gentagen blødning.
7. Hospitalkirurgi og organtransplantation er indiceret for patienter med levercirrhose og regelmæssig blødning. I dette tilfælde transficeres patienterne. Denne behandlingsmetode anvendes i udlandet i Israel og Tyskland.

Gunstig behandling af portalhypertension vil afhænge direkte af den hovedårsag, der førte til sådanne konsekvenser. PG er en ret alvorlig sygdom, og hvis den ikke rettidigt rettes til rådgivning med en læge, manglende overholdelse af alle sine anbefalinger og regelmæssig blødning, er det ofte dødeligt. Det er umuligt at besvare spørgsmålet med nøjagtigheden af, hvor mange mennesker der har PG'er, da hver enkelt sag har sine egenskaber og årsager til sygdommen. Derfor er det vigtigt at bestemme sygdommen i tide og at helbrede sygdommen i tide.

Portal hypertension

Portal hypertension er en betydelig stigning i tryk (mere end 250 mm vand. Art.) I systemet v. portae. Det sker ved overtrædelser af den naturlige udstrømning af venøst ​​blod fra maven, tolvfingertarmen, galdevejen, bugspytkirtel, milt, små og tyktarmen. Ifølge lokaliseringen af ​​hindringerne for udstrømningen af ​​blod fra portalsystemet isoleres de subhepatiske, hepatiske og suprahepatiske former for portalhypertension (fig. 79).

Subhepatisk (præhepatisk) portalhypertension udvikler sig, når en forhindring er placeret i stammen af ​​portalvenen eller dens hovedafdelinger, forekommer i 10% af portalhypertensionen.

Fig. 79. Graden af ​​krænkelse af portokaval blodstrøm og form af portalhypertension

Det kan skyldes anomalier af portåven eller dens trombose. Acquired portal venetrombose kan forekomme som en komplikation ved akutte sygdomme i bukhulen (cholecystitis, appendicitis, pancreatitis, cholangitis) eller ved kompression af portalsystemets yderside udefra med cyster, pankreas tumorer med udvikling af sekundær trombose, abdominale skader og hyperkoagulering. Intrahepatisk portalhypertension forekommer i strid med portokavalblodstrømmen i leveren. Den mest almindelige årsag til denne form for portalhypertension er levercirrhose. Intrahepatisk form tegner sig for op til 85% af alle tilfælde af portalhypertension.

Den suprahepatiske (posthepatiske) portalhypertension dannes, når der er en overtrædelse af udstrømningen af ​​blod lokaliseret på niveauet af den lever- eller overlegne venakava. Det forekommer med endoflebitis i leveråre med efterfølgende trombose (Chiari-sygdom), veno-okklusiv sygdom, nogle hjertesygdomme, kompression af den inferiora vena cava ved eller over sammenflugningen af ​​leveråre (Budd-Chiari syndrom). Den suprahepatiske form tegner sig for 5% af alle tilfælde af portalhypertension.

Som det fremgår af klassificeringen, forekommer langt de fleste tilfælde af portalhypertension i den intrahepatiske form, som normalt er forbundet med levercirrhose.

Portal hypertension er udgangspunktet for nogle patologiske processer i kroppen, såsom: ascitisk syndrom, esophageal åreknuder, lever koma.

Overvej mekanismerne for udvikling af disse komplikationer i levercirrhose. Leveren er en "tangle" af fartøjer, hvor portalsystemet anastomoses med kavalsystemet gennem adskillige kapillærer. Diameteren af ​​leverens kapillærer i alt er mange gange større end diameteren af ​​de største skibe i den menneskelige krop (fig. 80).

Normalt sikrer man gennem sylvene af leverenbjælkerne langs de sinusformede kapillærer gennemstrømningen af ​​al portalblod til den ringere vena cava. Med levercirrhose, da de sinusformede kapillærer komprimeres af de regenererende knuder og bindevæv, kan alt portalblod ikke strømme gennem leveren. Blodstrømmen til leveren hersker over dens udstrømning. Systemtryk r stiger. portae. Efterhånden som levercirrhose udvikler sig, øges portaltrykket. Ud over ændringer i væskens omsætning i leveren er der en krænkelse af strømmen af ​​portalblod i retning af mindre pres. Klinisk manifesteres disse lidelser af ascites og esophageal varices.

Fig. 80. Leveren er "tangle" af portokavale anastomoser A: 1 - v. portae; 2 - v. mesenterica interiør; 3 - v. mesenterica superior; 4-v. lienale.

B: 1 - v. cava superior; 2 - v. portae; 3 - v. epigastrica superior; 4 - v. umbilicalis;

5 - v. epigastrica interiør; 6 - vv. esofagii; 7 - vv. rectales

Mange faktorer deltager i patogenesen af ​​ascitisk syndrom, som kan klassificeres betinget som lokalt (regionalt) og generelt (systemisk). Regionale faktorer omfatter: sinusformet hypertension, øget lymfedannelse, lymfatisk hypertension. Systemiske faktorer omfatter: hypoalbuminæmi, aktivering af renin-angiotensin-aldosteronsystemet, natrium- og vandretention. Sinusoidal hypertension opstår, når intrahepatisk portalhypertension forårsager øget plasma-ekstravasation, rig på protein, i Presinusoidalrummet af Disse, hvilket fører til signifikant lymfedannelse i leveren og en stigning i antallet af intrahepatiske lymfatiske kar. En signifikant forøgelse af lymfestrømmen fra thoraxkanalen ind i den indre jugularveve fører til funktionel utilstrækkelighed af den terminale del af thoraxkanalen med udviklingen af ​​forøget tryk i lymfesystemet. Hypoalbuminæmi, som opstår som følge af en krænkelse af leverenes protein-syntetiske funktion, fører til et fald i onkotisk tryk og en stigning i volumenet af interstitialvæske, hvilket får væske til at lække ind i bukhulen. Udviklingen af ​​spiserøret i spiserøret (såvel som åre i rektum og den forreste abdominale væg) er en konsekvens af portalhypertension og omorganisering af blodcirkulationen i det splanchniske område. Samtidig begynder en del af portalblodet at strømme gennem de allerede eksisterende ekstrahepatiske portokavale anastomoser (esophageal, rektal, anterior abdominalvæg), som er af ringe betydning (figur 81).

Fig. 81. Portokaval overløb er normalt (A); med levercirrhose (B). 1) leveren 2) esophageal portocaval anastomoses; 3) rektale portokavale anastomoser 4) portokavale anastomoser af den fremre abdominale væg.

Disse veje er varicose og tager en stor del af blodet ud af portalsystemet, hvilket kompenserer for svækket venøs blodgennemstrømning i leveren. Men selv med en betydelig ekspansion er der ikke tilstrækkelig kompensation. Desuden udfører leveren ikke tilstrækkelig blod til at udføre sine syntetiske og afgiftende funktioner. Hypoproteinæmi, hypokoagulering, hypofermentmi udvikler sig, hvilket begrænser de metaboliske processer i vævene. Metabolisme produkter og toksiner, absorberet i tarmen omgå leveren, hvor de skal neutraliseres, trænger ind i den systemiske cirkulation i uændret form, hvilket forårsager forgiftning af ammoniak, encefalopati og koma. Disse er mekanismerne til udvikling af portalhypertension og dens komplikationer - ascitisk syndrom, spiserørblad og leverinsufficiens.

Klinik for portalhypertension

Tidlige manifestationer af portalhypertension har ikke patognomoniske tegn, og ligesom de tidlige stadier af cirrose er præget af uspecifikke symptomer: svaghed, ubehag og abdominal distention, kvalme, appetitløshed. Med udviklingen af ​​portalhypertension, ascites, dilatation af underlivsårene i abdominalvæggen ("maneterhovedet"), spiserøret i spiserøret, kardiale del af maven, hæmorrhoide vener, hepatosplenomegali.

Med forekomsten af ​​ascites begynder patienterne at blive forstyrret af ubehag, en følelse af tyngde i maven, en stigning i underlivet. Med en stor, intens ascites fremkommer åndenød, især i vandret stilling, navlestreng, kan inguinal brok dannes (fig. 82). Modstandsdygtige ascites med levercirrhose udvikler sig i 60% af tilfældene. Det dødelige udfald i løbet af året er 50%.

Ved udtynding af brokasækken og huden over den kan en navlestreng med en hurtig udstrømning af ascitisk væske briste. Fra bukhulen gennem pleuroperitoneale sprækker kan ascitisk væske trænge ind i brysthulen med dannelsen af ​​hydrothorax. Når ascitisk væske er inficeret, forekommer ascites peritonitis, hvilket er en farlig komplikation af levercirrhose og fører til høj dødelighed. I ascites-peritonitis er nødoperation nødvendig (det kan også udføres laparoskopisk), som består i rehabilitering og dræning af maveskavheden. En forfærdelig komplikation af portalhypertension er blødning fra spiserør i spiserøret og kardialområdet i maven. Når blødning opstår, opkastning eller opblødning af uændret blod uden forudgående smerte. Når blod strømmer ind i maven, kan opkastning af "kaffegrund" forekomme, sorte flydende afføring - melena. Patienter har pallor, takykardi, sænkning af blodtrykket. Ved alvorligt blodtab opstår hæmoragisk chok, der ofte resulterer i døden. Blødning kan føre til progression af leversvigt, selvom det er blevet kompenseret før. Det komplicerer levercirrhose i næsten halvdelen af ​​tilfældene, mens dødeligheden når 60% (Fig. 83).

Leverinsufficiens manifesteres af uspecifikke symptomer: psykisk lidelse i form af uhensigtsmæssig adfærd, desorientering i rum og tid, patologisk døsighed, hepatisk koma, som som regel er det endelige og irreversible stadium af sygdommen.

Fig. 83. Endoskopisk billede for spiserør i spiserøret med tegn på blødning

Både de indledende stadier af levercirrhose og de første symptomer på portalhypertension må ikke have klare tegn. Klinisk patienter viser ofte næsten ingen klager og fortsætter med at udføre velkendt arbejde. Mindre smerter efter alkoholmisbrug og indtagelse af krydret mad, følelse af tyngde i den rigtige hypokondrium kan indikere et problem. Dette latente forløb af sygdommen fortsætter i årevis, hvor en forstørret lever, udseendet af væske i underlivet og et venøst ​​mønster på den forreste abdominalvæg forekommer. Ofte søger patienterne lægehjælp allerede i fase med dekompensation af cirrose i nærvær af gulsot, ascites eller blødning fra esophageal varices. Under deres undersøgelse afslørede hudens hudløshed, intense ascites, med blødning - bleg hud, opkastning af blod, sort, tarrystole (melena). Nogle gange afslører disse tegn på samme tid, hvilket er et yderst ugunstigt prognostisk tegn. For at bekræfte diagnosen og bestemme sygdomsstadiet er laboratorie- og instrumentanalysemetoder nødvendige. Laboratorie- og instrumentdiagnostik

Fra laboratoriedataene er de mest informative: et fald i erythrocytter og hæmoglobin i perifert blod, afslører en stigning i plasma-bilirubinniveauer, transaminaser og alkalisk fosfatase, et fald i albumin og koagulationsfaktorer (primært prothrombin).

De anvendte instrumentelle diagnostiske metoder er dem, der anvendes til diagnose af cirrhosis (ultralyd, portalvein-dopplerografi, fibrogastroduodenoskopi, laparoskopi, leverbiopsi).

For at vurdere niveauet af obstruktion i portalvenen og sværhedsgraden af ​​portalhypertension anvendes radiopaque diagnostiske metoder, såsom splenoportografi, transumbilisk portografi, transkutan transhepatisk portografi, celiografi. For at udføre splenoportografi punkteres milten, trykket i dens parenchyma måles, og der indsprøjtes et kontrastmiddel, der fylder milt og portåder. Ulempen ved fremgangsmåden er den høje frekvens af komplikationer forbundet med blødning i bukhulen fra punkteringspunktet af milten (op til 20%).

En mindre farlig metode er kateterisering af navlestrengen (transumbilisk portografi). Imidlertid kræver implementeringen en lille operation for at skabe adgang til det runde ledbånd i leveren, bukgenerien og kateteriseringen af ​​navlestrengen.

Perkutan transhepatisk portografi giver mulighed for klart at visualisere alle de store indstrømninger af portalvenen. Du kan også embolisere spiserør i maven og spiserøret. Ulempen ved fremgangsmåden såvel som i punkteringen af ​​milten er højfrekvensen af ​​komplikationer.

I de senere år er arteriel portografi blevet brugt (såkaldt tilbagevendende portografi ved udførelse af celiacografi). Samtidig injiceres et kontrastmiddel i celiac arterien. I øjeblikket har denne mindre invasive undersøgelse næsten fuldstændigt erstattet direkte punkteringsmetoder til kontrast af skibene i portalsystemet i leveren. Forbedring af metodenes diagnostiske egenskaber er forbundet med kontrasten af ​​både arterielle og venøse systemer.

Som regel anvendes konservativ behandling af portalhypertension med forholdsvis kompenserede former for cirrose. Det har til formål at skabe betingelser for forlængelse af kompensationsperioden og nedsættelse af den morfologiske og funktionelle degenerering af leveren. Til dette formål ordineres glucocorticoidhormoner, hepatoprotektorer, lægemidler, der forbedrer blodets mikro- og makrocirkulation, sparsommelig kost og diæt. Patienter med overvejende ascitisk syndrom anbefales at begrænse væskeindtag, foreskrive diuretika, vasodilatorer, stoffer, som forbedrer hjerteaktiviteten og blodets reologiske egenskaber.

Patienter med spiserør i spiserøret anbefales mad i form af mosede supper, flydende korn, dampkoteletter i håbet om en mindre traumatisk passage af madbolus gennem spiserøret (fødevaren skal være lidt varm). Følgende lægemidler er foreskrevet (3-blokkere, hypoacidstoffer, overtræksmidler. Ascites-spændt eller modstandsdygtigt over for konservativ behandling samt tilbagevendende blødning fra spiserørbladene er en indikation for kirurgisk behandling.

Kirurgisk behandling af ascites

Progressionen af ​​cirrose gør kampen mod ascites stadig vanskeligere. Der kommer en periode, hvor ascites bliver resistente over for lægemiddelbehandling. Akkumuleringen af ​​væske i bukhulen begrænser membranens bevægelighed og forårsager en krænkelse af funktionen af ​​ydre åndedræt. Patienter er bekymrede for konstant åndenød, følelse af manglende luft, de kan ikke sove og være i vandret stilling. Denne tilstand kræver den akutte evakuering af ascitisk væske ved laparocentese. Dette fjerner op til 8-10 liter transudat. Forringet åndedrætsfunktion elimineres, patienter føler sig væsentlig lindring. Efter 2-3 uger akkumuleres væsken i bukhulen igen i samme mængde. Vi er nødt til at genstikke bukhulen og evakuere ascites. Nogle gange er der i sådanne tilfælde dræning tilbage i underlivet for permanent at fjerne ascitisk væske, men det absorberes hurtigt og stopper at udføre sin funktion. Hyppige evakueringer af ascitisk væske er uønskede, fordi denne væske indeholder en stor mængde protein, hvis tab fører til forværring af hypoproteinæmi og forringelse af patientens tilstand. Derfor bør tilbagevenden af ​​stressfulde ascites forhindres ved konservative foranstaltninger (diuretika, hepatoprotektorer osv.).

Kirurgisk korrektion af ascites hos patienter med levercirrhose er en vanskelig opgave. Disse patienter har som regel flere forstyrrelser i funktionen af ​​vitale organer og systemer. Operationsanæstesikrisikoen er ekstremt høj. Kirurgiske hjælpemidler, der letter og forlænger sådanne patienters liv, er peritoneovenous shunting, lymfofanøse anastomoser. Da ascitisk væske i dets kemiske og fysiske egenskaber er tæt på blodplasma, er der udviklet et system til dets filtrering og vender tilbage til vaskulærlaget (figur 84). Virkningen af ​​lymfatisk fistel eliminerer lymfatisk stasis og har til formål at forhindre indtrængning af væske i bukhulen.

Fig. 84. Skema og radiografi af peritoneovenous shunt for ascites

Desværre er disse metoder ikke-radikale, midlertidige og ofte ineffektive. Kun levertransplantation kan være radikal. Denne operation er imidlertid mulig (hvis der er et center, der udfører sådanne operationer), hvis: 1) patienten kan gennemgå en stor mængde kirurgisk indgreb; 2) Der er en passende leverdonor (søgning og udvælgelse af donorlever er et stort transplantatproblem). Kirurgisk behandling af portalhypertension og blødning fra spiserørbladene

Kirurgens opgaver: 1) at afklare kilden til blødning 2) stop blødningen 3) for at forhindre blødning igen.

Afklaring af kilden til blødning er nødvendig for målrettet anvendelse af mulige metoder til hæmostase. Det vides at i tilfælde af levercirrhose kan blødningen skyldes: Spiserør i spiserøret - 83%, åreknuder i maven - 10%, Mallory-Weiss syndrom - 4%, duodenalsår - 3% af observationer.

Fig. 85. Endoskopisk ligering af esophageal varices

For hver type af blødning anvende deres metode for hæmostase. Det er vigtigt at vælge en passende metode, da det andet forsøg på at stoppe blødningen måske ikke kan præsenteres. For at bestemme kilden til blødning anvendes der akut fibroesophage-gastroduodenoscopy (FEGDS), hvor diagnose af spiserørbladet er bekræftet, bestemmes zonen for åndsintegritets overtrædelse og blødningsintensitet. Ved moderat blødning fra spiserørblad, Mallory-Weiss syndrom eller duodenalsår kan en endoskopisk stopprocedure straks forsøges. Den mest effektive metode til at standse blødninger fra spiserørbladene er deres endoskopiske ligering. Samtidig når effektiviteten af ​​metoden 90%, og antallet af tilbagefald er ca. 10% (Fig. 85).

Fig. 86. Blakemore probe. A - generelt set; B - planlægningsordning

Ved intensiv blødning, når det er umuligt at finde et sted med en brudt venlevæg, når patienten er i en alvorlig tilstand, er Blakmore sonden installeret (med installation og behandling skal i de fleste tilfælde startes, da endoskopisk hæmostase ikke er mulig i alle institutioner hidtil og om natten) der er ikke behov for en specialist og passende teknisk support, og endoskopisk hæmostase ved blødningens højde kan være teknisk umulig, da blodet vil oversvømme optikken). Effektiviteten af ​​metoden når 85%, og antallet af tilbagefald - 50% (Fig. 86). Ballon tamponade af blødningszonen tillader det at stoppe midlertidigt, efter at hæmostatisk terapi udføres, og blodtab er genopfyldt. En dag senere bliver trykket i cylindrene reduceret. Ved afbrydelse af blødning kan der gøres forsøg på endoskopisk forhindring af blødning ved paravasal scleroterapi (medens effektiviteten af ​​metoden er ca. 90%, og blødningsproblemer forekommer i næsten 30% af tilfældene) eller endoskopisk ligering af spiserørene (Fig. 85; Fig. 87).

Ved genoptagelse af blødende ballon kan tamponaden fortsættes eller hæves spørgsmålet om kirurgisk hæmostase. Følgende kirurgiske procedurer anvendes: åben ligation af åreknuder i spiserøret, Tanner-Topchibashev operation - intraperitoneal tværgående snit i maven i den øverste tredjedel med fartøjligation og efterfølgende genopretning af dens integritet eller en enklere version af denne operation ved hjælp af en cirkulær hardware søm i spiserøret i den nedre tredjedel (fig. 88). I øjeblikket anvendes MD-kirurgi oftere. Patienter - gastrotomi og blinke af åreknuder i bukspiserøret og mundens bund fra siden af ​​maven.

Figur 87. Parabasal scleroterapi. A) tidspunktet for operationen B) Resultatet af operationen

For at forebygge gentagen blødning anvendes operationer med henblik på at reducere trykket i portalvenen ved hjælp af forskellige portokavale anastomoser. Deres mening er at skabe nye måder at uddrive blod fra portalveinsystemet gennem dannelsen af: 1) direkte portokaval anastomose, 2) mesentericokaval anastomose, 3) splenorenal anastomose (proksimal eller distal) (figur 89).

Oprettelsen af ​​direkte portokavalanastomoser fører til et hurtigt fald i portalpresset som følge af udtømning af blod i systemet med den ringere vena cava. Det er vigtigt at vælge den optimale diameter af anastomosen. Stor diameter (mere end 10 mm) fører til forringelse af leverfunktionen på grund af reduktion af blodtilførslen og udvikling af svær encephalopati på grund af hyperammonæmi (leverens afgiftningsfunktion falder ud). I de senere år har portokavale anastomoser med en kunstig venøs protesediameter på 6, 8 og 10 mm, hvor en delvis udledning af portalblod i den inferiora vena cava forekommer, og disse komplikationer ikke udvikler sig, er blevet udbredt i verdenspraksis. Den proximale splenorenale anastomose kræver fjernelse af milten, som under betingelserne for en overflod af venøse anastomoser kan være en temmelig vanskelig operation og kan ledsages af signifikant blodtab.

Fig. 88. Kirurgiske muligheder for blødning fra spiserøret i spiserøret: A) transfektion af spiserøret med venlig ligation; B) driften af ​​Tanner-Topchibashev; B1, B2 - dens version ved hjælp af en hæftemaskine

Distal splenorenal anastomose giver dig mulighed for at redde milten og ikke så dramatisk reducerer portaltrykket, fordi dette blod fra portalvenen strømmer gennem netværket af anastomoser og miltparenchymen. Sådanne kirurgiske indgreb er mulige i mangel af symptomer på leversvigt, grove krænkelser af andre organers funktionelle tilstand. Med de funktionelle begrænsninger af vitale organer og systemer er det tilrådeligt at udføre dekompression af portalsystemet ved hjælp af en transjunktiv intrahepatisk systemisk shunting port (TIPS) (figur 90). Operationen udføres i overensstemmelse med den følgende teknologi: Jugularvenen kateteriseres, så bliver kateteret ledet ind i den overlegne vena cava og derefter til en af ​​de leveråre. Dernæst udføres kateteret gennem leveren væv (perforering det) i en af ​​portalerne. Med et ballonkateter ekspanderes kanalen i leveren mellem kavaler og portalsystemer til 6-8 mm og stentes med et særligt skelet.

Fig. 89. Varianter af kunstige portokavale anastomoser: A - proksimal splenorenal; B - distal splenorenal;

B-mesenterisk kaval H-anastomose; G-metode til dannelse af en autovolt protes med stor diameter

Alle disse behandlingsmetoder er desværre palliative og har til formål at eliminere sygdommens førende komplikation - blødning fra esophageal varices. Da denne behandling er symptomatisk, udvikler sygdommen gradvist og slutter med leversvigt og patientens død. Den eneste metode til radikal behandling af sygdommen er en levertransplantation (figur 91). I øjeblikket er der udviklet flere varianter af denne komplekse operation, og positive resultater er opnået. Den kirurgiske del af dette problem kan siges at blive løst.

Fig. 90. Operationen af ​​intrakraniel intrahepatisk portosystemisk shunting (TIPS): A-plan for operationen; B - stadium af stentplaceringen B - stent patency kontrol

Vanskelighederne ligger i den tidligere bestemmelse af indikationer for levertransplantation, indtil kroppen har udviklet irreversible lidelser i andre organer og systemer. En anden vigtig opgave er at opnå en donorlever. Denne opgave kan kun løses ved at udvikle et organdonationsprogram.

Fig. 91. Skematisk diagram over orthotopisk levertransplantation

Således er levercirrhose resultatet af mange inflammatoriske og metaboliske processer i dette organ. Progressionen af ​​sygdommen kan være langsom eller meget hurtig. På stadiet af udtalte morfologiske og funktionelle lidelser udvikles portalhypertension manifesteret af ascitisk syndrom og blødning fra esophageal åreknuder. Sådanne patienter bliver handicappede og ofte, efter udviklingen af ​​forfærdelige komplikationer, dør mange af dem. Konservative behandlingsmetoder på dette stadium er ineffektive. Der er nu blevet udviklet mange kirurgiske procedurer. De fleste af dem, som allerede nævnt, er palliative i naturen. Udviklingen af ​​transplantation af organer og væv gav håb om udvikling af en radikal metode til behandling af mange alvorlige sygdomme med irreversible ændringer i organerne. De biologiske, kirurgiske og etisk-juridiske aspekter af dette problem er i vid udstrækning blevet løst. Yderligere udvikling er nødvendig for at løse problemer med væv og organdonation.

Anbefalet litteratur

Den vigtigste

Kirurgiske sygdomme / red. Kuzin MI 3. udgave, Pererab. og tilføj. M.: Medicine, 2002.

Supplerende sygdomme i lever og galveveje: En vejledning til læger // Ed. V. T. Ivashkina. 2. udgave M., 2005. 536 s.

Podymova, S. D. Leversygdomme: en vejledning til læger. M.: Medicin. 1984. 480s

Shalimov A. A., Saenko V. F., Shalimov S. A. Kirurgi i spiserøret. M.: Medicin. 1975. 366 s.

Sherlock W., DooleyJ. Lever og galdeveje: Prakt. hænder.: Trans. fra engelsk M.: 1999. 864 s.

Dato tilføjet: 2016-12-16; Visninger: 1397; ORDER SKRIVNING ARBEJDE