Traumatisk hjerneskade: klassificering, symptomer og behandling

I det moderne samfund lægges stor vægt på problemerne med forebyggelse af kardiovaskulære sygdomme, kræftpatologi, men den specifikke vækst i skader fortsætter med at vokse støt og springer og rammer for at komme i gang med almindelige sygdomme. I stræben efter civilisation og urbanisering mister menneskeheden sine bedste repræsentanter - ungdommen, da antallet af trafikulykker simpelthen er karakteren af ​​en slags epidemi i det enogtyvende århundrede. Det første sted blandt skader har hovedskader (TBI).

Klassificering af TBI

Traumatisk hjerneskade er klassificeret efter mange parametre, men i klinisk praksis er det ikke altid efterspurgt. Afhængig af typen af ​​skade opstår følgende skader:

• kombineret (udover anvendelsen af ​​mekanisk energi og tilstedeværelsen af ​​en hovedskader er der også ekstrakranielle skader - abdominal, thoraxhulrum, skelet);
• kombineret (disse skader er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​flere skadelige faktorer, der virker samtidigt, såsom hovedskader og forbrændinger).

Alle neurotraumer i henhold til skadeens art er opdelt i følgende grupper:

• lukket (skader der kan bevare hudens integritet, og hvis der er skader, når det ikke niveauet af aponeurosis);
• åben (skader strækker sig ud over aponeurosis og er ofte kombineret med frakturer af basen og kraniet);
• penetrerende (i dette tilfælde er der en krænkelse af dura materets integritet og skade på selve stoffet i hjernen, som prolabiruet gennem såret).

• akut (starter fra selve skadetid og varer indtil stabiliseringstidspunktet (hvis patienten overlever) neurofunktioner i hjernen. Varigheden af ​​denne periode er op til 10 uger).
• mellemliggende (i denne periode forekommer lysis, og skaden omstruktureres med hel eller delvis restaurering af nervesystemet. I tilfælde af neurotrauma er sværhedsgraden 6 måneder og i svær, op til et år.)
• fjerntliggende (i denne periode foregår færdiggørelsen af ​​genoprettelsesprocesser eller dannelsen af ​​degenerative processer. Varigheden af ​​disse processer tager flere år.)

Symptomer på neurotrauma

Hjernerystelse. Hovedtræk ved denne nosologiske enhed er reversibiliteten af ​​processen og fraværet af patologisk skade. Bevidstløshed er kort i flere minutter med udvikling af retrograd amnesi. Patienten kan være mildt bedøvet, følelsesmæssigt labil, bekymret for kvalme, opkastning, hovedpine. Neurologisk undersøgelse afslører ikke-specifikke symptomer - cerebellær ataxi, depression af abdominale reflekser, ikke udtalt pyramide tegn, symptomer på oral automatisme. Men processen betragtes derfor reversibel, at alle symptomerne forsvinder om tre dage.

Mild hjerneforvirring. Med denne patologi, mulige brud på kraniumbenene og traumatiske blødninger. Bevidstløshed er muligt op til en halv time. Neurologisk status ligner hjernerystelse, men symptomerne er mere udtalt og vedvarer i tre uger.

Hjernens kontusion er moderat. Patienten kan være bevidstløs i flere timer, alvorlig amnesi. Inten hovedpine, gentaget flere opkastninger, rastløshed indikerer signifikant subarachnoid blødning. Tegn på en sammenbrud af vitale funktioner fremgår: bradykardi, hypertension, tachypnea. I den neurologiske status er der meningeal syndrom, nystagmus, asymmetri af muskeltoner og tendonreflexer, patologiske stop tegn, parese af lemmerne, lidelser i de pupillære og oculomotoriske reflekser. Sådanne organiske symptomer vedvarer i en måned, og genopretningen kan være ufuldstændig.

Hjerneforstyrrelse alvorlig. Efter skade genvinder patienten bevidstheden, hvis den overlever, afhænger prognosen af ​​arten og omfanget af skaden. Ved neurologisk status dominerer stamme symptomer med en stigning i cerebralt ødem og brutto livstruende svækkelse af vitale funktioner, hyppige generaliserede epileptiske anfald, hvilket forværrer patientens tilstand. Uden rettidig nødpleje overlever sådanne patienter ikke. Hvis patienten som følge af behandling genvinder bevidstheden, så forbliver der et groft neurologisk underskud i form af lammelse og parese, psykiske lidelser.

Hjernens kompression. Klinisk kompression af hjernen kan være både på baggrund af en hjerneforvirring og uden den. Det førende sted tilhører hæmatomer, så deprimerede frakturer, hygromer, pneumoencephaly. Det er klinisk manifesteret som en alvorlig blå mærke, men der er et såkaldt lyskløft - når patienten bliver lysere i kort tid, og derefter forværres hans tilstand kraftigt. Uden rettidig dekompression holder patientens liv "i balance".

Fraktur af basen af ​​kraniet. I tilfælde af brud på basen af ​​kraniet er der en særlig klinik, da der ud over en hjerneforstyrrelse strømmer blodet ind i nasopharynx, ind i hulet i mellemøret og den periorbitale cellulose. Derfor er det nødvendigt at tydelig skelne mellem de periorbitale hæmatomer (det som i øvrigt kaldes "fingeren under øjet") kan ikke kun være en konsekvens af lokalt traume, men også et formidabelt symptom på kranialt traume, det såkaldte "symptom på briller". Den samme specifikke klinik er tilstedeværelsen af ​​blødning eller lugthinde fra næsepassagerne og den eksterne audiokanal. Til støtte for ovenstående er "kedel symptom" beskrevet i litteraturen: øget nasal udledning, når hovedet er vippet fremad. På trods af at patienten kan være bevidst og der er blå mærker til ansigtets bløde væv, skal den traumatiske hjerneskade først mistænkes.

Diagnose af neurotrauma

Diagnose af neurotrauma kan i nogle tilfælde være svært, da det ofte ledsages af forgiftning. I dette tilfælde er det vanskeligt at vurdere komaens karakter. Vanskeligheder opstår også i differentialdiagnosen med akut cerebrovaskulær ulykke (ONMK), især med spørgsmålet om, hvad der var primært: traume eller slagtilfælde. De generelle tegn på diagnose er som følger:

• sygdommens historie (forudsat at patienten er bevidst)
• klinisk, biokemisk analyse af blod og urin
• en blodprøve for alkohol og andre toksiner, hvis det er nødvendigt
• bestemmelse af blodtype og rhesusfaktor
• undersøgelse af en neurolog, neurosurgeon og beslægtede specialister;
• EKG;
• CT og MR undersøgelse;
• stråling af kraniet i to fremspring (om nødvendigt og andre områder af kroppen).

Neurotraumabehandling

Behandling af neurotrauma bør være omfattende. Mild TBI behandles i en traumeenhed og alvorlig - i intensivafdelingen. Den gennemsnitlige hospitalsophold for hjernerystelse er 7-10 dage, og sengeluften er et must.

I tilfælde af alvorlig skade er prioriterede og prioriterede foranstaltninger vedligeholdelsen af ​​vitale funktioner (vejrtrækning og omsætning) i offeret for at redde sit liv. Generelt kan følgende principper for forvaltningen af ​​denne kategori af patienter noteres:

• restaurering af luftvejen. Absolut alle patienter, der er i comatose tilstand (på en skala fra Glasgow com - 8 point og under) skal indeslutes og overføres til en ventilator (mekanisk ventilation) for at sikre tilstrækkelig iltning;
• forebyggelse af arteriel hypotension. Gennemsnitligt arterielt tryk bør ikke være lavere end 90 mm Hg. Infusionsterapi udføres med opløsninger af kolloider og krystaloider. Hvis effekten af ​​infusionsterapi er utilstrækkelig, tilføjes sympatomimetika til behandlingen;
• bekæmpe intrakranielt pres. For at reducere det forøgede intrakraniale tryk anvendes mannitol, den forhøjede position af hovedet ved 30 grader, fjernelsen af ​​det ventrikulære cerebrospinalvæske, moderat hyperventilering. Hormoner anvendes ikke til behandling af cerebralt ødem, da de forværrer overlevelse i denne kategori af patienter;
• antikonvulsiv terapi. I forbindelse med udviklingen af ​​posttraumatisk epilepsi er antikonvulsive lægemidler obligatoriske, da kramperne forværrer prognosen for nyttiggørelse i sådanne patienter signifikant.
• bekæmpe septiske komplikationer. Til dette formål foreskrives bredspektret antibiotika med deres efterfølgende rotation baseret på resultaterne af en mikrobiologisk undersøgelse;
• udnævnelse af patienters tidlige ernæring. Fordelen er givet til enteral ernæring, og hvis det er umuligt, er parenteral ernæring tildelt, som skal startes senest 3 dage;
• kirurgisk behandling. Epidurale hæmatomer på mere end 30 kubikcentimeter, subdale hæmatomer med en tykkelse på mere end 1 centimeter i nærvær af forskydning af medianstrukturerne, fokalitet for hjerneskade mere end 50 kubikcentimeter skal underkastes kirurgisk behandling. Konservativ behandling af hæmatomer og blå mærker er foreskrevet i henhold til anbefalinger fra en neurokirurg, som dynamisk overvåger denne kategori af patienter, og om nødvendigt vil kirurgisk behandling blive tilbudt.

Prognosen for neurotrauma er ikke altid gunstig, men rettidig bistand til offeret påvirker væsentligt sygdommens udfald.

Kapitel II Generel karakterisering af traumatisk hjerneskade, dens klassificering og principper for formulering af en diagnose

For første gang blev klassifikationsdivisionen af ​​traumatisk hjerneskade foreslået i 1774 af Petit. Han identificerede tre af hovedformerne: hjernerystelse, kontusion og kompression. På grundlag af denne klassifikation oprettede og godkendte All-Union-problemkommissionen for neurokirurgi i 1978 den fælles klassificering af traumatisk hjerneskade. Med udviklingen af ​​computerteknologier til at undersøge ofre er mulighederne for ikke-invasiv visualisering af patologiske intrakraniale substrater, hjerneskade, snarere end knoglernes knogler, i spidsen. Resultaterne af gennemførelsen af ​​det sektorspecifikke videnskabelige og tekniske program C.09 "Skader i det centrale nervesystem" (1986-1990), udviklingen af ​​Neurokirurgisk Institut, RAMS dem. NN Burdenko og det russiske forskningsneurosurgical institut. prof. A... Polenova har lov til at basere klassifikationen af ​​TBI på dens biomekanik, type, type, natur, form, alvorlighedsskader, klinisk fase, kursets løbetid samt resultatet af skaden.

Principper for diagnose for traumatisk hjerneskade

Foreningen af ​​formuleringen af ​​diagnosen som den mest koncentrerede ekspression af den medicinske historie dikteres af behovet for en klar og præcis præsentation af alle patologiske komponenter, en systematik af statistiske registreringer og epidemiologiske undersøgelser. ChMT, såvel som enhver anden patologi, er underlagt de grundlæggende love for opførelse af en diagnose i henhold til det nosologiske princip, som indeholder etiologiske, patomorfologiske og funktionelle komponenter. Grundlaget er den godkendte uniform for hele landet klassificering af kliniske former for skade på kraniet og hjernen.

Klassificering af traumatisk hjerneskade

Traumatisk hjerneskade deles af:

I. Ved tyngdekraft:

1. Mild (hjernerystelse og mild hjernekontusion).

2. Mellemhøjhed (hjerneforstyrrelse af moderat sværhedsgrad).

3. Alvorlig (alvorlig hjerneforstyrrelse og kompression af hjernen).

II. Af naturen og faren for infektion:

1. Lukket (uden at beskadige hovedets blødt væv, eller der er sår, der ikke trænger dybere ind end aponeurosen, brud på knoglernes knogler uden beskadigelse af det tilstødende blødt væv og aponeurose).

2. Åben (skader, hvor der er sår af hovedets blødt væv med skade på aponeurosen eller en brud på bunden af ​​kraniet, ledsaget af blødning, nasal og / eller ørevæske).

3. Penetrering - med skader på dura mater.

4. Ikke-penetrerende - uden skade på dura mater.

III. Efter type og art af virkningen på et traumatisk stofs krop:

1. Isoleret (ingen ekstrakranielle læsioner).

2. Kombineret (der er også ekstrakranielle læsioner).

3. Kombineret (mekanisk skade + termisk, stråling osv.).

IV. Ifølge forekomningsmekanismen:

2. Sekundær (skade som følge af en tidligere katastrofe, som forårsagede et fald for eksempel under et slagtilfælde eller epiprime).

V. På tidspunktet for forekomsten:

1. Først modtaget.

2. Gentaget (to gange, tre gange...).

VI. Efter skader:

VII. På biomekanik:

1. Stødskader (ofte brændskader).

2. Accelerations-deceleration (normalt diffus skade).

Kliniske former for TBI:

1. Hjerneskapelse.

2. Mild hjerneforvirring.

3. Hjernens kontusion er moderat.

4. Alvorlig hjernekontusion:

a) ekstrapyramidform

b) diencephalisk form

c) mesencefalform

d) mesencephalobulbar form.

5. Diffus axonal skade.

6. Knus i hjernen:

a) epidural hæmatom

c) subdural hæmatom

d) intracerebralt hæmatom

e) gulv-til-gulv (som en kombination af flere) hæmatom

e) deprimeret brud

g) subdural hydroma;

og) midtpunktet af en blå mærke af en hjerne.

7. Konstruktion af hovedet.

Kliniske faser af TBI:

3. Moderat dekompensation.

4. Grov dekompensation.

Perioder af TBI:

Komplikationer af TBI:

Resultat af TBI:

1. Godt opsving.

2. Moderat handicap.

3. Alvorlig handicap.

4. Vegetativ tilstand.

Hvis det er muligt at identificere kliniske eller tomografi cal lokalisering proces, det angiver den side SHOCK Niya, individuel repræsentation, forholdet til de corticale og Glu binnymi strukturer. Efter refleksion de ovennævnte komponenter og karakteristika indikerer tilstedeværelsen af ​​primær diagnose af subarachnoid blødning og dens sværhedsgrad. Og først efter beskrivelsen af ​​alle "hjerne" -komponenterne fortsætter med at karakterisere tilstanden af ​​knoglernes knogler: knoglebrud på knoglehovedets knogler (lineær, deprimeret); frakturer af kraniet basen (indikere kranial fossa hvor der er en brud). Tilstedeværelsen og karakteren af ​​liquorrhea (nasal, lydhør) bør også afspejles her. Ved diagnosens afslutning angives beskadigelse af krøllens bløde dæk.

Tabel for at bestemme sværhedsgraden af ​​tilstanden hos patienter med TBI

I tilfælde af sammenkomne skader afspejler diagnosen alle komponenter, der udgør ekstrakranielle skader (frakturer af knogler i ekstremiteter, bækken, ribber, hvirvler, skader på indre organer) og patologiske reaktioner som følge af skade: chok, hjerneødem, kredsløbssygdomme. Hvis skaden opstod på baggrund af alkoholforgiftning, skal den afspejles i diagnosen.

Efter at de primære komponenter i diagnosen, der karakteriserer skaden, afspejles, er "tilstand efter operationen" (dens navn) angivet.

Samtidig medfølgende opfølgende diagnoser af de sygdomme, som den skadede havde før skaden (kronisk alkoholisme, diabetes mellitus, bronchial astma osv.).

Der er ingen tvivl om, at diagnosen i hvert tilfælde vil afspejle rent individuelle komponenter og egenskaber. Forvaltningen af ​​fælles principper for konstruktion og formulering af en diagnose er imidlertid nødvendig både for at vurdere fuldstændigheden af ​​en specialistes kliniske tænkning og til statistisk analyse.

Bedømmelsen af ​​tilstandens sværhedsgrad i den akutte periode af TBI (tabel 1), herunder prognosen for både liv og rehabilitering, kan kun udfyldes, hvis mindst tre komponenter tages i betragtning, nemlig:

1) bevidsthedstilstand 2) tilstanden af ​​vitale funktioner 3) alvorligheden af ​​fokale neurologiske symptomer.

Gradueringer af bevidsthedstilstanden i traumatisk hjerneskade

Der er følgende graderinger af bevidsthedstilstanden under TBI:

2) moderat bedøvelse

3) dybt fantastisk

5) moderat koma

6) dyb koma

7) terminal koma.

Klar bevidsthed er karakteriseret ved vækkelse, fuld orientering og passende reaktioner. Ofre indgår en udvidet talekontakt, udfører alle instruktioner korrekt, svarer intelligent på spørgsmål. Gemt: aktiv opmærksomhed, hurtig og målrettet respons på enhver stimulus, alle former for orientering (i sig selv, sted, tid, der omgiver de mennesker, situationer og andre.). Retro- og / eller anterograd amnesi er mulig.

Bedøvelse kendetegnet strukturelt ustabile moderate orientering fejl over tid ved en noget langsom forståelse og udførelse af verbale kommandoer (instruksen) moderat døsighed. Hos patienter med moderat bedøvelse reduceres evnen til aktiv opmærksomhed. Talekontakt er gemt, men at få svar til tider kræver gentagelse af spørgsmål. Hold udfører korrekt, men noget langsomt, især svært. Øjne åbner spontant eller umiddelbart efter klage. Motorreaktionen mod smerte er aktiv og fokuseret. Øget udmattelse, sløvhed, nogle forarmelse af ansigtsudtryk, døsighed. Orientering i tid, sted, såvel som i miljøet, kan personer være unøjagtige. Kontrol af bekkenorganernes funktioner bevares.

Deep stunning karakteriseres af desorientering, dyb døsighed og udførelse af enkle kommandoer. Mest sovende; mulig veksling med motorisk excitation. Talekontakt er vanskelig. Efter vedvarende anmodninger kan du få svar, ofte monosyllabic i form af "ja - nej". Patienten kan give sit fornavn, efternavn og andre data, ofte med udholdenhed. Reagerer langsomt på kommandoer. Kunne udføre grundlæggende opgaver (åben øjnene, vis tungen, hæv hånden osv.). Gentagne appeller, et højt hagl, nogle gange i kombination med smertefulde stimuli er nødvendige for at fortsætte kontakten. Et koordineret defensivt respons på smerte udtrykkes. Disorientation i tid og sted. Selvorientering kan opretholdes. Kontrol af bækkenorganernes funktion kan være nedsat.

Undertrykkelsen af ​​bevidsthed til sopor Patienten ligger konstant med lukkede øjne, er verbale kommandoer udføres ikke. Immobilitet eller automatiserede stereotype bevægelser. Ved anvendelse af smertefulde stimuli kan koordinerede defensive bevægelser af lemmerne, vendende til den anden side, smertefulde grimasser i ansigtet, der er rettet mod deres eliminering, få patienten til at stønne. Mulig kortvarig udgang fra patologisk døsighed i form af at åbne øjnene for smerte, en skarp lyd. Pupillær, hornhinde, synke og dybe reflekser gemt. Sphincter kontrol er forringet. Vital funktioner gemmes eller ændres moderat af et af parametrene.

Moderat koma (1) - Ikke-irritabilitet, ikke-åbning af øjne, ukoordinerede beskyttelsesbevægelser uden lokalisering af smerteirritationer.

Som reaktion på smertefulde stimuli fremkommer ukoordinerede beskyttende motorreaktioner (normalt i form af udtræden af ​​lemmer). Øjne til smerten åbner ikke. Sommetider spontan rastløshed. Pupillære og hornhindereflekser bevares sædvanligvis. Abdominale reflekser er deprimerede; tilbøjelige - variabel, ofte forhøjet. Orale automatiske reflekser og patologiske fodreflekser vises. Svelging er meget svært. Beskyttelsesreflekser i det øvre luftveje er relativt bevarede. Sphincter kontrol er forringet. Respiration og kardiovaskulær aktivitet er forholdsvis stabile uden truende afvigelser.

Deep coma (2) - uforgængelighed, manglende defensive bevægelser i smerte. Ingen reaktion på eksterne stimuli, kan kun stærke smerter opstå patologisk extensor mindste fleksion bevægelse af lemmerne. Ændringer i muskeltonen varierer: fra generaliseret hormeotoni til diffus hypotension (med meningeal symptomer dissocierende langs kropsaksen - forsvinden af ​​stivheden af ​​nakke muskler med Kernigs resterende symptom). Mosaik ændrer hud, sener, hornhinde og også pupillære reflekser (i mangel af en fast mydriasis) med overvejelse af deres undertrykkelse. Bevarelse af spontan åndedræt og kardiovaskulær aktivitet med deres udtalte lidelser.

Coma-terminal (3) - muskulær atonie, areflexi, bilateral fast mydriasis, øjenløbets umulighed. Diffus muskuløs atoni; total areflexi. Kritiske lidelser med vitale funktioner - brutto rytme og respirationsfrekvens lidelser eller apnø, den skarpeste takykardi, blodtryk under 60 mm Hg. Art.

Fokal neurologiske lidelser i traumatisk hjerneskade

I. Stemmesignaler

Der er ingen lidelser: eleverne er ens med en livlig reaktion på lys, hornhindereflekserne bevares.

Moderate lidelser: hornhindereflekser reduceres på den ene eller begge sider, lys anisocoria, klonisk spontan nystagmus.

Udtalte lidelser: unilateral pupil dilation, clonotonisk nystagmus, nedsat pupils respons på lys fra en eller begge sider, moderat udtalt parese af blik, bilaterale patologiske tegn, dissociation af meningeal symptomer, muskel tone og sen reflekser langs kroppens akse.

Brutto krænkelser: grov anisocoria, grov parese af blik opad, tonisk multipel spontan nystagmus eller flydende blik, brutto divergens af øjnene langs vandret eller lodret akse, groft udtrykte bilaterale patologiske tegn, grov dissociation af meningeal symptomer, muskelton og reflekser langs kropsaksen.

Kritiske lidelser: Bilateral mydriasis med mangel på elever svar på lys, areflexi, muskelatoni.

II. Hemisfære og craniobasale tegn

Der er ingen forstyrrelser: tendonreflekserne er normale på begge sider, kranialinnerveringen og styrken af ​​lemmerne bevares.

Moderate lidelser: ensidige patologiske tegn, moderat mono- eller hemiparesis, moderate taleforstyrrelser, moderate dysfunktioner i kranierne.

Alvorlige lidelser: Udtalt mono- eller hemiparese, udtalt parese af kranierne, udtalte taleforstyrrelser, paroxysmer af kloniske eller klontoniske krampe i ekstremiteterne.

Alvorlige lidelser: brutto mono- eller hemiparesis eller lammelse af lemmerne, lammelse af kranierne, brutale taleforstyrrelser, ofte gentagne kloniske krampe i lemmerne.

Kritiske krænkelser: grov triparesis, triplegi, grov tetraparese, tetraplegi, bilateral ansigtslammelse, total afasi, vedvarende anfald.

Dislokationssyndrom i traumatisk hjerneskade

Klinisk symptomkompleks og morfologiske forandringer, der opstår, når hjernehalvfrekvensen i hjernen eller cerebellum forskydes i de naturlige intrakranielle sprækker med sekundære læsioner af hjernestammen kaldes dislokationssyndrom. Læger af mange specialiteter, der bruger dette udtryk, dårligt forestiller essensen af ​​hvad der sker i kraniumhulen under udviklingen af ​​en sådan proces.

Oftest forekommer dislokationssyndrom (DS) i ofre med intrakraniale hæmatomer, massive kontusionsfoci, øget cerebralt ødem og akut hydrocephalus under TBI.

Fig. 1. Typer af hjerneforskelle:

1 - penetration under den store hjernes segl 2 - indsættelse af cerebellar mandler i den occipital-cervical dural tragt; 3 - temporo-tentorient indsættelse. Pilene angiver de vigtigste retninger for implementering

Der er to hovedtyper af dislokationer:

1. Simple forskydninger, hvorved en deformation af en bestemt del af hjernen opstår uden dannelse af et klemmet snit.

2. Herniale, komplekse krænkelser af hjerneområder, der kun forekommer i lokaliteter af tætte, ubehagelige anatomiske strukturer (skæring af cerebellum, en stor sekel i hjernen, occipital-cervical dural tragt).

Simple dislocations er mere almindelige med supratheraniale intrakraniale hæmatomer og manifesterer sig som kompression af ventriklen på siden af ​​hæmatomet og skifter den i modsat retning. Den modsatte ventrikel i forbindelse med overtrædelsen af ​​udstrømningen af ​​spiritus udvider sig noget.

I TBI er følgende typer herniale krænkelser af hjernen mere almindelige (figur 1):

- krænkelse af cerebellar mandler i den occipital-cervical dural tragt (i daglig brug udtrykket "plugging i en stor occipital foramen" bruges ofte);

- forskydning under halvmåneprocessen

Fasearten af ​​DS-strømmen består i successive processer: 1) fremspring; 2) forskydning; 3) kile i; 4) overtrædelse.

Ved den viso-tentoriente herniale indsættelse forringes de mediale opdelinger af den tidlige lobe i den pachyonøse åbning (skæring ud af cerebellum labrummet). Afhængigt af kilens størrelse kan der i varierende grad ses påvirkede effekter på hjernestammen. Tønderen kan forskydes i modsat retning, deformeres og komprimeres. Med en skarp kompression kan der forekomme overtrædelse af akveduktens patency i udviklingen af ​​akut okklusiv hydrocephalus. Den temporo-tentoriente indsættelse ledsages af komprimering af ikke kun stammestrukturer på sin side. Hjernens ben presses ned på den modsatte side, hvilket klinisk kan manifestere udviklingen af ​​homolateral pyramidinsufficiens. Denne type DS er mere almindelig med lokaliseringen af ​​den patologiske proces i den tidlige lobe, mindre ofte med patologi af de frontale og occipitale lobes og i isolerede tilfælde med læsioner af parietalloben.

Inddragelsen af ​​de cerebellare mandler i nasal-hals duraltragten forekommer oftere, når patologi er lokaliseret i den posterior kranielle fossa og mindre hyppigt i supratentorielle processer. Ved en sådan indsættelse sker kompression af medulla oblongata med udviklingen af ​​vitale lidelser, der fører til døden.

Forskydning under halvmåneprocessen forekommer oftere ved lokaliseringen af ​​den patologiske proces i frontal og parietal lobe og mindre hyppigt med læsioner af den tidlige lobe. Off-hjerneprocesser giver sjældent denne form for bias. For det meste er den cingulære gyrus påvirket.

Det skal huskes, at kombinationen af ​​herniale fremspring er mere almindelig. I tilfælde af intrakranielle hæmatomer kan den temporo-tentoriente krænkelse kombineres med et skift under seglen og med forvandling af cerebellarmandlerne til den occipital-cervical duralktrejet.

Det kliniske billede af DS skyldes tegn på sekundær læsion af stammen på dens forskellige niveauer mod baggrunden af ​​cerebrale og fokale halvkugle- eller cerebellære symptomer.

Den temporo-tentoriente tilbøjelighed er klinisk manifesteret af følgende kompleks af syndromer: På baggrund af dyb depression af bevidsthed, hurtig vejrtrækning, takykardi, hypertermi, hudhyperæmi udvikles decerebrationsstivhed, hormoniske krampe, bilateral pyramidale insufficiens. De mest karakteristiske er oculomotoriske lidelser i form af undertrykkelse af en fotoreaktion, vandret, lodret, roterende nystagmus, et symptom på Hertwig - Magendie, der divergerer strabismus lodret.

Fortrængning, derefter indsættelse af cerebellar mandler i duralktræens nakkehals, ledsages af udviklingen af ​​bulbarforstyrrelser, som ofte kombineres med fokal neurologiske symptomer (sædvanligvis cerebellar). På denne baggrund opstår respiratorisk svigt ifølge typen Cheyne - Stokes, Biota, indtil den stopper. Der er takykardi, vedvarende arteriel hypotension efterfulgt af hjertestop.

Forflytningen af ​​områder på den berørte halvkugle under den store hjerne sigte i de første faser ledsages af udviklingen af ​​psykomotorisk agitation, psykiske lidelser, hallucinatorisk-delusional syndrom. Da denne form for dislokation stiger, hæmmes de mentale funktioner. Adynamia og akinesia øges gradvist. Bevidstheden er gradvist hæmmet fra døsighed til sopor, og i fase med dyb dekompensation til koma.

Kan en praktiserende klinisk differentiere typen af ​​dislokation? Denne mulighed er ikke altid tilgængelig. I svær TBI kan dislokationssyndrom udvikle sig så hurtigt, at døden opstår i de første timer efter skade. Det skal dog huskes, at med subakutte intrakraniale hæmatomer kan DS udvikle sig efter 7-12 dage. efter skade.

En læge bør styres af flere regler:

1. Dislocation af hjernen under dens kompression ved intrakranial hæmatom kan ikke elimineres uden kirurgisk indgreb. Derfor er den hurtigste mulige påvisning af en kompressionsfaktor som grundårsag til udviklingen af ​​DS og dens eliminering øget chancerne for at redde offerets liv.

2. Tilstedeværelsen af ​​tegn på dislokation hos patienter med tegn på TBI er en absolut kontraindikation for at udføre lumbal punktering med ekstraktion af cerebrospinalvæske!

3. Lumbal punktering kan kun udføres med henblik på tilbøjelighed. Til dette formål administreres 50-100 ml fysiologisk saltopløsning (i bidestilleret vand) endolyumbalt.

4. Tilbøjelighed som en uafhængig metode til doping giver en kortvarig effekt i den nedre tjener (stabilisering af åndedræt og kardiovaskulær aktivitet) og bør kun anvendes i kombination med den operationelle eliminering af hjernekompressionsfaktoren.

Forebyggelse af udviklingen af ​​DS er den hurtigste indsats for at eliminere den diagnosticerede hjernekompression. Med udviklingen af ​​DS er kirurgisk intervention rettet mod at sikre ekstern og intern dekompression.

Traumatisk hjerneskade: symptomer, klassificering, førstehjælp

Hjernen er beskyttet mod virkningerne af eksterne (mekaniske) faktorer bedre end noget andet organ. Ud over knoglerens knogler beskytter den hjernen mod skader. Det væske, der vasker hjernen, virker også som et støddæmper. Imidlertid er traumatisk hjerneskade (TBI) en af ​​de hyppigste årsager til at søge lægehjælp. I den samlede struktur af skader står TBI for over 50% af sagerne, og i de senere år har der været en tendens til en stigning i deres antal samt til at vægte skaderne selv. Ikke mindst skyldes dette en stigning i livets tempo (især i byer) og en stigning i antallet af køretøjer på vejene. Behandling af traumatisk hjerneskade er opgaven hos traumatologer og neurokirurger. I nogle tilfælde kræver patienterne hjælp fra neurologer og endda psykiater.

Konsekvenserne af traumatisk hjerneskade

Ofret med hovedskader kan forekomme:

• mekanisk nedbrydning af hjernevævets integritet
• krænkelse af væskens dynamik;
• hæmodynamiske lidelser;
• sygdomme i neurodynamik;
• ardannelse og adhæsioner.

Når tremor udvikler reaktive og kompenserende ændringer på niveauet af synapser, neuroner og celler.

Kramper er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​synlige læsioner og hæmatomer.

Hvis der opstår skader på stamme strukturer eller hypotalamus-hypofysesystemet i tilfælde af traumatisk hjerneskade, udvikles et specifikt stressrespons på grund af en overtrædelse af neurotransmittermetabolismen.

Det cerebrale blodcirkulationssystem er særligt følsomt for traumatiske skader. I TBI forekommer der en spasme eller udvidelse af regionale fartøjer, og permeabiliteten af ​​deres vægge stiger. Forstyrrelser i væskodynamik er en direkte konsekvens af vaskulære lidelser.

På baggrund af TBI udvikles dysmetabolske sygdomme og hypoxi. Alvorlige skader kan fremkalde respiratoriske og hæmodynamiske forstyrrelser.

Den såkaldte "traumatiske sygdom" omfatter 3 perioder:

Afhængigt af sværhedsgraden og typen af ​​TBI er varigheden af ​​den første periode fra 2 uger til 2,5 måneder. Akut fase bestemt af en kombination af skadelig faktor og beskyttelsesreaktioner. Dette er tidsintervallet fra begyndelsen af ​​virkningen af ​​den traumatiske faktor til genoprettelsen af ​​kroppsfunktioner eller død.

den mellemliggende periode Lyse- og reparationsprocesserne i de beskadigede områder foregår aktivt. På dette stadium indgår kompenserende og adaptive mekanismer for at lette retur af forstyrrede funktioner til normale værdier (eller stabil kompensation). Varigheden af ​​anden periode kan variere fra 6 måneder til 1 år.

Endelig (fjern) periode karakteriseret ved færdiggørelsen af ​​degeneration og genopretning. I nogle tilfælde fortsætter de sameksistens. Faseens varighed mod baggrunden for klinisk opsving er 2-3 år, og med videre udvikling af processen er det meget usikkert.

Klassificering af traumatisk hjerneskade

Vær opmærksom på: skader i denne kategori er opdelt i lukket, åben og gennemtrængende.

Lukket CCT - Disse er hovedskader ledsaget af udviklingen af ​​kliniske symptomer, men uden alvorlig hudskade.

åbent - disse er skader med skader på hudlaget og aponeurosis af kraniet.

Penetrerende skader karakteriseret ved krænkelsen af ​​den hårde skals integritet.

Statens vurdering

Under den indledende undersøgelse og undersøgelse af patienten i en lægeanlæg tages følgende faktorer nødvendigvis i betragtning:

• tilstand af hovedbunden (tilstedeværelsen af ​​udskæringer, knus og blå mærker);
• tilstedeværelsen og lokalisering af frakturer
• tilstanden af ​​rummene under meningeserne (trykket i cerebrospinalvæsken evalueres og subarachnoide hæmatomer detekteres);
• samtidige skader på forskellige steder
• Fakta om lægemiddel- eller alkoholforgiftning (mod baggrunden kan symptomerne være sløret).

Sværhedsgraden af ​​traumatisk hjerneskade vurderes i henhold til 3 faktorer:

• bevidsthedstilstand
• vitale funktioner
• neurologiske symptomer.

TBI's sværhedsgrad

1. tilfredsstillende patientens tilstand betragtes, hvis han har en klar bevidsthed, der er ingen krænkelser af de vigtigste funktioner, der er ingen primære og sekundære neurologiske kliniske tegn. Med rettidig og korrekt gennemført terapeutisk aktivitet i livet truer ingenting, og evnen til at arbejde er fuldt restaureret.
2. For moderate skader sindet er klart eller noget bedøvelse er til stede. Vital funktioner lider ikke, men det er muligt at reducere antallet af hjerteslag. Individuelle brandskilt kan diagnosticeres. Truslen mod livet er praktisk taget fraværende med rettidig udbud af kvalificeret bistand. Forudsigelser for en fuldstændig opsving efter en sådan hjerneskade er ret gunstige.
3. I svær tilstand patienten er bedøvet eller udvikler podor - bevidsthedsdepression, hvor der er tab af frivillig aktivitet, og en refleks bevares. Dysfunktioner af åndedræt og blodcirkulation registreres, og neurologiske symptomer er til stede. Parese, lammelse og kramper er mulige. Truslen mod livet er helt åbenlys, og graden af ​​fare bestemmes af den akutte fase. Udsigterne for fuld opsving efter alvorlig hovedskade er temmelig tvivlsomme.
4. Ved tegn meget alvorlig tilstand er koma, hæmning af en række vigtige funktioner og udtalte neurologiske symptomer (både primære og sekundære). Truslen mod livet er meget alvorlig, og fuld tilbagesendelse fra skade forekommer normalt ikke.
5. Den farligste tilstand erterminal. Det er karakteriseret ved koma, kritisk svækkelse af vitale funktioner, såvel som dybe stamme og cerebrale lidelser. Desværre er det yderst sjældent at redde offeret i en sådan situation.

Symptomer på traumatisk hjerneskade

Kliniske symptomer fører til foreløbige konklusioner om arten af ​​traumatisk hjerneskade.

Hjernehjernerystelse

Hjernerystelse ledsages af reversible cerebrale lidelser.

Typiske symptomer:

• kort mørkning eller bevidsthedstab (op til flere minutter);
• let stupor;
• nogle vanskeligheder med orientering i rummet;
• tab af tid efter skade fra hukommelsen;
• motorisk omrøring (sjælden);
• svimmelhed;
• hovedpine (cephalgia);
• kvalme;
• opkastning (ikke altid);
• reduceret muskel tone;
• nystagmus (ufrivillige oscillationer i øjnene).

Under den neurologiske undersøgelse kan ustabilitet i Romberg-positionen noteres. Symptomatologi regner som regel hurtigt. Økologiske tegn forsvinder uden spor i de næste 3 dage, men vegetative forstyrrelser varer meget længere. Patienten kan klage over vaskulære symptomer - reducere eller øge blodtryk, takykardi, afkøling og blå fingre samt hyperhidrose.

Bruises (UGM)

Klinisk skelne 3 grader UGM - mild, moderat og svær.

Tegn på mild hjerneskade

Svage neurologiske symptomer regres ved udgangen af ​​2-3 uger efter en sådan traumatisk hjerneskade.

Vær opmærksom på: Hovedforskellen mellem kontusion og hjernerystelse er muligheden for brud på hvælvingens knogler og tilstedeværelsen af ​​subarachnoide hæmatomer.

Tegn på UGM moderat:

• bevidstheden er fraværende i flere timer;
• amnesi forekommer
• cephalgia (kendetegnet ved høj intensitet);
• gentagne opkastninger;
• øget eller nedsat hjertefrekvens
• øger frekvensen af ​​åndedrætsbevægelser samtidig med at rytmen bevares
• hypertermi (op til subfebrile værdier).

Neurologisk undersøgelse afslører meningeal og stamme symptomer. De vigtigste organiske manifestationer forsvinder i 2-5 uger, men nogle kliniske tegn på traumatisk hjerneskade får sig til at føle sig i lang tid.

Tegn på alvorlig gremme:

• bevidstheden er fraværende i flere uger;
• der er livstruende krænkelser af væsentlige funktioner;
• motor agitation;
• lammelse;
• hypo- eller hypertoniske muskler;
• kramper.

Den omvendte udvikling af symptomer er langsom, ofte er der resterende lidelser, herunder - fra psyken.

Vigtigt: Et tegn med 100% sandsynlighed, der indikerer en brud på kraniet, er en udledning af cerebrospinalvæske fra øret eller næsen.

Udseendet af symmetriske hæmatomer omkring øjnene ("briller") giver anledning til at mistanke om brud i området for den forreste kraniale fossa.

impaction

Kompression følger ofte med blå mærker. Hæmatomer af forskellige lokaliseringer og skader på hvælvingens knogler med deres depression bliver de hyppigste årsager. Mindre almindeligt er skader forårsaget af hævelse af hjernevæv og pneumocephalus.

Symptomer på kompression kan stige kraftigt umiddelbart efter en traumatisk hjerneskade eller efter et bestemt ("lys") tidsinterval.

Karakteristiske tegn på kompression:

• progressiv nedsættelse af bevidstheden
• cerebrale lidelser;
• fokal og stavskilte.

Sandsynlige komplikationer af TBI

Den største fare i den akutte fase er dysfunktioner i åndedrætssystemet (respirationsdepression og gasudvekslingsforstyrrelse) samt problemer med central og regional (cerebral) cirkulation.

Hæmoragiske komplikationer er hjerneinfarkt og intrakranielle blødninger.

Ved alvorlige traumatiske hjerneskade er dislokation (forskydning) i hjernegrupper mulig.

På baggrund af TBI er sandsynligheden for purulent-inflammatoriske komplikationer ret høj. De er opdelt i intra- og ekstrakraniel. Den første gruppe omfatter abscesser, meningitis og encephalitis, og den anden gruppe, for eksempel lungebetændelse.

Vær opmærksom på: Potentielle komplikationer omfatter posttraumatisk neurose og epilepsi.

Førstehjælp til traumatisk hjerneskade

Vigtigt: Førstehjælp til traumatisk hjerneskade er at give offeret fuldstændig hvile. Han skal give en vandret position med hovedet forhøjet. Hvis patienten er bevidstløs, er det umuligt at bevæge ham, da sandsynligheden for rygskader ikke kan udelukkes. Det anbefales at tilslutte en varmt vandflaske eller en ispakke til dit hoved. Når du holder op med at trække vejret eller kardial aktivitet før ankomsten af ​​"nødsituation", skal du udføre genoplivning - en indirekte hjertemassage og kunstig åndedræt.

Primærpleje til patienter leveres hos nærmeste lægeanlæg. Vigtigheden af ​​primærplejen bestemmes af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og medicinsk erhvervslivs evner. Den primære opgave for læger er at opretholde respirations- og blodcirkulationens funktioner. Det er yderst vigtigt at genoprette luftvejens patency (det er ofte forringet som følge af aspiration af blod, sekretioner eller vomitus).

Behandling af traumatisk hjerneskade udføres på et hospital. Afhængig af skadernes art og sværhedsgrad afholder de sig til konservativ taktik eller udfører neurokirurgisk intervention.

Når psykomotorisk agitation eller kramper ind / ind ind i relaxanter (for eksempel - Diazepam). Symptomer på kompression er en god grund til at ordinere diuretika. Hvis der er en trussel mod ødem, anvendes osmodiuretiki, og offeret tages straks til den neurokirurgiske afdeling.

For at stabilisere blodcirkulationen introduceres vasoaktive farmakologiske midler, og med sandsynligheden for blødning i det subarachnoide rum er hæmostatiske midler indikeret.

Under behandlingen af ​​traumatisk hjerneskade anvendes neuroprotektorer, neurometaboliske stimulanser, vitaminpræparater og glutaminsyre i vid udstrækning. Dehydrationsmidler er nødvendige for at bekæmpe væskodynamiske lidelser.

Varigheden af ​​behandlingen afhænger af typen og sværhedsgraden af ​​TBI og dynamikken i genoprettelsesprocessen. Selv med milde hjernerystelser, er patienten vist at blive på sengelat i en og en halv uge.

Vladimir Plisov, medicinsk anmelder

7.852 samlede visninger, 5 gange i dag

Klassifikation af traumatiske hjerneskade

Der er lukkede, åbne og indtrængende skader. Lukket hjerneskade - mekanisk skade på hjernen uden beskadigelse af knoglerne i kraniet kranium og blødt væv i hovedet. Den lukkede hjerneskade omfatter skader på hjernen og kraniet, hvor integriteten af ​​hovedets integritet ikke forstyrres, eller der er sår på kun de overfladiske lag af huden. Frakturer af knoglerne i kranialhvelvet uden skade på de tilstødende væv betegnes også som en lukket hovedskade. Dyb sår, der påvirker alle lag i hovedbunden, samt brud på bunden af ​​kraniet, ledsaget af blødning og væske (fra næse eller øre) klassificeres som åben hovedskader, da der i disse tilfælde er mulighed for infektion af det intrakraniale indhold. Under opretholdelsen af ​​dura materens integritet betegnes åben hjerneskade som ikke-penetrerende, og hvis den er beskadiget, er den klassificeret som penetrerende.

Kombineret hovedskade er en skade, der kombineres med skade på andre organer og systemer på grund af påvirkning på kroppen af ​​mekanisk energi. En kombineret skade kaldes hjerneskade og skade på andre organer og systemer forårsaget af flere skadelige faktorer (mekanisk, termisk, kemisk, stråling og andre effekter i enhver kombination).
Ud over disse tegn tages der hensyn til lokalisering af bløde vævsskader, kraniumben, alvorligheden af ​​hjerneskade, tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​subarachnoidblødning og intrakraniale hæmatomer.

Følgende kliniske former for craniocerebrale skader kendetegnes:
hjerneskaderesygdomme
- mild hjernekontusion
- Forvirring af hjernen moderat
- alvorlig hjernekontusion
- kompression af hjernen mod baggrunden for kontusion
- kompression af hjernen uden samtidig skader

Diffus axonskader, hovedsageligt på grund af acceleration / deceleration trauma, betragtes som en separat form.

I alvorligheden er traumatisk hjerneskade opdelt i tre grader: mild, moderat og alvorlig. Mild hjernens hjernerystelse og blå mærker i hjernen; til moderat sværhedsgrad - moderate hjernekontrakter; alvorlige - alvorlige hjernekontusioner, diffus axonal skade og kompression af hjernen.

Hjernerystelse opstår i 60-70% af alle skader. Det repræsenterer en enkelt klinisk form for hjerneskade, som er baseret på funktionelt reversible neuronelle ændringer på celle-subcellulært niveau som reaktion på mekanisk energi. Det er karakteriseret hovedsageligt af cerebrale symptomer, der er et tab af bevidsthed fra et kortvarigt orienteringsforløb for at fuldføre nedlukning i et par minutter. Efter at have genvundet bevidstheden bevares en bedøvet tilstand i nogen tid, med utilstrækkelig orientering i tid, sted og omstændigheder og uklar opfattelse af miljøet. Næsten altid bekymret for kvalme, hovedpine, svimmelhed, svaghed, tinnitus, rødme, svedtendens. Der er ofte enkelt opkast. Gentagelse af opkastning i de senere stadier indikerer som regel en alvorligere skade på intrakraniale strukturer. Det er karakteriseret ved tab af hukommelse for perioden med tabt bevidsthed (congrad amnesi), mindre ofte for perioden forud for traumer (retrograd amnesi).

Overfølsomheden af ​​følelsesorganerne til de sædvanlige (passende) stimuli (lyd, lys osv.) Observeres, og vestibulær excitabilitet øges. Fokal symptomer afsløres: genoplivning af sener og periostale reflekser, sløvhed i pupillære reaktioner med forlængelse af latent periode, justering af vandret nystagmus, asymmetri af innervation af efterligne muskler. Udmattelsen af ​​hudreflekserne er karakteristisk. Disse symptomer er ustabile i naturen og elimineres normalt 5-7 dag efter skaden. Der kan være milde skal symptomer i form af stiv nakke. Tegnene på vegetativ dysfunktion er tydeligt manifesteret: Pulsens og blodtrykets labilitet, der ofte er forbundet med en ændring i kropsposition, distale hyperhidrose af palmer og fødder, "vasomotors" -spil, søvnforstyrrelser.

Mild hjernekontusion forekommer i 10-15% af tilfældene. Grundlaget for denne type skader er strukturelle morfologiske forandringer i hjernens substans. Karakteriseret ved at slukke bevidstheden op til 15-20 minutter. Endokardiel og retrograd amnesi er påvist, anterograd amnesi er mulig. Ofre klager over hovedpine, tinnitus, svimmelhed, kvalme. Ofte opkastning. Autonome sygdomme manifesteres af takykardi eller bradykardi, ofte ved forhøjet blodtryk. Fokal symptomer afhænger af lokaliseringen af ​​skaden, manifesteret i form af anisocoria, nystagmus, lysparese, sensoriske og koordinerede forstyrrelser, der vedvarer i op til 2 uger, nogle gange mere. I den akutte periode kan kappe symptomer (stivhed i musklerne i nakken, Kernigs symptom osv.) Detekteres.

En hjerneforstyrrelse af moderat sværhedsgrad observeres hos 8-10% af ofrene. Det er karakteriseret ved bevidsthedstab fra flere ti minutter til flere timer. Efter at have forladt den ubevidste tilstand, opdages alle former for amnesi (kongradnaya, retrograd og anterograde). Udtrykt hovedpine, kvalme, opkastning, ofte gentaget. Afhængig af placeringen af ​​den skadede klinisk detekterede parese, forstyrrelser i følsomhed og koordinering af bevægelser. Stamme symptomer er nystagmus, oculomotoriske lidelser. Mulige krænkelser af højere kortikale funktioner (afasi, apraxi, agnosi). Der er mentale lidelser. Nogle gange udvikler generaliserede kramper. Mulige forbigående lidelser af vitale funktioner.

Vegetative sygdomme manifesteres af brady eller takykardi, forhøjet blodtryk, hurtig vejrtrækning, moderat termoregulerings dysfunktion. Skjære symptomer er udtrykt. Fokal symptomer gradvist (inden for 3-5 uger) udglattes, men enkelte tegn kan vare i længere tid.

Hjerneforstyrrelser er alvorlige hos 5-7% af ofrene. Manifesteret ved bevidsthedstab fra flere timer til mange dage. På baggrund af en ubevidst tilstand opstår der ofte psykomotorisk agitation. Det kliniske billede domineres af symptomer stamceller - bilateral mydriasis eller miosis, ru oculomotor lidelser (parese blik, flydende øjne, etc.), synkebesvær, muskeltonus skifter fra diffundere til gormetonii hypotension, bilaterale patologiske tegn. Kritiske lidelser af vitale funktioner observeres: arteriel hypertension (sommetider hypotension), bradykardi eller takykardi, forstyrrelser i frekvensen og rytmen af ​​vejrtrækning. Rough stamme symptomer maskere de halvkugle symptomer, der opdages ved at passere den akutte periode og manifesterer sig i dyb parese eller lammelse, følsomhed lidelser, forstyrrelser i kortikale funktioner. Sommetider forekommer epileptiske anfald. På grund af hyppige kraniumbundsfrakturer kan cerebrospinalvæske lække gennem øregangen og næsepassagen. Et positivt symptom er "oljepunktsymtom": på en gazebindet danner en dråbe blodig væske en rød plet i midten med en gullig halo i periferien. Mistanke om brud på den forreste kraniale fossa forekommer, når det forsinkede udseende af periorbital hæmatomer ("symptombriller"). Ved drejningen af ​​pyramiden af ​​den tidlige knogle observeres ofte symptom på kamp (hæmatom i mastoidprocessen). Cerebrale og især fokal symptomer regress langsomt; Grove rester er hyppige, primært i motor og mentale sfærer.

De kliniske former for alvorlige hjernefremkalder skelnes sædvanligvis i forhold til det overvejende ramte område.

Ekstrapyramidal formular er observeret i læsioner af cerebrale halvkugler, især subkortikale strukturer, med relativ bevarelse af de funktioner i hjernestammen, og er kendetegnet ved gipokinetiko-rigidt syndrom på baggrund af tegn på nederlag skorpe og øvre cylinderafsnit.

Diencephalic formular udvikler i tilfælde af overvægten af ​​de primære eller sekundære læsioner af de øvre dele af hjernestammen, hypothalamus, med relativ bevarelse af de medulla oblongata funktioner, og er kendetegnet ved dysfunktion af hypothalamus-hypofyse-cortico-binyre, der resulterer i strid med metaboliske processer, hyperkatabolisme, giperergicheskim reaktioner simpatoadrenalovoj systemkrav. I denne form er de mest udtalte vegetative dysfunktioner, især hypertermi, arteriel hypertension, takykardi; neurodystrophic lidelser i hjertemuskulaturen, lungerne, mave-tarmkanalen, huden.

Mezentsefalo-bulbær form, udvikler med svær, normalt den primære, nederlag de nedre divisioner i hjernestammen (broen, medulla) og er kendetegnet ved bulbar syndrom, undertrykkelse af hypothalamus-hypofyse-binyre-system i form af tab af bevidsthed til omfanget af koma, udvikling af anaboliske reaktioner, hypotermi, unormal ydre respiratorisk depression vaskulære reaktioner.

Knus i hjernen opstår i 3-5% af ofrene. Årsagerne til hjernens kompression i traumatiske læsioner er hæmatomer, deprimerede frakturer af kraniet knogler, hydromas, pneumocephalus, hævelse og hævelse af hjernen. Hjernens kompression er præget af en stigning i cerebrale og fokale symptomer i dynamikken: enten umiddelbart efter skaden eller efter en vis tid (det såkaldte lyse mellemrum). Bevidsthedsforstyrrelser forværres, hovedpineforøgelser, gentagen opkastning fremkommer, og konvulsiv syndrom udvikler sig. Parese, patologiske pyramidale symptomer, oculomotoriske, følsomme forstyrrelser forværres eller forekommer. Øgede autonome sygdomme (bradykardi). Ofte hæmatomer, der er epidural, subdural, intracerebrale, intraventrikulære, fører til kompression af hjernen. Der er også akutte, subakutte og kroniske hæmatomer. I de kliniske manifestationer af hæmatomer er der tre muligheder.

Klassisk indstilling. Efter genoprettelsen af ​​nedsat bevidsthed i forbindelse med traumer er der en "lys" periode, der varer fra mange minutter til 1-2 dage. I løbet af denne periode klager patienterne over hovedpine, svimmelhed, tinnitus, sløvhed, udmattelse. I fremtiden uddybes sygdomsforstyrrelser gradvist, hovedpinestigninger, opkastning opstår. Fokal symptomer øges: anisocoria, kontralaterale pyramidale defekter, følsomhedsforstyrrelser. Der kan være fokale anfald. Bradykardi øges, blodtrykket stiger.

Mulighed med slettet "lyse" mellemrum. Det er mere almindeligt ved alvorlig hjernekontusion, når de primære lidelser i bevidstheden er lagdelt med bevidsthedsforstyrrelser forbundet med hjernekompression. "Bright" interval af denne udførelsesform angår dybden af ​​bevidsthedsforstyrrelser, koma når efter dyb bevidsthed kun delvis genoprettet til niveauet sopor (status soporosus) eller bedøvelse med en særskilt hemisfærisk og stamceller symptomer. I løbet af denne periode er det muligt at identificere skalsymtomerne, psykomotorisk agitation observeres ofte og en søgning efter en patient med en antalgisk position. Efter nogen tid (ti minutter - timer) forstyrrelser af bevidstheden er sammensat igen til det niveau af koma, picking up i dynamikken i krænkelser af vitale funktioner, synes ru oculomotor lidelser, med det ultimative anisocoria mydriasis, parese forværres, hyppig omdrejningspunkt og generaliserede anfald.

Mulighed uden et "let" mellemrum. Opstår med alvorlig, ofte flere hjerneskade, når de primære dybe hjernefunktionslidelser ikke ændres i dynamik.

Epidural hæmatom - traumatisk blødning i det epidurale rum, der ligger mellem den indre overflade af kraniet og dura materen. Kilden til blødning er oftest den beskadigede mellemkappearteri, undertiden årer, herunder diploisk. Udviklingsfrekvensen er 0,5-0,8% af alle hjerneskade. Normalt er hæmatomer placeret i de tidsmæssige og parietale områder. Epidurale hæmatomer er relativt små i størrelse, i gennemsnit er deres diameter mindre end 10 cm. For epidural hæmatomer er den første variant af udvikling mere karakteristisk med tidlig dannelse af motorunderskud.

Subdural hæmatom - traumatisk blødning i subdural rummet, placeret mellem dura mater og arachnoidal meninges. Subdural hæmatomer udvikler sig både på skadens side og på den modsatte side. Subdural hæmatomer tegner sig for 0,4 til 2% af alle hjerneskade. Subdural hæmatom indtager et større område end epidural, når 15 cm i diameter, og har en fladere form (siglplanform). Kilden til subdale hæmatomer er beskadigede pialårer på stedet for deres sammenfald med bihulerne.

I udviklingen af ​​det kliniske billede er den anden variant mere karakteristisk, når de cerebrale symptomer kommer frem i forgrunden. I den første udførelsesform udvikler subacute subduralhematomer oftere, sædvanligvis forekommer på dag 3-15 efter en hjerneskade. Manifestes ved stigende hovedpine, gentagen opkastning, bradykardi, mentale ændringer (utilstrækkelig adfærd), stagnerende diske af de optiske nerver. Blandt de fokale symptomer er den mest konstante anisocoria med mydriasis på siden af ​​hæmatomet og stigende parese på den modsatte side. Kronisk subdural hæmatom afviger fra subakut ved tilstedeværelsen af ​​en kapsel, som dannes efter 2 uger. fra begyndelsen af ​​den akutte periode og er det største differentialdiagnostiske kriterium. Det udvikler oftere hos ældre og personer med en reserve af kranialvolumen på grund af hjerneatrofi (alder, alkohol, posthypoksisk osv.).

En lang periode (uger, måneder eller endda år) hæmatom må ikke manifestere sig med klinisk signifikante symptomer. Decompensation af tilstanden kan udløses af gentagne lette traumer, forgiftning, infektion. Det kliniske billede af dekompensation kan ligne en hjerne tumor, slagtilfælde, inflammatorisk fokal hjerne sygdom. Under påvirkning af terapi kan tilstanden vende tilbage til sin oprindelige tilstand. I dekompensationsperioden udvikler patienter med kronisk subdural hæmatom kvalitative lidelser af bevidsthed af den delirious eller amentive type. Fokal symptomer er præget af både pyramidale og ekstrapyramidale.

Intracerebralt hæmatom er en traumatisk blødning i hjernens substans (figur 56). Både i akutte og efterfølgende perioder dominerer grove udfældninger af hjernens elementære funktioner, der bestemmes ved lokalisering af hæmatomet (bevægelsesfunktioner, følsomhed, koordinering osv.). Intracerebrale hæmatomer kan skyldes brud på skibet på tidspunktet for skade og hæmoragisk blødning. Ofte er traumatiske intracerebrale hæmatomer multiple, såvel som kombineret med epi- og subduralhematomer.

Intraventriculære hæmatomer kombineres ofte med forstyrrelse af hjernestammen, hvilket forårsager sværhedsgraden af ​​ofrenes tilstand og resulterer ofte i et fatalt udfald. Den kliniske manifestation af intraventrikulær blødning er hormoniske krampe.

For at vurdere alvorligheden af ​​en hjerneskade bruges Glasgow skalaen, som omfatter tre parametre: Åbning af øjne til smerte og lyd, verbal respons og motorrespons til tale- og smertestimuli.

Lukkede hjerneskade kan være kompliceret af traumatiske ændringer i blodkarrene og membranerne i hjernen, ar-klæbende formationer, infektiøse inflammatoriske processer. For rettidig diagnose af alvorlige livstruende sygdomme er patientens observation over tid samt brug af et sæt yderligere undersøgelsesmetoder afgørende.