Hypoksisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet, encefalopati hos nyfødte

Hypoksisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet hos nyfødte er et væsentligt problem med moderne neonatologi, fordi ifølge statistikker har næsten hver tiende nyfødte baby visse tegn på nedsat hjerneaktivitet på grund af hypoxi. Blandt alle de patologiske forhold i neonatalperioden er hypoxisk hjerneskade først og fremmest. Især ofte er sygdommen diagnosticeret hos premature babyer.

På trods af patologins ret høje frekvens er effektive foranstaltninger til bekæmpelse heraf endnu ikke udviklet, og moderne medicin er magtesløs over for irreversibel strukturel hjerneskader. Ingen af ​​de kendte stoffer kan genoprette hjernens døde nerveceller, men forskning på dette område fortsætter, og forberedelserne af de nyeste generationer er i kliniske forsøg.

Centralnervesystemet (centralnervesystemet) er meget følsomt over for manglende ilt i blodet. I et voksende foster og et nyfødt barn har de umodne strukturer i hjernen brug for ernæring endnu mere end hos en voksen, så eventuelle negative virkninger på den fremtidige moder eller fosteret selv under graviditet og fødsel kan være skadelige for nervesystemet, som senere manifesterer neurologiske lidelser.

Eksempel på hypoxi på grund af mangel på uteroplacental blodgennemstrømning

Hypoxi kan være svær eller mild, det varer lang tid eller et par minutter under fødslen, men fremkalder altid forstyrrelser i hjernefunktionen.

I tilfælde af lungeskader er processen fuldstændig reversibel, og nogle gange efter fødslen vil hjernen genoptage sit arbejde.

Med dyb hypoxi og asfyxi (fuldstændig ophør af iltforsyning til hjernen) udvikles organisk skade, der ofte tjener som årsag til handicap hos unge patienter.

Oftest forekommer hjernehypoksi i prænatalperioden eller i fødselsprocessen i deres patologiske forløb. Efter fødslen kan der dog forekomme hypoxisk-iskæmiske ændringer i tilfælde af en krænkelse af barnets åndedrætsfunktion, en dråbe i blodtryk, blodkoagulationsforstyrrelser mv.

I litteraturen kan du finde to navne på den beskrevne patologi - hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet og hypoxisk-iskæmisk encephalopati (HIE). Den første mulighed bruges oftest ved diagnosen alvorlige lidelser, den anden - i mildere former for hjerneskade.

Diskussioner om forudsigelser for hypoksisk hjerneskade undergraves ikke, men den ophobede erfaring hos neonatologispecialister viser, at barnets nervesystem har flere selvforsvarsmekanismer og endda i stand til regenerering. Dette fremgår af, at ikke alle børn, der har lidt alvorlig hypoxi, har grove neurologiske abnormiteter.

I svær hypoxi lider de umodne strukturer af stammen og subkortiske knuder primært, og under langvarig, men ikke intens hypoxi udvikler diffuse læsioner i hjernebarken. En af faktorerne i hjernebeskyttelse hos fostre eller nyfødte er omfordeling af blodgennemstrømning til fordel for stamme strukturer, og derfor med langvarig hypoxi lider den grå substans i hjernen i vid udstrækning.

Neurologers opgave med at undersøge nyfødte, der har undergået hypoxi af forskellig sværhedsgrad, er objektivt at vurdere den neurologiske status, udelukker adaptive manifestationer (tremor, for eksempel), der kan være fysiologiske og identificere virkelig patologiske ændringer i hjerneaktivitet. Ved diagnosticering af hypoxisk skade på centralnervesystemet er udenlandske specialister baseret på sygdomsforløbet, bruger russiske læger den syndromiske tilgang og peger på specifikke syndromer fra en bestemt del af hjernen.

Årsager og stadier af hypoxisk-iskæmisk læsion

Perinatal CNS-skader hos nyfødte er dannet af virkningen af ​​uønskede faktorer i utero, under fødslen eller under nyfødte. Årsagerne til disse ændringer kan være:

• Blodstrømsforstyrrelser i livmoderen og placenta, blødning hos gravide, placentas patologi (trombose), nedsat udvikling af fosteret;
• Rygning, drikker alkohol, tager visse lægemidler under graviditeten;
• Massiv blødning under fødslen, sammenblanding af navlestrengen omkring fostrets hals, alvorlig bradykardi og hypotension hos spædbarnet, fødselsskader;
• Efter fødslen - hypotension hos de nyfødte, medfødte hjertefejl, DIC, episoder med respiratorisk svigt, lungerfunktion.

Eksempel på hypoksisk iskæmisk hjerneskade

Det oprindelige øjeblik for udviklingen af ​​HIE er manglen på ilt i arterielt blod, som fremkalder metabolismenes patologi i nervesvævet, individuel neurons død eller deres hele grupper. Hjernen bliver ekstremt følsom overfor udsving i blodtrykket, og hypotension forværrer kun de eksisterende læsioner.

På baggrund af metaboliske sygdomme forekommer "forsuring" af vævet (acidose), hævelse og hævelse af hjernens stigning, og intrakranielt tryk stiger. Disse processer fremkalder en fælles nekrose af neuroner.

Alvorlig kvælning påvirker arbejdet i andre indre organer. Således forårsager systemisk hypoxi akut nyresvigt som følge af nekrose af tubuleepitelet, nekrotiske ændringer i tarmslimhinden og leverskade.

Hos fuldfødte spædbørn registreres posthypoxisk skade overvejende inden for cortex, subkortiske strukturer, hjernestamme, i prematuritet på grund af egenskaberne ved modning af nervevæv og vaskulær komponent, hvor periventrikulær leukomalering diagnostiseres, når nekroser koncentreres hovedsageligt omkring hjernehvirvelsøjlen i hjernen.

Afhængig af dybden af ​​cerebral iskæmi skelnes flere grader af hypoxisk encephalopati:

1. Den første grad - mildt forbigående krænkelse af neurologisk status, der ikke varer mere end en uge.
2. Second-order HIE - varer længere end 7 dage og manifesteres af depression eller excitering af centralnervesystemet, konvulsiv syndrom, midlertidig forøgelse af intrakranielt tryk, autonom dysfunktion.
3. Alvorlig hypoxisk-iskæmisk læsion - en lidelse af bevidsthed (stupor, koma), kramper, manifestationer af hjerneødem med stamme symptomer og nedsat aktivitet af vitale organer.

Symptomer på hypoksisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet

CNS læsion hos nyfødte diagnosticeres i de første minutter af spædbarnets liv, og symptomerne afhænger af sygdommens sværhedsgrad og dybde.

Jeg grad

Med mild vej af HIE forbliver tilstanden stabil. På Apgar-skalaen anslås barnet at være mindst 6-7 point, cyanose er mærkbar, og muskeltonen er reduceret. Neurologiske manifestationer af den første grad af centralnervesystemet hypoxiske skader:

1. Høj neuro-refleks excitability;
2. Søvnforstyrrelser, angst;
3. Skælende lemmer, hage;
4. Regurgitation er muligt;
5. Reflekser kan både forbedres og reduceres.

De beskrevne symptomer forsvinder normalt i løbet af den første uge af livet, barnet bliver roligere, begynder at gå op i vægt, og brutto neurologiske lidelser udvikler sig ikke.

II grad

Under hjernens hyppighed af mellemhøjhed er tegn på depression af hjernen mere tydelige, hvilket udtrykkes i dybere forstyrrelser i hjernen. Normalt følger den anden grad af HIE de kombinerede former for hypoxi, som diagnosticeres både under intrauterin vækststadium og ved fødslen. Samtidig lyder døve hjerte af fosteret, en stigning i rytmen eller arytmi registreres. På Apgar-skalaen får den nyfødte ikke mere end 5 point. Neurologiske symptomer omfatter:

• Inhibering af refleksaktivitet, herunder sugning;
• Et fald eller stigning i muskeltonen kan ikke spontan fysisk aktivitet manifestere sig i de første dage af livet;
• Udtalte cyanose af huden;
• Øget intrakranielt tryk
• Vegetativ dysfunktion - åndedrætsanfald, acceleration af puls eller bradykardi, forstyrrelser i intestinal peristalsis og termoregulering, en tendens til forstoppelse eller diarré, opkastning, langsom vægtforøgelse.

intrakraniel hypertension, der ledsager de udtrykte former for HIE

Efterhånden som det intrakranielle tryk øges, øger barnets angst, overdreven hudfølsomhed opstår, søvn er forstyrret, hagen, håndtag og benskælv øges, bøjningen af ​​fontanellerne bliver mærkbar, vandret nystagmus og oculomotoriske lidelser er karakteristiske. Symptomer på intrakraniel hypertension kan være anfald.

Ved udgangen af ​​den første uge af livet stabiliserer tilstanden af ​​en nyfødt med en anden grad af HIE gradvist på baggrund af intensiv behandling, men neurologiske forandringer forsvinder ikke fuldstændigt. Under ugunstige omstændigheder er forværring af staten mulig med hjernens depression, nedsat muskelton og motoraktivitet, udmattelse af reflekser og koma.

III grad

Perinatal CNS-skade på en hypoxisk-iskæmisk genese af en alvorlig grad udvikler sig normalt med svær gestose i anden halvdel af graviditeten, ledsaget af høj hypertension i den gravide kvinde, nyresvigt, ødem. På denne baggrund er den nyfødte allerede født med tegn på underernæring, intrauterin hypoxi og udviklingsforsinkelse. Den unormale løbetid forværrer kun den eksisterende hypoxiske skade på centralnervesystemet.

I den tredje grad af HIE har nyfødte tegn på en udtalt kredsløbsforstyrrelse, vejrtrækning er fraværende, tonen og reflekserne reduceres kraftigt. Uden akut hjerte-genoplivning og genopretning af vitale funktioner, vil et sådant spædbarn ikke overleve.

I løbet af de første timer efter fødslen opstår der en skarp depression af hjernen, der opstår et koma, ledsaget af atony, et næsten fuldstændigt fravær af reflekser, dilaterede elever med nedsat respons på lysstimulering eller fravær.

Uundgåeligt udviklende hjerneødem manifesteres ved kramper af generaliseret type, respiratorisk og hjertestop. Multiple organsvigt manifesteres af en forøgelse af trykket i lungearteriesystemet, et fald i urinfiltrering, hypotension, nekrose i tarmslimhinden, leversvigt, elektrolytforstyrrelser og blodkoagulationsforstyrrelser (DIC).

Manifestationen af ​​alvorlig iskæmisk skade på centralnervesystemet bliver det såkaldte post-fix-syndrom - babyer har ringe mobilitet, ikke råber, reagerer ikke på smerter og berører, deres hud er lyseblå, der er kendetegnet ved et generelt fald i kropstemperaturen. Sygdomme ved indtagelse og sugning betragtes som vigtige tegn på alvorlig cerebral hypoxi, hvilket gør naturlig fodring umulig. For at redde et liv har sådanne patienter brug for intensiv behandling under genoplivningsforhold, men den ustabile tilstand varer stadig op til 10 dage af livet, og prognosen er ofte dårlig.

Et træk ved kurset af alle former for HIE er stigningen i neurologisk underskud over tid, selv under intensiv terapi. Dette fænomen afspejler den progressive død af neuroner, der allerede er blevet beskadiget under manglen på ilt, og bestemmer også den videre udvikling af barnet.

Generelt kan iskæmisk-hypoxisk skade på centralnervesystemet forekomme på forskellige måder:

1. Gunstigt med hurtig positiv dynamik;
2. Et gunstigt kursus med hurtig regression af det neurologiske underskud, når der på tidspunktet for udtømning enten forandres eller forbliver minimal;
3. Bivirkning med progression af neurologiske symptomer;
4. Handicap i den første måned af livet;
5. Skjult kursus, når efter seks måneder motor og kognitive lidelser øges.

• Akut - første måned.
• Restorative - inden for et år.
• Periode med fjerne konsekvenser.

Den akutte periode manifesteres af hele spektret af neurologiske lidelser, som næppe kan ses på comatose state, atony, areflexia osv. I genoprettelsesperioden er syndromet af overdreven neuro-refleks excitabilitet, konvulsiv syndrom, hydrocephalus, forsinket intellektuel og fysisk udvikling. Efterhånden som barnet vokser, ændres symptomerne, nogle symptomer forsvinder, andre bliver mere mærkbare (taleforstyrrelser, for eksempel).

Behandling og prognose for HIE

Diagnosen af ​​HIE er etableret på baggrund af symptomer, data om graviditet og fødsel, samt særlige forskningsmetoder, blandt hvilke neurosonografi, ekkokardiografi, CT, hjernen MR, koagulogram, ultralyd med Doppler hjerneblodstrøm anvendes hyppigst.

Behandling af iskæmiske CNS-læsioner hos nyfødte er et stort problem for neonatologer, da ingen enkeltmedicin tillader regression af irreversible ændringer i nervesvævet. Ikke desto mindre er det stadig muligt, i det mindste delvist, at genskabe hjernens aktivitet i markante former for patologi.

Lægemiddelbehandling af HIE udføres afhængigt af sværhedsgraden af ​​et bestemt syndrom eller symptom.

Når mild og moderat sygdom er ordineret antikonvulsiv terapi, kræver diuretika, nootropik, alvorlig perinatal encefalopati øjeblikkelig genoplivning og intensiv behandling.

Med øget excitabilitet i nervesystemet uden konvulsiv syndrom er neonatologer og børnelæger normalt begrænset til at overvåge barnet uden at ty til specifik behandling. I sjældne tilfælde kan diazepam anvendes, men ikke i lang tid, da brugen af ​​sådanne lægemidler i pædiatrik er fyldt med en forsinkelse i videre udvikling.

Måske udpegning af farmakologiske midler, der har en kombineret nootropisk og hæmmende effekt på centralnervesystemet (pantogam, phenibut). I tilfælde af søvnforstyrrelser er brugen af ​​nitrazepam og naturlægemidler beroliget - valerianekstrakter, mynte, citronmelisse, morwort. En god beroligende effekt har en massage, hydroterapi.

For alvorlige hypoxiske læsioner ud over antikonvulsiva midler er foranstaltninger nødvendige for at eliminere hævelse i hjernen:

Respiratoriske og hjertebanken kræver øjeblikkelig genoplivning, etablering af kunstig ventilation af lungerne, indførelse af kardiotonik og infusionsterapi.

I hypertensive-hydrocephalsyndrom indtager diuretika det vigtigste sted i behandlingen, og diakarb betragtes som det valgte stof til børn i alle aldre. Hvis lægemiddelterapi ikke fører til det ønskede resultat, er kirurgisk behandling af hydrocephalus indikeret - shunting-operationer rettet mod udledning af CSF i buk- eller perikardhulrummet.

I konvulsiv syndrom og øget excitabilitet i centralnervesystemet kan antikonvulsiva ordineres - phenobarbital, diazepam, clonazepam, phenytoin. Nyfødte babyer får normalt barbiturater (phenobarbital), babyer får carbamazepin.

Syndrom af motoriske lidelser behandles med lægemidler, der reducerer hypertoni (mydocalm, baclofen), med hypotoneus viser dibazol, galantamin i lave doser. For at forbedre patientens motoraktivitet anvendes massage, terapeutiske øvelser, fysioterapeutiske procedurer, vandterapi og refleksbehandling.

Forsinkelsen af ​​mental udvikling og dannelsen af ​​tale, efter barnets alder, bliver mærkbar ved udgangen af ​​det første år af livet. I sådanne tilfælde er der brug af nootropiske lægemidler (nootropil, encephabol), gruppe B-vitaminer. En meget vigtig rolle spilles af specielle klasser med lærere og defektologer, der specialiserer sig i at arbejde med børn, der ligger bagud under udvikling.

Meget ofte er forældre til børn, der har gennemgået perinatal encephalopati, været udsat for udnævnelsen af ​​et stort antal forskellige stoffer, hvilket ikke altid er berettiget. Hyperdiagnose, "genforsikring" af børnelæger og neurologer fører til en bred anvendelse af diacarb, nootropics, vitaminer, actovegin og andre midler, der ikke kun er effektive i mild HIE, men er ofte kontraindiceret i alderen.

Prognosen for hypoxisk-iskæmiske læsioner i centralnervesystemet er variabel: der kan forekomme regression af cerebrale lidelser med genopretning og progression med handicap og en oligosymptomatisk form for neurologiske lidelser - minimal hjerne dysfunktion.

De langsigtede virkninger af HIE er epilepsi, cerebral parese, hydrocephalus, mental retardation (oligofreni). Oligofreni har altid en vedvarende karakter, regres ikke, og den svage udvikling af den psykomotoriske sfære i det første år af livet kan passere med tiden, og barnet vil ikke være anderledes end de fleste af hans jævnaldrende.

Hypoksisk iskæmisk læsion af centralnervesystemet

Beskeden Olenka og Egor »Tue Jun 26, 2012 08:03

Børnealder: 2 måneder. (i dag er det præcis 2 måneder)
Diagnose: Perinatal post-hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet, nedsat motorisk udvikling. Syndrom af motoriske lidelser.
Hoved-ultralyd: på 1,5 måneder: Dilatation af hjernens laterale ventrikler. (7mm, 8mm) Hemodynamiske parametre svarer til standarderne.
EEG (video): på 1,5 måneder. Optagede hændelser er ikke-epileptiske. Diffuse ændringer i bl.a. hjernefunktionel organisk karakter. Infantilisme af kortikal rytme.
Der er en start, når du falder i søvn, til kramperne ikke gælder.

I øjeblikket laver vi en massage 15 gange i 20 dage, så vi planlægger op til et år.
Fortæl mig selvfølgelig, jeg forstår, at dette er et dumt spørgsmål.
Vil barnet være som alle andre? (sit walk talk)?

I øjeblikket: Smilende og i en drøm, og når han er vågen, udløser han sine lyde. (ingen agu selvfølgelig) men "ai", "hey", "y".

Meddelelsen Barnlæge Izyakov »Tue Jun 26, 2012 19:32

Meddelelse Olenka og Egor »Ons Jun 27, 2012 05:19

Besked Olenka og Egor "sø 28 jun 2012 10:46

Velkommen!
1) Et andet spørgsmål, barnet vil senere gøre alt (krybe, gå, tale), i modsætning til andre børn.
2) og hvad er den bedste pause mellem massagebehandlingerne? (Er det muligt 2 uger pause)?
3) en neonatolog tildelte os Actovegin dagligt til 1 ml, har vi brug for det, måske skyldes det, at de laterale ventrikler forstørres?

Meddelelse Olya »sø 01 jul 2012 16:23

Meddelelsen Barnlæge Izyakov »Sun 01 Jul 2012 20:06

Meddelelse Olenka og Egor »Mandag 02. juli 2012 09:57

Mange tak for svaret.
2 flere spørgsmål. Jeg er ked af det
1. Actovegin hvor ofte kan du prikke? bryde hvad
vi fik at vide at op til et år meget ofte vil der være actovegin og igen cortexin. og hvor ofte de ikke sagde.
2. og Actovegin hver dag og hver anden dag, er det værre på en dag? måske bedre end hver dag?

Meddelelsen Barnlæge Izyakov »Tue 03. juli 2012 17:43

Afhænger af effekt.
Jo mere positiv effekten er, jo færre kurser er der brug for.
Bryde er normalt ikke mindre end en måned.

Tilføjet efter 7 minutter 4 sekunder:

GIP CNS

Besked til fyutkjr »fre feb 08, 2013 20:05

Vi var 8 dage gamle. Fødslen var patologiske, der var hævelse i hjernen, mod baggrunden var der konvulsioner, men efter 4 dage forlod de. Barnet var hele tiden i intensiv pleje. diagnosticeret med HIPS CNS syndrom af generel undertrykkelse. På ultralyd sagde de, at der er en cyste i 4 mm. men de vil ikke blive behandlet, det vil løse sig selv. Låget blev heller ikke fundet, og de sagde at alt er normalt, cysten vil ikke påvirke barnets udvikling. Vi ønskede at skrive hjem i tre dage, men fandt forhøjet c-reaktivt protein i blodet. da hospitalet er dårligt, var der ingen behandling. Huset så et generelt depressionssyndrom på CIP CNS-kortet og var bange. Barnlægen sagde, at der ikke var behov for behandling, en måned til at blive undersøgt igen. Barnet blev rastløs og blev konstant krympet. Og hvorfor blev barnet ængsteligt?

Tilføjet efter 1 time 30 minutter 28 sekunder:

Ja, her er spørgsmålet. Hvorfor er der ingen behandling, fordi mange bliver behandlet, og vi er neurologer på hospitalet, der sagde, at der ikke er nogen spørgsmål om vores diagnose. Forresten har vi en moderat sværhedsgrad af centralnervesystemet IS. udpeger noget.

Meddelelse NatKa »Fre Feb 08, 2013 20:42

Nå, som regel kommer tilpasning efter fødslen, mavetarmkanalen bliver vant til at fungere, og alle systemer bliver vant til at arbejde udenfor moderens krop. Mest sandsynligt plager maven - det krymper for at gennembore, poke, squash, burp for meget, træt af at ligge i en position. Mange grunde.

Tilføjet efter 1 minut 47 sekunder:

Hvis du er interesseret i oplevelsen af ​​andre forældre, hvis babyer blev diagnosticeret på denne måde, skriv ind hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet i en søgemaskine. mange indlæg er placeret i andre emner.

Hypoksisk-iskæmisk genese af perinatal patologi i centralnervesystemet

Udseendet i barnets familie er fyldt med vanskeligheder og vanskeligheder. Først og fremmest frygter unge forældre for den nyfødte. Så ved modtagelse af en neurolog med høj sandsynlighed kan barnet modtage den første diagnose i sit liv - hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet. Hvad er det, og i hvilke tilfælde er det nødvendigt at oplyse alarmen?

Perinatal patologi af nervesystemet af hypoxisk genese

Perinatal skade på centralnervesystemet - en række patologiske tilstande, der udviklede sig i perioden fra 22 ugers svangerskab til 7 dages liv for den nyfødte.

Interessant! Tidligere blev den perinatale periode talt fra den 28. uge af graviditeten. Et barn født inden denne frist blev betragtet som uigennemtrængeligt. Men i dag, når lægerne har lært, hvordan man skal passe for nyfødte, der vejer fra 500 gram, er perinatalperioden flyttet til 22 uger.

Afhængig af sygdomsudviklingsmekanismen kan perinatal patologi være:

• hypoxiske;
• traumatisk;
• dismetabolic;
• infektiøs.

Til gengæld manifesteres hypoxisk skade på centralnervesystemet både ved iskæmi (hypoxisk-iskæmiske former) og ikke-traumatiske blødninger (hypoxisk hæmoragisk læsion i centralnervesystemet). Kombinationer af iskæmisk og hæmoragisk hypoxisk manifestationer af perinatal patologi er mulige.

Hypoksisk-iskæmisk skade på det nervøse væv er en af ​​de patogenetiske former for perinatal patologi forbundet med mangel på iltforsyning til cellerne.

Etiologi af hypoksisk CNS skade

Hypoksisk CNS-skade hos nyfødte bestemmes af fostrets påvirkning af en række skadelige faktorer. De kan have en negativ indflydelse under graviditeten, arbejdskraften og de første dage i barnets liv.

Hovedårsagerne til føtal og nyfødt hypoxi er:

• genetiske faktorer (kromosomale sygdomme og genmutationer);
• fysiske faktorer (miljøforurening, stråling, kronisk hypoxi);
• kemiske faktorer (stoffer, husholdningsstoffer og industrielle stoffer, kronisk alkoholforgiftning);
• næringsmæssige faktorer (kvantitativ eller kvalitativ sult, mangel på protein, vitaminer og mikroelementer);
• moder sygdomme (infektioner, endokrine patologi, somatiske sygdomme hos kvinder);
• graviditetspatologi (gestose, placenta-insufficiens, abnormal navlestreng)
• patologi i fødsel (langvarig og hurtig levering, svaghed i arbejdet, placentaabruption, navlestrengsforløbet).

Mekanismen for udvikling af iskæmisk skade på centralnervesystemet

Uønskede faktorer fremkalder et fald i mætningen af ​​røde blodlegemer med ilt og fører til hypoxi. Under sådanne betingelser begynder vaskulærvæggen at ændre kompenserende, hvilket øger dets permeabilitet for bedre at tilvejebringe væv med ilt. På grund heraf nedsættes trykket i karrene, og der dannes zoner af iskæmi.

På den anden side begynder glucose under nedbrydning at disintegreres til mælkesyre. Acidose er dannet med irritation af kernerne i vagus nerverne og respiratoriske centrum af medulla oblongata. Som følge heraf fremkaldes frigivelse af tarmmotilitet, frigivelse af meconium og parallel aspiration af indholdet i fødselskanalen og fostervæsken under fødslen. Dette forværrer yderligere hypoxi, som mere aktivt danner iskæmisk CNS-skade hos nyfødte.

Det kliniske billede af iskæmisk CNS-skade hos nyfødte

Manifestationer af hypoxisk-iskæmisk CNS-skade hos nyfødte afhænger af graden af ​​skade, antallet af iskæmiske foci og deres lokalisering. Neurologiske syndromer af hypoksisk skade kan forekomme:

• udtømning af centralnervesystemet
• øget neuro-refleks excitability;
• hypertensive-hydrocephal syndrom;
• konvulsive paroxysmer;
• forsinket psykoverbal og motor udvikling.

I praksis kan du finde individuelle elementer eller en kombination af flere syndromer, det er også muligt at flytte fra en klinisk manifestation til en anden.

Det er vigtigt! Mange forældre tager fejlagtigt de første manifestationer af cerebral iskæmi for barnets natur. Hvis et barn er inaktivt og konstant sover eller tværtimod rastløs og græder meget, er det nødvendigt at konsultere en børns neurolog.

Graden af ​​cerebral iskæmi og deres konsekvenser

Iskæmiske former for CNS-skader hos nyfødte klassificeres i tre grader afhængigt af graden af ​​cerebral patologi:

Jeg grad

Første grad - mild iskæmi. For en nyfødt er sløvhed karakteristisk, og det bliver hyper-excitabilitet. I den neurologiske status er der ikke grove fokal symptomer. En lille stigning i ubetingede reflekser kan observeres, deres spontane manifestationer er mulige.

Efter nogle dage stopper symptomerne og fuldstændig genopretning observeres. I øjeblikket er hyperdiagnose af iskæmiske læsioner af centralnervesystemet på vej.

Dette skyldes manglende evne til fuldstændigt at eliminere den ustabile hypoxisk-iskæmiske skade på det nervøse væv. Overfladen af ​​risikofaktorer for sygdommen, slid af det kliniske billede af cerebral iskæmi i første grad og fraværet af dens konsekvenser gør det muligt for lægen at etablere en sådan diagnose for næsten alle nyfødte.

II grad

Den anden grad - den gennemsnitlige sværhedsgrad af cerebral iskæmi er karakteriseret ved inhibering af funktionerne i centralnervesystemet i mindst 12 timer. Der er asymmetrisk muskelhypotoni, svaghed af motorisk aktivitet, hæmning af reflekser. Beslaglæggelser er mulige anfald. Prognosen for denne formular er ikke defineret.

III grad

Den tredje grad er alvorlig cerebral iskæmi. Efter fødslen vurderes barnets bevidsthedsstatus som stupor eller koma, der kræves kunstig lungeventilation. Der er diffus muskelhypotoni, fraværet af spontan bevægelighed. Ofte er der postnatale kramper. Hypertensive-hydrocephal syndrom observeres. Konsekvenserne af hypoxisk-iskæmiske læsioner af CNS grad 3 er de mest alvorlige. Med overlevelse har disse børn alvorlig neurologisk skade.

Diagnose af iskæmisk skade på centralnervesystemet

Diagnosen cerebral iskæmi sæt neonatolog straks i fødeafdelingen eller pædiatrisk neurolog på klinik på en bolig. I dette tilfælde skal konklusionen baseres på klager fra forældrene, historiens træk, data om graviditet og fødsel, barnets tilstand efter fødslen.

For at vurdere skadens specifikationer og sygdommens sværhedsgrad anvendes yderligere kliniske og instrumentelle undersøgelsesmetoder. De omfatter:

• generel klinisk forskning
• kraniel ultrasonografi;
• neuroimaging (CT og MR i hjernen);
• Echo, REG, EEG;
• høring af øjenlægen, tale terapeut, psykolog.

Husk! Ingen af ​​de diagnostiske procedurer kan udelukke cerebral iskæmi, selvom dets tegn ikke blev fundet under undersøgelsen.

Behandling af cerebral iskæmi hos nyfødte

Behandling af hypoxisk-iskæmisk CNS-skade vil afhænge af graden af ​​cerebral iskæmi og det kliniske billede af sygdommen. De vigtigste faser i kampen mod perinatal skade på nervesystemet af hypoxisk genese er som følger:

• tilvejebringe luftveje og tilstrækkelig ventilation af lungerne;
• genoprettelse af tilstrækkelig hjernep perfusion
• Overholdelse af sikkerhedsordningen med advarsel om afkøling, overophedning, sekundær infektion;
• korrektion af metaboliske og elektrolytforstyrrelser;
• neuroprotektion og neurotrofisk terapi;
• om nødvendigt antikonvulsive midler
• behandling af konsekvenserne af sygdommen (medicin, massage, fysioterapi, kinesioterapi og fysioterapi, akupunktur, pædagogisk korrektion).

Vi kommer alle fra barndommen

Talrige risikofaktorer, som kan påvirke et barn i den sårbare perinatale periode, udgør oftest netop hypoxisk-iskæmisk hjerneskade. De tegner sig for 65-80% af alle former for perinatal patologi.

Rettidig opdagelse og kompetent behandling af hypoksiske CNS-læsioner hos nyfødte, kan virkningerne af som har betydning, selv i voksenalderen, kan optimere prognose.

Hypoksisk iskæmisk læsion af centralnervesystemet

Kære piger, selv om du kan forklare, hvor forfærdeligt dette svære centralnervesystem SPIP er, diagnostiseres syndromet af undertrykkelse hos spædbørn. Mine læger har ikke længere min styrke, de taler bare ikke, og jeg ser, at barnet udvikler sig efter alder, jeg ved ikke, hvad jeg skal gøre selv, jeg beder om råd.

Mobil ansøgning "Happy Mama" 4.7 Kommunikation i ansøgningen er meget mere praktisk!

det er hvad internettet skriver.
Hypoksisk-iskæmisk beskadigelse af CNS er anatomisk, intrapartum eller postkanalskader på hjernen på grund af kronisk eller akut hypoxi (asfyxi) kombineret med symptomer på sekundær iskæmi.

I øjeblikket er der to udtryk, der betegner denne patologiske tilstand. "Hypoksisk-iskæmisk hjerneskade" er mere almindelig, mindre - "Encephalopathy of hypoxic genesis". Begge navne er ækvivalente, da de afspejler den samme patologiske proces med en enkelt patogenese og derfor er synonyme.

Betegnelsen hypoxisk-iskæmisk læsion i centralnervesystemet er mere traumatisk for forældre, og det er mere hensigtsmæssigt at anvende det i tilfælde af brutale læsioner af centralnervesystemet, mens udtrykket encefalopati er mere passende til mildere manifestationer af sygdommen. Til betegnelsen af ​​begge udtryk anvendes forkortelsen "GIE". Diagnosen af ​​HIE suppleres med passende neurologiske syndromer i nærværelse af et karakteristisk klinisk billede.

Med hensyn til hyppigheden af ​​hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet er det først og fremmest ikke kun blandt hjerneskader, men også blandt alle patologiske tilstande hos nyfødte, især for tidlige babyer.

Det er primært baseret på fosterskader på grund af fosterskader - kronisk placentainsufficiens, derefter hypoxi forbundet med fødselens art (sen fødsel, svaghed i arbejdet) og akut udvikling af hypoxi som følge af placentaabruption.

Hertil kommer, at hypoksisk hjerneskade kan forekomme i postnatale perioder som følge af utilstrækkelig respiration, blodtryksfald og andre årsager.
patogenese

Patogenesen af ​​hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet kan opsummeres som følger. Perinatal hypoksi (asfyksi) foster (barn) fører til forbedring af hypoxæmi og dets carbondioxid (hyperkapni) og den efterfølgende udvikling af metabolisk acidose på grund af ophobning af lactat, intracellulær ødem forekommer mere - vævsopsvulmningen -reduktion cerebral blodstrøm - generaliseret ødem - vnutricerepnogo tryk - en fælles og signifikant reduktion i cerebral kredsløb - og nekrose af hjernens substans.

Dette diagram viser den tunge nederlag CNS, hvilket kan være en af ​​de manifestationer af generelle systemiske reaktioner til svær apnø og kan være forbundet med akut tubulær nekrose, nyre-, primær pulmonal hypertension n ved at fastholde den føtale cirkulation, nedsat sekretion af antidiuretisk hormon, nekrotisk læsion af tarmen, meconium aspiration, adrenal insufficiens og kardiomyopati.

Samtidig kan den patologiske proces stoppe på ethvert tidspunkt, og i nogle børn begrænser sig til milde cerebrale kredsløbsforstyrrelser med lokale fichi af iskæmi, hvilket fører til funktionelle forandringer i hjernen. På den ene side manifesterer sig sig i et forskelligt klinisk billede, og på den anden side påvirker det forekomsten af ​​hypoxisk-iskæmiske CNS-læsioner hos nyfødte, som er givet af forskellige forfattere.

Lokalisering af hypoxisk-iskæmiske læsioner i centralnervesystemet har sine egne egenskaber. For tidlige babyer er periventrikulære zoner i området med den embryonale matrix primært karakteriseret ved alvorlig hypoxi og iskæmi, hvilket fører til nekrose af det hvide stof. Hos fuldvarige spædbørn med svær hypoxi påvirkes parasagittale dele af cortex, der ligger på grænsen til hjernearteriernes bækkenbund. Derudover kan områder af basalganglia, thalamus og hjernestamme, herunder retikulær dannelse, blive påvirket.
symptomer
Hypoksisk-iskæmisk læsion af centralnervesystemet - foto

Det kliniske billede af hypoxisk-iskæmisk læsion af centralnervesystemet skelnes af en stor variation fra slettede, svage symptomformer til "saftige" umiddelbart synlige manifestationer, der passer ind i visse syndromer.

Der er 3 grader af den akutte periode: mild, moderat og svær.

En mild grad er normalt karakteriseret ved hyporefleksi, moderat hypotension af de øvre lemmer, tremor, periodisk angst eller moderat letargi, svagt hængende i hovedet, nedsat sugende aktivitet hos voksne børn og tegn på umodenhed, der går ud over deres svangerskab.

Symptomer på moderat form passer normalt til et af de syndromer, der er karakteristiske for denne patologiske tilstand:

hypertensive syndrom;
arousal syndrom;
depression syndrom.

Sammen med hyporefleksi, hypotension muskler i arme på 2 grader, isolerede eller i kombination med ben hypotoni, kan moderat fysisk inaktivitet opleve intermitterende anfald af apnø mono- kramper, svære øjensymptomer og bradykardi.
Svær depression syndrom karakteriseret ved en markant, indtil udviklingen af ​​koma, gentagne anfald, tegn på tilstedeværelse af stammen i formular psevdobulbarnoj og bulbar symptomer, slow motion øjne brug ventilator tidligt mental retardering, og viser multiorgansvigt.

Et karakteristisk træk ved den hypoxisk-iskæmiske læsion i centralnervesystemet er stigningen i dynamik, efter kort eller længere tid, af individuelle neurologiske symptomer, der stort set bestemmer den videre udvikling af barnet.

Fra patienter med hypoxisk-iskæmisk læsion af centralnervesystemet skal børn, der er født i alvorlig asfyksi, skelnes mellem hinanden, hvilket kræver langsigtet mekanisk ventilation fra de første minutter af livet. Denne kontingent af børn står alene, da ventilatoren selv og ofte den ledsagende beroligende terapi gør sine egne tilpasninger og ændrer det kliniske billede.

Derudover kan der i sjældne tilfælde, hovedsagelig på fuld sigt, fra de første dage af livet være markeret spasticitet af lemmerne, hovedsagelig de lavere, som vedvarer i lang tid.

Forløbet af hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet har flere muligheder:

gunstig strøm med hurtig positiv dynamik;
neurologiske symptomer, der afspejler alvorlig hjerneskade i den akutte periode af sygdommen, forsvinder fuldstændigt eller forbliver i form af moderate eller mere udtalte restvirkninger ved afladning fra afdelingen;
neurologiske symptomer efter genopretning fra den akutte periode af sygdommen tendens til at udvikle sig;
alvorlig hjerneskade med et resultat i handicap er detekteret i den første måned
latent flow; Efter en lang periode med imaginært velbefindende begynder tegn på bevægelsesforstyrrelser at forekomme i en alder af 4-6 måneder.

Neurosonography. Et vigtigt kriterium ved vurderingen af ​​hjerneskade er neurosonografisk forskning.

I for tidlige babyer kan de ændringer, der kan betragtes som karakteristiske for hypoksisk eksponering, omfatte:

udvidelse af de forreste horn i laterale ventrikler, som efter deres størrelse allerede skal udtrykkes i digitale termer;
en stigning i de laterale ventrikelers bageste horn
lyse ependyma af laterale ventrikler eller deres deformitet;
ændret vaskulær plexus struktur af laterale ventrikler;
høj ekkogenitet eller forekomsten af ​​cyster i de periventrikulære områder (i dynamik, små cyster forsvinder, men løser ikke, men ar);

I fuldbårne spædbørn kan opstå alvorlige hypoxisk hjerneskader ødem-hævelse af hjernen et billede med følgende ændringer på ultralyd - Øget ehoplotnost substans i hjernen, ledsaget af en delvis eller fuldstændig sletning af de anatomiske strukturer, kombineret med svækkelsen eller fraværet af svingningerne i hjernen fartøjer.

Hvert af de ovennævnte symptomer, relateret til manifestationer af hypoxi, går ud over den neurosonografiske standard karakteristisk for et nyfødt barn. Imidlertid er ingen af ​​dem kun patognomoniske for hypoxisk skade, de kan ligeledes findes i grad 2 intraventrikulær blødning og intrauterin infektion med CNS-skade.

Diagnosen af ​​hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet er baseret på flere faktorer. Disse omfatter:

trussel om abort, Hron. uteroplacental insufficiens i kompensationsfasen, subkompensation eller med eksacerbation i form af akut dekompensation, svaghed i arbejdsaktivitet og lave Apgar-score;
tilstedeværelsen af ​​en ændret neurologisk status ved fødslen eller i de første timer i livet;
hjerne ultralyd data beskrevet ovenfor.

For diagnosen er ikke nødvendigvis en kombination af alle disse fakta. Nogle børn ændringer i cerebral ultralyd kan være fraværende, men en markant kliniske billede og anamnestiske tegn på muligheden for hypoxi, andre på mangel på kliniske manifestationer dominere neurosonographic ændringer. Hurtig positiv neurologisk dynamik udelukker ikke forekomsten af ​​hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet, da det er umuligt at ignorere sygdoms latente forløb med en efterfølgende udgang til minimal hjerne dysfunktion.

I de første dage af livet kan diagnosen HIE være den primære eller arbejdsdiagnose, der dækker andre neurologiske lidelser: Cheka, en smitsom hjerneskade, en generisk spinalskade og andre sygdomme. Nogle gange skyldes det stencil-tilgangen til diagnosen, undertiden på grund af sagens kompleksitet eller utilstrækkelig undersøgelse i øjeblikket.

Men den del af hypoxisk hjerneskade er næsten altid til stede, når subependialnom, interpleksalnom og intraventrikulær blødning, samt nikotin forgiftning og lægemiddeleksponering, som belønning deres mødre til børn med disse afhængighed.

Hypoksisk iskæmisk læsion af centralnervesystemet

Hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet i varierende grad af alvorlighedsgrad diagnosticeres hos næsten 10% af nyfødte. Det manifesterer sig i form af forskellige patologier af hjerneaktivitet forårsaget af ilt sultning af hjernevæv under føtal udvikling.

Hidtil er der ingen 100% effektiv metode til forebyggelse og behandling af hypoxisk-iskæmisk CNS læsioner hos nyfødte. Men med besiddelse af visse viden kan du reducere risikoen for at udvikle patologi, samt arrestere dets vigtigste manifestationer i de tidlige stadier.

Årsager til iskæmisk hypoxi

Perinatal hjerneskade (PCPSN hypoxisk-iskæmisk genese) opstår, når hjernen ikke modtager tilstrækkelig ilt under intrauterin udvikling, ved fødslen eller umiddelbart efter det. Da barnet endnu ikke er i stand til fuld uafhængig vejrtrækning, er hans krop overfølsom over for iltniveauet i moderens blod.

Årsagerne til udviklingen af ​​hypoxisk-iskæmisk encephalopati hos et foster eller nyfødt kan være forskellige. For hver tidsperiode (fra 22 ugers svangerskab til en uge efter fødslen) er de forskellige.

Hypoksisk-iskæmisk CNS-skade hos nyfødte er et væsentligt problem med moderne neonatologi.

intrauterin

I prænatal udvikling kan iskæmisk encephalopati udvikles som følge af:

• giftige virkninger på moderens krop (alkoholisme, rygning, skadelig produktion);
• moderens forgiftning, når man tager medicin
• præeklampsi;
• Forstyrrelser i blodcirkulationen i livmoderen (kan forekomme ved trombose eller andre patologier).

Som følge heraf falder koncentrationen af ​​ilt i blodet, hvilket fører til neurons død.

Det er vigtigt! Sværhedsgraden af ​​perinatale CNS-læsioner af hypoxisk-iskæmisk genese forværres ved hypotension, acidose, cerebralt ødem og andre patologier.

generisk

Ved fødslen kan syresøden af ​​barnets hjerne udløses af:

• eksfoliering af placenta
• for tidligt afsatte farvande
• ledningsforbindelse
• skader;
• utilstrækkelig arbejdskraft osv.

Generelt kan selv langvarig og alt for hurtig arbejdskraft føre til, at spædbarnet udvikler eller forværrer hypoksisk-iskæmiske forandringer i hjernen.

På trods af patologiens ret høje frekvens er effektive foranstaltninger til bekæmpelse heraf endnu ikke blevet udviklet.

postpartum

Patologi kan udvikle sig efter fødslen. For nyfødte omfatter risikofaktorer:

• DIC syndrom;
• hypotension;
• vejrtrækningsproblemer;
• hjertefejl osv.

Under alle omstændigheder er det yderst vigtigt, at barnets centralnervesystem modtager ilt i den rigtige mængde i den første uge, ellers vil sandsynligheden for hypoxisk-iskæmiske ændringer i hjernen hos den nyfødte opretholdes.

Symptomer på hypoxisk-iskæmisk encephalopati

Hovedsyndrom

Hypoksisk-iskæmisk CNS-skade hos nyfødte manifesteres i form af et kompleks af syndromer. Deres korrelation og sværhedsgrad bestemmer sygdommens sværhedsgrad.

I et voksende foster og et nyfødt barn har umodne hjerne strukturer brug for ernæring endnu mere end hos en voksen.

De vigtigste syndromer omfatter:

• nervøs excitabilitet: tremor, dårlig søvn, voldsom reaktion på berøring, årsagssvind, pludselige bevægelser af lemmer;
• hypertensive-hydrocephalsyndrom: nedsat muskelton, søvnforstyrrelser, øget excitabilitet, forstørret hoved;
• kramper; depression: lav aktivitet, letargi, dårlige reflekser;
• comatose syndrom: systemisk lidelse eller fravær af de fleste reflekser, respirationssvigt.

Grader af skade

Afhængigt af hvor intens og langvarig den negative virkning var, kan iskæmisk hypoxi føre til konsekvenser af varierende sværhedsgrad:

• I grad (let flow af encefalopati). Ved fødslen kan barnets Apgar-score nå 7 point, af patologierne, cyanose i huden og svag muskeltoning er noteret. Neurologiske lidelser manifesteres i form af øget excitabilitet, søvnforstyrrelser, problemer med reflekser (både svækkelse og styrkelse er mulige). Desuden forsvinder alle de beskrevne patologier i den første uge af livet, og de bliver ikke årsagen til udviklingen af ​​alvorlige nervesygdomme i fremtiden;

Hypoxi kan være svær eller mild, det varer lang tid eller et par minutter under fødslen, men fremkalder altid forstyrrelser i hjernefunktionen.

• II grad (moderat). Ofte opstår når patologi af intrauterin udvikling er forøget under fødslen. En nyfødt vurdering på Apgar-skalaen er ikke mere end 5, hjertelyd er døve, og arytmi kan forekomme. Intrakranielt tryk stiger, muskeltonen forstyrres (både i svækkelsesretningen og i retning af styrkelse), er der ingen uafhængig fysisk aktivitet. I mangel af tilstrækkelig terapi forværres patologierne, hvilket kan føre til inhibering af centralnervesystemet og falde ind i koma.
• Grad III (alvorlig). Det forekommer sædvanligvis med patologier i den sidste tredjedel af graviditeten - gestose, hypertension, nyresvigt, ødem osv. Tilstanden hos spædbarnet kan forværres af det patologiske forløb. Tegn på hypoxisk-iskæmisk encephalopati (HIE) af III-graden i et spædbarn er fraværet af respiration, udtalt cyanose, et fald i muskelton og reflekser. I de fleste tilfælde kræver overlevelse kardiopulmonal genoplivning efterfulgt af intensiv behandling. Endvidere udvikles hjerneødem (som fører til kramper og åndedrætsanfald), multipel organsvigt og koma.

Udviklingsprognose

Afhængigt af kursets sværhedsgrad kan iskæmisk encephalopati hos en nyfødt udvikle sig i henhold til følgende scenarier:

1. Hurtig positiv dynamik med gunstige udsigter.
2. Hurtig regression af neurologisk underskud, med fuldstændig eller næsten fuldstændig eliminering af alle patologiske forandringer.
3. Fremskridt i neurologiske patologier med en dårlig prognose.
4. Tidlige handicap.

Det er også muligt skjult forløb af patologi. Konsekvenserne (forstyrrelser i motorfunktionen og hjerteaktivitetens patologi) øges og forekommer inden for seks måneder efter fødslen og endda senere.

CNS læsion hos nyfødte diagnosticeres i de første minutter af spædbarnets liv, og symptomerne afhænger af sygdommens sværhedsgrad og dybde.

Diagnose og terapi af HIE

Diagnostiske procedurer og hovedtegn på patologi

For at diagnosticere denne patologi udføres neurosonografiske undersøgelser, ultralyd, MRI og Doppler-sonografi.

Tegn, der kan indikere en patologisk patologi, omfatter:

• øget cerebraldensitet med ultralyd;
• fuzzy anatomiske strukturer i hjernen;
• svag eller fraværende pulsation af hjerneskibe
• morfologiske forandringer (dilatation af hornene i laterale ventrikler, ændringer i strukturen af ​​choroid plexus osv.).

Individuelt er disse tegn ikke 100% bevis for, at hypoxisk-iskæmiske ændringer forekommer i hjernen. Men med identifikation af flere tegn samt risikofaktorernes betydning kan sygdommen diagnostiseres med høj sandsynlighed.

Behandling af iskæmiske hjerne læsioner

Hvis du ikke umiddelbart begynder at behandle hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet hos nyfødte, kan konsekvenserne være dystre. Ordningen med terapeutiske foranstaltninger afhænger primært af sværhedsgraden af ​​GIE:

Hvis sygdommen er ret let, skal du foreskrive:

• diuretika;
• nootropica;
• antikonvulsive lægemidler;
• sedativer (helst af vegetabilsk oprindelse).

Når moderat encefalopati kan anvendes lægemidler, der kombinerer beroligende og nootropiske virkninger ("Phenibut" og dets analoger). For at mindske hævelsen i hjernen anvendes diuretika - "Diakarb", "Furosemid".

Forringet muskel tone fjernes ved hjælp af "Mydocalm" (hypertonus) eller "Dibazol" (hypotoni).

Yderligere krænkelser i centralnervesystemet kompenseres ved at tage nootropics og vitaminer. Viser klasser med lærere for at korrigere udviklingsforsinkelser.

I tilfælde af alvorlig encefalopati udføres intensiv terapi med en lang genopretningsperiode. Yderligere behandlingsregime afhænger af barnets tilstand og sværhedsgraden af ​​irreversible CNS-lidelser.

konklusion

Perinatal hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet kan forårsage alvorlige forstyrrelser i nervesystemet hos den nyfødte. Patologi udvikler sig af forskellige årsager, og effektiviteten af ​​behandlingen afhænger af tidspunktet for diagnosen og på sværhedsgraden af ​​symptomerne på de vigtigste symptomer. I hvert fald for at sikre et positivt resultat kræver kvalificeret lægehjælp - kun i dette tilfælde kan du regne med en vellykket genopretning af barnets hjerneaktivitet i størst muligt omfang.

Hypoksisk iskæmisk skade på centralnervesystemet

Saratov State Medical University. VI Razumovsky (NSMU, medier)

Uddannelsesniveau - Specialist

1990 - Ryazan Medical Institute opkaldt efter Academician I.P. Pavlova

Diagnosen af ​​encefalopati af varierende sværhedsgrad er sat i dag af 10% af nyfødte babyer. Denne patologi indtager et førende sted i moderne neonatologi og er et væsentligt problem. Medicin kan ikke helbrede dens virkninger, da strukturelle hjerneskade kan være irreversibel. Hvad er hypoxisk-iskæmisk encephalopati (HIE) hos nyfødte?

Oprindelse af GIE

At være i livmoderen "føder fostret" på, at det kommer med moderblod. En af de vigtigste komponenter i ernæring er ilt. Hans mangel på en negativ indvirkning på udviklingen af ​​det ufødte barns centralnervesystem. Og iltforbruget fra hans voksende hjerne er endnu højere end en voksenes. Hvis en kvinde under graviditeten oplever skadelige påvirkninger, er dårligt næret, syg eller fører til en usund livsstil, vil dette uundgåeligt påvirke barnet. Han får mindre ilt.

Arterielt blod med lavt iltindhold forårsager metaboliske forstyrrelser i hjerneceller og død af nogle eller hele grupper af neuroner. Hjernen har øget følsomhed overfor udsving i blodtrykket, især til dets fald. Udvekslingsforstyrrelser forårsager dannelsen af ​​mælkesyre og acidose. Så vokser processen - hjerneødem dannes med øget intrakranielt tryk og nekrose af neuroner.

Perinatal skade på centralnervesystemet kan udvikles i utero, under fødslen og de første dage efter fødslen. Læger overvejer tidsintervallet fra hele 22 ugers graviditet til 7 dage fra fødslen. Fosterrisiko:

• nedsat livmoder- og placenta-cirkulation, navlestrengs uregelmæssigheder;
• giftige virkninger ved rygning og tage visse lægemidler;
• skadelig produktion, hvor en gravid kvinde arbejder
• mellitus.

Ved fødslen er risikofaktorer:

• svag arbejdskraft aktivitet
• langvarig eller hurtig levering
• langvarig mangel på vand
• fødselsskader
• bradykardi og lavt blodtryk hos et barn
• placentaforstyrrelse, navlestrengsangfangning.

Umiddelbart efter fødslen er udviklingen af ​​hypoxisk-iskæmisk CNS-skade hos nyfødte mulig på grund af lavt blodtryk, tilstedeværelsen af ​​DIC-syndrom (hæmostasepatologi, ledsaget af øget trombusdannelse i mikrocirkulationsbeholdere). HIE kan desuden provokeres ved hjertefejl, åndedrætsproblemer hos en nyfødt.

Kliniske perioder og grader af hjerneskade

Det kliniske forløb af hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet er opdelt i perioder:

• akut i de første 30 dage efter fødslen;
• opsving fortsætter op til et år
• efter et år kan der være langsigtede konsekvenser.

CNS læsioner under hypoxi hos nyfødte i den akutte periode er opdelt i tre grader afhængigt af tilstedeværelsen og kombinationen af ​​syndromer: