Kronisk traumatisk encefalopati, der opdagede

Traumatisk encefalopati er en kompleks neuropsykiatrisk lidelse, der udvikler sig i den sene og fjerne periode af traumatisk hjerneskade. Opstår på basis af degenerative, dystrofiske, atrofiske og cikatriske ændringer i hjernevæv. Manifest af svaghed, nedsat præstation, øget træthed, følelsesmæssig labilitet, søvnforstyrrelser, svimmelhed, overfølsomhed over for stimuli. Diagnose omfatter en neurologisk undersøgelse, en samtale med en psykiater, instrumentale undersøgelser af hjernen, psykologisk testning. Behandling - farmakoterapi, psykoterapi, genopretningsforanstaltninger.

Traumatisk encefalopati

Ordet encefalopati kommer fra det antikke græske sprog, oversat som "hjerne sygdom". Traumatisk encefalopati er den mest almindelige komplikation af TBI. Synonym navne - traumatisk organisk hjerneskade, posttraumatisk encefalopati. I den internationale revision af sygdomme 10 revision er sygdommen ofte omtalt som "konsekvenser af intrakraniel skade" T90.5. Udbredelsen er størst blandt mænd i alderen 20 til 40 år, især blandt personer involveret i kampsport. Ifølge forskellige kilder når den epidemiologiske indikator hos patienter med TBI 55-80%.

Årsager til traumatisk encefalopati

Den underliggende faktor for denne komplikation er traumatisk hjerneskade. Årsagen kan være et slag, rykke, skarp rykke eller ryste på hovedet. Sandsynligheden for den efterfølgende udvikling af encephalopati øges med premorbide vaskulære patologier, alkoholisme, forgiftning, svære infektioner. Følgende kategorier af patienter er i fare:

• Atleter. Bekæmpelse og ekstremsport ledsages af fald, slagtilfælde, der medfører skader. Traumatisk encefalopati er ofte diagnosticeret i boxere, wrestlers, hockey spillere, fodboldspillere, cyklister, scootere.
• Ansatte af magtstrukturer. Det omfatter repræsentanter for erhverv i forbindelse med brugen af ​​vold - politiet, militæret, sikkerhedsvagterne. Hyppige TBI'er danner en kronisk form for encephalopati.
• Kører, passagerer af køretøjer. Skader kan være forårsaget af en ulykke, sammenbrud. Mere truede professionelle chauffører.
• Patienter med konvulsive anfald. Ved epileptiske, hysteriske anfald, risikoen for et pludseligt fald, er et slag mod hovedet på hårde overflader forøget. Patienter kan ikke kontrollere angrebets løbetid og har ikke altid tid til at tage en sikker position, før de starter.
• Nyfødte. TBI kan skyldes komplikationer under arbejdet. Økologisk skade og dens konsekvenser er diagnosticeret i løbet af det første år af livet.

patogenese

Grundlaget for traumatisk encephalopati er skade på hjernevævet af en diffus natur - patologiske ændringer i forskellige cerebrale strukturer. Patologisk opdagede vaskulære lidelser, der forårsager hypoxi, degenerative ændringer i neuroner og glia, arvæv i membranerne, fusion af membranerne indbyrdes og med hjernens substans, dannelse af cyster, hæmatomer, forstørrede ventrikler i hjernen. Udviklingen og kliniske forløb af encefalopati er en dynamisk proces på flere niveauer, der bestemmes af skadeens art, sværhedsgraden af ​​læsionen, kroppens individuelle evner til at genoprette og modstå de patologiske virkninger. I patogenesen er hypoxiske og metaboliske lidelser i neuroner, ændringer i lungodynamik mere dominerende. Genetiske og premorbide faktorer, generel sundhed, alder, erhvervsmæssige farer, kvalitet og aktualitet i behandlingen af ​​den akutte traumatid har en sekundær effekt.

klassifikation

Afhængig af hyppigheden og sværhedsgraden af ​​perioder med dekompensation af den posttraumatiske proces er der fire typer af encefalopati-strøm: regressiv, stabil, remitterende og progressiv. Denne klassifikation bruges til at lave en prognose og evaluere effektiviteten af ​​behandlingen. Af karakteren af ​​kliniske manifestationer i strukturen af ​​traumatisk encefalopati er der flere syndromer:

• Vegetativ-dystonisk. Den mest almindelige. Forårsaget af nederlaget for centrene for vegetativ regulering, neurohumoral lidelser.
• Asthenic. Opdaget i alle perioder af virkningerne af TBI. Præsenteret i to former: hyposthenic og hypersthenic.
• Syndrom krænkelser af væskodynamik. Det ses i omkring en tredjedel af tilfældene. Oftere forekommer det i varianten af ​​cerebrospinalvæsken hypertension (stigning i produktionen af ​​cerebrospinalvæske og krænkelse af hjernemembranernes integritet).
• Cerebral focal. Det udvikler sig efter alvorlige skader. Kan manifestere som kortikale, subkortiske, stamme, dirigent syndrom.
• Psykopatologiske. Dannet hos de fleste patienter Karakteriseret af neurose-lignende, psykopatisk, delirious, kognitiv svækkelse.
• Epilepticus. Det findes i 10-15% af traumatisk hjerneskade, det er lokalt forårsaget symptomatisk epilepsi (traumatisk genese epilepsi). Oftest forekommer anfald i det første år efter skade.

Symptomer på traumatisk encefalopati

Det kliniske billede er som regel repræsenteret af flere syndromer, der varierer i sværhedsgrad. Ved diagnosering bestemmes det ledende syndrom. I den asteniske variant observeres træthed, udmattelse, følelsesmæssig labilitet og polymorfe vegetative symptomer. Patienter udfører hver dag dagligt arbejde, oplever døsighed, hovedpine. Undgå støjende virksomheder, lange belastninger, ture. Hypersthenisk syndrom er præget af øget irritabilitet, følsomhed over for ydre påvirkninger, følelsesmæssig ustabilitet. Med hyposthenisk syndrom hersker svaghed, sløvhed, apati.

Patienter med svær vegetativt dystonsyndrom klager over forbigående episoder med højt eller lavt blodtryk, hjertebanken og følsomhed overfor kulde og varme. Typiske hormonforstyrrelser (ændringer i menstruationscyklussen, impotens), overdreven svedtendens, hypersalivation, tør hud og slimhinder. I syndromet af forstyrret lungodynamik findes posttraumatisk hydrocephalus ofte - overdreven væskeakkumulering i cerebrospinalvæskens rum, ledsaget af hævende hovedpine, kvalme, opkastning, svimmelhed, gangforstyrrelser og hæmning af mentale processer.

Med det pathopsykologiske syndrom udvikler neuroslignende lidelser - depression, hypokondrier, angst, frygt, obsessive tanker og handlinger. Når den subpsykotiske variant er dannet hypomani, dyb depression, paranoia (vrangforestillinger). Kognitiv svækkelse er manifesteret af nedsat hukommelse, vanskeligheder med at koncentrere sig og udføre intellektuelle opgaver. Med let flow kan træthed ses under mental belastning, dynamiske udsving i effektiviteten. Med moderat - svært at udføre vanskelige opgaver, reddes hverdagen. Når alvorlige patienter har brug for pleje, er de ikke uafhængige.

For cerebral focal syndrom er motoriske lidelser (lammelse, parese), ændringer i følsomhed (anæstesi, hypestesi), symptomer på ansigts-, auditiv, optisk nervebeskadigelse, kortikale fokalforstyrrelser typiske. Patienter lider af høretab, strabismus, diplopi. Mulige krænkelser af brevet, tælling, tale, fine motoriske færdigheder. Posttraumatisk epilepsi udvikles med simple og komplekse partielle sekundære generaliserede anfald. Konvulsive paroxysmer ledsages af dysfori - irritabilitet, vrede, aggressivitet.

komplikationer

Arten af ​​komplikationerne af traumatisk encefalopati bestemmes af kursets karakteristika og det dominerende syndrom. Vegetative-dystoniske lidelser fører til udvikling af sygdomme i det kardiovaskulære system, især tidlig cerebral aterosklerose, hypertensive sygdomme. Astheniske, psykopatologiske, lungodynamiske syndrom reducerer patienternes livskvalitet - deres arbejdskapacitet er svækket, patienterne klare sig dårligere med arbejdsopgaver, skifte job. Ændringer i kognitive sfærer og psykologiske processer kan blive resistente. Komplikationer er personlighedsforstyrrelser og kognitiv svækkelse af organisk genese.

diagnostik

Undersøgelse af patienter udføres af en neurolog. I tilfælde af formodede psykopatologiske symptomer er en psykiatrisk konsultation planlagt. Baseret på funktionerne i det kliniske billede afgør eksperter behovet for instrumentel og psykologisk diagnose. Komplekset af forskning omfatter følgende procedurer:

• Undersøgelse, inspektion. En neurolog indsamler anamnese: spørger om varigheden af ​​skaden, dens alvorlighed, behandling og aktuelle sundhedstilstand. Gennemfører inspektion, der afslører en overtrædelse af reflekser, gangarter, enkle motoriske færdigheder, følsomhed. Direkte til yderligere undersøgelser. Baseret på deres resultater etablerer diagnosen, bestemmer det dominerende syndrom.
• Klinisk samtale. Psykiateren udfører en diagnostisk konsultation for at opdage psykopatologi: adfærdsmæssige og følelsesmæssige-volatilitetsforstyrrelser, vildledende symptomer og et fald i kognitive funktioner. Evaluerer patientens evne til at opretholde kontakt, tilstrækkelighed af reaktioner, sikkerhed af kritiske evner.
• Instrumentale metoder. Neurofysiologiske og neurovisuelle teknikker anvendes: EEG, REG, USDG i nakke og hjerne, ultralyd af cervikal rygsøjlen, hjernens MR, hjernens MR. Resultaterne bekræfter de morfologiske og funktionelle ændringer i centralnervesystemet.
• Psykodiagnostiske metoder. Neuropsykologiske og patopsykologiske test bruges til at bestemme bevarelsen af ​​hukommelse, opmærksomhed, tænkning, tale, små motorbevægelser, evnen til at genkende objekter og lyde. Med mulige neurose-lignende, psykopatiske lidelser udføres forsøg på angst, depression og komplekse metoder til personlighedsforskning.

Behandling af traumatisk encephalopati

De vigtigste terapeutiske foranstaltninger er rettet mod neuroprotektion (beskyttelse af neuroner), genopretning af normal blodcirkulation og metaboliske processer i hjernen, korrektion af kognitive og følelsesmæssige funktioner. Symptomatisk behandling vælges individuelt, med hydrocephalus ordineret medicin, der fjerner hævelse i hjernen, med epilepsi - antikonvulsive midler. Det terapeutiske program omfatter følgende metoder:

• Farmakoterapi. Nootrop terapi er ofte repræsenteret af racetam. Af neuroprotektive midler anvendes cholinomimetika, antihypoxanter, antioxidanter.
• Psykokorrektion, psykoterapi. Med et fald i den kognitive sfære er der afklassificerede klasser afholdt, herunder øvelser til oplæring, hukommelse og udvikling af tænkning. Psykoterapi er nødvendig for symptomer på depression, følelsesmæssig ustabilitet.
• Restorative procedurer. For at eliminere astheniske manifestationer ordineres milde neurologiske symptomer (bevægelsesforstyrrelser, svimmelhed), massage, terapeutisk fysisk kultur og terapeutiske bade. Indtag af vitaminer, aminosyrer.

Prognose og forebyggelse

Resultatet af behandlingen af ​​traumatisk encephalopati afhænger af dybden af ​​hjerneskade, genoprettelsens art. En positiv prognose er mest sandsynligt ved rettidig behandling, periodisk gentagelse af kurser, samt med bevarelse af generel sundhed - opretholdelse af en sund livsstil, fraværet af kroniske sygdomme og dårlige vaner. Den primære forebyggende foranstaltning er en højkvalitets omfattende behandling af TBI i den akutte periode. Det anbefales at undgå gentagne skader (at suspendere sportsaktiviteter, vedligeholdelse af tjenesten) i genopretningsperioden, for at holde op med at bruge alkohol og tobak.

Kronisk traumatisk encefalopati

Kronisk traumatisk encephalopati (HTE) udvikler sig som følge af talrige slag i hovedet, hvilket fører til hjernerystelse. Hjerneskade fører til tanke- og bevidstløshed, fysiske problemer, følelsesmæssige og adfærdsmæssige lidelser, som kan manifestere sig efter år. En enkelt eller serie hjernerystelser forårsager ikke nødvendigvis udviklingen af ​​HTE.

Kronisk traumatisk encefalopati er en neurodegenerativ sygdom og fører til progressiv nervecellebeskadigelse og markante forandringer i hjernen. Nogle af disse ændringer kan ses ved hjerneskanning, men en præcis diagnose kan kun foretages efter patientens død. I øjeblikket udviklingen af ​​metoder til diagnosticering af CTE under patientens liv.

Kronisk traumatisk encefalopati, der tidligere var kendt som ubesvaret strejksyndrom, demens af boksere eller demenspugilistica, blev først etableret i boksere. Mennesker, der er involveret i kontaktsporter, hvor der opstår gentagne slag mod hovedet (kampsport, amerikansk fodbold, rugby og andre) forekommer i øget risiko for at udvikle HTE. Sygdommen kan udvikle sig i militært personel såret i eksplosionerne.

De nøjagtige årsager til kronisk traumatisk encefalopati er ikke særlig tydelige for videnskaben. I øjeblikket er HTE uhelbredelig.

Kronisk traumatisk encefalopati

Kronisk traumatisk encefalopati (HTE), som ofte beskrives i boksere, dækker en række symptomer fra mild til svær. demenspugilistica eller drunken brawling syndrom. Symptomer vedrører motoriske, mentale og mentale kugler. HTE er forskellig fra posttraumatisk demens (som kan udvikle sig efter en enkelt lukket CCT) og fra posttraumatisk Alzheimers syndrom. Selvom dette udtryk generelt anerkendes, er der forfattere, der tror, ​​at gentagen SGM ikke kan have nogen varige virkninger.

HTE har fælles træk med BA, herunder tilstedeværelsen af ​​neurofibrillære knuder med lignende mikroskopiske egenskaber og udviklingen af ​​amyloid angiopati med tilhørende risiko for intrakraniel blødning. EEG-ændringer observeres i ⅓ - ½ professionelle boksere (diffus nedtur eller lav amplitude kurve).

Kliniske manifestationer er angivet i tabel. 24-28 og omfatter:

1. mental: mental retardation og hukommelsessvigt (demens)
2. personlighedsændringer: eksplosiv adfærd, smertefuld jalousi, patologisk alkoholforgiftning, paranoia
3. motor: cerebellarforstyrrelser, symptomer på parkinsonisme, pyramidale lidelser
   

Tabel. 24-28. Kronisk traumatisk encephalopati i boxere *

Kronisk traumatisk encefalopati: Tilgange til diagnose og behandling Tekst af videnskabelig artikel i specialet "Medicin og sundhedspleje"

Sammendrag af en videnskabelig artikel om medicin og folkesundhed, forfatteren af ​​et videnskabeligt værk er Levin OS, Veryugina N.I., Chimagomedova A.Sh.

Kronisk traumatisk encephalopati (CTE), tidligere kaldet "boxers encephalopathy", er en neurodegenerativ sygdom, der udvikler sig som følge af gentagne lungetraumatiske hjerneskade hos professionelle atleter, især boxere og i nogle tilfælde ikke-atleter. Klinisk er CTE kendetegnet ved kognitive, adfærdsmæssige, affektive og motoriske manifestationer og patologisk mikro-makroskopiske ændringer i hjernen forbundet med nedsat metabolisme af tau-protein. Artiklen præsenterer moderne diagnostiske kriterier for CTE og behandlingsmetoder, herunder dem der er forbundet med modulering af dopaminerg transmission. Resultaterne af undersøgelser, der viser den kliniske effekt af Acatinol Memantine hos patienter med CHTE, præsenteres.

Relaterede emner i medicinsk og sundhedsforskning, forfatteren af ​​forskningen er Levin OS, Veryugina N.I., Chimagomedova A.Sh.,

Kronisk traumatisk encefalopati: Tilgange til diagnostik og behandling

Kronisk traumatisk encefalopati (CTE) er en neurodegenerativ sygdom, der opstår efter gentagen, mild traumatisk hjerneskade. CTE er oftest fundet hos professionelle atleter, der er involveret i kontaktsporter (f.eks. Boksning) og hos ikke-atleter, der har oplevet gentagne hovedpåvirkninger. De kliniske træk omfatter nedsat kognition, adfærd, humør og motorfunktion. Der er også karakteristiske mikroskopiske og brutto ændringer, der er forbundet med tauopati. Vi har været ajourførte diagnostiske kriterier for CTE og glutaminerg transmissionsmodulering. Resultater af undersøgelser, der viser klinisk præstation af Akatinol Memantin hos patienter med СТЕ.

Tekst af videnskabeligt arbejde om emnet "Kronisk traumatisk encefalopati: Tilgange til diagnose og behandling"

KRONISK TRAUMATISK ENCEFALOPATI: TILBAGE TIL DIAGNOSTIK OG BEHANDLING

OS Levin, N.I. Versyugin, A.Sh. Chimagomedova

FBOU DPO "Russian Medical Academy of Continuing Professional Education"

Kronisk traumatisk encephalopati (CTE), tidligere kaldet "boxers encephalopathy", er en neurodegenerativ sygdom, der udvikler sig som følge af gentagne lungetraumatiske hjerneskade hos professionelle atleter, især boxere og i nogle tilfælde hos ikke-atleter. Klinisk er CTE karakteriseret ved kognitive, adfærdsmæssige, affektive og motoriske manifestationer og patologisk, mikroskopiske og makroskopiske ændringer i hjernen, der er forbundet med nedsat metabolisme af tau-protein. Artiklen præsenterer moderne diagnostiske kriterier for CTE og behandlingsmetoder, herunder dem der er forbundet med modulering af dopaminerg transmission. Resultaterne af undersøgelser, der viser den kliniske effekt af Acatinol Memantine hos patienter med HTE, præsenteres.

Nøgleord: traumatisk hjerneskade, kronisk traumatisk encefalopati, encephalopati af boksere, parkinsonisme, neurodegeneration, akatinol memantin.

Kronisk traumatisk encephalopati (HTE), tidligere kendt som demens af boksere, er en langvarig neurodegenerativ sygdom, som udvikler sig som følge af gentagne lungetraumatiske hjerneskade (oftest i form af hjernehviler) [1, 2, 4, 5]. HTE er oftest forbundet med kontakt sport (boksning, fodbold, ishockey, rugby, amerikansk fodbold, professionel brydning, blandet kampsport), men det findes også inden for andre fagområder, især i ridningsporter (racing med forhindringer) cirkusklovne, militærpersonale såvel som hos patienter med epilepsi og patienter med mental retardering, ryster og slår deres hoved [1, 2, 4, 5, 8]. For nylig er SCE HTE diagnosticeret oftere, næsten altid hos mænd [1]. Klinisk manifesteres CTE i strid med kognitive, adfærdsmæssige, affektive og motoriske funktioner [7]. Patomorfologiche-

Mikroskopiske og makroskopiske ændringer i hjernen i forbindelse med akkumulering af hyperphosphoryleret tau-protein i neuroner og astrocytter opdages [8].

I 1928 beskrev Martland N. en degenerativ sygdom af boxers (punch drunk syndrome), som udvikler sig som følge af gentagne hovedskader uden kraniebrud og manifesteret af forvirring, brady-kinesia, tremor og gangforstyrrelser [9]. I 1949 introducerede Critchley M. først udtrykket "kronisk traumatisk encephalopati (HTE)" [12].

I flere årtier er HTE blevet betragtet som en sygdom, der udelukkende er bestemt til boksere. Først i 2005 blev Omaly B.I. et al. De beskrev først en klinisk og patomorfologisk lignende neurodegenerativ sygdom i hjernen som følge af traumer af kranialhvelvet i en professionel fodboldspiller [15]. Siden da har flere og flere beskrivelser af udviklingen af ​​CTE hos ikke-atleter samlet sig i litteraturen.

Gentagne hovedskader (mindst tre) øger risikoen for at udvikle CTE hos atleter med 80%. Det er interessant at bemærke, at traumatisk hjerneskade af varierende sværhedsgrad også øger risikoen for at udvikle Alzheimers sygdom (20-30% af patienter med Alzheimers sygdom har en historie om hovedskader), amyotrofisk lateralsklerose og Parkinsons sygdom [1, 2]. I boksning er yderligere risikofaktorer færdiggørelsen af ​​en sports karriere efter 28 år, besættelsen af ​​denne sport i mere end 10 år, deltagelse i mere end 150 kampe [5]. Risikoen for at udvikle HTE øges signifikant, hvis atleten har et E4 alleleapolipoprotein E. På nuværende tidspunkt anses risikofaktorer også for at være tilstedeværelsen af ​​demens i familiens historie og en traumatisk hjerneskade i barndommen og ungdommen [2].

Hovedfunktionen ved HTE er en langsigtet kontaktsport med produktion af mindre traumatiske hjerneskade [1]. Klinisk er CTE karakteriseret ved progressiv svækkelse af kognitive, affektive, adfærdsmæssige og motoriske funktioner [7]. Adfærdsmæssige og affektive lidelser er de hyppigste kliniske manifestationer i CHTE [18].

1. Af de kognitive funktioner er i første omgang hukommelse og reguleringsfunktioner svækket [16]. Et fald i hukommelsen findes hos omkring halvdelen af ​​patienterne med CHTE, bekræftet patomorfologisk [7]. Samtidig reduceres kortsigtet hukommelse isoleret med intakt langvarig hukommelse: patienter har svært ved at huske nye oplysninger [5, 7]. Regulatorisk dysfunktion manifesteres af et fald i talaktivitet, en afmatning i tankeprocesser, vanskeligheder med at dømme og træffe beslutninger og et fald i selvkontrol [7, 16]. I de sene stadier af sygdommen reduceres sprogfærdigheder og visuelle rumlige funktioner [7].

2. Affektive lidelser registreres hos 30% af patienterne med HTE [1]. De hyppigste affektive lidelser omfatter depression og fortvivlelse [3, 5]. Især MS.A. et al. (2011) afslørede depression hos 28% af patienterne med patologisk bekræftet diagnose af CHTE [1]. Mindre almindelige er selvmordstanker og forsøg, angst, agitation, apati, ekstremt sjælden demens med mild eufori og bipolar lidelse [1, 7].

3. Af adfærdsforstyrrelser er irritation og aggression mest almindelige. Impulsivitet, paranoide ideer, nedsat intuition, disinhibition, risikabel adfærd, seksuel disinhibition, forværring af relationer med venner og familiemedlemmer, uanstændig tale og brugen af ​​fysisk kraft, misbrug af stoffer er mindre almindeligt noteret [3, 5].

4. Af motoriske forstyrrelser i HTE er parkinsonisme typisk, manifesteret af tremor, hypomimi, stivhed og ustabilitet, når man går. Som CTE udvikler, udvikler nogle patienter dysartri, dysfagi, koordinerende svækkelse og statisk lokomotorisk ataxi [7]. Bevægelsesforstyrrelser er mere almindelige i boksere (73% af boksere med HTE), snarere end amerikanske fodboldspillere (13% af spillere med HTE) [8]. Hos nogle patienter, der ud over HTE har motorisk neuronsygdom (MND), som er manifesterede pareser, atrofi, spasticitet og muskelfascikulationer, især musklerne i skulderen bælte, nakke, arme og bulbar gruppe. Som regel manifesterer MND manifest tidligere, og først så udvikler patienter

kognitive, adfærdsmæssige og affektive lidelser [7]. I sjældne tilfælde ifølge pato-morfologiske patienter HTE desuden afsløret sådanne neurodegenerative sygdomme, såsom progressiv supranukleær parese (PNP) og Alzheimers sygdom (AD) [2, 4, 5].

Af de andre symptomer kan kronisk smerte forårsage kroniske smerter, herunder hovedpine, som normalt opstår i de tidlige stadier af sygdommen [7, 19].

I fanebladet. Figur 1 viser de mest hyppige kliniske manifestationer af CTE, beskrevet i litteraturen [8, 17].

Spektrum af kliniske manifestationer af CTE

1. Kognitive manifestationer

Demens Hukommelsessvigt Talesygdomme:

• fald i talaktivitet

Reduceret faglig kompetence, præstation og socioøkonomisk status

Mindskede reguleringsfunktioner

Mindsket opmærksomhed og koncentration

Overtrædelse af visuelle rumlige funktioner

2. Affektive manifestationer

Selvmordstanker Angst Frygtighed Irritabilitet Emosionell labilitet Apati

Tab af interesse. Træthed. Udfladning af følelser. Mania Euphoria.

Mood Swings Verbosity

3. Adfærdsmæssige manifestationer

• vanskeligheder med at falde i søvn og langvarig søvn

• Opvågning midt om natten eller tidligt om morgenen og manglende evne til at falde i søvn igen. Paranoide vrangforestillinger Psykose Sociophobia Social isolation Personlige ændringer Destruktion af personlige forhold og familieforhold til skilsmisse.

Disinhibited og socialt upassende opførsel:

• tilbøjelighed til fysisk og verbal vold

• Alkoholmisbrug, stofbrug. Mindskelse af kontrol over ens handlinger. Varmt temperament, aggressivitet. Impulsivitet. Demonstrativ religiositet.

4. Motor manifestationer

Ataxy Dysarthria Parkinsonisme Overtrædelse af gangen Tremor

Maskiform Ansigt Stivhed Muskel Svaghed Spasticitet Clonus

Kognitiv tilbagegang (nemlig vanskeligheden i at gøre en beslutning) og adfærd (risikoadfærd) funktion hos patienter med HTE er særlig tydeligt i den finansielle jurisdiktion: der er en tendens til at udslæt og ikke-indtægtsskabende finansielle investeringer, der forringer socioøkonomisk status hos patienter indtil konkurs [1 5,7]. Som følge heraf bliver det svært for en CTE patient at støtte en familie, personlige bånd går tabt, hvilket fører til depression og selvmordstanker. Patienter begår grusomme, kriminelle eller risikable handlinger, seksuelt disinhibited. I de sene stadier af sygdommen er mange patienter med HTE præget af alkohol- eller stofafhængighed, demonstrativ religiositet [1, 5].

Som regel forekommer et vist phasic udseende for symptomerne på CTE. I første fase oplever patienter således affektive lidelser samt et fald i hukommelsen, som bekræftes i test for visuel hukommelse og reproduktion [1]. Anden fase er præget af uforudsigelig adfærd og et fald i patientens sociale status [1, 5]. I tredje fase forekommer motoriske svækkelser som hovedregel med elementer af Parkinsonisme, såvel som kognitive svækkelser, der når graden af ​​demens. Mulige krænkelser af tale, syn og ataksi [1, 5].

Nuværende og fremskridt

Den gennemsnitlige alder for at starte kontakt sport er 9-12 år, og datoerne for gennemførelse af en sports karriere er variable [1]. Fra starten af ​​den første skade forekommer symptomerne efter en vis latent periode i gennemsnit 8-10 år, selv om tilfælde af udvikling af HTE efter 40 år eller umiddelbart efter skaden er blevet beskrevet [17]. I grunden varierer alder af patienter på manifestationstidspunktet fra 30 til 65 år, selvom der er beskrevet tilfælde af udvikling af HTE i en alder af 14 år [7].

Der er to muligheder for manifestationen af ​​sygdommen: adfærdsmæssige / affektive og kognitive. Hos 28% af patienter med HTE manifesterer sygdommen sig med affektive eller adfærdsmæssige lidelser [8]. Den gennemsnitlige alder af manifestationen i dette tilfælde er 34,5 år [7]. Hos 32% af patienterne er kognitive funktioner først forringede [8]. I dette tilfælde er gennemsnitsalderen for manifestation længere: i gennemsnit 58,5 år [7]. Døden i den kognitive variant af CTE forekommer også senere end i den adfærdsmæssige version af CTE [20]. Hos 40% af patienterne begynder sygdommen samtidig med kognitive og affektive eller adfærdsmæssige lidelser [8]. I den kognitive variant af CTE, med progression, adfærdsmæssige og

affektive lidelser, men kognitiv svækkelse når ofte graden af ​​demens. I modsætning hertil udvikler ca. 25% af patienterne ikke den klassiske kognitive svækkelse med den adfærdsmæssige variant af HTE, da progressionen udvikler sig, og hvis de gør det, opnår de sjældent graden af ​​demens [20].

Sværhedsgraden af ​​sygdommen afhænger af graden af ​​traumatisk hjerneskade. I 30% af atleterne manifesterer sygdommen sig før en sportscarriere afsluttes, og i 50% af atleterne i de første 4 år efter pensionering fra en stor sport er hukommelsestab og andre kognitive svækkelser afsløret [1].

ChTE karakteriseres af en langsom progressionshastighed over en periode på 30-40 år [2], hvor adfærdsmæssige og affektive lidelser forbliver forholdsvis stabile, mens kognitive lidelser forværres signifikant over tid og bliver demens [8]. Forventet levetid siden sygdommens begyndelse er ekstremt variabel og varierer fra 2 til 46 år, i gennemsnit 18,6 år [1]. De fleste (65-80%) af HTE bekræftet ved obduktion, behøver patienterne ikke dø i den sidste fase af den neurodegenerative proces: dødsårsagen bliver selvmord (hængende, skudsår, overdosis, svær traumatisk hjerneskade), alkoholmisbrug og andre stoffer ulykker på grund af uhensigtsmæssig adfærd [1, 5]. Den øgede risiko for selvmord i tilfælde af HTE i sammenligning med den generelle befolkning, som det blev betragtet i årtier, er dog ikke bekræftet i nogen større undersøgelse hidtil [6].

Histopatologisk er CTE meget lig med andre neurodegenerative sygdomme [1]. Desuden har en række forfattere, især Ling N. et al. (2014), henført til CTE som neurodegenerative tauopatier [2]. Det er blevet fastslået, at for amatør boksere bestemmes en øget mængde tau protein i tre dage efter kampen i cerebrospinalvæsken, der vender tilbage til det foregående niveau (hvilket var før kampen) i tre måneder. Tau-protein er forbundet med mikrotubuli og er involveret i deres stabilisering [1].

I CTE identificeres to hovedtyper af indeslutninger: neurofibrillære tangles og y-amyloidplaques. Neurofibrillære tangler indeholder hyperphosphoryleret tau-protein i deres sammensætning, og i 85% af tilfældene indeholder de patologiske indeslutninger indeholdende det TAR-DNA-bindende protein 43 (TDP43-positive inklusioner). Neurophyllar tangles deponeres i dybden af ​​lårene i hjernebarken med en gradvis spredning til overfladen og tilstødende

strukturer [8]. Typisk, neurofibrillære sammenfiltringer lokaliseret til den frontale og temporale cortex, ø, hippocampus, parahippocampal gyrus, mandel legemer, stammen, kernerne i kranienervers den grå substans i rygmarven [1, 14]. I ^ -amyloidplaques er der ingen klar lokalisering i hjernen under CTE [1]. Det skal bemærkes, at det kliniske billede af HTE i 20-50% af tilfældene ikke bekræftes patologisk, og i 5% af tilfældene afsløres det patologiske billede af HTE uden kliniske manifestationer [5].

I øjeblikket er mekanismen for udvikling af HTE dårlig forstået. Ifølge den mekaniske hypotese fører strækning og skade på axoner til en stigning i antallet af natriumkanaler på den aksiale membran. Ved gentagen skade øges den intraaxonale calciumkoncentration, som kommer ind i cellen gennem glutamataktiverede kanaler efterfulgt af aksonal degenerering. Induceret excitotoxicitet i hjernen medfører hyperphosphorylering af tau-protein med

dannelse af neurofibrillære tangles. Aktivering af NMDA-receptorer på grund af mekanisk skade eller neurodegenerering fører til nedbrydning af tau-protein ved proteolyse med calpain og caspase. I p-amyloidplaques detekteres quinolinsyre, der er i stand til at aktivere NMDA-receptorer, hvorved tau-proteinhyperphosphorylering stimuleres. Overskydende lipidperoxidering antages at resultere i dannelsen af ​​p-amyloidplakker. Axonal rive forårsager diffus axonal skade og myelin eksfoliering, som stimulerer inflammationsprocessen med efterfølgende neurodegeneration. Således er flere patologiske veje involveret i CTE's patogenese, hvis komponenter interagerer med hinanden (figur) [1].

Det er interessant at bemærke, at hyperphosphorylering af tau protein ud over traumatisk hjerneskade skyldes en række andre faktorer, herunder hypoglykæmi, hypoxi, slagtilfælde og naturlige aldringsprocesser [5].

Figur. "Mekanisk" hypotese af CTE's patofysiologi

Data om makroskopiske ændringer i CTE er ekstremt variable. I de første værker, der er afsat til boksers encephalopati, fremlægges data om alvorlig generaliseret atrofi af cortex. I øjeblikket har nogle forfattere rapporteret fravær af atrofisk bark og andre makroskopisk ændring, mens det i andre undersøgelser rapporteret om atrofi i forskellige hjerneområder fraktioner, sædvanligvis i det frontale (36% af tilfældene af atrofiske forandringer lapper når HTE) [1]. Atrofi af den frontale cortex i CTE medfører manglende reguleringsfunktioner, hvilket fører til et fald i kontrollen over ens handlinger, socialt uhensigtsmæssig adfærd, apati [16].

I 31% af tilfældene påvirker den atrofiske proces de temporale lobes [1]. Tidlig inddragelse af den hippocampale entorhinale cortex fører til tidlig nedsat hukommelse i CTE [16]. I 22% af tilfældene er parietalloberne involveret i atrofisk proces. Hertil kommer, at 53% af patienterne forstørrer de laterale ventrikler og i den tredje ventrikel 29% [1].

De hyppigste makroskopiske ændringer, når HTE indbefatter hypopigmentering blålige pletter cyste gennemsigtig partition udtynding purkinjecelle lag og granulære lag af cerebellum degeneration af neuroner i substantia nigra [1, 14]. I nogle tilfælde er rygmarven også involveret i den patologiske proces. I dette tilfælde er det mere korrekt at foretage en diagnose af kronisk traumatisk myelo-encephalopati, en subtype af CTE [17].

Baseret på mikro- og makroskopiske data, McKee A.C. et al. (2013) identificerede 4 stadier af udvikling af tau patologi i HTE. Således, i det første trin sker perivasku-polære aflejring af tau-holdige neyrofi brillyarnyh spoler dybe furer både store bogstaver superolateral eller lavere-laterale frontale cortex sektioner at klinisk hovedpine, samt nedsat opmærksomhed og koncentration. I det andet trin neurofibromer-polære tangles detekteret i de overfladiske kortikale lag støder op til områder, der tidligere beskadigede, den basale nucleus af Meynert og blålig spot at klinisk depression, humørsvingninger, temperament, nedsat opmærksomhed og koncentration, hovedpine og formindskelse af korttidshukommelsen. I det tredje trin i makroskopisk lille kortikal atrofi er opdaget, de anomali gennemsigtige skillevægge, ventrikulær dilatation, skarpt konkave kontur tredje ventrikel, blålige pletter og depigmentering af substantia nigra. De mediale temporale strukturer (hippocampus, cortex og entorialnaya amygdala), frontal, temporal, parietal, ø cortex, septum område, diencephalon, hjernestamme og spinal bestemt ved høj

tæthed af neurofibrillære tangles. Klinisk tredje fase af HTE manifestere kognitiv svækkelse med hukommelsestab, regulerende funktioner, visuel-rumlig funktion, opmærksomhed og koncentration, samt depression og opfarenhed. Det fjerde trin er forbundet med en yderligere atrofi af hjernebarken, hypothalamus, thalamus til mastoid organer anomalier gennemsigtig septum, og ventrikeldilatation er bledneniem substantia nigra og blålige pletter. Mikroskopisk detekterbar udbredt unormal akkumulering af tau-protein i den hvide substans i hjernen med svære neuronale underskud og Gly-Oz bark og sklerotiske forandringer i gippokampe.Klinicheski alle patienter i det fjerde trin HTE mærket demens med udtalt fald i korttidshukommelse, regulerende funktioner, opmærksomhed og koncentration, og også varmt temperament og aggression. De fleste patienter i fjerde fase udvikler også paranoia, depression, impulsivitet og svækkede syns-rumlige funktioner [10].

Jordan B.D. (2013) foreslåede formelle diagnostiske kriterier for CTE (tabel 2).

Tabel 2 Diagnostiske kriterier for CTE [Jordan B.D., 2013]

I. Nøjagtig diagnose af CTE: Tilstedeværelsen af ​​følgende to kriterier: _

1) kliniske manifestationer er i overensstemmelse med den kliniske definition af XTE_

2) Der er en patologisk bekræftelse af CTE II. Sandsynlig diagnose af HTE: Tilstedeværelsen af ​​følgende tre kriterier: _

1) patienten har mindst to af de følgende tre manifestationer af sygdommen:

kognitive og / eller adfærdsmæssige lidelser

pyramide- eller ekstrapyramidale lidelser

2) kliniske manifestationer er i overensstemmelse med den kliniske definition af XTE_

3) et sæt kliniske manifestationer er forskellig fra andre sygdomme

III. Mulig diagnose af CTE: Tilstedeværelsen af ​​følgende to kriterier: _

1) manifestationer af sygdommen er i overensstemmelse med den kliniske definition af XTE_

2) En kombination af kliniske manifestationer kan forekomme i andre sygdomme

IV. Usandsynlig diagnose af CTE: Tilstedeværelsen af ​​følgende to kriterier: _

1) manifestationer af sygdommen er ikke i overensstemmelse med den kliniske definition af XTE_

2) En kombination af kliniske manifestationer kan forekomme i andre sygdomme

Disse kriterier er imidlertid ikke bredt accepterede på grund af en række mangler. Navnlig nævner de ikke traumatiske hjerneskade, sværhedsgraden og mindste antallet af disse skader og deres midlertidige forbindelser med neurologiske underskud [7].

I 2013 foreslog g. Victoroff J. diagnostiske kriterier HTE begyndte baseret på hyppigheden af ​​forekomsten af ​​kliniske tegn og symptomer, der er beskrevet i litteraturen i perioden fra 1928 til 2010, men på grund af flere begrænsninger, er disse kriterier ikke er blevet godkendt som [8].

I 2014 modtog Mo. etdgo R.N. et al. Vi indførte et nyt begreb til at betegne HTE - traumatisk encefalopati syndrom (STE), der definerer det som en klinisk manifestation af beskadigelse eller dysfunktion af de kortikale og subkortikale hjernens strukturer på grund af gentagne skader i hjernen, herunder ryster og lettere kvæstelser. Ifølge forfatterne, denne innovation frigør klinikere på behovet for at bekræfte de patologiske sygdomme, som til påvisningen af ​​dette syndrom i patientens levetid er tilstrækkeligt at anvende, kliniske data, selv om hun ikke udelukker patienter neuropatologiske ændringer karakteristiske for HTE. Det vil sige, STE er en klinisk diagnose, og CTE er en patomorfologisk. Vi har udviklet diagnostiske kriterier STE omfatter 5 fælles kriterier tre vigtigste kliniske tegn og 9, yderligere funktioner, gør det muligt at bestemme undertype af STE (adfærdsmæssige / affektiv udførelsesform, kognitiv udførelsesform, blandet variant eller STE med demens) (se. Tabel. 3) [8].

Tabel 3 Diagnostiske kriterier for SHE [Montenigro P.H. et al., 2014]

I. Generelle kriterier for SHE: Tilstedeværelsen af ​​alle 5 kriterier: 1) En gentagen overskrift med en historie af

2) udelukkelse af en anden neurologisk lidelse med lignende kliniske manifestationer

3) kliniske manifestationer vedvarer i mindst 12 måneder

4) Tilstedeværelsen af ​​mindst et af de tre kliniske tegn

5) Tilstedeværelsen af ​​mindst to yderligere tegn

II. De vigtigste kliniske tegn på SHE: Tilstedeværelsen af ​​mindst et af de tre kriterier: _

1) kognitiv svækkelse

3) affektive lidelser

III. Yderligere kliniske tegn på SHE:

Tilstedeværelsen af ​​mindst to af de følgende ni kriterier:

7) bevægelsesforstyrrelser

5) selvmordstendens

8) forringelse i løbet af året

6) hovedpine

9) latent manifestationsperiode

DIAGNOSTISKE KRITERIER AF STE [MONTENIGRO P.H. ET AL., 2014]

I. Generelle kriterier for SHE

For at diagnosticere STE skal du have følgende fem kriterier:

1. Flere slag af hovedet i historien, som afviger af typen af ​​skade (a) og kilden (b):

Jeg) mild TBI eller hjernerystelse. I mangel af en historie med andre tilbagevendende hjerneskade skal du have mindst fire lungebetændelser eller hjernerystelse,

Ii) moderat / alvorlig hovedskade. I mangel af en historie med andre tilbagevendende hjerneskade skal du have mindst to moderate eller alvorlige hovedskader eller hjerneskader,

Iii) asymptomatisk (zyopsivvme) hovedskade

b) påvirkningskilde:

I) aktivitet kontaktsport med højere risiko (herunder boksning, fodbold, ishockey, lacrosse, rugby, brydning, fodbold) i mindst seks år, heraf to år på et niveau ikke mindre end på sportscollege

Ii) militærtjeneste (herunder kamp eller ikke-bekæmpelse af eksplosion og eksplosivstoffer)

Iii) andre væsentlige gentagne slag i hovedet (herunder vold i hjemmet, faglige aktiviteter, såsom politiets dør ned døre)

Iv) til moderat / alvorligt hovedtraume: Enhver årsag (f.eks. En trafikulykke).

2. Udelukkelse af andre neurologiske lidelser imeyuschego_skhodnye kliniske manifestationer (herunder resterende symptomer Position enhed eller vedvarende postkontuzionny syndrom), selv om muligt Relateret diagnose af narkotikamisbrug, posttraumatisk stresslidelse, affektive / angstforstyrrelser eller andre neyrodegene-proliferative sygdomme (fx astma eller pvLVD).

3. Kliniske manifestationer vedvarer i mindst 12 måneder.

4. Tilstedeværelsen på inspektionstidspunktet mindst et af de tre kliniske tegn.

5. Tilstedeværelsen af ​​mindst to yderligere tegn.

II. De vigtigste kliniske tegn på SHE

Du skal have mindst et af følgende tre kriterier:

1) kognitiv svækkelse identificeret fra historien eller under neuropsykologiske test, hvilket gør det muligt at evaluere episodisk hukommelse, regulatoriske funktioner og / eller opmærksomhed;

2) adfærdsmæssige forstyrrelser, såsom varmt temperament, fysisk og / eller verbalt misbrug, opdaget fra historien eller under undersøgelsen;

3) affektive lidelser, såsom tristhed, depression og / eller fortvivlelse, afsløret fra anamnese eller ved undersøgelse.

III. Yderligere kliniske tegn på SHE

Du skal have mindst to af følgende ni kriterier:

1) impulsivitet: fremkomsten af ​​afhængighed af gambling, øget eller usædvanlig seksuel aktivitet, stofmisbrug, overdreven eller usædvanlig køb mv.

2) alarm: ængstelig humør, ophidselse, obsessiv-kompulsiv obses-lukkende eller kompulsiv adfærd eller historie identificeret under inspektionen;

3) apati - tab af interesse i tidligere hobbyer, motivationer og følelser eller et fald i målrettet adfærd, afsløret fra anamnese eller under undersøgelse;

4) paranoia: vildledende overbevisning om mistanke om noget, forfølgelse af nogen og / eller uberettiget jalousi, afsløret fra historien eller under undersøgelsen;

5) Selvmordstendenser: Selvmordstanker eller forsøg, der er identificeret ved anamnese eller under undersøgelse

6) hovedpine: kronisk alvorlig hovedpine mindst en gang om måneden i mindst 6 måneder

7) motoriske forstyrrelser: dysartri, dysfagi, bradykinesi, tremor, stivhed, gangforstyrrelser, fald og andre tegn;

8) Forringelse: Progression af symptomer og tegn registreret under gentagen (ikke mindre end et år) test og klinisk undersøgelse;

9) latent manifestationsperiode: som regel forekommer de første kliniske tegn mindst to år efter TBI [8].

Afhængig af den vigtigste kliniske træk ved Montenigro P.H. et al. Del SHE i 4 typer:

1. Behavioral / affektiv version af SHE [8]. Patienten har adfærdsmæssige / affektive lidelser og manglende kognitive.

2. Kognitiv variant af SHE. Patienten har kognitiv svækkelse og fravær af adfærdsmæssig / affektiv.

3. Blandet version af SHE. Patienten har kognitive og adfærdsmæssige / affektive lidelser.

4. Som en separat fremhæves muligheden for STE med en ændring, når en progressiv svækkelse af kognitive funktioner fører til et fald i den daglige aktivitet. Patienter mister evnen til selvpleje og bliver

funktionelt afhængig af andre familiemedlemmer.

Der er flere muligheder for SHE's forløb:

1. Progressive kursus: Progression af symptomer inden for to år.

2. Stationær: ingen progression af symptomer i to år.

3. Fluktuerende strømning: med perioder med forringelse og forbedring.

Som i tilfælde af andre neurodegenerative sygdomme som BA og i tilfælde af HTE er det ikke muligt at foretage en endelig diagnose in vivo i dag, men det kan antages med en anden sandsynlighed i form af en mulig sandsynlig eller usandsynlig diagnose. Til dette er det nødvendigt at kontrollere, om patienten har potentielle biomarkører af sygdommen. Det skal bemærkes, at der i øjeblikket gennemføres en søgning på nye, mere specifikke biomarkører til HTE, og derfor vil listen over mulige biomarkører af sygdommen i den nærmeste fremtid suppleres og raffineres.

Hidtil er følgende biomarkører af HTE kendetegnet:

1) en cyste af en gennemsigtig septum, Verge's hulrum eller fenestration ifølge neurovisualisering;

2) det normale niveau af a-amyloid i cerebrospinalvæske;

3) øget niveau af tau-protein i cerebrospinalvæske

4) PET med florbetapir eller fluteme tamol viser ikke abnorm akkumulering af amyloid [8];

5) identifikation med PET med en ny ligand [18P] T807, selektivt binding til tau-protein, parrede spiralformede tråde af tau-protein, hvilket indikerer aflejringen af ​​tau-protein. Denne biomarkør er på scenen for eksperimentel udvikling [8, 16];

6) udtynding af cortex ifølge MR, hvilket indikerer neurodegenerering

7) Generaliseret cortical atrofi af cortex, thalamus, hippocampus og / eller mandler ifølge MR eller CT.

Selv HTE har kliniske karakteristika forbundet med andre neurodegenerative sygdomme, såsom astma, Parkinsons sygdom (PD), adfærdsmæssige variant frontotemporal demens (pvLVD), demens med Lewy-legemer (LBD), sættet af alle tilgængelige symptomer karakteristiske kun HTE [5, 7]. For eksempel er både pvLVD og HTE kendetegnet ved impulsivitet og et fald i hukommelses- og reguleringsfunktioner samt en kombination med MND. Imidlertid er disinhibition og utilstrækkelig adfærd mere typisk for pvLVD, og ​​historien om traumatisk kraniocerebralt traume, yngre manifestationsalder

(30-50 år), et længere og langsommere kursus og fraværet af familiens historie [5, 7]. Både med astma og cholitexin er der markante hukommelsessvigt, men patienter med astma har ingen markante adfærdsmæssige lidelser. For både DTL og HTE er en kombination af demens og parkinsonisme mulig. Men med CTE udvikles parkinsonisme i de sene stadier af sygdommen, og et sådant symptom som et varmt temperament er ikke typisk for DTL [7].

HTE skelnes fra posttraumatisk encephalopati (PE) - klinisk-sky af patologisk syndrom induceret af fokal og / eller diffuse, makro- og / eller mikroskopisk beskadigelse af hjernen på grund af forskellige traumatisk skade, herunder skade, knuse skade på hjernen, intracerebral hæmatom, hjerne impaction epi- og subdural hæmatomer. Det vil sige, at PE er en direkte konsekvens af en traumatisk defekt i hjernen. Patologisk, når PE bestemmes af sekundær nekrose og gliose i hjernevæv. En af de mest kendte subtyper af PE er posttraumatisk epilepsi. PE udvikler sig ikke og er ikke en neurodegenerativ sygdom. Litteraturen beskriver tilfælde af en kombination af PE og CTE [17].

På nuværende tidspunkt er det umuligt at påvirke HTE's forløb. Udvælgelse af lægemiddelbehandling er baseret på den kliniske og patologiske lighed mellem HTE og Alzheimers sygdom. Ifølge litteraturen har CTE antagonisterne af LMNA-receptorer, memantin, en positiv neuroprotektiv virkning. Der er udført en række undersøgelser for at undersøge virkningen af ​​blokkeringen af ​​LMYA-receptor memantin på kognitiv funktion ved traumatisk hjerneskade. Alle undersøgelser blev udført på det oprindelige lægemiddel - Akatinol Memantine. Prækliniske undersøgelser viser den neuroprotektive virkning af Acatinol Memantine, forbedring af langsigtede potentieringsprocesser, der ligger til grund for læring og hukommelse, hæmning af beta-amyloidprecursor, reduktion af tauproteinphosphorylering og aktivering af microglia. Når billeddannelse undersøgelser hos 17 patienter med kronisk posttraumatisk encephalopati, Akatinol tager memantin (20 mg dagligt) i 8 uger, mærket forøgelse af glucosemetabolisme i dorsolaterale præfrontale cortex precuneus, kantet gyrus, ringere parietal region. Den gennemsnitlige score for MMEE før behandling var 19,0 ± 8,9. Efter 8 ugers behandling med Acathinol Memantine blev gennemsnittet forbedret signifikant på grund af subtestydelsen på opmærksomhed og talkoncentration (p = 0,002 og p = 0,003) og udgjorde 22,5 ± 7,6 (p = 0,0001). Imidlertid er MEEI skalaen

følsomme nok til at vurdere de kognitive funktioner i den frontale og parietale cortex. Dataene fra den indledende undersøgelse kræver yderligere bekræftelse [21].

Et vigtigt spørgsmål er tidspunktet for begyndelsen og varigheden af ​​behandlingen med NMDA-receptorantagonister. Det blev påvist, at efter en skade i de første par timer blev en stigning i aktiviteten af ​​NMDA-receptorer observeret en stigning i produktionen af ​​glutamat fra presynaptiske slutninger, hvilket skaber et smalt terapeutisk vindue til forebyggelse af excitotoksicitet. [22] I betragtning af effektiviteten af ​​Acatinol Memantine til undertrykkelse af deponering af patologiske proteiner, er det imidlertid længere at bruge det.

Metylphenidat, som forbedrer patienternes kognitive funktioner, anvendes med succes i fremmed praksis. Mindre almindelige, alternative behandlinger omfatter lavniveau laser terapi, der hjælper med at reducere mikrogliose. Det er vist, at den transcraniale effekt af lavfrekvent laserstråling (800 nm) i 6 måneder fører til en statistisk signifikant forbedring af funktionerne i hukommelse, opmærksomhed og tænkning [1]. En vigtig del af behandlingen af ​​HTE er også en livsstilsændring og social tilpasning af patienter. Som forebyggende foranstaltninger af HTE forbedres løbende beskyttelsesudstyr til atleter, at reglerne for kontakttraumatiske sportsspil bliver revideret og strammet [1].

1. Kronisk traumatisk encefalopati: En kritisk vurdering / Levin B., Bhardwaj A. // Neurokrit Care 2014; 20: 334-344.

2. Samtidig progressiv supranukleær parese og kronisk traumatisk encephalopati i en bokser / Helen Ling H., Kara E., Revesz T., Lees A.J. Plant G.T., Martino D., Houlden H., Hardy J., Holton J.L. // Acta Neuropathologica Communications 2014; 2 (24): 1-11.

3. Kronisk traumatisk encefalopati og selvmord: en systematisk gennemgang / Wortzel H.S., Shura R.D., Brenner L.A. // BioMed Research International 2013: 1-6.

4. Kronisk traumatisk encefalopati: Hvor alvorlig er det? / Tator C.H. // Br J Sports Med. 2014, 48: 81-83.

5. Moderne kronisk traumatisk encephalopati hos pensionerede atleter: Hvad er beviset? / Karantzoulis S., Randolph C. // Neuropsychol Rev. 2013; 23: 350-360.

6. Kronisk traumatisk encefalopati og risikoen for selvmord i de tidligere atleter / Iverson G.L. // Br J Sports Med. 2014, 48: 162-164.

7. Kronisk traumatisk encephalopati: Hvor er vi? / Mez J., Stern R. A., McKee A.C. // Curr Neurol Neurosci Rep. 2013; 13: 407-418.

8. Kliniske undertyper af kronisk traumatisk encephalopati: litteraturen og foreslåede diagnostiske kriterier for traumatisk encefalopati syndrom forskning / Montenigro P.H., Baugh C.M., Daneshvar D. H., Mez J., Budson A.E., Rhoda

A., Katz D.I., Cantu R.C., Stern R.A. // Alzheimers forskning og terapi. 2014, 6: 68-85.

9. Punch drukket / Martland H. // JAMA 1928; 91: 1103-1107.

10. Spektrum af sygdom ved kronisk traumatisk encephalopati / McKee A.C., Stein T.D., Nowinski

C.J., Stern R.A., Daneshvar D.H., Alvarez V.E., Lee H.-S., Hall G., Wojtowicz S. M., Baugh C.M., Riley

D.O., Kubilus C.A., Cormier K.A., Jacobs M.A., Martin

B.R., Abraham C.R., Ikezu T., Reichard R.R., Wolozin B.L., Budson A.E., Goldstein L.E., Kowall N.W., Cantu R.C. // Hjerte 2013; 136: 43-64.

11. Kronisk traumatisk encephalopati: neurodegenerering efter gentagne concussive og subconcussive hjernetrauma / Baugh C.M., Stamm J.M., Riley D.O., Gavett B.E., Shenton M.E., Lin A., Nowinski C.J., Cantu R.C., McKee A.C., Stern R.A. // Brain Imaging and Behavior 2012; 6: 244-254.

12. Medicinske aspekter af boksning, især fra et neurologisk synspunkt / Critchley M. // Br Med J. 1957; 1: 357-362.

13. Organiske psykosyndromer på grund af boksning / Johnson J. // Br J Psychiatry 1969; 115: 45-53.

14. Kronisk traumatisk encephalopati i sport: en systematisk gennemgang / Gardner A., ​​Iverson G. L., McCrory P. // Br J Sports Med. 2014, 48: 84-90.

15. Kronisk traumatisk encephalopati i National Football League-afspilleren / Omalu B.I., DeKosky S.T., Minster R.L., Kamboh I.M., Hamilton R.L., Wecht C.H. // Neurosurg. 2005; 57: 128-134.

16. Kronisk traumatisk encephalopati: Korrelation og nuværende begreber i patogenesen / Gandy S., Ikonomovic M.D., Mitsis E., Elder G., Ahlers S.T., Barth J., Stone J.R., DeKosky S.T. // Molecular Neurodegeneration 2014; 9: 37-58.

17. Kronisk traumatisk encefalopati / Omalu B. // Niranjan A, Lunsford LD (eds): Hjernerystelse. Prog Neurol Surg. Basel, Karger 2014; 28: 38-49.

18. National Football League og den kroniske traumatiske encephalopati: juridiske konsekvenser / Korngold C., Farrell H. M., Fozdar M. // Am Acad Psychiatry Law 2013; 41: 430-436.

19. Traumatisk hjerneskade og kronisk traumatisk encephalopati: et retsmedicinsk neuropsykiatrisk perspektiv / Wortzel H.S., Brenner L.A., Arcinie-gas D.B. // Behav. Sci. Lov. 2013; 31: 721-738.

20. Klinisk fremstilling af kronisk traumatisk encephalopati / Stern RA, Daneshvar DH, Baugh CM, Seichepine DR, Montenigro PH, DO, Fritts NG, Stamm JM, Robbins CA, McHale L., Simkin L., Stein TD, Alvarez VE, Goldstein LE, Budson AE, Kowall NW, Nowinski CJ, Cantu RC, McKee AC // Neurology 2013; 81: 1122-1129.

21. Ændringer i cerebral glukosemetabolismen hos patienter med posttraumatisk kognitiv svækkelse efter memantinbehandling: En foreløbig undersøgelse / Kim YW., Shin J.C., An YS. // Ann Nucl Med. 2010; 24 (5): 363-369. doi: 10.1007 / s12149-010-0360-3

22. Memantin forbedrede resultater efter gentagen traumatisk hjerneskade / Mei Z., Qiu J., Alcon S., Hashim J., Rotenberg A., Sun Y, Meehan W.P., Mannix R. // Behav Brain Res. 2017. doi: 10.1016 / j. bbr.2017.04.017

Kronisk traumatisk encefalopati

N.I. Veryugina, O.S. Levin,

Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Moskva

Kronisk traumatisk encefalopati (CTE) er en neurodegenerativ sygdom, der opstår efter gentagen, mild traumatisk hjerneskade. CTE er oftest fundet hos professionelle atleter, der er involveret i kontaktsporter (f.eks. Boksning) og hos ikke-atleter, der har oplevet gentagne hovedpåvirkninger. De kliniske træk omfatter nedsat kognition, adfærd, humør og motorfunktion. Der er også karakteristiske mikroskopiske og brutto ændringer, der er forbundet med tauopati. Vi har været ajourførte diagnostiske kriterier for CTE og glutaminerg transmissionsmodulering. Resultater af undersøgelser, der viser klinisk præstationer af Akatinol Memantin hos patienter med CTE.

Nøgleord: traumatisk hjerneskade, kronisk traumatisk encefalopati, demenspugilistica, parkinsonisme, neurodegeneration, akatinol memantin.