Jernmangel anæmi - symptomer og behandling

Jernmangelanæmi er en sygdom præget af et fald i niveauet af hæmoglobin i blodet. Ifølge resultaterne af undersøgelser i verden lider omkring 2 mia. Mennesker af denne form for anæmi af varierende sværhedsgrad.

Børn og ammende kvinder er mest modtagelige for denne sygdom: hvert tredje barn i verden lider af anæmi, næsten alle lakterende kvinder har anæmi i forskellig grad.

Denne anæmi blev først beskrevet i 1554, og lægemidlet til dets behandling blev først anvendt i 1600. Det er et alvorligt problem, der truer samfundets sundhed, da det ikke har nogen lille indflydelse på ydeevne, adfærd, mental og fysiologisk udvikling.

Dette reducerer væsentligt den sociale aktivitet, men desværre bliver anæmi ofte undervurderet, fordi en person bliver gradvist vant til et fald i jernforretninger i hans krop.

Årsager til jernmangel anæmi

Hvad er det? Blandt årsagerne til jernmangelanæmi er der flere. Ofte er der en kombination af grunde.

Jernmangel oplever ofte mennesker, hvis krop kræver en forhøjet dosis af dette sporstof. Dette fænomen er observeret med øget vækst i kroppen (hos børn og unge), såvel som under graviditet og amning.

Tilstedeværelsen af ​​et tilstrækkeligt jernniveau i kroppen afhænger stort set af, hvad vi spiser. Hvis kosten er ubalanceret, er fødeindtaget uregelmæssigt, de forkerte fødevarer forbruges, så samlet set vil alt dette forårsage mangel på jern i kroppen med mad. Forresten er de vigtigste fødekilder til jern kød: kød, lever, fisk. Relativt meget jern i æg, bønner, bønner, soja, ærter, nødder, rosiner, spinat, svesker, granatæbler, boghvede, rugbrød.

Hvorfor vises jernmangelanæmi, og hvad er det? Hovedårsagerne til denne sygdom er som følger:

1. Utilstrækkeligt indtag af jern i kosten, især hos nyfødte.
2. Afbrydelse af sugning.
3. Kronisk blodtab.
4. Øget behov for jern med intensiv vækst hos unge, under graviditet og amning.
5. Intravaskulær hæmolyse med hæmoglobinuri.
6. Overtrædelse af jerntransport.

Selv minimal blødning ved 5-10 ml / dag vil resultere i tab af 200-250 ml blod pr. Måned, hvilket svarer til ca. 100 mg jern. Og hvis kilden til latent blødning ikke er etableret, hvilket er ret vanskeligt på grund af fraværet af kliniske symptomer, kan patienten efter 1-2 år udvikle jernmangelanæmi.

Denne proces sker hurtigere i nærværelse af andre prædisponeringsfaktorer (nedsat absorption af jern, utilstrækkeligt jernforbrug osv.).

Hvordan udvikler IDA?

1. Kroppen mobiliserer reservejern. Der er ingen anæmi, ingen klager, ferritinmangel kan påvises under undersøgelsen.
2. Mobiliseret væv og transport jern, hæmoglobinsyntese gemt. Der er ingen anæmi, tør hud, muskel svaghed, svimmelhed, tegn på gastritis. Undersøgelsen viste en mangel på serumjern og et fald i transferrinmætning.
3. Alle midler er påvirket. Anæmi fremkommer, mængden af ​​hæmoglobin falder, og derefter reduceres de røde blodlegemer.

grader

Graden af ​​anæmi af jernmangel i hæmoglobinindhold:

• let - hæmoglobin ligger ikke under 90 g / l;
• gennemsnit - 70-90 g / l;
• alvorlig hæmoglobin under 70 g / l.

Normalt niveau af hæmoglobin i blodet:

• til kvinder - 120-140 g / l;
• til mænd - 130-160 g / l;
• hos nyfødte - 145-225 g / l;
• børn 1 måned. - 100-180 g / l;
• børn 2 måneder. - 2 år. - 90-140 g / l;
• hos børn 2-12 år gammel - 110-150 g / l;
• børn 13-16 år gammel - 115-155 g / l.

De kliniske tegn på alvorligheden af ​​anæmi svarer dog ikke altid til anæmiens sværhedsgrad ifølge laboratoriekriterier. Derfor er den foreslåede klassificering af anæmi i overensstemmelse med sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer.

• Grade 1 - ingen kliniske symptomer
• 2 grader - moderat udtrykt svaghed, svimmelhed;
• Grade 3 - der er alle de kliniske symptomer på anæmi, handicap;
• Grad 4 - repræsenterer gravid tilstand af prækoma
• Grad 5 - kaldes "anemisk koma", varer flere timer og er dødelig.

Tegn på latent stadium

Latent (skjult) jernmangel i kroppen kan føre til symptomer på sideropenisk (jernmangel) syndrom. De har følgende karakter:

• muskel svaghed, træthed;
• nedsat opmærksomhed, hovedpine efter mental anstrengelse;
• til salt og krydret, krydret mad;
• ondt i halsen
• tørt bleg hud, bleghed af slimhinder
• sprøde og blegte negleplader;
• hår sløvhed.

Noget senere udvikles et anemisk syndrom, hvis sværhedsgrad skyldes niveauet af hæmoglobin og røde blodlegemer i kroppen samt hastigheden af ​​anæmi (jo hurtigere det udvikler sig, jo strengere vil de kliniske manifestationer være) sygdomme.

Symptomer på jernmangelanæmi

Jernmangelanæmi udvikler sig langsomt, så dets symptomer er ikke altid udtalt. Anæmi ofte eksfolierer, deformerer og bryder negle, splitter hår, huden bliver tør og bleg, der er klæbninger i mundens hjørner, svaghed, indisposition, svimmelhed, hovedpine, flimrende fluer for øjnene, svimmelhed fremkommer.

Meget ofte hos patienter med anæmi ses en smagsændring, der vises et uimodståeligt ønske om ikke-fødevareprodukter, såsom kridt, ler og råkød. Mange begynder at tiltrække skarpe lugte, såsom benzin, emalje maling, acetone. Det fulde billede af sygdommen åbnes først efter en generel blodprøve for grundlæggende biokemiske parametre.

Diagnose af IDA

I typiske tilfælde er diagnosen jernmangelanæmi ikke vanskelig. Ofte opdages sygdommen i analyserne, afleveres helt anderledes.

Generelt viser en manuel blodprøve et fald i hæmoglobin, et farveindeks af blod og hæmatokrit. Når UCK på analysatoren ændringer findes i røde blodlegemer indekser, der karakteriserer indholdet af hæmoglobin i røde blodlegemer og størrelsen af ​​røde blodlegemer.

Identifikation af sådanne ændringer er årsagen til undersøgelsen af ​​jernmetabolisme. Flere detaljer om vurderingen af ​​jernmetabolisme er beskrevet i artiklen om jernmangel.

Behandling af jernmangelanæmi

I alle tilfælde af jernmangelanæmi, inden behandlingen påbegyndes, er det nødvendigt at fastslå den umiddelbare årsag til denne tilstand og om muligt fjerne den (oftest eliminere kilden til blodtab eller behandle den underliggende sygdom, kompliceret af sideropeni).

Behandling af jernmangelanæmi hos børn og voksne bør være patogenetisk begrundet, omfattende og rettet mod ikke kun at eliminere anæmi som symptom, men også til at fjerne jernmangel og genopbygge dets reserver i kroppen.

Den klassiske behandling af anæmi:

• eliminering af den etiologiske faktor
• tilrettelæggelse af korrekt ernæring
• tager jern kosttilskud;
• forebyggelse af komplikationer og tilbagefald af sygdommen.

Med en ordentlig tilrettelæggelse af ovenstående procedurer kan du regne med at komme af med patologien inden for få måneder.

Jernpræparater

I de fleste tilfælde elimineres jernmangel ved hjælp af jernsalte. Det mest overkommelige lægemiddel, der bruges til at behandle jernmangelanæmi i dag, er jernsulfat-tabletter, det indeholder 60 mg jern og tager det 2-3 gange om dagen.

Andre jernsalte, såsom gluconat, fumarat, lactat, har også gode absorptionsegenskaber. I betragtning af det faktum, at absorptionen af ​​uorganisk jern med mad falder med 20-60% med mad, er det bedre at tage sådanne stoffer før måltider.

Mulige bivirkninger fra jerntilskud:

• metallisk smag i munden;
• abdominal ubehag;
• forstoppelse;
• diarré;
• kvalme og / eller opkastning.

Varigheden af ​​behandlingen afhænger af patientens evne til at optage jern og fortsætter, så længe de normaliserede laboratorium blodtal (RBC indhold, hæmoglobin, colour index, serum jern og jern bindende kapacitet).

Efter eliminering af tegn på jernmangelanæmi anbefales brugen af ​​det samme lægemiddel, men i en reduceret profylaktisk dosis, da behandlingens hovedfokus ikke er så meget eliminering af tegn på anæmi som genopfyldning af jernmangel i kroppen.

diæt

Kost for jernmangel anæmi er forbruget af fødevarer rig på jern.

Det er vist god ernæring med den obligatoriske inddragelse i kosten af ​​fødevarer, der indeholder hemejern (kalvekød, oksekød, lam, kaninkød, lever, tunge). Det skal huskes, at ascorbinsyre, citronsyre, ravsyre bidrager til forbedring af ferrosorption i mave-tarmkanalen. Oxalater og polyphenoler (kaffe, te, sojaprotein, mælk, chokolade), calcium, kostfibre og andre stoffer hæmmer absorptionen af ​​jern.

Men uanset hvor meget vi spiser kød, vil kun 2,5 mg jern komme ind i blodet fra det om dagen - det er hvor meget kroppen kan absorbere. Og fra jernholdige komplekser absorberes 15-20 gange mere - det er derfor med hjælp af en diæt alene, at problemet med anæmi ikke altid er muligt at løse.

konklusion

Jernmangel anæmi er en farlig tilstand, der kræver en passende tilgang til behandling. Kun langvarig administration af jerntilskud og eliminering af årsagen til blødning vil føre til at slippe af med patologien.

For at undgå alvorlige komplikationer af behandlingen skal laboratorieblodprøver løbende overvåges i løbet af sygdomsbehandling.

Iron deficiency anemia (IDA): årsager, grader, tegn, diagnose, hvordan man behandler

Jernmangelanæmi (IDA) plejede at være bedre kendt som anæmi (nu er dette udtryk forældet og uden for vane, undtagen af ​​vores bedstemødre). Navnet på sygdommen indikerer tydeligt en mangel i kroppen af ​​et sådant kemisk element som jern, hvis udtømning i de organer, der deponerer det, fører til et fald i produktionen af ​​komplekst protein (kromoprotein) - hæmoglobin (Hb), som er indeholdt i røde blodlegemer - erythrocytter. En sådan egenskab af hæmoglobin, som dets høje affinitet for oxygen, ligger under transportfunktionen af ​​røde blodlegemer, som ved hjælp af hæmoglobin leverer ilt til vejrtræk.

Selvom erytrocytterne selv i blodet i tilfælde af jernmangelanæmi kan være nok, når de cirkulerer gennem blodbanen "tom", bringer de ikke hovedkomponenten til vejret til vejrtrækning, hvorfor de begynder at opleve sult (hypoxi).

Jern i menneskekroppen

Jernmangelanæmi (IDA) er den mest almindelige form for alle kendte anemier, som skyldes et stort antal årsager og omstændigheder, der kan føre til jernmangel, hvilket vil medføre forskellige lidelser, der er usikre for kroppen.

Jern (ferrum, Fe) er et meget vigtigt element for at sikre den normale funktion af den menneskelige krop.

Hos mænd (mellemhøjde og vægt) indeholder den ca. 4 - 4,5 gram:

• 2,5 - 3,0 g er i hæm Hb;
• i væv og parenchymatiske organer deponeres det i reserve fra 1,0 til 1,5 g (ca. 30%), dette er en reserve-ferritin;
• myoglobin og respiratoriske enzymer overtager 0,3-0,5 g;
• en vis andel er til stede i ferrumtransporterende proteiner (transferrin).

Selvfølgelig forekommer det daglige tab hos mænd også: Ca. 1,0-1,2 g jern forlader hver dag gennem tarmene.

Hos kvinder er billedet lidt anderledes (og ikke kun på grund af højde og vægt): deres jernindhold ligger inden for 2,6 - 3,2 g, kun 0,3 g deponeres og ikke kun daglige tab gennem tarmene. Ved at miste 2 ml blod under menstruationen bryder kvindens krop op med 1 g af dette vigtige element, så det er klart, hvorfor en tilstand som jernmangelanæmi ofte forekommer hos kvinder.

Hos børn ændrer hæmoglobinindholdet og jernindholdet sig i alderen, men generelt er op til et års levetid mærkbart lavere, og hos børn og unge under 14 år nærmer de kvindestandarden.

Den mest almindelige form for anæmi er IDA på grund af det faktum, at vores krop ikke er i stand til at syntetisere dette kemiske element overhovedet, og bortset fra animalske produkter har vi intet andet at tage det. Det absorberes i tolvfingertarmen 12 og lidt langs tyndtarmen. Med tyktarmen går ferrummet ikke ind i nogen interaktion og reagerer ikke på det, derfor er det en gang der, transiteret og fjernet fra kroppen. Af den måde kan du ikke bekymre dig om at ved at indtage en masse jern med mad, kan vi "overvære" det - en person har særlige mekanismer, der straks vil stoppe absorptionen af ​​overskydende jern.

jernmetabolisme i kroppen (ordningen: myshared, Efremova SA)

Årsager, mangler, overtrædelser...

For at læseren skal forstå den vigtige rolle, som jern og hæmoglobin spiller, lad os prøve at bruge ordene "årsag", "mangel" og "forstyrrelse" for at beskrive sammenhængen mellem forskellige processer, som udgør kernen i IDA:

1. Hovedårsagen til udviklingen af ​​jernmangelstater er selvfølgelig jernmangel;
2. Manglen på dette kemiske element fører til det faktum, at det ikke er tilstrækkeligt at afslutte det afsluttende stadium af hæmsyntese, som vælger jern fra backup-hæmoproteinet - ferritin, hvor Fe også skal være tilstrækkeligt til at kunne give. Hvis ferritin jernholdigt protein indeholder jern mindre end 25%, betyder det, at elementet for en eller anden grund ikke har nået det;
3. Manglen på hæmsyntese fører til nedsat hæmoglobinproduktion (der er ikke nok hæm til at danne et hæmoglobinmolekyle, der består af 4 hæm og globinprotein);
4. Overtrædelse af Hb-syntese resulterer i, at en del af de røde blodlegemer efterlader knoglemarv uden det (hypokrom type anæmi) og derfor ikke er i stand til fuldt ud at udføre sine opgaver (lever ilt til vævet, som ikke har noget at kommunikere);
5. Som et resultat af mangel på hæmoprotein Hb forekommer vævshypoxi i blodet, og der udvikles et kredsløbs-hypoksisk syndrom. Desuden Fe mangel i kroppen krænker syntesen af ​​væv enzymer, som ikke er den bedste måde påvirker de metaboliske processer i væv (trofiske forstyrrelser i huden, atrofi af den gastrointestinale slimhinde) - symptomer på jernmangel anæmi.

erythrocyt og hæmoglobinmolekyler

Årsagen til disse lidelser er således mangel på jern og mangel på en reserve (ferritin), som komplicerer syntesen af ​​hæm og følgelig produktionen af ​​hæmoglobin. Hvis hæmoglobinet dannet i knoglemarven ikke er nok til at fylde unge røde blodlegemer, vil der ikke være noget tilbage for blodcellerne at forlade fødestedet uden det. Imidlertid cirkulerer i blodet i en sådan ringere tilstand, vil røde blodlegemer ikke være i stand til at give væv med ilt, og de vil opleve sult (hypoxi). Og det hele begyndte med jernmangel...

Årsager til udviklingen af ​​IDA

De vigtigste forudsætninger for udvikling af jernmangel anæmi er lidelser, der resulterer i jern ikke nå et niveau, der kan sikre den normale syntese af hæm og hæmoglobin, eller ved enhver - eller omstændighederne i dette element fjernes sammen med erythrocytter og hæmoglobin er allerede dannet, som forekommer i blødning.

I mellemtiden skal akut post-hæmoragisk anæmi, der opstår under massivt blodtab, ikke tilskrives IDA (alvorlige skader, fødsel, kriminelle abortioner og andre forhold, der hovedsageligt skyldes skade på store fartøjer). Med et gunstigt forhold vil BCC (blodvolumen) blive genoprettet, de røde blodlegemer og hæmoglobin vil stige, og alt vil falde på plads.

Følgende patologiske tilstande kan være årsagen til jernmangelanæmi:

Kronisk blodtab, som er karakteriseret ved permanent vedligeholdelse af røde blodlegemer med hæmoglobin og indeholdt i denne chromoproteiner ferrojern, lav hastighed bløder små mængder tab: mor (lange perioder som følge af ovarie dysfunktion, uterusfibroider, endometriose), gastrointestinal, pulmonal, nasal gingival blødning;

Alimentary iron deficiency på grund af manglen på et element i fødevarer (vegetarisme eller kostvaner med overvejende betydning for fødevarer, der ikke bærer jern);

Høje behov i dette kemiske element: hos børn og unge - en periode med intensiv vækst og pubertet hos kvinder - graviditet (især i tredje trimester), amning;

Omfordelende anæmi dannes uanset køn og alder hos patienter med onkologisk patologi (hurtigtvoksende tumorer) eller kroniske infektionsfokuser;

Resorptionsmangel er dannet i strid med absorptionen af ​​elementet i mave-tarmkanalen (gastroduodenitis, enteritis, enterocolitis, resektion af maven eller tyndtarmsdelen);

IDA udvikler sig i strid med jerntransport;

Medfødt mangel er mulig hos børn, hvis mødre allerede har lidt under IDA under graviditeten.

Det er klart, at jernmangel anæmi er den mest "kvindelige" sygdom, fordi ofte udvikler på grund af blødning fra livmoderen eller hyppig fødsel, samt de "teenage" problemer i forbindelse med hurtig vækst og hurtige seksuelle udvikling (hos piger i puberteten). En særskilt gruppe består af børn, hvor jernmangel er lagt mærke til før livets år.

Først styrer kroppen stadig

Ved dannelsen af ​​jern mangeltilstande, hastighed er vigtig udviklingsproces fase af sygdommen og graden af ​​kompensation, da IDA har forskellige årsager og kan komme fra en anden sygdom (fx gentagen blødning mavesår eller duodenum 12, gynækologisk patologi eller kroniske infektioner). Stadier af den patologiske proces:

1. Skjult (latent) underskud i en flash bliver ikke til IDA. Men i blodprøven er det allerede muligt at opdage elementets mangel, hvis vi undersøger serumjernet, selv om hæmoglobinet stadig vil være inden for normale grænser.
2. Kliniske manifestationer er karakteristiske for vævs sideropenisk syndrom: gastrointestinale lidelser, trofiske ændringer i huden og derivater (hår, negle, talgkirtler og svedkirtler);
3. Med udtømningen af ​​egne reserver af IDA-elementet kan bestemmes af niveauet af hæmoglobin - det begynder at falde.

udviklingsstadier

Afhængig af dybden af ​​jernmangel er der 3 grader af sværhedsgrad af IDA:

• Nemhemoglobinværdier ligger i intervallet 110 - 90 g / l;
• Medium - Hb indhold varierer fra 90 til 70 g / l;
• Tungt hæmoglobinniveau falder under 70 g / l.

En person begynder at føle sig syg allerede på latent mangel, men symptomerne bliver tydeligt synlige kun med sideropenisk syndrom. Før udseendet af det kliniske billede af jernmangelanæmi, vil det tage endnu 8 til 10 år at fuldføre, og kun så en person, der har ringe interesse for hans helbred, lærer at han har anæmi, det vil sige, når hæmoglobin formindsker markant.

Hvordan manifesterer jernmangel sig?

Det kliniske billede i første fase manifesterer sig normalt ikke. Den latente (latente) periode af sygdommen giver ubetydelige ændringer (hovedsageligt på grund af iltstærkning af væv), som endnu ikke har identificeret nogen klare symptomer. Cirkulatorisk-hypoxisk syndrom: svaghed, takykardi under fysisk anstrengelse, undertiden ringe i ørerne, cardialgi - mange mennesker gør lignende klager. Men meget få mennesker ville tænke på at tage en biokemisk blodprøve, hvor blandt de andre indikatorer vil være serumjern. Og alligevel kan man på nuværende tidspunkt mistanke om udviklingen af ​​IDA, hvis der er problemer med maven:

1. Ønsket om at spise forsvinder, personen gør det mere ud af vane;
2. Smag og appetit bliver perverteret: Jeg vil gerne prøve tandpulver, ler, kridt, mel i stedet for normal mad;
3. Der er vanskeligheder med at sluge mad og nogle vage og uforståelige følelser af ubehag i epigastrium.
4. Kropstemperaturen kan stige til subfebrile værdier.

På grund af det faktum, at symptomerne i begyndelsen af ​​sygdommen kan være fraværende eller svagt manifesteret, i de fleste tilfælde giver folk ikke opmærksomhed på dem, indtil udviklingen af ​​sideropenisk syndrom. Er det muligt, at der ved enhver lægeundersøgelse opdages et fald i hæmoglobin, og lægen vil begynde at klarlægge historien?

Tegnene på sideropenisk syndrom indikerer allerede, at jernmangelstaten forventes, da det kliniske billede begynder at erhverve en karakteristisk farve til IDA. Huden og dens derivater er de første til at lide, lidt senere, på grund af konstant hypoxi, er de indre organer involveret i den patologiske proces:

• Huden er tør, skræl på hænder og fødder;
• Layered negle - flad og kedelig;
• Bits i mundens hjørner, revner i læberne;
• Drooling om natten
• Hår splittes, vokser dårligt, mister deres naturlige skinne;
• Tungen gør ondt, rynker vises på den;
• De mindste ridser heler med vanskeligheder;
• Lav kropsbestandighed mod infektiøse og andre negative faktorer;
• Muskel svaghed;
• Svaghed af de fysiologiske sphincter (urininkontinens under latter, hoste, belastning);
• Nestatrofi langs spiserøret og maven (esophagoskopi, fibrogastroduodenoscopy - FGDS);
• Imperative (pludselig lyst, der er svært at indeholde) trang til at urinere;
• Dårlig humør;
• Intolerance af tunge rum;
• Søvnighed, sløvhed, hævelse af ansigtet.

Et sådant kursus kan vare op til 10 år. Behandling af jernmangelanæmi fra tid til anden kan øge hæmoglobinet lidt, hvorfra patienten roer ned i et stykke tid. I mellemtiden fortsætter underskuddet med at uddybe, hvis du ikke påvirker grundårsagen og giver en mere udtalt klinik: alle ovennævnte symptomer + alvorlig åndenød, muskelsvaghed, konstant takykardi, nedsat arbejdskapacitet.

Jernmangel anæmi hos børn og gravide kvinder

IDA hos børn under 2-3 år forekommer 4-5 gange oftere end andre mangelfulde tilstande. Som regel skyldes det ernæringsmæssige mangel, hvor ukorrekt fodring, ubalanceret ernæring for barnet ikke alene fører til manglen på dette kemiske element, men også til et fald i komponenterne i protein-vitaminkomplekset.

Hos børn har jernmangelanæmi ofte et latent (latent) kursus, hvilket reducerer antallet af tilfælde med det tredje år af livet med 2-3 gange.

Jernmangel er mest modtagelige for for tidlige babyer, babyer fra tvillinger eller tripletter, småbørn med større vægt og højde ved fødslen og vokser hurtigt i de første måneder af livet. Kunstig fodring, hyppige forkølelser, tendens til diarré - tilhører også de faktorer, der bidrager til reduktionen af ​​dette element i kroppen.

Hvordan vil IDA hos børn - afhænger af graden af ​​anæmi og kompenserende evner hos barnets krop. Alvorligheden af ​​tilstanden bestemmes, dybest set ikke af Hb-niveauet - i større grad afhænger det af hæmoglobins fald. Uden behandling kan jernmangelanæmi med god tilpasning vare i årevis uden at udvise væsentlig svækkelse.

Referencetegnene i diagnosen jernmangel hos børn kan overvejes: slimhindeplaster, voksagtige farve af aurikler, dystrofiske ændringer af de falske omslag og hudderivater, ligegyldighed for fødevarer. Symptomer såsom vægttab, hæmmet vækst, lav feber, hyppige forkølelser, forstørret lever og milt, stomatitis, kan besvimelse være til stede ved for IDA, men er ikke bindende for den.

Hos kvinder har jernmangelanæmi den største fare under graviditeten: hovedsagelig for fosteret. Hvis den dårlige sundhedstilstand for en gravid kvinde er forårsaget af ilt sult af væv, kan man forestille sig, hvilken form for lidelser organerne har, og frem for alt barnets centrale nervesystem (føtal hypoxi). Hertil kommer, at i IDA hos kvinder, der venter på barnets fødsel, er der stor sandsynlighed for begyndelsen af ​​for tidlig fødsel og en høj risiko for at udvikle infektiøse komplikationer i postpartumperioden.

Diagnostisk årsag søgning

I betragtning af patientens klager og oplysninger om et fald i hæmoglobin i historien kan IDA kun antages, derfor:

1. Det første trin i diagnostisk søgning vil være beviset for, at der virkelig er mangel på dette kemiske element i kroppen, hvilket er årsagen til anæmi;
2. Den næste fase af diagnosen er søgen efter sygdomme, der er blevet forudsætninger for udviklingen af ​​en jernmangelstilstand (årsager til mangel).

Den første diagnosticeringsfase er som regel baseret på udførelse af forskellige supplerende laboratorieundersøgelser (bortset fra hæmoglobinniveau), der viser, at kroppen mangler jern:

• Komplet blodtælling (UAC): lavt Hb - anæmi, forøgelse af antallet af røde blodlegemer med en unaturligt lille størrelse, med den normale mængde af røde blodlegemer - microcytosis, reduceret farve index - hypochromia indhold af reticulocytter, vil sandsynligvis blive forøget, selv om det kan ikke Flyt væk fra normale værdier;
• Serum jern, hvis hastighed hos mænd er i intervallet 13-30 μmol / l, hos kvinder fra 11 til 30 μmol / l (under IDA vil disse indikatorer falde);
• Total jernbindende kapacitet (OZHSS) eller total transferrin (normen er 27 - 40 μmol / l, med IDA - niveauet stiger);
• Transferrinmætning med jern med elementets mangel falder under 25%;
• Serum ferritin (reserveprotein) i jernmangel i mænd bliver under 30 ng / ml, hos kvinder - lavere end 10 ng / ml, hvilket indikerer udtømningen af ​​jernforretninger.

Hvis der blev identificeret en jernmangel i patientens krop ved hjælp af test, så er det næste skridt at finde årsagerne til denne mangel:

1. Historie tager (måske en person er en stærk vegetar eller for lang og uhensigtsmæssig kost for vægttab);
2. Det kan antages, at der er blødning i kroppen, som patienten ikke forstår eller ved, men ikke lægger stor vægt på det. For at opdage problemet og rette årsagen til det, bliver patienten bedt om at gennemgå en masse af forskellige undersøgelser: FGD'er, rektor og koloskopi, bronkoskopi, en kvinde vil blive sendt til en gynækolog. Der er ingen sikkerhed for, at selv disse forresten vil snarere ubehagelige procedurer klarlægge situationen, men det vil være nødvendigt at søge, indtil der er fundet en kilde til svære skuffelser.

Disse stadier af diagnose, skal patienten gå til udnævnelsen af ​​ferroterapi. Behandling af jernmangelanæmi udføres ikke tilfældigt.

Lav jern forblive i kroppen

For at effekten på sygdommen skal være rationel og effektiv bør man overholde de grundlæggende principper for behandling af jernmangelanæmi:

• Det er umuligt at stoppe jernmangelanæmi kun ved ernæring uden brug af jernpræparater (begrænset absorption af Fe i maven);
• Det er nødvendigt at følge sekvensen af ​​behandling, der består af 2 faser: den første - lindring af anæmi, som tager 1 - 1,5 måneder (stigning i hæmoglobinkoncentrationen begynder med den tredje uge), og den anden, kaldet til depotet Fe (det vil fortsætte 2 måneder);
• Normalisering af hæmoglobin betyder ikke slutningen af ​​behandlingen - hele kurset skal vare 3 til 4 måneder.

I den første fase (5 - 8 dag) behandling af jernmangelanæmi fandt, at lægemidlet og dets dosering er korrekte, vil den såkaldte retikulotsitarny krise - en betydelig stigning (20 - 50) antallet af unge former af røde blodlegemer (reticulocytter - normal: ca. 1%. ).

Ved tilskrivning af jernpræparater pr. Os (gennem munden) er det vigtigt at huske at kun 20-30% af den accepterede dosis vil blive absorberet, resten udskilles via tarmen. Derfor skal dosen beregnes korrekt.

Ferroterapi skal kombineres med en kost rig på vitaminer og protein. Ernæring af patienten skal omfatte magert kød (kalvekød, oksekød, varmt lam), fisk, boghvede, citrusfrugter, æbler. Ascorbinsyre i en dosis på 0,3-0,5 g pr. Modtagelse, antioxidantkompleks, vitaminer A, B, E, ordinerer lægen sædvanligvis separat foruden ferroterapi.

Jernpreparater adskiller sig fra andre lægemidler ved særlige regler for administration:

• Ferrumholdige kortvirkende stoffer forbruges ikke umiddelbart før og under måltiderne. Lægemidlet tage efter 15 - 20 minutter efter et måltid eller i intervallet mellem doser, forlængede lægemidler (ferrogradumet, ferograd, tardiferron-retard-Sorbifer durules) kan tages før et måltid, og ved sengetid (1 per dag);
• Jernpræparater vaskes ikke ned med mælk og mælkebaserede drikkevarer (kefir, ryazhenka, yoghurt) - de indeholder calcium, som vil hæmme jernabsorptionen;
• Tabletter (med undtagelse af chewables), tygges ikke piller og kapsler, sluges hele og vaskes med rigeligt vand, rosehip bouillon eller klaret juice uden pulp.

Små børn (under 3 år) bør helst få jerntilskud i dråber, lidt ældre (3-6 år) i sirupper, og børn over 6 år og unge er godt taget til tyggetabletter.

De mest almindelige jerntilskud

I øjeblikket er læger og patienter præsenteret med et stort udvalg af stoffer, som øger jernindholdet i kroppen. De er tilgængelige i forskellige farmaceutiske former, så deres indtagelse giver ingen særlige problemer selv ved behandling af jernmangelanæmi hos små børn. De mest effektive lægemidler til at øge koncentrationen af ​​jern omfatter:

1. Ferrum Lek;
2. Maltofer;
3. Aktiferrin;
4. Ferropleks;
5. gemofer;
6. Ferrotseron; (maler urinrosa);
7. tardiferon;
8. Ferrogradumet;
9. Heferol;
10. Ferograd;
11. Sorbifer-durules.

Listen over ferrumholdige lægemidler er ikke en vejledning til handling, det er op til den behandlende læge at ordinere og beregne dosen. Terapeutiske doser ordineres, indtil hæmoglobinniveauet er normaliseret, så overføres patienten til profylaktiske doser.

Formuleringer til parenteral indgivelse er tildelt i strid med jern absorption i mave-tarmkanalen (gastrisk resektion, mavesår og duodenum 12 i den akutte fase, omfattende resektion af tyndtarmen sites).

Ved ordinering lægemidler til intravenøs og intramuskulær injektion i første omgang skal være opmærksom for allergiske reaktioner (brændende fornemmelse, hjertebanken, brystsmerter i lænden og lægmuskler, en metallisk smag i munden), og den mulige udvikling af anafylaktisk shock.

Forberedelser til parenteral anvendelse til behandling af jernmangelanæmi er kun foreskrevet, hvis der er fuld tillid til, at dette er IDA, og ikke en anden form for anæmi, hvor de kan være kontraindiceret.

Indikationer for blodtransfusion i IDA er meget begrænsede (Hb under 50 g / l, men kirurgi eller levering er ventende, oral intolerance og allergier over for parenteral terapi). Transfusioneres kun tre gange vasket rødmassemasse!

forebyggelse

I en zone med særlig opmærksomhed er der bestemt små børn og gravide kvinder.

Barnlæger anser nutrition for at være den vigtigste begivenhed for advarsel af IDA hos børn under 1 år: amning, jernforstærket blandinger ("kunstige"), frugt og kødfoder.

kildeprodukter af jern til en sund person

For gravide kvinder skal de selv med et normalt niveau af hæmoglobin i de sidste to måneder før leveringen tage jerntilskud.

Den kvindelige frugtbare alder bør ikke glemme forebyggelsen af ​​IDA i det tidlige forår og 4 uger afsætte ferroterapi.

Hvis der er tegn på vævsmangel, uden at vente på udvikling af anæmi, vil det være nyttigt for resten af ​​befolkningen at tage forebyggende foranstaltninger (modtag 40 mg jern om dagen i to måneder). Udover gravide kvinder og ammende mødre, bloddonorer, unge piger og mennesker af begge køn, der er aktivt involveret i sport, anvendes sådanne forebyggelser.

Jernmangel anæmi

Jernmangelanæmi er et syndrom forårsaget af jernmangel og fører til nedsat hæmoglobinopoiesis og vævshypoxi. Kliniske manifestationer er generel svaghed, døsighed, lav mental ydelse og fysisk udholdenhed, tinnitus, svimmelhed, besvimelse, åndenød med anstrengelse, hjertebanken, pallor. Hypokromisk anæmi bekræftes ved laboratoriedata: En undersøgelse af klinisk blodanalyse, indikatorer for serumjern, OZHSS og ferritin. Terapi omfatter en terapeutisk kost, der tager jerntilskud, i nogle tilfælde - rødcelletransfusion.

Jernmangel anæmi

Jernmangel (mikrocytisk, hypokrom) anæmi er anæmi som følge af manglen på jern, der er nødvendigt for den normale syntese af hæmoglobin. Dens udbredelse i befolkningen afhænger af køn og alder og klima og geografiske faktorer. Ifølge generaliseret information lider omkring 50% af de unge børn, 15% af kvinderne i reproduktiv alder og omkring 2% af mændene af hypokromisk anæmi. Skjult væv jernmangel er påvist i næsten hver tredje indbygger på planeten. Mikrocytisk anæmi i hæmatologi tegner sig for 80-90% af alle anemier. Da jernmangel kan udvikle sig i mange forskellige patologiske forhold, er dette problem relevant for mange kliniske discipliner: pædiatri, gynækologi, gastroenterologi mv.

grunde

Hver dag taber omkring 1 mg jern gennem sved, afføring, urin og desquamated hudceller, og om samme mængde (2-2,5 mg) indtages med mad. Ubalancen mellem kroppens behov for jern og dets ydre forsyning eller tab bidrager til udviklingen af ​​jernmangelanæmi. Jernmangel kan forekomme både under fysiologiske forhold og som følge af en række patologiske tilstande og kan skyldes både endogene mekanismer og ydre påvirkninger:

• Blodtab. Oftest er anæmi forårsaget af kronisk blodtab: tung menstruation, dysfunktionel livmoderblødning; gastrointestinal blødning fra erosioner af slimhinden i maven og tarmene, gastroduodenale sår, hæmorider, analfeber osv. Skjult, men regelmæssigt blodtab forekommer under helminthiasis, lungesygdom, eksudativ diatese hos børn osv. En særlig gruppe består af mennesker med blodsygdomme - hæmorider, lunges hemosiderose, exudativ diatese hos børn mv. diathese (hæmofili, von Willebrands sygdom), hæmoglobinuri. Måske udviklingen af ​​post-hæmoragisk anæmi forårsaget af samtidig, men massiv blødning med skader og operationer. Hypokromisk anæmi kan forekomme på grund af iatrogen årsager hos donorer, der ofte donerer blod; patienter med kronisk nyresvigt i hæmodialyse.
• Overtrædelse af optagelse, absorption og transport af jern. Fødevarebestemmelsens faktorer omfatter anoreksi, vegetarisme og efterfølgende diæt med begrænsning af kødprodukter, dårlig ernæring; hos børn - kunstig fodring, introduktion af supplerende fødevarer senere. Reduceret jernabsorption er karakteristisk for intestinale infektioner, hypoacid gastritis, kronisk enteritis, malabsorptionssyndrom, staten efter resektion af maven eller tyndtarmen, gastrectomi. Meget mindre hyppigt udvikler jernmangelanæmi som følge af en forstyrrelse i transporten af ​​jern fra depotet med utilstrækkelig proteinsyntetisk funktion af leveren - hypotransferrinæmi og hypoproteinæmi (hepatitis, levercirrhose).
• Øget forbrug af jern. Det daglige behov for et sporelement afhænger af køn og alder. Det største behov for jern i premature babyer, småbørn og unge (på grund af høje udviklings- og vækstmængder), kvinder i reproduktionsperioden (på grund af månedlige menstruationstab), gravide kvinder (på grund af fostrets dannelse og vækst), ammende mødre ( på grund af forbrug i mælkens sammensætning). Disse kategorier er de mest sårbare overfor udviklingen af ​​jernmangelanæmi. Derudover ses en stigning i behovet og forbruget af jern i kroppen i infektiøse og neoplastiske sygdomme.

patogenese

I sin rolle for at sikre den normale funktion af alle biologiske systemer er jern et væsentligt element. Jernniveauet afhænger af tilførslen af ​​ilt til cellerne, i løbet af redoxprocesser, antioxidantbeskyttelse, immunsystemets og nervesystemets funktion osv. I gennemsnit er kroppens jernindhold 3-4 g. Mere end 60% af jern (> 2 g) er inkluderet til hæmoglobin, 9% til myoglobin, 1% til enzymer (hæm og ikke-hæm). Resten af ​​jern i form af ferritin og hæmosiderin er placeret i vævsdepotet - primært i leveren, muskler, knoglemarv, milt, nyrer, lunger, hjerte. Ca. 30 mg jern cirkulerer kontinuerligt i plasmaet, der er delvist bundet af det vigtigste jernbindende plasmaprotein, transferrin.

Med udviklingen af ​​en negativ jernbalance bliver mikroelementreserverne indeholdt i vævsdeponeringer mobiliseret og forbrugt. I første omgang er dette nok til at opretholde et passende niveau af Hb, Ht, serumjern. Da vævsreserver er udtømt, kompenserer ermthroidaktiviteten af ​​knoglemarven. Med fuldstændig udmattelse af endogent vævsjern begynder koncentrationen at falde i blodet, erythrocytemorfologien forstyrres, syntesen af ​​hæm i hæmoglobin og jernholdige enzymer falder. Syretransporterfunktionen af ​​blodet lider, som ledsages af vævshypoxi og dystrofiske processer i de indre organer (atrofisk gastritis, myocarddystrofi osv.).

klassifikation

Jernmangel anæmi forekommer ikke straks. Indledningsvis udvikler en avanceret jernmangel, der er karakteriseret ved udtømning af kun reserverne af deponeret jern med sikkerheden af ​​transport- og hæmoglobinbassinet. På latent mangel er der et fald i transporten af ​​jern indeholdt i blodplasmaet. Faktisk hypokrom anæmi udvikler sig med et fald i alle niveauer af metaboliske reserver af jern - deponeret, transport og erythrocyt. I overensstemmelse med etiologien skelner anæmi: post-hæmoragisk, ernæringsmæssig, forbundet med øget forbrug, initialt mangel, manglende resorption og nedsat jerntransport. Ifølge sværhedsgraden af ​​jernmangel er anæmi opdelt i:

• Letvægts (Hb 120-90 g / l). Fortsæt uden kliniske manifestationer eller med deres minimal sværhedsgrad.
• Moderat (Hb 90-70 g / l). Ledsaget af kredsløbs-hypoksiske, sideropeniske, hæmatologiske syndrom med moderat sværhedsgrad.
• Heavy (Нb

symptomer

Cirkulatorisk-hypoksisk syndrom er forårsaget af nedsat hæmoglobinsyntese, ilttransport og udvikling af hypoxi i vævene. Dette afspejles i følelsen af ​​konstant svaghed, øget træthed, døsighed. Patienter forfølger tinnitus, flimrende "fluer" før øjnene, svimmelhed, svigtende. Klager over hjertebanken, åndenød, der opstår under træning, øget følsomhed over for lave temperaturer. Cirkulationshypoksiske lidelser kan forværre forløbet af samtidig hjertesygdomme, kronisk hjertesvigt.

Udviklingen af ​​sideropenisk syndrom er forbundet med insufficiens af vævsjernholdige enzymer (catalase, peroxidase, cytochrom, etc.). Dette forklarer forekomsten af ​​trofiske ændringer af hud og slimhinder. Oftest forekommer de tør hud; striation, sprødhed og deformation af neglene; øget hårtab. På den del af slimhinder typiske atrofiske ændringer, ledsaget fænomenerne glossitis, kantet stomatitis, dysfagi, atrofisk gastritis. Der kan være forkærlighed for skarpe lugte (benzin, acetone), forvrængning af smag (ønsket om at spise ler, kridt, tandpulver osv.). Tegn på sideropeni er også paræstesier, muskelsvaghed, dyspeptiske og dysursygdomme. Asteno-vegetative lidelser manifesteres af irritabilitet, følelsesmæssig ustabilitet, et fald i mental ydeevne og hukommelse.

komplikationer

Da IgA i tilfælde af jernmangel mister sin aktivitet, bliver patienter udsat for hyppig forekomst af SARS, intestinale infektioner. Patienter forfølger kronisk træthed, tab af styrke, tab af hukommelse og koncentration. Et forlænget forløb af jernmangelanæmi kan føre til udvikling af myokardisk dystrofi, genkendt ved inversionen af ​​T-bølger på EKG. Ved ekstremt alvorlig jernmangel udvikler anemisk prekoma (døsighed, åndenød, svær hudfarve med cyanotisk nuance, takykardi, hallucinationer) og derefter koma med bevidsthedstab og manglende reflekser. Med massivt hurtigt blodtab forekommer hypovolemisk shock.

diagnostik

Patientens udseende kan indikere tilstedeværelsen af ​​jernmangelanæmi: bleg hud med alabastfarve, pastositet i ansigtet, underben og fødder, hævede "poser" under øjnene. Auscultation af hjertet afslører takykardi, døvhed i tonerne, blød systolisk murmur og undertiden arytmi. For at bekræfte anæmi og bestemme årsagerne udføres laboratorieundersøgelsen.

• Laboratorieundersøgelser. Til fordel for jernmangel i anæmi er hæmoglobindæmpning, hypokromi, mikro- og poikilocytose i den generelle blodprøve vejledende. Ved evaluering af biokemiske parametre er der et fald i serum jernniveauer og ferritinkoncentrationer (OZHSS> 60 μmol / l), et fald i transferrinmætning med jern (latent blod og helminthæg
• Instrumentale teknikker. For at fastslå årsagen til kronisk blodtab bør endoskopisk undersøgelse af mave-tarmkanalen udføres (EGDS, koloskopi), røntgendiagnostik (irrigoskopi, gastrisk røntgenstråle). Undersøgelse af reproduktive system hos kvinder omfatter bækken ultralyd, undersøgelse på en stol, ifølge indikationer - hysteroskopi med RFE.
• Undersøgelsen af ​​knoglemarv punkterer. Smearmikroskopi (myelogram) viser et signifikant fald i antallet af sideroblasts karakteristiske for hypokromisk anæmi. Differentiel diagnose har til formål at udelukke andre typer af jernmangelstilstande - sideroblastisk anæmi, thalassæmi.

behandling

Hovedprincipperne for behandling af jernmangelanæmi omfatter fjernelse af etiologiske faktorer, diætkorrektion, jernmangel i kroppen. Etiotrop behandling er foreskrevet og udført af specialister gastroenterologer, gynækologer, proktologer mv. patogenetiske - af hæmatologer. I tilfælde af jernmangel er god ernæring vist med obligatorisk inklusion i kosten af ​​fødevarer indeholdende hemejern (kalvekød, oksekød, lam, kaninkød, lever, tunge). Det skal huskes, at ascorbinsyre, citronsyre, ravsyre bidrager til forbedring af ferrosorption i mave-tarmkanalen. Oxalater og polyphenoler (kaffe, te, sojaprotein, mælk, chokolade), calcium, kostfibre og andre stoffer hæmmer absorptionen af ​​jern.

Samtidig kan selv en afbalanceret kost ikke eliminere den allerede udviklede jernmangel, derfor er erstatningsterapi med ferropreparationer indiceret for patienter med hypokromisk anæmi. Jernpræparater er ordineret i et kursus på mindst 1,5-2 måneder, og efter normalisering af Hb-niveau udføres vedligeholdelsesbehandling i 4-6 uger med en halv dosis af lægemidlet. Til den farmakologiske korrektion af anæmi anvendes bivalente og jernholdige jernpræparater. I tilstedeværelsen af ​​vitale indikationer anvendes blodtransfusionsterapi.

Prognose og forebyggelse

I de fleste tilfælde betjenes hypokromisk anæmi ved en vellykket korrektion. Men med uløste årsager kan jernmangel igen og fremskridt. Jernmangelanæmi hos spædbørn og småbørn kan forårsage forsinkelse i psykomotorisk og intellektuel udvikling (CRA). For at forebygge jernmangel, årlig overvågning af parametrene for en klinisk blodprøve, god ernæring med tilstrækkeligt jernindhold er en hurtig eliminering af kilder til blodtab i kroppen nødvendig. Man bør huske på, at jern absorberes bedst i kød og lever i form af hæm; non-heme jern fra vegetabilske fødevarer absorberes praktisk talt ikke - i dette tilfælde skal det først komme sig til heme med deltagelse af ascorbinsyre. Personer i fare kan blive vist profylaktisk administration af jernholdige lægemidler som foreskrevet af en specialist.

Jernmangel anæmi. Årsager, symptomer, diagnose og behandling af patologi

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.

Jernmangelanæmi (IDA) er en blodforstyrrelse forårsaget af utilstrækkelig indtagelse af jern i kroppen eller forringet udnyttelse af jern. IDA er ikke en primær sygdom, men altid på grund af enhver patologi. Jernmangel i kroppen fører til forstyrrelse af bloddannelsen - syntesen af ​​hæmoglobin i røde blodlegemer forstyrres, hvilket resulterer i et fald i deres antal og funktionelle evner.

Jernmangel anæmi er den mest almindelige patologi af blodsystemet og den mest almindelige anæmi. Ifølge WHO (Verdenssundhedsorganisationen) har mere end 2 milliarder mennesker på planeten jernmangel i kroppen. Noget oftere påvirker denne sygdom kvinder, som er forbundet med graviditet, amning og lejlighedsvis blodtab under menstruation.

Interessante fakta

• Den første dokumenterede omtale af jernmangelanæmi går tilbage til 1554. I disse dage ramte denne sygdom hovedsageligt piger i 14-17 år, i forbindelse med hvilken sygdommen blev kaldt "de morbo virgineo", hvilket betyder "jomfru sygdom".
• De første forsøg på at behandle sygdommen med jernpræparater blev gennemført i 1700.
• Latent (skjult) jernmangel kan forekomme hos børn i den periode med intensiv vækst.
• Behovet for jern i en gravid kvinde er dobbelt så høj som i to raske voksne mænd.
• Under graviditet og fødsel mister en kvinde mere end 1 gram jern. Med en normal kost vil disse tab kun komme sig efter 3-4 år.

Hvad er røde blodlegemer?

Struktur og funktioner af røde blodlegemer

Størrelsen af ​​en moden erytrocyt varierer fra 7,5 til 8,3 mikrometer (μm). Det har form af en biconcave disk, som opretholdes på grund af tilstedeværelsen af ​​et specielt strukturelt protein i cellemembranen i erytrocyt spektret. Denne formular giver den mest effektive proces af gasudveksling i kroppen, og tilstedeværelsen af ​​spektrin tillader røde blodlegemer at ændre sig, når de passerer gennem de mindste blodkar (kapillærer) og derefter genoprette sin oprindelige form.

Mere end 95% af det erythrocyts intracellulære rum er fyldt med hæmoglobin - et stof bestående af globinprotein og en ikke-proteinkomponent-hæm. Et hæmoglobinmolekyle består af fire globinkæder, i midten af ​​hver er en hæm. Hver rød blodlegeme indeholder mere end 300 millioner hæmoglobinmolekyler.

For transport af ilt i kroppen opfylder ikke-proteindelen af ​​hæmoglobin, nemlig jernatomet, som er en del af hæm. Blodoxygenberigelse (oxygenation) forekommer i lungekapillærerne under den passage, hvor hvert jernatom fäster 4 oxygenmolekyler til sig selv (oxyhemoglobin dannes). Oxygeneret blod føres gennem arterierne til alle væv i kroppen, hvor oxygen overføres til cellerne i organerne. I stedet frigives kuldioxid fra cellerne (et biprodukt af cellulær respiration), der forbinder hæmoglobin (carbhemoglobin dannes) og transporteres gennem venerne til lungerne, hvor det slippes ud i miljøet sammen med udåndingsluften.

Udover overførsel af respiratoriske gasser er yderligere funktioner af røde blodlegemer:

• Antigenisk funktion. Røde blodlegemer har deres egne antigener, som bestemmer medlemskab i en af ​​de fire hovedblodgrupper (ifølge AB0-systemet).
• Transportfunktion Mikroorganismer antigener, forskellige antistoffer og nogle medikamenter, som bæres med blodgennemstrømningen i hele kroppen, kan fastgøres til den ydre overflade af erytrocytmembranen.
• Bufferfunktion Hæmoglobin er involveret i at opretholde syre-base balance i kroppen.
• Stop blødning. Erythrocyter er inkluderet i den trombose, der dannes, når skibene er beskadiget.

Dannelse af røde blodlegemer

Hos mennesker er røde blodlegemer dannet af såkaldte stamceller. Disse unikke celler dannes på fosterets udviklingstrin. De indeholder kernen, hvori det genetiske apparat er placeret (DNA-deoxyribonukleinsyre), samt mange andre organeller, der sikrer processerne i deres livsvigtige aktivitet og reproduktion. Stamceller giver anledning til alle cellulære elementer i blodet.

For den normale proces af erythropoiesis er nødvendig:

• Jern. Dette sporstof er en del af hæmmen (ikke-protein-delen af ​​hæmoglobinmolekylet) og har evnen til reversibelt at binde ilt og kuldioxid, som bestemmer transportfunktionen af ​​røde blodlegemer.
• Vitaminer (B2, B6, B9 og B12). Regulere dannelsen af ​​DNA i de bloddannende celler i det røde knoglemarv, samt processerne for differentiering (modning) af røde blodlegemer.
• Erythropoietin. Et hormonalt stof produceret af nyrerne, der stimulerer dannelsen af ​​røde blodlegemer i det røde knoglemarv. Med et fald i koncentrationen af ​​røde blodlegemer i blodet udvikler hypoxi (mangel på ilt), hvilket er den primære stimulator for erythropoietinproduktion.

Dannelsen af ​​erythrocytter (erytropoiesis) begynder ved udgangen af ​​3 uger med embryonal udvikling. I de tidlige stadier af fostrets udvikling dannes røde blodlegemer hovedsageligt i leveren og milten. Ved ca. 4 måneders graviditet migrerer stamceller fra leveren til hulrummet i bækkenbjørnene, kraniet, hvirvlerne, ribbenene og andre, som resulterer i dannelse af et rødt knoglemarv, som også aktivt deltager i bloddannelsesprocessen. Efter at barnet er født, hæmmer den hæmatopoietiske funktion af leveren og milten, og knoglemarv forbliver det eneste organ, der opretholder blodets cellulære sammensætning.

Under processen med at blive en erytrocyt undergår stamcellen en række ændringer. Det falder i størrelse, taber gradvist kernen og praktisk talt alle organellerne (som følge heraf bliver dets yderligere opdeling umulig) og akkumulerer også hæmoglobin. Det sidste stadium af erythropoiesis i det røde knoglemarv er reticulocyt (umodne erytrocytter). Det vaskes ud af knoglerne i den perifere blodbanen, og inden for en dag modnes den til scenen i en normal rød blodlegeme, som fuldt ud kan udføre sine funktioner.

Red blodcelle ødelæggelse

Den gennemsnitlige levetid for røde blodlegemer er 90-120 dage. Efter denne periode bliver deres cellemembran mindre plastisk, hvilket medfører, at det taber evnen til at deformere reversibelt, når de passerer gennem kapillærerne. "Gamle" røde blodlegemer fanges og destrueres af særlige celler i immunsystemet - makrofager. Denne proces forekommer hovedsageligt i milten, og også (i mindre grad) i leveren og det røde knoglemarv. En lille del af røde blodlegemer ødelægges direkte i vaskulærlaget.

Når erytrocyten ødelægges, frigives hæmoglobin fra det, som hurtigt opløses i protein og ikke-proteindele. Globin gennemgår en række transformationer, hvilket resulterer i dannelsen af ​​et gul pigmentkompleks - bilirubin (ubundet form). Det er uopløseligt i vand og meget giftigt (i stand til at trænge ind i kroppens celler, forstyrre processerne af deres vitale aktivitet). Bilirubin transporteres hurtigt til leveren, hvor det binder sig til glucuronsyre og udskilles sammen med galde.

Ikke-protein del af hæmoglobin (hæm) ødelægges også, hvilket resulterer i frigivelse af frit jern. Det er giftigt for kroppen, derfor binder det hurtigt til transferrin (et transportprotein i blodet). Det meste af det jern, der frigives under ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer, transporteres til det røde knoglemarv, hvor det genanvendes til syntesen af ​​røde blodlegemer.

Hvad er jernmangel anæmi?

Anæmi er en patologisk tilstand præget af et fald i koncentrationen af ​​røde blodlegemer og hæmoglobin i blodet. Hvis udviklingen af ​​denne tilstand skyldes manglen på jern i det røde knoglemarv og den tilhørende erytropoiesis lidelse, så kaldes anæmi jernmangel.

En voksens krop indeholder ca. 4 gram jern. Dette tal varierer efter køn og alder.

Koncentrationen af ​​jern i kroppen er:

• hos nyfødte - 75 mg pr. 1 kg legemsvægt (mg / kg);
• for mænd, mere end 50 mg / kg;
• hos kvinder, 35 mg / kg (som er forbundet med månedligt blodtab).

De vigtigste steder i jern i kroppen er:

• erythrocyt hæmoglobin - 57%;
• muskler - 27%;
• lever - 7 - 8%.

Derudover er jern en del af et antal andre protein enzymer (cytokromer, catalase, reduktase). De er involveret i redoxprocesserne i kroppen, i processerne for celledeling og regulering af mange andre reaktioner. Jernmangel kan føre til mangel på disse enzymer og udseendet af tilsvarende lidelser i kroppen.

Absorberingen af ​​jern i menneskekroppen forekommer hovedsageligt i tolvfingertarmen, hvor alt jern kommer ind i kroppen, delt i heme (bivalent, Fe +2) indeholdt i kød af dyr og fugle, fisk og ikke-hæm (trivalent, Fe +3 ), hvis hovedkilde er mejeriprodukter og grøntsager. En vigtig betingelse for den normale absorption af jern er en tilstrækkelig mængde saltsyre, som er en del af mavesaften. Med et fald i mængden sænkes absorptionen af ​​jern betydeligt.

Det absorberede jern binder sig til transferrin og transporteres til det røde knoglemarv, hvor det bruges til syntese af røde blodlegemer såvel som til depotorganerne. Jernreserver i kroppen er hovedsageligt repræsenteret af ferritin, et kompleks bestående af apoferritinprotein og jernatomer. Hvert ferritinmolekyle indeholder i gennemsnit 3 til 4 tusind jernatomer. Ved at reducere koncentrationen af ​​dette sporelement i blodet frigives det fra ferritin og anvendes til kroppens behov.

Hastigheden af ​​jernabsorption i tarmen er strengt begrænset og må ikke overstige 2,5 mg pr. Dag. Dette beløb er kun tilstrækkeligt til at genoprette det daglige tab af dette sporelement, som normalt er ca. 1 mg hos mænd og 2 mg hos kvinder. Følgelig kan en mangel på dette sporstof udvikles under forskellige patologiske forhold, der involverer en overtrædelse af jernabsorption eller forøget jernforløb. Ved at reducere koncentrationen af ​​jern i plasmaet reduceres mængden af ​​hæmoglobin syntetiseret, hvilket resulterer i, at de resulterende røde blodlegemer vil have mindre størrelser. Derudover forstyrres vækstprocesser af røde blodlegemer, hvilket fører til et fald i deres antal.

Årsager til jernmangel anæmi

Jernmangelanæmi kan udvikle sig som følge af utilstrækkeligt indtag af jern i kroppen og i strid med processerne for dets anvendelse.

Årsagen til jernmangel i kroppen kan være:

• utilstrækkeligt indtag af jern fra mad;
• øger kroppens behov for jern;
• medfødt jernmangel i kroppen;
• jernabsorptionsforstyrrelse;
• nedsat transferrinsyntese;
• øget blodtab
• alkoholisme;
• brugen af ​​stoffer.

Utilstrækkeligt indtag af jern fra mad

Underernæring kan føre til jernmangelanæmi hos både børn og voksne.

Hovedårsagerne til manglen på jern i kroppen er:

• langvarig fasting
• vegetarisme;
• monotont diæt med et lavt indhold af animalske produkter.

Hos nyfødte og spædbørn er behovet for kirtel fuldstændigt dækket under amning (forudsat at moderen ikke lider af jernmangel). Hvis det er for tidligt at overføre barnet til kunstig fodring, kan han også have symptomer på jernmangel i kroppen.

Øget behov for kroppen til jern

Under normale fysiologiske forhold kan der opstå et øget behov for jern. Dette er typisk for kvinder under graviditet og under amning.

På trods af at en vis del af jernet under graviditeten forbliver (på grund af manglende menstruationsblødning), øges behovet for det flere gange.