Årsager og behandling af VSD syndrom

Permanente stressfulde situationer og lidelser i nervesystemet, der fører til dysfunktion af de indre organer, kan forårsage IRR-syndromet. Mange, der har hørt en sådan diagnose, ved ikke, hvad det er. Det autonome nervesystem er ansvarlig for funktionerne i alle organer i kroppen, som er opdelt i de parasympatiske og sympatiske systemer. De er ansvarlige for forskellige systemer: vaskulær tone, blodtryk, hjerte og andre organer. Til gengæld er det sympatiske system ansvarligt for at accelerere hjerteslagets rytme og det parasympatiske system til at bremse ned.

I en normal tilstand er begge systemer i balance med hinanden, uden overhovedet af en af ​​dem. Men med manifestationen af ​​IRR er denne balance forstyrret på grund af en række provokerende grunde. Derfor begynder et af systemerne at arbejde mere end det andet. Symptomernes manifestation afhænger af hvilket system der hersker.

Hos børn forekommer HCV i 25%, mens alderen øges med alderen og når 70% hos voksne.

Væksten i antallet af mennesker med denne sygdom er forbundet med dårlige miljøfaktorer, stressfulde situationer og livets tempo.

grunde

Pædiatrisk dystoni kan have en arvelig faktor eller være et resultat af en ukorrekt udvikling af neuro-hormonale systemet.

Syndromet af vegetativ-vaskulær dystoni hos voksne kan skyldes følgende omstændigheder:

• tidligere overført kroniske sygdomme eller akutte infektioner, der har forårsaget udmattelse af hele organismen
• forgiftning;
• dårlig søvn, tungt i søvn og svært at vågne op;
• stressede situationer, depression, træthed, apati
• ukorrekt kost, drikke og rygning
• fysisk overbelastning
• omorganisering af hormoner forbundet med ungdomsårene;
• graviditet;
• kvinder i overgangsalderen;
• klimaændringer.

Alle disse årsager kan have en negativ effekt på kroppen, hvilket fører til ubalance i nervesystemet. Dette fører til stimulering af produktionen af ​​biologisk materiale såvel som forringelsen af ​​metabolisme i hjertemusklen og blodkarrene. Med sådanne krænkelser begynder kroppen at reagere negativt selv til minimumsbelastningen.

symptomer

Tilstedeværelsen af ​​symptomer indikerer ikke blot forekomsten af ​​nervesystemet, men også forekomsten af ​​andre sygdomme. Oftest manifesteres IRR syndromet i følgende:

1. Der er en uregelmæssig hjerterytme (arytmi, takykardi, bradykardi); der er et forøget eller nedsat tryk, skiftende med periodicitet.
2. Huden er bleg, marmoringen af ​​huden fremkommer eller omvendt, ansigtet bliver rødt på grund af blodets rush, er lemmerne altid kolde.
3. Manifestation af hjertesyndrom: fremkomsten af ​​smerte på venstre side, brænding og smerte bag brystet. Normalt er disse følelser på ingen måde forbundet med fysisk overbelastning og forekommer i en rolig tilstand.
4. Respirationsfrekvensen øges med vejrtrækningsbesvær, som kan forårsage følelse af kvælning.
5. Udseendet af smerter i underlivet på grund af irritabel tarm. Dette fører til en uregelmæssig afføring, falsk trang til at defekte, diarré. Også ikke ualmindeligt oppustethed, fordøjelsesbesvær, mangel på appetit, kvalme eller opkastning.
6. Smertefuld vandladning i fravær af inflammation i det genitourinære system.
7. Overtrædelse af termoregulering. Kropstemperaturen kan falde og stige uden at føle sig værre.

Med utilstrækkelig behandling, såvel som med sen behandling fører til langvarig depression, udvikling af fobier, frygt og frygt. Alt dette forværrer dystonien.

ESR syndromer

Vegetativ-vaskulær dystoni fører altid til problemer med det kardiovaskulære system, der manifesterer sig i syndromer.

Asteno-neurotisk syndrom udtrykkes ved generel mental udmattelse: træthed, irritabilitet. Årsagen til dette syndrom er normalt mentalt traume, forgiftning af kroppen, forkert livsstil. Symptomerne for syndrom hos børn er forbundet med arvelighed. Når sen behandling af neurastheni kan fremkalde et slagtilfælde, hjerteanfald, hormonelle lidelser og mere.

Den vegetative krise i syndromet manifesterer sig i form af panikanfald, angst og uforklarlig frygt. På samme tid er der hovedpine, en følelse af puls i hovedet, følelsesløshed i ekstremiteterne og en stigning i sukkerniveauet i blodet. Typisk manifesterer dette syndrom hos unge i alderen 20 til 30 år. Årsagerne til den vegetative krise er hormonelle ændringer, fødsel, endokrine sygdomme, stress og neurose. Behandlingen udføres med lægemidler ved hjælp af psykotrope lægemidler.

VSD med cephalgisk syndrom forårsager en alvorlig hovedpine, der forstyrrer menneskets normale liv. Et sådant syndrom kan også indikere tilstedeværelsen af ​​andre sygdomme. Derfor er der i nærvær af vedvarende hovedpine nødvendigt at gennemgå en undersøgelse. Årsagerne til hovedpine kan være: ukorrekt livsstil, arvelighed, samt vaskulære neurologiske sygdomme.

Hyperventilationssyndrom manifesteres ved manglende luft og vejrtrækningsbesvær, mens der ikke er nogen sygdomme forbundet med lungerne, hjertet og bronchiens problem. Manglen på luft ledsages ofte af frygt og panik.

Typer af IRR

Vegetativ-vaskulær dystoni kan udtrykkes ved dets karakteristiske træk:

1. Hypertensive type. Manifest i lavstabil trykstigning, hvilket ikke påvirker det generelle trivsel. Men nogle kan stadig have hovedpine, apati og svaghed.
2. Hypotonisk type. Med denne type markant fald i tryk, når et mærke på 90 mm Hg. Art. Konsekvensen af ​​lavt blodtryk er svimmelhed, apati, øget svedtendens.
3. Blandetype. Med denne type tryk kan stige og falde, er der et smerte syndrom i brystet i hjertet af hjertet, hæmmer sammentrækningen af ​​hjertemusklen og falder, erstatter hinanden. Også almindeligt symptom er svimmelhed og svaghed.
4. Hjertetype. Med denne type kan man bemærke klager over smerter i hjertemusklen og i brystområdet, som ikke er relateret til fysisk anstrengelse. Der er en krænkelse af rytmen af ​​hjertesammentrækninger, som ikke kræver behandling og brug af medicin.

diagnostik

Med manifestationen af ​​mindst et af tegnene skal du kontakte klinikken til undersøgelse. Diagnostik viser, om der er nogen patologier, der manifesterer sig ved IRR:

1. Lægen vil give dig en henvisning til en blodprøve, kontrollere blodpropper, hormonniveauer og plasmakomposition. For en mere tilbundsgående undersøgelse udføres urinalyse. Det er meget sjældent, når indikatorerne for disse analyser afviger fra normen.
2. Gennemførelse af ultralyd af hovedets og indre organers kar.
3. Udfør en røntgen af ​​rygsøjlen, rygmarvets mRI og hjernen.
4. Høring af læger med forskellig specialisering.

Først efter diagnosen og de nødvendige tests kan lægen diagnosticere IRR.

behandling

Da vegetativ-vaskulær dystoni skyldes forstyrrelser i nervesystemet, er sedativer og lægemidler af lignende virkning ofte ordineret.

Ud over at tage medicin skal du følge nogle regler:

• sove, sove skal være mindst 7 timer;
• gå en tur;
• at ventilere rummet af hyppigt tidsfordriv;
• udfører ofte våd rengøring i lejligheden
• hente en god pude og madras;
• alternativ hvile og motion
• gøre motion, men det vigtigste er ikke at overdrive det;
• mindre at ankomme foran skærme af computere og tv;
• indgyde gode vaner: gå til poolen, stå på ski, danse osv.
• rigtig ernæring.

Når VSD fysisk aktivitet er vigtig, fordi dets fravær kan føre til muskelatrofi. Skal engagere sig i let sport, der ikke kræver træning og stærk overspænding. Undgå øvelser, som du har brug for at hoppe højt, gøre stærke og svinge dine ben. En sådan belastning kan lægge pres på skibene, hvilket igen vil medføre en forringelse af tilstanden.

Det er også meget vigtigt at spise rigtigt. At udelukke fra kosten af ​​fede og krydrede fødevarer. Kaffe og stærk te er forbudt, da disse produkter øger trykket. Også, ikke blive involveret i grøn te, fordi Det hjælper med at sænke blodtrykket. Du kan lave compotes eller lave frugtdrikke, drikke kun te med mælk. Spis mad rig på magnesium og kalium. Disse sporstoffer forbedrer tilstanden af ​​blodkar og nervesystemet. Der gives fortrinsret til kornprodukter. Det er heller ikke ualmindeligt udnævnelse af fysioterapeutiske procedurer.

Vegetativ dystoni

Vegetativ-vaskulær dystoni er et kompleks af funktionelle lidelser baseret på dysregulering af vaskulær tone i det autonome nervesystem. Det manifesterer paroxysmal eller konstant hjerterytme, overdreven svedtendens, hovedpine, prikken i hjertet, rødmen eller bleghed i ansigtet, chilliness, besvimelse. Kan føre til udvikling af neurose, vedvarende hypertension, forringe livskvaliteten væsentligt.

Vegetativ dystoni

Vegetativ-vaskulær dystoni er et kompleks af funktionelle lidelser baseret på dysregulering af vaskulær tone i det autonome nervesystem. Det manifesterer paroxysmal eller konstant hjerterytme, overdreven svedtendens, hovedpine, prikken i hjertet, rødmen eller bleghed i ansigtet, chilliness, besvimelse. Kan føre til udvikling af neurose, vedvarende hypertension, forringe livskvaliteten væsentligt.

I moderne medicin anses vegetativ-vaskulær dystoni ikke for at være en uafhængig sygdom, da det er en kombination af symptomer, der udvikler sig på baggrund af en organisk patologi. Vegetativ-vaskulær dystoni kaldes ofte vegetativ dysfunktion, angioneurose, psyko-vegetativ neurose, vasomotorisk dystoni, vegetativt dystoni-syndrom mv.

Udtrykket "vegetativ-vaskulær dystoni" indebærer en krænkelse af den vegetative regulering af kroppens indre homeostase (blodtryk, hjertefrekvens, varmeoverførsel, bredde af elever, bronkier, fordøjelses- og udskillelsesfunktioner, syntese af insulin og adrenalin) ledsaget af ændringer i vaskulær tone og blodcirkulation i væv og organer.

Vegetativ-vaskulær dystoni er en ekstremt almindelig lidelse og forekommer hos 80% af befolkningen. En tredjedel af disse tilfælde kræver terapeutisk og neurologisk hjælp. Fremkomsten af ​​de første manifestationer af vegetativ-vaskulær dystoni henviser som regel til barndom eller ungdomsår; Udtalte overtrædelser gør sig kendt i en alder af 20-40 år. Kvinder er tilbøjelige til at udvikle autonom dysfunktion 3 gange mere end mænd.

Morfologiske og funktionelle egenskaber ved det autonome nervesystem

Funktionerne, der udføres af det autonome nervesystem (ANS) i kroppen, er ekstremt vigtige: det styrer og regulerer de interne organers aktivitet og sikrer vedligeholdelsen af ​​homeostase - den konstante balance i det indre miljø. Ifølge dens funktion er ANS autonom, det vil sige, det er ikke underlagt bevidst, volontørt kontrol og andre dele af nervesystemet. Det vegetative nervesystem giver regulering af forskellige fysiologiske og biokemiske processer: vedligeholdelse af termoregulering, optimalt blodtryk, metaboliske processer, urindannelse og fordøjelse, endokrine, kardiovaskulære, immunreaktioner mv.

ANS består af sympatiske og parasympatiske opdelinger, som har modsatte virkninger på reguleringen af ​​forskellige funktioner. De sympatiske virkninger af ANS omfatter pupil dilation, øgede metaboliske processer, forhøjet blodtryk, nedsat glat muskel tone, øget hjertefrekvens og øget vejrtrækning. Ved parasympatisk - indsnævring af eleven, sænkning af blodtrykket, forbedring af tone i glatte muskler, nedsættelse af hjertefrekvensen, nedsat vejrtrækning, forstærkning af fordøjelseskirtlernes sekretoriske funktion osv.

Den normale aktivitet af ANS sikres ved sammenhængen i funktionen af ​​de sympatiske og parasympatiske divisioner og deres passende respons på ændringer i interne og eksterne faktorer. Ubalancen mellem de sympatiske og parasympatiske virkninger af ANS forårsager udviklingen af ​​vegetativ-vaskulær dystoni.

Årsager og udvikling af vegetativ-vaskulær dystoni

Udviklingen af ​​vegetativ-vaskulær dystoni hos små børn kan skyldes patologi i perinatal perioden (fosterhypoxi), fødselsskader, nyfødte sygdomme. Disse faktorer påvirker dannelsen af ​​det somatiske og autonome nervesystem, anvendeligheden af ​​deres funktioner. Vegetativ dysfunktion hos sådanne børn manifesteres af fordøjelsesforstyrrelser (hyppig opkastning, flatulens, ustabil afføring, dårlig appetit), følelsesmæssig ubalance (øget konflikt, lidenskab) og en tendens til katarralsygdomme.

Under puberteten er udviklingen af ​​indre organer og vækst af organismen som helhed forud for dannelsen af ​​neuroendokrin regulering, hvilket fører til forværring af vegetativ dysfunktion. I denne alder manifesteres vegetativ vaskulær dystoni af hjertesmerter, afbrydelser og hjertebanken, blodtrykslabilitet, neuropsykiatriske lidelser (øget træthed, nedsat hukommelse og opmærksomhed, varmt temperament, høj angst, irritabilitet). Vegetativ-vaskulær dystoni forekommer hos 12-29% af børn og unge.

Hos voksne patienter kan forekomsten af ​​vegetativ-vaskulær dystoni fremkaldes og forværres på grund af påvirkning af kroniske sygdomme, depressioner, stress, neurose, hovedskader og skader i livmoderhalsen, endokrine sygdomme, mave-tarmkanalpatologier, hormonelle ændringer (graviditet, overgangsalderen). I enhver alder er konstitutionel arvelighed en risikofaktor for vegetativ-vaskulær dystoni.

Klassificering af vegetativ-vaskulær dystoni

Hidtil er en enkelt klassificering af vegetativ-vaskulær dystoni ikke blevet udviklet. Ifølge forskellige forfattere adskiller autonom dysfunktion ifølge et antal af følgende kriterier:

• Ifølge overvejelsen af ​​sympatiske eller parasympatiske virkninger: sympatikotonisk, parasympatikotonisk (vagotonisk) og blandet (sympati-parasympatisk) type vegetativ-vaskulær dystoni;
• Ifølge forekomsten af ​​autonome sygdomme: generaliseret (med interesse for flere organsystemer samtidigt), systemisk (med interesse for et organsystem) og lokale (lokale) former for vegetativ-vaskulær dystoni;
• Ifølge kursets sværhedsgrad: latent (skjult), paroxysmal (paroxysmal) og permanent (permanent) varianter af vegetativ-vaskulær dystoni;
• I henhold til sværhedsgraden af ​​manifestationer: mildt, moderat og alvorligt kursus;
• Ifølge etiologi: primær (konstitutionelt betinget) og sekundær (på grund af forskellige patologiske tilstande) vegetativ-vaskulær dystoni.

Af beskaffenheden af ​​beslaglæggelserne, der komplicerer vegetativ-vaskulær dystoni, udsender de sympatiadrenale, vagoinsulære og blandede kriser. Lys kriser er kendetegnet ved monosymptomatiske manifestationer, forekommer med udtalte autonome skift, sidste 10-15 minutter. Kriser med moderat sværhedsgrad har polysymptomatiske manifestationer, udtalte vegetative skift og en varighed på 15 til 20 minutter. Alvorlige kriser manifesteres af polysymptomatika, alvorlige autonome sygdomme, hyperkinesier, anfald, en angrebstid på mere end en time og efterkrisenastheni i flere dage.

Symptomer på vegetativ-vaskulær dystoni

Manifestationer af vegetativ-vaskulær dystoni er forskelligartede på grund af den multifaceted effekt på ANS-legemet, som regulerer de vigtigste vegetative funktioner - åndedræt, blodforsyning, sved, vandladning, fordøjelse osv. andre paroxysmale tilstande).

Der er flere grupper af symptomer på vegetativ-vaskulær dystoni som følge af overvejende svækket aktivitet hos forskellige kropssystemer. Disse lidelser kan forekomme isoleret eller kombineres med hinanden. Den kardiale manifestationer af vegetativ-vaskulær dystoni omfatter smerte i hjertet af hjerte, takykardi, en følelse af afbrydelse og falme i hjertets arbejde.

Ved krænkelse af reguleringen af ​​åndedrætssystemet er vegetativ-vaskulær dystoni manifesteret af respiratoriske symptomer: hurtig vejrtrækning (tachypnea), manglende evne til at trække dyb vejrtrækning og fuld udånding, følelser af manglende luft, tyngde, brystet i brystet, skarp paroxysmal dyspnø, som ligner astmatiske angreb. Vegetativ-vaskulær dystoni kan manifesteres af forskellige dysdynamiske lidelser: udsving i ven- og arterielt tryk, nedsat blod og lymfekredsløb i vævene.

Vegetative forstyrrelser af termoregulering omfatter labiliteten af ​​kropstemperaturen (stigning til 37-38 ° C eller nedsættelse til 35 ° C), følelse af kulde eller følelse af varme, sved. Den manifestation af termoregulatoriske lidelser kan være kortvarig, langvarig eller permanent. Forstyrrelsen i den vegetative regulering af fordøjelsesfunktionen er udtrykt ved dyspeptiske lidelser: smerter og kramper i maven, kvalme, hævelse, opkastning, forstoppelse eller diarré.

Vegetativ-vaskulær dystoni kan forårsage udseendet af forskellige typer urogenitale lidelser: anorgasmi med bevaret seksuel lyst; smertefuld, hyppig vandladning i fravær af organisk patologi i urinvejen mv. Psyko-neurologiske manifestationer af vegetativ-vaskulær dystoni omfatter lethargi, svaghed, træthed med en lille belastning, nedsat præstation, øget irritabilitet og tåreevne. Patienter lider af hovedpine, meteozavisimosti, søvnforstyrrelse (søvnløshed, overfladisk og rastløs søvn).

Komplikationer af vegetativ-vaskulær dystoni

Forløbet af vegetativ-vaskulær dystoni kan være kompliceret af vegetative kriser, der forekommer hos mere end halvdelen af ​​patienterne. Afhængig af forekomsten af ​​lidelser i en eller anden del af det vegetative system, adskiller sympatiadrenal, vagoinsulær og blandet krise.

Udviklingen af ​​sympathoadrenal krise eller "panikanfald" forekommer under påvirkning af en kraftig frigivelse af adrenalin i blodet, der forekommer under ledelse af det vegetative system. Krisen begynder med en pludselig hovedpine, hjertebanken, cardialgia, blanchering eller rødme i ansigtet. Arteriel hypertension er bemærket, pulsen forøges, subfebril tilstand fremkommer, kuldegysninger tremor, følelsesløshed i ekstremiteterne, en følelse af alvorlig angst og frygt. Krisens ende er så pludselig som begyndelsen; efter ophør - asteni, polyuri, med frigivelse af urin med lav specifik vægt.

Vaginosis krise manifesterer symptomer, i mange henseender modsat af sympatiske effekter. Dens udvikling ledsages af frigivelse af insulin i blodbanen, et kraftigt fald i niveauet af glucose og en forøgelse i fordøjelsessystemet. Vaginale og økologiske kriser er præget af følelser af hjertesvigt, svimmelhed, arytmier, åndedrætsbesvær og en følelse af manglende luft. Der er et fald i pulsfrekvensen og et fald i blodtryk, svedtendens, hudskylning, svaghed og mørkdannelse af øjnene.

Under krisen øges tarmmotiliteten, meteorisme fremstår, rumbling, trang til at få tarmbevægelse og løs afføring er mulige. I slutningen af ​​angrebet kommer staten af ​​udtalte efterkrisen træthed. Ofte er der blandede sympati-parasympatiske kriser, der er karakteriseret ved aktivering af begge dele af det autonome nervesystem.

Diagnose af vaskulær dystoni

Diagnostisering af vegetativ-vaskulær dystoni er vanskelig på grund af mangfoldigheden af ​​symptomer og manglen på klare objektive parametre. I tilfælde af vegetativ-vaskulær dystoni er det snarere muligt at tale om differentiel diagnose og udelukkelse af den organiske patologi i et bestemt system. For at gøre dette, bliver patienter konsulteret af en neurolog, endokrinolog og undersøgelse foretaget af en kardiolog.

Når man klargør historien, er det nødvendigt at etablere en familiebyrde på grund af vegetativ dysfunktion. Hos patienter med vagotoni i familien er forekomsten af ​​mavesår, bronchial astma, neurodermatitis mere almindelig; med sympatikotoni - hypertension, kranspulsårersygdom, hyperthyroidisme, diabetes mellitus. Hos børn med vegetativ-vaskulær dystoni forværres historien ofte af et ugunstigt forløb i perinatalperioden, tilbagevendende akutte og kroniske fokale infektioner.

Ved diagnosticering af vegetativ-vaskulær dystoni er det nødvendigt at vurdere de indledende vegetative tonus- og vegetative reaktivitetsindikatorer. Den oprindelige tilstand af ANS vurderes i ro ved at analysere klager, hjerne EEG og EKG. De autonome reaktioner i nervesystemet bestemmes ved forskellige funktionelle tests (ortostatisk, farmakologisk).

Behandling af vegetativ-vaskulær dystoni

Patienter med vegetativ vaskulær dystoni behandles under tilsyn af en læge, en neurolog, en endokrinolog eller en psykiater afhængigt af syndromets overvejende manifestationer. I tilfælde af vegetativ-vaskulær dystoni udføres en omfattende, langsigtet, individuel behandling under hensyntagen til arten af ​​vegetativ dysfunktion og dens ætiologi.

Præference ved valg af behandlingsmetoder gives til den narkotikafrie tilgang: normalisering af arbejde og hvile, eliminering af fysisk inaktivitet, målt øvelse, begrænsning af følelsesmæssige effekter (stress, computerspil, tv-observation), individuel og familiens psykologiske korrektion, rationel og regelmæssig ernæring.

Et positivt resultat i behandlingen af ​​vegetativ-vaskulær dystoni ses fra terapeutisk massage, zoneterapi, vandprocedurer. Den anvendte fysioterapeutiske effekt afhænger af typen af ​​vegetativ dysfunktion: for vagotoni er elektroforese med calcium, mezaton, koffein angivet; med sympatikotonia - med papaverin, aminophyllin, brom, magnesium).

I tilfælde af manglende evne til generel styrke og fysioterapeutiske foranstaltninger, er individuel udvalgt lægemiddelbehandling ordineret. For at reducere aktiviteten af ​​vegetative reaktioner ordineres sedativer (valerian, morwort, St. John's wort, Melissa osv.), Antidepressiva, beroligende midler, nootropiske lægemidler. Glycin, hopantinsyre, glutaminsyre, komplekse vitamin-minerale præparater har ofte en gavnlig terapeutisk virkning.

For at reducere manifestationer af sympatikotoni anvendes β-adrenerge blokkere (propranolol, anaprilin), vagotoniske virkninger - urtepsykostimulerende midler (Schizandra, Eleutherococcus, etc.). I tilfælde af vegetativ-vaskulær dystoni udføres behandling af kronisk infektionsfokus forbundet med endokrin, somatisk eller anden patologi.

Udviklingen af ​​alvorlige vegetative kriser kan i nogle tilfælde kræve parenteral administration af neuroleptika, beroligende midler, β-blokkere, atropin (afhængigt af krisens form). Patienter med vegetativ vaskulær dystoni bør underkastes regelmæssig opfølgning (en gang hver 3-6 måneder), især i efteråret-foråret, når gentagelse af et kompleks af terapeutiske foranstaltninger er nødvendigt.

Prognose og forebyggelse af vegetativ-vaskulær dystoni

Tidlig påvisning og behandling af vegetativ-vaskulær dystoni og dens konsistente profylakse i 80-90% af tilfældene fører til forsvinden eller signifikant reduktion af mange manifestationer og genoprettelsen af ​​organismens adaptive egenskaber. Det ukorrigerede forløb af vegetativ-vaskulær dystoni bidrager til dannelsen af ​​forskellige psykosomatiske lidelser, psykologisk og fysisk fejljustering af patienter, påvirker kvaliteten af ​​deres liv negativt.

Et sæt forebyggende foranstaltninger til vegetativ-vaskulær dystoni bør sigte mod at styrke mekanismerne for selvregulering af nervesystemet og øge kroppens adaptive evner. Dette opnås gennem en sund livsstil, optimeret hvile, arbejde og fysisk aktivitet. Forebyggelse af eksacerbationer af vegetativ-vaskulær dystoni udføres ved hjælp af sin rationelle behandling.

Vegetativt dystoni-syndrom

Vegetativt dystoni-syndrom

Autonomt dystoni-syndrom (SVD) er et symptomkompleks med forskellige kliniske manifestationer, som påvirker forskellige organer og systemer og udvikler sig som følge af afvigelser i strukturen og funktionen af ​​det autonome nervesystems centrale og / eller perifere divisioner.

SVD er ikke en selvstændig nosologisk form, men i kombination med andre patogene faktorer kan den bidrage til udviklingen af ​​mange sygdomme og patologiske tilstande, oftest med en psykosomatisk komponent (arteriel hypertension, hjerte-karsygdom, bronchial astma, mavesår mv.). Vegetative ændringer bestemmer udviklingen og forløb af mange sygdomme i barndommen. Til gengæld kan somatiske og andre sygdomme forværre autonome sygdomme.

Tegn på SVD opdages hos 25-80% af børnene, primært blandt byboere. De kan findes i alle aldre, men observeres oftere hos børn 7-8 år og unge. Oftest ses dette syndrom hos piger.

ETIOLOGI OG PATHOGENESIS

Årsagerne til dannelsen af ​​autonome sygdomme er mange. Af primær betydning er de primære arvelige forårsaget afvigelser i strukturen og funktionen af ​​forskellige dele af det autonome nervesystem, som oftest spores langs moderlinjen. Andre faktorer spiller som hovedregel trækmekanismernes rolle som forårsager manifestationen af ​​en allerede eksisterende latent autonom dysfunktion. Ofte ses en kombination af flere årsager.

• Dannelsen af ​​SVD fremmes kraftigt af perinatale læsioner i centralnervesystemet, hvilket fører til cerebrale vaskulære lidelser, forstyrrelser af lungodynamik, hydrocephalus, skade på hypothalamus og andre dele af det limbiske retikulære kompleks. Skader på de centrale dele af det autonome nervesystem fører til følelsesmæssige ubalancer, neurotiske og psykotiske lidelser hos børn, utilstrækkelige reaktioner på stressfulde situationer, hvilket også påvirker dannelsen og forløbelsen af ​​SVD.

• I udviklingen af ​​SVD er betydningen af ​​forskellige stressede påvirkninger (konfliktsituationer i familien, skolen, familiealkoholismen, enlige forældrefamilier, isolering af barnet eller overdreven forældremyndighed for sine forældre), der fører til mental forringelse af børn, der bidrager til realisering og styrkelse af autonome lidelser. Ikke mindre vigtigt er ofte tilbagevendende akut følelsesmæssig overbelastning, kronisk stress, psykisk og fysisk belastning.

• De provokerende faktorer omfatter en række infektiøse, somatiske, endokrine og neurologiske sygdomme, forfatningens anomalier, allergiske tilstande, ugunstige eller dramatisk forandrede meteorologiske forhold, klima, miljøproblemer, ubalancer i sporstoffer, fysisk inaktivitet eller overdreven motion,

hormonel reorganisering af pubertet, manglende overholdelse af kost osv.

• Aldersrelaterede egenskaber i de autonome nervesystems sympatiske og parasympatiske opdelinger, ustabilitet i hjernens metabolisme samt evnen til at udvikle generaliserede reaktioner som reaktion på lokal irritation i et barns legeme, som bestemmer en større polymorfisme og sværhedsgraden af ​​syndrom hos børn end voksne, har uden tvivl betydning.

Forstyrrelser i det autonome nervesystem fører til forskellige ændringer i funktionerne i de sympatiske og parasympatiske systemer med svækkede mediatorer (noradrenalin, acetylcholin), binyrebarkhormoner og andre endokrine kirtler, en række biologisk aktive stoffer [polypeptider, prostaglandiner (PG )] såvel som krænkelse af følsomheden af ​​vaskulære a- og β-adrenerge receptorer.

Indtil videre er der ingen generelt accepteret klassificering af SVD. Ved formulering af diagnosen skal der tages hensyn til:

• Variant af autonome sygdomme (vagotonisk, sympatikotonisk, blandet);

• forekomst af vegetative lidelser (generaliseret, systemisk eller lokal form);

• Systemer af organer, der er mest involveret i den patologiske proces;

• Funktionelt tilstand i det autonome nervesystem

• sværhedsgrad (mild, moderat, alvorlig)

• Flowens art (latent, permanent, paroxysmal).

For SVD er karakteriseret ved forskellige, ofte lyse subjektive symptomer på sygdommen, der ikke svarer til signifikant mindre udtalte objektive manifestationer af en bestemt organpatologi. Det kliniske billede af SVD afhænger stort set af retningen af ​​autonome sygdomme (forekomsten af ​​vagioili eller sympatikotoni).

Mange hypochondriacale klager, træthed, nedsat præstation, hukommelsesforstyrrelser, søvnforstyrrelser (problemer med at falde i søvn, døsighed), apati, ubeslutsomhed, frygtsomhed og tendens til depression er særegne for børn med vagotoni.

Karakteriseret af nedsat appetit i kombination med overvægt, dårlig kold tolerance, intolerance over for tunge rum, følelse af køl, følelse af luft, lejlighedsvis dyb suk, følelse af "klump" i halsen og vestibulære lidelser, svimmelhed, smerter i benene (normalt om natten tid), kvalme, umotiveret mavesmerter, skumring af huden, acrocyanose, udtalt rød dermografi, øget svedtendens, udskillelse i sebaceous øjne, tendens til væskeretention, forbigående hævelse under øjnene, hyppig trang til urin acceleration, hypersalivation, spastisk forstoppelse, allergiske reaktioner. Kardiovaskulære lidelser er manifesteret af smerte i hjerteområdet, bradyarytmi, en tendens til at sænke blodtrykket, en forøgelse af hjertets størrelse på grund af et fald i hjertemuskulaturens tone og en dæmpet hjertetone. På EKG er sinus bradykardi (bradyarytmi) detekteret, ekstrasystoler er mulige, P-Q-intervallet forlænges (op til den atrioventrikulære blok I-II grad) såvel som ST-segmentforskydningen over isolinen og en stigning i amplituden af ​​T-bølgen.

Temperament, irascibility, humørsvingelighed, øget følsomhed over for smerte, hurtig distraherbarhed, fravær, forskellige neurotiske tilstande er iboende hos børn med sympatikotoni. De klager ofte på at føle sig varme og føler sig hjerteslag. Når sympathicotonia ofte observeres asthenisk fysik på baggrund af øget appetit, lak og tør hud, udtales hvid dermografi, kolde ekstremiteter, følelsesløshed og paræstesier i dem om morgenen, umotiveret feber, dårlig varmetolerance, polyuri, atonisk forstoppelse. Respiratoriske lidelser er fraværende, vestibulære ukarakteristiske. Kardiovaskulære sygdomme manifesterer en tilbøjelighed til takykardi og en stigning i blodtrykket ved normale hjertestørrelser og høje toner. EKG afslører ofte sinus takykardi, forkortelse af P-Q-intervallet, ST-segmentforskydning under isolinen, en fladt T-bølge.

Med forekomsten af ​​kardiovaskulære lidelser i komplekset af eksisterende autonome sygdomme er det tilladt at anvende udtrykket "neurocirkulatorisk dystoni". Det skal imidlertid tages i betragtning, at neurocirkulatorisk dystoni er en integreret del af det bredere koncept for SVD. Tre typer neurocirkulatorisk dystoni kendetegnes: hjerte-, vaskulær og blandet.

SVD hos børn kan forekomme latent, realiseres under påvirkning af negative faktorer eller permanent. Udviklingen af ​​vegetative kriser (paroxysmer, vegetative storme, panikanfald) er mulig. Kritiske forhold opstår under følelsesmæssig overbelastning, psykisk og fysisk overbelastning, akutte infektionssygdomme, en skarp ændring i vejrforholdene og afspejler en nedbrydning i systemet med vegetativ regulering. De kan være kortvarige, vare flere minutter eller timer eller lange (flere dage) og forekomme i form af vaginal insulin, sympatadræt eller blandede kriser.

SVD har nogle funktioner hos børn i forskellige aldre. I førskolebørn er autonome sygdomme sædvanligvis moderate, subkliniske, med overvejende tegn på vagotonia (en stigning i tonen i den parasympatiske opdeling af det autonome nervesystem). Hos adolescenter er SVD mere alvorlig, med forskellige og udtalte klager og den hyppige udvikling af paroxysmer. Øget vagal indflydelse i dem ledsages af et signifikant fald i sympatisk aktivitet.

Allerede under samlingen af ​​anamnese er en familiebyrde for vegetative forstyrrelser og psykosomatisk patologi afsløret. I familierne hos patienter med vagotoni, bronchial astma, mavesår, neurodermatitis opdages hyppigere og med sympatikotonia, hypertensive sygdomme, koronar hjertesygdom, hyperthyroidisme og diabetes. En historie med børn med SVD afslører ofte et ugunstigt forløb i perinatal perioden, tilbagevendende akutte og kroniske fokale infektioner, en indikation af bindevævsdysplasi.

Det autonome nervesystems tilstand bestemmes af den oprindelige autonome tone, autonome reaktivitet og autonome støtteaktiviteter. Den oprindelige autonome tone, som karakteriserer retningen af ​​det autonome nervesystems funktion i ro, vurderes ved at analysere subjektive klager og objektive parametre, EKG-data og kardiointervalografi. Indikatorer for vegetativ reaktivitet og vegetativ støtteaktiviteter (resultaterne af forskellige prøver - klinoroostatiske, farmakologiske osv.) Giver os mulighed for mere præcist at vurdere karakteristika ved vegetative reaktioner i hvert enkelt tilfælde.

Ved diagnosen SVD spilles en vigtig rolle af EEG, Echo EEG, REG, rheovasography, som gør det muligt at evaluere centralnervesystemets funktionstilstand for at identificere ændringer i cerebrale og perifere fartøjer.

Når detekteres rytme- og ledningsforstyrrelser, ændres ST-segmenterne, de nødvendige farmakologiske test, Holter ECG-overvågning mv. Udføres på EKG. Høringer af en neurolog, en ENT-specialist, en økolog, en endokrinolog, og i nogle tilfælde er en psykiater også påkrævet for SVD.

Differential diagnostik gør det muligt at udelukke sygdomme, der har symptomer svarende til SVD.

• I tilfælde af hjerteklager, ledsaget af objektive ændringer i hjertet, især - systolisk murmur, reumatisme, der har ret karakteristiske diagnostiske kriterier, skal udelukkes (se afsnittet "Revmatisme" i kapitlet "Revmatiske sygdomme"). Man bør tage højde for den hyppige kombination af vegetative lidelser med tegn på bindevævsdysplasi, hvis kliniske manifestationer i alt ligner ikke kun reumatisk carditis, men også CHD, ikke-reumatisk carditis.

• Ved højt blodtryk er det nødvendigt at foretage en diagnostisk søgning med det formål at eliminere primær og symptomatisk arteriel hypertension (se afsnittet "Juvenil arteriel hypertension").

• Åndedrætsforstyrrelser (åndenød og især astmaanfald), der opstår under kritiske reaktioner hos børn med SVD, adskiller sig i nogle tilfælde fra bronchial astma (se afsnittet "Bronchial Astma" i kapitlet "Allergiske sygdomme").

• I tilfælde af febrile reaktioner er det nødvendigt at udelukke en akut infektionssygdom, sepsis, infektiv endokarditis, såvel som onkologisk patologi.

• I tilfælde af alvorlige psyko-vegetative symptomer bør psykiske lidelser udelukkes.

Behandling for SVD bør være kompleks, langvarig, individuel under hensyntagen til de særlige forhold ved autonome sygdomme og deres ætiologi. Præference gives til ikke-medicinske metoder. Disse omfatter normalisering af dagregimet, eliminering af fysisk inaktivitet, målt fysisk aktivitet, begrænsning af følelsesmæssige effekter (tv-shows, computerspil), individuel og familiens psykologiske korrektion samt regelmæssig og rationel ernæring. Den terapeutiske effekt, akupunktur, vandprocedurer har en positiv effekt. Funktioner af fysioterapi virkninger afhænger af form af autonome sygdomme

(for eksempel elektroforese med calcium, koffein, phenylephrin er ordineret med vagotonia og med aminophyllin, papaverin, magnesium, brom med sympatikotoni).

I tilfælde af utilstrækkelig effekt af ikke-farmakologisk behandling, er individuel udvalgt lægemiddelbehandling ordineret af et begrænset antal lægemidler i minimale doser med en gradvis stigning til effektive. Stor betydning i SVD's komplekse terapi er knyttet til behandlingen af ​​kronisk fokal infektion samt samtidig somatisk, endokrin eller anden patologi.

• Sedative anvendes i vid udstrækning (præparater af valerian, morwort, St. John's wort, hawthorn osv.) Samt tranquilizers, antidepressiva, nootropics (for eksempel carbamazepin, diazepam, amitriptylin, piracetam, pyritinol).

• Anvendelsen af ​​glycin, hopantinsyre, glutaminsyre, komplekse vitaminer og mikroelementpræparater har ofte en gavnlig effekt.

• Vinpocetin, cinnarizin, nikotinsyre og pentoxifyllin anvendes til at forbedre cerebral og perifer blodcirkulation og genoprette mikrocirkulation.

• Med sympatikotoni kan β-adrenerge blokeringsmidler (propranolol) anvendes. I nærvær af vagotoniske reaktioner kan psykostimulerende midler af vegetabilsk oprindelse (præparater af Eleutherococcus, Schizandra, Zamanihi osv.) Anvendes.

• Ved børn med intrakraniel hypertension udføres dehydreringsterapi (acetazolamid med kaliumpræparater, glycerol). Stor betydning i SVD's komplekse terapi er knyttet til behandlingen af ​​kronisk fokal infektion samt samtidig somatisk, endokrin eller anden patologi.

• Ved udvikling af vegetative paroxysmer i alvorlige tilfælde, sammen med brugen af ​​ikke-medicinske metoder og oral terapi, er parenteral indgivelse af beroligende midler, neuroleptika, β-blokkere, atropin nødvendig, afhængigt af krisens natur.

Dispensiv observation af børn med SVD bør være regelmæssig (1 gang i 3-6 måneder eller oftere afhængigt af form, sværhedsgrad og type af syndromet), især i overgangsperioden (forår, efterår), når det er nødvendigt at gentage undersøgelsen og, hvis det er angivet, ordinere et kompleks af terapeutiske foranstaltninger.

Forebyggelse er et sæt forebyggende foranstaltninger med det formål at forhindre virkningen af ​​mulige risikofaktorer,

forebyggelse af progression af eksisterende vegetative skift og udvikling af paroxysmer.

Ved rettidig påvisning og behandling af autonome sygdomme, konsekvente forebyggende foranstaltninger, er prognosen gunstig. Det progressive forløb af SVD kan bidrage til dannelsen af ​​en række psykosomatiske patologier og fører også til fysisk og psykologisk fejljustering af barnet, hvilket påvirker livets kvalitet ikke kun i barndommen, men også i fremtiden.

Juvenil arteriel hypertension

Arteriel hypertension er en vedvarende forhøjelse af blodtrykket over den 95. centil i størrelsen af ​​fordelingen af ​​blodtryksværdier for en bestemt alder, køn, vægt og kropslængde af barnet. Normalt blodtryk anses for at være værdierne for systolisk og diastolisk blodtryk, der ikke overskrider grænserne på 10 og 90 centiler. "Højt normalt tryk" eller grænsevandhypertension er værdien af ​​blodtryk mellem 90 og 95 centiler. Børn med sådant blodtryk er i fare og har behov for regelmæssig opfølgning.

Arteriel hypertension hos voksne er en af ​​de mest almindelige hjerte-kar-sygdomme. Hypertension rammer op til 1/3 af den russiske befolkning, mens op til 40% af dem ikke ved det og derfor ikke modtager behandling. Derfor forekommer sådanne pludselige alvorlige komplikationer af arteriel hypertension, såsom myokardieinfarkt eller slagtilfælde.

Befolkningsundersøgelser af blodtryk hos børn i vores land er ikke blevet gennemført. Forekomsten af ​​hypertension hos børn, ifølge forskellige forfattere, varierer fra 1% til 14% blandt skolebørn - 12-18%. Hos børn i det første år af livet såvel som i tidlig og førskolealder udvikler arteriel hypertension ekstremt sjældent og har i de fleste tilfælde en sekundær symptomatisk karakter. Børn af præpubertal og pubertetsalder er mest modtagelige for udviklingen af ​​arteriel hypertension, hvilket i vid udstrækning bestemmes af autonome dysfunktioner, der er karakteristiske for disse perioder af barndommen.

I de fleste tilfælde er vedvarende arteriel hypertension hos børn sekundær. Strukturen af ​​årsagerne til arteriel hypertension har

Der er tydelige aldersfunktioner, hvor nyrestatologien hersker (tabel 12-8).

Tabel 12-8. De hyppigste årsager til hypertension hos børn afhængigt af deres alder *

• Ifølge A. Tsygin, 1998.

Mere sjældne årsager til sekundær arteriel hypertension er systemisk vaskulitis, diffus bindevævssygdomme samt endokrine sygdomme (feokromocytom, neuroblastom, hyperparathyroidisme, medfødt adrenal hyperplasi, primær hyper aldosteronisme, endogent eller eksogent syndrom Kushnashushkan Hypertension-hydrocephalsyndrom og misbrug af adrenomimetika (efedrin, salbutamol, naphazolin osv.) Kan ledsages af en stigning i systemisk blodtryk.

Den primære diagnose, dvs. væsentlig arteriel hypertension er sat efter udelukkelsen af ​​alle sygdomme, der kan forårsage en stigning i blodtrykket (sekundær symptomatisk arteriel hypertension). Etiologien af ​​væsentlig arteriel hypertension er forbundet med mange faktorer, primært med arvelighed. Risikofaktorer for arteriel hypertension omfatter:

• Konstant psyko-følelsesmæssig stress, konfliktsituationer i familien og skolen

• Barnets personlige karakteristika (angst, mistanker, modtagelighed for depression, frygt osv.) Og hans reaktion på stress;

Overvægt

• træk ved metabolisme (hyperuricæmi, lav glukosetolerance, krænkelse af forholdet mellem kolesterolfraktioner);

• For stort forbrug af salt.

Risikogrupper omfatter også børn med arvelighed belastet af arteriel hypertension, unge med "højt normalt arterielt tryk" (90-95th centile).

Arteriel hypertension udvikler sig på baggrund af forekomsten af ​​genetiske abnormiteter (nogle af dem er pålideligt etableret, for eksempel mutationer af angiotensin-genet, mutationer, der fører til ekspression af enzymet aldosteron-syntase). Virkningen af ​​provokerende faktorer bidrager til krænkelsen af ​​autoregulationsmekanismerne, som normalt opretholder balancen mellem hjerteudgang og perifer vaskulær resistens.

Det antages, at rollen som en trigger til udviklingen af ​​hypertension hos børn er spillet af flere negative psyko-følelsesmæssige virkninger, som på baggrund af sådanne personlige egenskaber som unge som angst, mistænksomhed og andre forårsager konstant overbelastning af sympathoadrenalsystemet ledsaget af en spasme af glatte muskelarterioler. Derefter er cirkulerende (angiotensin II, ADH) og lokale (endotelin) vasokonstrictorhormoner involveret i processen, som modvirkes af antihypertensive systemer (natriuretiske peptider, PgE2 og PgE12, kallikrein-kininsystem, nitrogenoxid, etc.). Blodtrykket begynder at stige med en forøget stigning i vasokonstriktors aktivitet eller ved udmattelse af vasodepressive systemer.

Den vedvarende overbelastning af sympathoadrenalsystemet ledsages af aktivering af den sympatiske innervering af nyrerne og krampen i nyreskibene, hvilket bidrager til inkluderingen af ​​renin-angiotensin-aldosteronsystemet i patogenesen af ​​den sekundære nyrehypertension (figur 12-8).

I første omgang fører forbigående og derefter konstant arteriolem spasmer til hypertrofi af glatte muskelceller, som understøttes af en stigning i den intracellulære koncentration af frit ioniseret calcium.

I patogenesen af ​​hypertension er andre metaboliske lidelser også vigtige, hvilket gør det muligt at tale om begyndelsen af ​​dannelsen hos børn af det "metaboliske syndrom", der er typiske for voksne. Således viser unge med vedvarende hypertension og overvægt ofte hyperuricæmi, en stigning i cholesterolkoncentrationen af ​​lipoproteiner med lav densitet og et fald i koncentrationen af ​​højdensitetslipoproteiner, hypertriglyceridæmi og nedsat glucosetolerance.

Fig. 12-8. Patogenese af arteriel hypertension.

Der er ingen almindeligt anerkendt klassificering af hypertension hos børn. Hos voksne er klassificeringen baseret på niveauet for blodtryk og graden af ​​skade på målorganer med tre faser af sygdommen. Hos børn er arteriel hypertension opdelt (anden arbejdsgruppe om blodtrykskontrol hos børn, USA, 1987) ved niveauet af systolisk blodtryk i forskellige aldersgrupper (tabel 12-9.)

Med hypertensionens strømning i enhver alder er det sædvanligt at opdele sig i godartede og ondartede former.

Tabel 12-9. Kriterier for arteriel hypertension hos børn afhængigt af alder *

* Ifølge Tsygin A.N., 1998.

Ved moderat hypertension kan de kliniske manifestationer være fraværende, barnet og hans forældre kan være uvidende om dets tilstedeværelse. Der kan være klager over hovedpine, træthed, irritabilitet. En objektiv undersøgelse afslører ofte overdreven masse og længde af kroppen, manifestationer af autonom dysfunktion, udifferentieret mesenkymal dysplasi (asthenisk fysik, mikroanalyser af hjerte- og nyres struktur osv.).

Ved alvorlig hypertension (fase II hos voksne) er børns trivsel altid forstyrret. Ud over mere udtalt og vedvarende hovedpine opdager børn svimmelhed, hukommelsestab, hjertebanken, smerter i hjertet. En objektiv undersøgelse afslører takykardi, udvidelse af hjertets grænser til venstre, øgede hjertetoner med accent II tone over aorta, EKG og EchoCG afslører tegn på venstre ventrikulær hypertrofi i undersøgelsen af ​​fundus i øjets retinale vasokonstriktion.

Ondartet arteriel hypertension (oftest med sekundær nyresygdom) er præget af en vedvarende forhøjelse af blodtrykket til høje værdier og en lav effektivitet af terapeutiske foranstaltninger. Denne type hypertension er præget af høj dødelighed.

Hypertensive krise er karakteriseret ved udvikling af komplikationer:

• akut hypertensive encefalopati med skarp hovedpine, kvalme, opkastning, synsforstyrrelser, nedsat bevidsthed, anfald

• akut venstre ventrikulær svigt med lungeødem, åndenød, smerte i hjertet af hjertet;

• OPN med oliguri, hæmaturi, proteinuri.

En diagnose af arteriel hypertension foretages kun efter en tredobbelt påvisning af niveauet af systolisk og / eller diastolisk tryk, der overstiger den 95. centil af fordeling af blodtryk for en given køn, alder og højde. Ved diagnosticering er det også muligt at anvende ensartede kriterier (WHO-anbefalinger) for hypertension hos børn (tabel 12-10).

Tabel 12-10. Fælles kriterier for hypertension hos børn *

* Ifølge Leontyeva I.V., 2000.

Hertil kommer, at WHO foreslår at overveje niveauet for blodtryk 140/90 mm Hg. ensartet ensartet kriterium for hypertension for unge (fra 13 år).

Diagnosen af ​​arteriel hypertension bekræftes ved daglig overvågning af blodtryk og prøver fra motion (cykel ergometri) og psyko-emotionel informativ (tele-spil) motion.

Væsentlig arteriel hypertension er differentieret fra SVD i hypertensive type og symptomatisk hypertension.

• SVD er karakteriseret ved labiliteten af ​​alle hæmodynamiske parametre, herunder blodtryk og utilstrækkelig autonom støtte i undersøgelsen af ​​det autonome nervesystem.

• Differentiering af primær og symptomatisk hypertension er først mulig efter en grundig og omfattende undersøgelse af patienten ved brug af alle moderne diagnostiske metoder. Det er særligt omhyggeligt at undersøge centralnervesystemet, kardiovaskulære, endokrine og urinveje. Det er også nødvendigt at foretage psykologisk testning.

Ved moderat hypertension begynder behandlingen med ikke-medicinske virkninger.

• Eliminering af negative psyko-følelsesmæssige stressfulde situationer.

• Begrænsning (eller fuldstændig udelukkelse) af den tid, der bruges på computeren og på tv'et.

• Overholdelse af daglig behandling, tilstrækkelig søvn.

• Korrigering af kost (reduktion i overvægt).

• Begrænsning af saltindtag.

• motionsterapi, doseret motion.

• hos unge - en fuldstændig afvisning af dårlige vaner, især rygning.

I tilfælde af alvorlig stabil hypertension eller utilstrækkelig behandling af ikke-lægemiddelbehandling, anvendes de samme lægemidler som hos voksne. Behandling anbefales til at begynde med brugen af ​​små doser af lægemidler og reducere blodtrykket gradvist: først ikke mere end 30%, med yderligere fokus på normal for disse aldersindikatorer.

Ud over den selvstændige antihypertensiv behandling (se nedenfor) udføres grundlæggende terapi, herunder midler til forbedring af cerebral hæmodynamik og metabolisme (tabel 12-11).

Tabel 12-11. Grundlæggende lægemidler, der anvendes i arteriel hypertension *

* Ifølge Leontyeva I.V., 2000.

Narkotika foreskrev kurser i 1 måned, måske deres afveksling. Kurser afholdes 2 gange om året. Den mest effektive kombination af vaskulære og metaboliske midler.

Med stabil arteriel hypertension kombineres basiske og antihypertensive stoffer med diuretika. Behandling begynder med thiaziddiuretika i små doser (tabel 12-12) eller β-blokkere

(faneblad 12-13) (I trin). I mangel af positive skift i 6 uger-3 måneder anvendes deres kombination (II-fase); Tilføj derefter en vasodilator (trin III), som regel ACE-hæmmere, som foruden vasodilatation reducerer præ- og efterbelastningen på hjertet, forbedrer den diastoliske funktion i venstre ventrikel, reducerer hypertrofi, forårsager ikke tilbagetrækningssyndrom (tabel 12-14).

Tabel 12-12. Store diuretika anvendt til børn med arteriel hypertension *

* Ifølge Leontyeva I.V., 2000.

Tabel 12-13. Grundlæggende β-blokkere anvendt til børn *

* Ifølge Leontyeva I.V., 2000.

Tabel 12-14. Store inhibitorer af angiotensin-konverterende enzym *