logo

aortitis

Aortitis er en betændelse i aortavæggen. Ofte udvikler aortitis med syfilis, streptokokinfektion, reumatisme, allergiske processer, systemisk collagenose. Sygdommen er kronisk, manifesteret af smertefulde fornemmelser bag brystet, udvidelsen af ​​aorta. Forebyggelse og behandling kommer ned til aktiv behandling af den underliggende sygdom.

Aortitis (aortitis) - aortabetændelse, ofte infektiøs oprindelse. Hovedårsagen til aortitis er syfilitisk infektion; mindre almindelige er streptokok, reumatisk, septisk og tuberkuløs aortitis. Sommetider er aorta involveret i processen med betændelse i de nærliggende organer (lungetuberkulose, mediastinitis). Individuelle tilfælde af aortitis med systemisk trombangitis er beskrevet. De angivne former for aortitis har ingen tydelig klinisk billede. Aortitis mistænkes, når aortisk dilation detekteres mod en baggrund af reumatisk, septisk eller anden sygdom.

Aortitis henviser til syfilis sene manifestationer. De første kliniske symptomer på aortitis forekommer flere år efter infektion, meget oftere hos mænd. Det vigtigste kliniske symptom på aortitis er smerte. Patienter klager normalt på langvarig kedelig pres og smerter bag brystet, forværret af fysisk anstrengelse, agitation. Med beskadigelse af åbningerne i koronararterierne og aortaklappens insufficiens kan smerte indtage en alvorlig anginal karakter.

Syfilitisk aortitis er opdelt i ukompliceret og kompliceret (indsnævring af åbningerne i koronararterierne, aortainsufficiens, aneurisme). Med ukompliceret syfilitisk aortitis er objektive data knappe. Nogle gange er det muligt at bemærke den øgede pulsation af aorta i jugular fossa, med percussion i øvre del af brystbenet - udvidelse af aorta. Når man lytter i det andet interkostale rum til højre for brystbenet, er en ændring i den anden tone karakteristisk, idet man opnår en resonans metallisk karakter. Ofte på samme sted høres en blød systolisk murmur i modsætning til den grove systoliske murmur under stenose af aorta munden. Ofte forekommer systolisk støj i syfilitisk aortitis eller øges ved hævning af hænder (Spratinin-symptom). Med nederlaget for store fartøjer, der strækker sig fra aortabuen, er der en forskel i intensiteten af ​​pulsationen af ​​begge carotidarterier, pulsfrekvensen og højden af ​​arterielt tryk på højre og venstre arme. Elektrokardiogram ændres normalt ikke. Den positive Wasserman-reaktion ses hos 74-95% af patienterne med syfilitisk aortitis. Det vigtigste for diagnosen syfilitisk aortitis er en grundig røntgenundersøgelse (fluoroskopi, røntgen, røntgenkemoterapi og elektromyografi, kontrastortografi). Karakteriseret ved udvidelse af aorta, en stigning i amplitude af dens pulsering, uregelmæssige konturer og forøget aortaskygge.

Med en komplikation af syfilitisk aortitis udvikler indsnævring af åbningerne i koronararterierne eller aortainsufficiens et billede af langsomt progressiv kronisk koronarinsufficiens med efterfølgende cardiosklerose og kredsløbssvigt. Differentialdiagnosen udføres med aortosterosklerose (se aterosklerose), aterosklerotisk cardiosklerose (se), subakut septisk endokarditis (se), mediastinale tumorer (se).

Prognosen for syfilitisk aortitis afhænger af aktivitet og omfang af processen, tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Forebyggelse og behandling koges ned til aktiv fuld behandling af syfilis. Behandlingen udføres på hospitalet, der begynder med forberedelserne af vismut, kviksølv, jod og aktiv penicillinbehandling (se Syphilis, behandling). Ved alvorlig koronar insufficiens skal hjertesvigt, antisyphilitisk behandling udføres mere omhyggeligt og kombineres med effektiv koronar dilatationsterapi, der foreskriver hjerte glycosider, saliuretika, iltbehandling [se Thoracic pad, Cirkulation (insufficiens)]. V. Solovyov.

Patologisk anatomi. Udtrykket "aortitis" refererer til både den inflammatoriske proces i aortas væg, hovedsagelig af en smitsom natur og reaktive ændringer i den aorta immuno-allergiske natur i deres morfologiske billede, der ligner betændelse. Ifølge lokaliseringen af ​​processen skelnes endortitis, mesaortitis, periaortitis og panaortitis, men isoleret intima eller adventitia ses sjældent (med brucellose, reumatisme). Fordelingen af ​​aortitis kan være diffus, stigende og faldende.

Infektiøs aortitis er en særlig manifestation af den underliggende sygdom (syfilis, reumatisme, sepsis, malaria, brucellose, gonoré, etc.). Mezaortit og panaortit observeres oftere. Ved akut infektiøs aortitis (septisk, streptokok, gonorrheal, rickettsial, malarial) er aorta hævet, ikke meget elastisk. Mikroskopisk infiltreres dets membraner med polymorfonukleære leukocytter. Ved kronisk infektiøs aortitis (syfilitisk, reumatisk, tuberkulose) komprimeres aortavæggen, skrøbelig med forkalkninger. Intima er fortykket, rynket, med rigelige kalkaflejringer (syfilitisk aortitis), nogle gange med dannelse af folder som "ventiler" (reumatisk aortitis). Adventinia spotty, skarp fuld. Mikroskopisk i intima med rheumatisk aortitis bestemmes af fuci af mucoid hævelse, fibrinoid nekrose: i medierne - fænomenet metakromatisk ødem, nogle gange fundet reumatiske granulomer. Flere foci af nekrose med rupturer af elastiske fibre, infiltrater fra lymfoid, plasma, histiocytiske celler og omfattende scleroseområder er karakteristiske for syfilitisk aortitis. Det mikroskopiske billede af brucellose og kronisk fibrøs reumatisk aortitis er forskellig fra det, der er angivet ved fraværet af plasmaceller i infiltratene. Karakteristisk for tuberkulose, syfilitisk og actinomycotisk aortitis er tilstedeværelsen af ​​specifikke granulomer i adventitia.

Immunallergiske er den såkaldte ungdoms- og kæmpecelle "aortitis". Den første ses hos unge mennesker, oftere hos kvinder. Sygdoms patogenese og ætiologi er ikke klar, udtrykket "aortitis" er her udelukkende betinget. Processen er kendetegnet ved en primær læsion af den stigende del af thoracale aorta. Aorticvæggen er diffust fortykket, uelastisk, nogle gange med forkalket tæt adventitia. Mikroskopisk - ujævn udvikling af bindevæv under endotelet, ødem og fragmentering af elastiske membraner med aflejring af lipider her og infiltrater af lymfoide og plasmaceller. Ofte i aortavæggen observeres nekrose af typen af ​​mikroinfektion. I adventitia, på baggrund af sklerose, en overflod af vasa vasorum eller udslettet overalt eller med omfattende proliferation af deres endotel. Nederlaget fra den stigende aorta strækker sig til sine grene med udviklingen af ​​det kliniske billede af sygdommen "mangel på puls" (Takayasu sygdom).

Giant celle "aortitis" eller idiopatisk nekrose af aorta medier ledsages af aneurysmale udvidelser og rupturer af sin mur. Processen begynder som rheumatisk aortitis med fokal lymfoid celle infiltration af adventitia med en blanding af kæmpe Langhans-type celler. Infiltrater trænger ind i medierne, hvor nekrose opstår, omgivet af gigantiske celler. Den sidste fase af processen er fibrose af alle aorta membraner og udviklingen af ​​sekundær atherosclerose.

Aortisk insufficiens - årsager, grader, symptomer, behandling, prognose og forebyggelse

Hvad er aorta insufficiens

En unormalt fungerende aortaklapp forårsager, at venstre ventrikel oplever en forøget belastning, da blodvolumen overstiger det normale. På grund af dette er hjertet hypertrofieret, hvorfor det begynder at fungere værre.

Sygdommen ledsages af svimmelhed, besvimelse, brystsmerter, åndenød og hyppig og uregelmæssig hjerteslag. Konservative metoder anvendes til behandling af aortainsufficiens; i alvorlige tilfælde er der angivet en plastisk eller protetisk aortaklapp.

Aortisk ventil insufficiens diagnosticeres oftere hos mænd. Afhængig af forekomstfaktorerne bliver denne lidelse primær og sekundær. Udviklingsfaktorer er medfødte patologier eller sygdomme. Aortisk insufficiens hos 80% af patienterne med reumatisk ætiologi.

Årsager til aortainsufficiens

Overtrædelser i ventilens struktur

Patologi i strukturen af ​​aorta rot

  • stigning og udstrækning af aorta på grund af aldersrelaterede ændringer
  • systematisk forøgelse af blodtrykket
  • aorta-vægdissektion;
  • reumatiske sygdomme, der deformerer bindevævet;
  • hjertesygdom
  • brug af stoffer, der undertrykker madbehov.

Arvelige sygdomme, der påvirker bindevæv

  • Marfan syndrom;
  • aortoannulær ektasi
  • Ehlers-Danlos syndrom;
  • Erdheim sygdom;
  • medfødt osteoporose.

Graden af ​​aortainsufficiens

1 grad - initial

Volumet af regurgiteret blod overstiger ikke 15% af frigørelsesvolumenet fra ventriklen under den første sammentrækning. Indledende aortainsufficiens fremkalder ikke symptomer, en lille stigning i tætheden af ​​ventrikelvæggen og ventilen bestemmes. Sygdommen diagnosticeres ved ekkografi.

Aorta-insufficiens i første grad er farlig, fordi sygdomsudviklingen ikke forhindres i tiden, udvikler sygdommen sig til det sidste stadium, hvor irreversible processer begynder.

Grad 2 - latent aortainsufficiens

Volumet af regurgitation når 30%. De fleste patienter viser ingen tegn på nedsat hjertefunktion, men ultralyd afslører venstre ventrikulær hypertrofi. Med medfødt misdannelse findes en aortaklaff med et forkert antal ventiler. Størrelsen af ​​emissionen bestemmes, når der udføres afkrydsning af hjertets hulrum. Nogle gange kan patienter med 2 grader af aortaklempe utilstrækkelighed, træthed og åndenød under træning bestemmes.

3 grader - relativ aortainsufficiens

I venstre ventrikel er 50% af blodet, der leveres til aorta, faldet. Folk føler smerte i brystet. Ved elektro-, ekkokardiografi findes en signifikant fortykning af venstre ventrikel. Ved udførelse af brystradiografi bestemmes tegn på venøs blodstagnation i lungerne.

Grade 4 - dekompensation

Over halvdelen af ​​blodvolumenet vender tilbage til ventriklen. Udtrykket af dyspnø, akut venstre ventrikulær svigt, lungeødem, en forøgelse i leverens størrelse og tilsætning af mitralinsufficiens er karakteristiske. Patienten har brug for akut indlæggelse.

5 grader - døds seng

Hjertesvigt udvikler sig, der er stagnation af blod og dystrofiske processer i organerne. Resultatet af denne grad er en persons død.

Symptomer på aortainsufficiens

De første symptomer er følgende:

  • følelse af øgede sammentrækninger af hjertet i brystet;
  • følelse af puls i hovedet, lemmerne langs rygsøjlen, som regel ligger på venstre side.

I den efterfølgende deltagelse og andre symptomer:

  • angina pectoris;
  • afbrydelser i hjertets arbejde
  • svimmelhed ved ændring af kropsholdning
  • besvimelse.

Afhængigt af stadium af aortainsufficiens er følgende symptomer mulige:

  • træthed;
  • åndenød under fysisk anstrengelse
  • hjertebanken;
  • svaghed;
  • hjertesmerter
  • hudens hud
  • nervøs tic;
  • hjerteastma
  • svedtendens.

Hvilke læger skal behandle for aorta insufficiens

Behandling af aortainsufficiens

Taktik for behandling af sygdommen afhænger af scenen. Med stadier 1 og 2 af aortainsufficiens er der ikke behov for behandling: patienten bør konsulteres regelmæssigt af en kardiolog. Ved behandling af aortainsufficiens anvendes medicinske og kirurgiske metoder.

Narkotikabehandling

Moderat aortainsufficiens kræver medicinsk korrektion - ordinerer følgende grupper af stoffer:

For at forhindre et kraftigt fald i blodtrykket ved akut aortainsufficiens anvendes disse lægemidler i kombination med dopamin.

Kirurgisk behandling

Hvis sygdommen udgør en risiko for komplikationer, er beslutningen truffet til fordel for hjertkirurgi - udskiftning af protetisk aortalventil med et mekanisk eller biologisk implantat. Operationen giver 10 års overlevelse hos 75% af patienterne med aortaklappen.

Valve udskiftning er en åben hjertekirurgi, der varer mindst 2 timer. Udskiftning af aortaklappen sker under konstant overvågning: transesofageal ekkokardiografi og kardioovervågning. I det første år efter operationen er risikoen for komplikationer høj, så patienter, der gennemgår proteser, foreskrives antikoagulantia.

Komplikationer af aortainsufficiens

Komplikationer, der opstår med aortainsufficiens, hvis behandlingen ikke var effektiv:

  • akut myokardieinfarkt;
  • mitral ventil insufficiens;
  • sekundær infektiv endokarditis;
  • arytmi.

Alvorlig udvidelse af venstre ventrikel fører som regel til episodisk lungeødem, hjertesvigt og pludselig død. Den udviklede stenocardi fører til patientens død i intervallet op til 4 år, og hjertesvigt dræber om 2 år, hvis det ikke behandles kirurgisk i tide. Aortisk insufficiens i akut form fører til svær venstre ventrikulær svigt og som følge heraf tidlig død.

Diagnose af aortainsufficiens

Derudover udføres følgende diagnostiske foranstaltninger:

Desuden skal patienten passere blod- og urintest for at bestemme forekomsten af ​​samtidige sygdomme.

Klassifikation af aortainsufficiens

kursus

ætiologi

  • medfødt: overført fra moder til barn, dannet af fosteret;
  • erhvervet - dannet ved udsættelse for sygdomme.

Udviklingsfaktorer

Prognose for aortainsufficiens

I de indledende faser er prognosen i fravær af dysfunktion og dilatation af venstre ventrikel generelt gunstig. Når der opstår klager, forværres tilstanden hurtigt. Inden for 3 år efter diagnosen forekommer klager hos 10% af patienterne inden for 5 år - i 19% inden for 7 år - i 25%.

Med mild til moderat aorta insufficiens er den tiårige overlevelsesrate 85-95%. Med moderat aortainsufficiens er den femårige overlevelsesrate med lægemiddelbehandling 75%, den tiårige er 50%.

Den hurtige udvikling af hjertesvigt forekommer med alvorlig aortaklempe. Uden kirurgisk behandling dør patienter normalt inden for 4 år efter angina og inden for 2 år efter udvikling af hjertesvigt.

Men hvis aortaklempe er helbredt af proteser, vil livsprognoserne forbedres, men kun hvis hjertekirurgens anbefalinger for at begrænse risikoen for postoperative komplikationer observeres.

Forebyggelse af aortainsufficiens

Primær forebyggelse af aortainsufficiens omfatter følgende foranstaltninger:

  • hærdning;
  • undersøgelse af en kardiolog en gang om året
  • kontakt en læge, hvis du har smerter i hjertet;
  • sund livsstil
  • rigtig ernæring.

Desuden er forebyggelse forebyggelse og behandling af sygdomme, hvor der forekommer aortabuffage:

  • syfilis;
  • aterosklerose;
  • lupus erythematosus;
  • reumatoid arthritis
  • gigt.

Sekundære forebyggende foranstaltninger:

Spørgsmål og svar på "Aorticufficiency"

Spørgsmål: Efter udskiftning af aortaklappen og aorta-plasty efter 2 år, alvorlig åndenød Hvorfor? Trykket er normalt.

Svar: Der kan være mange grunde, du skal undersøges.

Spørgsmål: Jeg har en biologisk aortaklapp 3,5 år siden. For 8 måneder siden lavede jeg det sidste ekkogram, hvor der blev afsløret regurgitation på 3-4 grader. Er det muligt at helbrede det med medicinske præparater? Jeg er 65 år gammel.

Svar: Det afhænger af mange faktorer, derfor er den behandlende læge mening af afgørende betydning.

Spørgsmål: God eftermiddag (eller aften). Kunne en dysfunktion af det autonome nervesystem med episoder af paraxysmal angst være årsagen til aortainsufficiens med ultralyd? Mange tak.

Svar: Hej. Nej, ret almindelige årsager til begge.

Spørgsmål: Hej. Aortisk regurgitation 2 grader med FB 83%. Ultralyd for fem år siden. Endnu tidligere viste ultralydet en moderat udvidelse lzh. med FB 59%. Jeg er 60 år gammel. I sin ungdom kørte han lange afstande. De siger, at dette også kan være årsagen til "problemer" med l. Nå. i fremtiden. Hvad kan prognosen være? I øjeblikket næsten altid højt "lavere" tryk (mere end 90) med næsten normalt "øvre" tryk. Det er problematisk at gentage ultralydet (der er en krig, Donbass, Debaltseve). Tak.

Svar: Hej. I de indledende faser er prognosen sædvanligvis gunstig. Efter at der er opstået klager, forværres tilstanden hurtigt, derfor er det nødvendigt at overvåges af en kardiolog.

Spørgsmål: Hej. Kvinde, 41 år gammel. Mild aortaventilinsufficiens med regurgitation på 1-2 grader. Mitral, tricuspid og pulmonal regurgitation af 1 grad. Hjulets hulrum er ikke udvidet. Zonen for overtrædelse af lokal myokardial kontraktilitet er ikke lokaliseret. Ifølge IUP's bevægelsesprofil kan der ikke udelukkes svækkelse af ledning langs bunden af ​​His. Den systoliske funktion af venstre ventrikel ændres ikke. Den diastoliske funktion i venstre ventrikel ændres i en pseudonormal type. Her er en konklusion. Fortæl mig, vær venlig, hvad er prognosen i min situation og er alt dette horror cured?

Svar: Hej. Ved diagnosticering af en sygdom i de indledende faser er det lettere at behandle, og prognosen er bedre.

Spørgsmål: Kan aorta regurgitation vare i 20-30 år eller mere. Om regurgitation påvirker tryk og forskellen mellem diastolisk og systolisk tryk (for eksempel 130 til 115).

Svar: Hej. Prognosen for en patients liv afhænger af den underliggende sygdom, grad af opblødning og form. Tidligere dødelighed er typisk for akut patologi. I kronisk form lever 75% af patienterne mere end 5 år og halv - 10 og længere. Med aortainsufficiens falder diastolisk blodtryk.

Spørgsmål: Hej. Mand 54 år gammel. Bicuspid aortaklaff. Mindre AK stenose. Aortisk regurgitation 3 spsk. Fortynding af venstre ventrikel. Hypertrofi af væggene i venstre ventrikel. Er det nødvendigt at foretage en udskiftning af ventilen? Hvis ikke, hvad er konsekvenserne?

Svar: Hej. Præstika af aortaklappen er vist med et fald i træningstolerance og de første manifestationer af hjertesvigt. Mulige komplikationer her.

Spørgsmål: Hej. Mand 21 år gammel. Medfødt misdannelse af dobbeltbladet aortaklaff. Fold brænder forseglet. Regurgitation 2 cent centralt. Aortisk insufficiens 2 grader. Diagnosen er lavet for første gang. Er ventilplast muligt? Gør operationen eller vent 3-4 grader?

Svar: Hej. Som regel udføres operationen ikke ved 1-2 grader. Aortisk ventil reparation er indiceret for alvorlig aorta insufficiens, som er bestemt af sværhedsgraden af ​​symptomer og sygdommens fremgang.

Spørgsmål: Hej. Et barn på 15 år! Diagnosen af ​​aortainsufficiens 1 grad. Er en professionel sports karriere mulig?

Svar: Hej. Som regel med 1 grad af aorta insufficiens anbefales ikke overdreven fysisk anstrengelse, kun moderat. Følg henstillinger fra den behandlende læge.

Spørgsmål: Hej. Ved aortaklempe er en kunstig ventil indsat. Hvis aorta insufficiens er 1 grad, skal du udføre kirurgi eller vente til 4 grader? Gør operationen før fødslen af ​​barnet eller første fødslen? Hvordan understøtter hjertet under arbejdet? Kvinde, 38 år gammel. Der er også venstre ventrikulær hypertrofi. Medicin, undtagen urter og viburnum, er ikke egnede, da de forårsager migræne.

Svar: Hej. Med 1 graders aorta insufficiens betjenes ikke. Den første grad vil ikke nødvendigvis udvikle sig. Hjertet under fødslen er ikke nødvendigt for at opretholde, hvis det er sundt. Hvis usund og det diagnosticeres - diskuter med en kardiolog.

Spørgsmål: Hej. 31 år gammel. For nylig har jeg lavet et hjerte ultralyd, jeg blev diagnosticeret med aorta ventil insufficiens, MVP med regurgitation på 1 grad. Jeg tjener i hæren i flyvepladsen. Sig mig, er det velegnet til flyvning arbejde med en sådan diagnose?

Svar: Hej. PMK 1 grad er normen. Med hensyn til aortainsufficiens observeres sværhedsgraden i henhold til EchoCG-protokollen. Jeg tror, ​​at der ikke vil være nogen problemer.

aortitis

Aortitis er en inflammatorisk proces, der involverer individuelle lag eller hele tykkelsen af ​​aortavæggen. Afhængig af læsionens etiologi og lokalisering kan aortitis manifesteres ved udvikling af aortalgi, abdominaltråd, renovaskulær hypertension, lemmerischæmi; kuldegysninger, feber, svimmelhed og svimmelhed. Aortitis diagnosticeres på basis af laboratorie (biokemiske, immunologiske) og instrumentelle undersøgelser (aortografi, USDG, CT). Behandling af aortitis involverer primært behandling af den underliggende sygdom (infektiøs, allergisk, autoimmun skade).

aortitis

Aortitis - vaskulitis, et særligt tilfælde af aortoarteritis med ekstraordinær eller præferentiel aorta skade. På grund af de mange årsager, der fører til udviklingen af ​​aortitis, er sygdommen ikke kun inden for kardiologisk synsvinkel, men også reumatologi, venerologi, allergologi, pulmonologi og phthisiology, traumatologi.

Normalt påvirker aorta thorax aorta, mindre ofte abdominal aorta. Hvis betændelsen fanger de enkelte lag i aorta, taler de om enduritis, mesaortitis, periaortitis; med nederlaget for hele tykkelsen af ​​arterievæggen (intima, medier og adventitia) - om panaortitis. Fordelingen af ​​aortitis kan være stigende, nedadgående og diffus.

Årsager til aortitis

Afhængig af etiologien er der 2 grupper af aortitis: infektiøs og allergisk. Udviklingen af ​​infektiøs aortitis associeret med det infektiøse patogenes indtrængning i aortavæggen ved hæmatogen eller lymfogen eller spredningen af ​​den inflammatoriske proces på aorta fra de tilstødende væv. Specifik infektiøs aortitis udvikler sig oftest med syfilis, tuberkulose, mindre ofte med brucellose. Ikke-specifik aortitis er normalt bakteriel karakter og er normalt forbundet med en tidligere streptokokinfektion og reumatisk feber. Aorta kan være involveret i betændelse i lungeabscess, mediastinitis, infektiv endokarditis.

Allergisk aortitis skyldes oftest autoimmune sygdomme, kollagenoser, systemisk vaskulitis (Takayasu sygdom). Tilfælde af aortitis med ankyloserende spondylitis (ankyloserende spondylitis), reumatoid arthritis og tromboangiitis obliterans er beskrevet. Aortitis kan være en integreret del af Cogans syndrom, der også er karakteriseret ved inflammatorisk keratitis, vestibulær og auditiv dysfunktion.

Klassifikation og patogenese af aortitis

I betragtning af forekomsten af ​​visse patologiske processer er der purulente, nekrotiske, produktive, granulomatøse former for aortitis. Purulent og nekrotisk aortitis har et akut eller subakut kursus, resten er kronisk. Patologiske ændringer i arterievæggen har deres forskelle med aortitis af forskellige ætiologier.

Med aorta syfilitisk natur gennemgår det intimale aorta lag inflammatoriske og sklerotiske processer, som følge heraf bliver det rynket, ar-modificeret med grove folder, der ligner barken af ​​et træ. Munden af ​​koronararterierne samt semilunarventiler i aortaklaven er involveret i den patologiske proces, hvilket bidrager til forekomsten af ​​aortainsufficiens. I den sene periode med syfilitisk aortitis dannes sacciforme eller diffuse aorta-aneurysmer. Syfilitisk tyggegummi findes nogle gange i aorta-væggen.

Tuberkuløs aortitis udvikler sig med en tilsvarende læsion af lymfeknuder, lunger, mediastinale organer, retroperitoneal rum. Specifikke granuleringer og foci af kaseøs nekrose dannes i vaskulærvæggen. For tuberkuløs aortitis er præget af forekomsten af ​​ulceration af endotelet, aneurisme, forkalkning af aortavæggen og perforeringer.

Reumatisk aorta kærlighed fortsætter som panaortitis. I dette tilfælde udvikler mucoidødem, fibrinoid hævelse med efterfølgende granulomatose og sklerose i alle aorta-lag. Purulent aortitis ledsages af flegmonøs eller abscessbetændelse i aortavæggen, dens dissektion og perforering. Typisk passerer inflammation til aortavæggen fra hosliggende organer, omgivende væv eller på grund af septisk trombose.

Ulcerativ nekrotisk aortitis er normalt resultatet af bakteriel endokarditis, sepsis og mindre almindeligt komplikationer af operationer på aortaklappen eller den åbne arterielle kanal. På samme tid detekteres vegetationer, trombotiske masser, sårområder, dissektion og perforering af aortavæggen i aortaendotelet. Ikke-specifik aortoarteritis (Takayasu's sygdom) fortsætter i overensstemmelse med typen af ​​produktiv inflammation med overproduktion af fibrøst væv.

Symptomer på aortitis

Det kliniske billede af aortitis udfolder sig på baggrund af symptomer på den underliggende sygdom (syfilis, reumatisme, tuberkulose, infektiøs endokarditis, sepsis, etc.).

Faktisk manifesteres aortitis hovedsageligt af tegn på iskæmi af organer, der modtager blodtilførsel gennem hovedgrenene i aorta. Således er cerebral iskæmi ledsaget af svimmelhed, hovedpine, synshandicap, besvimelse; hjertemuskets iskæmi - angina, myokardieinfarkt (ofte smertefri); renalskæmi - arteriel hypertension; intestinal iskæmi - angreb af maven.

Det karakteristiske tegn på aortitis er aortalgi - smerte langs den berørte aorta, der er forbundet med involvering af para-aorta nerveplexus. Bortfaldet af thorax aorta ledsages af at trykke eller brænde smerter i brystet, som kan skifte ind i nakken, begge hænder, mellem skulderbladene, den epigastriske region. Takykardi, åndenød, kighosteagtig hoste kan forekomme, hvis årsager er uklare. I tilfælde af kærlighed til abdominal aorta er smerten lokaliseret i underlivet eller underkroppen. Smertsyndromet i aortitis udtrykkes næsten konstant, intensiteten af ​​smerte ændres periodisk.

Et tidligt patognomonisk tegn på aortitis er puls asymmetri på de radiale, subklaviske og carotidarterier eller dets fuldstændige fravær på den ene side. Ved måling af blodtrykket på den ene side kan det reduceres væsentligt eller slet ikke bestemmes.

Komplikationer af aortitis kan være tromboembolism, bakteriel emboli, dissekere aorta aneurisme, aorta brud. Manifestationer af syfilitisk aortitis udvikler sædvanligvis 15-20 år efter infektion. Syfilitisk aortitis er næsten asymptomatisk indtil udvikling af komplikationer (aorta-insufficiens, cardiosklerose, hjertesvigt).

Diagnose af aortitis

For at bestemme årsagerne til aorta læsioner bør patienter med mistænkt aortitis konsulteres af en venereolog, reumatolog, tuberkulose specialist og kardiolog. At underbygge diagnosen aortitis er det nødvendigt at studere de kliniske, laboratorie- og instrumentdata.

Hvis der er mistanke om reumatisk aortitis, undersøges C-reaktivt protein, blodimmunoglobuliner, antinucleære antistoffer, cirkulerende immunokomplekser mv. Serologiske blodprøver (RPR-test) eller cerebrospinalvæske er nødvendige for at bekræfte syfilitisk aortitis. Ved tuberkuløs aortitis er en sputumprøve på VC vist ved PCR, en fuld røntgenundersøgelse (brystrøntgen, tomografi). Diagnose af bakteriel aortitis kræver blodkultur for sterilitet.

De opnåede data raffineres ved hjælp af USDG, aortografi, CT (MSCT) i bryst / abdominal aorta. Differentiel diagnose af aortitis udføres med aortisk atherosklerose, iskæmisk hjertesygdom.

Aortitis behandling

Behandling af aortitis er uløseligt forbundet med aktiv terapi af den underliggende sygdom. I infektiøs aortitis tjener antibiotika som første-line medicin; med allergisk aortitis - glucocorticoider, NSAID'er, immunosuppressiva; med syfilitisk aortitis - præparater af vismut, jod, penicillin antibiotika. Effektiviteten af ​​behandlingen overvåges af dynamikken i kliniske og laboratorieparametre.

Tilstedeværelsen af ​​en aorta-aneurisme, især tegn på dissekation, er grundlaget for høring af en vaskulær kirurg og angioskirurgisk behandling - resektion af aneurysmen efterfulgt af protetisk aorta. Ved udvikling af aortastensose kan der kræves ballonudvidelse, stenting eller shunting.

Prognose og forebyggelse af aortitis

Sværhedsgraden af ​​prognosen for aortitis bestemmes af dens form og ætiologi. Den mest alvorlige prognose for akut og subakut bakteriel aortitis. Forløbet af syfilitisk og tuberkuløs aortitis er jo mere gunstig, jo tidligere den specifikke behandling er startet. Udviklingen af ​​andre former for kronisk aortitis afhænger i høj grad af den underliggende sygdom. Hvis ubehandlet er sygdommen tilbøjelig til progression og kompliceret kursus.

For forebyggelse af aortitis er rettidig behandling af primære sygdomme, forebyggelse af STD'er, aktiv påvisning af tuberkulose af afgørende betydning.

aortitis

Justering af stress: AORTI `T

Aortitis (aortitis, græsk aortē aorta + -itis) - inflammation af aortavæggene, et bestemt tilfælde af arteritis med overvejende eller usædvanlig lokalisering af processen i aorta.

Aorta. Syfilitisk mesaortitis: a - ændring af den indre membran i den stigende aorta; b - inflammatorisk infiltrerer fra plasmaceller og lymfocytter i midten og ydre skaller; aterosklerotiske ændringer af den indre foring (hæmatoxylin-eosin-farvning; × 80); c - brud på elastiske fibre i områder med inflammatorisk infiltration (farvet med oceaner × 80)

Aorta. Syfilitisk mesaortitis: a - ændring af den indre membran i den stigende aorta; b - inflammatorisk infiltrerer fra plasmaceller og lymfocytter i midten og ydre skaller; aterosklerotiske ændringer af den indre foring (hæmatoxylin-eosin-farvning; × 80); c - brud på elastiske fibre i områder med inflammatorisk infiltration (farvet med oceaner × 80)

Aorta. Syfilitisk mesaortitis: a - ændring af den indre membran i den stigende aorta; b - inflammatorisk infiltrerer fra plasmaceller og lymfocytter i midten og ydre skaller; aterosklerotiske ændringer af den indre foring (hæmatoxylin-eosin-farvning; × 80); c - brud på elastiske fibre i områder med inflammatorisk infiltration (farvet med oceaner × 80)

Unified Classification A. ikke udviklet. De fleste specialister identificerer syfilitisk A., der angiver de resterende inflammatoriske læsioner af aorta som ikke-specifik A. Samtidig afhænger sygdommens art det muligt at skelne to A-grupper: 1) smitsomme og 2) allergiske.

Syfilitisk A. kan tilskrives infektiøs A., bakteriel endortitis, bakteriel thrombaortitis, athero-ulcerativ A., bakteriel embolisk, A. i smitsomme sygdomme og udviklet som følge af overgangen af ​​inflammatorisk proces fra omgivende organer.

Allergisk A. observeres oftest i den såkaldte. systemisk vaskulitis og kollagenose.

A. - Hyppig manifestation af visceral syfilis. Ifølge sektionsdata observeres G. F. Lang og M. I. Khvilivitskaya (1930) A. hos 70-88% af patienterne med visceral syfilis.

Patologisk anatomi og patogenese. A. Kendetegnet ved en inflammatorisk proces, der dækker de enkelte lag (endortitis, mesaortitis, periaortitis) eller hele væggen i aorta (panaortitis).

Stierne for patogener indtrængning i aorta væggen er forskellige: primære, hæmatogene fra aorta lumen, ifølge vasa vasorum, lymfogen gennem den ydre aorta membran eller sekundært med spredning af inflammation fra naboorganer.

Afhængig af forekomsten af ​​purulente, nekrotiske, produktive, granulomatøse processer, skelnes de tilsvarende former A. De to første former er akutte eller subakutte, resten er kroniske. Mange af dem ledsages af parietal trombose.

Syfilitisk A. (aortitis syphilitica) manifesteres ved alvorlig skade på aorta. Den indvendige skal ser rynket ud med cicatricial sammentrækninger, bruskede folder med et strålingsmønster, hvilket giver det udseende af shagreen læder eller træbark (farvefane. A). Ændringer opfanger et sted af en aorta i flere centimeter eller er placeret cirkulært oftere i stigende, er mere sjældent i andre afdelinger, der brækker sig kraftigt på niveauet af en membran eller mund af nyrene. Munden af ​​kranspulsårerne er involveret i processen, hvilket fører til deres indsnævring, men arterierne selv påvirkes ikke. Betændelse passerer til væggen af ​​aorta bihulerne, området for vedhæftning af semilunarventiler til aorta. Den resulterende spænding og rullelignende fortykning af kanterne af klapperne med samtidig ektasi i aorta munden med en regelmæssigt udviklende aneurisme af dets stigende del fører til aortaklempeinsufficiens. I den sene periode af A. dannes diffuse eller poseformede aneurysmer, og atherosklerose, der tilsluttes som regel, fordrejer væsentligt de ændringer, der er karakteristiske for mesaortitis. Mikroskopi registrerer hron. produktiv betændelse, overvejende af den midterste aorta membran, hvorfra navnet stammer - mesaortitis productiva syphilitica. I midter- og ydermembranerne af aorta langs vasa vasorum, mindre ofte indeni, er der infiltrater af lymfocytter, plasmaceller (farvebord, volumen 1, art. 393, figur 7.6), nogle gange med gigantiske multinukleerede og epithelioide celler. Infiltre opnår sjældent karakteren af ​​dubletter eller store tandkød, hvilket gør det muligt at isolere gummiformen A. (aortitis gummosa). Den indre skal er altid sclerotisk. Lokalisering af infiltrater omkring vasa vasorum ledsages af fortykkelse af det indre foring og indsnævring af dets lumen (udslettende endarterint), som i kombination med ardannelse af infiltraterne fører til lys af elastiske fibre påvist ved farvning på elastin (farveflik C), muskelcellernes død og dannelsen aneurisme. Sjældent i aortavæggen ved Levaditi sølvmetode er treponema-pallor detekteret.

Purulent A. udvikler sig, når betændelse passerer til aortas væg fra det omkringliggende væv eller nabokanaler, mindre ofte som metastatisk efter vasa vasorum eller som følge af vægtseptisk trombose. Sommetider har den karakter af phlegmon eller abscess og fører til smeltning af aortavæggen, dannelsen af ​​aneurisme og perforering.

nekrotiserende ulcerativ A. med polypropylen i sepsis forekommer lenta, når der skiftes fra en ventil eller med systemiske læsioner af endokardiet og karrene. Mykotiske (septiske) aneurysmer udvikler sig. Måske en isoleret læsion af aorta. Inflammatoriske nekrotiske, cicatricial processer giver den indre skal et rynket udseende, der ligner en syfilitisk mesaortitis.

Tuberkulose a. forekommer, når betændelse passerer fra caseøs modificeret lymfe, mediastinale noder, retroperitoneal region, parvertebral abscessabces med spondylitis, fra lungerne, med perikarditis. Udviklingen af ​​specifikke granuleringer med foci af tilfældeøs nekrose fører til vægtykkelse, ulceration, aneurisme og perforering. Når hæmatogen generalisering på indersiden udvikles, kan mshsharnye tubercles eller deres konglomerater i form af polyposal foci med tegn på tilfælde af tilfælde.

ved gigt I alle lag af aorta findes foci for vævsdisorisering med en konsistent udvikling af mucoidødem, fibrinoid hævelse og overgang til granulomatose og sklerose. Forbindelsen med revmatisme, som nogle gange findes i tunika mediefokus på akkumulering af mucoide stoffer i mangel af elastiske fibre og en inflammatorisk reaktion (medionecrosis idiopathica cystica) debatteres. Hos voksne patienter forekommer den proliferative komponent med tilstedeværelsen af ​​reumatiske granulomer i mellemhallen langs vasa vasorum (reumatisk mez, periaortitis). Ved forværring af processen kombineres fænomenet sklerose med akut disorganisering af vævet.

Yderligere ardannelse med ødelæggelsen af ​​elastiske fibre i mellemhallen, lymfocytiske infiltrater i den ydre skaber et billede, der ligner en syfilitisk mesaortitis. Ændringer er lokaliseret hovedsageligt i abdominal aorta, hvilket giver en kuperet lindring af intima og bidrager til udviklingen af ​​aterosklerose [reumatisk «arteriosklerose« ifølge F. Klinge]. Aneurysm udvikler sjældent.

Kliniske tegn på aortabeskadigelse kombineres sædvanligvis med symptomer på den underliggende sygdom og bestemmes i nogle tilfælde af det, da lokaliseringen, dybden af ​​væglæsioner og morfologiske egenskaber hos A., der afspejles i kliniske manifestationer, i høj grad er afhængige af procesens ætiologi, aorta-infektionsveje under infektiøs A. og om arten af ​​den underliggende sygdom i allergisk A.

Syfilitisk aortitis (synonym: Del-Geller's sygdom).

Symptomerne på sygdommen afhænger af lokaliseringsprocessen. Der er syfilitisk A. stigende aorta og syfilitisk A. nedadgående og abdominal A. Pri syfilitisk aortitis af den stigende aorta Det accepteres at allokere tre anatomiske og kliniske muligheder. Den første er karakteriseret ved overvejelsen af ​​tegn på koronar insufficiens i det kliniske billede og er forbundet med stenose af åbningerne i koronararterierne. Afhængigt af udviklingshastigheden for okklusion af koronararterierne såvel som på perfektion af intercoronære anastomoser, kan denne mulighed være klinisk anderledes. I nogle relativt sjældne tilfælde er billedet af koronar insufficiens præget af anginal smerte, stoppet ved at tage nitrater, udviklingen af ​​små og store fokal cardiosklerose og hjertesvigt. Et sådant kursus er helt i overensstemmelse med manifestationerne af koronar hjertesygdom ved aterosklerose. Diagnosen af ​​en sværm er normalt forkert og lavet. Differentielle diagnostiske kriterier for at skelne koronar insufficiens af syfilitisk natur fra koronar hjertesygdom kan fungere som passende radiologiske tegn på ekspansion af den stigende aorta, den mulige tilstedeværelse af kliniske manifestationer af visceral syfilis og serologiske undersøgelser. Naturen af ​​sygdommen bliver klar med udseendet af aortaklappens insufficiens. En koronar angiografi afslører sygdommens sande oprindelse ved de første tegn på koronar insufficiens, da syfilitisk A. fører til en indsnævring af lumen i koronararterierne på deres udløbssted fra aorta og efterlader koronararterierne helt intakte. En skarp indsnævring af lumen i koronararterierne, der strækker sig fra aorta, tillader dog ikke den mest avancerede metode til undersøgelse, der skal anvendes - selektiv koronar angiografi; Det er nødvendigt at udføre thorax-aortografi, som gør det muligt at identificere ikke kun indsnævring af lumen af ​​åbningerne i koronararterierne, men også den indledende grad af syfilitisk forstørrelse af den stigende aorta længe før udseendet af klare kliniske tegn på aortaklaffinsufficiens.

Meget hyppigere forløber den koronare variant af syfilitisk A. forskelligt. Med et langsomt tempo i indsnævring af koronararterierne og den gode udvikling af sikkerhedsstillelse myokard blodforsyning er angina fraværende; Det eneste tegn på sygdommen er et langsomt progressivt hjerteinsufficiens, nogle gange ledsaget af hjerterytmeforstyrrelser. Dyspnø hersker i det kliniske billede. Yderligere angreb af hjertes astma fremkommer. På trods af sværhedsgraden af ​​det kliniske billede kan elektrokardiografiske ændringer være fraværende eller være ubetydelige og kun fanges ved dynamisk undersøgelse. Af rytmeforstyrrelser forekommer oftest atrielle eller ventrikulære premature slag. Atriafibrillering er en sjælden manifestation af syfilis A. Forstyrrelser af atrioventrikulær og intraventrikulær ledning beskrives op til udviklingen af ​​Morgagni-Adams-Stokes syndrom (se).

Den anden variant af syfilitisk A. fortsætter med en overvejelse af symptomer på aortaklappens insufficiens og forekommer hos en tredjedel eller halvdelen af ​​patienterne. Det forekommer oftere i alderen 40-50 år kombineret med koronar insufficiens og relativt hurtigt fører til hjertesvigt. Denne mulighed er karakteriseret ved tilstedeværelsen, udover diastolisk og systolisk støj. Sidstnævnte skyldes ikke stenos af aorta munden, men ved udvidelsen af ​​den oprindelige del af den stigende aorta.

I den tredje variant er den højere del af den stigende aorta og dens bue involveret i processen. Sygdommen er normalt asymptomatisk. Først efter omhyggelig forespørgsel af patienter kan tilstedeværelsen af ​​et særligt smerte syndrom afsløres - aortalgii. Dette syndrom synes at være baseret på signifikante morfologiske ændringer i aorta adventitia involverende paraortal nerve plexus i processen. Aortalgi er svært at differentiere fra angina, da arten af ​​smerte, lokalisering og bestråling er ret ens. Samtidig er aortalgiske smerter mere forlænget, mindre tydeligt forbundet med motion, mindre ofte udstråling til venstre, og er ikke modtagelige for nitraternes virkning. Aortalgi udtømmer ikke virkningerne af syfilitisk neuritis af cardio-aorta plexuserne. Symptomer som angreb af kighosteagtig hoste og kvælning, to-rug kan ikke forklares af hjertemuskulaturens tilstand, er en konsekvens af dem. Nogle forfattere lægger særlig vægt på konstant åndenød og takykardi, der er indbygget i disse patienter, og som ikke elimineres af digitalis, hvilket er bemærket længe før begyndelsen af ​​symptomer på hjertesvigt, er de første manifestationer af et flertal af patienter forårsaget af en allerede udviklet aorta-aneurisme.

I syfilis af aortabuen kan der udvikles en skarp indsnævring af mundingen af ​​en eller flere arterier, der strækker sig fra den. der er tegn på cerebral iskæmi, synshandicap og et syndrom med øget reaktivitet med en nasopharyngeal carotid glomus.

Tidlig diagnose af syfilis A. er vanskelig, så patientstudier skal udføres omhyggeligt og gentagne gange. I de tidlige stadier af A. ændres størrelsen af ​​aorta og hjertet ikke, så perkussion og konventionel røntgenundersøgelse hjælper ikke med at klarlægge diagnosen. Under disse forhold opnår auskultation ekstraordinær betydning; i mere end halvdelen af ​​patienterne, der allerede er i et tidligt stadium af sygdommen, er det muligt at fange en svag systolisk murmur over aorta forårsaget af den ubetydelige ekspansion. Den systoliske murmur forårsaget af den syfilisiske læsion af den stigende aorta bliver ofte bedre hørt i midten af ​​brystbenet og over xiphoidprocessen. Hos nogle patienter kan systolisk murmur kun forekomme ved hævning af hænderne (et symptom på Snrotinin-Kukoverova). Over aorta høres en accent af tone II, der erhverver et metallisk timbre over tid. Af stor betydning er den fonokardiografiske undersøgelse af personer, der har en syfilitisk A. mistænkt.

Der skal lægges særlig vægt på at bestemme diameteren af ​​den stigende aorta. Størrelsen af ​​den stigende aorta bestemmes af telerogenografi og røntgen-tomografi, men de mest nøjagtige data er givet ved aortografi (se). Et vigtigt, omend sent, radiologisk tegn på den syfilitiske proces er forkalkning af den stigende aorta. Moderne røntgenudstyr (elektro-optiske omformere, røntgenfilmografi) gør det muligt at øge detekteringshastigheden for aortaforkalkning signifikant i syfilis. Aortografi skal anvendes til diagnosticering af okklusive læsioner af aortas grene, især hvis lægemiddelterapi ikke eliminerer stenose, og da det kirurgiske indgreb på grund af sværhedsgraden er uundgåelig. Dette er et syndrom af cerebral iskæmi med læsioner af stedet for brachialhovedet og venstre karotidarterie.

Syfilitisk aortitis af nedadgående, thorax- og abdominal aorta karakteriseret ved et komplekst og ejendommeligt symptomkompleks. Udviklingen af ​​posterior A. (periaortitis - mediastinitis) og inddragelse af intercostale nerver i den inflammatoriske proces forårsager udseendet hos nogle patienter med ubehagelig smerte i rygsøjlen og paravertebralområdet. Med nederlaget i den nedre del af thoracale aorta er der ofte konstateret smerter i den epigastriske region - epigastralgi, der simulerer gastralgisk ækvivalent af angina pectoris.

Det kliniske billede af abdominal aortas læsion er karakteriseret ved angreb af abdominaltråden (se) og forbigående forstyrrelser i den mesenteriske cirkulation frem til udviklingen af ​​ileus og en cholel. blødning. Stenose af nyrearterierne ledsages af udviklingen af ​​arteriel hypertension.

Diagnose af okklusale læsioner af abdominal aortas grene er kun mulig ved brug af abdominal aortografi.

Syfilier, især i de tidlige år af kurset, ledsages af markante stigninger i temperaturen. Temperaturkurven varierer, når syfilis er ekstremt variabel. Anerkendelse af den syfilitiske karakter af A. hjælper signifikant med serologiske reaktioner. Imidlertid er de med aktiv visceral syfilis negativ hos et bestemt antal patienter.

Bakteriel enduritis manifesterer sig forskelligt afhængigt af dens form.

Bakteriel enduritis er en konsekvens af overgangen til aorta af bakteriel endokarditis med aortaklappen. Efter kirurgiske indgreb på aorta er udvikling af bakteriel endortitis mulig ved aortotomi.

I subakut septisk endokarditis er sygdomsfremkaldende middel oftest den grønne streptokocker, i postoperativ ende-rititis, stafylokokker.

Det kliniske billede svarer til subakut septisk endokarditis (se); med postoperativ lungebetændelse er der ingen tegn på skade på hjertevalvularapparatet. Komplikationer - tromboembolisme, bakteriel emboli, aortabrud.

Diagnosen er baseret på de kliniske symptomer på sepsis, positiv blodkultur og effekten af ​​antibiotikabehandling.

Bakteriel thrombaortitis opstår på grund af infektion af trombier, der forekommer i aorta, normalt med forskellige kokoser, Proteus og Salmonella. Blodpropper er en yngleplads for bakterier og kan blive deres yngleplads. I aorta udvikles purulent inflammation indtil dannelsen af ​​små abscesser i sin væg. Da udviklingen af ​​de fleste blodpropper er forbundet med ulcerativ aterosklerose, udvikles bakteriel thrombaortitis som regel i abdominal aorta. Parietal thrombi af den stigende aorta, der påvirkes af den reumatiske proces, kan også være inficeret.

Det kliniske billede svarer til akut eller subakut sepsis (se). Komplikationer - tromboembolisme, bakteriel emboli, aortabrud.

Diagnosen er baseret på de kliniske symptomer på sepsis, påvisningen af ​​patogen flora i blodet og effekten af ​​antibakteriel terapi.

Atero-ulcerativ aortitis - en type bakteriel thrombortitis; atherosklerotiske sår selv er ikke inficeret med blodpropper.

Kurset og symptomerne svarer til subakut sepsis (se).

Bakteriel embolisk aortitis fortsætter med bakteriæmi forårsaget af indførelsen af ​​mikroorganismer (grønne streptokokker, grampositive kokoner, pneumokokker, gonokokker, tyfusstifter, mycobacterium tuberculosis) i aortavæggen langs vasa vasorum.

Kliniske manifestationer af A. er forbundet med dets komplikationer - mykotiske aneurysmer, ruptur og aorta dissektion.

Aortitis i smitsomme sygdomme, såvel som skade på andre arterier, observeres det oftere med sygdomme, der forekommer med bakteriæmi. Den kliniske diagnose af en sådan A er kompleks, selvom der ved dissektion af morfologiske ændringer af alle lag af aortavæggen kan påvises.

Auscultatory ændringer observeret i tyfus - systolisk murmur i midten af ​​brystbenet, klappetone II over aorta og det positive symptom på Sirotinin-Kukoverova - betragtes som kliniske manifestationer af A.

Aortitis på grund af overgangen fra den inflammatoriske proces fra de omkringliggende organer. Det er oftest observeret i tuberkulose i brystkirtlen, mindre hyppigt i tuberkulose af paraortal lymfe, knuder. Tuberkuløs spondylitis fører til aorta perforering og dødelig blødning i mediastinum eller pleurale hulrum; undertiden blødning er forud for dannelsen af ​​saccat og dissekering af aorta aneurysmer. Bruddet af aorta som følge af overgangen af ​​den inflammatoriske proces fra lungerne under en bryst, såvel som i mediastinitis af forskellig oprindelse, er beskrevet.

Allergisk aortitis. Oftest observeret med kollagensygdomme (se), såvel som med tromboangiitis obliterans (Buerger's sygdom), gigantisk arteritis og anden systemisk vaskulitis. A. er blevet beskrevet for reumatisme, ankyloserende spondylitis (Bechterew's sygdom), reumatoid arthritis.

Det kliniske billede af allergisk A. er blevet undersøgt detaljeret for reumatisme, det ligner den indledende fase af syfilitisk A., og hjertens kranspulsårer påvirkes ikke af Krom. Det er kendetegnet ved forskellige smertefulde fornemmelser bag en bryst, to-rug er normalt fortolket som manifestation af en perikardis og kliniske tegn på skade på aortalventilen og udvidelse af en aorta. Systolisk murmur høres over aorta og er mindre lyse end med afila syfilis, accent II.

I Buerger's sygdom (se Trombangiipg ​​obliterans) påvirkes abdominal aorta sjældent. Det kliniske billede afhænger af graden af ​​involvering i processen med stederne for udtømning af nyretarierne og sværhedsgraden af ​​arteriel hypertension som følge heraf. Diagnosen er lavet ved hjælp af aortografi (en sonde som følge af hyppig udslettning af lårben og iliac arterier skal indgives gennem brachialarterien).

Aortitis med trombangiitis af aortabuen (se Takayasu syndrom) observeres hl. arr. hos unge kvinder. Den inflammatoriske proces er lokaliseret hovedsagelig i aorta bue og grene, der strækker sig fra den, men kan forekomme i enhver stor arteriel bagage, herunder alle dele af aorta, cerebral, koronar, nyretal, mesenterisk og iliac arterier. Parietal thrombi kan forekomme i aorta, hvilket fører til udvikling af tromboembolisme.

Symptomer i de tidlige stadier af sygdommen er ikke specifikke og reduceres til en række almindelige symptomer (svaghed, hjertebanken, træthed, subfebril, sommetider feber temperatur, accelereret ESRD). Sygdomsforløbet afhænger af præferentiel lokalisering af processen og hastigheden af ​​dens progression. Da aorta bue og arterier, der strækker sig fra det, er oftest ramt, forekommer et klinisk billede af det relativt hurtigt fremskredende aortabogsyndrom: cerebrovaskulær ulykke og synsforstyrrelser.

Symptomer på abdominal aorta læsioner afhænger også af involveringen af ​​sine grene. Indsnævring af lumen af ​​nyrearterierne ledsages af udviklingen af ​​arteriel hypertension, skade på celiacranken, de øvre og nedre mesenteriske arterier - symptomer på mesenterisk insufficiens.

Diagnosen er lavet på baggrund af tegn på iskæmi hos aortabogens organer. Den vigtigste diagnostiske metode er aortografi.

Aortitis i gigcelle arteritis er en relativt sjælden sygdom. De fleste patienters alder overstiger 55-60 år. Mænd og kvinder bliver syge lige så ofte.

Den inflammatoriske proces er generaliseret, i næsten alle tilfælde, der påvirker aorta, i halvdelen af ​​tilfældene - almindelige sovende, indre dorsale, subklaviske og iliacarterier i en fjerdedel af tilfældene - overfladiske tidsmæssige og kranspulsårer, skulderhovedstamme og femorale arterier; celiac stamme, mesenteric og renal arterier er lejlighedsvis involveret.

Sygdommen begynder med almindelige symptomer: træthed, lavgradig feber; nek-ry-patienter forstyrres af nattesved og mialgiya; så er der alvorlige hovedpine; en stigning i blodtryk observeres ofte. Med de overfladiske tidsmæssige arteries nederlag bliver de smertefulde (se gigantisk arteritis). En blodprøve afslører moderat leukocytose og stigende hypokromisk anæmi.

Mere end en tredjedel af patienterne, der fører i det kliniske billede, er okulære symptomer forbundet med trombose i den centrale retinalarterie, retinal blødning, neuritis. Som følge heraf går omkring en fjerdedel af alle patienter blinde i en eller begge øjne. Det er meget vanskeligt for patienter med cerebral kredsløbsforstyrrelser, der skyldes nedsat blodgennemstrømning i store arterielle trunker.

Med rettidig behandling startet, er prognosen for syfilitisk A. gunstig; det er i høj grad bestemt af graden af ​​aortaklave insufficiens og graden af ​​cardiosklerose forbundet med indsnævring af koronararterierne.

Den hyppigste og alvorlige komplikation af syfilitisk A. - aortaaneurisme (se).

I forskellige former for bakteriel A. kan sygdommen være kompliceret af tromboembolisme, bakteriel emboli, aortabrud.

Særlig ugunstig prognose for athero-ulcerativ A., hvilket som regel resulterer i aorta-brud. Aorta-brud ses ofte også i bakteriel embolisk A. og i A. på grund af overgangen af ​​inflammatorisk proces fra omgivende organer og væv.

Prognosen for allergisk A. afhænger af arten af ​​den underliggende sygdom og lokaliseringen af ​​inflammation langs længden af ​​aorta. I reumatisk A. er prognosen gunstig, da de listede ændringer gennemgår en omvendt udvikling som genopretningsfremgang, hvilket i nogle tilfælde efterlader sklerotiske ændringer i aorta.