Aterosklerose af hjertet aorta: hvad er det, symptomer, hvordan man behandler

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Aortisk atherosklerose er en farlig sygdom i dette vigtigste skib i kroppen (dette skib kommer ud af hjertet), som skyldes udveksling af fedtstoffer i kroppen. På indersiden af ​​væggene i denne arterie aflejres kolesterol, lipoproteiner og calciumsalte, der danner plaques, som smal eller fuldstændigt blokerer beholderens lumen på et bestemt sted.

Aterosklerose er en kronisk patologi af arterierne, som primært rammer mennesker over 60 år. Enhver arterie kan lide, men aorta er særlig farlig: indsnævring af lumen i dette vigtige fartøj fører til udvikling af iskæmi (lokal reduktion af blodforsyningen) af forskellige organer.

Da sygdommen er meget alvorlig og kan føre til uoprettelige konsekvenser, er det nødvendigt at kontakte specialisterne ved de første symptomer (læs om symptomerne senere i artiklen). Aterosklerose behandles af en kardiolog. Du kan også få brug for at konsultere en ernæringsekspert, som vil hjælpe dig med at oprette en diæt for at forhindre yderligere udvikling af sygdommen.

Det er umuligt at helbrede aterosklerose, men for at forhindre den videre udvikling, fjerne ubehagelige symptomer og forhindre farlige komplikationer er inden for rækkevidde af en kvalificeret kardiolog. Hvis du går til en læge i et tidligt stadium, er det helt muligt at gøre med konservativ behandling. Hvis aortas lumen er for smal eller endda blokeret, vil det være nødvendigt at behandle sygdommen kirurgisk.

Yderligere i artiklen lærer du hvorfor en sygdom opstår, præcis hvilke lægemidler lægen foreslår til behandling, hvordan man spiser for at forhindre yderligere udvikling af sygdommen.

Årsager til sygdom

Aterosclerose af aorta udløses af en overtrædelse af lipidmetabolisme. Årsager til ændringer i fedtstofskifte kan være:

• rygning;
• diabetes mellitus;
• stillesiddende livsstil;
• usund kost
• genetisk disposition
• mangel på skjoldbruskkirtelhormoner;
• menopausen;
• forhøjede niveauer af adrenokortikotrope og gonadotrope hormoner;
• aldersrelaterede ændringer i kroppen efter 60 år.

Udviklingen af ​​aortos aterosklerose bidrager også til beskadigelse af det indre lag af beholdervægsendotelet. Det kan være autoimmun, viral, bakteriel.

Karakteristiske symptomer

Denne arterie består af flere sektioner: stigende (udgang fra hjerteets venstre ventrikel), buen og den nedadgående del, som er opdelt i thorax- og bukedelene. Afhængig af placeringen af ​​plakken kan aterosklerose manifestere sig ved forskellige symptomer.

Fælles symptomer på aterosklerose hos nogen del af aorta

Svaghed, svimmelhed, besvimelse, følelsesløshed.

åreforkalkning

Aterosklerose er en systemisk læsion af arterier af stor og mellemkaliber, ledsaget af akkumulering af lipider, proliferation af fiberfibre, dysfunktion af vaskulærvægsendotelet og fører til lokale og generelle hæmodynamiske lidelser. Aterosklerose kan være det patologiske grundlag for koronararteriesygdom, iskæmisk slagtilfælde, udslettende læsioner i underekstremiteterne, kronisk okklusion af de mesenteriske kar, osv. Diagnostisk algoritme omfatter bestemmelse af blodlipider, udførelse af ultralyd af hjerte og blodkar og angiografiske undersøgelser. Ved aterosklerose udføres der medicinsk terapi, kostbehandling og om nødvendigt revaskularisering af kirurgiske indgreb.

åreforkalkning

Aterosklerose er en læsion af arterierne, ledsaget af kolesterolindskud i den indre foring af blodkar, en indsnævring af deres lumen og en funktionsfejl i blodforsyningen til organet. Aterosklerose i hjerteskærerne manifesteres hovedsageligt af angina pectorisangreb. Leder til udviklingen af ​​hjertesygdomme (CHD), myokardieinfarkt, cardiosklerose, vaskulær aneurisme. Aterosklerose kan føre til handicap og tidlig død.

I aterosklerose påvirkes arterierne mellem medium og stor kaliber, elastiske (store arterier, aorta) og muskel-elastiske (blandede: karotider, arterier i hjernen og hjerte). Derfor er aterosklerose den mest almindelige årsag til myokardieinfarkt, iskæmisk hjertesygdom, cerebral slagtilfælde, kredsløbssygdomme i underekstremiteterne, abdominal aorta, mesenterisk og nyrearterier.

I de seneste år er forekomsten af ​​aterosklerose blevet voldsom, idet der er sket en oversvømmelse af årsagerne til skade, smitsomme og onkologiske sygdomme med risiko for udvikling af handicap, handicap og dødelighed. Aterosklerose forekommer hyppigt hos mænd, der er ældre end 45-50 år (3-4 gange oftere end kvinder), men forekommer hos yngre patienter.

Mekanismen for atherosklerose

I aterosklerose opstår der en systemisk arteriel læsion som følge af forstyrrelser i lipid- og proteinmetabolisme i væggene i blodkarrene. Metaboliske lidelser er karakteriseret ved en ændring i forholdet mellem cholesterol, phospholipider og proteiner, såvel som den overdrevne dannelse af β-lipoproteiner.

Det antages, at i at udvikle aterosklerose går gennem flere faser:

Trin I - lipid (eller fedt) stedet. Til aflejring af fedt i vaskulærvæg spilles en væsentlig rolle af mikroskader af arterievægge og lokal blodstrøm sænker. Arealerne af vaskulære grene er mest modtagelige for aterosklerose. Vaskemuren løsner og svulmer. Arterielle væggenzymer har tendens til at opløse lipider og beskytte dets integritet. Når beskyttelsesmekanismer udtømmes, dannes komplekse områder af forbindelser, der består af lipider (hovedsageligt cholesterol) og proteiner i disse områder, og de deponeres i arteriens intima (indre membran). Varigheden af ​​lipidfarvningstrinnet er forskellig. Sådanne fede pletter er kun synlige under et mikroskop, de kan detekteres selv hos spædbørn.

Trin II - liposklerose. Det er præget af væksten af ​​ungt bindevæv i områderne af fedtindskud. Gradvis dannes en aterosklerotisk (eller atheromatøs) plaque, der består af fedtstoffer og bindevævsfibre. På dette stadium er aterosklerotiske plaques stadig flydende og kan opløses. På den anden side er de farlige, da deres løse overflade kan briste og pletter af plaques - for at tilstoppe lumen af ​​arterierne. Skibsvæggen på fastgørelsesstedet for den atheromatiske plaque mister sin elasticitet, revner og sår, hvilket fører til dannelse af blodpropper, som også er en kilde til potentiel fare.

Trin III - atherocalcinose. Yderligere dannelse af plaque er forbundet med dens komprimering og afsætning af calciumsalte i den. Aterosklerotisk plaque kan opføre sig stabilt eller gradvist vokse, deformere og indsnævre lumen i arterien, hvilket forårsager en progressiv kronisk forstyrrelse af blodforsyningen til det organ, der er ramt af arterien. Samtidig er der stor sandsynlighed for akut okklusion (okklusion) af beholderens lumen med en trombose eller fragmenter af en desintegreret aterosklerotisk plaque med udvikling af et infarktsted (nekrose) eller gangren i blodtilførslen til legemet i lemmerne eller organet.

Dette synspunkt på mekanismen for udvikling af aterosklerose er ikke den eneste. Der er meninger om, at smitsomme stoffer spiller en rolle i udviklingen af ​​atherosklerose (herpes simplex virus, cytomegalovirus, chlamydial infektion mv.), Arvelige sygdomme ledsaget af en stigning i kolesterolniveauet, mutationer af vaskulære vægceller mv.

Faktorer af aterosklerose

Faktorer, der påvirker udviklingen af ​​aterosklerose, er opdelt i tre grupper: ikke-aftagelige, engangsbrug og muligvis engangsbrug.

Fatal faktorer omfatter dem, der ikke kan udelukkes ved hjælp af en frivillig eller medicinsk indflydelse. Disse omfatter:

• Age. Med alderen øges risikoen for aterosklerose. Aterosklerotiske ændringer i blodkar er mere eller mindre observeret hos alle mennesker efter 40-50 år.
• Paul. Hos mænd udvikles aterosklerose ti år tidligere og overstiger forekomsten af ​​aterosklerose blandt kvinder 4 gange. Efter 50-55 år udjævnes forekomsten af ​​atherosclerose blandt kvinder og mænd. Dette skyldes et fald i produktionen af ​​østrogener og deres beskyttende funktion hos kvinder i overgangsalderen.
• Beskadiget familie arvelighed. Ofte udvikler aterosklerose hos patienter, hvis slægtninge lider af denne sygdom. Det er bevist, at arvelighed i aterosklerose bidrager til den tidlige (op til 50 år) udvikling af sygdommen, mens genetiske faktorer efter 50 år ikke har en ledende rolle i dens udvikling.

Eliminere faktorer for atherosklerose er dem, der kan udelukkes af personen selv ved at ændre den sædvanlige livsstil. Disse omfatter:

• Rygning. Dens virkning på udviklingen af ​​aterosklerose skyldes negative virkninger af nikotin og tjære på karrene. Langvarig rygning flere gange øger risikoen for hyperlipidæmi, hypertension, kranspulsårssygdom.
• Ubalanceret ernæring. At spise store mængder animalsk fedt accelererer udviklingen af ​​aterosklerotiske vaskulære forandringer.
• Fysisk inaktivitet. Vedligeholdelse af stillesiddende livsstil bidrager til overtrædelsen af ​​fedtstofskifte og udvikling af fedme, diabetes, vaskulær aterosklerose.

Potentielt og delvist aftagelige risikofaktorer omfatter de kroniske lidelser og sygdomme, der kan korrigeres ved foreskrevet behandling. De omfatter:

• Hypertension. På baggrund af højt blodtryk skabes der betingelser for den øgede gennemblødning af vaskulærvæggen med fedtstoffer, hvilket bidrager til dannelsen af ​​en atherosklerotisk plaque. På den anden side bidrager et fald i elasticiteten af ​​arterier i aterosklerose til opretholdelsen af ​​forhøjet blodtryk.
• Dyslipidæmi. Afbrydelse af fedtstofskifte i kroppen, der manifesteres af et højt indhold af cholesterol, triglycerider og lipoproteiner, spiller en ledende rolle i udviklingen af ​​aterosklerose.
• Fedme og diabetes Forøg sandsynligheden for atherosklerose med 5-7 gange. Dette skyldes en overtrædelse af fedtstofskifte, som er grundlaget for disse sygdomme og er udløsningsmekanismen for aterosklerotiske vaskulære læsioner.
• Infektion og forgiftning. Infektiøse og giftige stoffer har en skadelig virkning på vaskulære vægge, hvilket bidrager til deres aterosklerotiske ændringer.

Kendskab til de faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​aterosklerose er særlig vigtig for dens forebyggelse, da indflydelsen af ​​undgåelige og potentielt undgåelige omstændigheder kan svækkes eller elimineres fuldstændigt. Eliminering af uønskede faktorer kan markant sænke og lette udviklingen af ​​aterosklerose.

Symptomer på aterosklerose

I aterosklerose påvirkes thorax- og abdominal dele af aorta, koronar-, mesenter-, nyreskibene samt arterierne i underekstremiteterne og hjernen oftere. I udviklingen af ​​aterosklerose er der prækliniske (asymptomatiske) og kliniske perioder. I den asymptomatiske periode detekteres et forhøjet niveau af β-lipoproteiner eller cholesterol i blodet i fravær af symptomer på sygdommen. Klinisk begynder atherosclerose at manifestere sig, når det arterielle lumen er indsnævret med 50% eller mere. I den kliniske periode er der tre faser: iskæmisk, trombonekrotichesky og fibrøs.

I ischias stadium udvikler utilstrækkelig blodforsyning til et organ (for eksempel er myokardisk iskæmi på grund af aterosklerose i koronarbeholderne manifesteret af angina). Trombonekrotiske stadium ledsages af trombose af de ændrede arterier (for eksempel kan koronar ateroskleroseforløbet være kompliceret ved myokardieinfarkt). I fibrotiske forandringsstadier forekommer spredning af bindevæv i dårligt tilførte organer (for eksempel fører aterosklerose af koronararterierne til udvikling af aterosklerotisk cardiosklerose).

De kliniske symptomer på aterosklerose afhænger af den type berørte arterier. En manifestation af aterosklerose i koronarbeholderne er angina, myokardieinfarkt og cardiosklerose, der afspejler konsekvent stadierne af kredsløbssvigt i hjertet.

Aortisk aterosklerose er lang og asymptomatisk i lang tid, selv i svære former. Aterosklerose i thoracale aorta er klinisk manifesteret af aortalgi - pressende eller brændende smerte bag brystbenet, der udstråler til arme, ryg, nakke, underliv. I modsætning til smertene ved angina pectoris kan aortalgi vare i flere timer og dage, periodisk svækkelse eller stigende. Et fald i elasticiteten af ​​aortavæggen forårsager en forøgelse af hjerteets arbejde, hvilket fører til hypertrofi i det venstre ventrikulære myokardium.

Aterosklerotisk læsion af abdominal aorta manifesteres af mavesmerter af forskellig lokalisering, flatulens og forstoppelse. Ved aterosklerose af bifurcation af abdominal aorta, følelsesløshed og koldhed i benene, ødem og hyperæmi i fødderne, nekrose og sår i tæerne observeres intermitterende claudikation.

Manifestationer af aterosklerose hos de mesenteriske arterier er angreb af "abdominal padden" og nedsat fordøjelsesfunktion på grund af utilstrækkelig blodtilførsel til tarmen. Patienter oplever skarpe smerter et par timer efter at have spist. Smerte lokaliseret i navle eller overliv. Varigheden af ​​et smertefuldt angreb er fra flere minutter til 1-3 timer, til tider er smertest syndrom stoppet ved at tage nitroglycerin. Der er oppustethed, hævelse, forstoppelse, hjertebanken, forhøjet blodtryk. Senere går det med fetid diarré med fragmenter af ufordøjet mad og ufordøjet fedt.

Aterosklerose hos nyreneårerne fører til udvikling af renovaskulær symptomatisk hypertension. Erythrocytter, protein, cylindre bestemmes i urinen. Med unilateral aterosklerotisk læsion af arterierne er der en langsom progression af hypertension ledsaget af vedvarende ændringer i urinen og et stadigt højt antal blodtryk. Bilateral læsion af nyrerne forårsager malign arteriel hypertension.

Ved aterosklerose af cerebral fartøjer er der et fald i hukommelse, mental og fysisk ydeevne, opmærksomhed, intelligens, svimmelhed og søvnforstyrrelser. I tilfælde af markeret aterosklerose i hjernen ændres patientens adfærd og psyke. Aterosklerose i hjernens arterier kan være kompliceret ved en akut krænkelse af cerebral kredsløb, trombose, blødning.

Manifestationer af aterosklerose obliterans i underarmsarterier er svaghed og smerte i benets kælmuskler, følelsesløshed og chilliness i benene. Karakteristisk udvikling af syndromet "intermitterende claudikation" (smerter i kalvemusklerne opstår når man går og falder i hvile). Køling, bleghed i lemmerne, trofiske lidelser (desquamation og tørhed i huden, udvikling af trophic ulcer og tørre gangren) er noteret.

Komplikationer af aterosklerose

Komplikationer af atherosklerose er kronisk eller akut vaskulær insufficiens hos blodgivende organ. Udviklingen af ​​kronisk vaskulær insufficiens er forbundet med den gradvise indsnævring (stenose) af arteriel lumen ved aterosklerotiske ændringer - stenotisk aterosklerose. Kronisk mangel på blodtilførsel til organet eller dets del fører til iskæmi, hypoxi, dystrophic og atrophic ændringer, proliferation af bindevæv og udvikling af småsklerose.

Akut vaskulær insufficiens skyldes akut vaskulær okklusion med en thrombus eller embolus, som manifesteres af klinikken for akut iskæmi og myokardieinfarkt. I nogle tilfælde kan brud på arterieaneurismen være dødelig.

Diagnose af aterosklerose

Indledende data for aterosklerose er etableret ved at fastslå patientklager og risikofaktorer. Anbefalet konsulentkardiolog. Ved den generelle undersøgelse detekteres tegn på atherosklerotisk læsion af karrene i indre organer: ødem, trofiske lidelser, vægttab, adiposevæv på kroppen mv. Auskultation af hjertekar, aorta afslører systoliske murmurer. For aterosklerose indikerer en ændring i pulsation af arterierne, forhøjet blodtryk osv.

Laboratorieundersøgelser angiver forhøjede niveauer af blodcholesterol, lavdensitetslipoprotein, triglycerider. Røntgen på aortografi afslører tegn på aorta-aterosklerose: dets forlængelse, komprimering, forkalkning, ekspansion i buk- eller brystområderne, tilstedeværelsen af ​​aneurysmer. Tilstanden af ​​koronararterierne bestemmes ved koronar angiografi.

Krænkelser af blodgennemstrømningen i andre arterier bestemmes af angiografi - kontrast røntgen af ​​blodkar. Ved aterosklerose af arterierne i underekstremiteterne registreres deres udslettelse ifølge angiografien. Ved hjælp af USDG af nyreskibe registreres aterosklerose hos nyrene og den tilsvarende nyresvigt.

Metoder til ultralyddiagnose af hjertens arterier, underekstremiteter, aorta, karotidarterier registrerer et fald i hovedblodstrømmen gennem dem, tilstedeværelsen af ​​atheromatøse plaques og blodpropper i blodrummets lumen. Reduceret blodgennemstrømning kan diagnosticeres ved hjælp af nedre lemmeregovasografi.

Atherosklerose behandling

Ved behandlingen af ​​aterosklerose overholder de følgende principper:

• restriktion af cholesterol ind i kroppen og reduktion af dets syntese af vævsceller;
• øget udskillelse af kolesterol og dets metabolitter fra kroppen
• brug af østrogenerstatningsterapi hos kvinder i overgangsalderen;
• eksponering for infektiøse patogener.

Kolesterolindtag er begrænset ved at ordinere en diæt, der udelukker kolesterolholdige fødevarer.

Til medicinsk behandling af aterosklerose ved anvendelse af følgende grupper af lægemidler:

• Nikotinsyre og dets derivater - effektivt reducere indholdet af triglycerider og kolesterol i blodet, øge indholdet af højdensitetslipoproteiner med anti-atherogene egenskaber. Recepten af ​​nikotinsyre-lægemidler er kontraindiceret hos patienter med leversygdomme.
• Fibre (clofibrate) - reducere syntesen i kroppens egne fedtstoffer. De kan også forårsage forstyrrelser i leveren og udviklingen af ​​kolelithiasis.
• Galdesyresekvestranter (kolestyramin, colestipol) - binder og fjerner galdesyrer fra tarmene og derved sænker mængden af ​​fedt og kolesterol i cellerne. Med deres anvendelse kan mærkes forstoppelse og flatulens.
• Forberedelser af gruppen af ​​statiner (lovastatin, simvastatin, pravastatin) er mest effektive til sænkning af kolesterol, da de reducerer sin produktion i selve kroppen. Påfør statiner om natten, fordi om natten øges syntesen af ​​kolesterol. Kan føre til unormal leverfunktion.

Kirurgisk behandling af aterosklerose er indiceret i tilfælde af høj trussel eller udvikling af arterieeklusion ved plaque eller trombose. Både åben kirurgi (endarterektomi) og endovaskulær kirurgi udføres på arterierne med dilation af arterien ved hjælp af ballonkatetre og installation af en stent på stedet for indsnævring af arterien, der forhindrer, at fartøjet bliver tilstoppet.

Hos patienter med alvorlig aterosklerose i hjerteskibene, der truer udviklingen af ​​myokardieinfarkt, udføres coronar arterie bypass-kirurgi.

Prognose og forebyggelse af aterosklerose

På mange måder bestemmes prognosen for aterosklerose af patientens adfærd og livsstil. Eliminering af mulige risikofaktorer og aktiv lægemiddelbehandling kan forsinke udviklingen af ​​aterosklerose og opnå forbedring i patientens tilstand. Med udviklingen af ​​akutte kredsløbssygdomme med dannelsen af ​​foki af nekrose i organerne forværres prognosen.

For at forebygge aterosklerose er rygestop, eliminering af stressfaktoren, skift til fedtholdig og kolesterolfattig mad, systematisk fysisk aktivitet, der står i forhold til mulighederne og alderen, og normalisering af vægt er nødvendig. Det er tilrådeligt at inkludere i kosten af ​​fødevarer indeholdende fiber, vegetabilske fedtstoffer (hørfrø og olivenolie), som opløse kolesterolindskud. Progressionen af ​​aterosklerose kan nedsættes ved at tage kolesterolsænkende lægemidler.

åreforkalkning

Aterosklerose har længe været kaldt "svøbe i det XXI århundrede." Aviser, fjernsyn, læger af klassisk og traditionel medicin bliver ikke trætte af at tale om faren for denne sygdom. På trods af alle disse bestræbelser fortsætter hvert år i verden mere end 17 millioner mennesker med at dø af sygdomme i hjertet og blodkarrene. Af disse er 13,2% af dødsfaldene relateret til koronar hjertesygdom og 11,9% som følge af slagtilfælde. Forskere forudser, at i 2030 vil 23 millioner mennesker dø hvert år. For at forstå disse figurers globale karakter er det tilstrækkeligt at sige, at Moskva befolkning er 12 millioner. Men det mest forfærdelige er, at 80% af dødsfaldene kunne forebygges ved rettidig forebyggelse og ved korrekt udvalgte metoder til behandling af aterosklerose.

Usynlig morder

Aterosklerose er en patologisk proces, som påvirker arteriernes vægge og består i akkumulering af lipider i den, væksten af ​​bindevæv og dannelsen af ​​en plaque, som blokerer fartøjets lumen. Overraskende forekommer aterosklerotiske plaques aldrig i venerne.

Aterosklerose i blodkarrene er ikke isoleret af læger i en separat sygdom. Diagnosen skyldes kredsløbssygdomme i forskellige organer, såsom angina, iskæmisk slagtilfælde, cerebral iskæmi.

Forræderi af aterosklerose er i sin usynlige progression for patienten. Ændringer i vaskulaturen forekommer gradvist, og kun når lumen på beholderen overlapper med en atherosklerotisk plaque, forekommer der karakteristiske kliniske manifestationer.

Atherosklerotisk plaqueudviklingsmekanisme

De vigtigste deltagere i dannelsen af ​​aterosklerotisk plaque er karvæggen og blodlipiderne. En sund arteries væg består af 3 lag: det innerste - endotelet; mellemlange muskelfibre; ydre - adventitia (bindevæv wrapper). I dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques spiller rollen af ​​endotelet og muskellaget.

Kolesterol og triglycerider (resultatet af fordøjelsen af ​​fedtstoffer fra fødevarer) bæres ikke i blod i fri form, men i form af proteinkomplekser, der kaldes lipoproteiner. Der er forskellige fraktioner af liproteiner.

Højdensitetslipoproteiner (HDL) har den mindste størrelse, så de let kan trænge ind og også let forlade vaskulærvæggen, så de ikke deltager i dannelsen af ​​aterosklerotisk plaque. Dimensionerne af molekyler af lipoproteiner med lav densitet (LDL) og lipoproteiner med meget lav densitet (VLDL), lidt mere end HDL, så selv om de er i stand til at gennemtrænge væggen af ​​arterien, men ikke mobile, at forlade det. De er involveret i udviklingen af ​​aterosklerose.

Der er et direkte forhold mellem indholdet af individuelle lipoproteinfraktioner og risikoen for udvikling af for eksempel koronar hjertesygdom (koronar aterosklerose). Jo højere niveauet af LDL i blodet er, jo højere er risikoen for at blive syg, jo højere koncentration af HDL er, jo mindre sandsynlighed for atherosklerose.

En detaljeret mekanisme til dannelse af plaques ud fra patofysiologisk synspunkt findes i emnet "Atherosclerosis" i Wikipedia. Forenklet, ser pathogenese af aterosklerose ud som dette.

Normalt er endotelet af en arterie absolut glat, ensartet i hele, dets celler er anbragt i et tæt lag, hvorved blodkomponenternes indtrængning trænger ind i beholdervæggen. Men under påvirkning af skadelige faktorer mister endotelceller deres uigennemtrængelighed, og LDL begynder at trænge ind i tykkelsen af ​​endotelet, der gradvist akkumuleres i det. I fremtiden forekommer væksten af ​​arteriens midtermembran, muskelcellerne begynder at migrere til endotelet. Undergår komplekse ændringer, de begynder at syntetisere bindevæv fibre, som bliver grundlaget for en atherosklerotisk plaque. Over tid øges det i størrelse, så det kan blokere lumen af ​​arterien.

Hvem risikerer mest

Som nævnt ovenfor tillader et sundt endothel i arterien ikke, at LDL akkumuleres inde i den. Men i forskellige sygdomme og tilstande sker der skade på det indre lag af arterierne, som udløser den aterosklerotiske plaqueformningsmekanisme. På baggrund heraf identificerede læger risikofaktorer for aterosklerose. Ingen af ​​dem er isoleret, er ikke i stand til at provokere sygdommens indtræden, de handler altid sammen. Disse omfatter:

• en stigning i niveauet af atherogene lipidfraktioner - kolesterol og LDL - i blodet;
• højt blodtryk (med en stigning i diastolisk tryk for hver 7 mm over normen øges risikoen for atherosklerotiske ændringer i karrene med 27%);
• rygning (hos rygere er hjertesygdomme og blodkar observeret 2-3 gange oftere end hos mennesker, der ikke har denne vane);
• fedme ("fede mennesker" risikerer 2-2,5 gange deres hjerte og blodkar med flere mennesker af normal vægt);
• diabetes mellitus (hos mænd, der lider af denne sygdom, forekommer kardiovaskulære sygdomme 2-4 gange oftere end i befolkningen, hos kvinder er denne indikator endnu højere - 3-7 gange);
• stillesiddende livsstil (stillesiddende arbejde);
• alkoholmisbrug
• køn (på grund af hormonelle egenskaber hos mænd udvikler aterosklerose 10 år tidligere end kvinder);
• alder (oftest klinisk manifesteret hos mennesker efter 60 år).

Arvelighed er af stor betydning - patienter, hvis forældre har fået hjerteinfarkt, bliver de syge 2 gange oftere end dem, hvis familie ikke havde denne patologi.

Kliniske manifestationer af aterosklerose

Ifølge graden af ​​obstruktion af blodgennemstrømning gennem arterien er aterosklerose opdelt i ikke-stenotiske og stenotiske.

Nonstenoserende aterosklerose opstår, når beholderens lumen er blokeret med mindre end 50%. Det kan sammenlignes med en udskudt bombe. Det er trods alt praktisk talt ledsaget af kliniske manifestationer, og under normale forhold kan patienten føle sig helt sund. Men pludselig stødt overbelastning, fx et pludseligt spring i blodtrykket, følelsesmæssig oplevelse, motion, kræver øget blodforsyning organer (hjerte, hjerne) ikke få det på grund af reduceret åreforkalkning af arterielumenen. Dette kan forårsage myokardieinfarkt eller iskæmisk slagtilfælde mod baggrunden af ​​tilsyneladende fuldstændig sundhed.

Stenoserende aterosklerose opstår, når lumen af ​​arterien er blokeret med mere end halvdelen. Dette forårsager en betydelig mangel på blodtilførsel i de berørte organer og giver udpræget kliniske symptomer.

Afhængigt af de berørte blodkar udsender:

• aterosklerose i aorta
• hjerte aterosklerose;
• brachiocephalic arteries eller cerebral atherosclerosis;
• perifer aterosklerose, herunder vaskulære læsioner af benene
• renal aterosklerose;
• mesenterisk atherosklerose, der påvirker tarmkarrene
• generaliseret eller multifokal aterosklerose.

Generaliseret aterosklerose er samtidig skade på skibene i flere anatomiske områder.

Aortisk skade

Karakteristisk for aortos aterosklerose er brændende smerter på indersiden af ​​brystbenet, som kan sprede sig til nakke, skuldre, ryg, nedre bryst, epigastriske område. I den aterosklerotiske proces i thoracale aorta, stemmehæshed, sværhedsvanskeligheder kan iagttages, og svimmelhed, besvimelse, forbigående forstyrrelser af frivillige bevægelser (parese) er karakteristiske for at påvirke dens bue. Aterosclerose i abdominal aorta udvikler intermitterende claudication, impotens hos mænd, chilliness, blanchering af benene og udseendet af trofasår på fødderne.

Hjertesvigt

Aterosklerose i koronararterierne er det anatomiske og fysiologiske grundlag for koronar hjertesygdomme, hvis separate former er: angina pectoris, myokardieinfarkt og pludselig hjertedød. I hjertet, i de fleste tilfælde påvirkes arterierne i venstre ventrikel, som udfører den primære pumpefunktion og sikrer normal blodcirkulation. Derfor, med kraftigt myokardieinfarkt i dette område er hjertemuskulaturens arbejde stærkt forstyrret, hvilket fører til uundgåelig død.

Skader på cerebral fartøjer

Brachiocephalic stammen, eller brachiocephalic arteries (BCA), er et stort arterielt fartøj, der strækker sig næsten i en ret vinkel fra aorta og forgrener sig ud i de rigtige almindelige carotide og højre subklave arterier. Således leverer den hele hjernen, hovedvævet og det øvre skulderbånd. Den vigtigste biologiske rolle, som disse blodkar spiller, gør atherosclerose af BCA det vigtigste diagnostiske og terapeutiske problem med neurologi.

Kliniske manifestationer vil afhænge af det niveau, hvor aterosklerose hos de brachiocephaliske kar har fundet sted. Nestenoziruyuschy brachiocephalius arterie åreforkalkning manifesterer sig ved tinnitus, svimmelhed, ømme indgribende hovedpine, søvnløshed, kortsigtede hukommelsestab (patienten husker ikke, hvad der skete i går, men jeg kan huske begivenhederne i mange år siden).

Stenoserende aterosklerose hos de brachiocephaliske arterier manifesteres ved cerebral trombose med udviklingen af ​​slagtilfælde.

Aterosklerose af carotidarterierne, der manifesterer sig som forbigående iskæmiske angreb (TIA), er særlig farlig i forhold til prognosen. TIA er en akut forstyrret blodcirkulation i hjernen, ledsaget af neurologiske manifestationer, der varer op til 24 timer. Hvis disse lidelser forbliver i mere end 1 dag, foretages diagnosen som et slagtilfælde. TIA ledsages af følgende symptomer: svimmelhed, mulig opkastning, hovedpine, forbigående synsforstyrrelser, tale, svaghed i den ene halvdel af kroppen (parese).

Aterosklerose af de ekstrakranielle regioner i brachiocephalic arterier udvikler sig i den højre subklaveriske arterie, der forsyner hjernebasis, musklerne i skulderen, over ryggen og brystet. De vigtigste kliniske manifestationer er svimmelhed, høretab, nedsat balance (vaklende gang), hovedpine, synsforstyrrelser, følsomhed over for kulde og følelsesløshed i sin højre hånd, øvre lemmer muskelatrofi, sår, tør koldbrand af fingerspidserne.

Perifer aterosklerose

Åreforkalkning af arterierne i benene manifesteret muskelsvaghed, intermitterende claudicatio (skarpe smertefulde kramper i lægmusklerne, der opstår under gang og går efter et øjebliks pusterum), chilliness, følelsesløshed i de nedre ekstremiteter, trofiske forstyrrelser i huden på fødder, ben, op til udviklingen af ​​koldbrand.

Renal aterosklerose

Aterosklerose hos nyrene er årsagen til vedvarende nyresygdom.

Mesenterisk aterosklerose

Manifestationer af atherosklerose i tarmens arterier er smerter i navlestregionen 1 time efter at have spist, overtrædelse af afføringen (forstoppelse eller diarré), opkastning, oppustethed. En alvorlig komplikation af aterosklerose i de mesenteriske kar er tarminfarkt.

Diagnostiske metoder

Diagnose af aterosklerose er i nogle tilfælde ikke let, de følgende metoder hjælper med at foretage den korrekte diagnose:

• generel blod- og urinanalyse
• biokemisk analyse af blod med bestemmelse af individuelle fraktioner af lipider, glucose;
• analyse af blodkoagulationssystemet (koagulogram);
• blodtryksmåling
• EKG;
• undersøgelse foretaget af en øjenlæge for at identificere ændringer i fundus
• Ultralyd i hjertet, blodkar, indre organer og om nødvendigt Doppler-undersøgelse af arterierne;
• angiografi, herunder elektronstråle og magnetisk resonans.

Komplekset af diagnostiske foranstaltninger afhænger af anatomien af ​​placeringen af ​​aterosklerotiske ændringer.

behandling

Behandling af aterosklerose kan opdeles i 3 store blokke: ikke-medicin, lægemiddel, kirurgisk. Ikke-medicinsk behandling omfatter ernæring i atherosklerose (kost), undgåelse af dårlige vaner, øget fysisk aktivitet og bekæmpelse af stress.

En vigtig rolle i behandlingen og forebyggelsen af ​​kolesterolpladeaflejringer spilles af en diæt i vaskulær atherosklerose. De vigtigste næringsprincipper omfatter: reduktion af fedtprocenten til 30% af det daglige energibehov; udskiftning af animalske fedtstoffer med vegetabilske fedtstoffer; stigning i menuen med friske grøntsager, frugter, grøntsager, rig på kostfiber (gulerødder, æbler); maksimal reduktion i forbruget af fede, mel, sød mad, slik, konfekture lavt salt kost med hypertension; afvisning af alkohol.

Lægemetoder anvendt til behandling af aterosklerose indbefatter anti-lipidlægemidler såsom statiner og fibrater.

Kirurgiske metoder anvendes til udtalt arteriel stenose eller dens fuldstændige blokering med aterosklerotisk plaque. Røntgen endovaskulær dilatation og stentplacering anvendes.

Effektiviteten af ​​profylaktiske foranstaltninger og behandling hos patienter, der er indlagt på hospitalet, afhænger også af sygeplejeprocessen i aterosklerose. En sygeplejerske sørger for pleje af patienter, taler om betydningen af ​​slankekure for atherosklerose, forklarer betydningen af ​​kontinuerlig brug af anti-lipidlægemidler og udfører pædagogisk arbejde blandt patientens slægtninge.

Selvom vaskulær atherosclerose er en kronisk sygdom, kan den holdes under kontrol ved hjælp af tidlige diagnose- og forebyggelsesforanstaltninger, som hjælper med at eliminere risikofaktorer. Rens fartøjer - sundhed i mange år!

åreforkalkning

Atherosklerose (fra græken. Ἀθέρος - chaff, gruel + σκληρός - solid, tæt) er en kronisk sygdom i elastiske og muskel-elastiske arterier, der skyldes en overtrædelse af lipidmetabolisme og ledsaget af aflejring af cholesterol og nogle lipoproteinfraktioner i karrets intima. Deponeringer danner som atheromatiske plaques. Den efterfølgende proliferation af bindevæv i dem (sklerose) og forkalkning af karvæggen fører til deformering og indsnævring af lumen op til udslettelse (blokering). Det er vigtigt at skelne aterosklerose fra Menkeberg arteriosklerose, en anden form for sklerotiske arterielle læsioner, der er karakteriseret ved aflejring af calciumsalte i arteriets midterforing, diffusion af læsionen (fravær af plaques), udvikling af aneurysmer (og ikke blokeringer) af karrene. Aterosklerose i hjerteskærerne fører til udvikling af koronar hjertesygdom.

epidemiologi

Den mest undersøgte dødelighed fra hjerte-kar-sygdomme som en manifestation af generaliseret aterosklerose. I Den Russiske Føderation i 2000 var den standardiserede dødelighed for kredsløbssygdomme 800,9 pr. 100.000 indbyggere. Til sammenligning er denne indikator i Frankrig 182,8 (den laveste i Europa), i Japan - 187,4. Det har vist sig, at reduktion af risikoen for hjerte-kar-sygdomme i disse lande ikke er forbundet med kvaliteten af ​​lægebehandling, som med livsstil og spisevaner.

ætiologi

I øjeblikket er der ingen enkelt teori om forekomsten af ​​denne sygdom. Følgende muligheder fremsættes såvel som deres kombinationer:

• teori om lipoproteininfiltration - primært akkumulering af lipoproteiner i vaskulærvæggen,
• Teorien om endoteldysfunktion er primært en krænkelse af de beskyttende egenskaber hos endotelet og dets mediatorer,
• autoimmun - primær krænkelse af funktionen af ​​makrofager og leukocytter, deres infiltration af vaskulærvæggen,
• monoklonal er den primære forekomst af en patologisk klon af glatte muskelceller,
• viral - primær viral skade på endotelet (herpes, cytomegalovirus osv.)
• peroxid - primær krænkelse af antioxidantsystemet,
• genetisk - den primære arvelige defekt i vaskulærvæggen,
• Chlamydia - den primære læsion af vaskulærvæggen med chlamydia, hovedsageligt Chlamydia pneumoniae.
• hormonal aldersrelateret stigning i gonadotropiske og adrenokortikotrope hormoner fører til en øget syntese af byggemateriale til kolesterolhormoner.

Risikofaktorer

• rygning (den farligste faktor)
• hyperlipoproteinæmi (total kolesterol> 5 mmol / l, LDL> 3 mmol / l, LP (a)> 50 mg / dL
• arteriel hypertension (systolisk blodtryk> 140 mmHg, diastolisk blodtryk> 90 mmHg)
• diabetes mellitus
• fedme
• stillesiddende livsstil (hypodynamien)
• følelsesmæssig stress
• usund kost
• genetisk prædisponering
• menopausen
• fibrinosis
• gomotsisteinuriya

Ifølge de europæiske retningslinjer for forebyggelse af hjerte-kar-sygdomme (europæiske retningslinjer for forebyggelse af kardiovaskulær sygdom) vurderes de vigtigste risikofaktorer på basis af SCORE-skalaen (Systemic COronary Risk Evaluation). Det europæiske kardiologiske selskabs hjemmeside (ESC) er nu tilgængeligt til beregning af kardiovaskulær risiko. vaskulære sygdomme. En mere generel vurdering kan foretages ved hjælp af nedenstående tabel.

patogenese

Akkumulering og modifikation af lipoproteiner

Normalt er intima af arterier dannet af et unicellulært endotellag, hvorunder glatte muskelceller nedsænkes i det intercellulære stof. Den første manifestationer af sygdommen - de såkaldte lipid pletter. Deres udseende er forbundet med lokal afsætning af lipoproteiner i intima. Ikke alle lipoproteiner har aterogene egenskaber, men kun lave (LDL) og meget lave densiteter (VLDL). I første omgang ophobes de primært på grund af binding til komponenterne i det intercellulære stof - proteoglycaner. På steder med dannelse af lipidpletter spiller prævalensen af ​​heparansulfater over de to andre glycosaminoglycaner, keratansulfater og chondroitinsulfater en vigtig rolle. I intima kan lipoproteiner, især dem der er associeret med proteoglycaner, undergå kemiske reaktioner. Hovedrollen er spillet af to: oxidation og ikke-enzymatisk glycosylering. Intima i modsætning til plasma indeholder små antioxidanter. En blanding af oxideret LDL dannes, og begge lipider og proteinkomponenten oxideres. Under oxidationen af ​​lipider dannes hydroperoxider, lysophospholipider, oxysteroler og aldehyder (under peroxidering af fedtsyrer). Oxidationen af ​​apoproteiner fører til nedbrydning af peptidbindinger og kobling af aminosyresidekæder (sædvanligvis lysin-β-aminogrupper) med fedtsyrekleveringsprodukter (4-hydroxynonalt og malonisk dialdehyd). Vedvarende hyperglykæmi i diabetes mellitus bidrager til ikke-enzymatisk glycosylering af apoproteiner og intimale egne proteiner, som også krænker deres funktioner og accelererer atherogenese.

Migration af leukocytter og dannelsen af ​​xanthom (skummende) celler

Migrationen af ​​leukocytter, hovedsageligt monocytter og lymfocytter, er anden fase i udviklingen af ​​en lipidfarvning. Deres migration til intima tilvejebringes af receptorer placeret på endotheliumadhæsionsmolekylerne. VCAM-1 og ICAM-1 molekylerne (fra immunoglobulin superfamilien) og P-selektiner fortjener særlig opmærksomhed. Syntese af adhæsionsmolekyler kan øge cytokiner. Interleukin-1 (IL-1) og tumornekrosefaktor (TNFa) inducerer eller forbedrer således syntesen af ​​VCAM-1 og ICAM-1 af endotelceller. Til gengæld stimuleres frigivelsen af ​​cytokiner fra cellerne i vaskulærvæggen af ​​modificerede lipoproteiner. En ond cirkel dannes. Spiller en rolle og karakter af blodgennemstrømning. I de fleste dele af den uændrede arterie strømmer blodet laminært, og de kræfter, der opstår på samme tid, reducerer ekspressionen (manifestation) af adhæsionsmolekyler på overfladen af ​​endotelceller. Endvidere bidrager laminær blodgennemstrømning til dannelsen af ​​nitrogenoxid NO i endotelet. Foruden vasodilatorvirkningen har NO ved en lav koncentration understøttet af endotelet antiinflammatorisk aktivitet, hvilket for eksempel reducerer syntesen af ​​VCAM-1. Men i forgreningssteder er den laminære strøm ofte forstyrret, det er der at aterosklerotiske plaques normalt forekommer. Efter adhæsion passerer leukocytter gennem endotelet og går ind i intima. Lipoproteiner kan direkte forbedre migrationen: oxideret LDL fremmer leukocytkemotaksis. Monocytter er involveret i den yderligere dannelse af lipidfarvningen. I intimet bliver monocytter makrofager, hvoraf lipid-medierede xantom (skumholdige) celler stammer fra receptor-medieret endocytose af lipoproteiner. Det var tidligere antaget, at velkendte LDL-receptorer er involveret i endocytose, men når disse receptorer er defekte, har begge forsøgsdyr og patienter (for eksempel med familiær hypercholesterolemi) stadig mange xanthomer og aterosklerotiske plaques fyldt med xanthomaceller. Derudover hæmmer eksogent cholesterol syntesen af ​​disse receptorer, og med hyperkolesterolemi er de få. Den rolle, som makrofag scavenger receptorer (binding hovedsagelig modificerede lipoproteiner) og andre receptorer for oxideret LDL og lille atherogenic VLDL antages. Nogle xanthomaceller, der har absorberet lipoproteiner fra det ekstracellulære stof, forlader arterievæggen og derved forhindrer lipidakkumulering i den. Hvis indtagelsen af ​​lipoproteiner i intimet dominerer over deres eliminering med makrofager (eller på andre måder), akkumuleres lipider og som følge heraf dannes en atherosklerotisk plaque. I en voksende plaque gennemgår nogle xanthomaceller apoptose eller nekrose. Som et resultat dannes et hulrum i midten af ​​pladen, der er fyldt med rige lipidmasser, hvilket er karakteristisk for de senste stadier af aterogenese.

Pro- og anti-atherogene faktorer

Ved absorption af modificerede lipoproteiner udskiller makrofager cytokiner og vækstfaktorer, der bidrager til udviklingen af ​​plaque. Nogle cytokiner og vækstfaktorer stimulerer opdelingen af ​​glatte muskelceller og syntesen af ​​intercellulært stof, som akkumuleres i plakken. Andre cytokiner, især interferon-y fra aktiverede T-lymfocytter, hæmmer opdelingen af ​​glatte muskelceller og syntesen af ​​collagen. Faktorer som IL-1 og TNFa forårsager produktion af blodpladeafledt vækstfaktor og fibroblastvækstfaktor i intima, som spiller en rolle i pladens yderligere skæbne. Således forekommer der et komplekst interaktion mellem faktorer, der både accelererer og inhiberer aterogenese. Stor rolle og ikke-proteinmediatorer. Aktiverede makrofager og vaskulære vægceller (endothelial og glat muskel) producerer oxygenfri radikaler, som stimulerer proliferationen af ​​glatte muskelceller, forbedrer cytokinsyntese og binder også NO. På den anden side er aktiverede makrofager i stand til at syntetisere inducerbar NO-syntase. Dette højt aktive enzym producerer NO i høje, potentielt toksiske koncentrationer - i modsætning til den lave NO-koncentration produceret af den konstitutive form af enzymet - endotel NO-syntase. Udover makrofager er højdensitetslipoproteiner (HDL) involveret i fjernelse af kolesterol fra det berørte intimalt, hvilket tilvejebringer såkaldt omvendt kolesteroltransport. Bevist et klart omvendt forhold mellem koncentrationen af ​​HDL-cholesterol og risikoen for kranspulsårersygdom. Hos kvinder i den fødedygtige alder er koncentrationen af ​​HDL-kolesterol højere end hos mandlige jævnaldrende, og i mange henseender er kvinderne mindre tilbøjelige til at lide af aterosklerose. Forsøget viste, at HDL er i stand til at fjerne kolesterol fra xanthomaceller.

Inddragelse af glatte muskelceller

Aterosklerotisk plaque udvikler sig fra en lipidfarvning, men ikke alle pletter bliver plaques. Hvis akkumuleringen af ​​xanthomaceller er karakteristisk for lipidfletter, er fibrose karakteristisk for plaques. Det ekstracellulære stof i plaque syntetiseres hovedsageligt af glatte muskelceller, migrationen og proliferationen er sandsynligvis det kritiske øjeblik i dannelsen af ​​fibrøs plaque på stedet for akkumulering af xanthomaceller. Migration til lipidfladen af ​​glatte muskelceller, deres proliferation og syntesen af ​​intercellulær substans forårsager cytokiner og vækstfaktorer udskilt under påvirkning af modificerede lipoproteiner og andre stoffer af makrofager og vaskulære vægceller. Således stimulerer blodpladevækstfaktor udskilt af aktiverede endotelceller migrationen af ​​glatte muskelceller fra mediet til intima. Udviklet lokalt medfører vækstfaktorer fordelingen af ​​både deres egne intima glatte muskelceller og celler, som kommer fra medierne. En af de kraftige stimulatorer af collagensyntese af disse celler er en transformerende vækstfaktor p. Ud over parakrin (faktorer der kommer fra naboceller) forekommer autokrin (faktor produceret af cellen selv) regulering af glatte muskelceller. Som følge af de ændringer, der opstår med dem, accelereres overgangen af ​​lipidfladen til aterosklerotisk plaque, som indeholder mange glatte muskelceller og det ekstracellulære stof. Ligesom makrofager kan disse celler indtaste apoptose: det skyldes cytokiner, som fremmer udviklingen af ​​aterosklerose.

Udviklingen af ​​en kompliceret plaque

Udover de sædvanlige risikofaktorer og de ovenfor beskrevne cytokiner i de seneste stadier af aterosklerose, spilles en vigtig rolle af ændringer i blodkoagulationssystemet. Lipid pletter kræver ikke skader eller eksfoliering af endotelet. Men i fremtiden kan det forekomme mikroskopiske pauser. Trombocytadhæsion forekommer på den eksponerede basalmembran, og der dannes små blodpladetrombus i disse områder. Aktiverede blodplader udskiller et antal stoffer, som fremmer fibrose. Foruden blodpladeafledt vækstfaktor og transformerende vækstfaktor p virker mediatorer med lav molekylvægt på glatte muskelceller, for eksempel serotonin. Normalt opløses disse blodpropper uden at forårsage symptomer, og endotelets integritet genoprettes. Som plaque udvikler, begynder vasa vasorum (blodkarskibe) at vokse rigeligt ind i det. Nye skibe påvirker plaqueens skæbne på flere måder. De skaber en stor overflade til leukocytmigration både indenfor og ud af plakaten. Derudover er nye blodkar en blærekilde i pladen: Som i diabetisk retinopati er de skøre og tilbøjelige til at bryde. Den resulterende blødning fører til trombose, og trombin fremkommer. Det deltager ikke kun i hæmostase, men påvirker også intimale celler: det stimulerer fordelingen af ​​glatte muskelceller og produktionen af ​​cytokiner, og forårsager også, at vækstfaktorerne syntetiseres af endotelet. Som følge af blødning indeholder plaques ofte fibrin og hæmosiderin. Aterosklerotiske plaques er ofte forkalkede. Plakkerne indeholder calciumbindende proteiner osteocalcin og osteopontin og nogle andre proteiner, der er karakteristiske for knoglevæv (især proteiner, der styrer knoglemorfogenese).

klinik

Kliniske manifestationer svarer ofte ikke til morfologi. I obduktionen kan en omfattende og udtalt aterosklerotisk vaskulær læsion være en fund. Omvendt kan klinikken af ​​iskæmisk organ fremkomme med moderat udslettning af karrets lumen. Karakteriseret af overvejende læsion af visse arterielle pools. Det kliniske billede af sygdommen afhænger af det. Kardonarteriernes læsion fører gradvist til koronar insufficiens, der manifesteres af koronar hjertesygdom. Aterosklerose i cerebral arterier forårsager enten forbigående cerebral iskæmi eller slagtilfælde. Skader på lemmerne er årsagen til intermitterende claudikation og tørre gangren. Aterosklerose hos de mesenteriske arterier fører til iskæmi og intestinalt infarkt (mesenterisk trombose). Det er også muligt at beskadige nyretarierne med dannelsen af ​​Goldblatt's nyre. Selv inden for individuelle arterielle bassiner er fokale læsioner karakteristiske - med deltagelse af typiske områder og sikkerheden hos naboerne. Således forekommer okklusion oftest i hjertekarrene i den proximale forreste forreste interventrikulære gren af ​​venstre koronararterie. En anden typisk lokalisering er den proksimale nyrearterie og den carotide bifurcation. Nogle arterier, såsom den indre brystkasse, påvirkes sjældent, på trods af nærhed til koronararterierne og placeringen og strukturen. Aterosklerotiske plaques forekommer ofte i arterie bifurcation - hvor blodgennemstrømningen er ujævn; med andre ord spiller lokal hæmodynamik en rolle i placeringen af ​​plaques (se patogenese).

diagnostik

Diagnose af sygdomme forbundet med atherosklerose omfatter:

• Patientundersøgelse og belysning af sygdommens symptomer: Symptomer på hjerte-og karsygdomme, symptomer på cerebrovaskulær ulykke, intermittent claudicering, symptomer på abdominal paddestud osv.
• Generel undersøgelse af patienten: tegn på aldring, lytte til systolisk støj i aorta fokus palpation af alle arterier, der er tilgængelige for palpation er obligatorisk: aorta, ydre iliac arterier, fælles lårarterier, popliteale arterier, bagårets arterier og den bakre tibialarterie, radiale og ulna arterier, carotidarterier.
• bestemmelse af systolisk støj over auscultative punkter af arterier.
• hvis en nedre ekstrem arteriel læsion mistænkes - bestemmelse af kapillærresponsen.
• Bestemmelse af blodkolesterolkoncentration og bestemmelse af blodlipidbalance
• Røntgenundersøgelse af brystet, røntgen-endovaskulær undersøgelse;
• Ultralydundersøgelse af hjerte- og abdominale organer og retroperitoneal rum;
• Doppler af ekstremiteterne eller, hvad der kan være bedre, ultralyds duplex og triplex scanning af brachiocephalisk regioners arterier, arterier i underekstremiteterne, aorto-iliac-segmentet samt transcranialdopler.

behandling

I ordningen for behandling af aterosklerose betragtes både medicinske og ikke-medicinske metoder.

Ikke-medicinske metoder til hyperlipidæmi korrektion

For at opnå en tilstrækkelig effekt skal varigheden af ​​en sådan behandling være mindst 6 måneder. I behandlingsregimen er de vigtigste punkter (se risikofaktorer):

• rygestop
• alkoholafvisning
• afvisning af stegt mad
• afvisning af fedtholdig mad
• afvisning af rødt kød (oksekød, svinekød, lam)
• anti-aterosklerotisk kost - for eksempel "Middelhavet": en olie rig på flerumættede fedtsyrer (Omega-3): Hørfrø, canola eller oliven. Alkohol kun bordvin til 150 ml om dagen (men det er bedre at helt opgive alkohol, fordi det er en risikofaktor for slagtilfælde). Afviser brød fra højkvalitetsmel, spiser brød fra fuldkornsmel uden gær (hop eller rosin ferment), ikke en dag uden frugt og grøntsager, flere appelsinfrugter, flere grønne grønsager, mere fisk, mindre kød (bedre fjerkræ, fisk).
• aktiv livsstil - regelmæssig doseret motion.
• opretholdelse af psykologisk og fysisk komfort
• vægttab

Lægemiddelterapi

Inkluderer korrektion af arteriel hypertension (især systolisk blodtryk), diabetes, metabolisk syndrom. Imidlertid er den mest signifikante normalisering af lipidspektret. Narkotika anvendt til dette formål er opdelt i fire hovedgrupper:

• I - hæmmer kolesterolabsorption
• II - reducere syntesen af ​​cholesterol og triglycerider i leveren og reducere deres koncentration i blodplasmaet
• III - stigende katabolisme og udskillelse af atherogene lipider og lipoproteiner
• IV - yderligere

Første gruppe

• IA - anionbytterharpikser (kolestyramin, gemfibrozil). De adsorberer kolesterol på sig selv. Ikke absorberet eller ødelagt i mavetarmkanalen. Høj effektivitet opnås efter en måneds brug. Effekten varer 2-4 uger efter aflysning. Ulemper: adsorb og andre stoffer - stoffer, vitaminer, mineraler. Kan forårsage dyspepsi. Desuden indikerer specielle undersøgelser, at sværhedsgraden af ​​aterosklerose ikke korrelerer med niveauet af cholesterol i plasmaet, og plaquecholesterolet ikke har plasma, men endothelial oprindelse, dvs. ikke deponeret på blodbanens vaskulære væg og er dens egen patologiske metabolit.
• IB - vegetabilske sorbenter (guarem, β-sitosterol). Forhindre optagelse af kolesterol i tarmene. Det er nødvendigt at drikke stor (mindst 200 ml) mængde væske. Kan også forårsage dyspepsi.
• IC er i udvikling og afprøvning af AC-CoA transferase blokkeren. Således vil det være muligt at reducere esterificeringen af ​​cholesterol i enterocytter, og som et resultat blokerer fangsten i tarmen. Det er imidlertid velkendt, at de fleste (ca. 2/3) orgelkolesterol har en endogen oprindelse, og "mangel" af fordøjelseskolesterol er let kompenseret ved dets endogene syntese fra acetat.

Således er kampen mod fordøjelses- og / eller plasmakolesterol som sådan en meningsløs og usikker begivenhed, som ikke forbedrer prognosen for denne sygdom.

Anden gruppe

• IIA-hæmmere af 3-OH-3-methylgluratil CoA-reduktase (HMG-CoA-reduktase). De er også statiner. Den mest populære (og dyre) gruppe af stoffer. Repræsentanter for at øge effekten: lovastatin (mevacor, medostatin, apextatin), simvastatin (zokor, vazilip, simvor), fluvastatin (lescol), pravastatin (lipostat, pravale) og cerivastatin (lipobai), atorvastatin (liprimar, torvakard). Crestor). Men med en stigning i hovedvirkningen øges risikoen for bivirkninger dels. Blandt dem: myopati, rhabdomyolyse op til udvikling af nyresvigt, især i kombination med fibrater og nikotinsyre, hepatotoksicitet, impotens, alopeci, dyspepsi. De kan ikke kombineres med alkohol, der anvendes til børn, gravide og ammende, patienter med leverskader. Pas pasienter efter koronararterien bypass kirurgi.
• IIB - fibrinsyrederivater (fibrater): clofibrat (miskleron), bezafibrat (bezalip), ciprofibrat (lipanor), fenofibrat (traykor). Komplikationer med brugen af ​​disse lægemidler kan være: myositis, allergi, dyspepsi, galsten sygdom i clofibrat. Derfor er disse lægemidler fra tidligere generationer nu praktisk taget ikke brugt. Dybest set anvendes et derivat af fenofibrinsyre eller en ny generation af fibrater i vidt omfang: fenofibrat. Fenofibrat har en højere sikkerhedsprofil og en relativt lav forekomst af bivirkninger. Fenofibrat er mest effektivt anvendes til behandling af patienter med type 2-diabetes, der er kendetegnet ved forøgede triglycerider, reduceret HDL, og en moderat stigning i LDL. Fænofibrat reducerer også antallet af små tætte LDL, den mest atherogene LPa. Sammen med dette, når der modtages fenofibrat falder ikke kun makrovaskulær (koronararteriesygdom, myokardieinfarkt), men svækkende mikrovaskulære komplikationer, såsom retinopati, polyneuropati, nefropati, og lavere amputationer i diabetes.

For mere intensiv behandling af aterosklerose anbefales det at kombinere statins og fenofibrats indtagelse.

• IIC - nikotinsyre (enduracin). Det er uønsket at anvende med diabetes. Af bivirkningerne: kløe, hyperæmi, dyspepsi.
• IID - reduktion af syntesen af ​​sterol-probucol (fenbutol)

Tredje gruppe

Umættede fedtsyrer: linetol, lipostabil, tribuspamin, polispamin, thioctsyre (Thiogamma, Thioctacid), Omacor, Eiconol. Forsigtig: kan øge effekten af ​​anti-sænkende lægemidler.

Fjerde gruppe

Endotheliotropiske lægemidler (fodring af endotelet). Reducer kolesterol i køn. Pirikarbat (parmidin, anginin), syntetiske analoger af prostacyclin (misoprostol vazoprostan), policosanol, vitamin A, E (Aevitum), S.

Kirurgisk korrektion

Operationer i arterierne kan være åben (endarterektomi), når fjernelse af plak eller glatning af krusning sker via åben kirurgi eller endovaskulær - dilatation af arterien ved hjælp af ballonkatetre med at placere på stedet indsnævre arterie stenter forhindrer reokklusion af karret (transluminal ballonangioplastik og stenting af arterien). Valget af metode afhænger af placeringen og omfanget af indsnævring eller lukning af lumen i arterien.

historie

1755 - Geller introducerer udtrykket "atherom" for at beskrive vaskulære læsioner.

1761 - Morgagni, og lidt senere (1829) og Cruveilher beskriver den karakteristiske hærdning af arterierne under obduktion

1833 - Lobstein introducerer begrebet "arteriosklerose"

1892 Virchow foreslår udtrykket endarteriitis deformans nodosa

1904 - Marchand introducerede først begrebet "aterosklerose" for at betegne en særlig type arteriosklerose.

1908 - For første gang reproducerede Ignatovsky og Saltykov eksperimentelt aterosklerose hos kaniner og fodrede dem med mælk og æg.

1913 - store indenlandske patologer Anichkov, Nicholas (senere Academy of Sciences og Academy of Medical Sciences i USSR, formanden for USSR Academy of Medical Sciences) og badekåber Simon S. i hans klassiske værker bevist en direkte afhængighed af cholesterol atherosklerose, der forårsager sygdommen hos dyr, der blev fodret med rent kolesterol. Efterfølgende var der kritik af dette arbejde, baseret på den kendsgerning, at de valgte model Anichkov kaniner spisevaner har ingen kolesterol. Faktisk i kaninsektionen blev der fundet kolesterolindskud i lever, nyrer og nervesvæv, selv i skeletmuskel. Imidlertid viste yderligere forsøg på andre dyr (rotter, mus, hunde og aber) rigtigheden af ​​Anichkovs hypotese. Hertil kommer, at forholdet mellem kolesterolniveauer og kardiovaskulær mortalitet er blevet gentagne gange bevist som den endelige manifestation af aterosklerose. Det er på grundlag af kolesteroltal, at risikoen for kardiovaskulær død er beregnet (SCORE-skalaen for Det Europæiske Kardiologisk Forening).