Hjertesvigt: symptomer og behandling

Årsagen til hjertesvigt er en forringelse af hjertets evne til at indgå kontrakt eller slappe af. Forringelsen kan skyldes myokardiebeskadigelse samt en ubalance i de systemer, der er ansvarlige for vasokonstriktion og dilation. Krænkelse af hjertets motoriske aktivitet fører til et fald i udbuddet af organer og væv med ilt. Der opstår også væskeretention i kroppen.

Hjertesvigt ledsages af udviklingen af ​​en række symptomer: åndenød, nedsat præstation, ødem og andre. Alle disse tegn kan ses i andre sygdomme, så diagnosen "hjertesvigt" kan ikke kun foretages på baggrund af symptomer.

Der er akut og kronisk hjertesvigt. Akut hjertesvigt forekommer som følge af myokardiebeskadigelse, især akut myokardieinfarkt. Det ledsages af det hurtige udseende af stagnation i lungerne, op til deres ødem. I vores artikel vil vi se på symptomerne og behandlingen af ​​den mest almindelige form - kronisk hjertesvigt.

Symptomer på hjertesvigt

Manifestationer af kredsløbssvigt afhænger af sværhedsgraden. Traditionelt er der tre faser.

Trin I

I den første fase af sygdommen opstår træthed, åndenød, overdreven pulsforøgelse under fysisk anstrengelse. Selv et par knekker forårsager hurtig vejrtrækning og en halv til to gange. Genoprettelsen af ​​den oprindelige hjertefrekvens forekommer ikke før 10 minutters hvile efter træning. Ved intens fysisk anstrengelse kan der forekomme mild kvælning.

Lokale symptomer er milde. Nogle gange kan kortvarig akrocyanose forekomme (blå hænder, fødder). Efter tunge belastninger, der indtager store mængder vand eller salt, vises der om aftenen små ødder i benene eller den klæbende hud i anklesområdet.

Leverens størrelse øges ikke. Nogle gange er der en periodisk nocturia - hyppig vandladning om natten.

Efter at have begrænset belastningen og korrigerer brugen af ​​salt og væske forsvinder disse fænomen hurtigt.

Trin II

I den anden fase af sygdommen vises lokale symptomer på hjertesvigt. For det første er der tegn på skade hovedsageligt et af hjertets ventrikler.

Med højre ventrikulær insufficiens er der en stagnation af blod i den store omsætning. Patienter er bekymrede for åndenød under fysisk anstrengelse, for eksempel når man klatrer trappen, går hurtigt. Der er hurtig hjerterytme, en følelse af tyngde i den rigtige hypokondrium. Ganske ofte er der nocturia og tørst.

Denne fase er præget af hævelse af benene, som ikke går helt om morgenen. Acrocyanose er bestemt: cyanose af ben, fødder, hænder, læber. Leveren er forstørret, overfladen er glat og smertefuld.

Når venstre ventrikulær svigt domineres af symptomer på stagnation i lungecirkulationen. Patienternes sundhed er værre end med højre ventrikulær svigt. Dyspnø på anstrengelse er stærkere, forekommer under normal gang. Med en betydelig belastning, såvel som om natten, er der choking, en tør hoste og endda en lille hæmoptyse.

Ydermere bestemmes hudens hud, akrocyanose og i nogle tilfælde en slags cyanotisk rødme (for eksempel med mitrale hjertefejl). I lungerne kan der høres tørre eller fine boblende raler. Ødem i benene er ikke, leverens størrelse er normal.

Begrænsning af belastningen, korrigering af brugen af ​​vand og bordsalt og korrekt behandling kan medføre, at alle disse symptomer forsvinder.

Congestivt hjertesvigt vokser gradvist, begge cirkler af blodcirkulation er involveret i den patologiske proces. Der er stagnation af væske i de indre organer, hvilket er manifesteret i strid med deres funktion. Ændringer i urinanalyse vises. Leveren tykker og bliver smertefri. Indikatorer for biokemisk analyse af blodforandring, hvilket indikerer en krænkelse af leverfunktionen.

Patienterne er bekymrede for kortpustetid med minimal anstrengelse, hurtig puls, følelse af tyngde i den rigtige hypokondrium. Reduceret urinproduktion, hævelse af fødderne, benene. Om natten kan der forekomme hoste, søvn er forstyrret.

Ved undersøgelse bestemmes acrocyanose, ødem og udvidelse af leveren. Hos mange patienter er en stigning i maven (ascites) detekteret væskeakkumulering i pleuralhulen (hydrothorax). I lungerne kan du høre tørre og våde raler. Patienten kan ikke lyve, tager en tvillingstilling (orthopnea).
Behandling fører ofte ikke til en normalisering af trivsel.

Trin III

Denne fase kaldes endelig eller dystrofisk. Det ledsages af alvorlig dysfunktion af de indre organer. På grund af mangel på ilt og næringsstoffer udvikler flere organsvigt (nyre, lever, åndedræt).

Manifestationen af ​​leversvigt er hævelse. Funktionen af ​​de endokrine kirtler, der regulerer indgangselektrolytbalancen, er nedsat. Samtidig udvikler ubærbar tørst. Som et resultat af fordøjelsesforstyrrelser opstår cachexia (udmattelse), der kan maskeres af alvorligt ødem.

Alvorlig utilstrækkelig funktion af de interne organer er dødelig.

Hjertesvigt behandling

Behandling af kredsløbssvigt bør eliminere sine symptomer, sænke progressionen, forbedre patienters livskvalitet og varighed. Beskyttelsen af ​​målorganer, især hjertet, er meget vigtigt.

Ikke-lægemiddelbehandling

Fysisk aktivitet er begrænset for at reducere belastningen på svækket hjertemuskel. Rationel fysisk rehabilitering er imidlertid en vigtig behandlingsmetode.

Til patienter med svær hjertesvigt kan vejrtrækninger anbefales, herunder balloninflation 3-4 gange om dagen. Efter en måned med vejrtrækninger forbedres tilstanden af ​​velvære og motionstolerance. Efter stabilisering er det muligt at øge belastningen, herunder i form af at gå i et normalt tempo og derefter med acceleration. Motion bør være en del af livsstilen hos en patient med hjertesvigt.

Det anbefales at anvende en vaccine mod influenza og hepatitis B.

Rejse er tilladt, men du skal undgå høje bjerge, varme og fugtige klimaer. Flyvningen skal ikke være mere end 2,5 timer. Under flyvningen skal du stå op, gøre let gymnastik hver halve time.

Under samleje anbefales det at undgå overdreven følelsesmæssig stress. I nogle tilfælde anbefales det at tage nitrater under tungen inden samleje. Brugen af ​​sådanne midler som "Viagra" er tilladt, med undtagelse af kombination med langtidsvirkende nitrater.

Moderat begrænset væske. Den daglige mængde væsker taget bør ikke overstige 2 liter. Det er nødvendigt at overveje ikke kun den frie væske (drikkevarer), men også det vand, der er indeholdt i produkterne. Samtidig tages vandindholdet i korn, salater, andre sidevar og brød traditionelt som 100% (det antages at 50 gram brød svarer til 50 ml vand). Det er vigtigt at overvåge mængden af ​​udskillet urin, det bør ikke være mindre end mængden af ​​væske taget.

Bordsalt er stærkt begrænset, mad tilsættes ikke til præparatet. Den samlede mængde salt bør ikke overstige 3 g i det første trin og 1,5 g i det næste.

Alkohol er strengt forbudt kun med alkoholisk kardiomyopati. I andre tilfælde er begrænsning af brugen af ​​alkohol i form af de sædvanlige anbefalinger. Det er nødvendigt at nægte et stort volumen væske (for eksempel øl).

Kosten skal være nærende, med tilstrækkeligt indhold af vitaminer og protein.

Daglig vægtkontrol er ekstremt vigtig. En vægtstigning på mere end 2 kg om 1-3 dage indikerer vandretention i kroppen og kræver øjeblikkelig handling.

Lægemiddelterapi

Narkotikabehandling af hjertesvigt er baseret på postulater af evidensbaseret medicin. Alle officielt anbefalede stoffer har gået langt i at bevise deres behov, effektivitet og sikkerhed.

De vigtigste lægemidler, der anvendes til behandling af denne sygdom, omfatter:

• angiotensin-omdannende enzymhæmmere til alle patienter;
• beta-blokkere;
• aldosteronreceptorantagonister;
• diuretika til alle patienter med væskeretention
• hjerte glycosider i atrieflimren;
• angiotensin II receptor antagonister (sartans).

Derudover udpegede fonde, hvis egenskaber er tilstrækkeligt undersøgt, men kræver yderligere forskning:

• statiner til alle patienter med iskæmisk hjertesygdom;
• indirekte antikoagulantia hos de fleste patienter med atrieflimren.

Supplerende stoffer omfatter stoffer, der kun er foreskrevet i visse tilfælde:

• perifere vasodilatorer (nitrater): kun med samtidig angina smerte;
• blokkere af langsomme calciumkanaler (amlodipin): med vedvarende angina og hypertension;
• antiarytmiske lægemidler: til alvorlige hjertearytmier
• aspirin: efter myokardieinfarkt;
• Ikke-glycosidinotrope stimulanter: med lavt hjerteudbytte og hypotension.

I tilfælde af hjertesvigt, især i dekompensationsfasen, bør følgende lægemidler opgives:

• ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, herunder aspirin med høj dosis
• steroider;
• tricykliske antidepressiva;
• klasse I antiarytmiske lægemidler;
• Langsom calciumkanalblokkere (verapamil, nifedipin, diltiazem).

Kirurgisk behandling af hjertesvigt

Disse metoder kan kun anvendes i kombination med ikke-medicin og lægemiddelbehandling.
I nogle tilfælde overvejes indikationerne for indstilling af en pacemaker, herunder en cardioverter-defibrillator. En vis effekt kan opnås efter hjertetransplantation, men denne metode kasseres gradvis. Det mest lovende er brugen af ​​hjerteets mekaniske kunstige ventrikler.

OTR, programmet "Studio Health" om emnet "Kronisk hjertesvigt"

Hjertesvigt. Medicinsk animation.

Hjertesvigt

Hjertesvigt er en akut eller kronisk lidelse forårsaget af en svækkelse af myokardial kontraktilitet og overbelastning i lunge- eller hovedcirkulationen. Manifesteret ved åndenød i ro eller med en lille belastning, træthed, ødem, cyanose (negativ og nasolabial trekant). Akut hjertesvigt er farligt i udviklingen af ​​lungeødem og kardiogent shock, kronisk hjertesvigt fører til udvikling af organdyoxi. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige årsager til døden.

Hjertesvigt

Hjertesvigt er en akut eller kronisk lidelse forårsaget af en svækkelse af myokardial kontraktilitet og overbelastning i lunge- eller hovedcirkulationen. Manifesteret ved åndenød i ro eller med en lille belastning, træthed, ødem, cyanose (negativ og nasolabial trekant). Akut hjertesvigt er farligt i udviklingen af ​​lungeødem og kardiogent shock, kronisk hjertesvigt fører til udvikling af organdyoxi. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige årsager til døden.

At nedsætte hjertets kontraktile (pumpe) funktion ved hjertesvigt fører til en ubalance mellem kroppens hæmodynamiske behov og hjertets evne til at opfylde dem. Denne ubalance manifesteres af et overskud af venøs tilstrømning til hjertet og modstanden, som er nødvendigt for at overvinde myokardiet for at udvise blod ind i blodbanen, over hjertets evne til at overføre blod til arteriesystemet.

Ikke at være en uafhængig sygdom, udvikler hjertesvigt som en komplikation af forskellige patologier af blodkar og hjerte: ventelulær hjertesygdom, iskæmisk sygdom, kardiomyopati, arteriel hypertension osv.

I nogle sygdomme (for eksempel arteriel hypertension) forekommer væksten af ​​hjertesvigt fænomener gradvis gennem årene, mens i andre (akut myokardieinfarkt) ledsaget af død af en del af funktionelle celler, denne gang er reduceret til dage og timer. Med en kraftig progression af hjertesvigt (inden for minutter, timer, dage) taler de om sin akutte form. I andre tilfælde betragtes hjertesvigt som kronisk.

Kronisk hjertesvigt påvirker fra 0,5 til 2% af befolkningen, og efter 75 år er prævalensen ca. 10%. Betydningen af ​​problemet med forekomsten af ​​hjertesvigt bestemmes af den stadige stigning i antallet af patienter, der lider af det, patientens høje dødelighed og invaliditetsrate.

Årsager og risikofaktorer for hjertesvigt

Blandt de mest almindelige årsager til hjertesvigt, der forekommer hos 60-70% af patienterne, kaldet myokardieinfarkt og kranspulsårersygdom. De efterfølges af reumatiske hjertefejl (14%) og udvidet kardiomyopati (11%). I aldersgruppen over 60 år, med undtagelse af iskæmisk hjertesygdom, forårsager hypertensive sygdomme også hjertesvigt (4%). Hos ældre patienter er type 2 diabetes mellitus, og kombinationen med arteriel hypertension er en almindelig årsag til hjertesvigt.

Faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​hjertesvigt, forårsager dets manifestation med et fald i hjerteets kompenserende mekanismer. I modsætning til årsagerne er risikofaktorer potentielt reversible, og deres reduktion eller eliminering kan forsinke forværringen af ​​hjertesvigt og endda redde patientens liv. Disse omfatter: Overbelastning af fysiske og psyko-følelsesmæssige evner; arytmier, lungeemboli, hypertensive kriser, progression af kranspulsåre; lungebetændelse, ARVI, anæmi, nyresvigt, hypertyreose; tager kardiotoksiske lægemidler, lægemidler, som fremmer væskeretention (NSAIDs, østrogener, kortikosteroider), der øger blodtrykket (izadrina, efedrin, adrenalin). udtalte og hurtigt progressiv stigning i kropsvægt, alkoholisme; en kraftig stigning i bcc med massiv infusionsterapi myocarditis, reumatisme, infektiv endokarditis; manglende overholdelse af anbefalinger til behandling af kronisk hjertesvigt.

Mekanismer til udvikling af hjertesvigt

Udviklingen af ​​akut hjerteinsufficiens ses ofte på baggrund af myokardieinfarkt, akut myokarditis, svære arytmier (ventrikulær fibrillation, paroxysmal takykardi osv.). I dette tilfælde er der et kraftigt fald i minutudløsningen og blodstrømmen ind i arterielsystemet. Akut hjerteinsufficiens svarer klinisk til akut vaskulær insufficiens og kaldes undertiden akut hjertekollaps.

Kronisk hjertesvigt ændringer udviklingslandene i hjertet i lang tid kompenseres for hans hårde arbejde og de adaptive mekanismer i karsystemet: en stigning i styrken af ​​hjertets sammentrækninger, hyppig rytme, tryk fald i diastole på grund af udvidelse af kapillærer og arterioler at lette hjerte- tømning under systole, øget perfusion væv.

En yderligere stigning i fænomenet hjertesvigt karakteriseres af et fald i volumenet af hjerteproduktion, en forøgelse af den resterende mængde blod i ventriklerne, deres overløb under diastol og overbelastning af myokardiale muskelfibre. Konstant overstyring af myokardiet, forsøger at skubbe blod ind i blodbanen og bevare blodcirkulationen, forårsager dens kompenserende hypertrofi. På et bestemt tidspunkt opstår dekompensationsstadiet på grund af svækkelsen af ​​myokardiet, udviklingen af ​​dystrofi og hærdningsprocesser i den. Myokardiet selv begynder at opleve mangel på blodforsyning og energiforsyning.

I dette stadium er neurohumoral mekanismer involveret i den patologiske proces. Aktivering af det sympatiske adrenalsystem forårsager vasokonstriktion i periferien, hvilket hjælper med at opretholde stabilt blodtryk i hovedcirkulationen, samtidig med at mængden af ​​hjerteudgang reduceres. Den renale vasokonstriktion, der udvikler sig under denne proces, fører til renal iskæmi, der bidrager til interstitiel væskeretention.

Øget hypofysekretion af antidiuretisk hormon øger reabsorptionen af ​​vand, hvilket fører til en stigning i blodvolumenet i blodet, øget kapillært og venetryk, øget transduktion af væske i vævet.

Alvorlig hjertesvigt fører således til grove hæmodynamiske forstyrrelser i kroppen:

• gasudvekslingsforstyrrelse

Når blodgennemstrømningen sænkes, øges vævsabsorptionen af ​​ilt fra kapillærer fra 30% i normal til 60-70%. Arteriovenøs forskel i iltmætning i blodet stiger, hvilket fører til udvikling af acidose. Akkumuleringen af ​​oxiderede metabolitter i blodet og øget arbejde i respiratoriske muskler forårsager aktivering af den basale metabolisme. Der er en ond cirkel: kroppen har et øget behov for ilt, og kredsløbssystemet er ude af stand til at tilfredsstille det. Udviklingen af ​​den såkaldte oxygengæld fører til udseende af cyanose og åndenød. Cyanose i hjerteinsufficiens kan være central (med stagnation i lungecirkulationen og nedsat blodsyreering) og perifer (med langsommere blodgennemstrømning og øget iltudnyttelse i vævene). Da kredsløbssvigt er mere udtalt i periferien, hos patienter med hjertesvigt er der akrocyanose: cyanose i lemmerne, ørerne og næsespidsen.

Edemaer udvikles som følge af en række faktorer: interstitiel væskeretention med stigende kapillærtryk og langsommere blodgennemstrømning; vand- og natriumretention i strid med vand-saltmetabolisme; krænkelser af onkotisk tryk af blodplasma under proteinmetabolisme reducere inaktivering af aldosteron og antidiuretisk hormon samtidig med nedsat leverfunktion. Ødem i hjertesvigt, først skjult, udtrykte hurtig stigning i kropsvægt og et fald i mængden af ​​urin. Udseendet af synligt ødem begynder med nedre ekstremiteter, hvis patienten går, eller fra sakrummet, hvis patienten ligger. Desuden udvikler abdominal dropsy: ascites (bukhule), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (perikardial hulrum).

• kongestive ændringer i organer

Congestion i lungerne er forbundet med nedsat hæmodynamik i lungecirkulationen. Karakteriseret ved lungens stivhed, et fald i brystets respiratoriske udflugt, lungemarginernes begrænsede mobilitet. Det manifesteres af kongestiv bronkitis, kardiogen pneumosklerose, hæmoptyse. Stagnation af lungecirkulationen forårsager hepatomegali, manifesteret af sværhedsgrad og smerte i den rigtige hypochondrium, og derefter hjertefibrose i leveren med udviklingen af ​​bindevæv i den.

Udvidelsen af ​​de ventrikulære hulrum og atria hjertesvigt kan føre til en relativ mangel på de atrieventrikelklapperne, som manifesterer sig ved hævelse af hals vener, takykardi, forstørret hjerte grænser. Med udviklingen af ​​kongestiv gastrit forekommer kvalme, tab af appetit, opkastning, en tendens til forstoppelse af flatulens, tab af kropsvægt. Når progressivt hjerteinsufficiens udvikler en alvorlig grad af udmattelse - kardiakakæmi.

Stagnerende processer i nyrerne forårsager oliguri, en stigning i den relative massefylde af urin, proteinuri, hæmaturi og cylindruri. Nedsat funktion af centralnervesystemet i hjertesvigt karakteriseres af træthed, nedsat mental og fysisk aktivitet, øget irritabilitet, søvnforstyrrelse og depressive tilstande.

Klassifikation af hjertesvigt

Hastigheden af ​​stigning i tegn på dekompensation udskiller akut og kronisk hjertesvigt.

Udviklingen af ​​akut hjertesvigt kan forekomme i to typer:

• på venstre side (akut venstre ventrikel eller venstre atrial insufficiens)
• akut højre retrikulær svigt

Ved udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt ifølge klassificeringen af ​​Vasilenko-Strazhesko er der tre faser:

I (indledende) stadium - skjulte tegn på kredsløbssvigt, kun manifesteret i fysisk anstrengelse åndenød, hjertebanken, overdreven træthed; i hvile er hæmynynamiske forstyrrelser fraværende.

Trin II (alvorlig) - tegn på langvarigt kredsløbssvigt og hæmodynamiske forstyrrelser (stagnation af den lille og store omsætning) udtrykkes i hvilestilstand alvorlig handicap:

• Periode II A - Moderat hæmodynamiske forstyrrelser i en del af hjertet (venstre eller højre ventrikulær svigt). Dyspnø udvikler sig under normal fysisk aktivitet, og arbejdskapaciteten reduceres kraftigt. Objektive tegn - cyanose, hævelse af benene, de første tegn på hepatomegali, hård vejrtrækning.
• Periode II B - dybe hæmodynamiske lidelser, der involverer hele kardiovaskulærsystemet (stor og lille cirkel). Objektive tegn - hvile i dyspnø, markeret ødem, cyanose, ascites; samlet handicap.

III (dystrofisk, endelig) trin - resistente cirkulatorisk insufficiens og metabolisme morfologisk irreversibel organskade struktur (lever, lunge, nyre) udtømning.

Symptomer på hjertesvigt

Akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt skyldes en svækkelse af funktionen af ​​en af ​​hjertets dele: venstre atrium eller ventrikel, højre ventrikel. Akut venstre ventrikulær svigt udvikler sig i sygdomme med en overvejende belastning på venstre ventrikel (hypertension, aorta defekt, myokardieinfarkt). Med svækkelsen af ​​venstre ventrikels funktion øget tryk i de pulmonære vener, arterioler og kapillærer, øge deres permeabilitet, hvilket fører til den flydende del af blodet propotevanie og Udvikling første interstitiel og alveolær ødem efterfulgt.

De kliniske manifestationer af akut venstre ventrikulær svigt er hjerteastma og alveolært lungeødem. Et angreb af hjerteastma er normalt udløst af fysisk eller neurosykologisk stress. Et angreb af skarpt kvælning forekommer oftere om natten, hvilket tvinger patienten til at vågne op i frygt. Hjertensastma manifesteres af en følelse af manglende luft, hjertebanken, hoste med svært sputum, svær svaghed, koldsved. Patienten tager udgangspunkt i orthopnea - sidder med benene nede. Ved undersøgelse er huden bleg med en grålig tone, koldsweet, akrocyanose og alvorlig åndenød. Bestemt af en svag, hyppig fyldning af arytmisk puls, udvidelsen af ​​hjertets grænser til venstre, døvhjerte lyder, galoprytme; blodtrykket tendens til at falde. I lungerne, hårdt vejrtrækning med lejlighedsvis tørre.

En yderligere stigning i stagnationen af ​​den lille cirkel bidrager til udviklingen af ​​lungeødem. Skarp kvælning ledsages af hoste med frigivelse af rigelige mængder skummet pink-farvet sputum (på grund af tilstedeværelsen af ​​blod urenheder). På afstand kan du høre det boblende åndedrag med våd vejrtrækning (et symptom på "kokende samovar"). Patientens position er orthopnea, cyanotisk ansigt, nakkeveje svulmer, koldsved dækker huden. Pulsen er trådagtig, arytmisk, hyppig, blodtrykket er reduceret, i lungerne - fugtige forskellige raler. Lungødem er en nødsituation, der kræver intensiv behandling, da det kan være fatalt.

Akut venstre atrial hjertesvigt forekommer i mitral stenose (venstre atrioventrikulær ventil). Klinisk manifesteret af de samme betingelser som akut svigt i venstre ventrikel. Akut højre retrikulær svigt forekommer ofte med tromboembolisme af de store grene af lungearterien. Udvikle stagnation i det vaskulære system i det systemiske kredsløb, som manifesterer hævede ben, smerter i højre øvre kvadrant, oppustethed, hævelse og pulsering af den halsvener, dyspnø, cyanose, smerte eller tryk i hjertet. Den perifere puls er svag og hyppig, blodtrykket er kraftigt reduceret, CVP'en er forhøjet, hjertet bliver dilateret til højre.

I sygdomme, der forårsager dekompensering af højre ventrikel, manifesterer hjertesvigt sig tidligere end i venstre ventrikulær svigt. Dette skyldes de store kompenserende evner i venstre ventrikel, den mest kraftfulde del af hjertet. Med et fald i venstre ventrikelfunktion udvikler hjertesvigt dog en katastrofal hastighed.

Kronisk hjertesvigt

De indledende stadier af kronisk hjertesvigt kan udvikles i venstre og højre ventrikulær, venstre og højre atrialtyper. Med aorta defekt udvikler mitralventilinsufficiens, arteriel hypertension, koronarinsufficiens, overbelastning i de små cirkelbeholdere og kronisk venstre ventrikulær svigt. Det er karakteriseret ved vaskulære og gasforandringer i lungerne. Der er kortpustetid, astma (oftest om natten), cyanose, hjerteanfald, hoste (tør, undertiden med hæmoptyse) og øget træthed.

Endnu mere udtalt overbelastning i lungecirkulationen udvikler sig hos patienter med kronisk mitralstenose og kronisk venstreatriuminsufficiens. Dyspnø, cyanose, hoste og hæmoptyse forekommer. Ved langvarig venøs stagnation i små cirkels skibe forekommer sklerose i lungerne og blodkarrene. Der er en yderligere pulmonal obstruktion til blodcirkulationen i den lille cirkel. Øget tryk i pulmonal arteriesystemet medfører øget belastning på højre ventrikel, hvilket forårsager mangel på det.

Med den primære læsion af højre ventrikel (højre ventrikulær insufficiens) udvikler overbelastning i stor omsætning. Højre ventrikulær svigt kan ledsages af mitral hjertefejl, pneumosklerose, lungeemfysem osv. Der er klager over smerte og tyngde i den rigtige hypokondrium, udseende af ødem, nedsat diurese, udbredt og forstørret mave, åndenød under bevægelser. Cyanose udvikler sig, undertiden med en icteric-cyanotisk skygge, ascites, cervicale og perifere vener svulmer, leveren stiger i størrelse.

Funktionsinsufficiens i en del af hjertet kan ikke forblive isoleret i lang tid, og over tid udvikler det totale kronisk hjertesvigt med venøs trængsel i strømmen af ​​de små og store cirkler af blodcirkulationen. Udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt forekommer også med skade på hjertemusklen: myokarditis, kardiomyopati, koronararteriesygdom, forgiftning.

Diagnose af hjertesvigt

Da hjertesvigt er et sekundært syndrom, der udvikler sig med kendte sygdomme, bør diagnostiske foranstaltninger rettes mod dets tidlige påvisning, selv i mangel af tydelige tegn.

Når man indsamler klinisk historie, bør man være opmærksom på træthed og dyspnø, som de tidligste tegn på hjertesvigt; patienten har koronararteriesygdom, hypertension, myokardieinfarkt og reumatisk feber, kardiomyopati. Påvisning af hævelse af benene, ascites, hurtig lav amplitude puls, lytte til III hjertetone og forskydning af hjerteets grænser er specifikke tegn på hjertesvigt.

Hvis der er mistanke om hjertesvigt, bestemmes elektrolyt- og gassammensætningen af ​​blod, syre-base-balance, urea, kreatinin, cardiospecifikke enzymer og protein-carbohydratmetabolisme.

Et EKG om specifikke ændringer hjælper med at opdage hypertrofi og blodtilførsel insufficiens (iskæmi) i myokardiet samt arytmier. På basis af elektrokardiografi anvendes mange stresstest ved hjælp af en motionscykel (cykel ergometri) og en tredemølle (løbebåndstest) i vid udstrækning. Sådanne test med et gradvist stigende niveau af belastning gør det muligt at bedømme de overflødige muligheder for hjertets funktion.

Ved hjælp af ultralyd ekkokardiografi er det muligt at bestemme årsagen til hjertesvigt, samt at evaluere myokardiepumpens funktion. Ved hjælp af hjertehormonens hjerte er IHD, medfødte eller erhvervede hjertefejl, arteriel hypertension og andre sygdomme med succes diagnosticeret. Radiografi af lungerne og brystorganerne i hjertesvigt bestemmer stagnation i den lille cirkel, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos patienter med hjertesvigt giver os mulighed for at estimere ventriklernes kontraktile evne med en høj grad af nøjagtighed og bestemme deres volumetriske kapacitet. I alvorlige former for hjertesvigt udføres ultralyd i maveskavheden, leveren, milten og bugspytkirtlen for at bestemme skaden på de indre organer.

Hjertesvigt behandling

I tilfælde af hjertesvigt udføres behandling med det formål at eliminere den primære årsag (IHD, hypertension, reumatisme, myocarditis osv.). For hjertefejl, hjerteaneurisme, klæbende perikarditis, der skaber en mekanisk barriere i hjertet, ofte ty til kirurgisk indgreb.

Ved akut eller alvorlig kronisk hjerteinsufficiens er sengetid ordineret, fuldstændig mental og fysisk hvile. I andre tilfælde skal du overholde moderate belastninger, der ikke krænker sundhedsstilstanden. Væskeforbrug er begrænset til 500-600 ml pr. Dag, salt - 1-2 g. Det foreskrives beriget, let fordøjelig diætmad.

Farmakoterapi af hjertesvigt kan forlænge og forbedre patientens tilstand og deres livskvalitet betydeligt.

Ved hjerteinsufficiens er følgende grupper af lægemidler ordineret:

• hjerte glycosider (digoxin, strophanthin osv.) - øge myokardial kontraktilitet, øge sin pumpefunktion og diurese, fremme tilfredsstillende træningstolerance
• vasodilatorer og ACE-hæmmere - angiotensin-omdannende enzym (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - mindsker vaskulær tone, dilatårer og arterier og derved reducerer vaskulær resistens under hjertesammentrækninger og bidrager til en øget hjerteudgang
• nitrater (nitroglycerin og dets forlængede former) - forbedre blodfyldningen af ​​ventriklerne, øge hjerteproduktionen, udvid koronararterierne;
• diuretika (furosemid, spironolacton) - reducere tilbageholdelsen af ​​overskydende væske i kroppen;
• Β-adrenerge blokeringsmidler (carvedilol) - reducere hjertefrekvensen, forbedre blodfyldningen af ​​hjertet, øge hjerteffekten;
• antikoagulantia (acetylsalicyl-til-det, warfarin) - forhindre blodpropper i karrene;
• stoffer, der forbedrer myokard metabolisme (B-vitaminer, ascorbinsyre, inosin, kaliumpræparater).

Med udviklingen af ​​et angreb af akut venstre ventrikulær svigt (lungeødem) indlægges patienten og indleveres med akut behandling: diuretika, nitroglycerin, hjerteproduktmidler (dobutamin, dopamin) injiceres, iltindånding indgives. Ved udvikling af ascites udføres punktering af væske fra maveskavheden, og i tilfælde af hydrothorax udføres pleurale punktering. Oxygenbehandling er ordineret til patienter med hjertesvigt på grund af svær vævshypoxi.

Prognose og forebyggelse af hjertesvigt

Den femårige overlevelsestærskel for patienter med hjertesvigt er 50%. Den langsigtede prognose er variabel, den påvirkes af sværhedsgraden af ​​hjertesvigt, den ledsagende baggrund, effektiviteten af ​​terapi, livsstil mv. Behandlingen af ​​hjertesvigt i de tidlige stadier kan fuldt ud kompensere for patientens tilstand; Den værste prognose ses i fase III af hjertesvigt.

Forebyggelse af hjertesvigt er forebyggelse af udviklingen af ​​de sygdomme, der forårsager det (koronararteriesygdom, hypertension, hjertefejl osv.) Samt faktorer, som bidrager til forekomsten. For at undgå progression af allerede udviklet hjerteinsufficiens er det nødvendigt at observere et optimalt regime for fysisk aktivitet, administration af foreskrevne lægemidler, konstant overvågning af en kardiolog.

De første tegn på hjertesvigt

De første tegn på hjertesvigt

Hjertesvigt er en alvorlig sygdom ledsaget af en krænkelse af hjertemusklens evne til at give tilstrækkelig blodcirkulation. Dette fører til hypoxi og forringelsen af ​​væv trofisme. Symptomer på hjertesvigt kan endnu mere påvirke patientens livskvalitet end manifestationerne af andre kroniske sygdomme, såsom diabetes eller arthritis.

De første tegn på hjertesvigt - artiklens emne. I hjertesvigt kan der være:

• Forøget træthed - især i svær form;

• dyspnø - først vises kun under fysisk aktivitet, men i de senere stadier kan det også forekomme i ro;

■ hoste med et hvidt eller lyserødt skumagtigt sputum forbundet med væskeretention og trængsel i lungerne;

• hævelse - ophobning af overskydende væske i vævene lokaliseret på benene i vandrende patienter og i lumbosakralområdet og på hofterne - i bedrengede patienter;

• vægttab - sygdommen ledsages ofte af et fald i appetit, kvalme og opkastning;

• mavesmerter - kan opstå som følge af stagnation i leveren.

Hjertesvigt opstår, når hjertet er beskadiget eller overbelastet - for eksempel mod en af ​​følgende sygdomme:

• iskæmisk hjertesygdom - ofte forbundet med skade på myokardiet i hjertets venstre ventrikel

• kronisk patologi i hjertemusklen - for eksempel på grund af virale infektioner eller alkoholisme;

• hypertension - fører til et fald i elasticiteten af ​​arterievæggen, hvilket komplicerer hjerteets arbejde;

• akut eller kronisk myokarditis (betændelse i hjertemusklen) - kan være en komplikation af virale og bakterielle infektioner;

■ hjertesvigt - ændringer i hjerteventiler med medfødt, degenerativ karakter eller på grund af skade

• aorta stenose - medfødt abnormitet

• inkonsekvens af hjertets minutudløsning med kroppens behov - når kroppen arbejder med en øget belastning til at mætte væv med ilt;

• Forringet venøs strømning - for eksempel begrænser kronisk fortykkelse af perikardiet blodgennemstrømningen til hjertet, hvilket resulterer i en øget belastning for at bevare blodcirkulationen.

Hjertefunktion

Hjertet er en muskelpumpe, der pumper blod til alle organer og mætter dem med ilt og næringsstoffer. Hjertet gør omkring 100.000 slag per dag og pumper 25-30 liter blod pr. Minut. Hjertet er opdelt i venstre og højre halvdel, der hver består af et atrium og en ventrikel. Oxygenfattigt blod fra de hule vener går ind i højre atrium. Herfra pumpes den gennem højre ventrikel ind i lungekarrene. Det venstre atrium modtager blod beriget med ilt fra lungecirkulationen og smider det i venstre ventrikel, hvorfra det pumpes ind i det systemiske kredsløb. Hjerteklapper forhindrer blodets tilbagevenden. Hjertemusklen har sin egen blodforsyning tilvejebragt af koronararterierne. Det dobbeltlag, der dækker hjertet, kaldes perikardiet. Diagnosen af ​​hjertesvigt er lavet ud fra kliniske data, men yderligere forskning giver os mulighed for at afklare årsagerne og vælge den optimale behandling. Symptomer som åndenød og hævelse kan mistænkes for hjertesvigt.

Under diagnoseprocessen udfør følgende undersøgelser:

• blodprøver - en omfattende blodprøve, biokemiske undersøgelser for at vurdere funktionen af ​​lever, nyrer og skjoldbruskkirtel bestemmelse af niveauet af hjerte enzymer (med myokardieinfarkt, det er forhøjet);

• Røntgen af ​​brystorganerne - for at detektere en stigning i hjertets størrelse, tilstedeværelsen af ​​væske i lungerne og forsegling af arterievægge;

• elektrokardiogram (EKG) - hos patienter med hjertesvigt observeres sædvanligvis patologiske EKG-ændringer;

• Ekkokardiografi - en nøgleundersøgelse for at evaluere funktionen af ​​venstre ventrikel, hjerteventiler og perikardium; farve Doppler - bruges til at studere tilstanden af ​​ventiler i hjertet og intrakardial blodgennemstrømning;

■ hjertekateterisering - giver dig mulighed for at måle trykket i hjertekamrene og hovedkarrene;

• Stresstest - giver dig mulighed for at vurdere hjerteets respons til motion.

Patienter med dekompenseret hjertesvigt angives normalt til indlæggelse. Når det er muligt behandler de sygdomme, der ligger til grund for udviklingen af ​​hjertesvigt, såsom anæmi. At give fred til patienten reducerer byrden på hjertet, men ophold i sengen bør begrænses til at undgå dannelse af blodpropper i lægeme i underekstremiteterne. Alle terapeutiske manipulationer udføres bedst i et mødet, ikke liggende stilling. Fødevarer bør være i små portioner med saltrestriktion. Alkohol og rygning er udelukket. Til behandling af hjertesvigt skal du bruge følgende stoffer: diuretika - medvirke til at øge mængden af ​​urinproduktion, reducere blodtrykket, reducere sværhedsgraden af ​​ødem og åndenød; beta-blokkere - normalisere hjerteets arbejde, sænke hjertefrekvensen, men i begyndelsen af ​​deres modtagelse kræver tilsyn af en læge; Angiotensin-konverterende enzymhæmmere (ACE-hæmmere) - bidrager til at forhindre sygdomens fremgang samt reducere dødeligheden fra kronisk hjertesvigt og myokardieinfarkt. Valg af initialdosis bør være under ledelse af en læge.

• Angiotensin II-receptorantagonister - i deres virkning ligner en ACE-hæmmer, men har færre bivirkninger;

• digoxin - ofte forårsager kvalme, og derudover er der ofte vanskeligheder med valget af dosis. Det bruges hovedsagelig med det formål at normalisere hjerterytmen med arytmier.

Mange patienter har vist kombinationsbehandling med flere lægemidler. Hjertesvigt kan udvikles i alle aldre, men det ses hovedsagelig hos ældre. Kronisk hjertesvigt påvirker fra 0,4 til 2% af den voksne befolkning. Med alderen øges risikoen for at udvikle hjertesvigt gradvist. Blandt alle patienter, der kommer til medicinske institutioner i Rusland, har 38,6% tegn på kronisk hjertesvigt. På trods af udviklingen af ​​behandlingsmetoder forbliver prognosen for patienter med hjertesvigt ofte ugunstig. Overlevelse blandt dem er værre end med nogle almindelige typer kræft. Ca. 50% af patienterne med svær hjertesvigt dør inden for to år fra diagnosticeringstidspunktet.

Hvad er tegn på hjertesvigt?

Risikofaktorer og absolut risiko for udvikling

Kardiovaskulære patologier er så almindelige, at de fleste mennesker støder direkte på dem eller har nære slægtninge.

Derfor er det vigtigt at kende sandsynligheden for at udvikle denne sygdom og de faktorer der bidrager til disse negative konsekvenser for at forhindre uønskede konsekvenser.

De hyppigste årsager til hjertesvigt er hypertension og iskæmi i hjertet. Kombinationen af ​​dem sammen kan ses hos 75% af patienterne med hjertesvigt.

Myokarditis, hjertefejl og kardiomyopati er mindre tilbøjelige til at provokere hjertesygdomme.

Faktorer, der bidrager til forringelsen af ​​hjertesvigt eller dets progression, er følgende:

• forværring eller forværring af underliggende hjertesygdom
• Overholdelse af eksisterende lidelser af andre kardiovaskulære sygdomme (myokardieinfarkt, endokarditis, infektiøs arteriel hypertension, arytmi og ledningsforstyrrelse);
• tilsætning af sygdomme i andre organer og systemer, såsom respiratoriske infektioner, pulmonal trombose, tromboembolisme, anæmi og sygdomme i det endokrine system;
• fysisk overbelastning, dårlig ernæring, forgiftning, avitaminose, stress;
• brug af lægemidler med inotrope negative virkninger på kroppen (diltiazem, verapamil, disopyramid).

Vær opmærksom på den nyttige artikel - medicin til behandling af hjertesvigt. Hvilke midler skal man have tillid til?

Artiklen (link) historie af udviklingen af ​​hjerteastma.

Fem tegn på hjertesvigt.

Lørdag den 23. august 2014 21:47 + for at citere

Kardiologer advarer: Denne farlige sygdom i Rusland er meget yngre. Hvilke symptomer skal advare?

I Rusland rammer denne sygdom mere end 9 millioner mennesker. Desuden er i modsætning til USA og Europa, hvor diagnosen CHF (kronisk hjertesvigt) hovedsageligt er til folk fra 70 til 89 år, i vores land er alderen på sådanne kerner ofte mindre end 60 år gamle.

Vi kan sige, at vi nu er kommet ind i æra af hjertesvigt, for mange russere har denne farlige sygdom udviklet sig siden 50-årsalderen.

Hjertesvigt er en almindelig og potentielt livstruende tilstand, hvor hjertet begynder at pumpe blodet værre gennem karrene. På grund af dette mangler organerne næringsstoffer og ilt, bliver det mere og mere vanskeligt for kroppen at udføre daglig fysisk anstrengelse. Oftest er nyrerne, leveren, musklerne og centralnervesystemet påvirket på grund af kredsløbssygdomme.

Ifølge læger er en af ​​de vigtigste forudsætninger for udvikling af CHF hypertension. Det påvirker omkring 40% af befolkningen i vores land, og ofte begynder trykket regelmæssigt at springe over normen (130 til 80 mm Hg) efter 35 år. Den anden store årsag til hjertesvigt er koronar hjertesygdom. Også impuls for forekomsten af ​​CHF er ofte hjerteanfald og slagtilfælde.

Den største fare er forringelsen af ​​sygdomsforløbet og patientens tilstand efter hver forværring (dekompensation). Det er som om personen er på en rulletrappe, der kører ham ned, og efter hver forværring bliver rulletrappen stejlere og bevæger sig hurtigere og hurtigere. Desværre er resultatet af denne bevægelse dødelig. Op til 30% af patienter med dekompenseret hjertesvigt efter udskrivning fra hospitalet dør inden for et år.

VÆR I KURSEN: 5 FARLIGE SYMPTOMER

Derfor opfordrer kardiologer ikke til at lade sygdommen tage sin kurs og forklare, hvad de vigtigste symptomer skal være opmærksomme på. Det er fem tegn:

hjertebanken,

svaghed, træthed,

udseende af ødem, primært i maven og anklerne.

Dette er selvfølgelig en grund til at gå til lægen og gennemgå de nødvendige undersøgelser, men hvis du eller en af ​​dine kære føler smerter i brystet og føler sig kvalt, skal du straks ringe til en ambulance. Læger kalder disse to symptomer "uforenelige med livet" og opfordrer ikke til at håbe, at "det vil passere sig selv." Desuden er det farligt at sluge tabletter selv som en nødsituation, før en person ikke tog nogen hjertemedicin. Der er tilfælde, hvor nitroglycerin, som normalt anbefales at blive placeret under tungen under hjerteanfald, førte til klinisk død hos en patient. Derfor er det vigtigt, at der er en række læger.

Hjertesvigt

Hjertesvigt er en tilstand forbundet med, at hjertet ikke klare sin pumpefunktion og sikrer normal blodcirkulation. Ved hjertesvigt er hjertet ikke i stand til at pumpe blod effektivt, og derfor er der en forstyrrelse i cirkulationen af ​​ilt og næringsstoffer i kroppen, hvilket fører til stagnation af blod. Manifest som følge af koronar hjertesygdom, hjertesygdom, hypertension, lungesygdom, myocarditis, reumatisme.

Hjertesvigt er hjertets manglende evne til fuldt ud at udføre sin pumpe (kontraktile) funktion samt at give kroppen den nødvendige mængde ilt indeholdt i blodet. Hjertesvigt er ikke en uafhængig sygdom. Som regel er det en komplikation eller et resultat af forskellige sygdomme og tilstande. I USA lider omkring 1% af befolkningen af ​​hjertesvigt (2,5 millioner mennesker). Incidensen af ​​hjertesvigt øges med alderen. I USA påvirker det 10% af befolkningen over 75 år.

Årsager til hjertesvigt

I de fleste tilfælde er hjertesvigt et naturligt resultat af mange hjertesygdomme og blodkar (hjertehindebetændelse, hjertesygdom, hjerte-karsygdomme, cardiomyopati, arteriel hypertension osv.). Kun sjældent er hjertesvigt en af ​​de første manifestationer af hjertesygdom, for eksempel udvidet kardiomyopati. Ved hypertension kan det tage mange år fra sygdomsbegyndelsen til begyndelsen af ​​de første symptomer på hjertesvigt. Som følge af for eksempel et akut myokardieinfarkt, ledsaget af død af en væsentlig del af hjertemusklen, kan denne gang være flere dage eller uger.

I så fald siger hjertesvigt på kort tid (minutter, timer og dage) om akut hjerteinsufficiens. Alle andre tilfælde af sygdommen betegnes som kronisk hjertesvigt.

Ud over kardiovaskulære sygdomme, feberiske tilstande, anæmi, øget thyroidfunktion (hyperthyroidisme), alkoholmisbrug og andre bidrager til udbrud eller forværring af manifestationer af hjertesvigt.

Udvikling af hjertesvigt

Tidspunktet for begyndelsen af ​​åben hjertesvigt er individuel for hver patient og hans kardiovaskulære sygdom. Afhængigt af hvilken ventrikel i hjertet lider mere som et resultat af sygdommen, er højre og venstre ventrikulær hjertesvigt skelnet.

I tilfælde af højre ventrikulær hjertesvigt bevares et overskydende volumen væske i lungecirkulationsbeholderne, hvilket resulterer i ødem, først i fod og ankler. Ud over disse hovedtræk er hjerteinsufficiens med høj træthed præget af hurtig træthed, som følge af lavt iltmætning af blodet samt en følelse af fylde og pulsering i nakken.

Venstre ventrikulær hjertesvigt karakteriseres ved væskeretention i lungecirkulationen, hvilket resulterer i, at mængden af ​​ilt ind i blodet falder. Som følge heraf opstår åndenød, forværret af fysisk anstrengelse såvel som svaghed og træthed.

Sekvensen for opstart og sværhedsgrad af symptomer på hjertesvigt er individuel for hver patient. For sygdomme, der involverer læsioner i højre ventrikel, forekommer symptomer på hjertesvigt hurtigere end i tilfælde af venstre ventrikulær svigt. Dette skyldes det faktum, at venstre ventrikel er den mest kraftfulde del af hjertet. Det tager normalt lang tid før venstre ventrikel "overdrager" sin position. Men hvis dette sker, udvikler hjertesvigt med katastrofale hastigheder.

Symptomer på hjertesvigt.

Hjertesvigt kan manifestere sig med forskellige symptomer afhængigt af hvilken del af hjertet der er mere berørt. Dyspnø, arytmier, svimmelhed, øjnefornemmelse, svimmelhed, hævelse i nakkeårene, bleg hud, bensvulje og smerter i benene, leverforstørrelse, ascites (fri væske i bukhulen) kan forekomme. Patienten tolererer ikke selv en lille fysisk anstrengelse. I de senere stadier af klagen opstår ikke kun under belastning, men også i ro, er evnen til at arbejde tabt helt. På grund af utilstrækkelig blodforsyning lider alle organer og systemer i kroppen i en eller anden grad.

Symptomerne på hjertesvigt afhænger af hvilken side af hjertet, højre, venstre eller begge funktioner ineffektivt. Hvis højre side af hjertet ikke virker godt, overgår blodet perifere årer og som et resultat lækker ud i vævene i benene og underlivet, herunder leveren. Dette forårsager hævelse og udvidelse af leveren. Hvis venstre side påvirkes, overgår blodet blodkarrene i lungecirkulationen og hjertet og passerer delvist ind i lungerne. Hurtig vejrtrækning, hoste, hyppig hjertefrekvens, blålig eller bleg hudfarve er karakteristisk for denne tilfælde af hjertesvigt. Symptomer kan være af forskellig grad af sværhedsgrad, muligvis dødelig.

Klager hos patienter med hjertesvigt

Ødem er et af de første symptomer på højre ventrikulær hjertesvigt. Indledningsvis lider patienter med mindre hævelse, som normalt påvirker fødder og ben. Ødem påvirker begge ben jævnt. Ødem forekommer sent på eftermiddagen og passerer om morgenen. Med udviklingen af ​​insufficiens bliver edemerne tætte og forsvinder fuldstændigt om morgenen. Patienterne bemærker, at almindelige sko ikke længere passer til dem, de føler sig ofte kun komfortable i hjemmesko. Med yderligere spredning af ødem i retning af hovedet, øges de i diameter af shin og lår.

Så akkumuleres væsken i bukhulen (ascites). Med udviklingen af ​​anasarki sidder patienten sædvanligvis, da der er en markant mangel på luft i den udsatte position. Hepatomegali udvikler - en forøgelse i leveren i størrelse på grund af overløb af dets venøse netværk med den flydende del af blodet. Patienter med forstørret lever har ofte ubehag (ubehag, tyngde) og smerter i den rigtige hypokondrium. Når hepatomegali i blodet akkumulerer pigment bilirubin, som kan plette scleraen ("proteiner" i øjet) i en gullig farve. Sommetider skræmmer sådan yellowness patienten og er årsagen til at gå til lægen.

Hurtig træthed er et symptomkarakteristik ved både højre og venstre ventrikulær svigt. I starten bemærker patienterne manglende styrke i udførelsen af ​​tidligere vel tolererede øvelser. Over tid falder varigheden af ​​perioder med fysisk aktivitet, og hvileperioderne stiger.

Dyspnø er hoved og ofte det første symptom på kronisk venstre ventrikulær svigt. Under dyspnø udåndes patienter oftere end normalt, som om de forsøger at fylde deres lunger med den maksimale mængde ilt. I første omgang opdager patienter kun åndenød, når de udfører intens fysisk anstrengelse (kører, hurtige klatretrapper osv.). Så, når hjertesvigt udvikler sig, kan patienterne opleve åndenød under normal samtale, og nogle gange i en tilstand af fuldstændig hvile. Uanset hvor paradoksalt det lyder, er patienterne ikke altid bevidste om at have åndenød - det bemærkes af folkene omkring dem.

Den paroxysmale hoste, der forekommer overvejende efter en intens belastning, opfattes ofte af patienter som en manifestation af kroniske lungesygdomme, såsom bronkitis. Derfor, når man interviewer en læge, skal patienter, især rygere, ikke altid klage over hoste og tro på, at han ikke er relateret til hjertesygdomme. Hjertepattetrækninger (sinus takykardi) opfattes af patienter som en følelse af "fladrende" i brystet, som forekommer med nogen fysisk aktivitet og forsvinder efter et stykke tid efter dets afslutning. Ofte bliver patienter vant til hjertebanken uden at sætte deres opmærksomhed på det.

Diagnose af hjertesvigt

Hjertesvigt er en konsekvens af forskellige sygdomme og tilstande, både kardiovaskulære og andre. For at fastslå tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt er nogle gange en rutinemæssig medicinsk undersøgelse tilstrækkelig, mens en række diagnostiske metoder kan være nødvendige for at afklare årsagerne hertil.

Elektrokardiografi (EKG) hjælper læger med at identificere tegn på hypertrofi og utilstrækkelig blodforsyning (iskæmi) til myokardiet samt forskellige arytmier. Disse EKG-tegn kan som regel forekomme i forskellige sygdomme, dvs. er ikke specifikke for hjertesvigt.

På baggrund af EKG er der blevet skabt såkaldte stresstest og anvendes i vid udstrækning, idet patienten skal overvinde gradvist stigende stressniveau. Til dette formål anvendes der specielt udstyr, der gør det muligt at dosere belastningen: en speciel ændring af cyklen (cykel ergometri) eller en tredemølle (løbebånd). Sådanne tests giver information om sikkerhedskopieringsmulighederne for hjertepumpens funktion.

Den vigtigste og bredt tilgængelige metode til diagnosticering af sygdomme, der opstår med hjertesvigt i dag, er en ultralyd af hjerte-ekkokardiografi (EchoCG). Med denne metode kan du ikke kun etablere årsagen til hjertesvigt, men også evaluere kontraktil funktionen af ​​hjertets ventrikler. I øjeblikket er kun én EchoCG tilstrækkelig til at diagnosticere medfødt eller erhvervet hjertesygdom, foreslå tilstedeværelse af kranspulsår, arteriel hypertension og mange andre sygdomme. Denne metode kan også bruges til at vurdere resultaterne af behandlingen.

En røntgenundersøgelse af brystorganerne i hjertesvigt afslører en blodstasis i lungecirkulationen og en forøgelse af størrelsen af ​​hjertekaviteterne (kardiomegali). Nogle hjertesygdomme, for eksempel valvulær hjertesygdom, har deres karakteristiske røntgenbillede "billede". Denne metode såvel som EchoCG kan være nyttig til overvågning af behandlingen, der udføres.
Radioisotopmetoder til at studere hjertet, især radioisotop-ventrikulografi, gør det muligt at evaluere kontraktil funktionen af ​​hjertets ventrikler, herunder mængden af ​​blod, de indeholder, med høj nøjagtighed hos patienter med hjertesvigt. Disse metoder er baseret på introduktion og efterfølgende distribution i kroppen af ​​radioisotopdroger.

Et af de seneste resultater inden for medicinsk videnskab, især den såkaldte nukleardiagnostik, er positronemissionstomografi (PET) -metoden. Dette er en meget dyr og så langt mindre almindelig forskning. PET tillader brug af en særlig radioaktiv "tag" for at identificere områder af levedygtigt myokardium hos patienter med hjertesvigt for at kunne justere behandlingen.

Hjertesvigt behandling

Ved akut hjertesvigt indlægges patienten på hospitalet. Sørg for at overholde regimet med begrænset fysisk anstrengelse (terapeutisk motion er valgt af lægen); en kost rig på proteiner, vitaminer, kalium, med begrænsning af salt (med stort ødem - saltfri kost). Hjerteglykosider, diuretika, vasodilatorer, calciumantagonister, kaliumpræparater er ordineret.

I modsætning til i de foregående år har nutidene fra moderne farmakologi i dag kunnet ikke kun forlænge, ​​men også forbedre livskvaliteten hos patienter med hjertesvigt. Men inden starten af ​​medicinsk behandling af hjertesvigt er det nødvendigt at eliminere alle mulige faktorer, der fremkalder dets udseende (feberiske tilstande, anæmi, stress, overdreven brug af salt, alkoholmisbrug og brug af stoffer, der fremmer væskeretention i kroppen osv.).
Hovedmålet med behandlingen er at eliminere årsagerne til hjertesvigt selv og om at rette op på dets manifestationer.

Blandt de generelle foranstaltninger til behandling af hjertesvigt bør nævnes hvile. Dette betyder ikke, at patienten skal ligge hele tiden. Motion er tilladt og ønskeligt, men det bør ikke forårsage betydelig træthed og ubehag. Hvis belastningens bæreevne er betydeligt begrænset, skal patienten sidde så meget som muligt og ikke ligge ned. I perioder uden tilsyneladende åndenød og ødem anbefales vandreture i frisk luft. Det skal huskes, at øvelsen hos patienter med hjertesvigt bør fratages nogen elementer i konkurrencen.

Det er mere hensigtsmæssigt at sove med hjertesvigt patienter med en hævet hoved ende af sengen eller på en høj pude. Patienter med ødem i benet anbefales også at sove med en let hævet fodende af sengen eller en tynd pude under benene, hvilket hjælper med at reducere sværhedsgraden af ​​ødem.

Kosten skal være lav i salt, og tilberedt mad bør ikke saltes. Det er meget vigtigt at opnå vægttab, da det skaber en betydelig ekstra byrde på et sygt hjerte. Selvom med langt avanceret hjertesvigt, kan vægten aftage selv. For at styre vægten og registrere væskeretention i kroppen i tide, skal det dagligt vejes på samme tid på dagen.

I øjeblikket anvendes følgende medicin til behandling af hjertesvigt:
• øge myokardial kontraktilitet
• reducere vaskulær tone
• reducere væskeretention i kroppen
• eliminering af sinus takykardi
• forebyggelse af trombose i hjertens hulrum.

Blandt de stoffer, der øger myokardial kontraktilitet, kan vi nævne de såkaldte hjerte glycosider (digoxin, etc.), der har været anvendt i flere århundreder. Hjerteglykosider øger hjertepumpens funktion og vandladning (diurese), samt bidrager til bedre træningstolerance. Blandt de vigtigste bivirkninger, der blev observeret ved deres overdosis, bemærker jeg kvalme, udseende af arytmier, ændringer i farveopfattelsen. Hvis der i de forløbne år var foreskrevet hjerteglykosider til alle patienter med hjerteinsufficiens, er de for øjeblikket ordineret primært til patienter med hjertesvigt i kombination med den såkaldte atrieflimren.

Narkotika, der sænker blodkarrene, omfatter de såkaldte vasodilatorer (fra de latinske ord vas og dilatatio - "udvidelse af fartøjet"). Der er vasodilatorer med en overvejende effekt på arterierne, vener samt blandede lægemidler (arterier + årer). Vasodilatorer, dilaterende arterierne, reducerer resistens skabt af arterierne under hjertesammentrækning, hvilket resulterer i øget hjerteudgang. Vasodilatorer, dilaterende vener, bidrager til en stigning i venøs kapacitet. Dette betyder, at blodets volumen, der er indeholdt i blodårerne, øges, hvilket resulterer i, at trykket i hjertets ventrikler falder og hjertemængden øges. Kombinationen af ​​virkningerne af arterielle og venøse vasodilatorer reducerer sværhedsgraden af ​​myokardisk hypertrofi og graden af ​​dilatation af hjertehulrummene. Vasodilatorerne af blandet type indbefatter de såkaldte angiotensin-konverterende enzym (ACE) inhibitorer. Jeg vil nævne nogle af dem: captopril, enalapril, perindopril, lisinopril, ramipril. I øjeblikket er det ACE-hæmmere, der er de vigtigste lægemidler, der bruges til behandling af kronisk hjertesvigt. Som følge af ACE-hæmmernes virkning øges øvelsestolerancen betydeligt, blodpåfyldningen af ​​hjertet og hjerteproduktionen forbedres, og urinproduktionen stiger. Den hyppigst rapporterede bivirkning forbundet med brugen af ​​alle ACE-hæmmere er en tør irriterende hoste ("det lader til at kile børsten i halsen"). Denne hoste indikerer ikke en ny sygdom, men kan forstyrre patienten. Hoste kan passere efter en kortvarig tilbagetrækning af lægemidlet. Men desværre er det hoste, der er den hyppigste årsag til at stoppe brugen af ​​ACE-hæmmere.

Som et alternativ til ACE-hæmmere i tilfælde af hoste anvendes i øjeblikket såkaldte angiotensin II-receptorblokkere (losartan, valsartan, etc.).

For at forbedre blodtilførslen til ventriklerne og øge hjerteffekten hos patienter med kronisk hjertesvigt i kombination med kranspulsårers sygdom ved brug af narkotika-nitroglycerin-vasodilator, der primært virker på venerne. Derudover udvider nitroglycerin og arterierne forsyner selve hjertet - kranspulsårerne.

For at reducere forsinkelsen af ​​overskydende væske i kroppen foreskrives forskellige diuretika (diuretika), som varierer i styrke og virkningsvarighed. De såkaldte loopdiuretika (furosemid, ethacrynsyre) begynder at virke meget hurtigt, efter at de er taget. På grund af anvendelsen af ​​furosemid er det især muligt at slippe af med flere liter væske på kort tid, især når de indgives intravenøst. Normalt reducerer sværhedsgraden af ​​eksisterende åndenød direkte "før vores øjne". Hovedbivirkningen af ​​sløjfe diuretika er et fald i koncentrationen af ​​kaliumioner i blodet, hvilket kan forårsage svaghed, kramper samt afbrydelser i hjertets arbejde. Derfor er kaliumpræparater samtidig med loop diuretika ordineret, nogle gange i kombination med de såkaldte kaliumbesparende diuretika (spironolacton, triamteren osv.). Spironolacton anvendes ofte uafhængigt til behandling af kronisk hjertesvigt. De diuretiske lægemidler med gennemsnitlig styrke og virkningsvarighed anvendt til behandling af kronisk hjertesvigt omfatter de såkaldte thiaziddiuretika (hydrochlorthiazid, indapamid osv.). Tiazidpræparater kombineres ofte med loopdiuretika for at opnå en større diuretisk effekt. Da thiaziddiuretika, som sløjfe diuretika, reducerer mængden af ​​kalium i kroppen, kan det kræve korrektion.

For at reducere hjertefrekvensen anvendte de såkaldte β- (beta) adrenoblokere. På grund af virkningerne af disse lægemidler på hjertet forbedrer blodcirkulationen, og dermed øger hjerteudgangen. Til behandling af kronisk hjertesvigt blev β-adrenerge blokker carvedilol skabt, der oprindeligt blev ordineret i minimale doser, hvilket i sidste ende bidrager til en stigning i hjertets kontraktile funktion. Desværre kan bivirkningerne af nogle β-blokkere, især evnen til at forårsage en indsnævring af bronchi og øge blodglukose, begrænse deres anvendelse hos patienter med bronchial astma og diabetes.

Til forebyggelse af trombose i hjertekamrene og udvikling af tromboembolisme er såkaldte antikoagulanter ordineret til at hæmme aktiviteten af ​​blodkoagulationssystemet. Normalt ordineret såkaldte indirekte antikoagulantia (warfarin mv.). Ved brug af disse lægemidler kræver regelmæssig overvågning af blodkoagulationsparametre. Dette skyldes det faktum, at der ved en overdosis af antikoagulantia kan forekomme forskellige interne og eksterne (nasale, livmoder osv.) Blødning.

Behandling af et angreb af akut venstre ventrikulær svigt, især lungeødem, udføres på et hospital. Men allerede ambulance læger kan introducere loop diuretika, justere iltindånding og træffe andre hasteforanstaltninger. På hospitalet vil den initierede behandling fortsættes. Især kan permanent intravenøs administration af nitroglycerin samt lægemidler, som øger hjerteproduktionen (dopamin, dobutamin, etc.) etableres.

Med ineffektiviteten af ​​det nuværende tilgængelige arsenal af lægemidler, der anvendes til behandling af kronisk hjertesvigt, kan kirurgisk behandling anbefales.

Essensen af ​​kardiomyoplastik kirurgi er, at kirurgisk skåret en klappe fra patientens såkaldte latissimus ømme muskel. Derefter lukkes denne klap for at forbedre kontraktilfunktionen om hjertet af patienten. Efterfølgende udføres elektrostimulering af den transplanterede muskelflap samtidig med sammentrækninger af patientens hjerte. Effekten efter kardiomyoplastikoperationen vises i gennemsnit efter 8-12 uger. Et andet alternativ er implantationen (indsættelse) ind i hjertet af patientens hjælpeblodcirkulationsapparat, den såkaldte kunstige venstre ventrikel. Sådanne operationer er dyre og ualmindelige i Rusland. Og endelig er der i øjeblikket blevet skabt specielle pacemakere og bruges til at forbedre blodforsyningen til hjertets ventrikler primært ved at sikre deres synkrone arbejde. Således forlader moderne medicin ikke forsøg på at gribe ind i det naturlige forløb af hjertesvigt.

Som regel er medicinsk observation for hjertesvigt nødvendig i hele livet.