Total jernbindende kapacitet (OZHSS) norm (tabel). Total jernbindende kapacitet (OZHSS) øges eller formindskes - hvad betyder dette

Jern er en af ​​de vigtigste mineraler, der er til stede i alle celler i menneskekroppen. Det er nødvendigt for dannelsen af ​​globulin - et protein, der er en oxygentransportør, uden hvilken celler ikke kan fungere ordentligt og dø. En test for total jernbindende kapacitet er en blodprøve, der viser, hvor meget jern der er i blodet.

En person får det jern, han har brug for sammen med mad. Efter jern kommer ind i kroppen, transporteres det af et andet protein, transferrin, syntetiseret i leveren. OZHSS testen hjælper med at vurdere, hvor godt jern transporteres af blodtransferrin.

Jern findes i en bred vifte af fødevarer, herunder:

• mørkegrønne bladgrøntsager, såsom spinat,
• bønner,
• æg,
• fjerkræ
• fisk og skaldyr
• helkorn.

Hver dag skal en person forbruge en vis mængde jern, nemlig:

• babyer og børn
• 6 måneder eller yngre: 0,27 mg / dag,
• 7 måneder i en alder af 1 år: 11 mg / dag,
• fra 1 år til 3 år: 7 mg / dag,
• fra 4 til 8 år: 10 mg / dag.
• mænd
• i alderen 14 til 18: 11 mg / dag
• i alderen 19 og ældre: 8 mg / dag
• kvinder
• fra 9 til 13: 8 mg / dag
• fra 14 til 18: 15 mg / dag
• fra 19 til 50: 18 mg / dag,
• Alder 51 og derover: 8 mg / dag.

Under graviditeten anbefales kvinder i alle aldre at forbruge 30 mg jern dagligt. Men hver specifik gravide eller ammende kvinde kan have brug for et individuelt daglig jernindtag, hvilket er forskelligt fra generelle anbefalinger. Denne regel bør diskuteres med lægen at se graviditeten.

Normen for den totale jernbindende kapacitet. Fortolkning af resultatet (tabel)

En blodprøve for total jernbindende kapacitet kan indgå i en omfattende blodprøve for indholdet af jern og transferrin. Det hjælper med at vurdere ikke kun hvor meget jern der er i blodet, men også hvor godt det er forbundet med transportproteinerne, med andre ord, hvor mange procent af jern er i transferrin, hvor meget jern der transporteres med blod. Denne analyse er typisk tildelt til diagnosticering af patologier forbundet med jernmangel i kroppen eller omvendt med dets overskud. En OZHSS test er også ordineret til at foretage en differentieret diagnose af anæmi for at afgøre, om det er jernmangel eller af andre årsager. Denne test er også nødvendig, hvis du har mistanke om et forhøjet jernniveau i kroppen, hvilket kan skyldes arvelig hæmokromatose eller forgiftning med jernpræparater, hvis de indtages overdrevent.

Følgende symptomer kan indikere en jernmangel i kroppen:

• generel svaghed
• træthed,
• revner i mundens hjørner,
• svimmelhed og hovedpine
• åndenød
• brystsmerter,
• lyst til at spise et stykke kridt eller ler.

Tværtimod viser de følgende tegn en stigning i jernniveauerne:

• generel svaghed
• konstant træthed
• hjerterytmeforstyrrelse
• ledsmerter,
• fald i seksuel lyst.

Endelig er en blodprøve for OZHSS tildelt til at overvåge behandlingen af ​​sygdomme forbundet med jernmangel eller overskud i kroppen.

Blod er taget fra en vene om morgenen på en tom mave. Det anbefales ikke at ryge 30 minutter før testen.

Normen for den samlede jernbindende evne hos almindelige mennesker og gravide kvinder:

Hvis den samlede jernbindingskapacitet (OZHSS) øges, hvad betyder dette?

Hvis den totale jernbindende kapacitet stiger til 450 μg / dl og højere, indikerer dette et lavt jernindhold i kroppen. Dette kan skyldes følgende grunde:

• jernmangel i kosten - jernmangel anæmi,
• kroniske infektiøse processer i kroppen,
• hos kvinder - alvorligt blodtab under menstruation,
• akut hepatitis.

Ofte stiger OZHSS i tredje trimester af graviditeten. Dette skyldes øget jernforbrug i kroppen og et fald i niveauet. For at øge den overordnede jernbindende evne skyldes også at tage stoffer baseret på østrogen eller orale præventionsmidler.

Hvis den samlede jernbindingskapacitet (OZHSS) reduceres, hvad betyder dette?

Hvis værdierne for total jernbindende kapacitet (OZHSS) falder til niveauet 240 μg / dl og derunder, indikerer dette en høj koncentration af jern i patientens blod. Dette fænomen kan skyldes følgende grunde:

• leverskade, for eksempel på grund af cirrose,
• glomerulonephritis,
• jern eller blyforgiftning,
• hyppige blodtransfusioner,
• hæmolytisk anæmi, en sygdom, der forårsager for tidlig destruktion af røde blodlegemer og frigivelse af jern indeholdt i dem,
• seglcelleanæmi, en arvelig blodsygdom, der får røde blodlegemer til at ændre deres form,
• hæmokromatose, en genetisk sygdom, der forårsager overdreven ophobning af jern i kroppen,
• thalassæmi - en anden arvelig sygdom, der forårsager en ændring i strukturen af ​​hæmoglobin.

Den kendsgerning, at hastigheden af ​​den samlede jernbindende kapacitet sænkes, resulterer i ukontrolleret indtagelse af jernholdige lægemidler såvel som kortikosteroider, adrenocorticotropiner og testosteronbaserede lægemidler.

Total jernbindende kapacitet af serum (OZHSS) og latent (LZhSS): koncept, normer, stigning og nedsættelse

Jern (ferrum, Fe) er et af de vigtigste elementer til kroppen. Næsten alt jern, der kommer fra mad, binder sig til proteiner og indarbejdes efterfølgende i dem. Alle kender et sådant jernholdigt protein som hæmoglobin, som består af en ikke-proteindel - hæm og globinprotein. Men der er proteiner i kroppen, der indeholder jern, men har ikke en hæmgruppe, for eksempel ferritin, som tilvejebringer en reserve af elementet eller transferrin, som bærer det til det tilsigtede formål. En indikator for sidstnævntes funktionalitet er den samlede transferrin eller total jernbindingskapacitet (TIBC, TIBC) - denne analyse vil blive diskuteret i dette papir.

Transportprotein (transferrin - TF, Tf) i kroppen af ​​raske mennesker kan ikke "gå tom", dvs. mætningen med jern bør ikke være mindre end 25-30%.

OZHSS-normen udgør 40,6 - 62,5 μmol / l. Læseren kan finde mere detaljerede oplysninger om normale værdier i nedenstående tabel, men som altid bør man huske på, at normerne i forskellige kilder og i forskellige laboratorier kan afvige.

Bærer så meget som han kan tage

Normalt (hvis alt er normalt i kroppen) er ca. 35% af transportproteinet bundet til Fe. Dette betyder, at dette protein tager overførsel og derefter transporterer 30-40% af det samlede element, hvilket svarer til det samme procentvise udtryk (op til 40%) af transferrins bindingsevne (serum jernbindende kapacitet - CRS).

Med andre ord: OZHSS (total jernbindingskapacitet for serum) i laboratoriet er en analyse, der ikke indikerer koncentrationen af ​​transportprotein, men mængden af ​​jern, der kan "belastes" på transferrin og gå til knoglemarv for erythropoiesis (dannelse af røde blodlegemer) eller til steder hvor lageret af varen er gemt Eller det kan (også være forbundet med tronferrin) gå tilbage: fra "repositorier" eller fra nedbrydningsstederne (fagocytiske makrofager).

I almindelighed rejser jern gennem kroppen og får, hvor det er nødvendigt, takket være transferrinproteinet, hvilket er et slags køretøj til dette element.

Du skal forlade noget og andre...

Samtidig kan transferrin ikke fjerne alt jern i kroppen (normalt fra 30 til 40% af dets maksimale kapacitet), og hvis transportproteinet er mættet med mere end 50%, så indeholder resten af ​​Fe i serum, det efterlader andre proteiner (f.eks. albumin). I dette tilfælde er det klart, at transferrin stadig er meget mættet med et element på ca. en tredjedel, der stadig er meget ledig plads (60-70%). Disse ubrugte evner af et "køretøj" kaldes serum umættet eller latent jernbindende kapacitet, eller blot LVHL. Denne laboratorieindikator kan let beregnes ved hjælp af formlen:

• LVHSS = OZHSS - serum Fe

LZhSS er ≈ 2/3 (eller ca. 70%) af den samlede effekt OZHSS. Gennemsnitsværdierne for normen for latent jernbindende serum ≈ 50,2 mmol / l.

Baseret på de resultater, der opnås ved bestemmelsen af ​​serumjern og total serumjernbindende evne, er det muligt at finde værdierne for CST - koefficienten for transferrinferrit (procenten af ​​Fe i OZHSS):

• CST = (Serum Fe: OZHSS) x 100%

Mængden af ​​mætningskoefficienten i procent er fra 16 til 47 (gennemsnitsværdien af ​​normen er 31,5).

For at hjælpe læseren til hurtigt at forstå værdierne for nogle indikatorer, der afspejler udvekslingen af ​​et sådant vigtigt kemisk element for kroppen, er det tilrådeligt at placere dem i tabellen:

TIBC:

40,6 - 62,5 μmol / l

40,8 - 76,7 μmol / l

68 - 107 μmol / l

Det skal bemærkes, at WHO anbefaler lidt forskellige (mere udvidede) grænser for normale værdier, for eksempel: OZHSS - fra 50 til 84 μmol / l, LZhSS - fra 46 til 54 μmol / l, CST - fra 16 til 50%. Læserens opmærksomhed har dog allerede fokuseret på disse spørgsmål i begyndelsen af ​​denne artikel.

OZHSS ændres under forskellige omstændigheder

Da dette arbejde er afsat til serumets totale jernbindende kapacitet, er det først og fremmest nødvendigt at angive tilstande, når niveauet for den beskrevne indikator er forøget, og når den sænkes.

Så OZHSS værdier øges i tilfælde af følgende forhold (de vil ikke nødvendigvis være forbundet med nogen patologi):

1. Hypokrom anæmi;
2. I graviditeten, jo længere periode, jo mere forhøjede satsen (se tabel);
3. Kronisk blodtab (hæmorider, rigelige perioder);
4. Inflammatorisk proces lokaliseret i leveren (hepatitis) eller irreversibel udskiftning af hepatisk parenchyma med bindevæv (cirrose);
5. Erythremi (ægte polycytæmi - Vaquez sygdom);
6. Manglen på kemisk element (Fe) i kosten eller i strid med dets absorption
7. Tager (forlænget) orale præventionsmidler
8. Overdreven indtagelse af jern i kroppen;
9. Ferroterapi (jernbehandling) i lang tid;
10. Når blodtransfusioner ikke længere er sjældenhed (hæmatologisk patologi).

Også den totale jernbindende kapacitet af blodserum kan normalt have højere værdier hos børn end hos voksne.

I mellemtiden er der en masse sygdomme, når OZHSS viser tendenser til at gå ned (OZHSS indikator - sænkes). Disse omfatter:

1. Sygdomme, der kaldes anæmi, tilføjer dem definitionen: hæmolytisk, seglcelle, skadelig;
2. Hemokromatose (polysystem arvelig patologi, kaldet bronze diabetes, der er karakteriseret ved høj Fe absorption i mave-tarmkanalen og den efterfølgende fordeling af elementet gennem væv og organer);
3. thalassæmi;

Lav / højt niveau af Fe → værdier af andre indikatorer (OZHSS, TF, CST)

Det lave niveau af elementet (Fe) i blodet indebærer som regel lave værdier af serumets totale jernbindende kapacitet (inklusive latent LSC). Et lignende billede af blod udvikler sig i en række patologiske tilstande, der ledsages af mangel på jern:

• Anæmi (til differentiel diagnose og afklaring af sygdomsformen er det nyttigt at foretage en analyse, som beregner niveauet af ferritin i blodet);
• Kroniske patologiske processer, hvor jernniveauet ofte sænkes (maligne tumorer, inflammatoriske reaktioner, infektioner).

stadier af udvikling af jernmangel

Af en sådan måde kan en sådan analyse som serum-jernbindende kapacitet nemt erstattes ved at undersøge koncentrationen af ​​Fe-transferrin (Tf) transportør i plasma (serum) af blod, selvom det ofte sker omvendt, da laboratoriet muligvis ikke har reagenssæt og udstyr til denne test.

Tf-normen for mænd er 23-43 μmol / L (2,0-3,8 g / l), for kvinder, da deres særlige forhold til jern er, transporteres de normale værdier af transportproteinet lidt: 21-46 μmol / L (1, 85 - 4,05 g / l). Når man fortolker resultaterne af analysen, skal man tage hensyn til ændringen af ​​transferrin i en bestemt patologi (se transferrin), for eksempel hvis der er jernmangel i kroppen, vil transportørens niveau blive forøget.

Hvis niveauet af jern i kroppen er højt, så kan vi forvente en stigning i CST (skal dette kemiske element beslutte et sted?). Mængden af ​​mætning af ferrum, der bærer dens protein og andre sygdomme, er forøget:

• Patologiske forhold, i antallet af laboratorie tegn, hvoraf der er en øget nedbrydning af røde blodlegemer - røde blodlegemer (hæmolyse);
• Hemoglobinopatier (Culeys sygdom - thalassæmi);
• Hemokromatose (arvelig krænkelse af jernmetabolisme, som følge af, at Fe begynder at optage aktivt i vævene og forårsage livlige kliniske symptomer, hvor blandt de meget mærkbare tegn er hyperpigmentering af huden);
• Mangel på vitamin b6;
• Jernforgiftning (brug af lægemidler indeholdende Fe);
• Nefrotisk syndrom;
• I nogle tilfælde er lokaliseringen af ​​den inflammatoriske proces i leveren parenchyma (hepatitis).

Afslutningsvis vil jeg gerne minde om de fysiologiske afvigelser fra OZHSS og jernindekserne:

Under graviditeten (normalt flyder) kan OZHSS værdier øges med 1,5 - 2 gange (og det er ikke forfærdeligt), mens jern i løbet af denne tidsperiode vil vise en tendens til at falde.

Hos børn, der netop har oplyst verden af ​​deres udseende (sund), giver den samlede serumkraft lave værdier, som derefter gradvist begynder at stige og nærmer sig en voksen. Men koncentrationen af ​​Fe i blodet umiddelbart efter fødslen viser ganske høje tal, men snart ændres alt.

Hvad er farlig afvigelse OZHSS fra normen?

Reducerede jernniveauer kan føre til anæmi, fremkalde et fald i produktion af rød blodcelle, mikrocytose (nedsat røde blodlegemer) og hypokromi, hvor røde blodlegemer bliver blege i farve på grund af manglende hæmoglobin. En af de tests, der hjælper med at vurdere tilstanden af ​​jern i kroppen er "total jernbindende kapacitet af serum". Det måler mængden af ​​alle proteiner i blodet, der kan binde jernpartikler, herunder transferrin, hovedbærerproteinet i plasma.

Jern - hvorfor har det brug for en organisme?

Jern (abbr. Fe) - et stof, der er nødvendigt for vedligeholdelse af livet. Takket være ham danner kroppen normale røde blodlegemer, da dette element er hoveddelen af ​​hæmoglobin, som er en del af disse blodlegemer. Det binder og fastgør iltmolekyler i lungerne og giver dem til andre dele af kroppen og tager udstødningsgassen fra vævene - kuldioxid, der fører det udenfor.

For at give kroppens celler med jern, producerer leveren fra aminosyrer et protein transferrin, der transporterer Fe gennem kroppen. Når kroppens Fe-reserver sænkes, øges overføringsniveauet.

Omvendt, med en stigning i jernreserver, falder produktionen af ​​dette protein. Hos friske mennesker bruges en tredjedel af den samlede mængde transferrin til at overføre jern.

Fe-rester, der ikke anvendes til opbygning af celler, opbevares i vævene i form af to stoffer, ferritin og hæmosiderin. Denne bestand bruges til at producere andre varianter af proteiner, såsom myoglobin og nogle enzymer.

Iron Testing Tests

Analyser, der viser organismens jernstatus, kan udføres for at bestemme mængden af ​​jern, der cirkulerer i kredsløbssystemet, blodets evne til at overføre dette stof og mængden af ​​Fe, der er opbevaret i væv til organismens fremtidige behov. Testning kan også hjælpe med at skelne mellem de forskellige årsager til anæmi.

For at vurdere niveauet af jern i blodet ordinerer lægen flere tests. Disse test udføres normalt samtidigt for at foretage en sammenlignende fortolkning af de resultater, der er nødvendige for diagnosen og / eller overvågningen af ​​manglen eller overskuddet af Fe i kroppen. Følgende tests diagnosticere en mangel eller overskud af jern i kroppen:

• Analysen af ​​OZHSS (den generelle jernbindende evne til blodserum) - som transferrin er primært jernbindende protein, anses OZHSS-norm for at være en pålidelig indikator.
• Analyse af niveauet af Fe i blodet.
• NGSS (umættet jernbindende kapacitet) - måler mængden af ​​transferrin, der er ubundet med jernmolekyler. NJSS afspejler også det overordnede niveau af transferrin. Denne test er også kendt som "latent jernbindende kapacitet af serum".
• Beregning af transferrinmætning foretages i overensstemmelse med mætningen af ​​dets jernmolekyler. Dette giver dig mulighed for at finde ud af andelen af ​​transferrin, mættet med Fe.
• Indikatorer for serum ferritin afspejler jernforretninger i kroppen, som hovedsageligt opbevares i dette protein.
• Opløselig transferrinreceptorprøvning. Denne test kan bruges til at detektere jernmangelanæmi og skelne den fra sekundær anæmi, hvis årsag er kronisk sygdom eller betændelse.

En anden test er protoporphyrinanalyse, der er forbundet med zink. Dette er navnet på forløberen for en del af hæmoglobin (hemma), som indeholder Fe. Hvis der ikke er nok jern i hæmmet, binder protoporphyrin sig til zink, som det fremgår af en blodprøve. Derfor kan denne test bruges som screening, især hos børn. Imidlertid er måling af protoporphyrin bundet til zink ikke en specifik test til bestemmelse af problemer med Fe. Derfor skal forhøjede værdier af dette stof bekræftes af andre analyser.

Til undersøgelse af jern kan genetiske tests af HFE-genet administreres. Hemochromatosis er en genetisk sygdom, hvor kroppen absorberer mere Fe end nødvendigt. Årsagen til dette er den uregelmæssige struktur af et specifikt gen kaldet HFE. Dette gen styrer mængden af ​​jern absorberet fra mad i tarmen.

Hos patienter, der har to kopier af et unormalt gen, opsamles et overskud af jern i kroppen, som er deponeret i forskellige organer. På grund af dette begynder de at bryde ned og fungere ukorrekt. HFE-gentesten afslører forskellige mutationer, som kan føre til sygdomme. Den mest almindelige mutation af HFE-genet er en mutation kaldet C282Y.

Generel blodprøve

Sammen med ovenstående prøver undersøger lægen dataene fra den generelle blodprøve. Sådanne undersøgelser omfatter hæmoglobin og hæmatokrit test. De reducerede værdier af en eller begge tests indikerer, at patienten har anæmi.

Beregninger af det gennemsnitlige antal røde blodlegemer (gennemsnitlig cellevolumen) og det gennemsnitlige antal hæmoglobin i røde blodlegemer (gennemsnitligt cellulært hæmoglobin) indgår også i det fuldstændige blodtal. Manglen på Fe og den ledsagende utilstrækkelige produktion af hæmoglobin skaber tilstande, hvorunder røde blodlegemer falder i størrelse (mikrocytose) og bliver mere blege (hypokromi). På samme tid er både det gennemsnitlige cellevolumen og det gennemsnitlige cellehemoglobin under normale.

Giver dig mulighed for at identificere problemer med jerntælling af unge røde blodlegemer, reticulocytter, hvis absolutte antal reduceres med jernmangelanæmi. Men dette tal øges til et normalt niveau, efter at patienten er behandlet med jernholdige lægemidler.

Når tests er tildelt Fe

En eller flere tests kan ordineres, når resultaterne af en generel blodprøve går ud over normale værdier. Ofte sker dette ved lavere hæmatokrit- eller hæmoglobinværdier. Lægen kan også henvise en patient til Fe-test, hvis følgende symptomer er til stede:

• Kronisk træthed og træthed.
• Svimmelhed.
• Svaghed.
• Hovedpine.
• Bleg hud.

Bestemmelse af jern, OZHSS og ferritin kan udpeges, hvis patienten har symptomer på overskud eller forgiftning af Fe. Dette kan manifestere som ledsmerter, mangel på energi, mavesmerter, hjerteproblemer. Hvis et barn mistænkes for at have spist for mange jerntabletter, hjælper disse tests med at bestemme graden af ​​forgiftning.

Lægen kan ordinere en analyse af jern, hvis patienten påtager sig et kronisk overskud af jern i kroppen (hæmokromatose). I dette tilfælde tildeles yderligere undersøgelser af HFE-genet for at bekræfte diagnosen af ​​denne arvelige sygdom. Tilfælde af hæmokromatose hos patientens familie kan tale for en sådan mistanke.

Afkodningsresultater

Fe-mangel hos kvinder og mænd kan manifestere sig i utilstrækkelig indtagelse af dette stof med mad, utilstrækkelig absorption af næringsstoffer. Øget behov for kroppen under visse forhold, herunder graviditet, akut eller kronisk blodtab, fører også til mangel på jern.

Et akut overskud af jern kan skyldes, at der indtages en stor mængde jernholdige fødevaretilsætningsstoffer. Dette er især almindeligt hos børn. Kronisk overskud af Fe kan også være et resultat af overdreven brug af dette stof med mad og fremkommer også som følge af arvelige sygdomme (hæmokromatose), hyppige blodtransfusioner og af andre årsager.

Resultaterne af resultaterne på kroppens jernholdige status er vist i følgende tabel:

Hvad betyder det, hvis OZHSS er forhøjet, og grundene til at hæve

Indholdet

Hvis resultaterne af analysen viste, at niveauet af OZHSS steg, inden du foretager nogen handling, skal du finde ud af, hvad det betyder, og hvorfor der er en forøgelse af indholdet i kroppen. På grund af jernens høje toksicitet er dens bevægelse i blodet til den nærmeste afstand til væv umulig. Derfor transporteres den af ​​transportør. Dette skyldes transferrin, som tjener som et led i jernens bevægelse. Det er et protein syntetiseret af leveren.

Processen med at flytte jern i kroppen

Ca. 30% af transferrinmolekylerne i kroppen er involveret i bevægelse af jern. Ubrugte stoffer er i vilkårlig tilstand.

Dette nummer inkluderer:

Protein interagerer med disse organer og derved binder sammen med jern. Efter indtræden af ​​lysosomer afbrydes protein og jern for at udføre deres basale funktioner: protein trænger ind i blodet, og jern forøger hæmoglobinniveauer.

Denne proces sikrer den korrekte og uafbrudte udførelse af leveren, og regulerer også jernindholdet i kroppen og mættet af visse organer med det. Niveauet af jern bestemmes som en procentdel, så en lav procentdel ubrugt stof indikerer et højt niveau af transferrin i kroppen, som kan være farligt for menneskers sundhed.

Mængden af ​​serumjern i løbet af dagen kan konstant ændre sig, men uanset dette forbliver inden for det normale interval.

Indsamling af proteinprøver

OZHSS er serum-jernbindende kapacitet, en indikator for hvilken afspejler mængden af ​​jern, som kan transportere blod. Resultaterne af analysen viser tilstedeværelsen og mængden af ​​transferrin i blodet. Under visse omstændigheder kan indholdet være under normale og højere. Et højt indhold er når niveauet af et stof i blodet overstiger 20%. Unormalitet skyldes sandsynligvis jernens lave evne til at interagere med proteiner.

Tilordnet undersøgelsen til diagnose af jernmangel eller anæmi. Hvis patienten har en stigning i niveauet af transferrin, betyder det, at niveauet af jern i hans blod formindsker. Som et resultat er transferrinproteinberigelse ikke fuldt implementeret.

Der er nogle regler eller endda mønstre af niveauet af transferrin, som er karakteristiske for en bestemt gruppe patienter:

1. Hos mænd bør indholdet reduceres med 10%, snarere end hos kvinder.
2. Under graviditeten observeres en stigning i proteinniveauet. Det kan nå op til 50%.
3. Jo ældre en person bliver, jo lavere er indholdet af transferrin.
4. Når inflammation opstår i svær form, falder proteinindholdet.

En blodprøve for tilstedeværelsen af ​​transferrin er tildelt:

• med anæmi
• i tilfælde af tumorprocesser
• med ændringer i jern niveauer og helminth infektioner i kroppen.

Før du bestiller test for OZHSS, skal du følge nogle regler. At overdrage biologisk materiale, du har brug for på tom mave. Dette er nødvendigt for pålideligheden af ​​resultaterne. Derudover skal der indleveres friskindsamlet eller frosset blod til undersøgelse.

OZHSS sats og grunde til at øge præstationen

Niveau OZHSS afhænger af aldersfunktioner og patientens helbred. For gravide kvinder anses overvurderingen af ​​indikatorer således for acceptabel, især i tredje semester.

Der er andre kategorier af mennesker med følgende OZHSS-regel:

• børn op til 2 år - fra 7 til 18 μmol / l;
• børn over 2 år - fra 45 til 76 μmol / l;
• hunner fra 37 til 65 μmol / l;
• hanner - 45 til 75 mikromol / l.

Hvad angår den ældre kategori, falder transferrinkoefficienten gradvist med stigende alder. OZHSS kan hæves i flere tilfælde.

Dette ses i visse sygdomme:

1. Anæmi kræver en blodprøve for at detektere jernniveauer. Denne patologi er imidlertid godt behandlet og er ikke sundhedsskadelig.
2. Permanent blodtab. Kræver øjeblikkelig behandling.
3. Hepatitis. Med forøget serum jernbindende kapacitet forekommer en stigning i proteinniveau. Dette skyldes, at denne proces afhænger af leverens sundhed. Med hepatitis er den brudt.
4. Blodsygdomme. Med disse sygdomme erhverver blodserum en viskøs konsistens. Dette fører som regel til mangel på luft og dannelse af blodpropper.

Ogss forhøjede hvad betyder det

OZHSS analyse - hvad er det?

Vores krop består af en række sporstoffer. Alle er meget vigtige for vores levebrød. Men der er en, hvis indhold afgør meget: tilstanden af ​​vores organer, deres arbejde, blodets kvalitet og som følge heraf vores generelle tilstand. Mærkeligt nok taler vi om jern. Det er involveret i at levere blod med hæmoglobin, derfor udfører en vital funktion. Jern er ikke i kroppen, da det går der. Det indgår kemiske reaktioner, transporteres, bundet på bekostning af andre stoffer, især transferrin.

Hvorfor har vi brug for transferrin?

Når folk spørger: "OZHSS - hvad er det?", Er det vigtigt at forstå, hvad der præcist bestemmer denne analyse. Dette er en test for indholdet af jern og protein transferrin i kroppen. Dette protein spiller en central rolle i at levere knoglemarven med erythrocytter, hvor den kontinuerlige proces med dannelse af nye blodceller finder sted. Det er transferrin, som hjælper med at mætte dem med jern. Dette protein er meget vigtigt, fordi det binder jernmolekyler og bærer dem gennem knoglemarvsmembraner. Processen med jernmætning er nødvendig for den normale funktion af menneskelige systemer og organer.

OZHSS - hvad er det?

Forkortelsen af ​​denne analyse står for "total jernbindende kapacitet af serum". Med andre ord viser analysen koncentrationen i trasferrin. Men det er nødvendigt at huske, at når man modtager resultaterne af OZHSS (blodprøve), kan denne evne overvurderes op til 20%. Dette skyldes det faktum, at hvis jern er mættet med transferrin (mere end halvdelen som procent), kan det binde sig til andre proteiner. Det skal her bemærkes, at resultaterne af analysen viser mængden af ​​jern, der er i stand og kan binde til transferrin.

Hvorfor er det nødvendigt at lave en OZHSS analyse?

Når man taler om betydningen af ​​jern og transferrin i kroppen, skal man overveje, at denne analyse ikke alene bestemmer indikatorerne for binding af et molekyle til et andet. OZHSS - hvad er det, og hvad giver resultaterne af denne analyse os? Ifølge resultaterne af en mikrobiologisk undersøgelse kan en specialist se dynamikken - latent eller umættet jernbindende kapacitet. Alle indikatorer er vigtige for yderligere behandling eller læge anbefalinger.

Forberedelse til analyse, materiale til ham

OZHSS analyse - hvad er det? At kende svaret på dette spørgsmål, skal du huske de grundlæggende krav til implementeringen. Blodprøveudtagning er strengt på en tom mave for at undgå ukorrekte resultater. For at bestemme den krævede indikator tages blodserum. Det kan opbevares i køleskabet om nødvendigt, men det er bedre at lave en analyse baseret på frisk biomateriale. Analysen udføres hurtigt, om 3 timer. Så bliver resultaterne klare.

Hvad er OZHSS-normen for voksne og børn?

Resultatet af denne analyse varierer efter alder. Stadig nødt til at overveje tilstedeværelsen af ​​graviditet. Mange kvinder i en situation bliver bange for at se resultaterne af analysen og spørge eksperterne: "OZHSS fremmes - hvad betyder det?" Men panik ikke for tidligt, som i denne tilstand med normal graviditet, kan en stigning i OZHSS-satsen forekomme.

Normen for børn er inden for følgende grænser:

Under 2 år er referenceværdier fra 100 til 400 μg / dl, eller fra 17,90 til 71,60 μmol / L.

Hvis barnet er ældre end 2 år, ligger hans normale værdier fra 250 til 425 μg / dl, eller fra 44,75 til 76,1 μmol / L.

Hvor meget opdages hos voksne OZHSS? Normen hos kvinder har følgende indikatorer: 38,0-64,0 mikron / l. Mænd har referenceværdier fra 45,0 til 75,0 μm / l.

Hvilke sygdomme eller tilstande øger denne indikator?

Hvis OZHSS er forhøjet, hvad betyder det? Sådanne abnormiteter indikerer tilstedeværelsen af ​​eventuelle patologiske processer i kroppen. Nu vil vi overveje dem.

Forhøjede værdier kan indikere tilstedeværelsen af ​​hypokromisk anæmi, en patologi, som måler blodets farveindeks. Det sker med mangel på jern i kroppen. Du kan nemt slippe af med denne patologi.

I sen graviditet kan øgede niveauer af denne analyse også observeres.

Ved kronisk blodtab ændres indholdet af OZHSS i blodet. Det er vigtigt at stoppe denne proces så hurtigt som muligt, så personen ikke mister vitalitet.

Akut hepatitis påvirker også OZHD-tal. Dette skyldes forbindelsesindikatoren med mængden af ​​bilirubin og leverens funktion.

Med ægte polycytæmi kan OZHSS også hæves. Dette er en ondartet dannelse, en blodsygdom, hvor viskositeten øges. Dette skyldes en stigning i antallet af røde blodlegemer i blodet. Men samtidig øges blodplader og leukocytter i deres mængde. På grund af en stigning i viskositeten og mængden af ​​blod i cellerne observeres overbelastning, hvilket fører til dannelse af blodpropper såvel som hypoxi. På samme tid lider blodbanen, de nødvendige stoffer i den rigtige mængde når ikke kroppens væv.

OZHSS kan også øges, hvis der er mangel på jern i mad, eller hvis det ikke absorberes korrekt af kroppen. I det første tilfælde er der behov for en særlig kost, som kan balancere alle processer. I det andet tilfælde er en specialisthøring nødvendig, da flere organer med deres hormoner og enzymer er ansvarlige for absorptionen af ​​næringsstoffer.

Betingelser, hvor OZHSS sænkes

Af de patologier, hvor OZHSS i blodet er mindre end normen, skal du vælge flere særligt farlige.

1. Perniciøs anæmi - jernmætning på grund af mangel på vitamin B₁₂. Dette er en farlig sygdom, da den lider af flere systemer på én gang.
2. Hemolytisk anæmi er en patologisk proces, hvor den røde blodlegeme brydes ned på grund af en slags interne mekanismer. Sygdommen er sjælden, ikke fuldt ud forstået.
3. Sikkelcelleanæmi er en sygdom, hvor hæmoglobinprotein ændres på det genetiske niveau. Som et resultat er der en overtrædelse i absorptionen af ​​jern af kroppens celler og væv.
4. Hemochromatosis er en overdreven ophobning af jern i alle væv og organer. Dette er en genetisk sygdom. Det kan føre til alvorlige komplikationer, såsom levercirrhose eller diabetes mellitus, arthritis og nogle andre.
5. Atransferrinæmi er mangel på transferrinprotein i blodet. På grund af dette kan jern ikke komme ind i knoglemarvets nødvendige celler, derfor er forekomsten af ​​nye røde blodlegemer blokeret. Dette er en sjælden genetisk sygdom.
6. Kronisk jernforgiftning opstår på grund af overdreven forbrug af jernholdige produkter sammen med stoffer indeholdende jern.
7. Kroniske infektioner kan påvirke organer, der er ansvarlige for at levere røde blodlegemer til kroppens celler og andre systemer.
8. Når nephrose er der lavere satser for OZHSS hos mennesker. Når denne sygdom ændrer nyrernes struktur, forekommer dystrofi af nyretubuli.
9. Når leversvigt forstyrrer metabolismen i cellerne, er der en mangel på røde blodlegemer.
10. Kwashiorkor (dystrofi) er sjælden, men i denne sygdom er der også mangel på OZHSS i blodet. Denne patologi skyldes svær dystrofi hos barnet og endda en voksen på grund af manglen på protein i kosten. Da transferrin og hæmoglobin er proteiner, påvirker denne proces også deres dannelse.
11. I tilstedeværelsen af ​​maligne tumorer kan denne indikator også reduceres.

Beregning af mætningsforhold

Baseret på analysens resultater kan lægen beregne en værdi kaldet transferrinmætningsfaktoren i kroppen. Det beregnes ved hjælp af formlen: 100x (serum jern: OZHSS). Der er regler for koefficienten. Dette spænder fra 16 til 54. Men i gennemsnit er værdien 31,2. Ifølge denne indikator gør lægen konklusioner om patientens generelle tilstand. Hvis det er nødvendigt, udpeg en yderligere undersøgelse, som vil vise præcis, hvor overtrædelsen af ​​patientens helbred.

Jernmangel anæmi

Jernmangelanæmi (IDA) er et hæmatologisk syndrom karakteriseret ved nedsat hæmoglobinsyntese på grund af jernmangel og manifesteret af anæmi og sideropeni. Hovedårsagerne til IDA er blodtab og mangel på hæmrig mad og drikke.

klassifikation

• Normoblasticheskaya
• Giporegeneratornaya

ætiologi

Årsagen til jernmangel er en krænkelse af dens balance i retning af overvejelsen af ​​jernudgifterne over indtaget, observeret i forskellige fysiologiske tilstande eller sygdomme:

• blodtab af forskellig oprindelse;
• øget behov for jern;
• overtrædelse af absorptionen af ​​jern
• medfødt jernmangel
• overtrædelse af jerntransport på grund af transferrinmangel [1].

Blodtab af forskellige oprindelser

Forøget jernforbrug, som forårsager udviklingen af ​​hyposideropeni, er oftest forbundet med blodtab eller med øget anvendelse under visse fysiologiske forhold (graviditet, en periode med hurtig vækst). Hos voksne udvikles jernmangel, normalt som følge af blodtab. Oftest fører permanent lille blodtab og kronisk latent blødning (5-10 ml / dag) til en negativ jernbalance. Nogle gange kan jernmangel udvikles efter et enkelt massivt blodtab, der overstiger jernbutikkerne i kroppen, såvel som på grund af gentagen betydelig blødning, hvorefter jernbutikkerne ikke har tid til at komme sig.

Forskellige typer af blodtab, der fører til udvikling af post-hemoragisk jernmangelanæmi, fordeles efter frekvens som følger: livmoderblødning er i første omgang og derefter blødning fra fordøjelseskanalen. Sædvanligvis kan sideropeni udvikles efter gentagen nasal, lunge-, nyre-, traumeblødning, blødning efter ekstraktion af tænder og andre former for blodtab. I nogle tilfælde kan jernmangel, især hos kvinder, skyldes hyppige donationer af blod, medicinske blødninger i hypertension og erythremi. Der er jernmangelanæmi, der udvikler sig som følge af blødning i lukkede hulrum med fravær af efterfølgende udnyttelse af jern (lunges hemosiderose, ektopisk endometriose og glom tumorer).

Ifølge statistiske data er der i 20-30% af kvinder i den fødedygtige alder en latent jernmangel, i 8-10% jernmangelanæmi er fundet. Hovedårsagen til hyposiderose hos kvinder, undtagen for graviditet, er patologisk menstruation og livmoderblødning. Polymenoré kan forårsage et fald i jernreserver i kroppen og udviklingen af ​​latent jernmangel og derefter jernmangelanæmi. Uterinblødninger øger i høj grad mængden af ​​blodtab hos kvinder og bidrager til forekomsten af ​​jernmangelstilstande. Det menes, at livmoderfibre, selv i fravær af menstruationsblødninger, kan føre til udvikling af jernmangel. Men oftere er årsagen til anæmi i fibroider øget blodtab.

Det andet sted med hensyn til hyppighed blandt de faktorer, der forårsager udviklingen af ​​post-hæmoragisk jernmangelanæmi, optages af blodtab fra fordøjelseskanalen, som ofte er skjult og vanskeligt at diagnosticere. Hos mænd er dette generelt hovedårsagen til sideropenia. Sådant blodtab kan skyldes sygdomme i fordøjelseskanaler og sygdomme i andre organer. Jern ubalancer kan ledsages af gentagen akut erosiv eller hæmoragisk esophagitis og gastritis, mavesår og duodenalsår med gentagne blødninger, kroniske infektiøse og inflammatoriske sygdomme i fordøjelseskanalen. I tilfælde af kæmpe hypertrofisk gastritis (Menetria-sygdom) og polypropig gastrit er slimhinden let sårbar og bløder ofte. En hyppig årsag til skjult blodtab er en brækkelse af membranens åbning af membranen, spiserøret i spiserør og endetarm med portalhypertension, hæmorider, spiserør i mavesækken, mave, tarm, Meckel's kanal, tumor. Lungeblødning er en sjælden årsag til jernmangel. Blødning fra nyrerne og urinvejen kan nogle gange føre til udvikling af jernmangel. Meget ofte hæmaturi ledsages af hypernefromer.

I nogle tilfælde er blodtab af forskellige lokaliteter, der er årsagen til jernmangelanæmi, forbundet med hæmatologiske sygdomme (koagulopatier, trombocytopeni og trombocytopatier) samt vaskulære læsioner i vaskulitis, kollagensygdomme, Randu-Weber-Osler-sygdom, hæmatomer.

Nogle gange udvikles jernmangelanæmi på grund af blodtab hos nyfødte og spædbørn. Børn er meget mere følsomme over for blodtab end voksne. Hos nyfødte kan blodtabet skyldes blødning observeret under placenta previa, dens skade under kejsersnit. Andre vanskelige at diagnosticere årsager til blodtab i nyfødt og barndom: Blødning fra fordøjelseskanalen i smitsomme sygdomme i tarmene, invagination, fra Meckles divertikulum. Meget mindre hyppigt kan jernmangel forekomme, når det ikke er tilstrækkeligt tilført til kroppen.

Ubalanceret ernæring

Jernmangel i sædets oprindelse kan udvikles hos børn og voksne med utilstrækkeligt indhold i kosten, der observeres ved kronisk underernæring og fasting, samtidig med at næringsstoffer begrænses til terapeutiske formål med monotont mad med overvejende indhold af fedtstoffer og sukkerarter. Hos børn kan der være utilstrækkelig tilførsel af jern fra moderens krop som følge af jernmangelanæmi under graviditet, for tidlig fødsel, med flere fostre og for tidlig fødsel, for tidlig ledning, indtil pulsationen stopper.

Jernabsorptionsforstyrrelse

I lang tid blev fraværet af saltsyre i mavesaft betragtet som hovedårsagen til udviklingen af ​​jernmangel. Følgelig blev gastrogen eller achlorhydrisk jernmangelanæmi isoleret. På nuværende tidspunkt er det blevet fastslået, at Ahilia kun kan have en yderligere betydning i strid med jernabsorption under betingelser for øget behov for kroppen i den. Atrofisk gastritis med achilia forekommer på grund af jernmangel forårsaget af et fald i aktiviteten af ​​enzymer og cellulær respiration i maveslimhinden.

Inflammation, cicatricial eller atrophic processer i tyndtarmen, resektion af tyndtarmen kan føre til nedsat jernabsorption. Der er en række fysiologiske forhold, hvor behovet for jern stiger dramatisk. Disse omfatter graviditet og amning samt perioder med øget vækst hos børn. Under graviditeten stiger udgifterne til jern kraftigt på fostrets og placentas behov, blodtab under fødslen og amning. Jernbalancen i denne periode ligger på grænsen for mangel, og forskellige faktorer, som reducerer indtaget eller øger forbruget af jern, kan føre til udvikling af jernmangelanæmi.

I et barns liv er der to perioder, hvor der er et øget behov for jern. Den første periode er den første - det andet år af livet, når barnet vokser hurtigt. Den anden periode er puberteten, når den hurtige udvikling af organismen begynder igen, får pigerne yderligere jernforbrug på grund af menstruationsblødning.

Jernmangel anæmi nogle gange, især i barndom og alderdom, udvikler sig med infektiøse og inflammatoriske sygdomme, forbrændinger, tumorer, som følge af forstyrrelser i jernmetabolisme med dets samlede mængde bevaret.

patogenese

Jernmangelanæmi er forbundet med den fysiologiske rolle jern i kroppen og dets deltagelse i vejrtrækningen. Det er en del af hæm - en forbindelse, der er i stand til reversibelt bindende ilt. Heme er den protese del af hæmoglobin- og myoglobinmolekylerne. Ved jernaflejring i kroppen er ferritin og hæmosiderin af største betydning. Transporten af ​​jern i kroppen udføres af protein transferrinet (siderofilin).

Kroppen kan kun lidt styre strømmen af ​​jern fra mad og styrer ikke brugen af ​​det. Med en negativ balance mellem jernmetabolisme, bliver jern først forbrugt fra depotet (latent jernmangel), så er der vævsmangel på jern, hvilket er manifesteret i svækket enzymaktivitet og åndedrætsfunktion i vævene, og først senere udvikler jernmangelanæmi.

Klinisk billede og stadier af sygdommens udvikling

IDA er den sidste fase af jernmangel i kroppen. Der er ingen kliniske tegn på jernmangel i de indledende faser, og diagnosen af ​​de prækliniske stadier af jernmangelstilstanden blev kun mulig på grund af udviklingen af ​​laboratoriediagnostiske metoder. Afhængig af sværhedsgraden af ​​jernmangel i kroppen er der tre faser:

• prelatent jernmangel i kroppen;
• latent jernmangel i kroppen;
• jernmangel anæmi.

Prelaced jernmangel i kroppen

På dette stadium i kroppen er udtømt depot. Den vigtigste form for jernaflejring er ferritin - et vandopløseligt glycoproteinkompleks, som findes i makrofagerne i leveren, milt, knoglemarv, røde blodlegemer og blodserum. Laboratorium tegn på udtømning af jern i kroppen er et fald i niveauet af ferritin i serum. Samtidig opretholdes niveauet af jern i jern inden for normale grænser. Der er ingen kliniske tegn på dette stadium, diagnosen kan kun laves på grundlag af bestemmelsen af ​​niveauet af ferritin i serum.

Latent jernmangel i kroppen

Hvis der ikke er tilstrækkelig genopfyldning af jernmangel i første fase, forekommer den anden fase af jernmangel - latent jernmangel. På dette stadium observeres der som følge af krænkelse af kvitteringen af ​​den nødvendige mængde metal i vævet et fald i aktiviteten af ​​vævsenzymer (cytokromer, catalase, succinatdehydrogenase osv.), Hvilket fremgår af udviklingen af ​​sideropenisk syndrom. De kliniske manifestationer af sideropenisk syndrom omfatter smagsperversion, afhængighed af krydret, salt, krydret mad, muskelsvaghed, dystrofiske ændringer af huden og appendages mv.

På stadium af latent jernmangel i kroppen er ændringer i laboratorieindeks mere udtalte. Ikke kun udtømningen af ​​jernforretninger i depotet - et fald i serumferritinkoncentrationen, men også et fald i jernindholdet i serum- og bærerproteiner registreres.

Serumjern er en vigtig laboratorieindikator på grundlag af hvilken det er muligt at foretage en differentiel diagnose af anæmi og bestemme behandlingens taktik. Men det skal huskes, at det ikke er muligt at drage konklusioner om jernindholdet i kroppen kun ved niveauet af serumjern. For det første afhænger niveauet af serumjern om væsentlige udsving i løbet af dagen afhængigt af køn, alder osv. For det andet kan hypokromisk anæmi have forskellige etiologiske og patogenetiske mekanismer for udvikling, og kun at bestemme niveauet af jern i jern svarer ikke på spørgsmålene patogenese. Så hvis der er et fald i serum jern i anæmi sammen med et fald i serum ferritin, dette indikerer en jernmangel etiologi af anæmi, og den vigtigste behandlingsstrategi er at fjerne årsagerne til jerntab og kompensere for dens mangel. I et andet tilfælde kombineres et reduceret niveau af serumjern med et normalt niveau af ferritin. Dette sker i tilfælde af jernfordelende anæmi, hvor udviklingen af ​​hypokromisk anæmi er forbundet med nedsat frigivelse af jern fra depotet. Taktik for behandling af omfordelende anæmi vil være helt anderledes - udnævnelsen af ​​jerntilskud til denne anæmi er ikke kun upraktisk, men kan forårsage skade på patienten.

Den totale jernbindende kapacitet af serum (OZHSS) er en laboratorietest, som gør det muligt at bestemme graden af ​​det såkaldte "Fe-sult" -serum. Ved bestemmelse af TIBL tilsættes en vis mængde jern til testserum. En del af det tilsatte jern binder i serum til bærerproteinerne, og jern, der ikke er bundet til proteinerne, fjernes fra serumet, og dets mængde bestemmes. I tilfælde af jernmangelanæmi binder patientens serum mere jern end normalt, en stigning i TIBF registreres.

Transferrinmætning med jern,%. Hovedbærerproteinet til serumjern er transferrin. Syntese af transferrin forekommer i leveren. Et transferrinmolekyle kan binde to jernatomer. Normalt er transferrinmætning med jern ca. 30%. På stadium af latent jernmangel i kroppen er der et fald i transferrinmætning med jern (mindre end 20%).

Jernmangel anæmi

Jernmangelstaten afhænger af graden af ​​jernmangel og graden af ​​dens udvikling og indbefatter tegn på anæmi og vævsmangel på jern (sideropenia). Fænomenet af vævsmangel på jern er kun fraværende i tilfælde af nogle jernmangelanæmi, der skyldes en overtrædelse af jernudnyttelsen, når depotet er overfyldt med jern. Således passerer jernmangelanæmi i løbet af to perioder: perioden med latent jernmangel og perioden med tilsyneladende anæmi forårsaget af jernmangel. I perioden med latent jernmangel forekommer mange subjektive klager og kliniske symptomer, der er karakteristiske for jernmangelanæmi, kun mindre udtalte. Patienter noterede sig generel svaghed, utilpashed, nedsat præstation. Allerede i denne periode kan der være en perversion af smag, tørhed og prikkende tunge, en overtrædelse af at sluge med fornemmelsen af ​​et fremmedlegeme i halsen (Plummer-Vinson syndrom), hjertebanken, åndenød.

En objektiv undersøgelse af patienter afslørede "små symptomer på jernmangel": atrofi af papillerne i tungen, cheilitis ("fastklemt"), tør hud og hår, sprøde negle, brænding og kløe af vulvaen. Alle disse tegn på en krænkelse af epitelvævets trofæ er forbundet med vævs sideropeni og hypoxi.

Skjult jernmangel kan være det eneste tegn på jernmangel. Sådanne tilfælde er ofte udtalt sideropeni, der udvikles over længere tid hos kvinder i moden alder som følge af gentagne graviditeter, fødsel og abort, hos kvinder, der er donorer, hos mennesker af begge køn i løbet af en periode med øget vækst. I de fleste patienter med fortsat jernmangel efter udtømning af vævsreserver udvikler jernmangelanæmi, hvilket er tegn på alvorlig jernmangel i kroppen. Ændringer i funktionen af ​​forskellige organer og systemer i tilfælde af jernmangel anæmi er ikke så meget en konsekvens af anæmi, som vævsmangel på jern. Bevis for dette er uoverensstemmelsen mellem sværhedsgraden af ​​sygdommens kliniske manifestationer og graden af ​​anæmi og deres udseende i det stadium af latent jernmangel.

Patienter med jernmangelanæmi viser generel svaghed, træthed, vanskeligheder med at koncentrere opmærksomheden og undertiden døsighed. Der er hovedpine efter overarbejde, svimmelhed. Alvorlig anæmi kan forårsage besvimelse. Disse klager afhænger som regel ikke af graden af ​​anæmi, men på varigheden af ​​sygdommen og patienternes alder.

Jernmangelanæmi er præget af ændringer i hud, negle og hår. Huden er sædvanligvis bleg, nogle gange med en lille grønlig tinge (klorose) og med rødme, der forekommer på kinderne, det bliver tørt, blabbet, flakket, og revner er let dannet. Håret taber skinne, bliver gråt, tyndt, bryder let, tyndt og bliver gråt tidligt. Negleændringer er specifikke: de bliver tynde, kedelige, fladede, let stratificerede og brudte, og striation vises. Ved udtalt ændringer opnår neglene en konkav, skeformet form (koilony).

diagnostik

Komplet optælling blod

Generelt vil en blodprøve vise et fald i niveauet af hæmoglobin og røde blodlegemer under IDA. Moderat erythrocytopeni kan forekomme med Hb 12 / l for IDA er ikke typisk. Under IDA registreres ændringer i de morfologiske egenskaber af erythrocytter og erythrocytindekser, der kvantitativt reflekterer de morfologiske egenskaber af erythrocytter.

Erytrocytters morfologiske egenskaber Størrelsen af ​​erythrocytter er normal, forøget (makrocytose) eller reduceret (mikrocytose). Tilstedeværelsen af ​​mikrocytose er karakteristisk for IDA. Anisocytose - forskelle i størrelsen af ​​røde blodlegemer i samme person. For IDA er præget af udtalt anisocytose. Poikilocytosis er tilstedeværelsen af ​​forskellige former for røde blodlegemer i blodet af samme person. Når IDA kan udtages poikilocytosis. Farveindekset for erytrocytceller (CP) afhænger af indholdet af hæmoglobin i dem. Følgende varianter af erythrocyt farvning er mulige:

• normokromiske erythrocytter (CP = 0,85-1,05) er det normale hæmoglobinindhold i erythrocytterne. Erythrocytter i et blodsprøjt har en ensartet lyserød farve af moderat intensitet med en lille oplysning i midten;
• hypokromiske erythrocytter (CP
• hyperkromiske erythrocytter (CP> 1,05) - hæmoglobinindholdet i de røde blodlegemer er forøget. I blodspredningen har disse røde blodlegemer en mere intens farve, lumen i midten er signifikant reduceret eller fraværende. Hyperchromi er forbundet med en stigning i erytrocyttykkelsen og kombineres ofte med makrocytose;
• polychromatofiler - røde blodlegemer, der er malet i et blodsprøjt i en lyserød, lilla farve. Med en særlig supravital farvning er disse reticulocytter. Normalt kan det være enkelt i et smear.

Erythrocyt anisochromia - forskellige farver af individuelle erythrocytter i et blodudtræk.

Biokemisk blodprøve

Med udviklingen af ​​IDA i den biokemiske analyse af blod registreres:

• fald i serum ferritinkoncentration
• fald i serum jern koncentration
• øge OZHSS;
• fald i transferrinmætning med jern.

Differential diagnostik

Ved diagnose af IDA er det nødvendigt at foretage en differentiel diagnose med andre hypokromiske anemier. Jernedistribuerende anæmi er en temmelig hyppig patologi og ligger næst blandt alle anemier med hensyn til udviklingsfrekvens (efter IDA). Det udvikler sig i akutte og kroniske infektiøse og inflammatoriske sygdomme, sepsis, tuberkulose, reumatoid arthritis, leversygdomme, onkologiske sygdomme, kranspulsårssygdomme og andre. Mekanismen for udvikling af hypokromisk anæmi under disse forhold er forbundet med omfordeling af jern i kroppen (det er hovedsageligt i depotet) og en overtrædelse mekanisme for jerngenanvendelse fra depotet. I de ovennævnte sygdomme aktiveres makrofagsystemet, når makrofager under aktiveringsbetingelserne holder fast jern og derved forstyrrer processen med dens anvendelse. Generelt viser en blodprøve et moderat fald i hæmoglobin (

• forhøjet serum ferritin niveau, hvilket indikerer et øget jernindhold i depotet;
• niveauet af jern kan opretholdes inden for normale grænser eller reduceres moderat
• OZHSS forbliver inden for normale grænser eller fald, hvilket angiver fraværet af serum Fe-sult.

Jernmættet anæmi udvikler sig som følge af en krænkelse af hæmsyntese, som skyldes arvelighed eller kan erhverves. Heme er dannet af protoporphyrin og jern i erythrocaryocytter. Når jernrig anæmi forekommer en krænkelse af aktiviteten af ​​enzymer involveret i syntesen af ​​protoporphyrin. Konsekvensen af ​​dette er en overtrædelse af hæmsyntese. Jern, som ikke blev brugt til hæmssyntese, deponeres som ferritin i knoglemarvets makrofager såvel som i form af hæmosiderin i huden, lever, bugspytkirtel, myokardium, som følge af hvilken sekundær hæmosiderose udvikler sig. Generelt vil en blodprøve registreres anæmi, erythropeni, et fald i farveindeks. Indikatorerne for jernmetabolisme i kroppen er præget af en forøgelse af koncentrationen af ​​ferritin og niveauet af serumjern, normale TIBC-indeks, en stigning i transferrinmætning med jern (i nogle tilfælde når 100%). Således er de vigtigste biokemiske indikatorer til vurdering af tilstanden af ​​jernmetabolisme i kroppen ferritin, serumjern, OZHSS og% transferrinmætning med jern. Anvendelsen af ​​indikatorer for jernmetabolisme i kroppen tillader klinikeren:

• at identificere forekomsten og arten af ​​forstyrrelser i jernmetabolisme i kroppen
• at detektere tilstedeværelsen af ​​jernmangel i kroppen på det prækliniske stadium
• udføre differentialdiagnostik af hypokromiske anemier
• evaluere effektiviteten af ​​terapien.

behandling

Behandlingen udføres kun ved langvarig administration af trivalent jern oralt i moderate doser, og en signifikant stigning i hæmoglobin, i modsætning til forbedring af sundheden, vil ikke være snart - efter 4-6 uger.

Normalt foreskrives et bivalent jernprodukt - mere ofte er det jernsulfat - bedre er dets forlængede doseringsform i den gennemsnitlige terapeutiske dosis i flere måneder, så reduceres dosis til et minimum i flere måneder, og derefter (hvis årsagen til anæmi ikke elimineres), vedligeholdelse af minimum doser i løbet af ugen, månedligt, i mange år. Således har denne praksis været velbegrundet i behandling af kvinder med kronisk post-hæmoragisk jernmangelanæmi med tardiferon på grund af flerårig hyperpolymenorré - en tablet om morgenen og aftenen i 6 måneder uden en pause, derefter en tablet om dagen i yderligere 6 måneder og derefter flere år hver dag i en uge i menstruationsdage. Dette giver en last jern med udseendet af langvarige tunge perioder i overgangsalderen. En meningsløs anakronisme er bestemmelsen af ​​hæmoglobinniveauer før og efter menstruation.

Når agastral (gastrektomi til en tumor) anæmi gives en god effekt ved at tage den minimale dosis af lægemidlet i mange år og administration af vitamin B12 til 200 mikrogram pr. Dag intramuskulært eller subkutant i fire uger i træk hvert år for livet.

Gravide kvinder med jernmangel og anæmi (en lille reduktion i hæmoglobin og røde blodlegemer er fysiologiske på grund af moderat hydremi og ikke kræver behandling) gives en gennemsnitlig dosis jernsulfat i munden før fødslen og under amning, hvis barnet ikke har diarré, hvilket sædvanligvis sker sjældent.

forebyggelse

• Periodisk observation af blodbilledet;
• spise mad højt i jern (sesam, kød, lever osv.);
• profylaktisk jerntilskud i risikogrupper.
• operationel eliminering af kilder til blodtab.

outlook

Med en rettidig og effektiv behandling er prognosen sædvanligvis gunstig.

litteratur

• Vorobiev, AI, Hematology Manual. Moskva., "Medicin". 1985.
• Butler L. I. Jernmangel anæmi. Moskva., "Nudiamed", 1998, s. 37.
• Conrad, M.Ye. Overbelastningsforstyrrelser og jernforordning. Seminarer i hæmatologi. W. B. Saunders Company. 1998, v. 35, n1, 1-4.
• Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G. og Latour L.F. Jernabsorption og cellulær transport: Mobilferrin Paraferritin Paradigm. Seminarer i hæmatologi. W. B. Saunders. 1998, 35, 1, 13-26.
• Perkins Sherrie L. Normale blod- og knoglemarvværdier hos mennesker. I Wintrobe's kliniske hæmatologi. eds Lee G.R., Foerster J., Lukens J., Paraskevas F., Greer J.P., Rodgers G.M. 10. udgave. l998, v2, s. 2738-41, Williams Wilkins.
• Wharton B.A. Jernmangel hos børn: Detektion og forebyggelse. Review. British Journal of Hematology 1999, 106, 270-280.

referencer

• Korrekt ernæring med jernmangelanæmi - WebMedInfo.ru
• Kronisk jernmangelanæmi
• http://anaemia.narod.ru
• http://www.eurolab.ua/encyclopedia/320/2022/
• http://www.health-ua.com/articles/2484.html

Blodtest for jern Total GSS = 98,1 M / L. Hvad betyder det, hvis det er forhøjet.

Elena filatova

Den totale jernbindende kapacitet af blodserum (OZHSS) karakteriserer den totale mængde transportprotein transferrin-b-globulin, som syntetiseres i leveren og RES og er involveret i binding og transport af oxideret jern (Fe3 +) fra leveren til knoglemarven.
Normalt er OJSS 50-84 μmol / L.
Fortolkning af resultater
En stigning i indholdet af serumjern forekommer under følgende kliniske tilstande:
1. B12-mangelanæmi.
2. Hemolytisk anæmi.
3. Aplastisk anæmi.
4. Sideroachrestic anæmi.
5. Hemokromatose.
6. Akut hepatitis, andre leversygdomme.
7. Overdreven behandling med jernpræparater, gentagne blodtransfusioner.
Årsagerne til faldet i serum jernniveauer, der er mere almindelige i klinikken er:
1. Jernmangel anæmi.
2. Akutte og kroniske infektioner, især purulente og septiske tilstande.
3. Graviditet (ofte sent stadium).
4. Ondartede neoplasmer.
5. Nefrotisk syndrom og andre.