Atrieflimren

Atrieflimren (atrieflimren) er en hjerterytmeforstyrrelse ledsaget af hyppig, kaotisk omrøring og sammentrækning af atrierne eller trækning, fibrillering af visse grupper af atriale muskelfibre. Hjertefrekvensen ved atrieflimren når 350-600 pr. Minut. Ved længerevarende paroxysm af atrieflimren (større end 48 timer) øges risikoen for trombose og iskæmisk slagtilfælde. Med en konstant form for atrieflimren kan der ses en skarp fremgang af kronisk kredsløbssvigt.

Atrieflimren

Atrieflimren (atrieflimren) er en hjerterytmeforstyrrelse ledsaget af hyppig, kaotisk omrøring og sammentrækning af atrierne eller trækning, fibrillering af visse grupper af atriale muskelfibre. Hjertefrekvensen ved atrieflimren når 350-600 pr. Minut. Ved længerevarende paroxysm af atrieflimren (større end 48 timer) øges risikoen for trombose og iskæmisk slagtilfælde. Med en konstant form for atrieflimren kan der ses en skarp fremgang af kronisk kredsløbssvigt.

Atrieflimren er en af ​​de mest almindelige varianter af arytmier og udgør op til 30% af indlæggelser for arytmier. Forløbet af atrieflimren øges med alderen; Det forekommer hos 1% af patienterne under 60 år og hos over 6% af patienterne efter 60 år.

Klassifikation af atrieflimren

Grundlaget for den moderne tilgang til klassificering af atrieflimren indbefatter karakteren af ​​det kliniske kursus, etiologiske faktorer og elektrofysiologiske mekanismer.

Der er permanente (kroniske), vedholdende og forbigående (paroxysmale) former for atrieflimren. Når paroxysmal form for angrebet varer ikke mere end 7 dage, normalt mindre end 24 timer. Vedvarende og kronisk atrieflimren varer mere end 7 dage, den kroniske form bestemmes af ineffektiviteten af ​​elektrisk kardioversion. Paroksysmale og vedvarende former for atrieflimren kan være tilbagevendende.

Distinguished for første gang et angreb af atrieflimren og tilbagevendende (anden og efterfølgende episoder af atrieflimren). Atrieflimren kan forekomme i to typer atrielle arytmier: atrieflimren og atrial fladder.

Under atrieflimren (atrieflimren) reduceres separate grupper af muskelfibre, hvilket resulterer i mangel på koordineret atrielkontraktion. En betydelig mængde elektriske impulser er koncentreret i det atrioventrikulære samlingspunkt: nogle af dem dvæler, andre spredes til det ventrikulære myokardium, hvilket får dem til at indgå kontrakt med en anden rytme. Med hensyn til hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger varierer tachysystolien (ventrikulære sammentrækninger på 90 eller mere pr. Minut), normosystoliske (ventrikulære sammentrækninger fra 60 til 90 pr. Minut), bradysystoliske (ventrikulære sammentrækninger mindre end 60 per minut) af atrieflimren.

Under paralysen af ​​atrieflimren pumpes intet blod i ventriklerne (atrialtilskud). Atria-kontrakten ineffektivt, så diastolen ikke fylder ventriklerne med det blod, der helt afløb i dem fuldstændigt, hvilket resulterer i, at der ikke er periodisk udledning af blod i aortasystemet.

Atrial fladder er en hurtig (op til 200-400 pr. Minut) atriel sammentrækning, samtidig med at den korrekte koordinerede atrielle rytme opretholdes. Myokardielle sammentrækninger i atrieflotter følger hinanden næsten uden afbrydelse, den diastoliske pause er næsten fraværende, atrierne slapper ikke af og er mest af tiden i systole. Påfyldningen af ​​atria med blod er vanskelig, og følgelig formindsker blodstrømmen i ventriklerne.

Hver 2., 3. eller 4. impuls kan strømme gennem de atrio-ventrikulære forbindelser til ventriklerne og sikre den korrekte ventrikulære rytme - dette er den korrekte atrielle fladder. Ved forstyrrelse af atrioventrikulær ledningsevne noteres kaotisk reduktion af ventrikler, dvs. den forkerte form for atriel fladder udvikler sig.

Årsager til atrieflimren

Både hjertepatologi og sygdomme hos andre organer kan føre til udvikling af atrieflimren. Atlieflimren er oftest forbundet med myokardieinfarkt, cardiosklerose, reumatisk hjertesygdom, myocarditis, kardiomyopati, arteriel hypertension og svær hjertesvigt. Sommetider forekommer atrieflimren, når thyrotoksikose, forgiftning med adrenomimetika, hjerte glycosider, alkohol, kan provokeres ved neuropsykisk overbelastning, hypokalæmi.

Også fundet idiopatisk atrieflimren, hvis årsager forbliver uopdagede selv med den mest grundige undersøgelse.

Symptomer på atrieflimren

Manifestationer af atrieflimren afhænger af dets form (bradysystolisk eller tachysystolisk, paroxysmal eller permanent), på myokardiumets tilstand, ventilapparat, individuelle karakteristika ved patientens psyke. Den tachysystoliske form for atrieflimren er meget vanskeligere. Samtidig føles patienter hjertebanken, åndenød, forværret af fysisk anstrengelse, smerte og afbrydelser i hjertet.

I det første tilfælde er atrieflimren paroxysmal, progressionen af ​​paroxysmer (deres varighed og frekvens) er individuelle. Hos nogle patienter er der efter 2-3 angreb af atrieflimren etableret en vedvarende eller kronisk form, i andre sjældne observeres korte paroxysmer gennem hele livet uden tendens til progression.

Forekomsten af ​​paroxysmal atrieflimren kan mærkes forskelligt. Nogle patienter må muligvis ikke lægge mærke til det og finde ud af om arytmi er til stede under en lægeundersøgelse. I typiske tilfælde er atrieflimren følt af kaotisk hjertebank, svedtendens, svaghed, rysten, frygt, polyuri. Med en for høj hjertefrekvens kan svimmelhed, besvimelse, forekomsten af ​​Morgagni-Adams-Stokes forekomme. Symptomer på atrieflimren forsvinder næsten umiddelbart efter genoprettelsen af ​​sinus hjerterytme. Patienter, der lider af vedvarende atrieflimren, ophører med tiden med at bemærke det.

Under auscultation af hjertet høres uregelmæssige toner af forskellig lydstyrke. Arrytmisk puls med forskellig amplitude af pulsbølger bestemmes. Når atrieflimren bestemmes af pulsens underskud - overstiger antallet af hjertekoncentrationer i minuttet antallet af pulsbølger). Manglen på puls skyldes det faktum, at det ikke er ved hvert hjerteslag at blod frigives i aorta. Patienter med atriale fladder føler hjertebanken, åndenød, nogle gange ubehag i hjerteområdet, pulsering af næsens vener.

Komplikationer af atrieflimren

De mest almindelige komplikationer ved atrieflimren er tromboembolisme og hjertesvigt. I mitral stenose kompliceret ved atrieflimren kan blokering af den venstre atrioventrikulære åbning med en intraatriell thrombus føre til hjertestop og pludselig død.

Intracardiac thrombi kan komme ind i systemet af arterier i lungecirkulationen, hvilket forårsager tromboembolisme af forskellige organer; Af disse strømmer 2/3 af blodet ind i cerebralbeholderne. Hvert 6. iskæmisk slagtilfælde udvikler sig hos patienter med atrieflimren. De mest modtagelige cerebrale og perifere tromboembolismepatienter over 65 år; Patienter, der tidligere har haft tidligere tromboemboli af lokalisering lider af diabetes, systemisk arteriel hypertension, kongestiv hjertesvigt.

Hjertesvigt med atrieflimren udvikler sig hos patienter med hjertefejl og nedsat ventrikulær kontraktilitet. Hjertesvigt i mitralstenose og hypertrofisk kardiomyopati kan manifestere sig som hjerteastma og lungeødem. Udviklingen af ​​akut venstre ventrikulær svigt er forbundet med nedsat tømning af venstre hjerte, hvilket forårsager en kraftig forøgelse af trykket i lungekapillærerne og blodårerne.

En af de mest alvorlige manifestationer af hjerteinsufficiens ved atrieflimren kan være udviklingen af ​​arytmogent shock på grund af utilstrækkelig lav hjerteudgang. I nogle tilfælde kan atrieflimren overføres til ventrikulær fibrillation og hjertestop. Kronisk hjertesvigt udvikler sig oftest ved atrieflimren, og udvikler sig til arytmisk dilateret kardiomyopati.

Diagnose af atrieflimren

Vanligvis diagnostiseres atrieflimren ved fysisk undersøgelse. Palpation af den perifere puls bestemmes af den karakteristiske uordnede rytme, påfyldning og spænding. Under hjertets auskultation høres uregelmæssige hjertelyde, signifikante svingninger i deres volumen (lydstyrken af ​​tonen jeg følger efter den diastoliske pause varierer afhængigt af størrelsen af ​​den ventrikulære diastoliske påfyldning). Patienter med de identificerede ændringer sendes til en kardiologkonsultation.

Bekræftelse eller afklaring af diagnosen atrieflimren er mulig ved anvendelse af data fra en elektrokardiografisk undersøgelse. Ved atrieflimren på et elektrokardiogram er der ingen tænder P, der registrerer reduktioner af aurikler, og de ventrikulære QRS-komplekser er placeret kaotisk. Når atrial fladder er i stedet for P-bølgen, bestemmes atrielle bølger.

Ved hjælp af den daglige EKG-overvågning overvåges hjerterytmen, formen af ​​atrieflimren, paroxysmernes varighed, deres forbindelse med motion osv. Der udføres øvelsestests (cykel ergometri, løbebåndstest) for at detektere tegn på myokardisk iskæmi og ved valg af antiarytmiske lægemidler.

Ekkokardiografi giver dig mulighed for at bestemme størrelsen af ​​hjerthullerne i hjertet, intracardial thrombus, tegn på læsioner af ventilerne, perikardium, kardiomyopati, for at vurdere de diastoliske og systoliske funktioner i venstre ventrikel. EchoCG hjælper med at træffe beslutninger om ordinering af antitrombotisk og antiarytmisk behandling. Detaljeret visualisering af hjertet kan opnås med en MRI eller MSCT i hjertet.

En transesophageal elektrofysiologisk undersøgelse (CPECG) udføres for at bestemme udviklingsmekanismen for atrieflimren, hvilket er særligt vigtigt for patienter, der planlægger at gennemgå kateterablation eller implantation af en pacemaker (kunstig pacemaker).

Behandling af atrieflimren

Valget af behandlingstaktik for forskellige former for atrieflimren er rettet mod at genoprette og opretholde sinusrytmen, forhindre tilbagevendende angreb af atrieflimren, overvågning af hjertefrekvens, forebyggelse af tromboemboliske komplikationer. Til lindring af paroxysmal atrieflimren er anvendelsen af ​​procainamid (intravenøst ​​og oralt), quinidin (indeni), amiodaron (intravenøst ​​og indvendigt) og propafenon (indeni) under kontrol af blodtryk og elektrokardiogram effektiv.

Anvendelsen af ​​digoxin, propranolol og verapamil giver et mindre udtalt resultat, hvilket dog ved at reducere hjertefrekvensen bidrager til forbedring af patienters trivsel (dyspnø, svaghed, hjertebanken). I mangel af den forventede positive effekt af lægemiddelterapi anvendes elektrisk kardioversion (anvendelse af en pulserende elektrisk udladning til hjerteområdet for at genoprette hjerterytmen), hvilket lader paroxysmen af ​​atrieflimren ud i 90% af tilfældene.

Når atrieflimren varer mere end 48 timer, øges risikoen for dannelse af thrombus dramatisk, så warfarin ordineres for at forhindre tromboemboliske komplikationer. For at forhindre gentagelse af atrieflimren efter genoprettelse af sinusrytmen foreskrives antiarytmiske lægemidler: amiodaron, propafenon osv.

Når en kronisk form for atrieflimren er etableret, er der fastsat en permanent indtagelse af adrenerge blokkere (atenolol, metoprolol, bisoprolol), digoxin, calciumantagonister (diltiazem, verapamil) og warfarin (under kontrol af koagulogramindekser - protrombinindeks eller INR). Ved atrieflimren er behandling af den underliggende sygdom, der fører til udvikling af en rytmeforstyrrelse, nødvendig.

Metoden til radikalt at eliminere atrieflimren er radiofrekvensisolering af lungevene, hvor fokus for ektopisk excitation, der er placeret i lungerne, er isoleret fra atrierne. Radiofrekvensisolering af munden i lungerne er en invasiv teknik, hvis effektivitet er omkring 60%.

Ved hyppige angreb af atrieflimren eller med dens konstante form er det muligt at udføre RFA af hjerte-radiofrekvensablationen ("brænding" ved hjælp af en elektrode) af det atrioventrikulære knudepunkt med oprettelsen af ​​en fuldstændig tværgående AV-blokade og implantation af en permanent pacemaker.

Prognose for atrieflimren

De vigtigste prognostiske kriterier for atrieflimren er årsagerne og komplikationerne af rytmeforstyrrelser. Atrial fibrillation forårsaget af hjertefejl, alvorlige myokardie læsioner (stort fokal myokardieinfarkt, omfattende eller diffus cardiosklerose, dilateret kardiomyopati) fører hurtigt til udvikling af hjertesvigt.

Tromboemboliske komplikationer som følge af atrieflimren er prognostisk ugunstige. Atrieflimren øger dødeligheden forbundet med hjertesygdom, 1,7 gange.

I fravær af alvorlig hjertesygdom og en tilfredsstillende tilstand af det ventrikulære myokardium er prognosen gunstigere, selvom den hyppige forekomst af paroxysmer af atrieflimren væsentligt reducerer patienternes livskvalitet. Når idiopatisk atrieflimrenhedstilstand normalt ikke forstyrres, føler folk sig næsten sunde og kan gøre noget arbejde.

Forebyggelse af atrieflimren

Formålet med primær forebyggelse er den aktive behandling af sygdomme, der potentielt er farlige med hensyn til udvikling af atrieflimren (hypertension og hjertesvigt).

Foranstaltninger til sekundær forebyggelse af atrieflimren er rettet mod overholdelse af anbefalingerne om anti-tilbagefald lægemiddelbehandling, hjerteoperation, begrænsning af fysisk og psykisk stress, afståelse fra at drikke alkohol.

Kardiolog - et websted om hjertesygdomme og blodkar

Hjerte kirurg online

Atrieflimren

Atrieflimren er en af ​​de mest almindelige rytmeforstyrrelser. For eksempel er forekomsten af ​​atrieflimren i USA cirka 2,5 millioner mennesker (ca. 1% af den amerikanske befolkning). Frekvensen af ​​atrieflimren øges med alderen; således har over 9% af befolkningen over 80 år atrialfibrillering.

Atrieflimren er kendetegnet ved ukoordineret atriell sammentrækning, hvilket fører til helt forskellige kliniske konsekvenser: fra asymptomatisk strøm til svimmelhed, svaghed, iskæmiske hændelser og endog slagtilfælde eller dekompenseret hjertesvigt.

Behandlingen af ​​atrieflimren er også multifacetteret og indeholder forskellige strategier: Medikamentbehandling, der tager sigte på at kontrollere frekvens eller rytme, elektrisk kardioversion, kateterablation og antikoagulering med det formål at forebygge tromboembolisme.

Indholdet

patofysiologi

Atrieflimren forårsages af en lang række elektriske impulser, der opstår i atria via genindtrængningsmekanismen, som transmitteres via AV-forbindelsen, hvilket ofte forårsager takykardi med en uregelmæssig sammentrækning af ventriklerne. Frekvensen af ​​excitation til ventrikler afhænger af AV-nodens refraktoritet. Mangel på normal atriel sammentrækning fører til en overtrædelse af blodpåfyldningen i ventriklerne, som kaldes "tab af atrialswap". Desuden fører fraværet af en fuld atrial sammentrækning til stagnation af blod og bidrager til dannelsen af ​​blodpropper. Derfor kan disse thrombier med genoprettelsen af ​​sinusrytmen og udseendet af en organiseret atrisk sammentrækning afbryde og komme ind i den systemiske cirkulation, hvilket fører til emboliske fænomener, såsom myokardieinfarkt eller slagtilfælde.

Således skyldes de kliniske manifestationer af atrieflimren oftest:

• tab af atrial personsøgning (dvs. synkroniseret atriel sammentrækning)

• uregelmæssigt ventrikulært respons

• for hurtig ventrikulær hastighed

Klassifikation af atrieflimren

Over tid fører atrieflimren til en ændring i det atriale ledningssystem. En sådan elektrisk remodeling skaber betingelser for en forøgelse af tilbagefaldet af atrieflimren og en forøgelse af refraktoriteten af ​​hver efterfølgende episode af atrieflimren til behandling. Det kan siges, at "atrieflimren forårsager atrieflimren". Baseret på denne kliniske klassifikation af former for MA:

• paroxysmal atrieflimren - episoder med meratsional arytmi varer normalt mindre end 24 timer (op til 7 dage) og stopper alene

• vedvarende atrieflimren - episoder med meratsional arytmi varer mere end 7 dage, genoprettelse af sinusrytmen sker ved hjælp af lægemidler eller elektropulsterapi

• permanent form - en permanent form for meratsionalnoyarytmi Diagnosen er sat til manglende evne til at genoprette sinusrytmen.

Udtrykket "isoleret atrieflimren" anvendes til at referere til atrieflimren hos personer, der ikke har strukturelle hjerte- og / eller lungesygdomme, med en lille risiko for tromboembolisme. Dette koncept gælder som regel for patienter, der ikke er over 60 år.

Mekanismer for udvikling af atrieflimren

I udviklingen af ​​en episode af atrieflimren spiller det vegetative nervesystem ofte en nøglerolle. En stigning i sympatisk nervesystemtone hos patienter med atrieflimren kan føre til elektrisk remodeling af atrierne og fremme overgangen af ​​atrieflimren til en vedvarende form. I det sidste årti har det vist sig, at en vigtig rolle i forekomsten af ​​en episode af atrieflimren og vedligeholdelsen af ​​atrieflimren via genindtrængningsmekanismen afspilles af atriale områder i lungerne. På dette område med en rig innervation af vagusnerven spredes atrielle muskler til brystets årer. Disse anatomiske træk dannede grundlaget for kateterablation i behandlingen af ​​atrieflimren, hvilket indebærer isolering af lungerne. (Se "Kirurgisk behandling af atrieflimren")

Flere typiske kliniske scenarier er karakteristiske for atrieflimren:

• Atrieflimren i fravær af strukturelle abnormiteter i hjertet

• Atrieflimren hos en patient med kardiovaskulær sygdom

• En systemisk tilstand, som kan bidrage til udviklingen af ​​atrieflimren (f.eks. Hypotermi, hypertyreose)

• Atrieflimren i postoperativ periode

Morbiditet / dødelighed

Atrieflimren er sjældent en livstruende tilstand. Ifølge Framingham-studiet er dødeligheden hos patienter med atrieflimren 1,5-2 gange højere end i den generelle befolkning. Forekomsten af ​​slagtilfælde hos patienter med atrieflimren i fravær af reumatisme når 5% om året, hvilket er ca. 2-7 gange højere end hos patienter uden atrieflimren. Det skal tages i betragtning, at risikoen for slagtilfælde øges ikke kun på grund af atrieflimren, men også på grund af tilstedeværelsen af ​​andre kardiovaskulære sygdomme hos patienten. Forekomsten af ​​slagtilfælde hos patienter under 60 år er mindre end 0,5%; i 70-årsalderen fordobles forekomsten af ​​denne sygdom med hvert års fødsel. Den estimerede risiko for slagtilfælde på grund af atrieflimren er 1,5% (for patienter i alderen 50-59 år) og når 3% mellem 80 og 89 år. Løbet påvirker også forekomsten af ​​atrieflimren: Den udvikler sig i hvide mere end dobbelt så ofte som hos repræsentanter for Negroid-race. Frekvensen af ​​atrieflimren er også højere hos mænd; Dette er typisk for alle aldersgrupper. Frekvensen for atrieflimren afhænger af alder og øges eksponentielt. Så i barndommen udvikler atrieflimren meget sjældent (bortset fra hjerteoperationer). I en alder af 55 år er frekvensen af ​​atrieflimren 0,1%, i en alder af 60 år - 3,8% og i en alder af 80 år - 10%.

Klinisk del

historie

Kliniske manifestationer af atrieflimren dækker et bredt spektrum fra asymptomatisk strømning til kardiogent shock eller svækkende slagtilfælde. Når den primære evaluering af patienter med atrieflimren skal være opmærksom på tegnene, der angiver behovet for akut stabilisering af tilstanden (inden for få minutter, normalt ved kardioversion).

Indikationer for nødhjælp af atrieflimren:

• Bevidsthedstab

• Dekompenseret hjertesvigt (f.eks. Lungeødem)

• hypotension

• Ukontrolleret Angina

Desuden kan patienten angive andre symptomer: hjertebank, svaghed eller forringelse af træningstolerance, træthed, svimmelhed. Historieoptagelse bør også omfatte bestemmelsen af ​​varigheden af ​​paroxysmal atrieflimren, fastslå forekomsten af ​​prædisponeringsfaktorer (dehydrering, tidligere infektionssygdomme, alkoholforbrug), farmakologisk historie, fortabelse af paroxysmer af atrieflimren i fortiden, tilstedeværelsen af ​​en primær kardiovaskulær sygdom.

Fysisk undersøgelse

Fysisk undersøgelse begynder med en vurdering af de vigtigste parametre for vital aktivitet (niveau af bevidsthed, luftveje, respiration og blodcirkulation, hjertefrekvens, blodtryk, BH).

For atrieflimren er kendetegnet ved en uregelmæssig puls, er pulsfrekvensen typisk 110-140 pr. Minut. Sommetider kan den nå 160-170 pr. Minut. Hos patienter med valvulær patologi er atrieflimren ganske almindelig, med auskultation af hjertet, bør der lægges vægt på hjertestøj. Undersøgelse af åndedrætssystemet kan indikere tilstedeværelse / dekompensering af kongestivt hjertesvigt; undertiden udvikler atrieflimren på baggrund af lungebetændelse i fravær af kroniske kardiopulmonale sygdomme.

Der skal også tages hensyn til tilstedeværelsen af ​​åreknuder i nedre ekstremiteter og dyb venetrombose (atrieflimren kan udvikle sig mod baggrunden af ​​lungeemboli). En af hovedårsagerne til atrieflimren betragtes også som hyperthyroidisme, så du bør være opmærksom på tegnene på denne sygdom. Tromboemboliske komplikationer er typiske for atrieflimren, derfor kan paroxysmal atrieflimren ledsages af tegn på et forbigående iskæmisk angreb / ​​infarkt i hjernen, perifer embolisering (kold ekstremitet med skarpe smerter og lokal mangel på puls, smerte i venstre side af miltinfarkt). Ved generel afkøling eller kardiotoxiske lægemidler kan en bradysystolisk form for atrieflimren udvikle sig.

grunde

Risikofaktorerne for atrieflimren omfatter alder, mandlig køn, forlænget hypertension, ventrikulær patologi, venstre ventrikelhypertrofi, koronar hjertesygdom (herunder et fald i venstre ventrikulær funktion), diabetes, rygning, enhver form for carditis.

Årsager til atrieflimren kan opdeles i kardiovaskulære og andre årsager.

De vigtigste kardiovaskulære årsager omfatter følgende:

• Langvarig hypertension

• Iskæmisk hjertesygdom

• Kronisk hjertesvigt

• Enhver form for carditis

• Kariomiopatiya

• Synd sinus syndrom

Følgende ikke-kardiale årsager til atrieflimren omfatter:

• hyperthyroidisme

• Lavt indhold af kalium, magnesium eller calcium i blodet

• fæokromocytom

• Sympatomimetiske lægemidler, alkohol, brystsmerter, hypotermi

Ikke-kardiale respiratoriske årsager:

• Pulmonal arterie tromboembolisme

• lungebetændelse

• Lungekræft

Idiopatisk atrieflimrenation er også isoleret: isoleret atrieflimren udvikler sig i fravær af kendte årsager hos patienter med normal hjertefunktion ifølge ekkokardiografi. Oftest udvikles isolerede atrieflimmer hos patienter under 65 år.

Differential diagnose

Atrieflimren skal skelnes fra andre former for supraventrikulære rytmeforstyrrelser, for eksempel multifokal atrialtakykardi, Wolf-Parkinson-White syndrom. Separat overvejelse kræver spørgsmålet om takyarytmier med brede QRS-komplekser, der kan observeres ved ventrikulær takykardi eller ved atrieflimren med tilstedeværelsen af ​​blokade af intraventrikulær ledning.

diagnostik

Karakteristisk er fraværet af P-bølger, tilstedeværelsen af ​​uregelmæssige små bølger (bølger f) såvel som uregelmæssige QRS-komplekser. Der bør tages hensyn til forekomsten af ​​tegn på venstre eller højre ventrikelhypertrofi, blokering af intraventrikulære grene, tegn på akut eller udskudt myokardieinfarkt, varigheden af ​​QT-intervallet.

Med udviklingen af ​​paroxysm af atrieflimren og fraværet af en trussel mod livet, bør du først og fremmest finde ud af årsagen til udviklingen af ​​paroxysm og udføre derfor en laboratorie- og instrumentel undersøgelse.

Laboratorieundersøgelser

Generel blodprøve

Årsagen til atrieflimren kan være anæmi, infektion.

Biokemiske indikatorer

Elektrolytter (elektrolyt ubalance er en af ​​de fælles ikke-kardiale årsager til atrieflimren), urinstof og kreatinin niveauer (atrieflimren udvikler sig ofte ved nyresvigt, hvor elektrolytforstyrrelser også er karakteristiske); hjerte enzymer i tilfælde af formodet iskæmi og myokardieinfarkt som et primært eller sekundært fænomen ved atrieflimren: QC og troponin niveauer.

Hvis du har mistanke om en lungeemboli, dyb venetrombose, kan du bestemme D-dimerer.

Thyroidhormoner (hypertyreose er en relativt sjælden årsag til atrieflimren, som dog ikke kan overses). Resultaterne af analysen vil dog kun være tilgængelige efter nogle få dage; Oftest er de første handlinger taget i mangel af resultater af en undersøgelse af skjoldbruskkirtelfunktion.

Toksikologiske undersøgelser, bestemmelse af niveauet af digoxin (hos patienter, der tager denne præpapat).

Instrumentale forskningsmetoder

Ofte udfører patienter med atrieflimren forskellige instrumentelle metoder til forskning. Hvad kan installeres med deres hjælp?

Brystets radiografi er som regel normal. Der bør tages hensyn til tegn på kronisk hjertesvigt samt tegn på lungesygdomme og blodkar (PE, lungebetændelse).

Hvis niveauet af D-dimerer er forøget, kan en CT-scanning af lungen være nødvendig.

Ekkokardiografi bruges til at diagnosticere valvular patologi. Der skal tages hensyn til størrelsen af ​​venstre og højre atria, størrelsen og funktionen af ​​venstre ventrikel, tegn på venstre ventrikelhypertrofi og tilstanden af ​​perikardiet.

En transesophageal ultralyd i hjertet bruges primært til at udelukke / bekræfte tilstedeværelsen af ​​blodpropper i venstre atrium.

Hvis en paroxysmal form for atrieflimren er mistanke, kan Holter EKG-overvågning anvendes.

For at kontrollere, om frekvenskontrollen er tilstrækkelig, udelukkelse af iskæmisk patologi anvendes stresstest (cykel ergometri, handelsmølle).

behandling

Nødkardioversættelse

Nødkardioversion er angivet, når patientens tilstand er ustabil. Det skal siges, at et sådant behov sker ganske sjældent. Ustabiliteten af ​​tilstanden er normalt sagt, når følgende kliniske manifestationer observeres, hvis årsag skal betragtes som en paroxysm af atrieflimren:

• Symptomatisk hypotension

• Nedskrivning eller bevidsthedstab

• Akut koronar syndrom: symptomer (angina) eller EKG; herunder myokardieinfarkt

• Hypoxi med dets karakteristiske tegn: cyanotisk hud, åndenød med deltagelse af hjælpemuskler

• Dekompenseret hjertesvigt (f.eks. Lungeødem)

Behandling af patienter med ustabil hæmodynamik udføres i overensstemmelse med genoplivningsalgoritmen og indebærer anvendelse af elektrisk kardioversion (se nedenfor)

Kontrol af frekvens eller genopretning af sinusrytmen?

I de fleste tilfælde forbliver patientens tilstand under paroxysmal atrieflimren stabil. I dette tilfælde kan behandling af atrieflimren omfatte kontrol af frekvensen eller genoprettelse af sinusrytmen (med medicin eller anvendelse af elektropulsterapi). Hvilken behandlingsstrategi skal du ty til?

Afgørelsen foretages individuelt og afhænger af det kliniske forløb af paroxysmal atrieflimren (med klager eller uden symptomer), historie (varighed af paroxysm, metoder til at stoppe atrieflimren i fortiden), patientegenskaber (alder, comorbiditet). For at besvare dette spørgsmål blev der udført flere store randomiserede forsøg (for eksempel AFFIRM, RACE). Disse undersøgelser omfattede ældre patienter med langvarig atrial fibrillation. Ifølge disse undersøgelser var der ingen signifikante forskelle i dødelighed og forekomst af slagtilfælde i sinusrytmgendannelses- og frekvensstyringsgrupperne. Det skal tages i betragtning, at når man genopretter sinusrytmen, stopper patienterne med at tage antikoagulantia; Atrieflimren karakteriseres ofte af et asymptomatisk tilbagevendende forløb, hvilket øger risikoen for slagtilfælde i sinusrytmegruppen. Til endelig bekræftelse af denne hypotese og at besvare mange andre spørgsmål er der behov for yderligere forskning.

På nuværende tidspunkt menes det, at ved genopbygning af sinusrytme hos unge patienter med kliniske symptomer på rytmeforstyrrelse og i mangel af markerede hjerte-kar-sygdomme er en acceptabel strategi. Hos ældre patienter med asymptomatisk atrieflimren og tilstedeværelsen af ​​en strukturel patologi fra kardiovaskulære og respiratoriske systemer er en strategi med frekvenskontrol og antikoagulation berettiget.

Frekvensstyring

I de fleste tilfælde er frekvensstyring og antikoagulering den første prioritet; Langsigtet mål i nogle tilfælde (ikke altid!) er at genoprette sinusrytmen.

Normalt er frekvensstyring rettet mod at reducere frekvensen af ​​ventrikulære sammentrækninger under 80 per minut. Samtidig blev i RACE II-undersøgelsen 2 patientgrupper sammenlignet: en streng kontrolgruppe for puls (mindre end 80 pr. Minut) og en gruppe patienter med hjertefrekvens 110 pr. Minut. Det viste sig, at der ikke var nogen forskel mellem de to grupper i det sammensatte endepunkt (hjertedødelighed, forværring af CHF, slagtilfælde, systemisk blødning, livstruende arytmier).

Det skal huskes, at når man kontrollerer frekvensen, skal man være opmærksom på faktorer, der bidrager til takykardi, såsom feber, infektion, hypovolemi, anæmi, hypoxi; i disse tilfælde vil den mest effektive måde at opnå frekvenskontrol være at rette op på disse forhold, og uden en tilsvarende korrektion vil succesen af ​​terapi være tvivlsom.

De valgte lægemidler til kontrol af hyppigheden er intravenøse former for beta-blokkere (esmolol, metoprolol, propranolol) eller ikke-dihydropyridin calciumblokkere (verapamil, diltiazem). Betablokkere er særligt effektive til øget sympatisk tone, såsom thyrotoksicose, såvel som myokardisk iskæmi / myokardieinfarkt. Calciumkanalblokkere kan anvendes til patienter med reaktive sygdomme i luftvejene, i mangel af pålidelige oplysninger om tilstedeværelsen / fraværet af alvorligt hjertesvigt. Patienter, der udvikler paroxysm af atrieflimren, tager ofte allerede stoffer fra disse grupper. Ved kontrol af frekvensen skal der anvendes lægemidler, der tilhører den samme gruppe som lægemidler taget af patienten. Det er nødvendigt at undgå at blande lægemidler fra forskellige grupper, der blokkerer AV-forbindelsen: Dette øger risikoen for fuldstændig hjerteblok. Det skal huskes, at betablokkere og calciumkanalblokkere ikke kan anvendes til patienter med for tidlig ophidselse syndrom (for eksempel WPW-syndrom), da disse lægemidler ved at blokere AV-forbindelsen kan forårsage impulser fra atria gennem yderligere stråler. Dette kan føre til ventrikulær fibrillation (hvis dette sker, er akut defibrillering nødvendig). Hvis der er for tidlig ventrikulær ophidselse, skal amiodaron anvendes. Amodaron kan også anvendes til patienter med svær CHF, som kan dekompenseres med diltiazem eller metoprolol. Digoxin er indiceret til at kontrollere frekvensen hos patienter med svær CHF, nedsat venstre ventrikulær funktion samt patienter, der fører en stillesiddende livsstil (da digoxin ikke giver "fleksibel" frekvensregulering afhængig af fysisk aktivitet).

Sinus rytme opsving

Gendannelse af sinusrytmen kan være medicinsk eller elektrisk.

Elektrisk kardioversættelse

Elektrisk R-synkroniseret kardioversion er indiceret hos ustabile patienter (med fortsat myokardisk iskæmi og angina pectoris, klinisk signifikant hypotension, eksacerbation af CHF). Derudover udføres elektrisk rytmegenvinding hos patienter med syndromet med for tidlig excitering af ventriklerne og en meget høj grad af ventrikulær kontraktion. Elektrisk kardioversion anbefales også hos hæmodynamisk stabile patienter med symptomer på atrieflimren uacceptabel for dem. Det er muligt, at elektropulsterapi er hensigtsmæssig som en komponent i gennemførelsen af ​​et langsigtet mål for atrieflimren efter at have opnået kontrol med frekvens og tilstrækkelig antikoagulering. Når man vælger en metode til at genoprette rytmen, skal man tage hensyn til patientens ønsker. Som nævnt ovenfor forårsager atrieflimren atriell fibrillation. Behandling af atrieflimren i de tidlige stadier af sygdommen (for eksempel opstår for første gang et paroxysm af atrieflimren) en hurtig genopretning af sinusrytmen og en reduktion af tiden for atrieflimren ved hjælp af elektrisk kardioversion.

Det er ikke nødvendigt at foretage elektrisk cardioversion hos patienter med hyppige "brud" af rytmen og relativt kortvarige episoder af sinusrytme. Kardioversion hos stabile patienter med permanent atrieflimren er ikke hensigtsmæssig; i denne gruppe er målet med terapi at kontrollere frekvensen. Elektrisk kardioversion er kontraindiceret i tilfælde af toksicitet af digitalispræparater og i tilfælde af hypokalæmi.

Placeringen af ​​elektroderne ("skeer") er anterolateral (over apexen i venstre ventrikel og i det højre subklaveriske område) eller anteroposterior (over brystbenet og over venstre skulderblad i patientens stilling på højre side). Ifølge nogle undersøgelser tredobler elektrodes position mere effektivt.

De data, der opnås, at tofase-kardioversion tillader sinusrytmen at blive genoprettet ved en udledning med mindre energi og er karakteriseret ved større effektivitet.

Udledningsudvælgelsestrategier omfatter øgede doser (70-120-150-170 J til bifasisk kardioversion og 100-200-300-360 J for monofasisk) eller ved anvendelse af en enkelt udladning med høj energi (den anden strategi anses for at være mere effektiv).

Kardioversion hos stabile patienter indebærer anvendelse af intravenøs anæstesi (midazolam, propofol eller thiopental).

Kardioversion hos patienter med implanterede pacemakere (ECS) kan være sikker under visse forhold: hos patienter i denne gruppe skal elektroder anvendes i anteroposterior stilling.

Fare for elektrisk kardioversion:

• Risiko forbundet med intravenøs anæstesi

• Risiko for tromboemboli (

  Referencer:
  1. Atrieflimren: Behandling Medicin. Pierre Borczuk
  2. Atrieflimren. Lawrence Rosenthal et al.
  3. ACC / AHA / ESC 2006 Retningslinjer for behandling af patienter med atrieflimren.

  UBEGRÆNSET FREMGANG I BEHANDLING AF LANG PERSISTENT CUTIFIED ARRYTHTH

  Fuldtekst:

  abstrakt

  Nøglen. ordene

  Om forfatterne

  PhD. M.S., M.S. Laboratorier til interventionel diagnostik og behandling af rytmeforstyrrelser, hjerteledning og synkopale tilstande ved Institut for Klinisk Elektrofysiologi og Røntgenkirurgi til behandling af hjerterytmeforstyrrelser

  Ph.D., N. a. afdeling for nye diagnostiske metoder

  Læge i Medicinsk Videnskab, Professor, Institut for Klinisk Elektrofysiologi og Røntgenkirurgi til Behandling af Hjerterytmeforstyrrelser

  Referencer

  1. Riva S, Tondo C, Carbucicchio C, et al. Atriale fladder i patienten gennemgår langvarig antiarytmisk medicinbehandling. Europace 1999; 1 (4): 242-7.

  2. Veronese N, De Rui M, Bolzetta F, et al. Ortostatiske ændringer i blodtryk og dødelighed hos ældre: Pro.V.A-undersøgelsen. Am J Hypertens. 2015; 28 (10): 1248-56.

  3. Reato S, Baratella MC, D'este D. Vedvarende atrieflimren associeret med ortostatisk hypotension: en sagsrapport. J Cardiovasc Med. 2009; 10 (11): 866-8.

  At citere:

  Mironov N.Yu., Gorieva Sh.B., Golitsyn S.P. UBEGRÆNSEDE SKADEVIRKNINGER I BEHANDLING AF LANGESTER PERSISTENT CUTIFIED ARRHTHMIA. Russian Journal of Cardiology. 2015; (11): 116-117. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  Til citering:

  Mironov N.Y., Gorieva S. B., Golitsyn S.P. UBEGRÆNSEDE FORSKELLIGHEDER I LANG PERSISTERENDE ATRIAL FIBRILLATIONSBEHANDLING. Russian Journal of Cardiology. 2015; (11): 116-117. (I Russ.) Https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  N. Yu. Mironov
  FGBU russisk kardiologisk forskning og produktionskompleks af sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation, Moskva, Rusland
  Rusland

  PhD. M.S., M.S. Laboratorier til interventionel diagnostik og behandling af rytmeforstyrrelser, hjerteledning og synkopale tilstande ved Institut for Klinisk Elektrofysiologi og Røntgenkirurgi til behandling af hjerterytmeforstyrrelser

  Sh. B. Goriev
  FGBU russisk kardiologisk forskning og produktionskompleks af sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation, Moskva, Rusland
  Rusland

  Ph.D., N. a. afdeling for nye diagnostiske metoder

  S.P. Golitsyn
  FGBU russisk kardiologisk forskning og produktionskompleks af sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation, Moskva, Rusland
  Rusland

  Læge i Medicinsk Videnskab, Professor, Institut for Klinisk Elektrofysiologi og Røntgenkirurgi til Behandling af Hjerterytmeforstyrrelser

  Atrieflimren: moderne aspekter af behandlingsstrategi og taktik

  Om artiklen

  Forfatter: Nedostup AV (FGAOU VO Første Moscow State Medical University na IM Sechenov, Ruslands Ministerium for Sundhed (Sechenov Universitet), Moskva)

  Til citering: Ikke tilgængelig A.V. Atrieflimren: Moderne aspekter af behandlingsstrategi og taktik // Brystkræft. 2001. nr. 12 P. 504

  MMA opkaldt efter I.M. Sechenov

  Behandling af atrieflimren (AI), selv under hensyntagen til den omfattende erfaring fra klinisk medicin, forbliver en kompleks og multifacetteret opgave. På trods af det store antal undersøgelser, publikationer, anbefalinger, er det i hvert tilfælde nødvendigt at løse en række vanskelige spørgsmål: Hvilken type behandling - konservativ eller operationel - at vælge? Vil denne behandling være sikker og effektiv? hvad lægemiddel at bruge? om løbet af arytmi og arten af ​​den underliggende sygdom vil påvirke resultatet af terapi mv.

  I forbindelse med den lille mængde journaludgivelse vil vi kun begrænse os til et kort resumé af de væsentligste og ret generelt accepterede aspekter af problemet, idet læseren henvende sig til den relevante litteratur [1-4].

  I de senere år er det foreslået at allokere tre muligheder for AI:

  1) paroksysmal form: korte episoder af MA (op til 24 timer), der er i stand til spontan ophør

  2) vedvarende form, som undertiden hedder stabil; dette betyder en længere episode af MA, som ikke passer alene, men kan elimineres ved hjælp af medicin eller elektropulsterapi (EIT);

  3) den konstante (stabile) form af MA, som er karakteriseret ved umuligheden af ​​at arrestere eller gentage efter anholdelse efter nogle få timer. Som det kan ses, er de to sidste muligheder det traditionelle koncept for den permanente form for MA.

  Betydningen af ​​denne klassificering er tydelig - det er ønsket om at lette tilgangen til terapeutisk taktik. Men i virkeligheden er det ikke så nemt. Især er begrænsningen af ​​MA paroxysm perioden med 24 timer (med alle egenskaberne af dens paroxysmale karakter) tvivlsom. Angrebet kan stoppe efter 2-3 dage; nogle gange stopper det ikke alene, men tager små doser af antiarytmika af patienten selv genopretter sinusrytmen (CP). Endvidere er det i tilfælde af en nyudviklet MA det umuligt at forudsige, at det tilhører en eller anden form. Generelt, uden en klar anamnestisk data, fungerer denne klassificering ikke "," og i mellemtiden bliver lægen ofte berøvet muligheden for at studere denne historie, og patienten kan ikke hjælpe ham med dette. Endvidere kan tildelingen af ​​MA til den permanente (stabile) form være meget betinget - for ofte bruger lægerne ikke alle mulige metoder til cupping MA (for eksempel ved brug af EIT). Nogle gange, hvis et mislykket forsøg på at genoprette CP ved transthoracisk udledning, er MA elimineret ved hjælp af trans-esophageal cardioversion (med et godt fjernt resultat)! Der er tilfælde, hvor CP'en på grund af defibrillatorens lave tekniske evner (begrænsning af udladningseffekten) ikke gendannes, men ved at bruge en anden enhed (med tilsvarende stærkere impuls) elimineres MA. Der kan være tilfælde, hvor CP, som ikke genoprettes ved hjælp af EIT, genopretter det samme EIT efter flere dage af lægemiddelpræparatet. Endelig, hvor er garantien for den fulde tilstrækkelighed af anti-tilbagefald lægemiddelterapi anvendt i dette særlige tilfælde efter fjernelse af AI? Listen over muligheder, der ikke er omfattet af denne klassificering, kan fortsættes.

  I virkeligheden er dette klassificeringen derfor næppe anvendelig eller vil blive anvendt uden tilstrækkelig grund. I denne publikation vil vi overholde den traditionelle terminologi, forståelse under den permanente form for MA, dets utilgængelige kursus.

  På baggrund af ovenstående er det klart, hvor vanskeligt lige klassificeringsspørgsmål skal anvendes på klinisk praksis. Det er endnu vanskeligere at give hårde anbefalinger (de berygtede "algoritmer") af MA-terapi, hvorved det ville være muligt at ordinere en bestemt type behandling.

  Ikke desto mindre gentager vi, nogle indlysende holdninger kan formuleres.

  Paroxysmal form for MA (vi foretrækker at bruge dette udtryk uden at betegne denne form som paroxysmal på grund af klare kliniske foreninger af udtrykket "paroxysm" med et billede af en vegetativ krise; vegetativ farve er ofte karakteristisk for et angreb af MA, men er langt fra obligatorisk, nogle gange oplever patienten slet ikke en hjertesymptomhed). Bemærk at for første gang blev adskillelsen af ​​korte MA-episoder til paroxysmer og anfald antydet af A.V. Sumarokov, men desværre har denne henstilling ikke modtaget ansøgning i klinisk praksis.

  Det vigtigste terapeutiske princip, når man arbejder med en patient, der har et angreb hos MA, er behovet for hurtigt at eliminere angrebet i de første 24-48 timer, hvis det er det første i patientens liv eller forekommer sjældent (især med hjertefejl). Til dette formål skal alle tilgængelige midler anvendes, op til og med EIT. Denne taktik forhindrer alvorlige ændringer i patientens tilstand (med mitral misdannelse - praktisk talt invaliderende), især tromboembolismens trussel. Ved grænsen (ca. 48 timer) varigheden af ​​et langvarigt angreb, bør kardioversion (medicin eller EIT) foregå intravenøs injektion af 15-20000 enheder natrium heparin.

  Selvfølgelig bør man ikke være vedholdende med at genoprette rytmen med pludselige ændringer i myokardiet, atriomegali, hos ældre i præminal tilstand, mod baggrunden af ​​de tidligere indlysende tegn på syndusknude svaghedssyndrom. På den anden side er fejlagtig og alt for aggressiv taktik med hyppige, specielt ikke tunge, spontant intrængelige angreb af AI. I sådanne tilfælde er det mest berettiget at undervise patienten i korrekt indtagelse af lægemidler under det næste angreb. Forresten, i en sådan situation vil det være en fejl at love patienten "at oversætte AI til en permanent form." Dette mislykkes normalt! Annuller antiarytmika, patienter skifter til hjerteglykosider gør lidt - MA lavet flere angreb hyppigere, langvarig, men CP er stadig ved at komme spontant. Når vi forsøgte at opnå stabilisering, blev "fastgørelse" af arytmi anlagt til overdigitalisering, forårsaget hypokalæmi ved at tage diuretika mv. Men opnåede ikke succes. Det skal huskes, at så længe betingelserne for MA-persistens ikke modnes i det atriale myokardium, vil rytmen uafhængigt genoprette.

  Jeg understreger, hvad der blev sagt her om "polar", meget sjælden (især den første i livet af en patient episode af MA) eller omvendt hyppige angreb af MA. Med "sædvanlige", ikke meget hyppige, men ikke meget sjældne angreb, skal spørgsmålet om deres eliminering løses individuelt hver gang. Alvorlige anfald, ledsaget af hjerteastma, lungeødem, arytmisk chok mv., Stoppes på trods af deres hyppighed, selvom vi selvfølgelig bør tale om ablation af AV-forbindelsen med installation af en kunstig pacemaker.

  Valget af medicin til ødem afgøres i nogen grad vilkårligt. Det skal huskes, at op til 38% af angreb af MA kan stoppes ved at bruge placebo [5]. Generelt ser man ud fra et synspunkt om patofysiologisk forsvarlig brug af lægemidler (under hensyntagen til reglerne for "siciliansk gambit") og under hensyntagen til empirisk akkumuleret erfaring, viser lægemidler IA og IC af klasser og lægemidler i klasse III at være effektive under angreb fra MA. Sammenligningsanalyse af litteraturdata, udført af V.A. Sulimov og E.I. Karamyshevoy [6] viser, at amiodaron (ca. 80% vellykket anvendelse), derefter flekainid (ca. 70%), quinidin (60%), propafenon og dofetilid (50-55%) er det bedste middel til edemanding. Det mest anvendte procainamid, såvel som disopyramid, giver de værste resultater (ca. 40% af succesen). Til dette skal det tilføjes, at erfaringerne med den vellykkede anvendelse af den indenlandske forberedelse af klasse III nibentan er blevet akkumuleret (op til 70% af succesen); Endelige konklusioner om brugen heraf vil blive foretaget snart.

  Der er anbefalinger til valget af et lægemiddel afhængigt af den underliggende sygdoms ætiologi og dens alvorlighed [6,7], en kombination af varigheden af ​​et angreb hos MA og graden af ​​dets alvorlighed [8]. I alle alvorlige ikke-forsinkede tilfælde anbefales administration af amiodaron (op til 1200 mg / dag) eller EIT.

  Det skal endnu engang understreges, at efter at den kritiske varighed af en MA er nået (48 er standard, maksimalt 72 timer), hvorefter truslen om dannelsen af ​​friske blodpropper i atrierne, som kan blive en kilde til "normalisering" tromboembolisme efter CP-genopretning, bliver reel, kan rytmen kun genoprettes efter 3-ugers antikoagulerende præparat eller efter eliminering transesofageal ekkokardiografi tilgængeligheden af ​​frisk thrombe (eller et fænomen af ​​spontan ekko kontrast) i venstre PreSed di-.

  I tilfælde af en atrieflimmer skal man forsøge at genoprette rytmen ved hjælp af transesophageal elektrokardiostimulering inden forsøg på en medicinsk genopretning af rytmen eller EIT.

  Støtte (forebyggende) antiarytmisk behandling hos patienter med angreb hos MA er et ret alvorligt problem. Kort sagt, permanent forebyggende behandling er berettiget i tilfælde af hyppige og / eller alvorlige angreb hos MA (selvom det ikke er afgørende at bestemme, hvad man skal betragte som en hyppig og alvorlig form for AI, er det subjektivt i en vis grad). Valget af stoffet til dette formål er ikke let. Der er en række anbefalinger svarende til den tidligere, om stoffets valg, idet der tages hensyn til den underliggende sygdom og sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer [7,9]. Anbefal også udvælgelsen af ​​stoffer mod baggrunden for provokerende angreb af AI med transesophageal pacing. Denne metode virker for os at være ret hård med respekt for patienten, da det fremkaldte angreb af MA ofte er svært at lindre.

  Det er næppe nødvendigt at regne med en god effekt af b-blokkere og verapamil - deres virkning er lav og ustabil. I virkeligheden anvendes amiodaron, quinidin, disopyramid, allapinin, propafenon, etatsizin, sotalol, deres kombination med hinanden [10] og med klasse II og IV præparater. En detaljeret diskussion af taktik for brugen af ​​disse stoffer under angreb af AI er præsenteret i de ovennævnte kilder. Her synes det hensigtsmæssigt at kort beskrive de problemer, der er forbundet med brugen af ​​amiodaron.

  Dette lægemiddel forbliver den mest effektive antiarytmiske. Samtidig har kendte bivirkninger egenskaber forbundet med tilstedeværelse af iod i molekylet amiodaron (distireozy, lysfølsomhed, aflejringer i hornhinden, "kordaronovoe lys" et al.), Begrænse omfanget af denne medikament. Vi måtte endda høre den opfattelse, at amiodaron ikke bør anvendes overhovedet til langvarig terapi, for før eller senere vil vi støde på komplikationer og frem for alt distyreose. Det forekommer os, at en sådan dom er ukorrekt. For det første forårsager langvarig administration af amiodaron ikke nogen komplikationer hos en række patienter. For det andet, medmindre det ikke giver mening at give patienten en vis periode (mindst 2-3 år) gratis arytmi liv (indtil de første tegn på distireoza ikke tvinge til at opgive stoffet)? Derudover er vi overbeviste om, at små indledende ændringer i skjoldbruskkirtlen ikke udelukker muligheden for omhyggeligt under anvendelse af en endokrinolog, at anvende amiodaron i nogen tid - i virkelig nødvendige tilfælde (i mangel af effekt fra andre lægemidler og med umuligheden af ​​andre behandlingsmetoder).

  Vi er imidlertid ikke tilhængere af den hensynsløse udbredte anvendelse af amiodaron - som regel fuldfører en række stoffer, der bruges til at forhindre angreb fra MA. Det er dog i nogle tilfælde tilrådeligt at starte behandling med det, hvor du skal få hurtig garanteret succes (selvom denne garanti naturligvis ikke er hundrede procent), især hos patienter med koronararteriesygdom med samtidig ventrikulær ektopi. Alle andre klasse III-lægemidler er stadig mindre end amiodaron. Forsøg på at anvende amiodaron, frigivet fra jod (lægemiddel L 9394), for ca. 30 år siden, lykkedes ikke. I dag er der forsøgt at syntetisere et lignende stof (dronedaron), resultaterne af dette forsøg er endnu ikke kendt.

  Utilfredshed med resultaterne af traditionel medicinsk forebyggelse af AI-angreb har ført os til et forsøg på at bruge dette til korrektion af nervesystemet, som spiller en så vigtig rolle i arytmiernes patogenese, især som resultaterne af en moderne undersøgelse af vores patients psyko vegetative status, udført af os sammen med A.D. Solovyova og T.A. Sankovoy gav anledning til brug af narkotikakorrektion af de identificerede ændringer. Faktisk anvendelse af moderne Wegetotropona og psykotrope stoffer, især clonazepam gav hos patienter med AF-episoder nok gode resultater - de fleste patienter, der var betydeligt færre episoder blev kortere og let bærbar. I nogle tilfælde blev nighttime MA-angreb fuldstændigt forhindret ved at tage 0,0005-0,001 g (1/2/1/4 tabletter) clonazepam om natten.

  Derudover har vi i de senere år udviklet problemet med muligheden for at overvinde lægemiddelresistens hos patienter med angreb af MA ved ekstrakorporal blodrensning fra mulige arytmogene faktorer. Som et resultat af vores fælles forskning med A.A. Ragimov og hans sotr., DA Tsaregorodtsevym, V.V. Panasyuk, D.A. Boldyrev et al. Formået at opnå et positivt resultat hos omkring 75% af patienterne med hæmosorption og 50% under plasmaudveksling. Endvidere forblev CP i nogle tilfælde uden ekstrakorporal blodrensning uden brug af antiarytmika. Effektens varighed varierede fra 0,5 til 18 måneder, i gennemsnit ca. 4 måneder. Naturligvis tillader effektens korthed ikke, at vi overvejer denne metode til langvarig antiarytmisk terapi, men om nødvendigt for at opnå mindst en kort virkning (sæsonbetinget eksacerbation af arytmi, operation, livssituation osv.) Kan ekstrakorporeal blodrensning anvendes.

  De citerede data om "ikke-trivielle" fremgangsmåder til behandling af angreb af AI og deres virkning vidner endnu en gang om kompleksiteten af ​​patogenesen af ​​denne arytmi og manglen på viden om alle mulighederne for dets terapi. Tilslut til det konkluderede, at ud over opgaverne for at standse og forebygge angreb af AI, bør behovet for at forhindre dannelse af trombose i atrierne og dermed forebyggelse af tromboembolisme, hvor det er tilrådeligt at ordinere aspirin.

  Opgaverne, der konfronterer en læge til behandling af den permanente form for AI, er ikke mindre komplekse og ansvarlige. Selvfølgelig, psykologisk mere "rolig" er valget af konservative strategi, da det frigør lægen fra indersiden af ​​ansvaret for de mulige komplikationer i inddrivelse af CP, samt den til tider vanskelige opgave at bevare den reducerede sats, kombineret med behovet for at observere patienten til at ændre terapi osv Man må dog ikke glemme, at risikoen for død hos patienter med MA er 2-3 gange højere end uden den, og tromboembolien komplicerer MA's forløb i 1-8% i løbet af året (i gennemsnit 5%).

  Utvivlsomt viser en betydelig del af patienterne med en permanent form for AI ikke tydeligvis CP-genopretning på grund af den høj sandsynlighed for gentagelse af MA og risikoen for komplikationer. Listen over kontraindikationer til eliminering af AI hos sådanne patienter er mere eller mindre generelt anerkendt [11] og er baseret på inkludering af patienter med dårlig myokardie, tilbøjelige til tilbagefald af AI, med ukorrigerede svære valvulære læsioner mv.

  I mellemtiden viser erfaringerne, at den resterende del af patienter med CP langtfra er vedligeholdt, ligesom man ville forvente. Derfor taber opgaven med at vælge patienter til genopretning af SR ikke relevansen. Et andet vigtigt aspekt er den mulige reduktion af sandsynligheden for komplikationer af selve proceduren til eliminering af AI, først og fremmest normoliseringstromboembolisme.

  Hvad angår valget af metoden til CP-genopretning i patienter med permanent form for AI, er vi stærke tilhængere af EIT. Nedenfor er opsummeret den sammenlignende vurdering af lægemiddel- og elektropulsgenvindingsmetoder af CP.

  Her vil vi ikke dvæle på nuancerne i EIT-metoden, som er blevet udarbejdet ganske godt. Vi bemærker kun, at når du vælger en defibrillator, er det nødvendigt at være opmærksom på muligheden for at anvende en højspændingsudladning (strøm) - helst op til 7 kV eller 350-400 J og anvende den optimale bipolære pulsform. Cardiosynchronizer er i øjeblikket inkluderet i kredsløbet af alle enheder.

  Oplysninger om narkotikaudvinning af CP kan findes i kilder [1-7]. Løsning af problemet med udvælgelse af patienter til restaurering af rytme, vi i rette tid ved behandling og matematisk analyse af signifikant klinisk materiale, udviklet sammen med MA Alekseeva og I.V. Mayevskaya formelle afgørende regler for forudsigelse af langsigtede resultater af EIT i en periode på seks måneder hos patienter med den hyppigste etiologi af AI (på det tidspunkt) - iskæmisk hjertesygdom og mitral hjertesygdom. Disse ret enkle regler baseret på scoring af kliniske og anamnesiske data gav en bedre prognose end lægeeksperten med hyppigheden af ​​det korrekte svar på en uafhængig undersøgelsesprøve på op til 80% og over [11]. Dette gjorde det muligt at korrekt estimere sandsynligheden for gentagelse af MA, for at ordinere forbedret terapi (amiodaron i stedet for quinidin). Desværre henviser det medicinske miljø med mistillid til ethvert forsøg på at formalisere medicinske beslutninger; Ikke desto mindre kan vi i dag anbefale disse regler til anvendelse.

  Opgaven med sikkerheden ved EIT-proceduren som sådan løses ved at overholde standardreglerne for lægemiddelforberedelse, korrekt udvælgelse af patienter, anvendelse af cardiosynkroniseret udledning til patienter med den værste tilstand af myokardium.

  Hvad angår truslen om normalisering af tromboembolisme, reduceres dem til et minimum (og sikrer mindre alvorlighed) opnås ved at ordinere indirekte antikoagulantia 3 uger før og 4 uger efter EIT. På trods af manglen på tilstrækkeligt homogene vurdere værdien af ​​transesophageal ekkokardiografi til diagnosticering af blodpropper i venstre forkammer og pretromboticheskogo tilstand (fænomenet spontan ekko kontrast), forekommer det os i dag er meget ønskeligt at foretage denne undersøgelse, før ethvert forsøg på at fjerne den permanente form af MA med en mulig reduktion i den periode af forberedelse antikoagulanter med et negativt resultat og omhyggelig forberedelse eller afvisning af EIT med en positiv eller mistænkelig dannelse af thrombus ultatah.

  Vi anser det for nødvendigt at udføre anti-tilbagefaldsterapi i alle tilfælde, på trods af indikationer om muligheden for at bevare CP i 25% af patienterne uden at ordinere antiarytmi [12]. Principperne for antiarytmisk behandling og spektret af antiarrhythmics er generelt ligner dem med et angreb i form af MA.

  Spørgsmålet om EIT's gentagelse er løst positivt med en langsigtet bevarelse af SR eller tab af SR under ekstraordinære omstændigheder.

  Med den konservative behandling af en permanent form for MA står lægen overfor to hovedopgaver: forebyggelse af tromboembolisme og reduktion af hjerterytme (gennem sidstnævnte opnås også reduktion af kredsløbssvigt og fjernelse af følelsen af ​​konstant hjerterytme).

  Hidtil er principperne for antikoagulerende og disaggregerende terapi ret klart formuleret. En gruppe af risikofaktorer for tromboemboliske komplikationer i MA blev identificeret. Disse omfatter: hjertefejl; tromboembolismens historie Myokardieinfarktets historie alder over 60-65 år; trombose i det venstre atrium eller fonnet spontan ekkokontrastering; stigning i venstre atrial appendage arteriel hypertension; diabetes mellitus; fald i kontraktil funktion af venstre ventrikel.

  For at reducere risikoen for tromboemboli kan indirekte antikoagulantia eller acetylsalicylsyre anvendes. Antikoagulanter reducerer risikoen for tromboembolisme med mere end 2/3; acetylsalicylsyre er 2-3 gange svagere end antikoagulantia, men brugen heraf har mindre risiko for hæmoragiske komplikationer.

  De generelle principper for anvendelse af antikoagulantia og aspirin for AI er som følger:

  1. Patienter under 60-65 år og uden risikofaktorer behøver ikke terapi. Måske udpegning af acetylsalicylsyre (0,3 g / c).

  2. I en alder af 65-75 år ordineres acetylsalicylsyre eller indirekte antikoagulantia uden risikofaktorer.

  3. I en alder af 75 år i nærvær af risikofaktorer - antikoagulantia.

  4. Over 75 år - uanset risikofaktorer - antikoagulantia eller acetylsalicylsyre.

  Desværre følges disse anbefalinger ikke altid i dag.

  Heart rate glycosider er traditionelt blevet brugt til at reducere hjertefrekvensen (HR). Det anses også traditionelt, at mekanismen for deres handling er forbundet med hæmning af AV-ledningsevnen. Først tradition i dag i nogen grad brudt: den høje forekomst af glycosid forgiftning, manglende evne til at overvåge puls under træning førte til, at pulsen deceleration er blevet brugt b-blokkere, verapamil, diltiazem, amiodaron, sotalol. Det menes dog stadig, at glycosider hæmmer den ventrikulære rytme udelukkende på grund af inhibering af strømmen af ​​atrielle impulser i AV-systemet. Dette forældede koncept har visse negative konsekvenser.

  I slutningen af ​​70'erne sammen med E.A. Bogdanova og A.A. Platon [13,14] blev vist (ved rytmografisk analyse af atriel og ventrikulær aktivitet), at hjerteglycosider definitivt påvirker atriel elektrisk aktivitet, hvilket øger frekvensen; på samme tid, som i spejl korrespondance, hjertefrekvensen falder. Vi har konkluderet, at den overvejende mekanisme for glykosiders reducerende virkning er gennem "fragmentering" af flimrende bølger; Ifølge loven om parabiotisk hæmning overføres en højere frekvens af impulser af AV-systemet værre end en lavere (dette er yderst indlysende, når flimmeren ændres til atrial fladder); AB - hæmning er forårsaget af glycosider på et senere tidspunkt og spiller ikke en dominerende rolle. Dette vores arbejde blev dog ikke bemærket. Siden slutningen af ​​90'erne har vores gruppe sammen med O.V. Blagova gjorde fortsættelsen af ​​disse studier på mere moderne udstyr; Virkningen af ​​præparater af II, III og IV klasser af antiarytmi blev også analyseret. Den gennemførte forskning bekræfter fuldt ud vores gamle data. Derudover blev det konstateret, at propranolol sænker hjertefrekvens udelukkende ved hæmning i AV-systemet, med ringe eller ingen effekt på atriell aktivitet; amiodaron reducerer frekvensen af ​​flimrende bølger og hæmmer samtidigt AV-ledning; virkningen af ​​calciumblokkere fortsætter med at blive undersøgt.

  Af det ovenstående er det klart, at alle de listede lægemidler påvirker hjertefrekvensen ved forskellige mekanismer med ulige kliniske effekter - for eksempel er det umuligt at ligestille digoxin med propranolol. Det optimale er som regel en kombination af moderate doser af digoxin med b-blokkere. Denne kombination af lægemidler blev etableret empirisk modtager patofysiologisk rationale: hjerteglycosid forsinker strømningshastigheden ved at øge den atriale puls til AB-system, er vanskeligheder forværres ledende gennem virkningen af ​​b-blokker (moderat dosis digoxin forårsager ingen signifikant inhiberende AB-bedrift effekt). Det bliver tydeligt, hvorfor tilsætningen af ​​amiodaron til digoxin ikke har en udpræget restriktive virkning: stofferne har modsatrettede virkninger på atrielle aktiviteter og niveauer op hinanden, mens den inhiberende effekt på AV-systemet ikke når store værdier. Nogle gange, men amiodaron godt forsinker rytme - måske når takykardi er på grund af eksistensen i baggrunden af ​​den "almindelige" MA plots hyppig supraventrikulær rytme (med kilden i AV-systemet, uanset om ektopisk aktivitet eller cirkulation-bølge magnetisering), med succes undertrykt amiodaron.

  Denne tilgang giver dig mulighed for at bevæge sig væk fra empirisme ved valg af kombinationer af lægemidler til rytme-reducerende terapi og anvendes med succes i Fakultetets terapeutiske klinik af MMA opkaldt efter I.M. Setchenov (tilføje, at ønskede optagelse ritmografichesky analyse opnået ved elektrokardioanalizatora "Cardis" udført af et computerprogram i miljøet Matlab 4,0 - vi konstruere periodogram bølger ff, autokorrelationsfunktioner og cardiointervalogram interval histogrammer RR).

  Således er principper for kombination af lægemidler berettiget. Monoterapi for at reducere hjertefrekvensen kræver som regel store doser, som ikke altid er indikeret og kan være forbundet med forekomsten af ​​symptomer på forgiftning (hjerteglykosider), hypotension, bronchokonstriktion (b-blokkere), specifikke bivirkninger (amiodaron) osv. Ud over den restriktive "fordelagtige" kombination af hjerte glycosider og b-blokkere (eller verapamil) er en vellykket kombination med ventrikulær ektopi en kombination af små doser af glycosider og amiodaron, som godt undertrykker aktiviteten af ​​heterotopiske foci i ventriklerne og også glycosider og sotalol (i samme formål, men med behovet for at opnå en mere udtalt bradykardisk effekt).

  Afslutningsvis vil vi gerne understrege betydningen af ​​at udføre daglig overvågning af EKG med konstant form for MA. Som det blev vist af os sammen med E.A. Bogdanova og A.A. Platonova [15] giver denne metode mulighed for at identificere (og udføre passende medicinsk korrektion) følgende fænomener: dynamikken i puls i løbet af dagen (der kræves korrektion af fordelingen af ​​stoffer i løbet af dagen); ventrikulær ektopi (elimineret ved reduktion eller eliminering af hjerteglycosider, tilsætning af amiodaron, sotalol, difenin); asystolperioder (reduktion af doser eller aflysning af rytme-reducerende lægemidler er nødvendig, undertiden er en pacemakerimplantation påkrævet); ukontrollerede takyarytmier (kræver ændringer i behandlingen); tidlige tegn på overdigitalisering, afspejlet af ændringer i rytmens struktur (korrigering af terapi er nødvendig); frekvensafhængig depression af ST-segmentet ("tavs" iskæmi; det anbefales at tilføje koronar og / eller metaboliske lægemidler).

  Endelig er det umuligt ikke at bo, om nødvendigt kort om metoderne til kirurgisk behandling af AI, som grundlæggende ændrer vores tilgang til behandling af sådanne patienter. Selv om vi i dag ikke kan tale om massebrug af nogle af disse metoder på grund af deres kompleksitet og høje omkostninger. Implantationen af ​​en pacemaker med spontan ventrikulær asystol (mere end 3 s) mod baggrunden for MA er allerede nævnt. Endvidere skal det først og fremmest bemærkes ablationen af ​​AV-forbindelsen med implanteringen af ​​pacemakeren under vedvarende uhelbredelige MA-angreb såvel som den elektriske modulation af AV-forbindelsen.

  Angreb af MA kan med succes afbrydes ved krydsning (ablation) af yderligere veje i ventrikulært preexposuresyndrom. Operationer på radikal eliminering af atrieflimren og fladder udvikles fortsat ved kirurgisk afbrydelse af excitationscirkulationsveje i atrierne (tunnel- eller korridoroperationer såvel som labyrint, atriale isthmus afbryder atrial fladder). For nylig blev Hissaguer (1998) foreslået og med succes udført på NISSA opkaldt efter A.N. Bakulev er driften af ​​ablation af centrene for ektopisk aktivitet i lungerne, hvis impulser fremkalder AI's udseende hos unge i mangel af anden hjertets patologi.

  En metode til atriel biatriel stimulering udvikles, normalisering af det elektriske system i disse hjertekamre og dermed eliminering af det elektrofysiologiske grundlag for forekomsten af ​​genindtræden i atrierne.

  Endelig er der fra midten af ​​1990'erne blevet anvendt en atriel cardioverter-defibrillatorimplantation.

  Kardiurgirurgisk hjertearytmi, der er opnået bogstaveligt talt i det sidste årti, er utvivlsomt vellykket, men det er klart, at det overvældende flertal af patienter med MA vil blive oversat af kardiologer-terapeuter inden for en overskuelig fremtid. De grundlæggende færdigheder ved behandling af AI bør gives af enhver internlæge, men det er nødvendigt at oprette regionale arytmologicentre med store hospitaler, hvor patienter med MA kunne få den nødvendige hjælp fuldt ud.